I tipo padidėjusio jautrumo klinikinės apraiškos. Padidėjusio jautrumo reakcijos

Dalyko "Autoimuninės reakcijos. Padidėjusio jautrumo reakcijos. Transplantacijos imunitetas" turinys:

Padidėjusio jautrumo reakcijos. Padidėjusio jautrumo reakcijų tipai. Pirmojo tipo (I tipo) padidėjusio jautrumo reakcijos. Anafilaksinės reakcijos.

Su infekcine patologija Ag prisijungimas prie AT sumažina h jautrumasįvairių mikroorganizmų ir jų toksinų veikimui. Pakartotinis kontaktas su Ag sukelia antrinio atsako išsivystymą, kuris yra daug intensyvesnis. Ag ne visada skatina AT gamybą, todėl sumažėja jautrumas jiems. Tam tikromis sąlygomis gaminasi antikūnai, kurių sąveika su Ag padidina organizmo jautrumą jo pakartotiniam įsiskverbimui ( padidėjusio jautrumo reakcijos).

Toks padidėjęs jautrumas dėl imuninių mechanizmų, žymimų terminu " alergija“, o ją sukeliančios medžiagos yra „alergenai“. Padidėjusio jautrumo reakcijų ir jų sukeliamų ligų tyrimas yra atskiras mokslas - alergologija.

alerginės reakcijos gali labai skirtis viena nuo kitos, visų pirma jų pasireiškimo laiku po pakartotinio kontakto su alergenu. Atsižvelgiant į tai, išskiriamos tiesioginio tipo padidėjusio jautrumo reakcijos (išsivystančios po kelių minučių) ir DTH reakcijos (išsivystančios po 6-10 valandų ir vėliau). Pagal Jell ir Coombs klasifikaciją visos alerginės reakcijos, priklausomai nuo vystymosi mechanizmų, skirstomos į keturias rūšis. Ši klasifikacija yra sąlyginė, nes skirtingų tipų audinių pažeidimai gali atsirasti vienu metu arba pakeisti vienas kitą.

Pirmojo tipo alerginės reakcijos patogenezė

Padidėjusio jautrumo reakcijų tipai. Pirmojo tipo (I tipo) padidėjusio jautrumo reakcijos.

1 tipo padidėjusio jautrumo reakcijos (rašau) sukelia alergeno sąveika su IgE, adsorbuotu ant putliųjų ląstelių membranų ir bazofilų (todėl šios reakcijos dar vadinamos IgE tarpininkaujančiomis). Dėl savo citofilinių savybių (gebėjimo reaguoti su putliųjų ląstelių ir bazofilų paviršiumi) IgE dar vadinamas reaginais. IgE citofiliškumas atsiranda dėl specialių receptorių struktūrų buvimo AT molekulės Fc fragmento srityje. Priešingu atveju gebėjimas prisijungti prie savo ląstelių vadinamas homocitotropija. Būtent ši savybė išreiškiama IgE, o kiti AT (pavyzdžiui, IgG) sąveikauja su svetimomis ląstelėmis (tai yra, jos yra heterocitotropinės). Alergeno sąveika su IgE, sorbuotu ant putliųjų ląstelių ir bazofilų, sukelia biologiškai aktyvių medžiagų (histamino, serotonino, eozinofilinių ir neutrofilinių chemotaktinių faktorių, proteazių) išsiskyrimą.

Šios medžiagos (vadinamosios iš anksto suformuoti tarpininkai) susidaro prieš sąlytį su alergenu. Pastariesiems sąveikaujant su IgE, susintetinami nauji mediatoriai - trombocitus aktyvinantis faktorius (PAF), lėtai reaguojanti anafilaksinė medžiaga (leukotriei B4, C4 D4) ir kiti ląstelių membranų fosfolipidų metaboliniai produktai (prostaglandinai ir tromboksanai). Tarpininkai sąveikauja su raumenų, sekrecinių ir daugelio kitų ląstelių receptoriais, todėl susitraukia lygiieji raumenys (pavyzdžiui, bronchai), padidėja kraujagyslių pralaidumas ir atsiranda edema. Kliniškai pirmojo tipo reakcijos dažniausiai pasireiškia anafilaksija ir atopinėmis ligomis. Rečiau stebima ūminė dilgėlinė ir angioedema. Anafilaksijos vystymąsi gali blokuoti cirkuliuojantys antikūnai (IgM, IgG), kurie, skirtingai nei sorbuotas IgE, gali greitai surišti Ag. Tačiau paprastai jie susidaro nedideliais kiekiais, o tai suteikia alergenui galimybę laisvai pasiekti putliųjų ląstelių ir bazofilų paviršių su IgE, fiksuotu ant jų paviršiaus.

Anafilaksinės reakcijos

Anafilaksinės reakcijos yra imunospecifiniai ir išsivysto patyrus alergeną, kuriam organizmas anksčiau buvo įjautrintas. Padidėjusio jautrumo būsena susidaro praėjus 7-14 dienų po pirmojo kontakto su antigenu ir išlieka metų metus. Reakcijos gali būti sisteminės arba vietinės. Sisteminės apraiškos anafilaksinio šoko forma gali išsivystyti po alergeno nurijimo beveik bet kokiu būdu (po oda, parenteraliai, įkvėpus). Vietinių reakcijų apraiškos – atopija gotų graikų kalba. atopija, keistenybė]. Jų vystymąsi lemia IgE susidarymas reaguojant į ilgalaikį alergenų poveikį. Kliniškai pasireiškia rinitu, konjunktyvitu, bronchine astma, Kvinkės edema.

Tiesioginio tipo padidėjęs jautrumas.

I tipo padidėjusio jautrumo klinikinės apraiškos. Atopijos fone gali pasireikšti I tipo padidėjusio jautrumo klinikinės apraiškos.

atopija- paveldimas polinkis vystytis GNT dėl padidėjusios IgE antikūnų prieš alergeną gamybos, padidėjusio šių antikūnų Fc receptorių skaičiaus ant putliųjų ląstelių, putliųjų ląstelių pasiskirstymo ypatybių ir padidėjusio audinių barjerų pralaidumo.

Anafilaksinis šokas- ūmiai vystosi kolapsas, edema, lygiųjų raumenų spazmai; dažnai baigiasi mirtimi.

Dilgėlinė- padidėja kraujagyslių pralaidumas, parausta oda, atsiranda pūslių, niežti.

Bronchų astma- išsivysto uždegimas, bronchų spazmas, padidėja gleivių išsiskyrimas bronchuose.

Transplantacijų rūšys. Transplantacijos atmetimo mechanizmai.

