Inhaliacinių anestetikų klasifikacija. Inhaliaciniai anestetikai: bendra informacija Įkvepiamieji anestetikai veikimo mechanizmas

Farmakologijos katedra

Profesorius V.S. kampus

ETANOLIS

Anestezija arba bendroji nejautra

ĮKVĖPAMOJI ANESTETIKA

Pagal inhaliaciniai anestetikai suprasti tokius bendruosius anestetikus, kurie patenka į paciento organizmą per kvėpavimo takus, pacientui įkvėpus dujų ir narkotinių medžiagų mišinio. Šį dujų ir narkotinių medžiagų mišinį sudaro inhaliacinis anestetikas ir deguonis.

Inhaliaciniams anestetikams tepti naudojama kaukė ir endotrachėjinis vamzdelis. Iš inhaliacinių anestetikų (eteris, chloroformas, ciklopropanas, metoksifluranas, halotanas, azoto oksidas) šiuo metu naudojami tik du (azoto oksidas ir fluorotanas). Eteris ir ciklopropanas nenaudojami dėl užsidegimo ir sprogimo pavojaus, o chloroformas, chloroetilas ir metoksifluranas dėl didelio toksiškumo.

Naudojant inhaliacinius anestetikus, tam tikra jų dalis organizme sunaikinama, o dalis patenka į operacinės atmosferą ir neigiamai veikia personalą. Šie vaistai yra lengvai išgaruojantys skysčiai (halotanas) arba dujos (azoto oksidas), kurie per anestezijos aparato kaukę arba endotrachėjinį vamzdelį patenka į paciento kvėpavimo takus, sumaišytus su deguonimi. Atliekant bendrosios anestezijos procesą įvairiais jo etapais, tam pačiam pacientui gali būti naudojami ir inhaliaciniai, ir neinhaliaciniai anestetikai. Todėl skirstymas į inhaliacinę ir neinhaliacinę anesteziją yra šiek tiek savavališkas.

Eterio farmakologija.

Fiziocheminės savybės.

Bespalvis, lakus skystis su būdingu kvapu. Sumaišytas su oru ir deguonimi sprogsta, todėl operacinėje kyla sprogimo pavojus, todėl šiuolaikinėje anesteziologijoje jis naudojamas retai.

Veiksmas centrinei nervų sistemai.

Jis sukelia lėtą anestezijos pradžią, todėl nenaudojamas anestezijos sukėlimui.

Eteris turi analgetinį poveikį ir sukelia bet kokį būtiną anestezijos gylį, nes yra visiškas anestetikas. Pailgųjų smegenėlių kvėpavimo centrų depresija išsivysto vėlai ir prieš vazomotorinių centrų slopinimą. Eterio poveikis centrinei nervų sistemai pasireiškia nuosekliu anestezijos etapų vystymusi.

1 etapas – analgezija. Jam būdingas laipsniškas skausmo jautrumo praradimas išlaikant sąmonę.

2 etapas – susijaudinimas. Kliniškai tai pasireiškia sąmonės netekimu, motorinio ir kalbos sužadinimo išsivystymu. Padidėjęs griaučių raumenų tonusas, pacientai bando nuplėšti kaukę, nušokti nuo stalo. Paciento subjektyvūs prisiminimai apie šį laikotarpį yra labai nemalonūs (uždusimo jausmas).

3 etapas - chirurginė anestezija. Jis suskirstytas į tris lygius:

3 1 - lengva anestezija. Raumenų atsipalaidavimo nėra, sąmonė ir skausmo pojūčiai slopinami, tačiau chirurginė stimuliacija sukelia motorines ir autonomines reakcijas. Atliekant nejautrą grynu eteriu, operuoti šioje stadijoje neįmanoma, tačiau derinant su relaksantais ir analgetikais – įmanoma.

3 2 - Ryški anestezija. Jam būdingas vyzdžio susiaurėjimas, sumažėjus reakcijai į šviesą ir prasidėjus griaučių raumenų atsipalaidavimui. Tačiau pilvo operacijos metu raumenų atpalaidavimo šiame etape nepakanka. Taip pat buvo išsaugota motorinė reakcija, reaguojant į skausmingus dirgiklius.

3 3 - gilioji anestezija. Jam būdingas ryškus ir tuo pačiu didžiausias leistinas gyvybinių funkcijų slopinimas. Šiame lygyje raumenų atpalaidavimas leidžia atlikti operacijas pilvo ertmėje. Prarandant reakciją į šviesą, vyzdžiai pradeda plėstis, kvėpavimas tampa paviršutiniškas, dažnas ir palaipsniui įgauna diafragminį pobūdį. Tačiau šiame etape hemodinamika išlieka stabili ir spontaniškas kvėpavimas yra pakankamas. Šis anestezijos etapas anksčiau buvo naudojamas chirurginėms operacijoms.

4 etapas – perdozavimas. Šiame etape sustiprėja kvėpavimo sutrikimai. Jis tampa paviršutiniškas, dažnas. Vyzdžiai išsiplėtę, nereaguoja į šviesą. Sumažėjęs kraujospūdis ir

Palaipsniui sustoja kvėpavimas, o po kurio laiko - širdis.

Toks išsamus anestezijos eteriu etapų pasirinkimas yra įmanomas dėl plataus vaisto terapinio poveikio. Anestetikų koncentracija kraujyje, sukelianti chirurginę anesteziją ir kvėpavimo sustojimą, skiriasi 2 kartus. Todėl eteris yra labai saugus perdozavimo atžvilgiu, palyginti su kitais bendraisiais anestetikais.

Veikimas autonominei nervų sistemai.

Eteris sukelia smegenų kamieno simpatinių centrų stimuliavimą, padidėjus adrenalino ir norepinefrino kiekiui kraujyje ir klinikiniu adrenostimuliacijos pasireiškimu (tachikardija, padidėjęs miokardo susitraukimas, hiperglikemija ir kt.).

Veiksmas kvėpavimo sistemai.

Eteris vietiškai dirgina kvėpavimo takus ir gali sukelti kosulį, laringospazmą ir refleksinį kvėpavimo sulaikymą. Todėl anestezijos su eteriu įvedimas atliekamas palaipsniui didinant įkvepiamą koncentraciją. Sukelia kvėpavimo centro stimuliavimą, o tik giliai perdozavus atsiranda centrinis kvėpavimo slopinimas.

Tiražas.

Eterio poveikis kraujotakai yra sudėtingas ir daugiakryptis. Eteris tiesiogiai slopina miokardo susitraukimą, suteikdamas neigiamą inotropinį poveikį proporcingai anestetikų koncentracijai kraujyje.

Tuo pačiu metu eteris sukelia centrinę simpatinę stimuliaciją, kuri turi priešingą poveikį miokardo susitraukimui. Galiausiai, naudojant paviršinę anesteziją, dažniausiai vyrauja antrasis poveikis ir padidėja širdies tūris, o kraujospūdis yra normalus ar net padidėjęs.

Perdozavus, pradeda vyrauti pirmasis poveikis miokardui – sumažėja miokardo susitraukimas, širdies tūris ir kraujospūdis.

Metabolinis poveikis.

Tai hiperglikemija, kuri atsiranda dėl simpatinės stimuliacijos. Nepažeidžia kepenų ir inkstų.

Pasirinkimas.

85% įkvėpto eterio nepakitusio pavidalo išsiskiria per plaučius, 15% metabolizuojama.

Klinikinis eterio naudojimas.

Nepaisant didelio eterio saugumo, plataus gydomojo poveikio ir palankaus hemodinaminio poveikio, šiuo metu klinikinėje praktikoje jis naudojamas tik nevalingai (anestezija primityviomis sąlygomis, kitų anestezijos priemonių nebuvimas). Taip yra tik dėl to, kad eteris yra sprogstamasis. Tais metais, kai eteris buvo plačiai naudojamas, retkarčiais buvo pastebėti eterio sprogimo atvejai anestezijos aparatuose dėl statinės elektros.

Halotano farmakologija.

Į klinikinę praktiką įtrauktas 1956 m. ir netrukus visiškai pakeitė eterį.

Fiziocheminės savybės.

Bespalvis skystis, lengvai išgaruoja, malonaus vaisių kvapo. Neužsidega ir nesprogsta susimaišęs su oru ir deguonimi.

Centrinė nervų sistema.

Labai galingas anestetikas. Jis yra 4-5 kartus stipresnis už eterį ir 50 kartų galingesnis už azoto oksidą. Sukelia bet kokį būtiną nervų sistemos depresijos laipsnį. Skirtingai nuo eterio, jis neturi analgezinio poveikio.

Halotano anestezijos stadijų klinika šiek tiek skiriasi nuo eterio.

1 etapas – pradinis. Šiame etape yra laipsniškas užmigimas. Čia nėra analgezijos.

2 etapas – sužadinimas. Šis etapas yra nestabilus ir tik 25% pacientų, kuriems buvo atlikta anestezija, pasireiškia motorinio sužadinimo požymiai. Šis etapas, jei yra, yra trumpas ir lengvas.

3 etapas – chirurginis. Jis skirstomas į tris lygius pagal analogiją su eterine anestezija.

3 1 - paviršinė anestezija. Skiriasi vyzdžių susiaurėjimu ir jų reakcijos į šviesą išsaugojimu. Nežymiai sumažėjęs arterinis spaudimas, lengva bradikardija. Reaguojant į skausmo dirginimą – tachikardija, kvėpavimo sulaikymas ir motorinė reakcija. Šiame etape operuoti galima tik pridėjus raumenų relaksanto ir narkotinių analgetikų.

3 2 - vidutinio gylio anestezija. Vyzdys siauras, bet reakcija į šviesą išnyksta. Arterinis slėgis sumažėja 15-20 mm Hg. Art. Yra polinkis į bradikardiją. Yra raumenų atsipalaidavimas, bet nepakankamas operacijai pilvo ertmėje.

3 3 - gilioji anestezija. Mokinys pradeda plėstis. Raumenys visiškai atsipalaidavę, pastebimas kvėpavimo slopinimas. Sunki bradikardija. Ryški hipotenzija. Paprastai jie stengiasi nenaudoti 3-3 lygio dėl gyvybinių funkcijų pažeidimų.

autonominė nervų sistema.

Fluorotanas slopina simpatinius kamieno centrus, todėl santykinai vyrauja parasimpatinės nervų sistemos tonusas.

Kvėpavimas.

Nedirgina kvėpavimo takų. Atpalaiduoja bronchų lygiuosius raumenis. Proporcingai anestezijos gyliui sukelia kvėpavimo slopinimą, kuris pasireiškia dažnu paviršutinišku kvėpavimu. Gilus anestezijos lygis paprastai nesuderinamas su spontanišku kvėpavimu ir jį reikia perkelti į mechaninę ventiliaciją.

Širdies ir kraujagyslių sistema.

Sukelia širdies susitraukimų dažnio sumažėjimą proporcingai anestezijos gyliui. Jis turi neigiamą inotropinį poveikį miokardo susitraukiamumui ir sumažina širdies tūrį bei kraujospūdį proporcingai anestezijos gyliui.

Fluorotanas jautrina širdies laidumo sistemą endogeniniams ir egzogeniniams katecholaminams, tokiems kaip epinefrinas ir norepinefrinas, o tai pasireiškia aritmija, jei šie vaistai skiriami fluorotano anestezijos fone. Dėl susitraukimo ir širdies susitraukimų dažnio sumažėjimo sumažėja miokardo deguonies poreikis.

Kepenys.

1 atvejis iš 10 000 anestezijos sukelia halotano hepatitą. Šį hepatitą sukelia halotano metabolitai ir kartais sukelia didžiulę kepenų nekrozę. 20% halotano, patenkančio į kraują, metabolizuojama kepenyse, likusi dalis pašalinama su iškvepiamu oru.

Klinikinis naudojimas.

Fluorotanas pakeitė eterį dėl jo sprogimo saugumo. Jis plačiai naudojamas klinikinėje praktikoje anestezijai sukelti, ypač kartu su raumenų relaksantais ir analgetikais. Be to, anestezijos metu naudojamas palankus farmakologinis halotano poveikis atitinkamiems pacientams. Tai:

Sumažėjęs miokardo deguonies poreikis pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga;

Sumažėjęs kraujospūdis pacientams, sergantiems hipertenzija;

Bronchų lygiųjų raumenų atpalaidavimas pacientams, sergantiems bronchine astma.

Komplikacijos.

Fluorotano hepatitas, kurio dažnis yra 1:10 000 anestezija. Kita reta komplikacija yra piktybinė hipertermija.

Azoto oksido farmakologija.

Fiziocheminės savybės.

Azoto oksidas yra bespalvės, bekvapės dujos. Jis laikomas cilindruose, kuriuose jis yra suskystintas esant aukštam slėgiui. Išėjus iš baliono, jis virsta dujomis. Azoto oksidas nėra degus, bet palaiko degimą, nes jis aukštoje temperatūroje azoto oksidas suyra, išskirdamas deguonį, o O2 palaiko degimą.

Veiksmai dėl CNS.

Azoto oksidas turi stiprų analgezinį poveikį, kuris slopina skausmo jautrumą neprarandant sąmonės. Azoto oksido analgezinio poveikio stiprumas yra panašus į 10 mg morfino įvedimą. Skausmą malšinantis poveikis pasiekiamas esant 30–50 % koncentracijai įkvėptame mišinyje. Įkvėpus daugiau nei 50 %, jau galimas sąmonės netekimas ir perėjimas nuo nuskausminimo iki sužadinimo ir sąmonės netekimo stadijos. Skausmą malšinantis azoto oksido poveikis opioidų endogeninėje sistemoje pasireiškia dviem būdais. Pirma, azoto oksidas tiesiogiai jungiasi prie opioidinių receptorių smegenyse ir nugaros smegenyse, antra, anestetikas skatina savo endogeninių opioidų endorfinų, kurie jungiasi prie opioidų receptorių, išsiskyrimą. Nuskausminamųjų koncentracijų azoto oksidas veikia žmogaus psichinę sferą, sukeldamas euforijos būseną ir fizinio bei psichinio pakilimo jausmą, dėl kurio anksčiau azoto oksidas buvo vadinamas „juoko dujomis“. Kartais pasitaiko atvejų. priklausomybė nuo azoto oksido.

Azoto oksido stiprumas, palyginti su jo gebėjimu sukelti sąmonės netekimą, yra ribotas. Šis anestetikas yra labai silpnas ir gali sukelti anesteziją tik vaikams, pagyvenusiems, išsekusiems ir nusilpusiems žmonėms. Fiziškai sveikiems žmonėms azoto oksidas negali sukelti anestezijos, todėl bandant įvesti anesteziją atsiranda nuolatinis sužadinimo etapas. Klinikinėje praktikoje anestezijai jis naudojamas 50-70% koncentracijos, kuri užtikrina tik 50-70% bendrosios anestezijos poreikio. Todėl azoto oksidas negali būti naudojamas vienas anestezijai sukelti, o jo poveikį papildo kiti bendrieji anestetikai ir CNS slopinantys vaistai. Dažniausiai azoto oksidas derinamas su kitais inhaliaciniais anestetikais, halotanu.

Azoto oksidas stimuliuoja simpatinę nervų sistemą. Ribotas azoto oksido, kaip anestetiko, stiprumas turi ir privalumų, ir trūkumų. Viena vertus, perdozuoti azoto oksido neįmanoma, tačiau, kita vertus, vien tik azoto oksido anestezijai neužtenka.

Ilgą laiką buvo manoma, kad azoto oksidas yra visiškai inertiškas organizme ir nieko nedaro. Pastaraisiais metais tapo aišku, kad taip nėra. Nedidelį kiekį dujų metabolizuoja žarnyno bakterijos, susidarant toksinėms medžiagoms – ypač azoto laisviesiems radikalams. Šios medžiagos, vartojamos ilgai arba nuolat, gali turėti neigiamą poveikį kraujodaros sistemai, ypač vitaminui B12, iki B12 stokos anemijos išsivystymo. Todėl dėl hematopoezės slopinimo šiuo vaistu analgezuoti negalima ilgiau nei 24 valandas. Jis mažai veikia kvėpavimą ir yra vienas iš nedaugelio vaistų, leidžiančių spontaniškai kvėpuoti naudojant azoto oksido anesteziją.

Vaisto poveikis kraujotakai yra sudėtingas, daugiakryptis ir panašus į eterį, bet ne toks ryškus.

Viena vertus, jis tiesiogiai slopina miokardo susitraukimą, kita vertus, stimuliuodamas simpatinę nervų sistemą, padidina miokardo susitraukimą. Paprastai kliniškai vyrauja antrasis poveikis.

Jis neturi neigiamo poveikio kepenims ir inkstams. Slopina imunines reakcijas.

Azoto oksido vieta šiuolaikinėje klinikinėje praktikoje.

Šiuo metu azoto oksidas yra plačiausiai klinikinėje praktikoje naudojamas bendrasis anestetikas, todėl sunku įsivaizduoti šiuolaikinę endotrachėjinę nejautrą be šio anestetiko. Jis suteikia anestezijos komponentą (t. y. sąmonės netekimą), nors ir nevisiškai palaiko anesteziją, taip pat naudojamas analgezijai sukelti, t.y. skausmo jautrumo slopinimas neprarandant sąmonės.

NEINHALIACINĖ ANESTETIKA

Atliekant anesteziją, įprasta išskirti įvedimą į anesteziją, anestezijos palaikymą ir išėjimą iš anestezijos.

Iš esmės bet koks CNS slopinantis preparatas gali sukelti sąmonės netekimą, kai vartojamas pakankamai didelėmis dozėmis. Tačiau dauguma jų sukelia neleistinai ilgą pabudimą ir kraujotakos bei kvėpavimo slopinimą. Tik labai ribotas skaičius vaistų yra kliniškai naudojami anestezijai sukelti į veną arba į raumenis.

Neinhaliaciniai anestetikai į žmogaus organizmą suleidžiami į veną arba į raumenis. Jie turi tam tikrų pranašumų, palyginti su inhaliaciniais: greitas ir malonus paciento įvadas į anesteziją, sužadinimo stadijos nebuvimas ir profesinio pavojaus nebuvimas. Bet jei vartodami inhaliacinius anestetikus galime pašalinti didžiąją dalį vaisto tuo pačiu būdu (t.y. per kvėpavimo takus), tai naudojant neinhaliacinius anestetikus po vaisto suleidimo dirbtinai pašalinti anestetikų iš organizmo nebeįmanoma. organizmas ir jis bus metabolizuojamas bei pašalinamas natūraliai. Todėl neinhaliacinei anestezijai būdingas mažesnis valdymas. Neinhaliaciniai anestetikai lengvai kaupiasi (kaupiasi), o tai gali rimtai atitolinti pabudimą.

Pagrindinė neinhaliacinių anestetikų vartojimo indikacija yra anestezijos įvedimas dėl to, kad jie švelniai, greitai ir be sužadinimo sukelia paciento sąmonės netekimą. Tolesnis nesąmoningos būsenos palaikymas paprastai pasiekiamas naudojant inhaliacinius anestetikus, nes nesąmoningumo gylį ir greitą pabudimą galima lengvai kontroliuoti. Įvadas į anesteziją užtrunka kraujo tekėjimo iš rankos į smegenis laiką (maždaug 30 sekundžių).

Tiopentalis.

Pagrindinis neinhaliacinis anestetikas yra tiopentalis. Jis naudojamas 70 metų. Tai gelsvi milteliai su česnako kvapu. Prieš vartojimą jis ištirpsta distiliuotame vandenyje iki 2,5% tirpalo, kuris turi stiprią šarminę reakciją ir nesuderinamas su jokiais kitais vaistais. Tai ypač trumpo veikimo barbitūratai

Vartojant į veną 3–4 mg / kg doze, jis sukelia didėjantį mieguistumą, greitai virsta sąmonės būsena be sužadinimo stadijos. Nesąmoningos būsenos trukmė yra 5-7 minutės. Pabudimas atsiranda dėl vaisto praskiedimo organizme. Tiopentalis neturi analgezinio poveikio. Jis turi prieštraukulinį poveikį, todėl naudojamas epilepsinei būklei palengvinti. Jei vartojamos kartotinės dozės, tai sukelia kumuliaciją ir atitolina pabudimą.

