Pagrindinis jo veiksnys yra infekcinis procesas. Infekcinio proceso veiksniai

„Infekcinis procesas“ yra posakis, kuris jau daugelį metų nieko nestebina. Šios grupės ligos lydi žmoniją visą jos egzistavimą. Norint geriau suprasti, kaip apsisaugoti nuo infekcijos, reikia atidžiau pažvelgti į šią koncepciją ir jos ypatybes.

Bendra informacija

Pirmiausia susipažinsite su pagrindinėmis sąlygomis. Taigi infekcija dar nėra liga. Tai rodo tik užsikrėtimo momentą. Ji apima patogeno patekimą į organizmą ir jo vystymosi pradžią.

Infekcinis procesas jau yra ta būsena, kurioje esate po užsikrėtimo. Tai yra, tai yra savotiška organizmo reakcija į tas patogenines bakterijas, kurios pradėjo daugintis ir slopina sistemų funkcionavimą. Jis stengiasi iš jų išsivaduoti, atkurti savo funkcijas.

Infekcinis procesas ir infekcinė liga yra praktiškai tos pačios sąvokos. Tačiau pastarasis terminas apima kūno būklės pasireiškimą simptomų ir požymių pavidalu. Daugeliu atvejų liga baigiasi pasveikimu ir visišku kenksmingų bakterijų sunaikinimu.

IP požymiai

Infekcinis procesas turi tam tikrų požymių, išskiriančių jį iš kitų patologinių reiškinių. Tarp jų yra šie:

1. Didelis užkrečiamumo laipsnis. Kiekvienas sergantis žmogus tampa patogenų šaltiniu kitiems žmonėms.

1. Oras. Dažniausiai ligos sukėlėjai patenka į kvėpavimo sistemą, kur pradeda daugintis. Jie perduodami kitam žmogui kalbant, čiaudint ir net dulkėmis prasiskverbia į kūną.

2. Fekalinis-oralinis. Tokių mikroorganizmų lokalizacijos vieta yra skrandis ir žarnos. Mikrobai patenka į organizmą su maistu ar vandeniu.

3. Susisiekite. Tokios ligos dažnai pažeidžia odą, gleivines. Tokiu atveju patogeninė mikroflora gali būti perduodama liečiant sveiką žmogų arba naudojant užterštus daiktus.

4. Perduodantys. Tai numato kenksmingų mikroorganizmų lokalizaciją kraujyje. Infekcija šiuo atveju perduodama vabzdžių, pavyzdžiui, uodų, pagalba.

5. Transplacentinis. Šis kelias apima mikrobų ir bakterijų patekimą iš motinos vaikui per placentą.

6. Dirbtinis. Tokiu atveju infekcija į organizmą patenka dėl bet kokių manipuliacijų: ligoninėje, tatuiruočių salone, grožio salone ir kitose įstaigose.

7. Seksualinis, tai yra per seksualinį kontaktą.

Kaip matote, jei laikysitės higienos taisyklių, galite išvengti daugelio problemų.

Kas yra „latentinė infekcija“?

Reikia pasakyti, kad patologija ne visada gali pasireikšti. Infekcija žmogaus organizme gali gyventi labai ilgai, nepajutusi savęs. Tai vadinamosios „paslėptos infekcijos“. Dažniausiai jie perduodami lytiniu keliu. Pirmieji simptomai gali pasirodyti tik po savaitės. Per šį laiką mikroorganizmai jau daro didelę žalą visoms žmogaus sistemoms.

Tokios infekcijos yra: chlamidija, sifilis, gonorėja, trichomonozė. Be to, čia gali būti įtrauktas ir herpesas, papilomos virusai, citomegalovirusas. Žmogus gali gyventi net nežinodamas apie šių problemų buvimą. Dažnai patologiją galima nustatyti tik specialių tyrimų pagalba. Latentinės infekcijos yra labai klastingos, todėl reikėtų pasirūpinti savimi ir stengtis jomis neužsikrėsti.

Ligos gydymo ypatumai

Yra keli gydymo etapai:

1. Poveikis patogenui antibakterinių, antivirusinių, priešgrybelinių vaistų ir antibiotikų pagalba.

2. Tolimesnės proceso raidos prevencija. Tai atliekama detoksikacinės terapijos pagalba, vartojant priešuždegiminius vaistus, imunomoduliatorius, multivitaminus.

3. Simptomų pašalinimas.

Infekcinio proceso eiga gali būti labai sunki, todėl ne visada išsiversite be medikų pagalbos.

Prevencija

Atsargumo priemonių laikymasis ne tik padės išlikti sveikiems ir laimingiems, bet ir apsaugos nuo galimų rimtų komplikacijų. Prevencija yra gana paprasta:

1. Tinkama mityba ir aktyvus gyvenimo būdas.

2. Blogų įpročių atsisakymas: rūkymas, alkoholio vartojimas.

3. Tvarkingo seksualinio gyvenimo palaikymas.

4. Kūno apsauga specialių medikamentų pagalba infekcijos įkarštyje.

5. Nuolatinis visų būtinų higienos procedūrų vykdymas.

6. Iškilus problemoms laiku kreiptis į gydytoją.

Tai visos infekcinio proceso ypatybės. Būkite sveiki ir rūpinkitės savimi.

Infekcinis procesas yra sudėtingas daugiakomponentis infekcinių patogeninių agentų dinaminės sąveikos su makroorganizmu procesas, kuriam būdingas tipinių patologinių reakcijų komplekso išsivystymas, sisteminiai funkciniai pokyčiai, hormoninės būklės sutrikimai, specifiniai imunologiniai gynybos mechanizmai ir nespecifiniai atsparumo veiksniai.

Infekcinis procesas yra infekcinių ligų vystymosi pagrindas. Infekcinių ligų etiologijos ir patogenezės, bendrųjų jų raidos dėsningumų pažinimo praktinė reikšmė yra susijusi su tuo, kad infekcinės ligos ilgą laiką užima trečiąją vietą pagal paplitimą po širdies ir kraujagyslių sistemos ligų bei onkologinių patologijų.

Nepaisant daugelio infekcijų prevencijos ir gydymo problemos sprendimo ir atitinkamai smarkiai sumažėjusio sergamumo raupais, maliarija, difterija, maru, cholera ir kitomis infekcinės patologijos formomis, iškyla infekcinių ligų epidemiologijos ir terapijos klausimai. išryškėja kitų ligų sukėlėjų inicijuotos ligos. Taigi šiuo metu Rusijoje kasmet registruojama daugiau nei 30 milijonų infekcinėmis ligomis sergančių pacientų, būdingas infekcinių ligų sukėlėjų spektro pokytis (gana platus ŽIV infekcijų, prionų infekcijų, hemoraginės karštinės iš arbovirusinių infekcijų grupės paplitimas). ir kt.) buvo pažymėta.

Kaip žinia, tarp infekcinių ligų sukėlėjų yra augalinės ir infekcinės kilmės mikroorganizmai – bakterijos, spirochetai, apatiniai grybai, pirmuonys, virusai, riketsijos. Infekcijos sukėlėjai yra pirminė ir privaloma infekcinės ligos vystymosi priežastis, jie lemia infekcinės ligos „specifiškumą“, patologijos klinikinių apraiškų ypatybes. Tačiau ne kiekvienas infekcinio patogeno įsiskverbimo į organizmą atvejis baigiasi ligos išsivystymu. Reaguojant į infekcinių patogeninių veiksnių veikimą, suaktyvėja specifiniai imunologiniai gynybos mechanizmai, nespecifiniai atsparumo faktoriai, išsiskiria adaptacijos hormonai. Vyraujant adaptacijos mechanizmams, kompensuojant žalos mechanizmams, infekcinis procesas neišsivysto iki galo, atsiranda pakankamai ryškus priešimuninis ir imuninis atsakas, infekcinių ligų sukėlėjų pašalinimas iš organizmo arba jų pavertimas neaktyviomis formomis. . Ikiimuninio atsako perėjimą į ligą lemia patogeniškumo, virulentiškumo, invaziškumo, organotropizmo, mikroorganizmų toksiškumo laipsnis, taip pat pradinė makroorganizmo būsena su jo reaktyvumu ir atsparumu.

V.M. Bondarenko atkreipia dėmesį, kad „patogeniškumas paprastai suprantamas kaip mikroorganizmų gebėjimas sukelti ligas, kurias lemia bendras įvairių patogeno savybių ar patogeniškumo faktorių veikimas, sukeliantis patologinių pokyčių vystymąsi šeimininko organizme“. Pastaruoju metu išsakytas požiūris, pagal kurį patogeniškumas turėtų būti suprantamas kaip mikroorganizmo gebėjimas pertvarkyti metabolizmą pagal naujas jo egzistavimo makroorganizme sąlygas.

Tuo tarpu žinomas mikrobiologas ir toksikologas nėra toks kategoriškas, apibrėždamas patogeniškumo sąvoką. Pagal jo apibrėžimą, patogeniškumas yra polideterminantinis požymis, kuris realizuojamas dalyvaujant daugeliui veiksnių, ypač toksinams, adhezinams ir patogeniškumo fermentams.

Į patogeniškumo požymius V.G. Petrovskaya ankstyvosiose studijose priskyrė užkrečiamumą, invaziškumą ir toksiškumą. Invaziniai patogenai buvo laikomi infekcinėmis ligomis, galinčiomis prasiskverbti į atitinkamų ekologinių nišų epiteliocitus (Shigella, enteroinvasive Escherichia, Salmonella, Yersinia, Listeria ir kt.), taip pat daugintis makrofaguose ir plisti visame kūne. Atitinkami genai, kontroliuojantys patogeno įsiskverbimą į ląsteles ir tarpląstelinį dauginimąsi, buvo pavadinti „invazijos genais“. Šiuo metu terminas „invazinis“ plačiai vartojamas kalbant apie patogenus, anksčiau priskirtus ekstraląsteliniams mikroorganizmams.

Šiuolaikinių skenuojančios elektronų ir atominės jėgos mikroskopijos metodų naudojimas rodo anksčiau nusistovėjusių idėjų apie patogenų skirstymą į privalomus patogeninius ir oportunistinius patogenus reliatyvumą, taip pat vadinamųjų patogeniškumo veiksnių biologinę reikšmę.