Organų ir audinių transplantacija (organų ir audinių transplantacijos sinonimas).

Organų ir audinių transplantacija tame pačiame organizme vadinama autotransplantacija , iš vieno organizmo į kitą tos pačios rūšies viduje - homotransplantacija , iš vienos rūšies organizmo į kitos rūšies organizmą - heterotransplantacija .

Organų ir audinių transplantacija su vėlesniu transplantato įsodinimu galima tik esant biologiniam suderinamumui - antigenų, sudarančių donoro ir recipiento audinių baltymus, panašumas. Jei jo nėra, donoro audinių antigenai sukelia antikūnų gamybą recipiento kūne. Vyksta ypatingas apsauginis procesas – atmetimo reakcija, po kurios miršta persodintas organas. Biologinis suderinamumas gali būti tik su autotransplantacija. Homo- ir heterotransplantacijos metu jo nėra. Todėl pagrindinė užduotis įgyvendinant organų ir audinių transplantaciją yra įveikti audinių nesuderinamumo barjerą. Jei embriono laikotarpiu organizmas yra veikiamas kokiu nors antigenu, tai po gimimo šis organizmas nebegamina antikūnų, reaguodamas į pakartotinį to paties antigeno įvedimą. Yra aktyvi tolerancija (tolerancija) svetimo audinio baltymui.

Atmetimo reakciją gali sumažinti įvairūs poveikiai, kurie slopina sistemų, kurios sukuria imunitetą svetimam organui, funkcijas. Tam naudojamos vadinamosios imunosupresinės medžiagos – imuranas, kortizonas, anti-limfocitinis serumas, taip pat bendras rentgeno švitinimas. Tačiau tokiu atveju yra slopinama organizmo gynyba ir kraujodaros sistemos veikla, o tai gali sukelti rimtų komplikacijų.

Autotransplantacija - audinių transplantacija tame pačiame organizme - beveik visada sėkminga. Autograftų savybė lengvai įsitvirtinti naudojama gydant nudegimus – pažeistos kūno vietos persodinamos su savo oda. Beveik visada įsišaknija singeninės transplantacijos – audiniai, kurie yra genetiškai glaudžiai susiję su donorais (pavyzdžiui, gauti iš identiškų dvynių ar giminingų gyvūnų). Alogeninės transplantacijos (alograftai; audiniai, persodinti iš vieno individo kito genetiškai svetimo tos pačios rūšies individo) ir ksenogeninės transplantacijos (ksenografai; audiniai, persodinti iš kitos rūšies individo), dažniausiai atmetami.

Transplantato prieš šeimininką liga (GVHD) yra komplikacija, kuri išsivysto po kamieninių ląstelių arba kaulų čiulpų transplantacijos, kai persodinta medžiaga pradeda atakuoti recipiento kūną.

Priežastys. Kaulų čiulpai gamina įvairias kraujo ląsteles, įskaitant limfocitus, kurios atlieka imuninį atsaką. Paprastai kamieninės ląstelės randamos kaulų čiulpuose. Kadangi tik identiški dvyniai turi visiškai identiškus audinių tipus, donoro kaulų čiulpai nevisiškai sutampa su recipiento audiniais. Būtent dėl ​​šio skirtumo donoro T-limfocitai (baltųjų kraujo kūnelių rūšis) suvokia recipiento kūną kaip svetimą ir jį puola. Ūminė GVHD forma paprastai išsivysto per pirmuosius tris mėnesius po operacijos, o lėtinė reakcija pasireiškia vėliau ir gali tęstis visą paciento gyvenimą. GVHD rizika gavus transplantaciją iš giminingo donoro yra 30-40%, kai transplantacija nesusijusi, ji padidėja iki 60-80%. Kuo mažesnis donoro ir recipiento suderinamumo indeksas, tuo didesnė pastarojo rizika susirgti GVHD. Po operacijos pacientas yra priverstas vartoti vaistus, slopinančius imuninę sistemą: tai padeda sumažinti ligos tikimybę ir sumažinti jos sunkumą.

transplantacijos imunitetas vadinamas imuniniu makroorganizmo atsaku, nukreiptu prieš į jį persodintą svetimą audinį (transplantatas). Transplantacijos imuniteto mechanizmų išmanymas yra būtinas sprendžiant vieną iš svarbiausių šiuolaikinės medicinos problemų – organų ir audinių transplantaciją. Ilgametė patirtis parodė, kad svetimų organų ir audinių transplantacijos sėkmė daugeliu atvejų priklauso nuo donoro ir recipiento audinių imunologinio suderinamumo.
Imuninis atsakas į svetimas ląsteles ir audinius atsiranda dėl to, kad juose yra organizmui genetiškai svetimų antigenų. Šie antigenai, vadinami transplantacijos arba histo-suderinamumo antigenais, yra labiausiai atvaizduoti ląstelių CPM.
Atmetimo reakcija nevyksta, jei donoras ir recipientas yra visiškai suderinami pagal histokompatibilumo antigenus – tai įmanoma tik identiškiems dvyniams. Atmetimo reakcijos sunkumas labai priklauso nuo svetimumo laipsnio, persodintos medžiagos tūrio ir recipiento imunoreaktyvumo būklės. Susilietus su svetimais transplantacijos antigenais, organizmas reaguoja su ląstelinio ir humoralinio imuniteto veiksniais.

Pagrindinis veiksnys ląstelių transplantacijos imunitetas yra T-žudikai. Šios ląstelės, sujautrintos donoro antigenais, migruoja į transplantacijos audinius ir daro joms nuo antikūnų nepriklausomą ląstelių sukeltą citotoksiškumą.

Transplantacijos imunitetui formuotis svarbūs specifiniai antikūnai, kurie susidaro prieš svetimus antigenus (hemagliutininus, hemolizinus, leukotoksinus, citotoksinus). Jie sukelia antikūnų sukeltą transplantato citolizę (komplemento sukeltas ir nuo antikūnų priklausomas ląstelių sukeltas citotoksiškumas) Galimas transplantato imuniteto perkėlimas su aktyvuotais limfocitais arba specifiniu antiserumu iš įjautrinto individo į nepažeistą makroorganizmą.
Persodintų ląstelių ir audinių imuninio atmetimo mechanizmas turi dvi fazes. Pirmajame etape aplink transplantaciją ir kraujagysles stebimas imunokompetentingų ląstelių kaupimasis (limfoidinė infiltracija), įskaitant T-žudikus. Antroje fazėje transplantato ląsteles sunaikina T-žudikai, suaktyvinama makrofagų jungtis, natūralūs žudikai ir specifinių antikūnų genezė. Atsiranda imuninis uždegimas, kraujagyslių trombozė, sutrinka transplantato mityba ir miršta. Sunaikintus audinius panaudoja fagocitai.
Atmetimo reakcijos metu susidaro imuninės atminties T ir B ląstelių klonas. Pakartotinis bandymas persodinti tuos pačius organus ir audinius sukelia antrinį imuninį atsaką, kuris vyksta labai greitai ir greitai baigiasi transplantato atmetimu.
Klinikiniu požiūriu yra ūminis, hiperūminis ir uždelstas transplantato atmetimas. Jie skiriasi reakcijos realizavimo laiku ir atskirais mechanizmais.

