Anemijos pristatymas. Hipo-, aplazinė anemija

1 skaidrė

ANEMIJA Anemija – tai hemoglobino ir (ar) eritrocitų kiekio sumažėjimas kraujo tūrio vienete. Lemiamas kriterijus yra hemoglobinas, nes esant tam tikrai anemijai, ne visada pastebimas raudonųjų kraujo kūnelių sumažėjimas (IDA, talasemija). Prezentacii.com

2 skaidrė

GELEŽIES TRŪKMO ANEMIJA IDA – sutrikimas, kai sumažėja geležies kiekis kraujo serume, kaulų čiulpuose ir depe, dėl ko pažeidžiamas Hb, eritrocitų susidarymas, atsiranda anemija ir trofiniai sutrikimai audiniuose.

3 skaidrė

IDA PRIEŽASTYS. 1. Lėtinis kraujo netekimas 2. Padidėjęs geležies suvartojimas 3. Geležies trūkumas maiste 4. Geležies pasisavinimo pažeidimas 5. Geležies perskirstymas 6. Geležies transportavimo pažeidimas esant hipo-, atransferrinemijai

4 skaidrė

KLA DIAGNOSTIKA: Hemoglobino, spalvos indekso, eritrocitų sumažėjimas (mažiau). Keičiasi eritrocitų forma ir dydis: poikilocitozė (skirtinga eritrocitų forma), mikrocitozė, anizocitozė (nevienodo dydžio). Kaulų čiulpai: paprastai normalūs; vidutinio sunkumo raudonojo gemalo hiperplazija. Specialiu dažymu nustatomas sideroblastų (eritrokariocitų, kuriuose yra geležies) sumažėjimas. Biochemija. Geležies koncentracijos serume (sumažintos) nustatymas. Paprastai 11,5-30,4 µmol/l moterims ir 13,0-31,4 vyrams. Ši analizė yra labai svarbi, tačiau galimos klaidos nustatant (ne švarūs mėgintuvėliai), todėl normalus syv. geležis dar neatmeta IDA. Bendras serumo geležies surišimo pajėgumas (TIBC) – t.y. geležies kiekis, kurį gali surišti transferinas. Norma yra 44,8-70 µmol / l. Su IDA šis rodiklis didėja.

5 skaidrė

GYDYMAS Racionalus IDA gydymas numato keletą principų: 1. Negalite sustabdyti IDA tik laikantis dietos 2. Gydymo etapų ir trukmės laikymasis - anemijos stabdymas - geležies depo atkūrimas organizme Pirmasis etapas trunka nuo gydymo pradžios. terapija iki hemoglobino normalizavimo (4-6 savaitės), antrasis etapas - "sotinimo" terapija - 2-3 mėnesiai. 3. Teisingas geležies gydomosios dozės apskaičiavimas

6 skaidrė

VITAMINO B12 TRŪKUMO ANEMIJA Šią anemiją pirmą kartą aprašė Addisonas, o vėliau Birmeris daugiau nei prieš 150 metų (1849 m.), todėl ji žinoma šių dviejų tyrinėtojų vardu. XX amžiaus pradžioje ši mažakraujystė buvo viena dažniausių kraujo ligų, nepasiduodančių jokiam gydymui – iš čia ir kilo kitas pavadinimas – žalinga arba žalinga anemija.

7 skaidrė

VITAMINO B12 TRŪKUMO ORGANIZME PRIEŽASTYS 1. Malabsorbcija 2. Konkurencingas B12 vartojimas 3. Vitamino B12 atsargų sumažėjimas 4. Maisto trūkumas 5. Transkobalamino-2 nebuvimas arba antikūnų prieš jį gamyba (retai).

8 skaidrė

Virškinimo trakto pažeidimas. Glositas būdingas, visų pirma, pagal autoriaus aprašymą - Gunther's: raudonai lakuotas, avietinis liežuvis. Jis nustatomas ne visiems – esant dideliam ir ilgalaikiam vitamino B12 trūkumui (10-25%). Kai kuriems pacientams gali pasireikšti ne tokie ryškūs glosito pasireiškimai – liežuvio skausmas, deginimas, dilgčiojimas, kai kuriais atvejais uždegimas, erozija. Objektyviai kalbant, liežuvis yra tamsiai raudonos spalvos, papilės išlygintos, gale ir kraštuose yra uždegimo vietų. Kiti virškinimo trakto pažeidimai yra atrofinis gastritas, kuris taip pat gali būti vitamino B12 trūkumo pasekmė.