Infekcinių sukėlėjų patogeniškumo veiksniai, priklausomai nuo jų biologinio aktyvumo organizme, paprastai skirstomi į 4 grupes:

1) bakterijų sąveikos su atitinkamų ekologinių nišų epiteliu nustatymas;

2) patogeno dauginimosi in vivo užtikrinimas;

3) bakteriniai modulinai, skatinantys citokinų ir uždegiminių mediatorių sintezę;

4) speciali patogeniškumo veiksnių grupė yra toksinai ir toksiški produktai, turintys tiesioginį ar netiesioginį citopatogeninį poveikį.

Infekcinio proceso vystymosi etapai

Infekcinis procesas, nepriklausomai nuo patogeno pobūdžio, apima keletą stereotipinių vystymosi etapų:

1. Pradinė stadija – natūralių šeimininko organizmo barjerų įveikimas: mechaninis (odos, gleivinės, epitelio blakstienų judėjimas, žarnyno peristaltika ir kt.); cheminis (baktericidinis skrandžio sulčių, tulžies rūgščių, lizocimo, antikūnų poveikis); ekologinis (antagonistinė normalios mikrofloros veikla).

Mikroorganizmo įsiskverbimas į makroorganizmą vadinamas užkrečiamumu. Infekcinių ligų sukėlėjų plitimo vidinėje organizmo aplinkoje veiksniai yra: fermentai (hialuronidazė, kolagenazė, neurominidazė); žvyneliai (in Vibrio cholerae, Escherichia coli, Proteus); banguota membrana (spirochetuose ir kai kuriuose pirmuoniuose).

2. Kitas infekcinio proceso vystymosi etapas yra susijęs su patogeno sukibimu ir atvirų kūno ertmių kolonizavimu. Adhezijos ir kolonizacijos veiksniai užtikrina infekcinio patogeninio sukėlėjo sąveiką su specifiniais tų organų ir audinių ląstelių receptoriais, kuriems aptinkamas tropizmas. Lipniosios molekulės yra baltyminės ir polisacharidinės medžiagos, išreikštos ląstelių paviršiuje. Po sukibimo, dauginimasis ir daugybės vienarūšių mikrobų (kolonijų) susidarymas visada atsiranda, kai nepakanka vietinio ir sisteminio atsparumo mechanizmų bei specifinių imunologinių gynybos mechanizmų.

Laiko intervalas nuo organizmo užsikrėtimo iki pirmųjų klinikinių ligos požymių atsiradimo vadinamas inkubaciniu periodu.

Inkubacinis laikotarpis pasižymi ne tik selektyviu mikroorganizmų dauginimu įvairiuose organuose ir audiniuose, bet ir organizmo gynybinių jėgų mobilizavimu. Inkubacinio periodo trukmę lemia biologinės patogenų savybės – nuo ​​kelių valandų (botulizmas, žarnyno infekcijos), kelių dienų, kelių savaičių iki kelerių metų (raupsai, AIDS, prioninės infekcijos).

Kalbant apie patogeno sąveiką su ląsteliniais ir humoraliniais šeimininko gynybos mechanizmais, reikia pažymėti, kad makroorganizmo mikrobo atsparumą lemia konkrečiam patogenui būdingi veiksniai, ypač leukocitų migracijos į vietą slopinimas. infekcijos (streptolizinas), užkertant kelią patogeno (kapsulių) absorbcijai, užtikrinantis dauginimąsi makrofaguose (gleivinė kapsulė ir išorinės membranos baltymai), fagolizosomų lizė, apsauga.

Šiuo metu vis labiau ryškėja genetiniai infekcinių agentų patogeniškumo faktorių nustatymo mechanizmai.

Taigi nustatyta, kad patogeniškumo faktorių, lemiančių žarnyno epitelio sukibimą ir kolonizaciją patogeninėse Escherichia, skvarbos ir tarpląstelinio Shigella, Salmonella ir Yersinia dauginimąsi, sintezės genetinę kontrolę užtikrina chromosomos ir plazmidės. Tuo pačiu metu plazmidiniai genai lemia patogeno sąveikos su epiteliu veiksnius, o chromosomų genai – bakterijų egzistavimą ir dauginimąsi už epitelio ribų. Šiuo metu literatūroje aptariamos naujos nuostatos dėl patogeniškumo salų (OP) vaidmens virulentiškumo išraiškoje. Pastaruosius vaizduoja nestabilūs DNR fragmentai, kurių dydis svyruoja nuo 1 iki 10 kv. ir nuo 10-30 iki 200 kv., randama tik patogeniniuose mikrobuose, įskaitant atskirus virulentiškumo genus.

Tokiose patogeniškumo „salose“ yra genų, kurie kontroliuoja adhezinų, invazinų, daugybės toksinų, modulinų sintezę, taip pat atsparumo vaistams genus, funkcionuojančius fagų integrazių genus, transporazes ir kt. OP buvo rasta patogeninėse Escherichia, Staphylococcus, Shigella, Salmonella, Yersinia, Listeria, Vibrio cholerae ir kt.

Kalbant apie patogeniškumo veiksnių biologinę reikšmę, reikia pažymėti, kad jų veikimas yra skirtas patogeno atpažinti papildomas struktūras tikslinėse ląstelėse, prie kurių prisijungimas sukelia infekcinio proceso pradžią. Atkreipiamas dėmesys į tai, kad skirtingose ​​infekcinio proceso fazėse gali dalyvauti tas pats patogeniškumo faktorius, o toje pačioje fazėje – skirtingi patogeniškumo veiksniai.

Po patogeno priėmimo, sukibimo, tam tikrų ekologinių nišų kolonizavimo makroorganizme arba lygiagrečiai su šiais procesais vyksta intensyvi bakterijų toksinų sintezė, kurie turi tiesioginį ar netiesioginį citopatogeninį poveikį įvairių organų ir audinių ląstelinėms struktūroms. Pastarasis yra struktūrinių ir funkcinių sutrikimų komplekso, kuris, viena vertus, lemia santykinį infekcinių ligų „specifiškumą“, ir, kita vertus, yra tipinės patologinės reakcijos ir procesai, būdingi įvairių tipų infekcinėms ligoms, vystymasis. . Dėl infekcinių patogeninių veiksnių atsirado tiesioginių ir citokinų sukeltų sisteminių funkcinių ir medžiagų apykaitos sutrikimų, kurie yra tolesni infekcijos eigos laikotarpiai - prodrominis laikotarpis ir pagrindinių ligos apraiškų laikotarpis. Infekcinio proceso dinamikoje susiformuojančių citokinų reakcijų skaičius visų pirma apima imunines reakcijas, alergines reakcijas, imunodeficito būsenas, taip pat autoimuninę agresiją prieš savo pažeistas ar nepažeistas ląstelių struktūras. Veiksmingų ląstelinio ir humoralinio imuniteto reakcijų susidarymas, veikiant bakterijoms toksiško pobūdžio antigenams, taip pat intensyvi adaptacijos hormonų gamyba, sutampa su vadinamuoju ligos vystymosi sindromu arba su prodrominis sindromas.

Kliniškai šiam laikotarpiui būdingas nespecifinių silpnumo, vangumo, mieguistumo, dirglumo, dispepsinių sutrikimų, depresijos ar dirglumo simptomų derinys.

Kartu su citokinais, arachidoninės kaskados mediatoriai vaidina svarbų vaidmenį vystant sisteminius medžiagų apykaitos ir funkcinius sutrikimus prodrominiame periode.

Būdingi nespecifiniai metaboliniai požymiai, atsirandantys prodrominiu periodu ir ryškių klinikinių apraiškų laikotarpiu, yra baltymų homeostazės poslinkiai dėl padidėjusios ūminės fazės baltymų sintezės hepatocituose ir makrofaguose. Teigiami ūminės fazės žymenys yra fibrinogenas, C reaktyvusis baltymas, ceruloplazminas, antihemofilinis globulinas, VII ir IX krešėjimo faktoriai, antikoaguliantai C ir antitrombinas III, plazminogenas, alfa-2-makroglobulinas, transkobalaminas-2, orosomukoidas, feritinas ir komplemento komponentai. , alfa1-rūgštinis glikoproteinas ir kt. Laktoferinas gaunamas iš neutrofilų. Kai kurie iš išvardytų ūminės fazės baltymų normaliomis sąlygomis kraujyje yra nedidelėmis koncentracijomis. Tuo pačiu metu C reaktyvaus baltymo, alfa2-makrofetoproteino praktiškai nėra už ūminės fazės atsako ribų. Kartu su minėtų teigiamų ūminės fazės žymenų baltymų sintezės padidėjimu sumažėja albumino ir transferino, neigiamų sisteminio uždegiminio atsako sindromo žymenų molekulių, sintezė.

Kadangi daugelis ūminės fazės reagentų priklauso glikoproteinams, alfa ir beta globulinams, kaip vienai iš sisteminio uždegiminio atsako sindromo apraiškų, atsiranda disproteinemija, padidėja ESR ir padidėja kraujo ląstelių agregacinės savybės.

Kalbant apie ūminės fazės baltymų biologinę reikšmę, būtina atkreipti dėmesį į jų antioksidacines savybes (C reaktyvusis baltymas, haptoglobinas, transkobalaminas, alfa2-makroglobulinas, C reaktyvusis baltymas), antimikrobines savybes (C reaktyvusis baltymas, laktoferinas, komplemento faktoriai). , taip pat gebėjimas reguliuoti krešėjimo hemostazę ir fibrinolizę.

IL-1, IL-6, IL-8, TNF-alfa ir TNF-beta, taip pat adaptacijos hormonai – AKTH, gliukokortikoidai, katecholaminai.

Viena iš ūminės fazės atsako arba prodrominio periodo apraiškų yra karščiavimas, kurį sukelia endogeniniai pirogenai – IL-1, IL-6, TNF, gama-interferonai, CSF ir kiti citokinai.