Proporcingai dozei slopina kvėpavimą, todėl kvėpuojama paviršutiniškai ir dažnai. Chirurginė stimuliacija anestezijos fone tiopentaliu skatina kvėpavimą, tačiau jai pasibaigus, kvėpavimas vėl slopinamas. Kvėpavimo slopinimo laipsnis gali visiškai sustoti, todėl turėtų būti sudaryta galimybė atlikti dirbtinę plaučių ventiliaciją.

Tiopentalis yra kraujotaką slopinantis vaistas. Jis proporcingai dozei sumažina miokardo susitraukimą ir širdies tūrį, todėl jo vartojimas pavojingas pacientams, sergantiems miokardo nepakankamumu.

Tiopentalis yra beveik idealus sąmonės netekimui sukelti, tačiau nesuteikia nei nuskausminamojo, nei raumenų atpalaidavimo, todėl naudojamas beveik vien tik anestezijos sukėlimui.

Su tiopentalio vartojimu susijusios komplikacijos yra šios:

Kvėpavimo slopinimas:

Kraujotakos slopinimas.

Išleidimo forma: buteliukuose po 0,5 ir 1 g

Calypsol (ketaminas, ketalaras).

Neinhaliacinis nebarbitūratinis anestetikas, pasižymintis unikaliomis farmakologinėmis savybėmis, kurios skiriasi nuo kitų neinhaliacinių anestetikų. Vienintelis vaistas, galintis sukelti anesteziją ne tik į veną, bet ir į raumenis.

Jis turi stiprų analgezinį poveikį. Sušvirkštus į veną 2 mg / kg doze, po 20-30 sekundžių jis sukelia sąmonės netekimą, trunkantį 5-6 minutes. Vartojant / m 10 mg / kg, po 4-6 minučių atsiranda sąmonės netekimas 20 minučių. Pabudimas po anestezijos yra atidėtas ir jį lydi psichoziniai sutrikimai, pasireiškiantys haliucinacijomis, nerimu, košmarais ir amnezija. Sapnų trukmė, dažnai su nemalonia emocine spalva, gali siekti kelias valandas. Išankstinis seduxen vartojimas sumažina jų sunkumą. Kalipsolis padidina medžiagų apykaitos lygį smegenyse ir padidina intrakranijinį spaudimą. Jis mažai veikia kvėpavimą, todėl galima atlikti anesteziją kalipsoliu, kai pacientas kvėpuoja savaime. Jis turi bronchus plečiantį poveikį, kuris yra svarbus pacientams, sergantiems bronchine astma.

Stimuliuoja smegenų kamieno simpatinius centrus, todėl padidėja katecholaminų kiekis kraujyje, padidėja širdies tūris ir padidėja kraujospūdis. Tai labai svarbi kalipsolio savybė, todėl vaistą galima vartoti pacientams, kuriems yra šokas ir žemas kraujospūdis. Jei simpatinė stimuliacija nepageidautina (pavyzdžiui, pacientams, sergantiems arterine hipertenzija), preliminarus seduxen vartojimas gali to išvengti. Jis padidina miokardo darbą ir jo deguonies poreikį, todėl jo vartojimas yra pavojingas pacientams, sergantiems koronarine širdies liga. Nesukelia raumenų atsipalaidavimo.

Anestetikų klinikinio naudojimo sritys yra susijusios su anestetikų farmakologinio poveikio ypatumais.

Tai, kad kalipsolis neslopina kraujotakos, pateisina jo vartojimą pacientams, sergantiems šoku ir žemu kraujospūdžiu. Galimybė pasiekti bendrąją nejautrą suleidžiant į raumenis, todėl vaistas yra labai vertingas pediatrinėje praktikoje, kur dažnai sunku suleisti į veną, taip pat karinėje lauko chirurgijoje ir anestezijoje nepalankiomis sąlygomis. Mažomis dozėmis kalipsolis gali būti naudojamas skausmui slopinti, neišjungiant sąmonės.

Calipsol draudžiama vartoti pacientams, sergantiems arterine hipertenzija ir koronarine širdies liga.

Pagrindinė komplikacija, ribojanti Calipsol vartojimą, yra pooperacinė psichozė.

Išleidimo forma: 5% tirpalas 2 ir 10 ml ampulėse.

Sombrevinas.

Trumpo veikimo nebarbitūratinis neinhaliacinis anestetikas. Pagaminta ampulėse po 500 mg 10 ml specialaus Cremophor tirpiklio, nes. Sombrevinas blogai tirpsta vandenyje. Tai labai tankus tirpalas, kurį sunku suleisti per ploną adatą. Sombrevin tirpiklis Cremophor turi stiprų histamino poveikį, todėl šio narkozės klinikinis naudojimas mažėja, o galbūt vienintelė šalis, kurioje jo naudojimas nėra draudžiamas, yra Rusija.

Greitai užmiega, kai suleidžiama į veną 500 mg dozė. Sąmonės netekimo trukmė yra 4-6 minutės, po kurios pacientas beveik visiškai pabunda.

Sukelia trumpalaikį kvėpavimo stimuliavimą (hiperventiliaciją), sutampantį su sąmonės netekimu. Hiperventiliaciją pakeičia trumpalaikė hipoventiliacija, po kurios atstatomas normalus kvėpavimas. Sukelia trumpalaikį kraujospūdžio sumažėjimą dėl histamino išsiskyrimo reaguojant į Cremophor vartojimą. Hipotenzinis poveikis gali būti reikšmingas, kelti rimtą grėsmę ir laikomas pavojingu.

Sombrevin naudojamas trumpalaikėms operacijoms, tačiau jo populiarumas mažėja dėl histaminogeninio poveikio. Vaistas yra kontraindikuotinas esant šokui ir žemam kraujospūdžiui.

Propofolis (Diprivanas).

Neinhaliacinis anestetikas, pasižymintis greito veikimo pradžia, trumpalaikiu poveikiu ir greitu pabudimu. Jis naudojamas anestezijai sukelti trumpalaikių chirurginių intervencijų metu, o dozuotos intraveninės infuzijos pagalba – bet kokios trukmės anestezijai palaikyti. Nepriklausomai nuo anestezijos trukmės, kumuliacija nepastebėta, nes propofolis greitai sunaikinamas organizme.

Kaip ir barbitūratai, jis yra centrinis kvėpavimo ir kraujotakos slopinimas. Dažniausias šalutinis poveikis yra arterinė hipotenzija.

Opioidai.

Didelės dozės opioidai (morfinas arba fentanilis) sukelia sąmonės netekimą ir kai kuriais atvejais gali būti naudojami anestezijai sukelti.

Jų naudojimas apsiriboja širdies chirurgija, kur svarbu vengti inhaliacinių anestetikų sukeliamo miokardo susitraukimo slopinimo.

Natrio oksibutiratas.

Tai yra centrinę nervų sistemą slopinančio mediatoriaus analogas, sukeliantis būseną, primenančią natūralų miegą. Jis slopina centrinę nervų sistemą, kai išsivysto nesąmoninga būsena. Dozės, sukeliančios būklę, kai pacientas gali būti operuojamas, sukelia blogai kontroliuojamą būseną su gyvybinių funkcijų (kvėpavimo, kraujotakos) slopinimu. Šiuolaikinėje klinikinėje praktikoje jis nėra dažnai naudojamas.

etilo alkoholis (etanolis)

Ar ne vaistas. Vaistinėse jis neparduodamas. Parduodama bakalėjos parduotuvėse, bet tai irgi nėra maisto produktas.

Farmakologiniu požiūriu etilo alkoholis yra įprastas buitinis antidepresantas. Mažomis dozėmis gerina nuotaiką, sukelia euforiją, lengvumo, atsipalaidavimo ir ramybės pojūtį. Šiuo atžvilgiu etilo alkoholis lengvai sukelia psichinę ir fizinę priklausomybę bei alkoholizmą.

Didelėmis dozėmis alkoholis sukelia sunkų apsinuodijimą ir komą. Ilgą laiką vartojant alkoholį, išsivysto lėtinis alkoholizmas. Abu jie dažnai sutinkami kasdieniame gyvenime ir reikalauja medicininės pagalbos. Dar sunkesnis apsinuodijimas įvyksta apsinuodijus alkoholio surogatais.

Didelėmis dozėmis jis turi toksinį poveikį – sedacija, miegą ir net komą. Jis slopina kvėpavimą ir kraujotaką, sukelia odos kraujagyslių išsiplėtimą ir prakaitavimą, bet sutraukia splanchninius kraujagysles. Apsinuodijimas etanoliu gali sukelti aritmijas (sekmadienio širdies sindromą), hipertenzinę krizę ir širdies nepakankamumą.

Ilgalaikis lėtinis etanolio vartojimas sukelia daugybę medžiagų apykaitos sutrikimų, kepenų, kasos ligų, psichikos degradaciją.

Lėtinis etanolio vartojimas slopina CNS beta ir alfa adrenerginius receptorius ir suaktyvina slopinamąjį siųstuvą CNS GABA (gama-amino-sviesto rūgštis). Reaguodama į tai, CNS padidina neuronų aktyvumą. Staigiai nutraukus alkoholio vartojimą, padidėjęs neuronų aktyvumas sukelia hiperadrenerginę būseną arba abstinencijos sindromą su hiperrefleksija, tachikardija ir hipertenzija. Ypatingas abstinencijos sindromo laipsnis vadinamas delirium tremens ir jį lydi koma, traukuliai, haliucinacijos.

Kaip vaistas, etilo alkoholis naudojamas tik išoriškai. Jis yra baktericidinis prieš visas įprastas patogenines bakterijas, tačiau nenaikina bakterijų sporų.

Paprastai kaip antiseptikas naudojamas 70° alkoholis, kuris per 2 minutes sunaikina 90% odos bakterijų. Todėl jis naudojamas odos dezinfekcijai injekcijų metu, taip pat chirurginio lauko dezinfekcijai. Taip pat dezinfekuoja odą. Antiseptinio etanolio veikimo mechanizmas yra susijęs su bakterijų baltymų krešėjimu.

EKSPERIMENTINIS DARBAS

Rezultatai. išvadas

Farmakologijos katedra

Medicinos ir pediatrijos fakultetų III kurso studentų savarankiško mokymo metodinis tobulinimas

Profesorius V.S. kampus

ĮKVĖPAMOJI IR NEĮKVĖPAMA ANESTETIKA.

ETANOLIS

Bendrieji anestetikai yra medžiagos, sukeliančios visų rūšių jutimo praradimą, ypač skausmą, sąmonės netekimą ir amneziją (atminties praradimą), refleksų ir judėjimo praradimą.

1846 m. ​​spalio 16 d. amerikiečių stomatologas Mortonas pirmą kartą panaudojo eterį anestezijai atlikti operacijos metu. Nuo to laiko tapo įmanoma atlikti operaciją be siaubingų paciento kančių.

Išskyrus kai kuriuos audinius, tokius kaip smegenys, visceralinė pleuros ir visceralinė pilvaplėvė, žmogaus organizme yra specifinių receptorių, kurių dirginimas sukelia skausmą. Šie skausmo receptoriai yra chemoreceptoriai, tai reiškia, kad jie reaguoja į chemines medžiagas (histaminą, serotoniną, bradikininą), kurios išsiskiria pažeidžiant audinius. Be to, nekenksmingi receptoriai gali sukelti skausmo pojūtį, jei viršijamas dirginimo slenkstis. Receptorių lygyje patologinis poveikis paverčiamas elektriniu signalu, kuris po to juntamųjų nervų skaidulomis per užpakalines šaknis sklinda į nugaros smegenis. Iš nugaros smegenų impulsų srautas, kaip spinotalaminio trakto dalis, tęsiasi iki regos gumburų, kur susidaro nelokalizuotas skausmo pojūtis ir, išplitęs į smegenų žievę, lemia galutinį lokalizuoto skausmo susidarymą.

Tačiau skausmas pats savaime yra tik ledkalnio viršūnė. Skausmas yra galingiausias veiksnys, sukeliantis chirurginį stresą, kuris yra endokrininių, medžiagų apykaitos ir uždegiminių procesų derinys, kuris išsivysto reaguojant į chirurginę traumą ir skausmą bei sutrikdo normalų visų gyvybiškai svarbių funkcinių sistemų funkcionavimą. Organizmo reakcija į stresą ir traumas pasireiškia plaučių, širdies ir kraujagyslių bei virškinimo trakto sistemų, taip pat neuroendokrininiais ir medžiagų apykaitos sutrikimais. Tai negali turėti įtakos chirurginio gydymo rezultatams. Visų pirma, chirurgai puikiai žino, kad apendektomijos operacijos taikant anesteziją komplikacijų yra žymiai mažiau nei naudojant vietinę nejautrą, kai anestezijos kokybė yra daug prastesnė.

Nuolatinis skausmas ir kančia, nepaisant priežasties, sukelia sunkių fizinių, elgesio, psichinių, psichologinių ir psichosocialinių žalingų padarinių.

Dauguma žmonių skausmą sieja su liga ir jos bijo. Dėl skausmo baimės dažnai vėluojama kreiptis į gydytoją, o tai savaime gali turėti neigiamų pasekmių. Atkreipkite dėmesį, kaip nenoriai einame pas odontologą dėl skausmo baimės.

Skausmo jausmas yra gynybinė reakcija. Tai signalizuoja apie neišvengiamą pavojų, susijusį su audinių pažeidimu. Tačiau kai skausmas stiprus ir užsitęsęs, jis praranda apsauginį vaidmenį ir tampa patologine būkle, sukeliančia dideles kančias ir rimtus daugelio sistemų bei organų sutrikimus. Anestezijos poreikis ypač akivaizdus chirurginių intervencijų metu. Chirurginis gydymas neįmanomas be anestezijos. Gera anestezija paverčia operaciją iš viduramžių kankinimo į procedūrą be skausmo ir diskomforto.

Skausmą malšinti galima slopinant skausmo impulsų laidumą įvairiais lygiais – nuo ​​receptorių iki skausmo suvokimo centrų smegenyse.

Anestezija arba bendroji nejautra apima skausmo suvokimo slopinimą centrinėje nervų sistemoje.

INHALIACINĖ ANESTEZIJA – tai bendrosios anestezijos rūšis, atliekama naudojant dujinius arba lakiuosius anestetikus, kurie į organizmą patenka per kvėpavimo takus.

Norimas anestezijos poveikis Sedacija Amnezija Analgezija Nejudrumas reaguojant į skausmo stimuliavimą Raumenų atsipalaidavimas

Kas yra bendroji anestezija Amnezija (hipnotizuojantis komponentas) Analgezija Akinezija (nejudrumas) Autonominio reflekso kontrolė (Snow, Guedel 1937, Eger 2006) Koncepcija Perouansky, 2011: Amnezija Akinezija Hipnozės komponentas Eger ir Soner, 2006: Neįtraukti amnezijos immobility. hemodinamikos kontrolė (vidutinio sunkumo tachikardija toleruojama normaliai, viską galima išlyginti vazoaktyviais vaistais)

Daugiakomponentės anestezijos samprata Gyvybinių funkcijų protezavimas Nuskausminimo stebėjimas Migdomasis komponentas Miorelaksacija

Bendrosios anestezijos ir klinikinio taikymo koncepcija Stansky ir Shafer, 2005 Reakcijos į žodinius dirgiklius slopinimas Motorinės reakcijos į trauminius dirgiklius slopinimas Hemodinaminio atsako į trachėjos intubaciją slopinimas Šiuo požiūriu inhaliaciniai anestetikai yra tikri anestetikai.

Bendroji anestezija – IA galimybės Sąmonės išjungimas – bazinių ganglijų lygis, smegenų žievė, signalų suirimas CNS Amnezija – poveikis skirtingoms sritims Skausmas – skausmas (PSO) = nemalonus sensorinis ar emocinis pojūtis, susijęs su esamu ar galimu audinių pažeidimu, kuris galima apibūdinti šios žalos atsiradimo metu. Operacijos metu suaktyvėja nocicepciniai takai, tačiau nėra skausmo pojūčio (pacientas yra be sąmonės). Skausmo kontrolė aktuali atsigavus po anestezijos Paciento nejudrumas – motorinės reakcijos į skausmo dirgiklį nebuvimas – įgyvendinama nugaros smegenų lygyje

Inhaliacinė anestezija Privalumai Trūkumai Ø Neskausmingas anestezijos įvedimas Ø Geras anestezijos gylio valdymas Ø Maža sąmonės išlaikymo grėsmė anestezijos metu Ø Nuspėjamas greitas atsigavimas po anestezijos Ø Galingas bendrasis anestezinis vaisto aktyvumas Ø Greitas pacientų pabudimas ir ankstyvo pabudimo galimybė Ø Sumažėjęs opioidų, raumenų relaksantų vartojimas ir greitesnis virškinamojo trakto veiklos atsigavimas Ø Santykinai lėta indukcija Ø Sužadinimo stadijos problemos Ø Kvėpavimo takų obstrukcijos grėsmė Ø Didelė kaina (naudojant įprastą didelio srauto anesteziją) Ø Operacinės oro tarša

Pagrindinis IA naudojimo privalumas yra galimybė jas kontroliuoti visais anestezijos etapais IA skirti indukcijai (ypač numatomos sunkios intubacijos atveju, pacientams, sergantiems nutukimu, gretutinėmis ligomis ir paūmėjusia alergine istorija, vaikų praktikoje) ir anestezijos palaikymui anestezijos metu. ilgalaikės operacijos kaip bendrosios kombinuotos anestezijos dalis. Absoliuti IA vartojimo kontraindikacija yra piktybinė hipertermija ir praeityje buvusios nepageidaujamos (pirmiausia alerginės) reakcijos. Santykinė kontraindikacija yra trumpalaikės chirurginės intervencijos, kai IA naudojami atviroje kvėpavimo sistemoje, pacientui spontaniškai kvėpuojant, arba pusiau uždaroje grandinėje su mechanine ventiliacija esant dideliam dujų srautui, o tai nekenkia pacientui, bet reikšmingai. padidina anestezijos kainą.

ISTORIJOS DUOMENYS – ETERIS Dietilo eteris susintetintas VIII a. e. Arabų filosofą Jabirą ibn Hajamą Europoje 13-ajame (1275 m.) gavo alchemikas Raymondas Lullius 1523 m. – Paracelsas atrado jo analgezines savybes 1540 m. – iš naujo susintetino Cordus ir įtraukė į Europos farmakopėją iš medicinos studento Williamo E. Clarke'o. Ročesteris (JAV) 1842 m. sausį pirmasis panaudojo eterį anestezijai chirurginės operacijos (danties ištraukimo) metu. Po kelių mėnesių, 1842 m. gegužės 30 d., chirurgas Crawford Williamson Long (JAV) eteriu anestezavo dviejų mažų auglių pašalinimą ant kaklo skausmo bijančiam pacientui, tačiau apie tai sužinojo tik 1952 m. Odontologas Mortonas, 1844 m. gavęs diplomą chemiko Džeksono patarimu, eterį pirmiausia panaudojo inhaliacinės anestezijos eksperimente // 10 šuniui, paskui sau, o vėliau – savo praktikoje nuo rugpjūčio 1 iki rugsėjo 30 d. A. E. Karelovas , Sankt Peterburgo MAPO 1846 m.

Istorinės anestezijos datos 1846 m. ​​spalio 16 d. William Morton – pirmasis viešas bendrosios anestezijos demonstravimas su eteriu William Thomas Green Morton (1819–1868)

Inhaliacinės anestezijos istorija – chloroformas Pirmą kartą 1831 m. chloroformą kaip gumos tirpiklį gavo Samuel Guthrie, vėliau Justus von Liebig ir Eugène Soubeiran. Prancūzų chemikas Diuma sukūrė chloroformo formulę. 1834 m. jis taip pat sugalvojo pavadinimą „chloroformas“ dėl šio junginio savybės hidrolizės metu sudaryti skruzdžių rūgštį (lot. formica verčiama kaip „skruzdė“). Klinikinėje praktikoje chloroformą kaip bendrąjį anestetiką pirmą kartą panaudojo Holmesas Coote'as 1847 m., plačiojoje praktikoje jį įdiegė akušeris Jamesas Simpsonas, kuris chloroformą naudojo skausmui gimdymo metu sumažinti. Rusijoje medicininio chloroformo gamybos būdą pasiūlė mokslininkas Borisas Zbarskis 1916 m., kai jis gyveno Urale Vsevolodo-Vilvos kaime Permės teritorijoje.