9 skaidrė

Nervų sistemos pažeidimai Dažniausiai pažeidžiami periferiniai nervai, vėliau – nugaros smegenų užpakalinė ir šoninė stulpeliai. Simptomai atsiranda palaipsniui, pradedant nuo periferinės parestezijos – dilgčiojimo, kojų tirpimo, šliaužiojimo pojūtis apatinėse galūnėse; tada atsiranda kojų sustingimas ir netvirta eisena. Retais atvejais pažeidžiamos viršutinės galūnės, sutrinka uoslė, klausa, psichikos sutrikimai, kliedesiai, haliucinacijos. Objektyviai atskleidžiamas propriorecepcinio ir vibracinio jautrumo praradimas, refleksų praradimas. Vėliau šie sutrikimai didėja, atsiranda Babinskio refleksas, atsiranda ataksija.

10 skaidrės

UAC DIAGNOSTIKA. Spalvų indekso (daugiau nei 1,1) ir MCV padidėjimas. Padidėjęs eritrocitų dydis, gali būti megaloblastų, t.y. hiperchrominė ir makrocitinė anemija. Būdinga anizocitozė ir poikilocitozė. Eritrocituose randama bazofilinė punkcija, branduolinių likučių buvimas Joly kūnų ir Cabot žiedų pavidalu. Leukocitų, trombocitų ir retikulocitų kiekio pokyčiai. Leukocitai – sumažėja (dažniausiai 1,5-3,0 10), padidėja neutrofilų segmentacija (iki 5-6 ir daugiau). Trombocitai - vidutinio sunkumo trombocitopenija; hemoraginis sindromas paprastai nepasireiškia. Retikulocitai - lygis smarkiai sumažėja (nuo 0,5% iki 0).

11 skaidrė

Sterninė punkcija – labai svarbi diagnozuojant. Tai turi būti atlikta prieš pradedant vartoti vitaminą B12, nes. kaulų čiulpų kraujodaros normalizavimas įvyksta per 48-72 valandas po atitinkamų vitamino B12 dozių įvedimo. Kaulų čiulpų citogramoje randami įvairaus brandumo megaloblastai (didelės netipinės ląstelės, turinčios savotišką branduolio ir citoplazmos morfologiją), todėl diagnozę galima patvirtinti morfologiškai. Santykis L:Er= 1:2, 1:3 (N= 3:1, 4:1) dėl ryškios patologinės raudonojo gemalo hiperplazijos. Kaulų čiulpuose yra ryškus megaloblastų brendimo ir mirties pažeidimas, nėra oksifilinių formų, todėl kaulų čiulpai atrodo bazofiliniai - „mėlynieji kaulų čiulpai“.

12 skaidrė

B12 TRŪKUMOS ANEMIJOS GYDYMAS Gydymo kursą sudaro vitamino B12 injekcijos į raumenis kasdien po 500 mcg, 30-40 injekcijų per kursą. Vėliau palaikomasis gydymas rekomenduojamas po 500 mikrogramų kartą per savaitę 2–3 mėnesius, vėliau – 2 kartus per mėnesį tą patį laikotarpį. Remiantis Amerikos hematologų rekomendacijomis, palaikomoji terapija turėtų būti atliekama visą gyvenimą - 250 mcg kartą per mėnesį (arba kursinis gydymas 1-2 kartus per metus, 400 mcg per dieną 10-15 dienų).

13 skaidrė

Hemolizinė anemija – tai grupė ligų, kurių metu sutrumpėja eritrocitų gyvenimo trukmė, t.y. kraujavimas vyrauja prieš kraujavimą.

14 skaidrė

ĮGYTA HEMOLITINĖ ANEMIJA Dažniausiai sukelia imuninis mechanizmas: Dažniausias variantas yra autoimuninė hemolizinė anemija. Tokiu atveju antikūnai gaminami prieš nepakitusią savo eritrocitų antigeną. Priežastis – natūralios imunologinės tolerancijos sutrikimas, dėl kurio savas antigenas suvokiamas kaip svetimas. Autoimuninė G.A. gali būti simptominis arba idiopatinis.