Katecholaminų išsiskyrimas veikiant stresiniams infekcinio pobūdžio dirgikliams sukelia nespecifinių funkcinių širdies ir kraujagyslių sistemos pokyčių kompleksą, taip pat medžiagų apykaitos sutrikimus, periferinio kraujo ląstelių sudėties pokyčius.

Pastaraisiais metais sukaupta pakankamai informacijos apie toksinų sukeltą infekcinių ligų sąlygiškumą, toksinių molekulių struktūrą ir funkcijas.

Svarbus vaidmuo indukuojant tipiškus patologinius procesus infekcinėje patologijoje priskiriamas citokinams.

Šios idėjos esmė ta, kad infekcinės ligos pobūdis priklauso ne tiek nuo infekciniame procese dalyvaujančio patogeno tipo patogeniškumo, kiek nuo gaminamo toksino tipo. Pagal šiuo metu visuotinai priimtas idėjas, toksinai yra bakterijų biomolekulės, sukeliančios specifinių infekcinės ligos simptomų atsiradimą. Šis toksinų apibrėžimas atitinka choleros ir stafilokokų enterotoksinus, botulino, stabligės, difterijos egzotoksinus. Paprastai toksinai veikia nereikšmingomis koncentracijomis, palyginti su kitais patogeniškumo veiksniais. Gana ilgą laiką buvo manoma, kad tikrus toksinus gamina tik tam tikri gramteigiamų bakterijų atstovai. Nuo 1967 m. buvo nustatyta daugiau nei keturiasdešimt tikrų toksinų, kuriuos gamina gramneigiamos bakterijos. Daugybė duomenų rodo, kad gramneigiamos mikrofloros sukeltų ligų klinikinį vaizdą lemia ne tik citopatogeninis lipopolisacharido (LPS), bet ir atitinkamų egzotoksinų bei patogeniškumo faktorių biologinis poveikis. Taigi termolabiųjų enterotoksinų buvo rasta ne tik Vibrio cholerae, bet ir daugelyje salmonelių rūšių. Gramteigiamų patogenų ir toliau atrandami nauji tikrieji toksinai (aprašyta daugiau nei 30 egzotoksinų).

Atsižvelgiant į tai, kad LPS poveikio makroorganizmui klinikinių apraiškų, sergančių įvairiomis gramneigiamomis infekcijomis, simptomai yra vienodi, tampa akivaizdu, kad šių patologijos formų „specifiškumas“ yra susijęs su modifikuojančiu egzotoksinų poveikiu. , kai kurie iš jų dar nenustatyti.

Taigi skirtingos patogeninės tos pačios rūšies gramneigiamų ir gramteigiamų bakterijų padermės gali sukurti sudėtingą toksinų mozaiką. Kartu literatūros duomenys rodo ir priešingą požiūrį, pagal kurį kai kurių bakterijų rūšių patogeninės padermės gali gaminti tik vieną toksiną. Tai taikoma difterijos, stabligės, juodligės sukėlėjams.

Atsižvelgiant į biologinio poveikio makroorganizmui pobūdį, visi toksinai skirstomi į šias grupes:

1) pažeidžia ląstelių membranas;

2) baltymų sintezės inhibitoriai;

3) antrinių pasiuntinių aktyvatoriai;

4) imuninio atsako aktyvatoriai;

5) proteazės.

Pirmosios grupės toksinai (hialuronidazės, kolagenazės, fosfolipazės) gali pažeisti tarpląstelines struktūras arba eukariotinių ląstelių plazmines membranas, vykstant fermentinei hidrolizei arba dėl porų susidarymo, o tai lemia tiesioginę ląstelių lizę ir patogenų plitimą makroorganizme.

Bakteriniai toksinai, sujungti į antrąją klasę, veikia tikslines ląsteles, slopindami baltymų sintezę. Šių toksinų substratai yra pailgėjimo faktorius ir ribosomų RNR.

Trečiosios grupės bakteriniai toksinai gali sukelti įvairių intraląstelinių pasiuntinių baltymų aktyvaciją ar modifikaciją, dėl ko drastiškai sutrikdomas funkcinis ląstelių aktyvumas be jų mirties.

Kai kurie bakteriniai toksinai, minėti ketvirtoje aukščiau esančioje grupėje, veikia kaip superantigenai, tiesiogiai veikia antigenus pristatančias ląsteles ir imuninės sistemos ląsteles, turi pirogeninį aktyvumą ir padidina endotoksinio šoko simptomus. Šie toksinai apima termostabilius toksinus, kurių MM yra nuo 22 iki 30 kD (A-E serotipų stafilokokiniai enterotoksinai, A grupės streptokokų pirogeniniai egzotoksinai, A grupės streptokokų superantigenai ir kt.).

Ypatinga kategorija yra botulizmo ir stabligės sukėlėjų neurotoksinai. Botulino toksinai slopina acetilcholino išsiskyrimą sinaptinėse struktūrose, taip sukeldami neuroparalytinio sindromo vystymąsi. Stabligės sukėlėjo toksinai jungiasi prie motorinių neuronų presinapsinės membranos receptorių, taip pat prasiskverbia į nugaros smegenų slopinamuosius ir tarpkalarinius neuronus.

Panašus klinikinis ligų, kurias sukelia skirtingų bakterijų rūšių patogeninės padermės, vaizdas yra susijęs su jų gebėjimu gaminti tos pačios rūšies toksinus arba skirtingų tipų toksinus, turinčius panašų veikimo mechanizmą. Šis modelis ypač ryškus, kai pasireiškia į cholerą panašus viduriavimas. Veikiant į cholerą panašiems toksinams, enterocitai kaupia cAMP, dėl kurio į žarnyno spindį išsiskiria elektrolitai ir vanduo, o vėliau išsivysto viduriavimas.

Literatūros duomenimis, daugiau nei 50% visų ligų sukelia virusinė infekcija.

Analizuojant bendrus infekcinių ligų vystymosi dėsningumus, atsižvelgiama į tai, kad jie yra pagrįsti tipiniais patologiniais procesais: vienos ar kitos lokalizacijos uždegimu, karščiavimu, hipoksija, tipiniais rūgščių-šarmų būsenos sutrikimais, sistemine hemodinamika, regioniniais. kraujotaka ir mikrocirkuliacija, krešėjimo potencialo ir reologinių kraujo savybių sutrikimai ir kt.

Svarbus vaidmuo indukuojant tipiškus patologinius procesus infekcinėje patologijoje priskiriamas citokinams, kuriems dalyvaujant bakterijų toksinai ir kiti patogeniškumo veiksniai tarpininkauja citotoksiniam poveikiui.

Citokinų sandaros ir biologinio poveikio aprašymas pradėtas 1957 m., kai atsirado antiserumai ir hibridinė technologija. Tačiau gana intensyvus citokinų tyrimas prasidėjo aštuntajame dešimtmetyje ir tęsiasi iki šiol, todėl pavyko aptikti daugiau nei 20 interleukinų.

Kalbant apie citokinų, susijusių su infekcinių-alerginių uždegiminių reakcijų, susijusių su priešimuninių ir imuninių organizmo reakcijų į antigenų veikimą - infekcinio pobūdžio alergenų, vystymąsi, bendrąsias charakteristikas ir klasifikaciją, reikėtų atkreipti dėmesį į šias pagrindinių citokinų grupes. :

1) kraujodaros augimo faktoriai.

2) interferonai.

3) limfokinai.

4) monokinai.

5) chemokinai.

6) kiti citokinai.

Pirmajai kraujodaros augimo faktorių grupei priklauso granulocitų-makrofagų, granulocitų, makrofagų kolonijas stimuliuojantys faktoriai (CSF), kuriuos gamina T-limfocitai, monocitai, fibroblastai, endotelio ląstelės. CSF stimuliuoja kraujodaros procesus kaulų čiulpuose, padidina subrendusių neutrofilų, eozinofilų, monocitų ir makrofagų fiziologinį aktyvumą. Hematopoetiniai augimo faktoriai taip pat yra eritropoetinas, kurį gamina inkstų peritubinės ląstelės, Kupffer ląstelės, taip pat kamieninių ląstelių faktorius, kurio šaltinis yra kaulų čiulpų stromos ląstelės, endotelio ląstelės, fibroblastai. Antroji citokinų grupė šioje klasifikacijoje apima interferonus.

Šiuo metu išskiriami 3 interferonų tipai: α-interferonas, α-interferonas, α-interferonas ir α-interferoną gamina B-limfocitai, natūralūs žudikai ir makrofagai, stimuliuoja priešnavikinį imunitetą, imuninį citotoksiškumą, MHC I klasės antigenų ekspresiją. ant įvairių tipų ląstelių. Tą patį biologinį poveikį turi ir-interferonas, kurį gamina fibroblastai, epitelio ląstelės, makrofagai.

Ryškus priešnavikinis, antivirusinis aktyvumas, gebėjimas stimuliuoti makrofagus, imuninis citotoksiškumas, taip pat MHC I ir II klasių antigenų ekspresija įvairių tipų ląstelėse, turi interferoną, kurį gamina T-limfocitai, K-ląstelės, limfocitai.

Interferonai (IFN) - y - ir y - labai homologiški, užkoduoti 6 chromosomoje, sąveikauja su vienu receptoriumi. Šių IFN gamybos signalas yra ląstelių kontaktas su virionais, jų fragmentais, dvigrande RNR ir endotoksinais. IFN prisijungia prie ląstelės receptorių, iš dalies patenka į tikslines ląsteles, padidina prostaglandinų ir leukotrienų sintezę, padidina cGMP/cAMP santykį. Pastarasis sukelia viruso mRNR ir baltymų sintezės sumažėjimą. IFN-? turi ne tokį ryškų antivirusinį poveikį, yra koduotas 9-osios chromosomų poros, turi kitokį receptorių nei IFN-α- ir?, yra ląstelinio imuniteto ir autoimuniteto aktyvatorius, gali veikti kaip TNF sinergistas.

Limfokinai – glikoproteinų mediatoriai, kuriuos gamina limfocitai antigeninio poveikio fone, taip pat veikiami mitogenų – priskiriami trečiajai citokinų klasei.