Jamesas Youngas Simpsonas (Jamesas Yuongas Simpsonas, 1811–1870) 1847 m. lapkričio 10 d. Edinburgo medicinos ir chirurgijos draugijos posėdyje J. Y. Simpsonas viešai paskelbė apie savo naujo anestetiko – chloroformo – atradimą. Tuo pačiu metu jis pirmą kartą sėkmingai panaudojo chloroformą gimdymo anestezijai (1847 m. lapkričio 21 d. buvo paskelbtas straipsnis „Apie naują anestetiką, veiksmingesnį už sieros eterį“).

Azoto oksidą (N 2 O) 1772 m. susintetino Josephas Priestley. Humphrey Davy (1778–1829) Thomas Beddoe pneumatiniame institute eksperimentavo su N2O. 1800 m. seras Davy paskelbė esė apie savo jausmus dėl N 2 O (juoko dujų) poveikio. Be to, jis ne kartą išsakė idėją N 2 O naudoti kaip analgetiką įvairioms chirurginėms procedūroms (.... Azoto oksidas, matyt, kartu su kitomis savybėmis turi savybę pašalinti skausmą, jį galima sėkmingai naudoti chirurginėse operacijose .... " ... Kaip anestetikas Gardner Colton ir Horace Wells pirmą kartą buvo panaudoti (danties ištraukimui) 1844 m., Edmondas Andrewsas 1868 m. – mišinyje su deguonimi (20%) po pirmosios užfiksuotos mirties. anestezijos metu grynu azoto oksidu.

Amerikiečių odontologas Horace'as Wellsas (1815–1848) 1844 m. dalyvavo N 2 O įkvėpimo poveikio demonstracijoje, kurią organizavo Gardner Colton. Wellsas atkreipė dėmesį į absoliutų paciento nejautrumą pažeistos kojos skausmui. 1847 metais buvo išleista jo knyga „Azoto oksido, eterio ir kitų skysčių panaudojimo chirurginėse operacijose atradimo istorija“.

Antrosios kartos inhaliaciniai anestetikai 1894 ir 1923 m. praktiškai atsitiktinai buvo pradėtas naudoti chloroetilas ir etilenas Ciklopropanas buvo susintetintas 1929 m., o klinikinėje praktikoje pradėtas naudoti 1934 m. Visi to laikotarpio inhaliaciniai anestetikai buvo sprogūs, išskyrus chloroformą. hepatotoksiškumo ir kardiotoksiškumo, kurie apribojo jų naudojimą klinikinėje praktikoje.

Fluorintų anestetikų era Netrukus po Antrojo pasaulinio karo pradėti gaminti halogeninti anestetikai. 1954 m. buvo susintetintas fluroksenas pirmasis halogenintas inhaliacinis anestetikas. 1956 m. atsirado halotanas. 1960 m. atsirado metoksifluranas. 1963–1965 m. 1992 m. pradėtas klinikinis desflurano naudojimas 1994 m. sevofluranas buvo pradėtas naudoti klinikinėje praktikoje. Ksenonas pirmą kartą buvo eksperimentiškai panaudotas šeštajame dešimtmetyje, tačiau vis dar nėra populiarus dėl itin didelių sąnaudų.

Inhaliacinės anestezijos raidos istorija 20 Klinikinėje praktikoje naudojami anestetikai (iš viso) Sevofluranas Izofluranas 15 Halotanas Etilo vinilo eteris Vineten 0 1830 Fluroksenas Propilo metilo eteris Izoproprenilvinilo eteris Trichloretilenas 5 Ethylenas 5 Ethylenas 501 Etiloformas 201 Chloro10101010 Klinikinės praktikos pradžios metai 1970 1990 m

Dažniausiai naudojami inhaliaciniai anestetikai Halotanas Izofluranas Desfluranas Sevofluranas Azoto oksidas Ksenonas

Veiksmas vystosi greitai ir yra lengvai grįžtamas, atrodo, kad tai labai priklauso nuo paties anestetikų savybių ir jo suformuotų mažos energijos tarpmolekulinių sąveikų ir ryšių. IA veikia smegenų ir nugaros smegenų neuronų sinaptines membranas, daugiausia paveikdamos membranų fosfolipidus arba baltyminius komponentus.

Veikimo mechanizmas Daroma prielaida, kad visų inhaliacinių anestetikų veikimo mechanizmas molekuliniu lygmeniu yra maždaug vienodas: anestezija atsiranda dėl anestetikų molekulių sukibimo su specifinėmis hidrofobinėmis struktūromis. Prisijungdamos prie šių struktūrų, anestetikų molekulės išplečia bilipidinį sluoksnį iki kritinio tūrio, po kurio pasikeičia membranos funkcija, o tai savo ruožtu sumažina neuronų gebėjimą sukelti ir vykdyti impulsus tarpusavyje. Taigi anestetikai sukelia sužadinimo depresiją tiek presinapsiniu, tiek postsinapsiniu lygiu.

Remiantis vieninga hipoteze, visų inhaliacinių anestetikų veikimo mechanizmas molekuliniu lygmeniu yra vienodas ir jį lemia ne rūšis, o veikiau medžiagos molekulių skaičius veikimo vietoje. Anestetikų veikimas yra daugiau fizinis procesas nei sąveika su specifiniais receptoriais. Buvo pastebėta stipri koreliacija su anestetikų stiprumu naftos ir dujų santykiu (Meyer ir Overton, 1899-1901). Tai patvirtina pastebėjimas, kad anestetikų stiprumas yra tiesiogiai susijęs su jo tirpumu riebaluose (Meyer-Overton). taisyklė). Anestetikų prisijungimas prie membranos gali žymiai pakeisti jos struktūrą. Dvi teorijos (tėkmės teorija ir šoninės fazės atsiejimo teorija) anestetikų veikimą aiškina poveikiu membranos formai, viena teorija – laidumo sumažėjimu. Būdas, kuriuo membranos struktūros pasikeitimas sukelia bendrąją nejautrą, gali būti paaiškintas keliais mechanizmais. Pavyzdžiui, sunaikinus jonų kanalus, pažeidžiamas membranos pralaidumas elektrolitams. Gali atsirasti hidrofobinių membranų baltymų konformacinių pokyčių. Taigi, nepriklausomai nuo veikimo mechanizmo, vystosi sinapsinio perdavimo slopinimas.

Inhaliacinių anestetikų veikimo mechanizmas dar nebuvo ištirtas, o vidiniai bendrosios anestezijos atsiradimo mechanizmai jų veikimo metu šiuo metu lieka visiškai nežinomi. "Teorijos" = hipotezės: Koaguliacija, Kuhn, 1864 Lipoid, Meyer, Overton, 1899-1901 Paviršiaus įtempis, Traube, 1913 Adsorbcija, Lowe, 1912 Kritinis tūris Redokso procesų pažeidimai ląstelėse, hipoksinis, Verworn, 1912 Vandens mikrokristalai, Pauling, 1961 Membrana, Hober, 1907, Bernstein, 1912, Parabisky,9,49vedas Hodg,9,4 Ukhtomky, tinklinis.

Halogenų turinčių IA sąveika su GABA receptoriais aktyvina ir sustiprina γ-aminosviesto rūgšties poveikį, o sąveika su glicino receptoriais suaktyvina jų slopinamąjį poveikį. Tuo pačiu metu slopinami NMDA receptoriai, H-cholinerginiai receptoriai, slopinami presinapsiniai Na + kanalai ir aktyvuojami K 2 P ir K + kanalai. Daroma prielaida, kad dujiniai anestetikai (azoto oksidas, ksenonas) blokuoja NMDA receptorius ir aktyvina K 2 P kanalus, bet nesąveikauja su GABA receptoriais.

Įvairių anestetikų poveikis jonų kanalams nėra identiškas. 2008 metais S. A. Forman ir V. A. Chin pasiūlė visus bendruosius anestetikus suskirstyti į tris klases: - 1 klasė (propofolis, etomidatas, barbitūratai) – tai „grynieji“ GABA jautrintojai (GABA – γ-aminosviesto rūgštis); - 2 klasė - veikia prieš jonotropinius glutamato receptorius (ciklopropaną, azoto oksidą, ksenoną, ketaminą); - 3 klasė - halogenų turintys vaistai, kurie veikia ne tik GABA, bet ir acetilcholino receptorius centre ir periferijoje. Griežtai kalbant, halogenų turintys anestetikai yra veikiau migdomieji, turintys ryškų analgetinį poveikį, nei tikri anestetikai.

Makroskopiniu lygmeniu nėra vienos smegenų srities, kurioje veiktų inhaliaciniai anestetikai. Jie veikia smegenų žievę, hipokampą, pailgųjų smegenėlių spenoidinį branduolį ir kitas struktūras. Jie taip pat slopina impulsų perdavimą nugaros smegenyse, ypač užpakalinių ragų tarpkalarinių neuronų, dalyvaujančių priimant skausmą, lygyje. Manoma, kad nuskausminamąjį poveikį sukelia anestetiko poveikis visų pirma smegenų kamienui ir nugaros smegenims. Vienaip ar kitaip, pirmieji paveikiami aukštesni centrai, kurie valdo sąmonę, o gyvybiškai svarbūs centrai (kvėpavimo, vazomotoriniai) yra atsparesni anestetikų poveikiui. Taigi pacientai, kuriems taikoma bendroji nejautra, gali palaikyti spontanišką kvėpavimą, širdies ritmą ir kraujospūdį, artimą normaliam. Iš to, kas pasakyta, tampa aišku, kad inhaliacinių anestetikų molekulių „taikinys“ yra smegenų neuronai.

Galutinis (laukiamas) anestetikų poveikis priklauso nuo jų gydomosios (tam tikros) koncentracijos CNS audinyje pasiekimo (anestezinis aktyvumas), o nuo to, kokiu greičiu ši koncentracija pasiekiama, priklauso efekto gavimo greitis. Inhaliacinių anestetikų anestezinis poveikis realizuojamas smegenų lygyje, o nuskausminamasis – stuburo lygiu.

Garintuvų funkcijos Inhaliacinių medžiagų išgarinimo užtikrinimas Garų maišymas su nešančių dujų srautu Dujų mišinio sudėties kontrolė išėjimo angoje, nepaisant kintamųjų. Saugios ir tikslios inhaliacinių anestetikų koncentracijos tiekimas pacientui

Garintuvų klasifikacija ♦ Tiekimo tipas Pirmajame variante dujos ištraukiamos per garintuvą sumažinant slėgį paskutinėje sistemos dalyje; antroje dujos užpildo garintuvą, verždamiesi per jį aukštu slėgiu. ♦ Anestezijos pobūdis Nustato, kuris anestetikas gali būti naudojamas šiame garintuve. ♦ Temperatūros kompensavimas Nurodo, ar šis garintuvas yra temperatūros kompensuotas. ♦ Srauto stabilizavimas Svarbu nustatyti optimalų dujų srautą tam tikram garintuvui. ♦ Srauto pasipriešinimas Nustato, kiek jėgos reikia, kad dujos būtų išstumtos per garintuvą. Apskritai garintuvai dažniausiai klasifikuojami pagal dujų tiekimo tipą ir kalibravimą (su kalibravimu ir be jo). Kalibravimas yra terminas, apibūdinantis procedūros tikslumą tam tikromis sąlygomis. Taigi, garintuvus galima kalibruoti tiekti anestetikų koncentraciją su ± 10% paklaida nuo nustatytų verčių, kai dujų srautas yra 2–10 l/min. Už šių dujų srauto ribų garintuvo tikslumas tampa mažiau nuspėjamas.

Garintuvų tipai Drawover garintuvai – nešančiosios dujos „traukiamos“ per garintuvą, sumažinant slėgį paskutinėje sistemos sekcijoje (paciento įkvėpimo metu) Garintuvų užpildymas (susiurbimo kamera) – Nešančiosios dujos „stumiamos“ per garintuvą esant slėgiui. didesnis nei aplinkos.

Srauto garintuvo schema Mažas pasipriešinimas dujų mišinio tekėjimui Dujos pro garintuvą praeina tik įkvėpus, srautas nėra pastovus ir pulsuojantis (iki 30-60 l per minutę įkvėpus) Nereikia tiekti suslėgtų dujų

Užpildymo garintuvai (plenu) Skirti naudoti esant pastoviam slėginių dujų srautui ir turi didelę vidinę varžą. Dabartiniai modeliai yra būdingi kiekvienam anestetikai. Stabilizuotas srautas, veikia +20% tikslumu šviežių dujų sraute nuo 0,5 iki 10 l/min.

Garintuvo sauga Specifiniai garintuvo žymėjimai Vaistų lygio indikatorius Tinkamas garintuvo išdėstymas grandinėje: - Užpildymo garintuvai įrengiami už rotometrų ir prieš deguonį - Srauto garintuvai įrengiami prieš dumples arba maišelį. keli garintuvai Anestetikų koncentracijos stebėjimas Galimi pavojai: Garintuvo apvertimas Atvirkštinė jungtis Garintuvas apvirsta Netinkamas garintuvo užpildymas

Farmakokinetikos tyrimai Ø Absorbcija Ø Pasiskirstymas Ø Metabolizmas Ø Ekskrecija Farmakokinetika – tiria ryšį tarp vaisto dozės, jo koncentracijos audiniuose ir veikimo trukmės.

Inhaliuojamųjų anestetikų farmakokinetika Anestezijos gylį lemia anestetikų koncentracija smegenų audiniuose Anestetikų koncentracija alveolėse (FA) yra susijusi su anestetiko koncentracija smegenų audiniuose.

Pagrindiniai inhaliacinių anestetikų fiziniai parametrai Lakumas arba „Sočiųjų garų slėgis“ Tirpumas Galia

Vaistai, kuriuos vadiname „inhaliaciniais anestetikais“, yra skysčiai kambario temperatūroje ir atmosferos slėgyje. Skysčiai susideda iš molekulių, kurios nuolat juda ir turi bendrą giminingumą. Jei skysčio paviršius liečiasi su oru ar kitomis dujomis, kai kurios molekulės atitrūks nuo paviršiaus. Šis procesas yra išgarinimas, kuris didėja kaitinant terpę. Inhaliaciniai anestetikai gali greitai išgaruoti ir nereikalauja kaitinimo, kad virstų garais. Jei inhaliacinį anestetiką supilsime į indą, pavyzdžiui, stiklainį su dangteliu, ilgainiui iš skysčio susidarę garai kaupsis šio stiklainio viršutinėje dalyje. Tokiu atveju garų molekulės juda ir sukuria tam tikrą slėgį. Kai kurios garų molekulės sąveikaus su skysčio paviršiumi ir vėl suskystys. Galiausiai šis procesas pasiekia pusiausvyrą, kai vienodas molekulių skaičius paliks skystį ir grįš į jį. „Sočiųjų garų slėgis“ – tai slėgis, kurį garų molekulės veikia pusiausvyros taške.

Sočiųjų garų slėgis (VVP) Sočiųjų garų slėgis (VVP) apibrėžiamas kaip slėgis, kurį sukuria garai, esantys pusiausvyroje su skystąja faze. Šis slėgis priklauso nuo vaisto ir jo temperatūros. Jei prisotinimo garų slėgis (VVP) yra lygus atmosferos slėgiui, skystis užverda. Taigi vandens jūros lygyje 100 ° C temperatūroje sočiųjų garų slėgis (DVP) = 760 mm Hg. Art. (101, 3 k. Pa).

Nepastovumas Tai bendras terminas, susijęs su prisotinimo garų slėgiu (VVP) ir latentine garavimo šiluma. Kuo lakesnis vaistas, tuo mažiau energijos reikia skysčiui paversti garais ir tuo didesnį slėgį sukuria šie garai tam tikroje temperatūroje. Šis indikatorius priklauso nuo temperatūros pobūdžio ir vaisto. Taigi trichloretilenas yra mažiau lakus nei eteris.

DNP nepastovumas arba „sočiųjų garų slėgis“ atspindi anestetikų gebėjimą išgaruoti arba, kitaip tariant, jo nepastovumą. Visi lakieji anestetikai turi skirtingą gebėjimą išgaruoti. Kas lemia konkretaus anestetikų garavimo intensyvumą. . ? Slėgis, kurį indo sieneles darys didžiausias išgaravusių molekulių skaičius, vadinamas „sočiųjų garų slėgiu“. Išgaravusių molekulių skaičius priklauso nuo konkretaus skysčio energetinės būsenos, tai yra, nuo jo molekulių energetinės būsenos. Tai yra, kuo aukštesnė anestetikų energetinė būsena, tuo didesnis jo DNP yra svarbus rodiklis, nes naudojant jį galima apskaičiuoti maksimalią anestetikų garų koncentraciją.

Pavyzdžiui, izoflurano DNP kambario temperatūroje yra 238 mm. hg. Todėl, norėdami apskaičiuoti didžiausią jo garų koncentraciją, atliekame šiuos skaičiavimus: 238 mm. Hg / 760 mm. HG * 100 = 31%. Tai yra, maksimali izoflurano garų koncentracija kambario temperatūroje gali siekti 31%. Palyginti su izofluranu, anestetiko metoksiflurano DNP yra tik 23 mm. HG ir didžiausia jo koncentracija toje pačioje temperatūroje pasiekia daugiausiai 3 proc. Pavyzdys rodo, kad yra anestetikų, kuriems būdingas didelis ir mažas nepastovumas. Labai lakūs anestetikai naudojami tik naudojant specialiai sukalibruotus garintuvus. Anestetikų prisotinimo garų slėgis gali keistis kylant arba nukritus aplinkos temperatūrai. Visų pirma, ši priklausomybė yra svarbi didelio nepastovumo anestetikams.

Pavyzdžiai: nuimkite dažų skardinės dangtį ir pajusite kvapą. Iš pradžių kvapas gana stiprus, nes indelyje susikaupę garai. Šie garai yra pusiausvyroje su dažais, todėl gali būti vadinami prisotintais. Skardinė buvo uždaryta ilgą laiką, o garų slėgis (VAP) yra taškas, kuriame vienodas rašalo molekulių kiekis virsta garais arba grįžta į skystąją fazę (rašalą). Labai greitai nuėmus dangtelį kvapas išnyksta. Garai pasklido į atmosferą, o kadangi dažai yra mažai lakūs, į atmosferą patenka tik labai nedideli kiekiai. Jei paliksite dažų indą atidarytą, dažai išliks tiršti, kol visiškai išgaruos. Nuėmus dangtelį, benzino kvapas, kuris yra labiau lakus, išlieka ir toliau, nes nuo jo paviršiaus išgaruoja daug molekulių. Trumpą laiką bake nelieka benzino, jis visiškai virsta garais ir patenka į atmosferą. Jei indas buvo pripildytas benzino, atidarius jį karštesnę dieną, išgirsite būdingą švilpimą, o šaltą dieną, priešingai, jis siurbs į save orą. Sočiųjų garų slėgis (VVP) yra didesnis šiltomis dienomis ir mažesnis šaltomis dienomis, nes priklauso nuo temperatūros.

Latentinė garavimo šiluma Paslėpta garavimo šiluma apibrėžiama kaip energijos kiekis, reikalingas 1 g skysčio paversti garais nekeičiant temperatūros. Kuo skystis lakesnis, tuo mažiau energijos tam reikia. Latentinė garavimo šiluma išreiškiama kJ/g arba kJ/mol, remiantis tuo, kad skirtingi preparatai turi skirtingą molekulinę masę. Jei nėra išorinio energijos šaltinio, jį galima paimti iš paties skysčio. Tai veda prie skysčio aušinimo (šilumos energijos naudojimas).

Tirpumas Dujos tirpsta skystyje. Tirpimo pradžioje dujų molekulės aktyviai pereina į tirpalą ir atgal. Vis daugiau dujų molekulių maišantis su skysčių molekulėmis, palaipsniui atsiranda pusiausvyros būsena, kai nevyksta intensyvesnis molekulių perėjimas iš vienos fazės į kitą. Dalinis dujų slėgis, esant pusiausvyrai abiejose fazėse, bus vienodas.

Tikėtino inhaliacinio anestetikų poveikio pasireiškimo greitis priklauso nuo jo tirpumo kraujyje laipsnio. Didelio tirpumo anestetikai yra absorbuojami dideliais kiekiais kraujyje, o tai neleidžia ilgą laiką pasiekti pakankamo dalinio alveolinio slėgio lygio. Inhaliacinio anestetikų tirpumo laipsnis apibūdina Osvaldo kraujo/dujų tirpumo koeficientą (λ yra anestetikų koncentracijų santykis dviejose pusiausvyros fazėse). Rodoma, kiek anestetikų dalių turi būti 1 ml kraujo nuo anestetikų kiekio, kuris yra 1 ml anestetikų ir kvėpavimo mišinio alveolinėje erdvėje, kad šio narkotiko dalinis slėgis būtų lygus ir vienodas. kraujyje ir alveolėse.