I tipo padidėjusio jautrumo reakcijas sukelia antigeno sąveika su specifiniu imunoglobulinu E, susijusiu su atitinkamais Fc receptoriais putliųjų ląstelių paviršiuje.

Ląstelinio ir humoralinio imuniteto efektorinių mechanizmų veikimas pagrįstas atitinkamai T ir B ląstelių aktyvavimu. Per didelis šių mechanizmų stimuliavimas antigenu įjautrintame šeimininke gali sukelti audinių pažeidimą, tokiu atveju kalbama apie padidėjusio jautrumo reakcijas. Yra penkios tokių reakcijų rūšys. I, II, III ir V tipų reakcijos atsiranda dėl antigeno sąveikos su humoraliniais antikūnais, dažniausiai jos vadinamos „neatidėliotino“ tipo reakcijomis, nors kai kurios vystosi greičiau nei kitos. IV tipo reakcijos yra pagrįstos paviršinių limfocitų receptorių sąveika su jų ligandais, todėl jos vystosi ilgiau, jos vadinamos „uždelsto tipo padidėjusiu jautrumu“.

I tipas (anafilaksinis)

I tipo padidėjusio jautrumo reakcijas sukelia antigeno sąveika su specifiniu imunoglobulinu E, susijusiu su atitinkamais Fc receptoriais putliųjų ląstelių paviršiuje. Dėl to įvyksta putliųjų ląstelių degranuliacija, kurią lydi mediatorių - histamino, leukotrienų ir trombocitus aktyvinančio faktoriaus, taip pat eozinofilų ir neutrofilų chemotaksinių faktorių išsiskyrimas.

Anafilaksija Dažniausios alerginės ligos yra šienligė Ir astma. Alergiją sukeliantį antigeną galima nustatyti atliekant odos tyrimus; tuo pačiu metu antigeno injekcijos vietoje iš karto atsiranda pūslelė ir eritema. Dėl lėtinių bronchų astma Vėlyvosios fazės ląstelių atsakai yra labai svarbūs. Į alergijas yra stiprus paveldimas polinkis. Svarbus veiksnys yra polinkis sintetinti didelius kiekius imunoglobulino E. Simptominio gydymo metodai apima mediatorių antagonistų ir putliąsias ląsteles stabilizuojančių medžiagų naudojimą. Steroidai gali būti naudojami vėlyvosios fazės reakcijoms slopinti. Pakartotinės antigeno injekcijos gali sukelti desensibilizaciją dėl blokuojančių medžiagų susidarymo. imunoglobulinas G arba A, arba dėl sintezės slopinimo imunoglobulinas E.

Padidėjusio jautrumo reakcijos II tipo (humoralinis citotoksinis imuninis atsakas)

II tipo padidėjusio jautrumo reakcijos yra pagrįstos ląstelių žūties procesu, kai paviršiniai antigenai yra prisijungę prie antikūnų. Tokias ląsteles gali įsisavinti fagocitai, atpažįstantys susietą imunoglobuliną G ir C3b, arba jas gali lizuoti veikiant komplemento sistemai. Imunoglobulino G turinčias ląsteles taip pat gali sunaikinti polimorfonukleariniai leukocitai, makrofagai ir K ląstelės, naudojant tarpląstelinį mechanizmą (nuo antikūnų priklausomas ląstelių citotoksiškumas).

Autoimuninės padidėjusio jautrumo reakcijos ll tipo

Su autoimunine hemolizine anemija ligoniui susidaro autoantikūnai prieš savo eritrocitus. Raudonųjų kraujo kūnelių, užpildytų tokiais antikūnais, gyvenimo trukmė yra trumpa ir jie pirmiausia pašalinami fagocitozės būdu. Panašūs mechanizmai sukelia anemiją pacientams, kurių serume yra šaltų agliutininų, o užsikrėtus Mycoplasma pneumoniae, susintetinami monokloniniai anti-Is. Tas pats stebimas kai kuriais paroksizminės hemoglobinurijos atvejais, kuriuos sukelia Donato-Landsteinerio liziniai antikūnai, specifiniai P kraujo grupės antigenams.Pacientų serumas Hashimoto tiroiditas yra antikūnų, kurie, esant komplementui, turi tiesioginį citotoksinį poveikį izoliuotoms skydliaukės ląstelėms kultūroje. At Goodpasture sindromas kraujyje aptinkami antikūnai prieš inkstų glomerulų bazinę membraną. Tiriant biopsijos mėginius, nustatoma, kad šie antikūnai kartu su komplemento komponentais jungiasi prie bazinių membranų, o visos komplemento sistemos aktyvavimas sukelia rimtą inkstų glomerulų ląstelių pažeidimą.

Ši ligų grupė apima myasthenia gravis, kuriame motorinių nervų galūnių acetilcholino receptorius blokuoja autoantikūnai.

vaistų netoleravimas dėl alergijos reakcijos ll tipo

Narkotikai gali prisirišti prie įvairių kūno komponentų ir taip virsti visaverčiu antigenu, galinčiu įjautrinti tam tikrus žmones. Jei tuo pačiu metu susidaro imunoglobulinas E, gali išsivystyti anafilaksinės reakcijos.

Kai kuriais atvejais, ypač naudojant tepalus, gali atsirasti ląstelių sukeltas padidėjęs jautrumas. Jei vaistas jungiasi su serumo baltymais, III tipo reakcijos dėl imuninių kompleksų susidarymo yra gana tikėtinos. Vaistų netoleravimo pavyzdžiai yra hemolizinė anemija kartais sukelia ilgalaikis chlorpromazino ar fenacetino vartojimas; agranulocitozė sukeltas amidopirino ar chinidino vartojimo; trombocitopeninė purpura sukelia raminamieji vaistai sedormidas. Kaip paaiškėjo, šviežias tokių pacientų serumas, esant sedormidaliui, lizuoja trombocitus.