Nuo 1979 m. leukocitų ir leukocitų sąveikos glikoproteinų mediatoriai buvo vadinami interleukinais (IL).

IL yra biologiškai aktyvių molekulių šeima, kurios struktūra ir funkcijos skiriasi. Interleukinų šaltinis, be limfocitų, monocitų, audinių makrofagų, gali būti audinių bazofilai, fibroblastai, endotelio, epitelio ir daugybė kitų ląstelių. Interleukinai sintetinami audinių pažeidimo metu, veikiami bakterinių, toksinių, imunoalerginių ir kitų patogeniškumo faktorių, moduliuoja vietinių ir sisteminių gynybinių reakcijų vystymąsi.

Išsamiai aprašytos 14 interleukinų, įskaitant IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10, IL-13, IL, biologinio veikimo ir struktūros ypatybės. -14.

Remiantis literatūros duomenimis, IL-2 yra polipeptidas, kurio MM yra 25 kD, nulemtas 4-osios chromosomų poros, gaminamas T-limfocitų, skatina T-limfocitų proliferaciją ir diferenciaciją, didina K citologinį aktyvumą. -ląsteles, skatina B limfocitų dauginimąsi ir imunoglobulinų sekreciją .

IL-3 yra kraujodaros augimo faktorių, vadinamų CSF (kolonijas stimuliuojančiais veiksniais), šeimos narys, žmonėms identifikuojamas kaip multi-CSF, kurį gamina T-limfocitai, užkrūčio liaukos epitelio ląstelės, putliosios ląstelės. IL-3 skatina pluripotentinių progenitorinių ląstelių dauginimąsi ir kraujodaros ląstelių diferenciaciją.

IL-4, polipeptidą, kurio MM yra 15-20 kD, gamina T-limfocitai, makrofagai, putliosios ląstelės, bazofilai, B-limfocitai, kaulų čiulpų ląstelės, stromos ląstelės, skatina T-pagalbininkų diferenciaciją, proliferaciją. ir B limfocitų diferenciacija, E klasės imunoglobulinų gamyba, atoninių alerginių reakcijų atsiradimas, buvo nustatytas kaip makrofagus aktyvuojantis veiksnys.

IL-5 yra citokinas su MM 20-30 kD, kurį gamina T limfocitai, putliosios ląstelės, eozinofilai, skatina eozinofilų augimą ir diferenciaciją, aktyvina jų chemotaksę, funkcinį aktyvumą, A klasės imunoglobulinų sintezę, skatina B ląstelių diferenciaciją. .

IL-6 yra polifunkcinis baltymas su MM 19-54 kD, sintetinamas T-limfocitų, monocitų, makrofagų, fibroblastų, putliųjų ląstelių, hepatocitų, neuronų, astrocitų. Šio interleukino identifikavimo istorija atsispindi jo sinonimų transformacijoje. Iš pradžių jis buvo vadinamas „plazmacitomos hibridomos augimo faktoriumi“. Tada dėl savo gebėjimo stimuliuoti ūminės fazės baltymų sintezę jis buvo paskirtas kaip veiksnys, stimuliuojantis hepatocitus. Šiuo metu IL-6 yra klasifikuojamas kaip priešuždegiminis citokinas; jis yra vienas iš pagrindinių medžiagų apykaitos poslinkių, būdingų sisteminio uždegiminio atsako sindromui, reguliatorių. Tuo pačiu metu IL-6 skatina kraujodaros pirmtakų ląstelių, T ir B limfocitų diferenciaciją, megakariocitų brendimą ir trombocitų gamybą, ir yra endogeninis pirogenas.

IL-7 buvo nustatytas kaip veiksnys, skatinantis pre-B limfocitų augimą, jo sinonimas yra limfopoetinas, kurio MM yra 25 kD.

IL-8 buvo nustatytas kaip granulocitų chemotaktinis peptidas, monocitinis ir neutrofilus aktyvuojantis peptidas.

IL-9 gamina T limfocitai, didina kamieninių ląstelių aktyvumą, skatina eritropoezę, pailgina T limfocitų išgyvenimą, skatina eritropoezę sąveikaudama su eritropoetinu.

IL-10 slopina funkcinį makrofagų aktyvumą, slopina priešuždegiminių citokinų gamybą ir imunoglobulinų sekreciją. IL-10 susidarymo šaltinis yra T-limfocitai, makrofagai, keratinocitai, B-limfocitai.

IL-13 formuoja T limfocitai, stimuliuoja B limfocitų augimą ir diferenciaciją, skatina E klasės imunoglobulinų sintezę, slopina makrofagų ir monocitų priešuždegiminių citokinų gamybą.

IL-14 skatina tik antigenu stimuliuojamų B limfocitų dauginimąsi, formavimosi šaltinis yra T limfocitai.

Tarp limfokinų, kurie vaidina svarbų vaidmenį vystant organizmo imunines reakcijas, reaguojant į bakterijoms toksiškų antigenų-alergenų veikimą, yra ir limfotoksinas (TNF-?), kurį gamina T ir B limfocitai. Limfotoksinas pasižymi nepaprastu biologinio poveikio polimorfizmu, užtikrina augimo faktorių, citokinų, transkripcijos faktorių, ląstelės paviršiaus receptorių ir ūminės fazės baltymų genų ekspresiją, atlieka svarbų vaidmenį užtikrinant priešnavikinę ir antiinfekcinę apsaugą, yra endogeninis pirogenas.

T-limfocitai yra mažos molekulinės masės augimo faktoriaus B šaltinis, kuris skatina aktyvuotų B-limfocitų augimą.

Tarp limfokinų ir monokinų yra onkostatinas, kurį gamina T limfocitai, monocitai, makrofagai, slopinantis kai kurių solidinių navikų proliferaciją, normalių fibroblastų ir su AIDS susijusios Kapoši sarkomos ląstelių augimą.

Kaip minėta aukščiau, monokinai priklauso kitai citokinų grupei, kuri vaidina svarbų vaidmenį vystant infekcinį procesą, imunines ir alergines reakcijas, susidariusias infekcinių patogeninių veiksnių veikimo fone.

Monokinus – ląstelinės kilmės mediatorius – monocitai ir audinių makrofagai formuoja antigeninės stimuliacijos fone. Kai kuriuos monokinus gamina limfocitai, hepatocitai, endotelio ir glijos ląstelės, todėl neįmanoma nubrėžti aiškios ribos tarp limfokinų, monokinų ir kitos kilmės citokinų pagal jų sintezės vietą ir biologinio veikimo ypatybes.

Šiuo metu žinoma apie 100 monocitų ir makrofagų išskiriamų biologiškai aktyvių medžiagų, kurių klasifikaciją galima pavaizduoti taip:

Proteazės: plazminogeno aktyvatorius, kolagenazė, elastazė, angiotenzino konvertazė.

Uždegimo ir imunomoduliacijos mediatoriai: TNF, IL-1, IL-3, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, IL-15, interferonas, lizocimas, neutrofilus aktyvinantis faktorius, komplemento komponentai (C, C2 , C3, C5).

Augimo faktoriai: CSF-GM, CSF-G, CSF-M, fibroblastų augimo faktorius, transformuojantis augimo faktorius.

Kraujo krešėjimo faktoriai ir fibrinolizės inhibitoriai: V, VII, IX, X, plazminogeno inhibitoriai, plazmino inhibitoriai.

Klijai: fibronektinas, trombospondinas, proteoglikanai.

Atsižvelgiant į tai, kas išdėstyta pirmiau, atrodo tikslinga pasilikti prie atskirų monokinų, kurie vaidina svarbų vaidmenį vystant imunines ir alergines reakcijas, taip pat kraujagyslių audinių pokyčius infekcinės patologijos atveju, apibūdinimo.

IL-1, imunoreguliacinį leukopeptidą, gamina ne tik monocitai ir makrofagai, bet ir neutrofilai, neuroglijos ląstelės ir smegenų astrocitai, endotelio ląstelės, B limfocitai, smegenų neuronai, periferiniai simpatiniai neuronai ir noradrenerginės chromafininės antinksčių ląstelės. . Žinomos dvi IL-1 formos: IL-1-alfa ir IL-1-beta, kurias koduoja įvairūs genai kaip pirmtakai, kurių MM yra 31000 D. IL-1 gamybą skatina įvairūs antigenai, ypač endotoksinai, lipopolisacharidai, neuropeptidai. Abi IL-1 formos, nepaisant tam tikrų aminorūgščių sudėties skirtumų, jungiasi prie tų pačių receptorių tikslinėse ląstelėse ir turi panašų biologinį poveikį. Žmonėms vyrauja IL-1-beta.

IL-1 skatina B- ir T-limfocitų dauginimąsi, stimuliuoja IL-2 ir IL-2 receptorių sintezę, stiprina citotoksinių T-limfocitų, natūralių žudikų, aktyvumą, stiprina β-interferono, IL- sintezę. 4, IL-6, CSF. IL-1 yra vienas iš gerai žinomų imunotransmiterių, turi tiesioginį poveikį centrinės nervų sistemos struktūroms, ypač pagumburio-hipofizės-antinksčių žievės sistemai, ir turi endopirogeninį aktyvumą.

Naviko nekrozės faktorius (TNF) buvo aptiktas 1975 metais eksperimentinių gyvūnų kraujo serume. Dėl gebėjimo sukelti hemoraginę naviko nekrozę, jis gavo savo pavadinimą. Tačiau, kaip paaiškėjo vėliau, yra navikų, jautrių ir nejautrų TNF veikimui.

TNF gamina monocitai, makrofagai, T ir B limfocitai, NK ląstelės, neutrofilai, astrocitai ir endotelio ląstelės. Makrofaguose lokalizuotas genas koduoja vadinamojo TNF-alfa, kurio MM yra 17 kD, gamybą, kuri kartu su kitais efektais slopina riebalų sintezę ir nusėdimą, dėl kurio jis buvo vadinamas kacheksinu. Limfocitų genas koduoja TNF-α arba limfotoksino, kurio MM yra 25 kD, susidarymą.