Skirtingo tirpumo garai ir dujos sukuria skirtingą dalinį slėgį tirpale. Kuo mažesnis dujų tirpumas, tuo didesnį dalinį slėgį jos gali sukurti tirpale, palyginti su labai tirpiomis dujomis tomis pačiomis sąlygomis. Mažai tirpus anestetikas sukurs didesnį dalinį slėgį tirpale nei labai tirpus. Dalinis anestetikų slėgis yra pagrindinis veiksnys, lemiantis jo poveikį smegenims.

sevoflurano tirpumo koeficientas yra 0,65 (0,630,69), tai reiškia, kad esant tokiam pačiam daliniam slėgiui, 1 ml kraujo yra 0,65 to sevoflurano kiekio, kuris yra 1 ml alveolių dujų, t. y. sevoflurano kraujo talpa yra 65% dujų talpos. halotano kraujo / dujų pasiskirstymo koeficientas yra 2,4 (240% dujų talpos) - norint pasiekti pusiausvyrą, kraujyje turi ištirpti 4 kartus daugiau halotano nei sevoflurano.

KRAUJAS / DUJOS Ksenonas Desfluranas Azoto oksidas Sevofluranas Izofluranas Enfluranas Halotanas Metoksifluranas Trichloretilenas Eteris – 0,14 – 0,42 – 0,47 – 0,59 – 1,4 – 1,9 – 2,35 – 2,04 – 1,9 – 2,35 – 2,04 – 1,9 – 2,35 – 2,04 – 1,9 A.

12 buteliukų/ml sevoflurano, ištirpinto kraujyje Dujiniame sevoflurane yra 20 buteliukų/ml Nėra difuzijos, kai dalinis slėgis yra vienodas. Sevoflurano kraujo ir dujų tirpumo santykis = 0,65

Kraujas – 50 burbuliukų/ml Dujos – 20 burbuliukų/ml Nėra difuzijos, kai dalinis slėgis lygus tirpumo santykiui kraujas/halotano dujos = 2,5

Tirpumo koeficientas lemia inhaliacinio anestetiko panaudojimo galimybes Indukcija - ar galima atlikti kaukes indukcija? Priežiūra – kaip greitai pasikeis anestezijos gylis, reaguojant į garintuvo koncentracijos pokyčius? Pabudimas – kiek laiko pacientas pabus nustojus vartoti anestetiką?

Inhaliacinė anestezijos galia Idealus inhaliacinis anestetikas leidžia atlikti anesteziją naudojant didelę deguonies koncentraciją (ir mažą inhaliuojamojo anestetiko) Minimali alveolių koncentracija (MAC) yra įkvepiamų anestetikų stiprumo matas. MAC yra identiškas ED 50 farmakologijoje. DLK nustatoma išmatuojant anestetikų koncentraciją tiesiai iškvėptame dujų mišinyje jauniems ir sveikiems gyvūnams, kuriems buvo atlikta inhaliacinė anestezija be jokios premedikacijos. MAC iš esmės atspindi anestetikų koncentraciją smegenyse, nes įvykus anestezijai bus pusiausvyra tarp dalinio anestetiko slėgio alveolinėse dujose ir smegenų audinyje.

MAC MINIMALI ALVEOLIŲ KONCENTRACIJA MAC yra inhaliacinio anestetikų aktyvumo (ekvipotencijos) matas ir apibrėžiamas kaip mažiausia alveolinė koncentracija soties fazėje (pastovusioje būsenoje), kurios pakanka, kad 50 % pacientų neatsakytų į standartinę chirurginę operaciją. dirgiklis (odos pjūvis) jūros lygyje (1 atm = 760 mm Hg = 101 k. Ra). Inhaliacinė anestezija // A. E. Karelovas, Sankt Peterburgas MAPO 65

MAC koncepcija yra dozės ir atsako metodas, skirtas AI Palengvina vaistų palyginimą Padeda tirti veikimo mechanizmą Apibūdina vaistų sąveiką

Kodėl MAC? 1. Galima išmatuoti alveolių koncentraciją 2. Esant artimai pusiausvyrai daliniai slėgiai alveolėse ir smegenyse yra maždaug vienodi 3. Didelė smegenų kraujotaka lemia greitą dalinio spaudimo išlyginimą 4. DLK nesikeičia priklausomai nuo ant įvairių skausmingų dirgiklių 5. Individualus kintamumas itin mažas 6. Lytis, ūgis, svoris ir anestezijos trukmė NEĮTAKOS DLK 7. Skirtingų anestetikų MAC sumuojami

Lyginant skirtingų anestetikų koncentraciją, reikalingą MAC pasiekti, galima pasakyti, kuris iš jų yra galingesnis. Pavyzdžiui: MAC. izofluranui – 1,3 proc., o sevofluranui – 2,25 proc. Tai yra, norint pasiekti MAC, reikalingos skirtingos anestetikų koncentracijos. Todėl vaistai, turintys mažą MAC vertę, yra galingi anestetikai. Didelė MAC reikšmė rodo, kad vaistas turi ne tokį ryškų anestezinį poveikį. Galingi anestetikai yra halotanas, sevofluranas, izofluranas, metoksifluranas. Azoto oksidas ir desfluranas yra švelnūs anestetikai.

VEIKSNIAI, DIDINANTI MAC Vaikams iki 3 metų Hipertermija Hipertireozė Katecholaminai ir simpatomimetikai Lėtinis piktnaudžiavimas alkoholiu (kepenų sistemos P 450 indukcija) Amfetamino perdozavimas Hipernatremija Inhaliacinė anestezija // A. E. Karelov, Sankt Peterburgas 69 MAPO

MAC MAŽINANTI VEIKSNIAI Naujagimių laikotarpis Senatvė Nėštumas Hipotenzija, sumažėjęs COO Hipotermija Hipotireozė Alfa 2 agonistai Raminamieji vaistai Ūminė intoksikacija alkoholiu (depresija – konkurencinė – sistemos P 450) Lėtinis piktnaudžiavimas amfetaminais Inhaliacinė anestezija // Litiy A. MAPO E. Peter Kareburg

MAC Nėštumą MAŽINANTI VEIKSNIAI Hipoksemija (mažiau nei 40 torų) Hiperkapnija (daugiau nei 95 torų) Anemija Hipotenzija Hiperkalcemija Inhaliacinė anestezija // A. E. Karelov, Sankt Peterburgas MAPO 71

VEIKSNIAI, NEDAROJAntys MACHipertiroidizmui Hipotireozei Lytis Poveikio trukmė Inhaliacinė anestezija // A. E. Karelov, Sankt Peterburgas MAPO 72

MAK 1, 3 MAK – efektyvi dozė 95% tiriamųjų. 0, 3 -0, 4 MAC – pažadinimo MAC. Įvairių anestetikų MAC sumuojasi: 0,5 MAC N 2 O (53 %) + 0, 5 MAC halotano (0, 37 %) sukelia CNS slopinimą, panašų į 1 MAC enflurano (1, 7 %). Inhaliacinė anestezija // A. E. Karelovas, Sankt Peterburgas MAPO 73

MAC IR RIEBALŲ IR DUJŲ SANTYKIS Metoksifluranas Trichloretilenas Halotanas Izofluranas Enfluranas Eteris Sevofluranas Dezfluranas Ksenonas Azoto oksidas – 0,16 // … – 0,17 // 960 – 0,77 // 220 – 1,15 /6 // 220 – 1,15 –1 . / … – 6,5 // 18,7 – 71 // … – 105 // 1,4 Riebalų tirpumo matas Tirpumas riebaluose koreliuoja su anestezijos stiprumu Didesnis tirpumas riebaluose – didesnė anestetikų galia Inhaliacinė anestezija // A. E. Karelov, Sankt Peterburgas MAPO 74

Anestezijos poveikis priklauso nuo to, ar smegenyse pasiekiamas tam tikras anestetikų dalinis slėgis, kuris savo ruožtu tiesiogiai priklauso nuo dalinio anestetikų slėgio alveolėse. Abstrakčiai šį ryšį galima įsivaizduoti kaip hidraulinę sistemą: viename sistemos gale susidaręs slėgis per skystį perkeliamas į priešingą galą. Alveolės ir smegenų audinys yra „priešingi sistemos galai“, o skystis yra kraujas. Atitinkamai, kuo greičiau didėja dalinis slėgis alveolėse, tuo greičiau padidės ir dalinis anestetikų slėgis smegenyse, o tai reiškia, kad anestezijos įvedimas įvyks greičiau. Tikroji anestetikų koncentracija alveolėse, cirkuliuojančiame kraujyje ir smegenyse svarbi tik todėl, kad ji prisideda prie anestetikų dalinio slėgio pasiekimo.

Svarbiausias anestezijos formavimo ir palaikymo reikalavimas yra atitinkamo anestetikų kiekio tiekimas į paciento smegenis (ar kitą organą ar audinį). Intraveninei anestezijai būdingas tiesioginis vaisto patekimas į kraują, dėl kurio jis patenka į veikimo vietą. Naudojant inhaliacinius anestetikus, jie pirmiausia turi praeiti pro plaučių barjerą, kad patektų į kraują. Taigi pagrindinis inhaliacinio anestetikų farmakokinetinis modelis turėtų būti papildytas dviem papildomais sektoriais (kvėpavimo grandine ir alveolėmis), kuriuos iš tikrųjų vaizduoja anatominė erdvė. Dėl šių dviejų papildomų sektorių inhaliacinė anestezija yra šiek tiek sunkiau valdoma nei intraveninė anestezija. Tačiau būtent gebėjimas reguliuoti įkvepiamo anestetikų, patenkančių į kraują ir išplaunančio per plaučius, laipsnį yra vienintelis ir pagrindinis šio tipo anestezijos valdymo elementas.

Anestezijos aparato schema Kvėpavimo grandinė Garintuvas CO2 adsorberis Ventiliatorius Valdymo blokas + monitorius

Kliūtys tarp anestezijos aparato ir smegenų Plaučiai Šviežių dujų srautas Arterinis kraujas Negyvoji erdvė Kvėpavimo sistema Smegenys Veninis kraujas Fi Tirpumas FA Fa Alveolių kraujotaka Tirpumas ir absorbcija Lakumas (DNP) Galia (MAC) Farmakologinis poveikis SI

FARMAKOKINETIKAI ĮTAKOJI VEIKSNIAI Veiksniai, įtakojantys frakcijos koncentraciją įkvėptame mišinyje (FI). Veiksniai, turintys įtakos frakcinei alveolių koncentracijai (FA). Veiksniai, turintys įtakos dalinei koncentracijai arteriniame kraujyje (Fa).

Fi - frakcinė anestetikų koncentracija įkvėptame mišinyje v Šviežių dujų srautas v Kvėpavimo kontūro tūris - MRT vamzdeliai - 3 m v Su mišiniu besiliečiančių paviršių sugeriamoji geba - guminiai vamzdeliai sugeria ˃ plastiką ir silikoną → atitolina indukciją ir atsistatymą. Kuo didesnis šviežių dujų srautas, tuo mažesnis kvėpavimo kontūro tūris ir mažesnė absorbcija, tuo anestetikų koncentracija įkvėptame mišinyje labiau atitinka koncentraciją, nustatytą ant garintuvo.

FA – frakcinė alveolių koncentracija anestetikų Vėdinimas. Koncentracijos poveikis. Antrųjų dujų poveikis. Padidėjusio srauto poveikis. Absorbcijos per kraują intensyvumas.

Veiksniai, turintys įtakos anestetikų patekimui į alveoles Vėdinimas ▫ Padidėjus alveolių ventiliacijai, didėja anestetikų patekimas į alveoles ▫ Kvėpavimo slopinimas lėtina alveolių koncentracijos didėjimą

N.B koncentracija. Didinant dalinę anestetikų koncentraciją įkvėptame mišinyje, padidėja ne tik frakcinė alveolių koncentracija, bet ir sparčiai didėja koncentracijos FA/Fi poveikis. Jei, esant didelei azoto oksido koncentracijai, skiriamas kitas inhaliacinis anestetikas, abiejų anestetikų patekimas į plaučių kraujotaką padidės (dėl to paties mechanizmo). Vienų dujų koncentracijos įtaka kitų koncentracijai vadinama antrųjų dujų poveikiu.

Veiksniai, turintys įtakos anestetiko pasišalinimui iš alveolių Anestetiko tirpumas kraujyje Alveolių kraujotaka Skirtumas tarp dalinio anestetiko slėgio alveolių dujose ir veniniame kraujyje

Anestetikų patekimas iš alveolių į kraują Jei anestetikas nepatenka į kraują iš alveolių, tada jo frakcijinė alveolių koncentracija (FA) greitai taps lygi frakcijinei koncentracijai įkvėptame mišinyje (Fi). Kadangi indukcijos metu anestetikas visada tam tikru mastu absorbuojamas plaučių kraujagyslių krauju, dalinė anestetiko koncentracija alveolėje visada yra mažesnė nei jo frakcijos koncentracija įkvėptame mišinyje (FA / Fi).

Didelis tirpumas (K=kraujas/dujos) - FA - P dalinis alveolėse ir kraujas auga lėtai!!! Difuzija į kraują Plaučiai (FA) Veikiančios / ištirpusios audinių frakcijos Tirpumas mažas (K=kraujas/dujos) - FA - P dalinis alveolėse ir kraujyje auga greitai!!! Difuzija į kraują Audinių prisotinimas Reikalinga dujų koncentracija įkvepiamose dujose Indukcijos laikas

Veiksniai, darantys įtaką anestetikų pasišalinimui iš alveolių Alveolių kraujotaka ▫ Nesant plaučių ar intrakardinio šuntavimo, kraujas yra lygus širdies tūriui ▫ Padidėjus širdies tūriui, anestetikų patekimo iš alveolių į kraują greitis didėja, FA padidėjimas mažėja, todėl indukcija trunka ilgiau ▫ Mažas širdies tūris, priešingai, padidina anestetikų perdozavimo riziką, nes tokiu atveju FA didėja daug greičiau ▫ Šis poveikis ypač ryškus anestetikuose, kurių tirpumas yra didelis ir neigiamai veikia širdies veiklą. išvestis

Veiksniai, turintys įtakos anestetiko pasišalinimui iš alveolių Skirtumas tarp dalinio anestetiko slėgio alveolių dujose ir veniniame kraujyje ▫ Priklauso nuo anestetiko absorbcijos audiniuose ▫ Nulemia anestetiko tirpumas anestetiko audiniuose. audinys (kraujo/audinių pasiskirstymo koeficientas) ir audinių kraujotaka ▫ Priklauso nuo arteriniame kraujyje ir audiniuose esančio dalinio slėgio skirtumo Priklausomai nuo kraujotakos ir anestetikų tirpumo, visus audinius galima suskirstyti į 4 grupes: gerai vaskuliarizuoti. audiniai, raumenys, riebalai, prastai vaskuliarizuoti audiniai

Skirtumas tarp dalinio anestetikų slėgio alveolinėse dujose ir dalinio slėgio veniniame kraujyje – šis gradientas priklauso nuo anestetiko įsisavinimo įvairiuose audiniuose. Jei anestetikas visiškai neįsisavinamas audiniuose, tada dalinis veninis ir alveolių slėgis bus lygus, todėl nauja anestetiko dalis iš alveolių nepateks į kraują. Anestetikų perkėlimas iš kraujo į audinius priklauso nuo trijų veiksnių: anestetikų tirpumo audinyje (pasiskirstymo kraujyje koeficiento), audinių kraujotakos, skirtumo tarp dalinio slėgio arteriniame kraujyje ir arteriniame kraujyje. audinių. Charakteristika Kūno masės dalis, % Širdies tūrio dalis, % Perfuzija, ml/min/100 g Santykinis tirpumas Laikas pasiekti pusiausvyrą 10 50 20 Silpnai kraujagyslizuoti audiniai 20 75 19 6 О 75 3 3 О 1 1 20 О 3 -10 1-4 valandos 5 dienos Geras Raumenų kraujagyslinis audinys Riebalai O

Smegenys, širdis, kepenys, inkstai ir endokrininiai organai sudaro labai vaskuliarizuotų audinių grupę, ir būtent čia pirmiausia patenka daug anestetikų. Mažas anestetikų tūris ir vidutinis tirpumas gerokai apriboja šios grupės audinių talpą, todėl juose greitai atsiranda pusiausvyros būsena (susilygina arterinis ir audinių dalinis slėgis). Raumeninių audinių grupės (raumenų ir odos) kraujotaka yra mažesnė, o anestetikų suvartojimas lėtesnis. Be to, raumenų audinių grupės tūris ir atitinkamai jų talpa yra daug didesnė, todėl pusiausvyrai pasiekti gali prireikti kelių valandų. Riebalinio audinio grupėje kraujotaka yra beveik tokia pati kaip raumenų grupėje, tačiau dėl itin didelio anestetikų tirpumo riebaliniame audinyje susidaro toks didelis bendras pajėgumas (bendra talpa = audinys/kraujo tirpumas x audinių tūris), kurio reikia. kelias dienas pasiekti pusiausvyrą. Silpnai vaskuliarizuotų audinių grupėje (kaulai, raiščiai, dantys, plaukai, kremzlės) kraujotaka labai maža, o anestetikų suvartojimas yra nereikšmingas.

Alveolinio dalinio slėgio kilimas ir sumažėjimas vyksta prieš panašius dalinio slėgio pokyčius kituose audiniuose, fa greičiau pasiekia Fi su azoto oksidu (mažai tirpus kraujyje anestetikas) nei vartojant metoksifluraną (anestetikas, turintis didelį tirpumą kraujyje).

Veiksniai, įtakojantys dalinę anestetikų koncentraciją arteriniame kraujyje (Fa) Ventiliacijos ir perfuzijos ryšio pažeidimas Paprastai dalinis anestetiko slėgis alveolėse ir arteriniame kraujyje pasiekus pusiausvyrą tampa vienodas. Pažeidus ventiliacijos ir perfuzijos santykį, atsiranda reikšmingas alveolo-arterijų gradientas: anestetikų dalinis slėgis alveolėse padidėja (ypač naudojant labai tirpius anestetikus), arteriniame kraujyje sumažėja (ypač naudojant žemą). tirpūs anestetikai).

Anestezijos kiekis smegenyse greitai susilygina su arteriniu krauju.Laiko konstanta (2-4 min.) – tai kraujo/smegenų pasiskirstymo santykis, padalytas iš smegenų kraujotakos. Kraujo/smegenų pasiskirstymo koeficientai tarp AI mažai skiriasi.Po vienos laiko konstantos dalinis slėgis smegenyse sudaro 63% dalinio arterinio slėgio.

Laiko konstanta Smegenims reikia maždaug 3 laiko konstantų, kad pasiektų pusiausvyrą su arteriniu krauju. N 2 O / desflurano laiko konstanta = 2 minutės. Laiko konstanta halotanui / ISO / SEVO = 3 -4 minutės

Naudojant visus inhaliacinius anestetikus, pusiausvyra tarp smegenų audinio ir arterinio kraujo pasiekiama maždaug per 10 minučių.