II tipo padidėjusio jautrumo reakcijų pavyzdžiai yra nesuderinamos kraujo perpylimo reakcijos, naujagimių hemolizinė liga dėl Rh nesuderinamumo, antikūnų sukeltas transplantato destrukcija, autoimuninės reakcijos prieš kraujo ląsteles ir glomerulų bazines membranas ir padidėjęs jautrumas dėl prilipimo prie eritrocitų ar trombocitų paviršiaus. vaistinės medžiagos.

Padidėjusio jautrumo reakcijos III tipas (imuninių kompleksų susidarymas) III tipo alergines padidėjusio jautrumo reakcijas sukelia imuniniai kompleksai. Dėl komplemento aktyvavimo jų nusėdimo vietoje ir dalyvaujant polimorfonukleariniams leukocitams, kompleksai fagocituojami, o iš sunaikintų fagocitų išsiskiria audinį pažeidžiantys proteolitiniai fermentai. Be to, imuniniai kompleksai gali sukelti trombocitų agregaciją su mikrotrombų susidarymu ir vazoaktyvių aminų išsiskyrimu. Esant dideliam antikūnų kiekiui serume, antigeno įsiskverbimo į organizmą vietoje susidaro nuosėdos. Padidėjusio jautrumo reakcijų pavyzdžiai III tipas Astminiam bronchitui gydyti, dažnai pasitaiko žemės ūkio darbuotojams, rimti kvėpavimo sutrikimai atsiranda praėjus 6–8 valandoms po sąlyčio su supelijusio šieno dulkėmis. Paaiškėjo, kad šiuos pacientus įjautrino termofiliniai aktinomicetai, gyvenantys supelijusiame šiene. Šių grybų ekstraktas patenka į kritulių reakciją su pacientų serumu, o suleidus į odą, stebima Arthus reakcija. Įkvėpus grybelio sporas su nuo šieno kylančiomis dulkėmis, antigenas patenka į plaučius ir atsiranda padidėjusio jautrumo reakcija, kurią sukelia imuninių kompleksų susidarymas. Vivarium darbuotojai, prižiūrintys žiurkes, yra jautrūs išrūgų baltymams, kuriuos gyvūnai išskiria su šlapimu. Daugelį kitų alerginių alveolitų taip pat sukelia organinių dalelių įkvėpimas. Tai sūrininkų liga Penicillium casei), kailininko liga (lapės kailio voverės) ir klevo žievės lupimo liga (sporos Kriptostoma). Arthuso reakciją taip pat gali inicijuoti tiesioginis I tipo anafilaksinis atsakas. Tai liudija pacientų, sergančių alergine bronchopulmonine aspergilioze, apklausos rezultatai, kurių metu ne tik didelis kritulių kiekis. IgGĮ Aspergilas, bet ir aukšto lygio IgE. Ligos dėl tirpių imuninių kompleksų susidarymo Serumo liga Įvairiais gydymo tikslais dažnai naudojama santykinai didelės svetimo serumo dozės (pvz., arklių antidifterijos serumo) injekcija. Neretai praėjus maždaug 8 dienoms po injekcijos pasireiškia seruminė liga, kuriai būdinga karščiavimas, limfmazgių padidėjimas, generalizuota dilgėlinė ir jautrūs, patinę sąnariai. Šią ligą gali lydėti komplemento koncentracijos serume sumažėjimas ir laikina albuminurija. Visa tai yra tirpių antigeno-antikūnų kompleksų su antigeno pertekliumi susidarymo rezultatas. Kai kurie žmonės pradeda sintetinti antikūnus, nukreiptus prieš svetimą baltymą, dažniausiai arklių globuliną. Kadangi antigeno yra didelis perteklius, susidaro cirkuliuojantys tirpūs kompleksai. Norint turėti patogeninį poveikį, kompleksai turi turėti tam tikrus molekulinius parametrus: per didelius kompleksus lengvai pasisavina makrofagai, o per maži negali sukelti uždegiminės reakcijos. Tačiau atitinkamos molekulinės masės kompleksai lieka kraujagyslių dugne ir nesugeba sukelti patologinių reakcijų, kol nepadidėja kraujagyslių pralaidumas. Pastaroji gali atsirasti dėl serotonino išsiskyrimo iš trombocitų po jų sąveikos su dideliais kompleksais arba dėl imunoglobulino E arba komplemento bazofilų ir putliųjų ląstelių degranuliacijos sukėlimo, kartu su histamino, leukotrienų ir trombocitų aktyvinimo išsiskyrimu. veiksnys. Šiems mediatoriams veikiant kapiliarus, jų endotelio ląstelės atsiskiria viena nuo kitos ir atidengiama bazinė membrana, prie kurios pritvirtinami atitinkamo dydžio imuniniai kompleksai. Šiuo atveju ypač nukenčia oda, sąnariai, inkstai ir širdis. Didėjant antikūnų gamybai, antigenas palaipsniui pašalinamas ir pacientas paprastai pasveiksta. Imuninis kompleksinis glomerulonefritas Imuninio komplekso susidarymas yra greitas procesas, o lėtinė liga pasireiškia tik tada, kai antigenas išlieka dėl lėtinės infekcijos ar autoimuninės ligos. Dažnai glomerulonefritą sukelia cirkuliuojantys kompleksai. Yra gerai žinomi glomerulonefrito atvejai, atsirandantys, kai streptokokai yra užkrėsti „nefritogeninėmis“ padermėmis, taip pat nefrozinis sindromas su keturių dienų maliarija, stebimas vaikams Nigerijoje. Sindromo priežastis yra kompleksų susidarymas tarp antikūnų ir patogeno antigenų. Glomerulonefritas taip pat gali išsivystyti dėl kompleksinio susiformavimo lėtinės virusinės infekcijos atveju. Imuninių kompleksų nusėdimas kituose organuose ir audiniuose Gyslainės rezginys, kuris yra svarbi filtravimo vieta, taip pat yra imuninio komplekso nusėdimo vieta. Dėl šios priežasties dažni centrinės nervų sistemos pažeidimai sergant sistemine raudonąja vilklige. Serumo ligai būdingas vaskulitas dažnai nustatomas sergant sistemine arba diskoidine raudonąja vilklige. Ligų gydymas sukeltas imuninių kompleksų susidarymo Akivaizdi atsargumo priemonė – vengti egzogeninių antigenų, kurie sukelia III tipo reakcijas ir patenka į organizmą kvėpuojant. Tuo pačiu metu ligą sukeliančių imuninių kompleksų pašalinimas chirurginiu būdu gali padidinti atsaką, susijusį su intensyviu antigeno išsiskyrimu. Sėkmingai gali būti slopinamas pagalbinių veiksnių, reikalingų kompleksams nusodinti ant kraujagyslių sienelių, aktyvumas. Pavyzdžiui, seruminės ligos išsivystymo galima išvengti naudojant histaminą ir serotonino antagonistus. Dažnai naudojamas natrio kromoglikatas, heparinas ir salicilatai. Visų pirma salicilatai yra veiksmingi trombocitų stabilizatoriai ir galingi priešuždegiminiai vaistai. Kortikosteroidai yra stipriausi uždegiminių reakcijų inhibitoriai ir turi imunosupresinį poveikį. Daugeliu atvejų, ypač jei liga yra autoimuninio pobūdžio, įprastinių imunosupresinių vaistų vartojimas yra pateisinamas. Jei įtariama, kad III tipo padidėjęs jautrumas atsirado dėl imunologinio nepakankamumo, tuomet teigiamą rezultatą galima pasiekti imunostimuliacija (antikūnų avidiškumo didinimui), tačiau šį gydymo būdą reikia taikyti labai atsargiai.