TNF yra endopirogenas, skatina putliųjų ląstelių ir bazofilų histamino išsiskyrimą, uždegimo židinyje sukelia fibroblastų, lygiųjų miocitų ir kraujagyslių endotelio aktyvavimą, skatina ūminės fazės baltymų sintezę. TNF yra endotoksinio šoko tarpininkas.

Monokinų-limfokinų grupei priklauso B-limfocitų, makrofagų gaminamas IL-12, kuris sustiprina kraujodaros kamieninių ląstelių dauginimąsi, CD4 – T-limfocitų diferenciaciją.

IL-15 gamina monocitai, T-limfocitai, kaulų čiulpų stromos ląstelės, biologinis aktyvumas panašus į IL-2.

Infekcinio proceso vystymesi taip pat dalyvauja hepatocitų augimo faktorius, kuris gaminamas antigeninės makrofagų, fibroblastų, endotelio ląstelių, lygiųjų raumenų elementų stimuliacijos fone, skatinantis hepatocitų, hematopoetinių pirmtakų ląstelių ir epitelio augimą. ląstelės.

Pastaraisiais metais svarbus vaidmuo sukeliant infekcinio-alerginio pobūdžio uždegimines reakcijas, ypač vystant leukocitų emigracijos ir chemotaksijos procesus, tenka chemokinams. Chemokinai apima IL-8, makrofagų uždegiminį baltymą-I-alfa, makrofagų uždegiminį baltymą-I-beta, monocitinį chemotoksinį ir aktyvinantį faktorių ir kt.

Apibūdinant atskirus chemokinus, reikia pažymėti, kad IL-8 gamina monocitai, makrofagai, T-limfocitai, neutrofilai, fibroblastai, hepatocitai ir endotelio ląstelės, stimuliuoja neutrofilų, T-limfocitų chemotaksę, didina afinitetą neutrofilų ląstelėms. .

Makrofagų uždegiminius baltymus-I-alfa ir I-beta sintetina B-limfocitai, monocitai, kamieninės ląstelės, fibroblastai, stimuliuoja monocitų, T-limfocitų chemotaksę.

Chemokinams priskiriamas monocitinis chemotaktinis baltymas I, taip pat monocitiniai chemotaktiniai ir aktyvuojantys faktoriai, jų susidarymo šaltinis yra monocitai, makrofagai, fibroblastai, endotelio, lygiųjų raumenų ląstelės. Šie chemokinai stimuliuoja monocitų chemotaksį, histamino išsiskyrimą iš bazofilų.

Iš to, kas išdėstyta, akivaizdu, kad infekcinių patogenų ir jų gaminamų fermentinių bei toksinių patogeniškumo faktorių, selektyviai patekusių į tam tikras struktūras, biologinis poveikis didžiąja dalimi realizuojamas dėl patogeniškumo gamybos faktorių, kuriuos sąlygoja patogeno gamyba. limfokinai, monokinai, chemokinai ir kt., citokinai.

Tačiau infekcinių ir neinfekcinių ligų prodrominiu periodu suformuluojami apsaugos nuo pernelyg didelių citokinų sukeliamų medžiagų apykaitos ir funkcinių pokyčių mechanizmai. Visų pirma, tai taikoma gliukokortikoidams, kurie gali slopinti interleukino genų ekspresiją ir arachidono rūgšties metabolitų sintezę.

Šiuo metu yra nustatyti citokinų kaskados audinių polipeptidiniai inhibitoriai, tarp kurių yra uromodulinas (Tamm-Horsfall baltymas, jungiantis IL-1), konkurencingas ląstelių receptorių blokatorius IL-1, transformuojantis augimo faktorių - beta, interferonai, antikūnai prieš IL-1. TNF ir IL-1.

Citokinų atsakas, susidarantis iš karto po toksinių ir fermentinių infekcinių patogenų patogeniškumo faktorių sąveikos su limfoidinio audinio, mononuklearinės fagocitinės sistemos ląstelėmis, užtikrina ne tik adaptacinių reakcijų susidarymą, bet ir desadaptaciją, kurios pasiekia. maksimaliai ryškių infekcinės patologijos klinikinių apraiškų laikotarpiu. Šio laikotarpio trukmė skiriasi priklausomai nuo patogeno biologinių savybių ir gali svyruoti nuo kelių valandų, dienų, savaičių, mėnesių iki daugelio metų.

Infekcinės patologijos ryškių klinikinių apraiškų laikotarpis apima tipiškų patologinių reakcijų ir procesų susidarymą: tipinius periferinės kraujotakos sutrikimus (arterinę, veninę hiperemiją, trombozė, embolija), DIC išsivystymą, kraujo reologinių savybių pažeidimą, kraujagyslių sutrikimų išsivystymas iki bakterijų toksiško žlugimo.

Klinikiniai infekcijos pasireiškimai gali būti panašūs įvairių etiologijų ligomis, nes tipiški patologiniai procesai buvo įvairių ligų pagrindas. Kai kurios ligos eigos ypatybės labai būdingos infekcijai, ypač staigi pradžia, šaltkrėtis, mialgija, fotofobija, faringitas, ūminė limfadenopatija, splenomegamija, virškinamojo trakto sutrikimai, periferinio kraujo pokyčiai.

Pažymėtina, kad vieno ar kelių aukščiau išvardytų požymių buvimas dar neįrodo šio paciento ligos mikrobinio pobūdžio. Tuo pačiu metu kai kurios mirtinos infekcinės ligos gali pasireikšti be karščiavimo ir kitų daugeliui infekcijų būdingų simptomų.

Nors nėra patikimų klinikinių infekcinės ligos kriterijų, vis dėlto daugelio infekcijų diagnozė gali būti nustatyta remiantis anamnezės duomenimis, fizine apžiūra, simptomų pobūdžiu ir seka, kontaktu su sergančiais žmonėmis, gyvūnais ar vabzdžiais.

Infekcinės ligos „specifiškumą“ lemia patogeno patogeniškumo faktorių priėmimo selektyvumas, patologinių procesų lokalizacijos ypatumai, jų derinys, išsidėstymas laiku. Infekcijos apraiškų spektras gali labai skirtis, atsižvelgiant į klinikinį ligos vaizdą, bakterijų nešiklį, komplikacijas.

Infekcinės ligos pasekmės, kaip žinoma, priklauso nuo dinaminės makroorganizmo sąveikos pobūdžio, patogeno ir aplinkos sąlygų ir gali pasireikšti visišku pasveikimu ir imuniteto susidarymu bei nepilnu pasveikimu, kai susidaro bacila. nešiotojai arba patologinė būklė.

Pagrindinės literatūros rodyklė

Afanasjeva A.N., Odintsova I.N., Udut V.V. // Anesteziologija ir reanimacija. - 2007. - Nr. 4. - S.67-17.

Agapova O.V., Bondarenko V.M. // Mikrobiologijos žurnalas.-1998.- №2.- S. 121-125.

Tsinzerling A.V. Šiuolaikinės infekcijos.-Sankt Peterburgas: Sotis, 1993.-363 p.

Tsirkinas V.I., Dvoryansky S.A. Susitraukiamoji gimdos veikla (reguliacijos mechanizmai). - Kirovas, 1997. - 270 p.

Shalygina N.B. // Arch. patologija. - 1991. - T. 53, Nr. 6. - S. 3-6.

Shanin V. Yu. Klinikinė patofiziologija: vadovėlis medicinos mokykloms. Sankt Peterburgas: „Specialioji literatūra“, 1998. – 569 p.

Shkhinek E.K., Rybakina E.G., Korneva E.A. //Šiuolaikinės biologijos sėkmės. - 1993. - T.113, - leidimas. 1.- S. 95-105.

Shchepetkin I.A. // Šiuolaikinės biologijos sėkmė. - 1993. - T. 113, - Laida. 5. - S. 617 -623.

1. Patogenas. Visą savo gyvenimą aukštesni organizmai kontaktuoja su mikroorganizmų pasauliu, tačiau tik nežymi dalis (apie 1/30000) mikroorganizmų gali sukelti infekcinį procesą.

Infekcinių ligų sukėlėjų patogeniškumas yra išskirtinis bruožas, nustatytas genetiškai ir yra toksonominė sąvoka, leidžianti suskirstyti mikroorganizmus į patogeniškas, oportunistinis Ir saprofitai. Patogeniškumas egzistuoja kai kuriuose mikroorganizmuose kaip rūšies požymis ir susideda iš daugybės veiksnių: virulentiškumas – patogeniškumo matas, būdingas tam tikrai patogenų padermei; toksiškumas – gebėjimas gaminti ir išskirti įvairius toksinus; invaziškumas (agresyvumas) – gebėjimas įveikti ir plisti makroorganizmo audiniuose.

Patogenų patogeniškumą lemia genai, kurie yra judriųjų genetinių elementų (plazmidžių, transpozonų ir vidutinio klimato bakteriofagų) dalis. Mobilios genų organizavimo pranašumas yra galimybė greitai prisitaikyti prie kintančių aplinkos sąlygų.

Imunosupresija sergant infekcijomis gali būti bendro pobūdžio (dažniau slopinamas T ir (ir) T ir B ląstelių imunitetas), pavyzdžiui, sergant tymais, raupsais, tuberkulioze, visceraline leišmanioze, Epstein-Barr viruso sukelta infekcija arba specifinė, dažniausiai su ilgalaikėmis nuolatinėmis infekcijomis, ypač su limfoidinių ląstelių infekcija (AIDS) arba antigenui specifinių T slopintuvų indukcija (raupsais).

Svarbus ląstelių ir audinių pažeidimo mechanizmas infekcijų metu yra egzo- ir endotoksinų, tokių kaip enterobakterijos, stabligės, difterijos ir daugelio virusų sukėlėjai, veikimas. Toksiškos medžiagos turi tiek vietinį, tiek sisteminį poveikį.

Daugeliui infekcijų būdingos alerginės ir autoimuninės reakcijos, kurios labai apsunkina pagrindinės ligos eigą, o kai kuriais atvejais gali toliau progresuoti beveik nepriklausomai nuo jas sukėlusio sukėlėjo.