15 skaidrė

Laboratorinė charakteristika. KLA: mažakraujystė daugeliu atvejų nėra sunki (Hb sumažėja iki 60-70 g/l), tačiau ūmių krizių atveju jų skaičius gali būti mažesnis. Anemija dažnai būna normochrominė (arba vidutiniškai hiperchrominė). Pastebima retikulocitozė - iš pradžių nereikšminga (3-4%), išėjus iš hemolizinės krizės - iki 20-30% ar daugiau. Stebimi eritrocitų dydžio pokyčiai: makrocitozė, mikrocitozė, pastaroji būdingesnė. Leukocitų skaičius vidutiniškai padidėja (iki 20+10 9/l), pasislenka į kairę (leukemoidinė reakcija į hemolizę). Kraujo biochemija. Lengva hiperbilirubinemija (25-50 µmol/l). Proteinogramoje gali padidėti globulinų kiekis.

skaidrė 1

skaidrė 2

skaidrė 3

skaidrė 4

skaidrė 5

skaidrė 6

7 skaidrė

8 skaidrė

9 skaidrė

10 skaidrė

skaidrė 11

skaidrė 12

skaidrė 13

14 skaidrė

skaidrė 15

skaidrė 16

17 skaidrė

18 skaidrė

19 skaidrė

20 skaidrė

Prezentaciją tema „Anemija“ galite atsisiųsti visiškai nemokamai iš mūsų svetainės. Projekto tema: Biologija. Spalvingos skaidrės ir iliustracijos padės sudominti klasės draugus ar auditoriją. Norėdami peržiūrėti turinį, naudokite grotuvą arba, jei norite atsisiųsti ataskaitą, spustelėkite atitinkamą tekstą po grotuvu. Pristatymą sudaro 20 skaidrių.

Pristatymo skaidrės

skaidrė 1

Anemija yra hemoglobino ir (ar) eritrocitų kiekio sumažėjimas kraujo tūrio vienete. Lemiamas kriterijus yra hemoglobinas, nes esant tam tikrai anemijai, ne visada pastebimas raudonųjų kraujo kūnelių sumažėjimas (IDA, talasemija).

skaidrė 2

GELEŽIES TRŪKumo ANEMIJA

IDA yra sutrikimas, kai sumažėja geležies kiekis kraujo serume, kaulų čiulpuose ir depe, dėl ko sutrinka Hb, eritrocitų susidarymas, atsiranda anemija ir trofiniai sutrikimai audiniuose.

skaidrė 3

IDA PRIEŽASTYS.

1. Lėtinis kraujo netekimas 2. Padidėjęs geležies suvartojimas 3. Geležies trūkumas organizme 4. Geležies pasisavinimo pažeidimas

skaidrė 4

DIAGNOSTIKA

KLA: mažėja hemoglobinas, spalvos indeksas, eritrocitai (mažesniu mastu). Keičiasi eritrocitų forma ir dydis: poikilocitozė (skirtinga eritrocitų forma), mikrocitozė, anizocitozė (nevienodo dydžio). Kaulų čiulpai: paprastai normalūs; vidutinio sunkumo raudonojo gemalo hiperplazija. Specialiu dažymu nustatomas sideroblastų (eritrokariocitų, kuriuose yra geležies) sumažėjimas. Biochemija. Geležies koncentracijos serume (sumažintos) nustatymas. Paprastai 11,5-30,4 µmol/l moterims ir 13,0-31,4 vyrams. Ši analizė yra labai svarbi, tačiau galimos klaidos nustatant (ne švarūs mėgintuvėliai), todėl normalus syv. geležis dar neatmeta IDA. Bendras serumo geležies surišimo pajėgumas (TIBC) – t.y. geležies kiekis, kurį gali surišti transferinas. Norma yra 44,8-70 µmol / l. Su IDA šis rodiklis didėja.

skaidrė 5

Racionalus IDA gydymas numato keletą principų: 1. Vien dieta IDA sustabdyti negalite 2. Gydymo etapų ir trukmės laikymasis - anemijos stabdymas - geležies depo atkūrimas organizme Pirmasis etapas trunka nuo gydymo pradžios iki hemoglobino normalizavimas (4-6 savaitės), antrasis etapas yra terapija "Sotumas" - 2-3 mėnesiai. 3. Teisingas geležies gydomosios dozės apskaičiavimas

skaidrė 6

VITAMINO B12 TRŪKUMO ANEMIJA

Pirmą kartą šią anemiją aprašė Addisonas, o vėliau Birmeris daugiau nei prieš 150 metų (1849 m.), todėl ji žinoma šių dviejų tyrinėtojų vardu. XX amžiaus pradžioje ši mažakraujystė buvo viena dažniausių kraujo ligų, nepasiduodančių jokiam gydymui – iš čia ir kilo kitas pavadinimas – žalinga arba žalinga anemija.