Padidėjusio jautrumo reakcijos IV tipas (nenormalus imuninis atsakas, kurį sukelia ląstelės) Reakcijų sukeltas audinių pažeidimas IV tipas infekcijos Sarkoidozė yra nežinomos etiologijos liga, susijusi su limfoidinio audinio pažeidimu ir lėtinių granulomų susidarymu. Uždelsto tipo padidėjęs jautrumas tokiems pacientams yra slopinamas, o odos tyrimas tuberkulinui yra neigiamas. Tačiau jei kortizonas į odą patenka kartu su tuberkulinu, kuris pašalina kortizonui jautrius T slopintuvus, reakcija išsivysto. Be to, sarkoidoze sergantiems pacientams granulomos (Kveimo reakcija) susidaro praėjus kelioms savaitėms po kito sarkoidoze sergančio paciento blužnies ekstrakto intraderminio vartojimo. kontaktinis dermatitas Sergant kontaktiniu dermatitu, antigenas į organizmą patenka per epidermį, o jo apdorojimas vyksta Langerhanso dendritinėse ląstelėse. Šios ląstelės migruoja į limfmazgius ir pristato antigeną T-limfocitams, o tai lemia T-ląstelių imuninio atsako vystymąsi. Reakcijos metu stebima mononuklearinė infiltracija, kuri pasiekia maksimumą po 12-15 valandų ir lydima epidermio edemos bei mikroburbuliukų susidarymo epitelio ląstelėse. Padidėjęs kontaktinis jautrumas atsiranda žmonėms, kurie yra jautrūs dirbdami su cheminiais junginiais, tokiais kaip pikrilchloridas ir chromatai, arba kurie nuolat liečiasi su urushioliu, nuodingo žagrenio augalo komponentu. Panašios reakcijos gali pasireikšti ir su parafenilendiaminu – kai kurių plaukų dažų sudedamąja dalimi; neomicinas, kuris yra gydomųjų tepalų dalis, ir nikelio druskos, susidarančios iš nikelio papuošalų užsegimų medžiagos. Padidėjusio jautrumo reakcijos V tipas (autosensibilizacija dėl antikūnų) V tipo padidėjusio jautrumo reakcijas sukelia antikūnų sąveika su pagrindiniais ląstelės paviršiaus komponentais, tokiais kaip hormonų receptoriai, o tai sukelia ląstelių aktyvavimą. Tokios būklės pavyzdys yra skydliaukės padidėjęs jautrumas Greivso ligai, kurį sukelia skydliaukės ląsteles stimuliuojantys antikūnai. „Įgimtos“ padidėjusio jautrumo reakcijos Šios reakcijos, atsirandančios dėl intensyvaus C3 aktyvavimo, kliniškai pasireiškia kaip išplitusi intravaskulinė koaguliacija ir yra sukeltos Schwartzmann fenomeno, gramneigiamos septicemijos ir dengės karštligės hemoraginės karštinės.

Atskirkite uždelsto tipo ir neatidėliotiną padidėjusį jautrumą. Nepriklausomai nuo apraiškų savybių, kiekviena iš jų gali sukelti tam tikrų pasekmių. Pavyzdžiui, sukelti anafilaksiją ar dermatitą. Jautrumas yra kelių tipų, atsirandančių dėl įvairių ligų.

Padidėjęs jautrumas yra per didelė imuninės sistemos reakcija į bet kokią medžiagą. Tai viena iš alergijos apraiškų. Atsiranda bet kuriame amžiuje.

Padidėjusio jautrumo tipai:

1. Pirmasis tipas. Tai apima tiesioginės reakcijos tipą. Jis pasireiškia iškart po kontakto su dirginančiu alergenu. Pasireiškimas priklauso nuo ląstelių, atsakingų už antigeną, funkcionalumo. įskaitant histaminą. Populiari tiesioginio tipo alerginė reakcija į bičių nuodus. Tokios ligos kaip astma, psoriazė, dilgėlinė, egzema, su GNT, jos pasireiškia dažniau nei kitos.
2. Antrasis tipas. Ši reakcija dažniausiai atsiranda dėl kraujo grupės nesuderinamumo perpylimo metu. Jo atsiradimo priežastis yra antikūnų susiejimas su antigenais ląstelių paviršiuje. Dėl to atsiranda fagocitozė.
3. Trečias tipas. Dažniausiai pasireiškia sergant serumine liga. Tokiu atveju atsiranda imuninės sistemos sutrikimų, daugėja antigenų ir antikūnų. Tada imuninės ląstelės negali pačios susidoroti su svetimkūniais kraujyje. Jei tokie kompleksai yra lėtiniai, tada žmogus kenčia nuo odos bakterijų, tokių kaip stafilokokas ir streptokokas. Maliarija ir hepatitas (šiuo atveju B) yra reti. 3 tipo padidėjusį jautrumą lydi neurologiniai pokyčiai. Atsiranda po serumo panaudojimo stabligei ir seruminei ligai gydyti.
4. 4 tipas (uždelsto tipo padidėjęs jautrumas). Jo atsiradimą provokuoja įvairūs virusai, bakterijos, grybeliai, kurie prasiskverbia į organizmą. Dažnai atsiranda užsikrėtus helmintais. Kraujyje atsiranda daug uždegiminių reakcijų, ypač dalyvaujant T-limfocitams. Šios ląstelės neigiamai reaguoja į tuberkuliozės vakcinos (tuberkulino komponento) įvedimą. Ant odos atsiranda nepageidaujamų reakcijų. Taigi, yra atsakas į svetimų ląstelių įsiskverbimą.