Arterinis kraujas turi tokį patį dalinį slėgį alveolėse PP įkvėpimo = 2 A Visiška pusiausvyra abiejose alveolių-kapiliaro membranos pusėse PP alveolių = A = PP

Fet. IA = pagrindinė reikšmė Šiuo metu matuojama Fet. AI esant pastoviajai būsenai, turime gerą būdą nustatyti koncentraciją smegenyse, nepaisant visų farmakokinetikos sudėtingumo. Kai pasiekiama pusiausvyra: Pabaiga potvynis = alveolinė = arterija = smegenys

Santrauka (1) (Fi): (2) (FA): 1 - šviežių dujų srautas 2 - kontūro dujų absorbcija 3 - kvėpavimo kontūro tūris Dujų įėjimas: 1 - koncentracija 2 - MOAlv. Vėdinimo anga Dujų šalinimas: 1 - tirpumas kraujyje (3) (Fa): V/Q sutrikimai 2 - alveolių kraujotaka 3 - audinių dujų suvartojimas

FA yra balansas tarp IA patekimo ir išėjimo iš alveolių Padidėjęs IA patekimas į alveoles: Aukštas % ant garintuvo + MOD + šviežio mišinio srautas. IA veninis slėgis (PA) = 4 mm Hg FI = 16 mm Hg FA = 8 mm Hg FA / FI = 8/16 = 0. 5 Arterinio slėgio (PV) agentas = 8 mm Hg Padidėjęs IA išsiskyrimas iš alveolių į kraujas: mažas veninis P, didelis tirpumas, didelis CO

Didelis tirpumas = lėtas FA N 2 O kaupimasis, mažas kraujo / dujų kiekis halotanas, didelis kraujo / dujų kiekis

IA patekimas iš alveolių į kraują - "absorbcija" FI = 16 mm Hg FA = 8 mm Hg Veninis (PA) agentas = 4 mm Hg Arterinis (PV) agentas = 8 mm Hg

Dujų patekimas iš alveolių („įsisavinimas“) yra proporcingas kraujo ir dujų santykiui Įtekėjimas Įkvėptas „FI“ PP = 16 mm Hg Alveolės „FA“ PP = 8 mm Hg Išeiga („susavinimas“) yra maža Sevofluranas b/ g = 0. 7 Kraujas ir audiniai PP = 6 mm Hg

Dujų srautas iš alveolių („įsisavinimas“) yra proporcingas kraujo ir dujų santykiui Įtekėjimas Įkvepiamas „FI“ PP = 16 mm Hg Alveolės „FA“ PP = 4 mm Hg Išeiga („sugėrimas“) yra didelė Halotanas b/ g = 2. 5 Kraujas ir audiniai PP = 2 mm Hg

Vėlavimo laikas nuo garintuvo įjungimo iki AI kaupimosi smegenyse 4% sevofluranas Uždara sistema ("žarnos") PP= 30 mm Hg PP = 24 mm Hg garintuvas Jūros lygyje Įkvepiamas AI "FI" PP = 16 mm Hg Alveolės " FA“ PP = 8 mm Hg Arterinis kraujas PP = 8 mm Hg smegenys PP = 5 mm Hg

Kai veninis slėgis = alveolinis, absorbcija sustoja ir FA / FI = 1. 0 FI = 16 mm Hg FA = 16 mm Hg Veninis (PA) agentas = 16 mm Hg FA / FI = 16/16 = 1. 0 Arterinis (PV) agentas = 16 mm Hg

Pabudimas priklauso nuo: - iškvepiamų dujų pašalinimo, - didelio šviežių dujų srauto, - mažo kvėpavimo kontūro tūrio, - nežymios anestetikų absorbcijos kvėpavimo sistemoje ir anestezijos aparate, - mažo anestezijos tirpumo, - didelės alveolių ventiliacijos.

Šiuolaikinės inhaliacinės anestezijos privalumai Ø Galingas bendrasis anestezinis vaisto aktyvumas. Ø Geras valdymas. Ø Greitas pabudimas ir ankstyvo pacientų aktyvavimo galimybė. Ø Opioidų, raumenis atpalaiduojančių preparatų vartojimo mažinimas ir greitesnis virškinimo trakto veiklos atsigavimas.

„Inhaliacinė anestezija labiausiai skirta ilgalaikėms ir trauminėms operacijoms, o atliekant santykinai mažai traumuojančias ir trumpalaikes intervencijas, inhaliacijos ir intraveninės technikos privalumai ir trūkumai yra abipusiai kompensuojami“ (Likhvantsev V.V., 2000).

Inhaliacinių anestetikų naudojimo sąlygos: narkotinės kvėpavimo įrangos, skirtos inhaliaciniams anestetikams naudoti, prieinamumas; tinkamų garintuvų prieinamumas („kiekvienas lakus anestetikas turi savo garintuvą“); visavertis kvėpavimo mišinio dujų sudėties stebėjimas. ir funkcines organizmo sistemas;

Pagrindinis IA naudojimo privalumas – galimybė jas kontroliuoti visais anestezijos etapais, o tai visų pirma užtikrina paciento saugumą operacijos metu, nes jų poveikis organizmui gali būti greitai sustabdytas.

nedidelės ginekologinės operacijos su sunkia gretutine patologija (kraujotakos sistema, kvėpavimo sistema) trumpalaikės intervencijos nutukusiems pacientams

trumpalaikiai diagnostiniai tyrimai (MRT, KT, kolonoskopija ir kt.) Nauji vaistai: bupivakaino alternatyvos ir priedai vaikų regioninėje anestezija Per-Arne Lönnqvist, Stokhomas, Švedija – SGKA-APAMeeting 2004 m.

su ribota neinhaliacinių anestetikų vartojimo galimybe - alerginės reakcijos - bronchinė astma - sunkumai aprūpinant kraujagysles ir kt.

Pediatrijoje – Kraujagyslių prieigos suteikimas – Anestezijos sukėlimas – Trumpalaikės greitos sekvencijos indukcija vaikų anestezijoje Peter Stoddart, Bristolis, Jungtinė Karalystė – SGKAAPA susitikimas 2004 m.

Absoliuti IA vartojimo kontraindikacija yra piktybinė hipertermija ir praeityje buvusios nepageidaujamos (pirmiausia alerginės) reakcijos. Santykinė kontraindikacija yra trumpalaikės chirurginės intervencijos, kai IA naudojami atviroje kvėpavimo sistemoje, pacientui spontaniškai kvėpuojant, arba pusiau uždaroje grandinėje su mechanine ventiliacija esant dideliam dujų srautui, o tai nekenkia pacientui, bet reikšmingai. padidina anestezijos kainą.

"Idealus inhaliacinis anestetikas" Savybės Fizinis ir cheminis stabilumas - neturi būti suardomas šviesos ir šilumos inertiškumo - neturi leistis į chemines reakcijas su metalu, guma ir natrio kalkėmis, konservantai neturi būti degūs arba sprogstamosios medžiagos turi turėti malonų kvapą, neturi kauptis atmosferoje turi aukštą naftos/dujų pasiskirstymo koeficientą (t. y. turi būti tirpūs riebaluose), atitinkamai mažą MAC, turi mažą kraujo/dujų pasiskirstymo koeficientą (t. y. mažas tirpumas skystyje), nemetabolizuojamas – neturi aktyvių metabolitų ir išsiskiria nepakitęs netoksiškas Klinikinis turi analgetinį, vėmimą mažinantį, prieštraukulinį poveikį neturi kvėpavimo slopinimo bronchus plečiančių savybių, neturi neigiamo poveikio širdies ir kraujagyslių sistemai, nesumažina vainikinių arterijų, inkstų ir kepenų kraujotaka, neturi įtakos smegenų kraujotakai ir intrakranijinei. reiškinys, kuris nėra piktybinės hipertermijos sukėlėjas, neturintis epileptogeninių savybių Ekonominis santykinis pigumas prieinamumas sveikatos priežiūros sistemai priimtinumas sąnaudų efektyvumo ir išlaidų naudingumo požiūriu ekonominis pritaikymo sveikatos priežiūros sistemai pagrįstumas sveikatos priežiūros biudžeto sutaupymas

Kiekvienas inhaliacinis anestetikas turi savo vadinamąjį anestezinį aktyvumą arba „jėgą“. Jis apibrėžiamas „minimalios alveolių koncentracijos“ arba MAC sąvoka. Jis prilygsta anestetikų koncentracijai alveolinėje erdvėje, kuri 50% pacientų užkerta kelią refleksinei motorinei reakcijai į skausmingą dirgiklį (odos pjūvį). MAC yra vidutinė vertė, kuri skaičiuojama 30-55 metų žmonėms ir išreiškiama 1 atm procentais, atspindi dalinį anestetikų slėgį smegenyse ir leidžia palyginti skirtingų anestetikų „galią“.Kuo didesnis MAC, tuo mažesnis žadinančio MAC vaisto anestezinis aktyvumas - 1/3 MAC 1, 3 MAC - 100% pacientų judėjimo trūkumas 1, 7 MAC - MAC BAR (hemodinamiškai reikšmingas MAC)

MAC – dalinis slėgis, o ne koncentracija Taip – ​​MAC išreiškiamas %, bet tai reiškia % atmosferos slėgio jūros lygyje

Ar galite išgyventi, kai ore yra 21% deguonies? Ne, jei esate Everesto viršūnėje!!! Taip pat MAC atspindi dalinį slėgį, o ne koncentraciją.

MAC Jūros lygyje atmosferos slėgis yra 760 mm Hg. % MAC = 2,2%, o dalinis slėgis bus: 2, 2% X 760 = 16, 7 mm Hg Aukštyje slėgis yra mažesnis ir bus 600 mm Hg, o sevorano MAC% bus = 2. 8%, o slėgis išlieka toks pat (16,7 / 600 = 2,8%)

Kl.: koks yra Sevorano MAC procentas 33 pėdų gylyje po vandeniu? Atsakymas: 1. 1%, nes barometrinis slėgis yra 2 atmosferos arba 1520 mm Hg. O kadangi sevorano dalinis slėgis yra pastovus, tai: 16. 7 mm Hg / 1520 mm Hg = 1. vienas %

Inhaliacinių anestetikų MAC vertė 30-60 metų pacientui esant atmosferos slėgiui Anestetikas MAC, % Halotanas 0,75 Izofluranas 1. 15 Sevofluranas 1. 85 Desfluranas 6.6 Azoto oksidas 105

Idealaus inhaliacinio anestetiko savybės Pakankamas stiprumas Mažas tirpumas kraujyje ir audiniuose Atsparus fiziniam ir medžiagų apykaitos skilimui, neturi žalingo poveikio kūno organams ir audiniams Nėra polinkio išsivystyti traukuliams Nedirgina kvėpavimo takus. Jokio arba minimalaus poveikio širdies ir kraujagyslių sistemai sistema ant žemės ozono sluoksnio) Priimtina kaina

Anestezijos tirpumas kraujyje Mažas kraujo/dujų pasiskirstymo koeficientas rodo mažą anestetikų afinitetą kraujui, o tai yra pageidautinas poveikis, nes greitai pasikeičia anestezijos gylis ir pacientas greitai pabunda pasibaigus anestezijai. Inhaliuojamųjų anestetikų pasiskirstymo koeficientas kraujyje esant t 37 °C Kraujo dujos 0,45 Azoto oksidas Sevofluranas Izofluranas Halotanas 0,47 0,65 1,4 2,5

Inhaliacinių anestetikų pasiskirstymo koeficientas audiniuose, esant t 37°C 1 , 7 3, 1 48 Halotanas 1, 9 3, 4 51

Atsparumas skilimui Vertinant inhaliacinių anestetikų metabolizmą, svarbiausi aspektai yra šie: ▫ Biotransformuojamo vaisto dalis organizme ▫ Biotransformacijos metu susidarančių metabolitų saugumas organizmui.

Atsparumas skilimui Halotanas, izofluranas ir desfluranas organizme biotransformuojasi, susidaro trifluoracetatas, kuris gali pakenkti kepenims. Sevofluranas turi ekstrahepatinį biotransformacijos mechanizmą, jo metabolizmo greitis yra nuo 1 iki 5%, o tai yra šiek tiek didesnis nei izoflurano. desflurano, bet žymiai mažesnis nei halotano

Atsparumas metaboliniam skilimui ir galimas kai kurių inhaliacinių anestetikų hepatotoksinis poveikis Anestetikas Halotanas Metabolizmas, % Kepenų pažeidimo dažnis 15 -20 1: 35000 Izofluranas 0,2 1: 1000000 Desfluranas 0,02 1: 100vo00003 Se.

Atsparumas skilimui Azoto oksidas organizme praktiškai nemetabolizuojamas, tačiau sukelia audinių pažeidimus, slopindamas nuo vitamino B 12 priklausomų fermentų, įskaitant metionino sintetazę, dalyvaujančią DNR sintezėje, aktyvumą. Audinių pažeidimas yra susijęs su kaulų čiulpų slopinimu ( megaloblastinė anemija), taip pat nervų sistemos pažeidimas (periferinė neuropatija ir funikulinė mielozė). Šis poveikis yra retas ir, tikėtina, pasireiškia tik pacientams, kuriems trūksta vitamino B12 ir kurie ilgą laiką vartoja azoto oksidą.

Atsparumas skilimui Sevofluranas neturi toksinio poveikio kepenims. Maždaug 5 % sevoflurano metabolizuojama organizme, kad susidarytų fluoro jonai ir heksafluorizopropanolis Fluoro jonai gali turėti nefrotoksiškumą, kai koncentracija plazmoje viršija 50 µmol/L. 10 -23 µmol greitai sumažėja Vaikų nefrotoksiškumo atvejų po anestezijos sevofluranu nepastebėta

Apsauginis inhaliuojamųjų anestetikų poveikis Klinikiniai propofolio, sevoflurano ir desflurano vartojimo kaip anestetikai pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga vainikinių arterijų šuntavimo operacijos metu, tyrimai parodė, kad pacientų, kuriems pooperacinis troponino I kiekis padidėjo, o tai rodo miokardo ląstelių pažeidimą, procentas buvo reikšmingas. didesnis propofolio grupėje, palyginti su sevofluranu ir desfluranu

Idealaus inhaliacinio anestetiko savybės Pakankamas stiprumas Mažas tirpumas kraujyje ir audiniuose Atsparus fiziniam ir medžiagų apykaitos skilimui, neturi žalingo poveikio kūno organams ir audiniams Nėra polinkio išsivystyti traukuliams Nedirgina kvėpavimo takus. Jokio arba minimalaus poveikio širdies ir kraujagyslių sistemai sistema Aplinkos sauga (jokio poveikio žemės ozono sluoksniui) Priimtina kaina

Jautrumas priepuoliams Halotanas, izofluranas, desfluranas ir azoto oksidas traukulių nesukelia Medicinos literatūroje aprašomi epilepsijos formos EEG aktyvumo ir traukulių judesių atvejai anestezijos sevofluranu metu, tačiau šie pokyčiai buvo laikini ir spontaniškai išnyko be jokių pooperacinių klinikinių apraiškų. laikotarpis Daugeliu atvejų vaikų pabudimo stadijoje yra padidėjęs susijaudinimas, psichomotorinis aktyvumas ▫ Gali būti susijęs su greitu sąmonės atsigavimu nepakankamo nuskausminimo fone

Idealaus inhaliacinio anestetiko savybės Pakankamas stiprumas Mažas tirpumas kraujyje ir audiniuose Atsparus fiziniam ir medžiagų apykaitos skilimui, neturi žalingo poveikio kūno organams ir audiniams Nėra polinkio išsivystyti traukuliams Nedirgina kvėpavimo takus. Jokio arba minimalaus poveikio širdies ir kraujagyslių sistemai sistema ant žemės ozono sluoksnio) Priimtina kaina

Dirginantis poveikis kvėpavimo takams Halotanas ir sevofluranas nedirgina kvėpavimo takų Kvėpavimo takų dirginimo slenkstis yra 6 % vartojant desfluraną ir 1,8 % vartojant izofluraną Desfluraną draudžiama naudoti kaip kaukės indukciją vaikams dėl didelio nepageidaujamų reiškinių dažnio. poveikis: laringospazmas, kosulys, kvėpavimo sulaikymas, desaturacija Kadangi nėra dirginančio kvapo ir nedidelė kvėpavimo takų dirginimo rizika, sevofluranas yra dažniausiai naudojamas inhaliacinis anestetikas, naudojamas anestezijos sukėlimui.

Idealaus inhaliacinio anestetiko savybės Pakankamas stiprumas Mažas tirpumas kraujyje ir audiniuose Atsparus fiziniam ir medžiagų apykaitos skilimui, neturi žalingo poveikio kūno organams ir audiniams Nėra polinkio išsivystyti traukuliams Nedirgina kvėpavimo takus. Jokio arba minimalaus poveikio širdies ir kraujagyslių sistemai sistema ant žemės ozono sluoksnio) Priimtina kaina

Inhaliacinių anestetikų poveikis hemodinamikai Sparčiai didėjant desflurano ir izoflurano koncentracijai, desfluranui ryškesnė tachikardija ir kraujospūdžio padidėjimas, palyginti su izofluranu, tačiau, kai šie anestetikai naudojami anestezijai palaikyti, nėra didelių. hemodinaminio poveikio skirtumai Sevofluranas sumažina širdies tūrį, bet daug mažiau.Mažiau nei halotanas, taip pat mažina sisteminį kraujagyslių pasipriešinimą Spartus sevoflurano koncentracijos padidėjimas (0,5 MAC, 1,5 MAC) sukelia vidutinį širdies susitraukimų dažnio ir kraujospūdis Sevofluranas daug mažiau jautrina miokardą endogeniniams katecholaminams, adrenalino koncentracija serume, kuriai esant stebimi širdies ritmo sutrikimai, sevofluranas yra 2 kartus didesnis nei halotanas ir panašus į izofluraną.

Anestetikų pasirinkimas: azoto oksidas Mažos galios naudojimas, naudojamas kaip nešančiosios dujos kitiems galingesniems inhaliaciniams anestetikams Bekvapis (palengvina kitų inhaliuojamųjų anestetikų priėmimą) Turi mažą tirpumo koeficientą, kuris užtikrina greitą indukciją ir greitą atsigavimą po anestezijos. kardiodepresinio poveikio padidėjimas halotanas, izofluranas Didina spaudimą plaučių arterijų sistemoje Pasižymi dideliu difuzijos pajėgumu, padidina ertmių, užpildytų dujomis, tūrį, todėl nenaudojamas žarnyno nepraeinamumui, pneumotoraksui, operacijoms su širdies ir plaučių šuntavimu Atsigavimo laikotarpiu nuo anestezija sumažina deguonies koncentraciją alveolėse, todėl per 5-10 minučių po anestetiko išjungimo reikia naudoti didelės koncentracijos deguonį.

Anestetikų pasirinkimas: halotanas Halotanas pasižymi tam tikromis idealaus inhaliacinio anestetiko savybėmis (pakankama galia, nedirgina kvėpavimo takų).Tačiau didelis tirpumas kraujyje ir audiniuose, ryškus kardiodepresinis poveikis ir hepatotoksiškumo rizika (1: 350001: 60000). ) paskatino jį išstumti iš klinikinės praktikos šiuolaikinių inhaliacinių anestetikų

Anestetikų pasirinkimas: izofluranas Nerekomenduojama pradėti anestezijos ▫ Dirgina kvėpavimo takus (kosulys, laringospazmas, apnėja) ▫ Staigiai padidėjus koncentracijai, turi ryškų poveikį hemodinamikai (tachikardija, hipertenzija). hepatotoksiškumas (1: 1000000) Santykinai gerai tirpsta kraujyje ir audiniuose (didesnis nei sevofluranas ir desfluranas) Turi minimalų poveikį žemės ozono sluoksniui Pigesnis vaistas nei sevofluranas ir desfluranas Dažniausias inhaliacinis anestetikas

Anestetikų pasirinkimas: desfluranas Nerekomenduojama pradėti anestezijos ▫ Dirgina kvėpavimo takus (kosulys, laringospazmas, apnėja) ▫ Staigiai padidėjus koncentracijai, turi ryškų poveikį hemodinamikai (tachikardija, hipertenzija). tirpumas organuose ir audiniuose, lyginant su izofluranu ir sevofluranu. Neturi toksiškumo kepenims. Turi kardioprotekcinį poveikį. Saugus aplinkai Turi gana didelę kainą, panašią į sevofluraną

Anestetikų pasirinkimas: sevofluranas Nedirgina kvėpavimo takų. Neturi ryškaus poveikio hemodinamikai Mažiau tirpsta kraujyje ir audiniuose nei halotanas ir izofluranas. Neturi toksinio poveikio kepenims. Turi kardioprotekcinį poveikį epileptiforminis aktyvumas EEG Kai kuriais atvejais gali sukelti pooperacinį susijaudinimą. Pasirinktas vaistas inhaliacinei indukcijai Dažniausias inhaliacinis anestetikas vaikų praktikoje

Pirmojo anestezijos laipsnio pagal Artusio (1954) yra trys fazės: pradinė - išsaugomas skausmo jautrumas, pacientas kontaktuoja, išsaugomi prisiminimai; vidutinis - skausmo jautrumas blankus, nežymiai svaigsta, galima išsaugoti prisiminimus apie operaciją, būdingas jų netikslumas ir painiava; gilus - skausmo jautrumo praradimas, mieguistumas, reakcija į lytėjimo dirginimą ar stiprų garsą, tačiau ji yra silpna.