7 skaidrė

VITAMINO B12 TRŪKUMO ORGANIZME PRIEŽASTYS

1. Malabsorbcija 2. Konkurencingas B12 vartojimas 3. Vitamino B12 atsargų sumažėjimas 4. Mitybos trūkumas 5. Transkobalamino-2 nebuvimas arba antikūnų prieš jį gamyba (retai).

8 skaidrė

Virškinimo trakto pažeidimas.

Glositas būdingas, visų pirma, pagal autoriaus aprašymą - Gunther's: raudonai lakuotas, avietinis liežuvis. Jis nustatomas ne visiems – esant dideliam ir ilgalaikiam vitamino B12 trūkumui (10-25%). Kai kuriems pacientams gali pasireikšti ne tokie ryškūs glosito pasireiškimai – liežuvio skausmas, deginimas, dilgčiojimas, kai kuriais atvejais uždegimas, erozija. Objektyviai kalbant, liežuvis yra tamsiai raudonos spalvos, papilės išlygintos, gale ir kraštuose yra uždegimo vietų. Kiti virškinimo trakto pažeidimai yra atrofinis gastritas, kuris taip pat gali būti vitamino B12 trūkumo pasekmė.

9 skaidrė

Nervų sistemos pažeidimas

Dažniausiai pažeidžiami periferiniai nervai, po to nugaros smegenų užpakalinė ir šoninė stulpeliai. Simptomai atsiranda palaipsniui, pradedant nuo periferinės parestezijos – dilgčiojimo, kojų tirpimo, šliaužiojimo pojūtis apatinėse galūnėse; tada atsiranda kojų sustingimas ir netvirta eisena. Retais atvejais pažeidžiamos viršutinės galūnės, sutrinka uoslė, klausa, psichikos sutrikimai, kliedesiai, haliucinacijos. Objektyviai atskleidžiamas propriorecepcinio ir vibracinio jautrumo praradimas, refleksų praradimas. Vėliau šie sutrikimai didėja, atsiranda Babinskio refleksas, atsiranda ataksija.

10 skaidrė

UAC. Spalvų indekso (daugiau nei 1,1) ir MCV padidėjimas. Padidėjęs eritrocitų dydis, gali būti megaloblastų, t.y. hiperchrominė ir makrocitinė anemija. Būdinga anizocitozė ir poikilocitozė. Eritrocituose randama bazofilinė punkcija, branduolinių likučių buvimas Joly kūnų ir Cabot žiedų pavidalu. Leukocitų, trombocitų ir retikulocitų kiekio pokyčiai. Leukocitai – sumažėja (dažniausiai 1,5-3,0 10), padidėja neutrofilų segmentacija (iki 5-6 ir daugiau). Trombocitai - vidutinio sunkumo trombocitopenija; hemoraginis sindromas paprastai nepasireiškia. Retikulocitai - lygis smarkiai sumažėja (nuo 0,5% iki 0).

skaidrė 11

Sterninė punkcija – labai svarbi diagnozuojant. Tai turi būti atlikta prieš pradedant vartoti vitaminą B12, nes. kaulų čiulpų kraujodaros normalizavimas įvyksta per 48-72 valandas po atitinkamų vitamino B12 dozių įvedimo. Kaulų čiulpų citogramoje randami įvairaus brandumo megaloblastai (didelės netipinės ląstelės, turinčios savotišką branduolio ir citoplazmos morfologiją), todėl diagnozę galima patvirtinti morfologiškai. Santykis L:Er= 1:2, 1:3 (N= 3:1, 4:1) dėl ryškios patologinės raudonojo gemalo hiperplazijos. Kaulų čiulpuose yra ryškus megaloblastų brendimo ir mirties pažeidimas, nėra oksifilinių formų, todėl kaulų čiulpai atrodo bazofiliniai - „mėlynieji kaulų čiulpai“.

skaidrė 12

B12 TRŪKUMO ANEMIJA GYDYMAS

Gydymo kursą sudaro kasdieninės vitamino B12 injekcijos į raumenis, po 500 mcg, 30-40 injekcijų per kursą. Vėliau palaikomasis gydymas rekomenduojamas po 500 mikrogramų kartą per savaitę 2–3 mėnesius, vėliau – 2 kartus per mėnesį tą patį laikotarpį. Remiantis Amerikos hematologų rekomendacijomis, palaikomoji terapija turėtų būti atliekama visą gyvenimą - 250 mcg kartą per mėnesį (arba kursinis gydymas 1-2 kartus per metus, 400 mcg per dieną 10-15 dienų).

skaidrė 13

Hemolizinė anemija

ligų grupė, kai sutrumpėja eritrocitų gyvenimo trukmė, t.y. kraujavimas vyrauja prieš kraujavimą.