Verta paminėti, kad padidėjęs jautrumas kiekvienam žmogui pasireiškia individualiai. Visų žmonių imuninė sistema tuo pačiu metu per daug reaguoja į svetimas alergenų ląsteles, kurios į organizmą patenka pakartotinai ir iš pradžių. Iš čia kilęs terminas „padidėjęs jautrumas“.

Tiesioginio tipo padidėjęs jautrumas

Tiesioginio tipo alerginės reakcijos yra gana dažnos.

Jie apima:

• angioedema;
• bronchų astma;
• sezoninės alergijos, kurias lydi rinitas ir niežulys;
• beveik visų rūšių dilgėlinė ir retai alergija vaistams.

Tiesioginio tipo padidėjęs jautrumas atsiranda pirmą kartą susitikus su alergenu. Jei asmuo pirmą kartą susiduria su alergine reakcija. Pavyzdžiui, alergija vaistui ar žiedadulkėms. Antikūnai sutelkia dėmesį į konkretų stimulą. Kad jie pilnai atliktų savo funkciją, būtinas makrofagų sutikimas.

Padidėjusio jautrumo reakcijos yra įvairaus sudėtingumo: ankstyvos ir vėlyvos. Greitas atsakas priklauso nuo putliųjų ląstelių ir bazofilų. Po to prasideda eozinofilų dalyvavimas. Iš pradžių alergijai gali būti būdingas nedidelis šių ląstelių padidėjimas. Aktyviai pasireiškiant alerginei reakcijai, eozinofilų skaičius greitai didėja.

Imuninės sistemos padidėjusio jautrumo reakcijos atsiradimas padidina kraujagyslių pralaidumą. Dėl to pažeidžiami inkstai, plaučiai, oda. Padidėjusi rizika susirgti vaskulitu.

Susijęs vaizdo įrašas:

Uždelsto tipo padidėjęs jautrumas

Uždelsto tipo alerginė reakcija – atsiranda dėl makrofagų ir Th1-limfocitų. Jie stimuliuoja imunines ląsteles. Tai 4-asis padidėjusio jautrumo tipas. Jis pasireiškia per 24-72 valandas po to, kai alergenas-dirgiklis patenka į organizmą. Lėta reakcija provokuoja uždegimą ir audinių sukietėjimą.

Yra tam tikros tokios reakcijos formos. Jų charakteristika:

1. Kontaktas - pasireiškia laikotarpiu iki 72 valandų. Išprovokuoti limfocitus. Ligos forma uždelstas tipas apibrėžiamas kaip egzema ir edema.
2. Tuberkulino PHT pasireiškia kaip vietinės odos reakcijos.
3. Granulomatozinė turi būdingą fibrozę. Jis vystosi per 20-28 dienas. Šiame procese dalyvauja epitelioidinės ir milžiniškos ląstelės, makrofagai. Veda prie odos sustorėjimo.

Tokios ligos kaip tuberkuliozė, toksoplazmozė yra infekcinės. Uždelsto tipo padidėjusio jautrumo reakcija provokuoja jų vystymąsi. Diagnostinių tyrimų metu atliekami poodiniai alergijos tyrimai. Įvedamas alergeną sukeliantis agentas ir stebima reakcija. Naudojamas tuberkulinas, tularinas, brucelinas.

Susijęs vaizdo įrašas:

Padidėjęs jautrumas žmogaus organizme

Padidėjusio jautrumo reakcijos gali pasireikšti kaip tam tikrų organų funkcijos sutrikimas. Dažniausias:

• padidėjęs dantų jautrumas (hiperestezija);
• varpos galvutės jautrumas;
• per didelis odos jautrumas.

Padidėjęs jautrumas gali pasireikšti tam tikro tipo ir būti įvairaus sudėtingumo.

Padidėjęs dantų jautrumas

Padidėjęs dantų jautrumas. Medicinoje tokio tipo reakcija vadinama hiperestezija. Jį lengva nustatyti pagal būdingus simptomus: stiprų skausmą, kuris greitai praeina. Jie atsiranda dėl emalio sąlyčio su įvairiais dirgikliais: burnos priežiūros priemonėmis, dantų šepetėliais. Skausmas gali atsirasti dėl šių priežasčių:

• dėl šalto ir karšto maisto ir gėrimų;
• saldumynų naudojimas;
• rūgštūs vaisiai.

Susijęs vaizdo įrašas:

Hiperestezija turi vystymosi stadijas:

• 1 - nedidelis jautrumas, kuris nėra lydimas skausmo,
• 2 - stiprus skausmas sąlyčio su dirginančiomis medžiagomis metu.

Esant paskutinei stadijai, žmogų gali kamuoti skausmas, net įkvėpus vėsaus oro. Hiperestezija priklauso sąrašui - tiesioginio tipo alerginės reakcijos. Tokio tipo reakcija susiduriama įvairaus amžiaus. Dažniausiai tai pasireiškia po 25 metų. Šio tipo padidėjęs jautrumas yra visada. Naudodami vaistus galite pasiekti gerą rezultatą. Nepamirškite apie aukštos kokybės burnos higieną. Tokiu atveju būtina naudoti priemones, skirtas padidėjusio jautrumo dantims.

Varpos galvutės jautrumas

Padidėjęs varpos galvutės jautrumas yra žinomas daugeliui vyrų. Su šia reakcija atsiranda diskomfortas, daugiausia intymioje srityje. Todėl vyras turi problemų patenkindamas moterį. Tokių žmonių temperamento tipas yra labai būdingas. Jie irzlūs, nepasitikintys savimi, pernelyg emocingi. Reikia pažymėti, kad padidėjęs galvos jautrumas formuojasi genetiniame lygmenyje. Jei tai vyksta visą gyvenimą, pakanka apriboti kontaktą su dirgikliais. Svarbu atskirti padidėjusio jautrumo tipus nuo priešlaikinės erekcijos ir stipraus susijaudinimo. Prezervatyvai sumažina galvos jautrumą ir pailgina lytinį aktą. Jei tuo pačiu metu nuolat naudojate lubrikantą, galite žymiai sumažinti padidėjusį jautrumą.

Padidėjęs odos jautrumas. Kartu su stipria odos reakcija į įvairius alergenus. Tai odos patologija, kuri provokuoja centrinės nervų sistemos sutrikimus. Odos padidėjusio jautrumo reakcijos gali pasireikšti įvairiais būdais:

• 1 - lokaliai;
• 2 – visoje odoje.

Šie veiksniai ir ligos gali prisidėti prie padidėjusio odos jautrumo pasireiškimo:

• žaizdos;
• odos infekcijos;
• nudegimų.