Sužadinimo stadija Atliekant bendrąją anesteziją eteriu, sąmonės netekimą nuskausminimo fazės pabaigoje lydi ryškus kalbos ir motorinis sužadinimas. Pasiekęs šią eterinės anestezijos stadiją pacientas ima daryti nepastovius judesius, kalba nerišliai, dainuoja. Ilgas susijaudinimo etapas, apie 5 minutes, yra viena iš eterinės anestezijos ypatybių, dėl kurios teko atsisakyti jos naudojimo. Šiuolaikinės bendrosios anestezijos sužadinimo fazė yra silpnai išreikšta arba jos nėra. Be to, anesteziologas gali naudoti jų derinį su kitais vaistais, kad pašalintų neigiamą poveikį. Pacientams, kenčiantiems nuo alkoholizmo ir priklausomybės nuo narkotikų, gana sunku išskirti susijaudinimo stadiją, nes biocheminiai smegenų audinių pokyčiai prisideda prie jo pasireiškimo.

Chirurginės anestezijos stadija Jai ​​būdingas visiškas sąmonės ir skausmo jautrumo praradimas bei refleksų susilpnėjimas ir laipsniškas jų slopinimas. Atsižvelgiant į raumenų tonuso sumažėjimo laipsnį, refleksų praradimą ir gebėjimą spontaniškai kvėpuoti, išskiriami keturi chirurginės anestezijos lygiai: 1 lygis - akių obuolių judėjimo lygis - ramaus miego, raumenų tonuso ir gerklų fone. -ryklės refleksai vis dar išlikę. Kvėpavimas tolygus, pulsas kiek pagreitėjęs, kraujospūdis pradiniame lygyje. Akių obuoliai daro lėtus sukamuosius judesius, vyzdžiai tolygiai susitraukia, ryškiai reaguoja į šviesą, išsaugomas ragenos refleksas. Paviršiniai refleksai (odos) išnyksta. 2 lygis – ragenos reflekso lygis. Fiksuojami akių obuoliai, išnyksta ragenos refleksas, susitraukia vyzdžiai, išsaugoma jų reakcija į šviesą. Nėra gerklų ir ryklės refleksų, žymiai sumažėjęs raumenų tonusas, kvėpavimas tolygus, lėtas, pulsas ir kraujospūdis pradiniame lygyje, gleivinės drėgnos, oda rausva.

3 lygis – vyzdžio išsiplėtimo lygis. Atsiranda pirmieji perdozavimo požymiai – vyzdys plečiasi dėl lygiųjų rainelės raumenų paralyžiaus, stipriai susilpnėja reakcija į šviesą, atsiranda ragenos sausumas. Oda blyški, raumenų tonusas smarkiai sumažėja (išsaugomas tik sfinkterių tonusas). Pamažu silpsta šonkaulių kvėpavimas, vyrauja diafragminis kvėpavimas, įkvėpimas kiek trumpesnis nei iškvėpimas, padažnėja pulsas, mažėja kraujospūdis. 4 lygis – diafragminio kvėpavimo lygis – perdozavimo požymis ir mirties pranašas. Jai būdingas staigus vyzdžių išsiplėtimas, jų reakcijos į šviesą nebuvimas, nuobodu, sausa ragena, visiškas kvėpavimo tarpšonkaulinių raumenų paralyžius; buvo išsaugotas tik diafragminis kvėpavimas – paviršinis, aritmiškas. Oda blyški su cianotišku atspalviu, pulsas siūliškas, greitas, kraujospūdis nenustatytas, atsiranda sfinkterių paralyžius. Ketvirtoji stadija – AGONALINĖ STAGE – kvėpavimo ir vazomotorinių centrų paralyžius, pasireiškiantis kvėpavimo ir širdies sustojimu.

Pabudimo stadija – išėjimas iš anestezijos Nutrūkus lėšų, skirtų bendrajai anestezijai, srautui kraujyje, prasideda pabudimas. Išėjimo iš anestezijos būsenos trukmė priklauso nuo anestezijos medžiagos inaktyvavimo ir išskyrimo greičio. Transliacijai šis laikas yra apie 10–15 minučių. Pabudimas po bendrosios anestezijos propofoliu ar sevofluranu įvyksta beveik akimirksniu.

Piktybinė hipertermija Liga, pasireiškianti bendrosios nejautros metu arba iškart po jos, kuriai būdingas skeleto raumenų hiperkatabolizmas, pasireiškiantis padidėjusiu deguonies suvartojimu, laktato kaupimu, padidėjusia CO 2 ir šilumos gamyba Pirmą kartą aprašyta 1929 m. (Ombredano sindromas) ▫ Sukcinilcholinas

Piktybinė hipertermija Autosominė dominuojanti paveldima liga Vidutinis dažnis yra 1 iš 60 000 bendrosios nejautros sukcinilcholinu ir 1 iš 200 000 jo nenaudojant. MH požymiai gali atsirasti tiek anestezijos metu, naudojant suaktyvinančias medžiagas, tiek praėjus kelioms valandoms po jos pabaigos. Bet kuriam pacientui gali išsivystyti MH. jei ankstesnė bendroji anestezija buvo neveiksminga

MH patogenezę sukelia įkvepiamieji anestetikai (halotanas, izofluranas, sevofluranas) atskirai arba kartu su sukcinilcholinu Trigerinės medžiagos išskiria kalcį iš sarkoplazminio tinklo, sukelia skeleto raumenų kontraktūrą ir glikogenolizę, pagreitina ląstelių metabolizmą, dėl to padidėja deguonies suvartojimas, perteklinė šilumos gamyba, Laktato kaupimasis Sergantiems pacientams išsivysto acidozė, hiperkapnija, hipoksemija, tachikardija, rabdomiolizė, vėliau padidėja kreatino fosfokinazės (CPK), taip pat kalio jonų koncentracija serume, todėl gali išsivystyti širdies aritmija arba širdies sustojimas ir mioglobinurijos rizika. nesėkmė

Piktybinė hipertermija, ankstyvieji požymiai Daugeliu atvejų MH požymių atsiranda operacinėje, nors jie gali pasireikšti pirmomis valandomis po operacijos ▫ Neaiškios kilmės tachikardija, ritmo sutrikimai (skilvelių ekstrasistolės, skilvelių bigemija) ▫ Hiperkapnija, padidėjęs RR, jei pacientas spontaniškai kvėpavimas ▫ Kramtymo raumenų spazmas (negalima atidaryti burnos), bendras raumenų rigidiškumas ▫ Odos marmuriškumas, prakaitavimas, cianozė ▫ Staigus temperatūros padidėjimas ▫ Anestezijos aparato adsorberis įkaista ▫ Acidozė (kvėpavimo ir metabolinė)

Laboratorinė MH diagnostika CBS pokyčiai: ▫ Žemas p. H ▫ Žemas p. O 2 ▫ Aukštas p. CO 2 ▫ Mažas bikarbonatų kiekis ▫ Didelis bazės trūkumas Kiti laboratoriniai radiniai ▫ Hiperkalemija ▫ Hiperkalcemija ▫ Hiperlaktatemija ▫ Mioglobinurija (tamsus šlapimas) ▫ Padidėjęs CK lygis Kofeino ir halotano kontraktilinės padėties tyrimas yra MH aukso standartas.

Polinkio į MH diagnozė Kofeino testas Halotano testas Raumenų skaidulos dedamos į 2 mmol/l koncentracijos kofeino tirpalą Paprastai ji lūžta, kai raumenų skaidulą veikia 0,2 g jėga Esant polinkiui į MH, lūžta > 0,3 g jėga Raumeninė skaidula dedama į indą su fiziologiniu tirpalu, per kurį praleidžiamas deguonies ir anglies dioksido bei halotano mišinys.Skaidulą stimuliuoja elektros iškrova kas 10 sekundžių. Paprastai jis nepakeis > 0,5 g jėgos taikymo susitraukimo jėgos per visą halotano buvimo dujų mišinyje laiką Halotano koncentracijai raumens skaidulos aplinkoje sumažėjus 3 proc. pluošto lūžio taškas sumažėja nuo > 0,7 iki > 0,5 G

Veiksmai išsivysčius kramtymo raumenų sustingimui Konservatyvus metodas Nutraukti anesteziją Atlikti raumenų biopsiją laboratoriniams tyrimams Nukelti anesteziją vėlesniam laikui Liberalus požiūris Pereiti prie nesukeliančių anestetikų vartojimo Atidžiai stebėti O 2 ir CO 2 Gydyti dantrolenu

Kramtymo raumenų rigidiškumo diferencinė diagnostika Miotoninis sindromas Temporomandibulinio sąnario disfunkcija Nepakankamas sukcinilcholino skyrimas

Piktybinis neurolepsinis sindromas Simptomai, panašūs į piktybinę hipertermiją ▫ Karščiavimas ▫ Rabdomiolizė ▫ Tachikardija ▫ Hipertenzija ▫ Susijaudinimas ▫ Raumenų sustingimas

Piktybinis neurolepsinis sindromas Priepuoliai atsiranda ilgai vartojant: ▫ fenotiazinus ▫ haloperidolį ▫ staiga nutraukus gydymą vaistais nuo Parkinsono liga. Galbūt tai sukėlė dopamino trūkumas. Būklė nėra paveldima. Sukcinilcholinas nėra provokatorius. prie piktybinės hipertermijos gydymo protokolo

Piktybinės hipertermijos gydymas Mirtingumas žaibiška forma nenaudojant dantroleno yra 60–80 % Dantroleno vartojimas ir racionali simptominė terapija sumažino mirtingumą išsivysčiusiose šalyse iki 20 % ar mažiau.

Ligos, susijusios su MH ▫ King-Denborough sindromas ▫ Centrinės šerdies liga ▫ Duschene raumenų distrofija ▫ Fukuyama raumenų distrofija ▫ Įgimta miotonija ▫ Schwartz-Jampel sindromas Reikėtų vengti didelės rizikos, kad gali išsivystyti MH suaktyvinančios medžiagos.

Pirmieji žingsniai 1. 2. 3. Iškvieskite pagalbą Įspėkite chirurgą apie problemą (nutraukite operaciją) Laikykitės gydymo protokolo

Gydymo protokolas 1. Nutraukite sužadinančių vaistų (inhaliacinių anestetikai, sukcinilcholino) vartojimą. Hiperventiliacija (MOV 2-3 kartus didesnis nei įprastai) 100 % deguonies su dideliu srautu (10 l/min ar daugiau), atjunkite garintuvą 2. ▫ pakeiskite cirkuliacijos sistema ir adsorbentas nereikalingas (laiko švaistymas) 3. Pereiti prie nesukeliančių anestetinių vaistų (NTA) Atvėsinkite pacientą ▫ ▫ Ledas ant galvos, kaklo, pažastų, kirkšnių srityje Nustokite vėsinti esant kūno temperatūrai

Stebėjimas Tęsti įprastą stebėjimą (EKG, sat., Et. CO 2, netiesioginis AKS) Išmatuoti šerdies temperatūrą (stemplės arba tiesiosios žarnos temperatūros zondas) Įdėkite didelio skersmens periferinius kateterius Aptarkite CVC, arterijų linijos ir šlapimo kateterio vietą Elektrolitų ir kraujo dujų analizė B/ C kraujo analizė (kepenų, inkstų fermentai, koagulograma, mioglobinas)

Tolesnis gydymas Metabolinės acidozės korekcija p. H

Dantrolenas Vaistas buvo pradėtas naudoti klinikinėje praktikoje 1974 m. Į curare nepanašus raumenų relaksantas Sumažina sarkoplazminio tinklo kalcio kanalų pralaidumą Mažina kalcio išsiskyrimą į citoplazmą Neleidžia atsirasti raumenų kontraktūrai Apriboja ląstelių metabolizmą Nespecifinis karščiavimą mažinantis vaistas

Dantrolenas Intraveninis preparatas pasirodė 1979 m. 20 mg buteliukas + 3 g manitolio + Na. OH Veikimo pradžia po 6-20 min. Efektyvi koncentracija plazmoje išlieka 5-6 val. Metabolizuojama kepenyse, išsiskiria per inkstus. Tinkamumo laikas 3 metai, paruoštas tirpalas - 6 val.

Šalutinis poveikis Raumenų silpnumas iki ilgos mechaninės ventiliacijos poreikio Sumažina miokardo susitraukimą ir širdies indeksą Antiaritminis poveikis (pailgina atsparų atsparumą laikotarpiui) Galvos svaigimas Galvos skausmas Pykinimas ir vėmimas Sunkus mieguistumas Tromboflebitas

Terapija intensyviosios terapijos skyriuje Stebėjimas mažiausiai 24 valandas Dantroleno skyrimas po 1 mg/kg kas 6 valandas 24-48 valandas ▫ Suaugusiųjų gydymui gali prireikti iki 50 ampulių dantroleno. Stebėti kūno temperatūrą, dujas, kraują elektrolitų, CPK, mioglobino kiekis kraujyje ir šlapime bei koagulogramos parametrai

Anestezijos aparato valymas Garintuvų keitimas Visų aparato grandinės dalių keitimas Absorberio keitimas nauja Anestezijos kaukių keitimas Aparato vėdinimas grynu deguonimi 10 l/min srautu 10 min.

Anestezija pacientams, turintiems polinkį į MH Tinkamas stebėjimas: ▫ Pulso oksimetras ▫ Kapnografas ▫ Invazinis AKS ▫ CVP ▫ Centrinis temperatūros stebėjimas

Anestezija pacientams, turintiems polinkį į MH Dantrolenas 2,5 mg/kg IV 1,5 val. iki anestezijos (dabar laikoma nepagrįsta) Bendroji anestezija ▫ Barbitūratai, azoto oksidas, opioidai, benzodiazepinai, propofolis ▫ Nedepoliarizuojančių raumenų relaksantų naudojimas. medicininės sedacijos fonas Pooperacinis stebėjimas 4-6 val.

Inhaliacinių anestetikų veikimo principas, farmakokinetika ir savybės

Šioje straipsnių serijoje pagrindinis dėmesys skiriamas inhaliacinės anestezijos naudojimui veterinarinėje praktikoje. Apskritai tai yra didžiulė tema, kurios negalima aprėpti viename pranešime, todėl pristatoma paskaita bus labiau įžanginio pobūdžio. Kiek mums žinoma, dabar labai nedaug Maskvos veterinarijos klinikų savo kasdienėje praktikoje naudoja inhaliacinę anesteziją, todėl rengdami šį straipsnį nusprendėme, kad reikia pradėti nuo pagrindų ir iš anksto atsiprašome kurie jau seniai susipažinę su inhaliacinės anestezijos pagrindais .

Taigi, mes apsvarstysime: Inhaliacinės anestezijos ypatybes ir naudą.
Inhaliacinių anestetikų veikimo mechanizmas.
Pagrindinės inhaliacinių anestetikų fizinės charakteristikos ir parametrai.
Anestetikų absorbcijos ir pašalinimo dėsniai.
Inhaliacinių anestetikų naudojimo veterinarinėje praktikoje ypatybės.
Šiuo metu žmonių medicinoje vis dažniau naudojami visiškos intraveninės anestezijos metodai. TVA nereikia naudoti didelių gabaritų anestezijos aparatų, yra draugiškesnis aplinkai ir neabejotinai pigesnis, todėl ir ekonomiškesnis.
Štai ką apie tai rašo vienas medicinos anesteziologas Peteris Fentonas: „Daugelis prognozuoja inhaliacinės anestezijos pabaigą dėl brangumo ir aplinkos taršos. Ateis laikas, ir visa intraveninė anestezija visiškai pakeis įkvėpimą. Tačiau iki to dar toli, o lakūs anestetikai daugelį metų išliks pagrindine anestezijos praktika.

Kodėl, nepaisant jos trūkumų, jis prognozuoja, kad lakūs anestetikai daugelį metų vaidins pagrindinį vaidmenį anestezijos praktikoje? Faktas yra tas, kad iki šiol nė vienas injekcinis vaistas negali parodyti nuostabių savybių, kurias turi naujausios kartos inhaliaciniai anestetikai, būtent greitą anestezijos gylio kontrolę, minimalią biotransformaciją ir unikalų anestetikų absorbcijos ir pašalinimo būdą. Kalbant apie veterinarinę praktiką, ypač apie tokius gyvūnus, su kuriais turime dirbti, galime drąsiai teigti, kad daugeliui jų inhaliacinė anestezija yra vienintelis įmanomas būdas tinkamai ir gana saugiai anestezuoti.

Idealus anestetikas

Moksle yra vardinė sąvoka – vadinamasis „idealus anestetikas“. Daugelį metų gydytojai ir mokslininkai visame pasaulyje dirbo prie jo kūrimo. Idealus anestetikas turi atitikti šiuos parametrus:

• Turi užtikrinti greitą ir patogią anestezijos įvedimą pacientui.
• Turėtų turėti stiprų hipnotizuojantį poveikį su ryškiu nuskausminimu ir raumenų atsipalaidavimu.
• Turi būti netoksiškas.
• Turėtų leisti lengvai kontroliuoti anestezijos gylį.
• Turėtų turėti minimalų šalutinį poveikį visoms gyvybiškai svarbioms kūno sistemoms.
• Turėtų užtikrinti greitą ir patogų apsisukimą
• Be to, jis turi būti nekenksmingas aplinkai ir turėti mažą kainą.

Iki šiol gamtoje nėra vaisto, kuris atitiktų visus šiuos reikalavimus. Tačiau galime pasakyti, kad naujausios kartos inhaliaciniai anestetikai yra kuo artimesni šiai koncepcijai.

Anesteziologo arsenalas

Apskritai šiuolaikinio anesteziologo arsenale yra aštuoni inhaliaciniai anestetikai. Tai azoto oksidas, halotanas, metoksifluranas, enfluranas, izofluranas, desfluranas, sevofluranas ir ksenonas. Paprastai plačiai paplitęs vaisto įvedimas į anestezijos praktiką įvyksta daug metų vėliau nei jo atradimo ir sintezės data. Pavyzdžiui, izofluranas, susintetintas 1965 m., buvo plačiai naudojamas tik praėjusio amžiaus aštuntojo dešimtmečio pradžioje. Mūsų šalyje jis pradėtas naudoti devintojo dešimtmečio pradžioje. Veterinarinėje praktikoje Rusijoje Isofluraną pirmą kartą panaudojome 1997 m. ir iškart pastebėjome nuostabias jo savybes.

Inertinės dujos ksenonas, kuris taip pat turi anestezinių savybių, šiame sąraše išsiskiria tuo, kad dėl daugelio priežasčių jos naudojimas plačioje anestezijos praktikoje yra labai ribotas. Kalbant apie eterį ir chloroformą, susintetintus XIX amžiaus viduryje, jų naudojimas visose išsivysčiusiose šalyse jau seniai buvo uždraustas dėl didelio toksiškumo ir degumo.

Inhaliacinių anestetikų veikimo mechanizmas

Norint suprasti, kaip inhaliaciniai anestetikai sukelia paciento bendrąją nejautrą, būtina suprasti jų farmakokinetiką. Visuotinai pripažįstama, kad galutinis jų veikimo poveikis, ty bendroji anestezija, priklauso nuo to, ar smegenų audinyje pasiekiama terapinė vaisto koncentracija.

Šiuo metu yra keletas teorijų apie tai, kaip anestetikų molekulės veikia smegenų neuronus. Daroma prielaida, kad visų inhaliacinių anestetikų veikimo mechanizmas molekuliniu lygiu yra maždaug vienodas: anestezija atsiranda dėl anestetikų molekulių sukibimo su specifinėmis hidrofobinėmis struktūromis. Kaip žinoma, neuronų ląstelių membranos susideda iš bilipidinio molekulinio sluoksnio, kuriame yra daug hidrofobinių struktūrų. Taigi, prisijungdamos prie šių struktūrų, anestetikų molekulės išplečia bilipidinį sluoksnį iki kritinio tūrio, po kurio pasikeičia membranos funkcija, o tai savo ruožtu sumažina neuronų gebėjimą sukelti ir vykdyti impulsus tarpusavyje. Taigi anestetikai sukelia sužadinimo depresiją tiek presinapsiniu, tiek postsinapsiniu lygiu.