Patogenai turi nemažai savybių, kurios neleidžia šeimininko apsauginiams veiksniams jų paveikti, taip pat daro žalingą poveikį šioms gynybinėms sistemoms. Taigi, polisacharidai, baltyminiai-lipidiniai ląstelės sienelės komponentai ir daugelio patogenų kapsulės užkerta kelią fagocitozei ir virškinimui.

Kai kurių infekcijų sukėlėjai nesukelia imuninio atsako, tarsi aplenkdami įgytą imunitetą. Daugelis patogenų, priešingai, sukelia stiprų imuninį atsaką, dėl kurio pažeidžiami audiniai tiek imuniniais kompleksais, kuriuose yra patogeno antigenas, tiek antikūnais.

Apsauginiai ligos sukėlėjų veiksniai yra antigeninė mimika. Pavyzdžiui, streptokoko kapsulės hialurono rūgštis yra identiška jungiamojo audinio antigenams, enterobakterijų lipopolisacharidai puikiai reaguoja su transplantacijos antigenais, Epstein-Barr virusas turi kryžminį antigeną su žmogaus embriono užkrūčio liauka.

Infekcinio sukėlėjo tarpląstelinė vieta gali būti veiksnys, saugantis jį nuo šeimininko imunologinių mechanizmų (pavyzdžiui, Mycobacterium tuberculosis intracelulinė vieta makrofaguose, Epstein-Barr virusas cirkuliuojančiuose limfocituose, maliarijos sukėlėjas eritrocituose).

Kai kuriais atvejais infekcija atsiranda tose kūno vietose, kurios nepasiekiamos antikūnams ir ląsteliniam imunitetui – inkstuose, smegenyse, kai kuriose liaukose (pasiutligės virusai, citomegalovirusas, leptospira), arba ląstelėse patogenas nepasiekiamas imuninei lizei (herpeso virusai). , tymai).

Infekcinis procesas reiškia patogeninio principo ir jam jautraus makroorganizmo sąveiką. Patogeninių patogenų įsiskverbimas į makroorganizmą ne visada lemia infekcinio proceso vystymąsi, o juo labiau kliniškai pasireiškiančią infekcinę ligą.

Gebėjimas sukelti infekciją priklauso ne tik nuo patogeno koncentracijos ir virulentiškumo laipsnio, bet ir nuo patogenų patekimo vartų. Priklausomai nuo nosologinės formos, vartai yra skirtingi ir siejami su „infekcijos perdavimo kelių“ sąvoka. Makroorganizmo būklė taip pat turi įtakos infekcijos perdavimo būdų, ypač patogenų, priklausančių oportunistinei mikroflorai, įgyvendinimo efektyvumui.

Infekcinių sukėlėjų ir makroorganizmo sąveika yra labai sudėtingas procesas. Tai sukelia ne tik aukščiau aprašytos patogeno savybės, bet ir makroorganizmo būklė, jo specifinės ir individualios (genotipo) savybės, ypač susidariusios veikiant infekcinių ligų sukėlėjams.

2. Makroorganizmo apsaugos mechanizmai. Svarbų vaidmenį užtikrinant makroorganizmo apsaugą nuo patogenų atlieka bendrieji arba nespecifiniai mechanizmai, apimantys normalią vietinę mikroflorą, genetinius veiksnius, natūralius antikūnus, kūno paviršiaus morfologinį vientisumą, normalią šalinimo funkciją, sekreciją, fagocitozę, natūralių žudikų ląstelių buvimas, mitybos pobūdis, neantigenui specifinis imuninis atsakas, fibronektinas ir hormoniniai veiksniai.

Mikroflora makroorganizmą galima suskirstyti į dvi grupes: normalų pastovų ir tranzitinį, kuris organizme nėra nuolatinis.

Pagrindiniais mikrofloros apsauginio veikimo mechanizmais laikoma „konkurencija“ su svetimais mikroorganizmais dėl tų pačių maisto produktų (interferencija), dėl tų pačių receptorių šeimininko ląstelėse (tropizmas); bakteriolizino produktai, toksiški kitiems mikroorganizmams; lakiųjų riebalų rūgščių ar kitų metabolitų gamyba; nuolatinis imuninės sistemos stimuliavimas, siekiant išlaikyti žemą, bet pastovų audinių suderinamumo komplekso (DR) II klasės molekulių ekspresijos lygį makrofaguose ir kitose antigeną pateikiančiose ląstelėse; kryžminių apsauginių imuninių faktorių, pvz., natūralių antikūnų, stimuliavimas.

Natūralią mikroflorą įtakoja tokie aplinkos veiksniai kaip mityba, sanitarinės sąlygos, oro dulkėtumas. Hormonai taip pat dalyvauja jo reguliavime.

Veiksmingiausia priemonė makroorganizmui apsaugoti nuo patogeno yra morfologinis kūno paviršiaus vientisumas. Nepažeista oda sudaro labai veiksmingą mechaninį barjerą mikroorganizmams, be to, oda turi specifinių antimikrobinių savybių. Tik labai nedaug ligų sukėlėjų sugeba prasiskverbti į odą, todėl, norint atverti kelią mikroorganizmams, ant odos turi būti veikiami fiziniai veiksniai, tokie kaip trauma, chirurginis pažeidimas, vidinio kateterio buvimas ir kt.

Gleivinių išskiriama paslaptis, kurioje yra lizocimo, sukeliančio bakterijų lizę, turi ir antimikrobinių savybių. Gleivinių paslaptyje taip pat yra specifinių imunoglobulinų (daugiausia IgG ir sekrecinio IgA).

Prasiskverbę pro išorinius makroorganizmo barjerus (dangčius), mikroorganizmai susiduria su papildomais gynybos mechanizmais. Šių humoralinių ir ląstelinių gynybos komponentų lygį ir lokalizaciją reguliuoja citokinai ir kiti imuninės sistemos produktai.

Papildyti yra 20 išrūgų baltymų grupė, kuri sąveikauja tarpusavyje. Nors komplemento aktyvinimas dažniausiai siejamas su specifiniu imunitetu ir vyksta klasikiniu būdu, komplementą taip pat gali suaktyvinti kai kurių mikroorganizmų paviršius alternatyviu būdu. Komplemento aktyvinimas sukelia mikroorganizmų lizę, bet taip pat vaidina svarbų vaidmenį fagocitozei, citokinų gamybai ir leukocitų prilipimui prie užkrėstų vietų. Dauguma komplemento komponentų sintetinami makrofaguose.

fibronektinas- didelės molekulinės masės baltymas, esantis plazmoje ir ląstelių paviršiuje, vaidina svarbų vaidmenį jų sukibime. Fibronektinas padengia receptorius ląstelių paviršiuje ir blokuoja daugelio mikroorganizmų prilipimą prie jų.

Mikroorganizmai, patekę į limfinę sistemą, plaučius ar kraujotaką, sulaikomi ir sunaikinami fagocitinės ląstelės, kurių vaidmenį atlieka kraujyje cirkuliuojantys polimorfonukleariniai leukocitai ir monocitai, prasiskverbiantys per audinius į uždegimo išsivystymo vietas.

Mononukleariniai fagocitai kraujyje, limfmazgiuose, blužnyje, kepenyse, kaulų čiulpuose ir plaučiuose yra monocitinė makrofagų sistema (anksčiau vadinta retikuloendoteline sistema). Ši sistema pašalina mikroorganizmus iš kraujo ir limfos, taip pat pažeistas ar senstančias šeimininko ląsteles.

Ūminės reakcijos į mikroorganizmų patekimą fazei būdingas aktyvių reguliuojamųjų molekulių (citokinų, prostaglandinų, hormonų) susidarymas fagocitų, limfocitų ir endotelio ląstelių pagalba.

Citokinų gamyba vystosi reaguojant į fagocitozę, mikroorganizmų ir jų medžiagų prilipimą prie ląstelių paviršiaus. Vienabranduoliniai fagocitai, natūralūs žudikai, T-limfocitai ir endotelio ląstelės dalyvauja reguliuojant ūminę reakcijos į mikroorganizmų patekimą fazę.

Dažniausias ūminės fazės simptomas yra karščiavimas, kurio atsiradimas yra susijęs su padidėjusia prostaglandinų gamyba pagumburio termoreguliacijos centre ir aplink jį, reaguojant į padidėjusį citokinų išsiskyrimą.

3. Mikroorganizmų įsiskverbimo į šeimininką organizmą mechanizmai. Mikroorganizmai sukelia infekciją ir audinių pažeidimus trimis būdais: A po sąlyčio arba prasiskverbimo į šeimininko ląsteles, sukeliančias jų mirtį;

▲ išskiriant endo- ir egzotoksinus, kurie naikina ląsteles per atstumą, taip pat fermentus, kurie sukelia audinių komponentų sunaikinimą arba pažeidžia kraujagysles;

▲ provokuoja padidėjusio jautrumo reakcijų, kurios sukelia audinių pažeidimą, vystymąsi.

Pirmasis būdas pirmiausia yra susijęs su virusų poveikiu.

Virusinių ląstelių pažeidimasšeimininkas atsiranda dėl viruso įsiskverbimo ir dauginimosi juose. Virusų paviršiuje yra baltymų, kurie jungiasi prie specifinių baltymų receptorių šeimininko ląstelėse, kurių daugelis atlieka svarbias funkcijas. Pavyzdžiui, AIDS virusas jungiasi su baltymu, dalyvaujančiu pagalbinių limfocitų (CD4) antigeno pristatyme, Epstein-Barr virusas jungiasi su makrofagų komplemento receptoriais (CD2), pasiutligės virusas jungiasi su acetilcholino receptoriais neuronuose, o rinovirusai jungiasi su ICAM- 1 adhezinis baltymas ant gleivinės ląstelių.lukštai.

Viena iš virusų tropizmo priežasčių yra receptorių buvimas arba nebuvimas ląstelėse-šeimininkėse, leidžiančios virusui juos atakuoti. Kita virusų tropizmo priežastis yra jų gebėjimas daugintis tam tikrose ląstelėse. Virionas arba jo dalis, kurioje yra genomas ir specialios polimerazės, prasiskverbia į ląstelių citoplazmą vienu iš trijų būdų: 1) per plazmos membraną perkeliant visą virusą;

2) suliejus viruso apvalkalą su ląstelės membrana;

3) naudojant receptorių sukeltą viruso endocitozę ir vėlesnį jo susiliejimą su endosomų membranomis.