Tokios ligos kaip atopinis dermatitas, egzema, neuritas provokuoja jautrumo vystymąsi. Jie blogai veikia temperamento tipą, nes žmogus patiria dirglumą ir kenčia nuo nemigos. Tokios ligos kaip navikai, meningitas, encefalitas, sklerozė – rodo rimtus nervų sistemos sutrikimus. Dėl šios priežasties yra centrinė padidėjusio jautrumo forma.

Yra tam tikrų tipų padidėjusio jautrumo:

1. Šiluminis.
2. Poliestezija.
3. Hiperplazija.
4. Parestezija.

1 tipas atsiranda dėl šalčio ir karščio įtakos. Jį lydi stiprus skausmas. Poliesteziją lengva atpažinti iš būdingo dilgčiojimo pažeistoje vietoje. Pacientui atrodo, kad šioje vietoje bėgioja žąsų oda. Hiperplaziją lemia stiprus skausmas menkiausio prisilietimo prie pažeistos vietos. 4 tipo reakcija yra ne tokia stipri. Galūnių išemiją gali lydėti nedidelis tirpimas. Uždelsto tipo alerginės reakcijos kiekvienam pacientui turi skirtingus simptomus ir sudėtingumo laipsnį. Iš esmės gydymas yra skirtas pašalinti dirgiklį. Norėdami tai padaryti, turite apsilankyti pas gydytoją ir atlikti išsamų tyrimą. Tiesioginio tipo ar uždelstos alerginės reakcijos reikalauja tradicinio gydymo.

Padidėjusio jautrumo gydymas

Uždelsto tipo alerginės reakcijos yra gydomos. Šiuo atveju svarbu pažeisti imuninę sistemą. Norėdami tai padaryti, būtina išlaisvinti ląsteles, kurios turi įtakos audinių ir visų organų funkcionalumo pokyčiams. Iš esmės tiesioginio tipo alergija pasireiškia dilgėline, astma, Kvinkės edema. Jis priklauso 1 tipo padidėjusiam jautrumui ir reikalauja savalaikio gydymo. Tam naudojami šie vaistai:

• antihistamininiai, antialerginiai;
• vaistai imunologinėms reakcijoms slopinti;
• vaistai, neleidžiantys išsiskirti alergijos tarpininkams;
• gliukokortikosteroidai.

Šiais vaistais gydomos uždelsto tipo alerginės reakcijos.

Imuninis atsakas, skirtas apsaugai, kai kuriais atvejais sukelia patologinius procesus, įskaitant padidėjusio jautrumo reakcijas. Padidėjęs jautrumas- imuninis atsakas, kuris išsivysto pakartotinai kontaktuojant su antigenu, pasireiškiantis pernelyg dideliu, nepakankamu audinių pažeidimu. Padidėjusio jautrumo reakcijos yra pagrįstos jautrinimu. Jautrinimas- tai imunologiškai sukeltas organizmo jautrumo antigenams (alergenams) padidėjimas. Yra dvi padidėjusio jautrumo reakcijų formos (hiperreaktyvumas ): greito tipo padidėjęs jautrumas(humoralinio imuniteto pasireiškimas ); uždelsto tipo padidėjęs jautrumas (ląstelinio imuniteto pasireiškimas).

Greito tipo padidėjęs jautrumas realizuojamas dalyvaujant antikūnams, veikiantiems putliąsias ląsteles ir bazofilus, gaminančius uždegiminius mediatorius.

Uždelsto tipo padidėjęs jautrumas atliekamas naudojant T ląsteles, kurios užtikrina makrofagų kaupimąsi uždegimo srityje. Priklausomai nuo jas slepiančių imunologinių mechanizmų, išskiriamos I, II, III ir IV tipo padidėjusio jautrumo reakcijos. I, II ir III tipai – greito tipo padidėjusio jautrumo reakcijos, IV – uždelsto tipo.

I TIPO REAKCIJOS (anafilaksija)

Anafilaksija (iš graikų ana - vėl ir filaktika - be gynybos) - ūmiai besivystantis imunologinės reakcijos tipas dėl alergeno sąveikos su IgE, fiksuotu ant putliųjų ląstelių ir bazofilų membranų. I tipo padidėjusio jautrumo reakcijas sudaro dvi stadijos – pradinis atsakas ir vėlyvasis. Pradinė atsako fazė išsivysto praėjus 5-30 minučių po kontakto su alergenu, kartu su vazodilatacija, padidėjusiu pralaidumu, lygiųjų raumenų spazmu, liaukų hipersekrecija. Vėlyvoji fazė stebima po 2-8 valandų be papildomo kontakto su antigenu, trunka keletą dienų ir jai būdinga intensyvi eozinofilų, neutrofilų, bazofilų ir monocitų, T pagalbininkų infiltracija į audinius, taip pat epitelio ląstelių pažeidimai. gleivinės. I tipo padidėjusio jautrumo išsivystymą užtikrina IgE antikūnai, susidarantys reaguojant į alergeną dalyvaujant T2 pagalbininkams. Antikūnai yra sorbuojami ant putliųjų ląstelių ir bazofilų. Jei putliosios ląstelės ir bazofilai, įjautrinti IgE antikūnais, pakartotinai kontaktuoja su specifiniu antigenu, nedelsiant išsiskiria mediatoriai, sukeliantys klinikines apraiškas. I tipo padidėjusio jautrumo reakcijos gali būti sisteminės arba vietinės. Sisteminė reakcija išsivysto į veną suleidus antigeno, kuriam šeimininkas anksčiau buvo įjautrintas, ir gali būti anafilaksinio šoko pobūdžio. Sisteminė anafilaksija pasireiškia įvedus heterologinių baltymų – antiserumo, hormonų, fermentų, polisacharidų, tam tikrų vaistų (penicilino). Tai sunkiausia alerginių reakcijų forma ir yra skubi medicininė pagalba. Būklės sunkumas priklauso nuo ankstesnio jautrinimo lygio. Šoko antigeno dozė gali būti labai maža. Praėjus kelioms minutėms po kontakto su antigenu, atsiranda niežulys, dilgėlinė ir odos eritema, angioneurozinė edema, po kurio laiko išsivysto kvėpavimo sutrikimai – dusulys, rinorėja, bronchų spazmas, vėmimas, pilvo spazmai, viduriavimas ir gerklų edema. Šie simptomai gali sukelti šoką su kraujotakos kolapsu, tachikardija, neuropsichiatrinius sutrikimus ir paciento mirtį. Skrodimo metu kai kuriems pacientams pasireiškia edema ir kraujavimas plaučiuose, o kitiems – ūminė plaučių emfizema su dešiniojo širdies skilvelio išsiplėtimu. Vietinė anafilaksija atsiranda, kai alergenai (augalų žiedadulkės, gyvūnų pleiskanos, namų dulkės ir kt.) patenka į organizmą į kvėpavimo takus, virškinamąjį traktą arba ant odos. Vietinės reakcijos priklauso nuo antigeno įsiskverbimo vietos ir yra ribotos odos edemos (odos alergija, dilgėlinė), išskyros iš nosies ir junginės (alerginis rinitas, konjunktyvitas), šienligė, bronchinė astma arba alerginis gastroenteritas (alergija maistui) pobūdis.