14 skaidrė

ĮGYTA HEMOLITINĖ ANEMIJA

Dažniausiai nešioja imuninį mechanizmą: Dažniausias variantas yra autoimuninė hemolizinė anemija. Tokiu atveju antikūnai gaminami prieš nepakitusią savo eritrocitų antigeną. Priežastis – natūralios imunologinės tolerancijos sutrikimas, dėl kurio savas antigenas suvokiamas kaip svetimas. Autoimuninė G.A. gali būti simptominis arba idiopatinis.

skaidrė 15

Laboratorinė charakteristika. KLA: mažakraujystė daugeliu atvejų nėra sunki (Hb sumažėja iki 60-70 g/l), tačiau ūmių krizių atveju jų skaičius gali būti mažesnis. Anemija dažnai būna normochrominė (arba vidutiniškai hiperchrominė). Pastebima retikulocitozė - iš pradžių nereikšminga (3-4%), išėjus iš hemolizinės krizės - iki 20-30% ar daugiau. Stebimi eritrocitų dydžio pokyčiai: makrocitozė, mikrocitozė, pastaroji būdingesnė. Leukocitų skaičius vidutiniškai padidėja (iki 20+10 9/l), pasislenka į kairę (leukemoidinė reakcija į hemolizę). Kraujo biochemija. Lengva hiperbilirubinemija (25-50 µmol/l). Proteinogramoje gali padidėti globulinų kiekis.

skaidrė 16

Gydymas. Pagrindinis vaistas yra prednizonas. Skiriama 1 mg / kg per parą, jei po 3 dienų poveikio nėra, dozė padvigubinama. Jei leidžiama į raumenis, dozė taip pat padvigubėja, į veną - 4 kartus daugiau. Teigiamas poveikis paprastai būna 90% ir daugiau atvejų. Sustabdžius hemolizę, dozė palaipsniui mažinama. Tačiau sumažėjus prednizolono dozei, dažnai stebimi atkryčiai. Jei per 6 mėnesius anemijos sustabdyti nepavyksta, nurodoma splenektomija. Priemonė veiksminga – išgydoma 70-80% atvejų. Jei rezultatas neigiamas, naudojami citostatikai (azatioprinas, ciklofosfamidas).


































































1 iš 65

Pristatymas tema: ANEMIJA

skaidrės numeris 1

Skaidrės aprašymas:

skaidrės numeris 2

Skaidrės aprašymas:

ANEMIJA yra klinikinis ir hematologinis sindromas, kuriam būdingas bendro hemoglobino kiekio sumažėjimas kraujo tūrio vienete (dažnai kartu su raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus sumažėjimu). ANEMIJA yra klinikinis ir hematologinis sindromas, kuriam būdingas bendro hemoglobino kiekio sumažėjimas kraujo tūrio vienete (dažnai kartu su raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus sumažėjimu). Visos anemijos laikomos antrinėmis. Aneminis sindromas gali būti pirmaujantis klinikoje arba vidutiniškai ryškus. Be visoms anemijoms būdingo kraujotakos-hipoksinio sindromo, kiekviena anemija turi savo specifinių požymių.

skaidrės numeris 3

Skaidrės aprašymas:

Eritropoezės reguliavime dalyvauja imuniniai, endokrininiai ir nerviniai mechanizmai. Eritropoezės reguliavime dalyvauja imuniniai, endokrininiai ir nerviniai mechanizmai. Eritropoezei įtakos turi paveldimumas ir aplinkos veiksniai. Normali eritropoezė galima, jei organizme pakanka aminorūgščių, geležies, vitaminų B1, B2, B6, B12, C, folio rūgšties, mikroelementų Co, Cu ir kitų medžiagų. Suaktyvėja eritropoezė – kepenyse sintetinamas eritropoetinogenas, inkstų jukstaglomerulinio aparato eritrogeninas, vietinis eritropoezės hormonas – eritropoetinas. Skatinti eritropoetino – AKTH, kortikosteroidų, augimo hormono, androgenų, prolaktino, vazopresino, tiroksino, insulino – gamybą. Slopina eritropoezę – estrogeną, gliukagoną.