Ląstelėje virusas praranda savo apvalkalą, atskirdamas genomą nuo kitų struktūrinių komponentų. Tada virusai dauginasi naudodami fermentus, kurie skiriasi kiekvienai virusų šeimai. Virusai taip pat naudoja šeimininkų ląstelių fermentus, kad galėtų daugintis. Naujai susintetinti virusai surenkami kaip virionai branduolyje arba citoplazmoje ir išleidžiami į išorę.

Gali būti virusinė infekcija abortinis(su neužbaigtu viruso replikacijos ciklu), latentinis(virusas yra šeimininko ląstelės viduje, pvz., juostinė pūslelinė) ir atkakliai(virionai sintetinami nuolat arba netrikdant ląstelių funkcijų, pvz., hepatitas B).

Yra 8 makroorganizmo ląstelių sunaikinimo virusais mechanizmai:

1) virusai gali sukelti ląstelių DNR, RNR ar baltymų sintezės slopinimą;

2) viruso baltymas gali būti įvestas tiesiai į ląstelės membraną, todėl ji pažeidžiama;

3) viruso replikacijos procese galima ląstelių lizė;

4) sergant lėtomis virusinėmis infekcijomis, liga išsivysto po ilgo latentinio periodo;

5) ląsteles šeimininkes, kurių paviršiuje yra virusinių baltymų, imuninė sistema gali atpažinti ir sunaikinti limfocitų pagalba;

6) ląstelės-šeimininkės gali būti pažeistos dėl antrinės infekcijos, kuri išsivysto po virusinės;

7) vieno tipo ląstelių sunaikinimas virusu gali sukelti su juo susijusių ląstelių mirtį;

8) virusai gali sukelti ląstelių transformaciją, dėl kurios auga navikas.

Antrasis audinių pažeidimo būdas sergant infekcinėmis ligomis daugiausia susijęs su bakterijomis.

Bakterijų ląstelių pažeidimas priklauso nuo bakterijų gebėjimo prilipti prie šeimininko ląstelės, patekti į ją arba išskirti toksinus. Bakterijų sukibimas su ląstelėmis šeimininkėmis atsiranda dėl to, kad jų paviršiuje yra hidrofobinių rūgščių, galinčių prisijungti prie visų eukariotinių ląstelių paviršiaus.

Skirtingai nuo virusų, kurie gali įsiskverbti į bet kurią ląstelę, fakultatyvinės tarpląstelinės bakterijos daugiausia užkrečia epitelio ląsteles ir makrofagus. Daugelis bakterijų atakuoja ląstelės-šeimininkės integrinus, plazmos membranos baltymus, kurie jungiasi su komplemento arba tarpląstelinės matricos baltymais. Kai kurios bakterijos negali tiesiogiai prasiskverbti į šeimininko ląsteles, bet endocitozės būdu patenka į epitelio ląsteles ir makrofagus. Daugelis bakterijų gali daugintis makrofaguose.

Bakterinis endotoksinas yra lipopolisacharidas, kuris yra gramneigiamų bakterijų išorinio apvalkalo struktūrinis komponentas. Biologinis lipopolisacharido aktyvumas, pasireiškiantis gebėjimu sukelti karščiavimą, aktyvuoti makrofagus ir sukelti B ląstelių mitogeniškumą, yra dėl lipidų A ir cukrų buvimo. Jie taip pat yra susiję su citokinų, įskaitant naviko nekrozės faktorių ir interleukiną-1, išsiskyrimu iš šeimininkų ląstelių.

Bakterijos išskiria įvairius fermentus (leukocidinus, hemolizinus, hialuronidazes, koagulazes, fibrinolizinus). Bakterinių egzotoksinų vaidmuo infekcinių ligų vystymuisi yra gerai žinomas. Taip pat žinomi jų veikimo molekuliniai mechanizmai, kuriais siekiama sunaikinti šeimininko organizmo ląsteles.

Trečiasis audinių pažeidimo būdas infekcijų metu – imunopatologinių reakcijų išsivystymas – būdingas tiek virusams, tiek bakterijoms.

Mikroorganizmai gali pabėgti imuninės gynybos mechanizmaišeimininkas dėl neprieinamumo imuniniam atsakui; atsparumas ir su komplementu susijusi lizė ir fagocitozė; antigeninių savybių kintamumas arba praradimas; specifinės ar nespecifinės imunosupresijos išsivystymas.

Infekcinis procesas yra sudėtingas procesas, susidedantis iš daugelio komponentų, apimantis įvairių infekcijų sukėlėjų sąveiką su žmogaus organizmu. Jai, be kita ko, būdingas kompleksinių reakcijų išsivystymas, įvairūs vidaus organų ir organų sistemų veiklos pokyčiai, hormoninės būklės pokyčiai, taip pat įvairūs imunologiniai ir atsparumo veiksniai (nespecifiniai).

Infekcinis procesas yra bet kokio charakterio vystymosi pagrindas. Po širdies ligų ir vėžinių patologijų prigimtis pagal paplitimą užima trečią vietą ir šiuo požiūriu jų etiologijos žinojimas yra nepaprastai svarbus medicinos praktikoje.

Infekcinių ligų sukėlėjai yra visų rūšių gyvūninės ar augalinės kilmės mikroorganizmai – apatiniai grybai, riketsijos, bakterijos, virusai, spirochetai, pirmuonys. Infekcijos sukėlėjas yra pagrindinė ir privaloma ligos atsiradimo priežastis. Būtent šie veiksniai lemia, kiek specifinė bus patologinė būklė ir kokios bus klinikinės apraiškos. Bet jūs turite suprasti, kad ne kiekvienas „priešo“ agento įsiskverbimas sukels ligą. Tuo atveju, jei organizmo adaptacijos mechanizmas vyrauja prieš žalos mechanizmą, infekcinis procesas nebus pakankamai baigtas ir įvyks ryškus imuninės sistemos atsakas, dėl kurio infekcinės ligos sukėlėjai taps neaktyvūs. forma. Tokio perėjimo tikimybė priklauso ne tik nuo organizmo imuninės sistemos būklės, bet ir nuo virulentiškumo, patogeniškumo, taip pat invaziškumo ir daugelio kitų patogeniniam mikroorganizmui būdingų savybių.

Mikroorganizmų patogeniškumas yra tiesioginis jų gebėjimas sukelti ligos pradžią.

Infekcinis procesas susideda iš kelių etapų:

Žmogaus organizmo barjerų (mechaninių, cheminių, aplinkosaugos) įveikimas;

Prieinamų žmogaus kūno ertmių kolonizacija ir sukibimas su patogenu;

Kenksmingų medžiagų dauginimasis;

Apsauginių organizmo reakcijų formavimas į žalingą patogeninio mikroorganizmo poveikį;

Būtent šie infekcinių ligų periodai dažniausiai praeina per bet kurį žmogų, į kurio organizmą patenka „priešo“ sukėlėjai. Makšties infekcijos taip pat nėra išimtis ir praeina visus šiuos etapus. Reikėtų pažymėti, kad laikas nuo agento įsiskverbimo į organizmą iki ligos atsiradimo vadinamas inkubacija.

Žinios apie visus šiuos mechanizmus yra nepaprastai svarbios, nes infekcinės ligos yra vienos iš labiausiai paplitusių planetoje. Šiuo atžvilgiu nepaprastai svarbu suprasti visas infekcinių procesų ypatybes. Tai leis ne tik laiku diagnozuoti ligą, bet ir pasirinkti tinkamą jos gydymo taktiką.

Infekcija – tai patogeninio mikroorganizmo (bakterijų, virusų, pirmuonių, grybelių) įsiskverbimas ir dauginimasis makroorganizme (augalas, grybelis, gyvūnas, žmogus), kuris yra jautrus šiam mikroorganizmų tipui. Mikroorganizmas, galintis užsikrėsti, vadinamas infekciniu agentu arba patogenu.

Infekcija visų pirma yra mikrobo ir paveikto organizmo sąveikos forma. Šis procesas yra pratęstas ir vyksta tik tam tikromis aplinkos sąlygomis. Siekiant pabrėžti laikiną infekcijos mastą, vartojamas terminas „infekcinis procesas“.

Infekcinės ligos: kas tai yra ir kuo jos skiriasi nuo neinfekcinių ligų

Esant palankioms aplinkos sąlygoms, infekcinis procesas įgauna itin didelį pasireiškimo laipsnį, kai pasireiškia tam tikri klinikiniai simptomai. Toks pasireiškimo laipsnis vadinamas infekcine liga. Infekcinės ligos skiriasi nuo neinfekcinių patologijų šiais būdais:

• Infekcijos priežastis yra gyvas mikroorganizmas. Mikroorganizmas, sukeliantis tam tikrą ligą, vadinamas tos ligos sukėlėju;
• Infekcijos gali būti perduodamos iš paveikto organizmo į sveiką – ši infekcijų savybė vadinama užkrečiamumu;
• Infekcijos turi latentinį (latentinį) periodą – tai reiškia, kad jos nepasireiškia iš karto patogenui patekus į organizmą;
• Infekcinės patologijos sukelia imunologinius pokyčius – sužadina imuninį atsaką, lydimą imuninių ląstelių ir antikūnų skaičiaus pasikeitimo, taip pat sukelia infekcines alergijas.

Ryžiai. 1. Garsaus mikrobiologo Paulo Ehrlicho padėjėjai su laboratoriniais gyvūnais. Mikrobiologijos raidos aušroje laboratoriniuose vivariumuose buvo laikoma daug gyvūnų rūšių. Dabar dažnai apsiriboja graužikais.

Infekcinių ligų veiksniai

Taigi, norint atsirasti infekcinei ligai, reikalingi trys veiksniai:

1. patogeninis mikroorganizmas;
2. Jam jautrus organizmas-šeimininkas;
3. Tokių aplinkos sąlygų buvimas, kai patogeno ir šeimininko sąveika lemia ligos atsiradimą.