II TIPO REAKCIJOS (CITOTOKSINĖS REAKCIJOS)

II tipo reakcijos išsivysto, kai antikūnai (IgM arba IgG) sąveikauja su antigenu, esančiu ląstelių paviršiuje. Dėl to pažeidžiama ląstelė ar audinys. Antigenas gali būti ne tik egzogeninis, bet ir savas, kurį lydi jo ląstelių pažeidimai. Citotoksinės reakcijos vykdomos keliais būdais. Komplemento aktyvinimas, kuris sukelia ląstelių membranų lizę ir mirtį. Fagocitozė – antigeną turinčią ląstelę sugeria makrofagai, atpažįstantys ląstelėje esančius antigeno-antikūnų kompleksus. Ląstelinis citotoksiškumas – antigeno-antikūno kompleksą atpažįsta ląstelės žudynės (K ląstelės), kurios sunaikina ląstelę. K ląstelės apima granulocitus, makrofagus, trombocitus, NK ląsteles (natūralius žudikus). Ląstelių funkcijos pokytis – antikūnas gali reaguoti su ląstelės paviršiaus molekulėmis ar receptoriais, paveikti jos funkciją, bet nesukelti jos nekrozės. Klinikoje II tipo reakcijos stebimos atliekant nesuderinamus kraujo perpylimus, sergant naujagimio hemolizine liga, su reakcijomis į vaistus, sunkiąja miastenija ir Greivso liga.

III TIPO REAKCIJOS (IMUNOKOMPLEKSINĖS REAKCIJOS)

Šio tipo padidėjusio jautrumo pažeidimus sukelia antigeno-antikūnų kompleksai. Antigeno lokalizacijos vietoje gali susidaryti imuniniai kompleksai (imuniniai kompleksai in situ). Tokiu atveju pažeidžiamas vienas organas, pavyzdžiui, sergant postreptokokiniu glomerulonefritu. Imuninių kompleksų susidarymas kraujotakos lovoje prisideda prie daugelio organų patologijų (sisteminės raudonosios vilkligės, mazginio poliarterito). Imunokompleksinių ligų priežastis taip pat yra vaistai (penicilinas, sulfonamidai), maisto produktai (pienas, kiaušinių baltymai), įkvepiami alergenai (namų dulkės, grybeliai), bakterijų ir virusų antigenai. Imunokomplekso pažeidimo morfologiniame paveiksle vyrauja ūminis nekrozinis vaskulitas, dėl kurio išsivysto vietiniai kraujavimai, tačiau dažniau stebima trombozė, prisidedanti prie vietinių išeminių pakitimų atsiradimo.

IV TIPO REAKCIJOS (DELARED TIPO PAdidėjęs jautrumas – LĄSTELĖS REAKCIJOS)

SKIRPINĖS ATMETIMAS

Transplantato atmetimo reakcija yra susijusi su tuo, kad šeimininkas persodintą audinį atpažįsta kaip svetimą. ŽLA antigenai yra atsakingi už šį atmetimą. Transplantacijos atmetimas yra sudėtingas procesas

iš kurių svarbus ir ląstelinis imunitetas, ir cirkuliuojantys antikūnai. Transplantacija – tai ląstelių, audinių, organų pernešimo iš vienos vietos į kitą procesas. Imuninė sistema turi labai galingus mechanizmus, kurie neutralizuoja pašalinius veiksnius, įskaitant svetimus audinius. Šie mechanizmai yra susiję su transplantato atmetimo reakcijomis. Žemiau pateikiami pagrindiniai transplantacijos tipai. Autotransplantacija – audinių persodinimas tame pačiame organizme (beveik visada sėkmingas). Singeninės transplantacijos yra audiniai, kurie yra genetiškai glaudžiai susiję su donorais (pavyzdžiui, gauti iš identiškų dvynių arba inbred gyvūnų). Alogeninės transplantacijos yra audiniai, persodinti iš vieno individo kitam genetiškai svetimam tos pačios rūšies individui. Ksenogeninės transplantacijos yra audiniai, persodinti iš kitos rūšies individo (dažniausiai atmetimo). Transplantato atmetimo tipai: hiperūminis (išsivysto 1 transplantacijos dieną); ūminis (išsivysto per pirmąsias keturias savaites po transplantacijos); lėtinė (vystosi nuo mėnesio iki kelerių metų po transplantacijos). Transplantato atmetimas įvyksta dalyvaujant T-žudikams (CD8+) ir T-pagalbininkams (CD4+). Dalyvaujant T-pagalbininkams, susidaro specifiniai T-žudikai ir plazminės ląstelės. Vėliau transplantate susikaupia efektorinės ląstelės, ateinančios iš limfoidinių organų. Transplanto atmetimas atliekamas dėl toksinio poveikio jo ląstelėms T-žudikų ir NK ląstelių, makrofagų, antikūnų, sukeliančių citolizę. Patomorfologija organai reaguojant į transplantato atmetimą inksto persodinimo pavyzdžiu. Hiperūminis atmetimas: inkstai įgauna suglebusią tekstūrą, margą išvaizdą su cianotišku atspalviu. Mikroskopiškai aptinkamos didelės neutrofilų sankaupos kraujagyslių periferijoje ir glomeruluose, kraujagyslių spindyje gali būti fibrino trombų, arteriolių sienelių fibrinoidinė nekrozė. Inksto žievinėje medžiagoje susidaro platūs širdies priepuoliai. Ūminis atmetimas: būdingas vaskulito susidarymas, intersticinė edema ir infiltracija mononuklearinėmis ląstelėmis, židininė nekrozė formuojasi iš kanalėlių šonų. Esant dideliam arteriolių pažeidimui, gali išsivystyti širdies priepuoliai ir vėliau žievės atrofija. Lėtinis atmetimas: būdinga intersticinė fibrozė, specifinės parenchimo dalies sumažėjimas dėl kanalėlių atrofijos. Žievės sluoksnio arterijose susidaro obliteruojanti fibrozė. Galimas glomerulų kapiliarų bazinių membranų skilimas. Intersticijoje gali būti mononuklearinių infiltratų.