skaidrės numeris 4

Skaidrės aprašymas:

Patologinės eritrocitų regeneracijos ląstelės, atsirandančios pažeidžiant eritropoezę. Patologinės eritrocitų regeneracijos ląstelės, atsirandančios pažeidžiant eritropoezę Megalocitai, megaloblastai; eritrocitai su Jolly kūnais ir Cabot žiedais; eritrocitai su bazofiliniu granuliuotumu. Anizocitozė – eritrocitų dydžio patologija: Paprastai eritrocito skersmuo yra 7,2-7,5 mikrono; Mikrocitai - mažiau nei 6,7 mikronai; Makrocitai - daugiau nei 7,7 mikronų; Megalocitai (megaloblastai) - daugiau nei 9,5 mikronų; Mikrosferocitai intensyviai dažomi – mažiau nei 6,0 µm. Poikilocitozė – tai eritrocitų formos pakitimas (pjautuvo pavidalo, taikinio formos, ovalocitai, akantocitai, stomatocitai ir kt.) Anizochromija – tai skirtingos eritrocitų spalvos (hipo-, hiper-, normochrominė, polichromazija) Sideroblastai – kaulų čiulpų eritrocitai. kurių sudėtyje yra geležies (paprastai 20-40 %)

skaidrės numeris 5

Skaidrės aprašymas:

skaidrės numeris 6

Skaidrės aprašymas:

Pagal PSO rekomendacijas: apatinė Hb kiekio riba vyrams yra 130 g/l, moterims – 120 g/l, nėščiosioms – 110 g/l. Apatinė eritrocitų kiekio riba vyrams yra 4,0 * 1012 / l, moterų - 3,9 * 1012 / l. Hematokritas yra kraujo ląstelių ir plazmos tūrio santykis. Normalus vyrų - 0,4-0,48%, moterų - 0,36-0,42%. Hb kiekis eritrocituose: Hb (g / l): Er (l) \u003d 27-33 pg. Spalvos indeksas: Hv (g / l) * 0,03: Er (l) \u003d 0,85-1,0. Vyrų serume geležies yra 13–30 µmol/l, moterų – 11,5–25 µmol/l.

skaidrės numeris 7

Skaidrės aprašymas:

Pagal PSO rekomendaciją: bendras kraujo serumo geležies surišimo pajėgumas (TIBCB) yra geležies kiekis, kurį gali surišti vienas litras kraujo serumo. Normalus - 50-84 µmol / l, OZHSSSK - syv. geležis = latentinis YSSCC. Normalus – 46-54 µmol/l. Siv. geležis: FIHSS = transferino prisotinimas geležimi. Įprastai – 16-50 proc. Geležies atsargų organizme įvertinimas: feritino nustatymas kraujo serume (radioimuniniai ir fermentiniai-imuniniai metodai), normalus - 12-150 μg / l, vyrams ≈ 94 μg / l, moterims ≈ 34 μg / l; protoporfirino kiekio eritrocituose nustatymas - 18-90 μmol / l; desferal testas (desferalas suriša tik geležies atsargas). 500 mg Desferal suleidžiama į raumenis, 0,6-1,3 mg geležies paprastai išsiskiria su šlapimu.

skaidrės numeris 8

Skaidrės aprašymas:

Etiopatogenetinė anemijos klasifikacija Etiopatogenetinė anemijų klasifikacija Ūminis pohemoraginis (APHA) Geležies trūkumas (IDA) Susijęs su sutrikusia porfirinų sinteze arba panaudojimu (sideroarestinis) (CAA) Susijęs su sutrikusia DNR ir RNR sinteze, megablastų sinteze (B1BA2) ) Hemolizinė (HA) Aplastinė , hipoplastinė - su kaulų čiulpų ląstelių (AA) slopinimu. Kiti anemijos variantai: sergant infekcinėmis ligomis, inkstų, kepenų ligomis, endokrinine patologija ir kt. Anemijos klasifikacija pagal patogenezę Anemija dėl kraujo netekimo ( OPHA, IDA) MGBA, AA) Anemija dėl padidėjusio kraujo sunaikinimo (HA)

skaidrės numeris 9

Skaidrės aprašymas:

Anemijų klasifikacija pagal spalvos indeksą Anemijų klasifikacija pagal spalvos indeksą AA) Retikulocitas - jauniausia eritroidų serijos ląstelė, kuri išeina į periferiją - tai gemalo atsinaujinimo rodiklis (norma 1,2 - 2%) l) Sunkioji (Hb 70) -50 g/l)

skaidrės numeris 10

Skaidrės aprašymas:

Diagnozės etapai sergant anemijos sindromu Anamnezė, siekiant nustatyti galimą anemijos priežastį (paveldimumą, provokuojančius veiksnius). Ištyrimas, anemijos varianto nustatymas. Privalomi tyrimo metodai: KLA (Er, Hb, CP arba Hb kiekis Er) Ht (hematokritas) retikulocitai (N = 1,2-2%) leukocitai ir trombocitai serumo geležies krūtinkaulio punkcija su kaulų čiulpų tyrimu (ląstelių sudėtis, ląstelių santykis kauluose čiulpai)

skaidrės numeris 11

Skaidrės aprašymas:

Diagnozės etapai sergant anemijos sindromu Papildomi tyrimo metodai: klubo sąnario trepanobiopsija (audinių ryšys kaulų čiulpuose: ląstelės / riebalai = 1/1) Kumbso tyrimas šlapime dėl eritrocitų hemosiderino osmosinio atsparumo hemoglobino elektroforezės tyrimas gyvenimo trukmei Er c Cr51. Pagrindinės ligos, sukėlusios anemiją, nustatymas: slaptojo kraujo išmatos (Gregersen arba Weber metodai). Išmatų radioaktyvumo apskaičiavimas per 7 dienas po pačių išplautų eritrocitų, paženklintų Cr51, injekcijos į veną. Radioaktyviosios geležies, vartojamos per burną, tyrimas, po kurio kelias dienas nustatomas išmatų radioaktyvumas (paprastai absorbuojama 20% geležies); EGDFS; RRS, irrigo-, kolonoskopija; moterų konsultacija su ginekologu; kraujo krešėjimo sistemos tyrimas ir kt.

skaidrės numeris 12

Skaidrės aprašymas:

Vitaminas B12 ir folio rūgštis dalyvauja pagrindiniuose purino ir pirimidino bazių mainų etapuose DNR ir RNR sintezės procese. Vitaminas B12 ir folio rūgštis dalyvauja pagrindiniuose purino ir pirimidino bazių mainų etapuose DNR ir RNR sintezės procese. Organizme yra 4 mg vitamino B12, kurio išsitenka 4 metus.

skaidrės numeris 13

Skaidrės aprašymas:

skaidrės numeris 14

Skaidrės aprašymas:

Vitamino B12 trūkumo priežastys B12 trūkumas maiste. Malabsorbcija: gastromukoproteino sintezės pažeidimas: atrofinis skrandžio dugno gastritas; autoimuninės reakcijos, kai susidaro antikūnai prieš skrandžio parietalines ląsteles ir gastromukoproteinus; gastrektomija (po skrandžio rezekcijos B12 pusinės eliminacijos laikas yra 1 metai; po skrandžio pašalinimo B12 trūkumo požymiai atsiranda po 5-7 metų); skrandžio vėžys; įgimtas gastromukoproteinų trūkumas; B12 malabsorbcija plonojoje žarnoje; plonosios žarnos ligos, lydimos malabsorbcijos sindromo (lėtinis enteritas, celiakija, sprue, Krono liga), klubinės žarnos rezekcija; plonosios žarnos vėžys; įgimtas vitamino B12 komplekso + gastromukoproteino receptorių nebuvimas plonojoje žarnoje; konkurencingas vitamino B12 įsisavinimas; invazija su plačiu kaspinuočiu; ryški žarnyno disbakteriozė. Sumažėjusi transkobalamino-2 gamyba kepenyse ir sutrikęs vitamino B12 transportavimas į kaulų čiulpus (su kepenų ciroze).

skaidrės numeris 15

Skaidrės aprašymas:

skaidrės numeris 16

Skaidrės aprašymas:

Pagrindiniai diferenciniai B12 stokos mažakraujystės kriterijai Kraujotakos-hipoksinis sindromas Nėra sideropeninio sindromo Gastroenterologinis sindromas: apetito praradimas, kūno svoris, glositas (lygus raudonas liežuvis), sunkumas epigastriume, nestabilios išmatos, achlorhidrija, m.b. hepatosplenomegalija Neurologinis sindromas (funikuliarinė mielozė): nugaros smegenų užpakalinių-šoninių stulpelių distrofiniai procesai, susiję su toksinės metilmalono rūgšties kaupimu, pasireiškiantys: galūnių jautrumo sutrikimu, eisenos ir judesių koordinacijos pokyčiais, apatinės dalies standumu. galūnės, sutrikę pirštų judesiai, ataksija, sutrikęs jautrumas vibracijai.