Infekcines ligas gali sukelti oportunistiniai mikroorganizmai, kurie dažniausiai yra normalios mikrofloros atstovai ir sukelia ligą tik susilpnėjus imuninei gynybai.

Ryžiai. 2. Candida – normalios burnos ertmės mikrofloros dalis; jie sukelia ligas tik tam tikromis sąlygomis.

O patogeniniai mikrobai, būdami organizme, gali ir nesukelti ligos – šiuo atveju jie kalba apie patogeninio mikroorganizmo nešiojimą. Be to, laboratoriniai gyvūnai toli gražu ne visada yra jautrūs žmonių infekcijoms.

Infekciniam procesui atsirasti svarbus ir pakankamas į organizmą patekusių mikroorganizmų skaičius, vadinamas infekcine doze. Organizmo šeimininko jautrumą lemia jo biologinė rūšis, lytis, paveldimumas, amžius, mitybos adekvatumas ir, svarbiausia, imuninės sistemos būklė bei gretutinių ligų buvimas.

Ryžiai. 3. Plasmodium maliarija gali plisti tik tose teritorijose, kur gyvena specifiniai jų nešiotojai – Anopheles genties uodai.

Taip pat svarbios aplinkos sąlygos, kuriose maksimaliai palengvinamas infekcinio proceso vystymasis. Kai kurioms ligoms būdingas sezoniškumas, nemažai mikroorganizmų gali egzistuoti tik esant tam tikram klimatui, o kai kurioms ligoms reikia pernešėjų. Pastaruoju metu išryškėja socialinės aplinkos sąlygos: ekonominė padėtis, gyvenimo ir darbo sąlygos, valstybės sveikatos priežiūros išsivystymo lygis, religinės ypatybės.

Infekcinis procesas dinamikoje

Infekcijos vystymasis prasideda nuo inkubacinio laikotarpio. Per šį laikotarpį infekcinio agento buvimo organizme apraiškų nėra, tačiau infekcija jau įvyko. Šiuo metu patogenas padaugėja iki tam tikro skaičiaus arba išskiria slenkstinį toksino kiekį. Šio laikotarpio trukmė priklauso nuo patogeno tipo.

Pavyzdžiui, sergant stafilokokiniu enteritu (liga, kuri atsiranda valgant užterštą maistą ir kuriai būdingas sunkus apsinuodijimas ir viduriavimas), inkubacinis laikotarpis trunka nuo 1 iki 6 valandų, o sergant raupsais jis gali tęstis dešimtmečius.

Ryžiai. 4. Raupsų inkubacinis laikotarpis gali trukti metus.

Daugeliu atvejų tai trunka 2-4 savaites. Dažniausiai užkrečiamumo pikas būna inkubacinio laikotarpio pabaigoje.

Prodrominis periodas – tai ligos pirmtakų laikotarpis – neryškūs, nespecifiniai simptomai, tokie kaip galvos skausmas, silpnumas, galvos svaigimas, apetito pasikeitimas, karščiavimas. Šis laikotarpis trunka 1-2 dienas.

Ryžiai. 5. Maliarijai būdingas karščiavimas, kuris turi ypatingų savybių sergant įvairiomis ligos formomis. Karščiavimo forma rodo jį sukėlusio Plasmodium tipą.

Po prodromo seka ligos pikas, kuriam būdingi pagrindiniai klinikiniai ligos simptomai. Jis gali vystytis ir greitai (tada kalbama apie ūminę pradžią), arba lėtai, vangiai. Jo trukmė skiriasi priklausomai nuo organizmo būklės ir patogeno galimybių.

Ryžiai. 6. Virėja dirbusi vidurių šiltinė Marija buvo sveika vidurių šiltinės bacilų nešiotoja. Ji vidurių šiltine užkrėtė daugiau nei 500 žmonių.

Daugeliui infekcijų šiuo laikotarpiu būdingas temperatūros padidėjimas, susijęs su vadinamųjų pirogeninių medžiagų – mikrobinės ar audinių kilmės medžiagų, sukeliančių karščiavimą, prasiskverbimu į kraują. Kartais temperatūros kilimas yra susijęs su paties patogeno cirkuliacija kraujotakoje – tokia būklė vadinama bakteriemija. Jei tuo pačiu metu dauginasi ir mikrobai, jie kalba apie septicemiją arba sepsį.

Ryžiai. 7. Geltonosios karštinės virusas.

Infekcinio proceso pabaiga vadinama rezultatu. Yra šios parinktys:

• Atsigavimas;
• Mirtis (mirtis);
• Perėjimas į lėtinę formą;
• Recidyvas (pasikartojimas dėl nepilno organizmo apsivalymo nuo patogeno);
• Perėjimas prie sveiko mikrobų nešiotojo (žmogus, pats to nežinodamas, nešioja patogeninius mikrobus ir daugeliu atvejų gali užkrėsti kitus).

Ryžiai. 8. Pneumocistos yra grybeliai, kurie yra pagrindinė plaučių uždegimo priežastis žmonėms, kurių imunitetas nusilpęs.

Infekcijų klasifikacija

Ryžiai. 9. Burnos kandidozė yra dažniausia endogeninė infekcija.

Pagal patogeno pobūdį išskiriamos bakterinės, grybelinės, virusinės ir pirmuonių (sukeliamos pirmuonių) infekcijos. Pagal patogenų tipų skaičių yra:

• Monoinfekcijos – sukelia vienos rūšies patogenai;
• Mišrios arba mišrios infekcijos – sukeltos kelių rūšių patogenų;
• Antrinis - atsirandantis jau esamos ligos fone. Ypatingas atvejis yra oportunistinės infekcijos, kurias sukelia oportunistiniai mikroorganizmai ligų, kurias lydi imunodeficitas, fone.

Pagal kilmę jie yra:

• Egzogeninės infekcijos, kai patogenas prasiskverbia iš išorės;
• Endogeninės infekcijos, kurias sukelia mikrobai, kurie buvo organizme iki ligos pradžios;
• Autoinfekcijos – infekcijos, kurių metu užsikrečiama pernešant patogenus iš vienos vietos į kitą (pavyzdžiui, burnos kandidozė, kurią sukelia grybelio patekimas iš makšties nešvariomis rankomis).

Priklausomai nuo infekcijos šaltinio, yra:

• Antroponozės (šaltinis – žmogus);
• Zoonozės (šaltinis – gyvūnai);
• antroposoonozės (šaltinis gali būti žmogus arba gyvūnas);
• Sapronozės (šaltinis – aplinkos objektai).

Pagal patogeno lokalizaciją organizme išskiriamos vietinės (vietinės) ir bendros (generalizuotos) infekcijos. Pagal infekcinio proceso trukmę išskiriamos ūminės ir lėtinės infekcijos.

Ryžiai. 10. Mycobacterium raupsai. Raupsai yra tipiška antroponozė.

Infekcijų patogenezė: bendra infekcinio proceso vystymosi schema

Patogenezė yra patologijos vystymosi mechanizmas. Infekcijų patogenezė prasideda nuo patogeno prasiskverbimo pro įėjimo vartus – gleivines, pažeistus odos sluoksnius, pro placentą. Be to, mikrobas plinta visame kūne įvairiais būdais: per kraują - hematogeniniu būdu, per limfą - limfogeniškai, išilgai nervų - perineuraliniu būdu, išilgai - sunaikindamas apatinius audinius, fiziologiniais keliais - palei, pavyzdžiui, virškinimo ar lytinių organų. Galutinės patogeno lokalizacijos vieta priklauso nuo jo tipo ir afiniteto tam tikro tipo audiniams.

Patogenas, pasiekęs galutinės lokalizacijos vietą, turi patogeninį poveikį, pažeidžia įvairias struktūras mechaniškai, atliekomis ar išskirdamas toksinus. Ligos sukėlėjo išskyrimas iš organizmo gali vykti su natūraliomis paslaptimis – išmatomis, šlapimu, skrepliais, pūlingomis išskyromis, kartais su seilėmis, prakaitu, pienu, ašaromis.

epideminis procesas

Epideminis procesas – tai infekcijų plitimo tarp gyventojų procesas. Epidemijos grandinės grandys apima:

• Infekcijos šaltinis arba rezervuaras;
• perdavimo kelias;
• imlių gyventojų.

Ryžiai. 11. Ebolos virusas.

Rezervuaras nuo infekcijos šaltinio skiriasi tuo, kad tarp epidemijų jame kaupiasi patogenas, o tam tikromis sąlygomis tampa infekcijos šaltiniu.

Pagrindiniai infekcijų perdavimo būdai:

1. Fekalinis-oralinis - su maistu, užterštu infekcinėmis išskyromis, rankomis;
2. Oru – per orą;
3. Perduodantis - per nešiklį;
4. Kontaktas – seksualinis, liečiant, kontaktuojant su užkrėstu krauju ir pan.;
5. Transplacentinis – nuo ​​nėščios motinos iki vaiko per placentą.

Ryžiai. 12. H1N1 gripo virusas.

Perdavimo veiksniai – objektai, prisidedantys prie infekcijos plitimo, pavyzdžiui, vanduo, maistas, namų apyvokos daiktai.

Pagal tam tikros teritorijos infekcinio proceso aprėptį yra:

• Endeminės – infekcijos „pririštos“ prie riboto ploto;
• Epidemijos – infekcinės ligos, apimančios didelius plotus (miestą, regioną, šalį);
• Pandemijos yra kelių šalių ir net žemynų epidemijos.

Infekcinės ligos sudaro liūto dalį visų ligų, su kuriomis susiduria žmonija. Jie ypatingi tuo, kad jomis žmogus kenčia nuo gyvų organizmų, nors ir tūkstančius kartų mažesnių už save, gyvybinės veiklos. Anksčiau jie dažnai baigdavosi mirtinai. Nepaisant to, kad šiandien medicinos plėtra žymiai sumažino mirtingumą nuo infekcinių procesų, reikia būti budriems ir žinoti jų atsiradimo ir vystymosi ypatybes.