Makroskopiniu lygmeniu nėra vienos smegenų srities, kurioje veiktų inhaliaciniai anestetikai. Jie veikia smegenų žievę, hipokampą, pailgųjų smegenėlių spenoidinį branduolį ir kitas struktūras. Jie taip pat slopina impulsų perdavimą nugaros smegenyse, ypač užpakalinių ragų tarpkalarinių neuronų, dalyvaujančių priimant skausmą, lygyje. Manoma, kad nuskausminamąjį poveikį sukelia anestetiko poveikis visų pirma smegenų kamienui ir nugaros smegenims.

Vienaip ar kitaip, pirmieji paveikiami aukštesni centrai, kurie valdo sąmonę, o gyvybiškai svarbūs centrai (kvėpavimo, vazomotoriniai) yra atsparesni anestetikų poveikiui. Taigi pacientai, kuriems taikoma bendroji nejautra, gali palaikyti spontanišką kvėpavimą, širdies ritmą ir kraujospūdį, artimą normaliam.

Iš to, kas pasakyta, tampa aišku, kad inhaliacinių anestetikų molekulių „taikinys“ yra smegenų neuronai. Dabar pabandykime išsiaiškinti, kaip jie pasiekia šį „tikslą“.

Kelias į smegenis

Garintuvas – kvėpavimo grandinė – alveolės – kraujas – smegenys

Taigi, kad anestezijos molekulės pasiektų smegenų neuronus, jos turi patekti iš garintuvo į kvėpavimo grandinę, tada į alveoles. Iš alveolių molekulės turi pasklisti į kraują ir tik su krauju pateks į organizmo audinius, kaupsis juose, ypač smegenų audinyje, kur galiausiai pasiekia tam tikrą koncentraciją, sukeldamos bendrosios anestezijos būsena. Norint suprasti, kaip ir pagal kokius dėsnius visa tai vyksta, būtina žinoti pagrindinius inhaliacinių anestetikų fizinius parametrus.

Pagrindiniai inhaliacinių anestetikų fiziniai parametrai

Yra trys pagrindiniai parametrai, pagal kuriuos įprasta apibūdinti inhaliacinius anestetikus. Tai yra nepastovumas, tirpumas ir galia. Žinodami šiuos parametrus, galėsite pasinaudoti konkretaus anestetikų pranašumais ir išvengti trūkumų.

Nepastovumas arba „sočiųjų garų slėgis“

DNP atspindi anestetikų gebėjimą išgaruoti arba, kitaip tariant, jo nepastovumą.

Visi lakieji anestetikai turi skirtingą gebėjimą išgaruoti. Kas lemia konkretaus anestetikų išgaravimo intensyvumą ..?

Įsivaizduokime, kad skystas anestetikas dedamas į uždarą indą. Jo molekulės paliks tirpalą ir pateks į aplinkinę dujų erdvę.

Slėgis, kurį indo sieneles darys didžiausias išgaravusių molekulių skaičius, vadinamas „sočiųjų garų slėgiu“. Išgaravusių molekulių skaičius priklauso nuo konkretaus skysčio energetinės būsenos, tai yra, nuo jo molekulių energetinės būsenos.

Tai yra, kuo didesnė anestetikų energetinė būsena, tuo didesnis jo DNP.

DNP yra svarbus rodiklis, nes naudojant jį galima apskaičiuoti maksimalią anestetikų garų koncentraciją.

Kiekvieno anestetiko DNP yra žinomas, nes yra prietaisų, leidžiančių jį išmatuoti. Naudojant žinomą tam tikro anestetiko DNP vertę, galima lengvai apskaičiuoti didžiausią jo garų koncentraciją. Norėdami tai padaryti, turite išsiaiškinti, kiek procentų anestetikų DNP priklauso nuo atmosferos slėgio.

Pavyzdžiui, izoflurano DNP kambario temperatūroje yra 238 mmHG. Todėl, norėdami apskaičiuoti maksimalią jo garų koncentraciją, atliekame šiuos skaičiavimus: 238mmHg / 760mmHG * 100 = 31%. Tai yra, maksimali izoflurano garų koncentracija kambario temperatūroje gali siekti 31%. Palyginti su izofluranu, anestetiko metoksiflurano DNP yra tik 23 mmHG, o didžiausia jo koncentracija toje pačioje temperatūroje siekia 3%. Pavyzdys rodo, kad yra anestetikų, kuriems būdingas didelis ir mažas nepastovumas. Šios savybės gali būti naudojamos praktiškai. Mažo lakumo vaistai yra patogiai naudojami anestezijai įpūtus arba naudojant paprastą anestezijos kaukę. Priešingai, labai lakūs anestetikai naudojami tik naudojant specialiai sukalibruotus garintuvus.

Taigi, labai lakiųjų anestetikų grupė apima halotaną, izofluraną, sevofluraną ir desfluraną. Metoksifluranas yra mažai lakus anestetikas.

Anestetikų prisotinimo garų slėgis gali keistis kylant arba nukritus aplinkos temperatūrai. Visų pirma, ši priklausomybė yra svarbi didelio nepastovumo anestetikams.

Diagramoje parodyta DNP kitimo kreivė, priklausomai nuo izoflurano ir metoksiflurano temperatūros. Kaip matote, temperatūrai pakilus nuo plius 10 iki plius 40 laipsnių metoksiflurano kreivė išlieka beveik horizontali, o izoflurano kreivė rodo, kad vidutiniškai temperatūrai pakilus 10 laipsnių, maksimali jo garų koncentracija padidėja 10-12 proc. Todėl visuose garintuvuose, skirtuose labai lakiems anestetikams, yra įrengta sistema, leidžianti palaikyti vaisto koncentraciją skirtingose ​​aplinkos temperatūrose.

Kai kurių anestetikų artimos DNP vertės leidžia jiems naudoti tą patį garintuvą. Pavyzdžiai yra halotanas ir izofluranas, nes jų DNP yra atitinkamai 243 ir 238 mmHg. Tačiau tai nereiškia, kad anestetikai su panašiomis DNP reikšmėmis gali būti maišomi tame pačiame garintuve. Tai nepriimtina. Jei norite pilti izofluraną į garintuvą panaudoję halotaną, turite nusausinti ankstesnio anestetikų likučius ir kruopščiai išvalyti garintuvą.

Tirpumas

Yra žinoma, kad garai ir dujos gali ištirpti skystyje.

Įsivaizduokime indą, kuriame yra dujos ir skystis. Dujos ištirpsta skystyje. Tirpimo pradžioje dujų molekulės aktyviai pereina į tirpalą ir atgal.

Vis daugiau dujų molekulių maišantis su skysčių molekulėmis, palaipsniui atsiranda pusiausvyros būsena, kai nevyksta intensyvesnis molekulių perėjimas iš vienos fazės į kitą. Dalinis dujų slėgis, esant pusiausvyrai abiejose fazėse, bus vienodas.

Skirtingo tirpumo garai ir dujos sukuria skirtingą dalinį slėgį tirpale.

Kuo mažesnis dujų tirpumas, tuo didesnį dalinį slėgį jos gali sukurti tirpale, palyginti su labai tirpiomis dujomis tomis pačiomis sąlygomis.

Kad būtų aiškiau, pažvelkime į pavyzdį:

Paimkime du vienodus indus, užpildytus vienodu kiekiu skysčio, ir į juos pumpuokime 1 litrą dujų. Kairiajame inde pumpuosime lengvai tirpstančias dujas, o dešiniajame - mažai tirpias ir paliksime, kol bus pasiekta pusiausvyra. Paveikslėlyje parodyta, kad kairiajame inde pasiekus pusiausvyrą, tirpale buvo surištas didesnis molekulių skaičius nei atitinkamai dešiniajame inde, o dalinis dujų slėgis jame bus mažesnis. Šis faktas paaiškinamas tuo, kad tirpimas yra sudėtingas fizinis ir cheminis procesas, kurio metu ištirpusios dujų molekulės įgyja tirpalo molekulių energetinę būseną, tai yra, sumažina savo kinetinę energiją, todėl dalinis dujų slėgis pirmajame inde bus didesnis. mažiau nei antroje.

Panašiai mažai tirpus anestetikas sukurs didesnį dalinį slėgį tirpale nei labai tirpus.Žvelgdamas į ateitį, pasakysiu, kad dalinis anestetikų spaudimas yra pagrindinis veiksnys, lemiantis jo poveikį smegenims.

Osvaldo koeficientas

Visi inhaliaciniai anestetikai turi skirtingą tirpumą. Norint įvertinti konkretaus anestetiko tirpumą anesteziologijoje, įprasta naudoti daugybę koeficientų, kurie parodo ištirpusių ir neištirpusių dujų kiekio santykį pusiausvyros būsenoje ir tam tikroje temperatūroje. Populiariausias anestetikas yra Osvaldo koeficientas, atspindintis jų tirpumą kraujyje ir kūno audiniuose. Taigi azoto oksido kraujo / dujų pasiskirstymo koeficientas yra 0,47. Tai reiškia, kad esant pusiausvyrai 1 ml. kraujyje yra 0,47 azoto oksido kiekio, kuris yra 1 ml alveolių dujų, nepaisant to paties dalinio slėgio. Halotano tirpumas kraujyje yra daug didesnis – 2,4. Taigi, norint pasiekti pusiausvyrą, halotanas turi ištirpti kraujyje beveik penkis kartus daugiau nei azoto oksido. Tai yra, prastai tirpus azoto oksidas greičiau pateiks reikiamą dalinį slėgį.

Kaip matysime vėliau, anestetikų tirpumas yra pagrindinis veiksnys, lemiantis jo veikimo greitį.

Galia

Norint palyginti įvairių inhaliacinių anestetikų galią, reikalingas koks nors visiems bendras rodiklis. Dažniausias inhaliacinio anestetikų stiprumo matas yra jo minimali alveolinė koncentracija, trumpiau M.A.C.

AGUONOS. yra inhaliacinio anestetiko koncentracija alveolėje, kuri 50 % pacientų apsaugo nuo reikšmingo skausmo atsako, reaguojant į standartizuotą dirgiklį. Odos pjūvis laikomas standartizuotu stimulu. AGUONOS. anestetikas yra identiškas E.D.50 farmakologijoje. AGUONOS. nustatomas išmatuojant anestetikų koncentraciją tiesiogiai iškvepiamų dujų mišinyje jauniems ir sveikiems gyvūnams, kuriems buvo atlikta inhaliacinė anestezija be jokios premedikacijos. M.A.K. iš tikrųjų atspindi anestetikų koncentraciją smegenyse, nes įvykus anestezijai bus pusiausvyra tarp dalinio anestetikų slėgio alveolinėse dujose ir smegenų audinyje.

Lyginant skirtingų anestetikų koncentraciją, reikalingą M.A.C. pasiekti, galima pasakyti, kuris iš jų yra galingesnis. Pavyzdžiui: M.A.K. izofluranui – 1,3 proc., o sevofluranui – 2,25 proc. Tai yra, norint pasiekti MAC, reikalingos skirtingos anestetikų koncentracijos.

Todėl vaistai, kurių M.A.K. vertė yra maža, yra galingi anestetikai. Aukštas M.A.C. rodo, kad vaistas turi ne tokį ryškų anestezinį poveikį.

Galingi anestetikai yra halotanas, sevofluranas, izofluranas, metoksifluranas. Azoto oksidas ir desfluranas yra švelnūs anestetikai. M.A.C. vertybės skirtingos žinduolių eilės šiek tiek skiriasi. Kalbant apie kitas gyvūnų klases, akivaizdu, kad MAC nebuvo matuojamas, nes literatūroje negalėjome rasti informacijos šia tema.

Anestetikų absorbcijos ir pašalinimo dėsniai

Dabar, žinodami pagrindinius fizinius inhaliacinių anestetikų parametrus, pabandykime suprasti, kokiais dėsniais jie patenka iš garintuvo į paciento smegenis ir kaip pašalinami iš organizmo.

Anestezijos poveikis priklauso nuo to, ar smegenyse pasiekiamas tam tikras anestetikų dalinis slėgis, kuris savo ruožtu tiesiogiai priklauso nuo dalinio anestetikų slėgio alveolėse. Abstrakčiai šį ryšį galima įsivaizduoti kaip hidraulinę sistemą: viename sistemos gale susidaręs slėgis per skystį perkeliamas į priešingą galą.

Alveolės ir smegenų audinys yra „priešingi sistemos galai“, o skystis yra kraujas. Atitinkamai, kuo greičiau didėja alveolinis dalinis slėgis alveolėse, tuo greičiau padidės ir dalinis anestetikų slėgis smegenyse, o tai reiškia, kad anestezijos įvedimas įvyks greičiau. Tikroji anestetikų koncentracija alveolėse, cirkuliuojančiame kraujyje ir smegenyse svarbi tik todėl, kad ji prisideda prie anestetikų dalinio slėgio pasiekimo.

Yra trys veiksniai, kurie tiesiogiai veikia indukciją ir reversiją.

1. anestezijos tirpumas
2. paciento širdies tūris
3. alveolių dujų ir veninio kraujo dalinio slėgio gradientas

Tirpumo įtaka indukcijos greičiui

Reikia atsiminti, kad kuo didesnis anestetiko tirpumas, tuo lėtesnė paciento anestezijos indukcija, ir atvirkščiai, mažai tirpūs vaistai užtikrina greitą indukciją.

Kaip tai galima paaiškinti?

Kaip jau žinome, dalinis anestetikų slėgis smegenyse tiesiogiai priklauso nuo dalinio anestetikų slėgio alveolėse. Didelio tirpumo anestetikai yra absorbuojami dideliais kiekiais kraujyje, o tai neleidžia ilgą laiką pasiekti pakankamo dalinio alveolinio slėgio lygio. Ir atitinkamai indukcija užtruks daugiau laiko. Labai tirpūs anestetikai yra eteris, metoksifluranas ir halotanas. Izofluranas, desfluranas, sevofluranas ir ksenonas yra blogai tirpūs anestetikai.

Dabar apsvarstykite, kaip širdies išstūmimo dažnis veikia indukcijos greitį.

Širdies išstūmimo įtaka indukcijos greičiui

Paciento širdies tūris paprastai atspindi alveolių kraujotaką. Dėl daugelio priežasčių indukcijos metu širdies tūris gali padidėti arba sumažėti. Jei širdies tūris padidėja, padidėja alveolių kraujotaka, o tai reiškia, kad per laiko vienetą į alveoles pateks daugiau kraujo. Esant tokioms sąlygoms, didesnis anestetiko kiekis sugeba ištirpti kraujyje, o jo dalinis slėgis alveolėse tokiu atveju didės lėtai, o tai, kaip jau žinome, sulėtins indukciją. Jei širdies tūris sumažėja, tai greitai padidina dalinį alveolinį slėgį ir greitą indukciją.

Mažo tirpumo anestetikams širdies galios pokyčiai vaidina nedidelį vaidmenį. Mažas širdies tūris padidina anestetikų, turinčių didelį tirpumą kraujyje, perdozavimo riziką.

Ir paskutinis veiksnys, turintis įtakos indukcijos ir reversijos greičiui, yra dalinis anestetikų alveolių dujų ir veninio kraujo slėgio gradientas.

Alveolių dujų/kraujo koncentracijos gradientas

Dėl anestetikų dalinio slėgio skirtumo alveolinėse dujose ir plaučių kraujyje susidaro slėgio gradientas, dėl kurio atsiranda anestetiko difuzija. Kuo didesnis gradientas, tuo didesnė anestetikų difuzija iš alveolių į kraują. Difuzija tęsiasi tol, kol pasiekiama pusiausvyra. Pačioje indukcijos pradžioje, kai anestetikų koncentracija alveolėje dar labai maža, nėra gradiento, todėl šiame etape anestetikų molekulės iš alveolių nepasklinda į kraują. Tai prisideda prie greito anestetikų garų kaupimosi alveolių dujose, o molekulės pradeda pereiti iš alveolių į kraują. Kol anestetikas bus absorbuojamas organizmo audiniuose, jo koncentracija veniniame kraujyje bus mažesnė nei koncentracija alveolėse, gradientas išlaikomas ir difuzija tęsiasi.

Ateina taškas, kai audiniai prisotinami anestetiko, o į plaučius grįžtantis kraujas turės tokį patį dalinį anestetikų slėgį kaip ir alveolių dujos. Gradientas krenta, nusistovi pusiausvyra, o anestetikas iš alveolių nebeišsisklinda į kraują. Anestetikai, kurių tirpumas audiniuose mažesnis, greičiau pasiekia pusiausvyrą. Tai reiškia, kad indukcijos greitis yra proporcingas gradiento kritimo greičiui.

Inhaliacinių anestetikų pašalinimas

Pacientas pabunda, kai sumažėja anestetikų koncentracija smegenyse. Anestetikas pasišalina daugiausia per plaučius, ir tik nedidelė jo dalis yra biotransformuojama. Labai tirpūs anestetikai yra labiau metabolizuojami, todėl gali sudaryti organizmui toksiškus skilimo produktus. Pavyzdžiui, halotanas jūrų kiaulytėms turi ryškų hepatotoksinį poveikį.

Pašalinimas iš esmės yra atvirkštinis absorbcijos procesas. Gydytojas sumažina anestetikų koncentraciją garintuve, dėl to sumažėja jo dalinis slėgis kvėpavimo grandinėje ir alveolėse. Alveolinis-veninis gradientas „apsiverčia“. Dabar dalinis anestetikų slėgis kraujyje yra didesnis nei alveolėse. O gradientas „priverčia“ anestetiką iš kraujo pereiti į alveoles, iš kurių jis pasišalina iškvėpimo metu, o įkvėpus alveolės prisipildo šviežių dujų, kuriose nėra anestetiko.

Taip išryškėja unikalaus inhaliacinių anestetikų įsisavinimo ir pašalinimo būdo esmė, kurią galima apibūdinti viena fraze: „kaip įėjai, taip ir išėjai“.

Kai kurie praktiniai aspektai

Dabar atidžiau pažvelkime į praktinius anestetikų, kurie dažniausiai naudojami veterinarinėje praktikoje, naudojimo aspektus. Mes kalbame apie azoto oksidą, halotaną ir izofluraną.

Azoto oksidas (juoko dujos)

Taigi: azoto oksidas. Jo naudojimo istorija prasidėjo prieš du šimtmečius, kai vienas iš anglų chemikų Priestley 1776 metais susintetino azoto oksidą, o po dvidešimties metų kitas mokslininkas Davy, tarp juoko dujų savybių, pastebėjo jo anestezinį poveikį. Jis rašė: „... Azoto oksidas, matyt, kartu su kitomis savybėmis turi savybę naikinti skausmą, jį galima sėkmingai panaudoti atliekant chirurgines operacijas...“. Kai kurie žinomi to meto Europos gydytojai susidomėjo Davy atradimu, o daugiau ar mažiau sėkmingų eksperimentų, susijusių su „juokomųjų dujų“ panaudojimu skausmui malšinti chirurginių operacijų metu, įrodymai pasiekė mus. Tačiau azoto oksidas labiausiai išgarsėjo Jungtinėse Amerikos Valstijose, kur jis buvo plačiai naudojamas odontologinėje praktikoje.

Šiais laikais azoto oksidas mononarkozei gydyti niekada nenaudojamas dėl nepakankamo anestezinio poveikio, o naudojamas tik kartu su kitais lakiaisiais anestetikais, stiprinančiais jų veikimą.

Azoto oksidas yra vienintelis neorganinis junginys iš visų šiuolaikinėje praktikoje naudojamų inhaliacinių anestetikų.

Azoto oksidas yra bespalvis, bekvapis ir nesprogus. Azoto oksidas laikomas suslėgtuose balionuose ir dėl savo fizinių savybių kambario temperatūroje ir slėgyje, viršijančiame atmosferos slėgį, ten yra ir dujinio, ir skysto pavidalo. Todėl įprastiniai manometrai negali tiksliai išmatuoti dujų slėgio balione. Dėl šios priežasties azoto oksido sąnaudas patikimiau nustatyti sveriant balioną, o ne orientuojantis į cilindro reduktoriuje įmontuoto manometro rodmenis.

Azoto oksidas yra palyginti nebrangus inhaliacinis anestetikas. Šiandien vieno azoto oksido baliono kaina yra maždaug 700–800 rublių.

Poveikis įvairioms kūno sistemoms

Padidina katecholaminų koncentraciją

Šiek tiek padidina širdies susitraukimų dažnį ir širdies tūrį

Padidina aritmijų atsiradimo riziką dėl padidėjusio katecholaminų kiekio.

· Azoto oksidas padidina smegenų kraujotaką ir padidina smegenų audinio deguonies poreikį.

· Ilgai vartojant, gali sumažėti glomerulų filtracijos greitis ir taip sumažėti diurezė.

· Kai kurių tyrimų duomenimis, primatams jis gali sukelti vėmimą pooperaciniu laikotarpiu dėl vėmimo centro aktyvavimo pailgosiose smegenyse.

Biotransformacija ir toksiškumas

Azoto oksidas organizme praktiškai nevyksta biotransformacijos. Pasak E. Morgan, mažiau nei viena šimtoji procento azoto oksido, patenkančio į organizmą anestezijos metu, biotransformacija vyksta. Likusi dalis išsiskiria per plaučius, o labai maža dalis pasklinda per odą.

Yra žinoma, kad ilgalaikis didelių azoto oksido dozių poveikis gali sukelti kaulų čiulpų slopinimą ir anemijos vystymąsi. Kai kuriais atvejais gali susilpnėti imunologinis organizmo atsparumas infekcijoms.

Kontraindikacijos

Sąlygos, kuriomis nepageidautina, o kartais ir neįmanoma, naudoti azoto oksidą, yra pneumotoraksas, žolėdžių gyvūnų ūminė timpanija, plėšrūnų ūminis išsiplėtimas ir volvulus.

Pažiūrėkime, kaip azoto oksidas gali pabloginti paciento, sergančio aukščiau nurodytomis patologijomis, būklę.

Yra žinoma, kad azoto oksido tirpumas kraujyje yra 35 kartus didesnis nei azoto tirpumas atmosferos ore.

Taigi azoto oksidas greičiau pasklinda į oro turinčias ertmes, nei azotas patenka į kraują. Dėl didelio azoto oksido kiekio prasiskverbimo į šias ertmes ir iš jo išsiskiriančio nedidelio azoto kiekio, bendras dujų slėgis ertmės viduje labai padidėja. Taigi įkvėpus 75% azoto oksido, sergant pneumotoraksu, pastarojo tūris gali padvigubėti per 10 minučių, o tai savo ruožtu pablogina paciento būklę.

Ypatumai

Antrasis dujų efektas

Difuzinė hipoksija

Difuzija į endotrachėjinio vamzdelio manžetę.

Antrasis dujų efektas

Naudojant azoto oksidą kartu su kitu inhaliaciniu anestetiku, pastarasis anestezijos dalinį slėgį pasiekia greičiau.

Difuzinė hipoksija

Difuzinė hipoksija – išsivysto azoto oksido šalinimo iš organizmo metu. Azoto oksidas dideliais kiekiais pasklinda iš kraujo į alveoles, todėl alveolėse sumažėja deguonies koncentracija. Siekiant išvengti difuzinės hipoksijos, išjungus azoto oksidą, reikia kelioms minutėms padidinti deguonies procentą įkvėptame mišinyje.

Difuzija į E.T. manžetę

Yra žinoma, kad azoto oksidas difunduoja į endotrachėjos vamzdelio manžetę, todėl manžetės viduje padidėja slėgis ir jis gali pradėti daryti per didelį spaudimą trachėjos sienelei, dėl to gali išsivystyti trachėjos gleivinės išemija. Todėl anestezijos metu naudojant tris ketvirtadalius PSG, reikia periodiškai stebėti slėgį endotrachėjinėje manžete.

Praktiškai azoto oksidą beveik visada naudojame kartu su halotanu arba izofluranu. Paprastai azoto kiekis HSG yra nuo 30 iki 75 tūrio%. Tūrio procentas labai skiriasi priklausomai nuo gyvūno tipo, anestezijos rizikos laipsnio ir chirurginės intervencijos ypatybių.

Halotanas (Ftorotanas)

Halotanas yra pigiausias iš skystų inhaliacinių anestetikų, turintis gana stiprų anestezinį poveikį. Jo MAC yra 0,75. Halotanas turi stiprų hipnotizuojantį poveikį, ryškų raumenų atsipalaidavimą.

Poveikis kūno sistemoms.

Slopinantis poveikis kraujotakos sistemai. Halotanas sumažina širdies tūrį ir mažina kraujospūdį. Halotanas gali padidinti širdies laidumo sistemos jautrumą katecholaminų poveikiui, todėl gali išsivystyti sunkios aritmijos.

· Vartojant dideles dozes, slopina kvėpavimą. Kvėpavimas slopinamas dėl kvėpavimo centro slopinimo pailgosiose smegenyse, taip pat dėl ​​kvėpavimo procese dalyvaujančių tarpšonkaulinių raumenų funkcijos slopinimo. Todėl naudojant Halotaną būtina turėti galimybę atlikti dirbtinę arba pagalbinę plaučių ventiliaciją.

· Kaip ir azoto oksidas, Halotanas mažina inkstų kraujotaką, glomerulų filtracijos greitį ir diurezę. Todėl, naudojant azoto/halotano derinį ilgalaikėms chirurginėms intervencijoms, būtina naudoti priemones, gerinančias kraujo ir audinių perfuzijos reologines savybes. Kruopščiai kontroliuokite diurezę intraoperaciniu ir pooperaciniu laikotarpiu.

· Humanitarinėje medicinoje Halotano poveikis kepenų ląstelėms turi didelę reikšmę. Yra žinoma, kad žmonėms po pakartotinio Halotano vartojimo buvo pastebėti rimti kepenų funkcijos sutrikimai. Gyvūnams ši problema neatrodo tokia svarbi. Savo praktikoje užfiksavome nedidelį transaminazių padidėjimą šunims 5% visų halotano anestezijų.

Biotransformacija ir toksiškumas

Halotanas pasižymi gana dideliu metabolizmo greičiu. Iki 20% halotano, patekusio į organizmą, virsta medžiagų apykaitos procese. Pagrindinė vieta, kur vyksta jo metabolizmas, yra kepenys. Apskritai metabolizmo procentas yra labai svarbus, nes toksinės savybės priskiriamos ne patiems inhaliaciniams anestetikams, o jų skilimo produktams. Metabolizmo procese halotanas sudaro keletą organizmui kenksmingų metabolitų, iš kurių pagrindinis yra trifluoracto rūgštis. Šis metabolitas gali būti susijęs su autoimuninių reakcijų atsiradimu. Manoma, kad vadinamasis „halotaninis hepatitas“ yra autoimuninis. Savo praktikoje ūminio hepatito, lydimo kepenų ląstelių nekrozės, vaizdą stebėjome tik jūrų kiaulytėms.

Kontraindikacijos

• kepenų liga (ypač jei jau buvo anestezijos halotanu)
• hipovolemija
• aortos stenozė
• nenaudoti jūrų kiaulytėms.
• Be to, Halothane turi būti vartojamas atsargiai pacientams, sergantiems širdies aritmija.

Ypatumai

· Halotano sudėtyje yra timolio kaip stabilizatoriaus, kuris gali sulipti garintuvą ir sukelti jo gedimą. Kad taip nenutiktų, darbo dienos pabaigoje iš garintuvo išpilamas visas likęs halotanas, o pats garintuvas kruopščiai išvalomas.

Izofluranas

Šiuo metu izofluranas yra pirmasis pasirinkimas gyvūnų inhaliacinei anestezijai.
Dėl mažo tirpumo šis vaistas metabolizuojamas ne daugiau kaip 6-8%, likęs jo kiekis pašalinamas per plaučius nepakitęs. Nors trifluoracto rūgštis taip pat yra izoflurano metabolitas, jos kiekis toks mažas, kad klinikinės reikšmės neturi.

Izofluranas yra gana galingas anestetikas, turintis ryškų migdomąjį ir raumenis atpalaiduojantį poveikį, jo MAC yra 1,15 tūrio%. Nors kai kuriems gyvūnams jo nuskausminantis poveikis, ypač ilgų ir skausmingų intervencijų metu, gali būti nepakankamas. Todėl izofluraną patartina derinti su kitais anestetikais, pvz., azoto oksidu, arba naudoti stiprius analgetikus (N.P.V.S., opioidus ir kt.).

Poveikis kūno sistemoms

praktiškai neslopina miokardo funkcijos

Indukcijos metu gali laikinai padažnėti širdies susitraukimų dažnis ir padidėti kraujospūdis.

Šiek tiek slopina kvėpavimą, palyginti su halotanu.

Yra bronchus plečiantis vaistas

Mažas poveikis perfuzijai

Neveikia diurezės

Kontraindikacijos

Izofluranas, būdamas mažai toksiškas anestetikas, praktiškai neturi kontraindikacijų, išskyrus tuos atvejus, kai iš esmės jokios operacijos neleidžiamos.

Ypatumai

greita indukcija

greitas apsisukimas

Sėkmingai naudojamas visiems gyvūnams

ne toksiškas

Beveik nėra kontraindikacijų.

Gershov S.O.

Kozlitinas V.E.

Vasina M.V.

Alšinetskis M.V.

2006 m

22.06.2011

Dėmesio!
Bet koks medžiagos atgaminimas iš svetainės svetainės be raštiško autorių leidimo yra baudžiamas pagal įstatymą: net jei paskelbta atgalinė nuoroda!

Testas

"Inhaliaciniai anestetikai"

1. Kokias savybes turėtų turėti idealus inhaliacinis anestetikas?

Idealus inhaliacinis anestetikas turi turėti nuspėjamą veikimo greitį. Jis turi užtikrinti raumenų atpalaidavimą, stabilią hemodinamiką, nesukelti piktybinės hipertermijos ar kito kliniškai reikšmingo šalutinio poveikio (pvz., pykinimo ir vėmimo). Jis turi būti nesprogus, neturi būti transformuojamas kūno viduje. Koncentraciją aprėpties zonoje turėtų būti lengva apskaičiuoti.

2. Kokia šiuolaikinių inhaliacinių anestetikų cheminė sandara? Kodėl nepanaudojus pasenusių inhaliacinių anestetikų?

Daugelis pasenusių anestetikų neigiamai veikia organizmą ir turi nemalonių savybių: sprogstamumą (ciklopropanas ir fluroksenas), lėtą indukciją (metoksifluranas), hepatotoksiškumą (chloroformas, fluroksenas ir halotanas) ir nefrotoksiškumą (metoksifluranas).

3. Kaip palyginti inhaliacinių anestetikų stiprumą?

Inhaliacinių anestetikų veikimo stiprumo lyginamajam įvertinimui naudojamas minimalios alveolinės koncentracijos (MAC) rodiklis. Tai yra dujų koncentracija (esant 1 atm slėgiui), kuri 50% pacientų neleidžia motoriniam atsakui į skausmingą dirgiklį (chirurginį pjūvį). Daugumos inhaliacinių anestetikų MAC dozės ir atsako kreivės yra lygiagrečios. MAC skaičiavimai rodo, kad alveolių koncentracija yra tiesiogiai proporcinga daliniam anestetikų slėgiui veikimo ir pasiskirstymo organuose ir audiniuose srityje.

4. Kokią naudą dar galima gauti iš MAC rodiklio?

Žinios apie MAC leidžia ne tik apskaičiuoti anestetikų dozę konkrečiam pacientui, bet ir palyginti įvairių veiksnių įtaką MAC reikšmei. MAC vertė yra didžiausia 6 mėnesių vaikams. ir mažėja bręstant vaikui arba neišnešiotiems naujagimiams. Sumažėjus temperatūrai kiekvienu Celsijaus laipsniu, MAC vertė sumažėja 2–5%. Inhaliacinių anestetikų veikimas priklauso nuo dalinio slėgio, norint pasiekti didesnę koncentraciją, būtina didinti dalinį anestetikų slėgį.

Hiponatremija, opiatai, barbitūratai, kalcio kanalų blokatoriai ir nėštumas mažina MAC. Hipokapnija, hiperkapnija, paciento lytis, skydliaukės funkcija ir hiperkalemija neturi įtakos MAC. Galiausiai skirtingų inhaliacinių anestetikų MAC sustiprina vienas kitą. Taigi azoto oksidas sustiprina kitų inhaliacinių anestetikų poveikį.

5. Kas yra pasiskirstymo koeficientas (CR)? Kurie CR yra svarbūs praktiniu požiūriu?

CR apibūdina į organizmą patekusio vaisto pasiskirstymą tarp dviejų audinių, esant tokiai pačiai temperatūrai, slėgiui ir tūriui. Pavyzdžiui, kraujo / dujų CR suteikia idėją apie anestetikų pasiskirstymą tarp kraujo ir dujų esant tam pačiam daliniam slėgiui. Didesnis kraujo / dujų CR rodo didesnę anestetikų koncentraciją kraujyje (ty didesnį tirpumą). Taigi į kraują patenka didesnis anestetikų kiekis, kuris šiuo atveju veikia kaip vaisto depas, todėl jis tampa inertiškesnis veikimo srityje ir sulėtina indukcijos greitį.

Kiti svarbūs CR: smegenys / kraujas, kepenys / kraujas, raumenys / kraujas, riebalai / kraujas. Išskyrus pastarąjį, šie koeficientai yra maždaug lygūs 1, o tai reiškia vienodą pasiskirstymą. Riebalų CR priklauso nuo anestetikų ir svyruoja nuo 30 iki 60, todėl anestetikas ir toliau patenka į riebalinį audinį net tada, kai paskirstymas į kitus audinius jau baigtas.

Pusiausvyra tarp dalinio anestetikų slėgio alveolinėse dujose ir arteriniame kraujyje susidaro daug greičiau nei tarp dalinio anestetikų slėgio įkvėptose ir alveolinėse dujose. Tai taip pat pasakytina apie pusiausvyros greitį tarp dalinio anestetikų slėgio kraujyje ir smegenyse. Todėl alveolių koncentracija yra svarbiausias veiksnys, lemiantis anestetikų veikimo greitį.

Šiuolaikinių inhaliacinių anestetikų fizinės savybės

SAVYBĖS	izo-	DES-FLURANAS	ENFL Yu-RAN	GALO-TAN	AZOTO OKSIDAS	SEVO-FLURAN (sevoranas)
Molekulinė masė	184,5	168	184,5	197,5	44	200
Virimo temperatūra, С°	48,5	23,5	56,5	50,2	-88	58,5
Sočiųjų garų slėgis,	238	664	175	241	39,000	160
mmHg
CR (esant 37 °C):
kraujas/dujos	1,4	0,42	1,91	2,3	0,47	0,69
smegenys/kraujas	2,6	1,2	1,4	2,9	1,7	1,7
Riebalai/kraujas	45	27	36	60	2,3	48
Riebalai/dujos	90,8	18,7	98,5	224	1,44	7,2
MAC, % 1 atm.	1,15	6,0	1,7	0,77	104	1,7

6. Kokios fizinės anestetikų savybės turi įtakos jų stiprumui?

Nė viena iš fizinių inhaliuojamųjų anestetikų savybių tinkamai neatspindi jų stiprumo. Tačiau XIX amžiaus pabaigoje. Meyeris ir Overtonas nepriklausomai nustatė, kad padidėjęs riebalų / dujų CR koreliuoja su anestezijos stiprumu. Iš to jie padarė išvadą, kad anestezijos pagrindas yra lipofilinių anestetikų įsiskverbimas į ląstelės membraną.

7. Kokios dar teorijos aiškina anestetikų veikimo mechanizmą?

Yra dar dvi teorijos, paaiškinančios anestetikų veikimo mechanizmą. Pirmasis yra specifinių anestetikų receptorių buvimo teorija. Anestetikams sąveikaujant su jais, pasikeičia nervinio impulso perdavimas γ-aminosviesto rūgšties (GABA) receptoriuose, kurie yra natūralus neuromediatorius.

Daugiau nei pusę amžiaus vyrauja Meyer-Overton anestetikų lipofiliškumo teorija. Franksas ir Liebas vėliau nustatė, kad oktanolio tirpumas labiau koreliuoja su anestezijos stiprumu nei lipofiliškumu. Remdamiesi tuo, jie padarė išvadą, kad anestetikų plitimo zonoje turi būti įkrautos ir neutralios zonos. Viena iš Meyer-Overton membranos tūrio plėtimosi teorijos modifikacijų yra perteklinio tūrio teorija, pagal kurią anestezija išsivysto, kai neutralios ląstelės membranos sritys ir oktanolyje tirpus anestetikas, sinergiškai didėjant, sukelia didesnį ląstelių tūrio padidėjimą nei jų aritmetinė suma. Pagal kritinio tūrio teoriją anestezija išsivysto, kai ląstelių tūris anestetikų veikimo srityje pasiekia kritinę vertę. Abi teorijos remiasi ląstelės membranos sustorėjimu ir jonų kanalų pralaidumo pasikeitimu.

8. Ką kiti veiksniai, be anestetikų koncentracijos alveolėse didinimo, turi įtakos indukcijos greitis anestezija?

Veiksniai, didinantys anestetikų koncentraciją alveolėse, taip pat pagreitina anestezijos pradžią; ir atvirkščiai. Padidinus anestetikų koncentraciją įkvepiamame mišinyje, padidėja anestetikų koncentracija alveolėse, o naudojant didelio srauto grandinę padidėja anestetikų tiekimas. Padidinus minutinį ventiliacijos tūrį, padidėja ir anestetikų koncentracija alveolėse. MOS padidėjimas sulėtina indukciją, nes sumažėja dalinis anestetikų slėgis alveolėse. Apibendrinant galima teigti, kad jei dalinis anestetikų slėgis plaučių arterijoje ir plaučių venose yra maždaug vienodas, tai dalinis slėgis alveolėse padidės greičiau.

9. Ką ar antrasis dujų efektas?

Remiantis teoriniais skaičiavimais, šis poveikis turėtų paspartinti anestezijos sukėlimą. Kadangi azoto oksidas netirpsta kraujyje, dėl greito jo absorbcijos iš alveolių labai padidėja antrojo su juo naudojamo inhaliacinio anestetiko koncentracija alveolėse. Tačiau net esant didelei azoto oksido koncentracijai (70%), šis reiškinys šiek tiek padidina inhaliacinio anestetikų koncentraciją.

10.Kaip Ar saugu naudoti azoto oksidą pacientams, sergantiems pneumotoraksu? AT kokie dar atvejai turėtų vengti azoto oksido?

Nors azoto oksidas turi mažą kraujo / dujų CR, jis yra 20 kartų tirpesnis nei azotas, kuris sudaro 79% atmosferos oro. Todėl azoto oksidas difuzijos būdu į uždaras ertmes prasiskverbia 20 kartų greičiau, nei galima iš ten pasišalinti. Dėl azoto oksido prasiskverbimo į uždarą ertmę padidėja pneumotorakso tūris, žarnyne susidaro dujos su žarnyno nepraeinamumu ar oro embolija, padidėja slėgis neišplečiamose uždarose ertmėse (kaukolėje, vidurinėje ausyje).

11. Kaip inhaliaciniai anestetikai veikia kvėpavimo sistemą?

Įkvėpus anestetikų, ventiliacija slopinama tiek dėl tiesioginio poveikio (kvėpavimo centrui pailgosiose smegenyse), tiek dėl netiesioginio (pažeistos tarpšonkaulinių raumenų funkcijos), o slopinimo laipsnis priklauso nuo anestetikų dozės. Minutės ventiliaciją taip pat sumažina sumažėjęs potvynio tūris, nors kvėpavimo dažnis linkęs didėti. Šis poveikis taip pat priklauso nuo anestetikų dozės. Anestetikų koncentracijai pasiekus 1 MAC, sumažėja kvėpavimo centro jautrumas hipoksijai, tačiau sumažėjus anestetikų koncentracijai, jautrumas atstatomas. Panašiai keičiasi ir kvėpavimo centro jautrumas hiperkapnijai.

12. Kaip inhaliaciniai anestetikai veikia plaučių vazokonstrikcijos refleksą hipoksijos metu, kvėpavimo takų skersmenį ir mukociliarinį klirensą?

Hipoksinis plaučių vazokonstrikcija yra vietinis refleksas, dėl kurio sumažėja plaučių perfuzija ir sumažėja dalinis deguonies slėgis alveolėse. Fiziologinė prasmė – ventiliacijos-perfuzijos santykių atkūrimas. Inhaliaciniai anestetikai susilpnina šį refleksą.