skaidrės numeris 17

Skaidrės aprašymas:

Hematologinis sindromas: Hematologinis sindromas: hiperchrominė anemija (CP virš 1,1-1,3); anizocitozė (megalocitozė), poikilocitozė, bazofilinis granuliuotumas, Cabot žiedai, Jolly kūnai; trijų pakopų citopenija; hipersegmentinė neutrofilija; megaloblastinis kraujodaros tipas (pagal krūtinkaulio punkciją); B12 kiekio kraujyje sumažėjimas yra mažesnis nei 200 pg / ml;

skaidrės numeris 18

Skaidrės aprašymas:

skaidrės numeris 19

Skaidrės aprašymas:

skaidrės numeris 20

Skaidrės aprašymas:

skaidrės numeris 21

Skaidrės aprašymas:

Atsiranda rečiau nei B12 trūkumas Atsiranda rečiau nei B12 trūkumas FA rezervas organizme yra skirtas 2-3 mėn. FA yra visuose gaminiuose, kaitinant jis sunaikinamas Absorbuojamas visoje tuščiojoje žarnoje, m.b. viduriavimas FA absorbcijai nereikia transportinių baltymų Įgimti FA defektai yra susiję su protiniu atsilikimu ir nėra koreguojami skiriant FA

skaidrės numeris 22

Skaidrės aprašymas:

Pagrindiniai folio stokos anemijos diferencijavimo kriterijai Anamnezės duomenys: nėštumas, naujagimių laikotarpis, lėtinis alkoholizmas, lėtinė hemolizė, mieloproliferacinės ligos, vaistai (folio rūgšties antagonistai, antituberkuliozės, prieštraukuliniai vaistai). Eritropoezė kenčia. Nėra funikulinės mielozės, skrandžio pažeidimų. Nėra retikulocitų krizės dėl B12. Kaulų čiulpuose megaloblastai nusidažo tik B12 stokos anemija, bet ne folio stokos anemija. Folio rūgšties sumažėjimas kraujyje yra mažesnis nei 3 mg / ml (N - 3-25 mg / ml).

skaidrės numeris 23

Skaidrės aprašymas:

Megaloblastinės anemijos (MGBA) gydymas Vitaminas B12 (cianokobalaminas) - IM 400-500 mcg (4-6 sav.). Neurologiniams sutrikimams: B12 (1000 mcg) + kobalamidas (500 mcg) iki neurologinių simptomų išnykimo. Jei reikia, visą gyvenimą skiriamas B12 (500 mcg) 1 kartą per 2 savaites arba profilaktinis gydymas - B12 (400 mcg) 10-15 dienų 1-2 kartus per metus. Eritromas perpylimas tik dėl sveikatos (dėl visų anemijų!): Nv< 50 г/л, Нв < 70 г/л с нарушением гемодинамики, развитие прекомы и комы, срочная подготовка к операции и т.д. Дегельминтизация – выведение лентеца широкого (феносал, мужской папоротник). Фолиевая кислота 5-15 мг/сут (до 30 мг/сут); профилактическая доза – 1-5 мг/сут. Критерии эффективности лечения субъективные улучшения в первые дни лечения; ретикулоцитарный криз на 5-7 день лечения; улучшение показателей крови ко второй неделе лечения, с нормализацией через 3-4 недели.

skaidrės numeris 24

Skaidrės aprašymas:

Aplazinė anemija (AA) AA yra hematologinis sindromas, kurį sukelia daugybė endogeninių ir egzogeninių veiksnių, kokybiniai ir kiekybiniai kamieninės ląstelės ir jos mikroaplinkos pokyčiai, kurio pagrindinis morfologinis požymis yra pancitopenija periferiniame kraujyje ir riebalinė kūno degeneracija. kaulų čiulpai. P. Ehrlich (1888) pirmą kartą aprašė AA. Terminą „aplastinė anemija“ 1904 metais įvedė Chauffardas. Sergamumas 4-5 žmonės 1 milijonui gyventojų per metus (Europoje) Sergamumo pikas yra 20 ir 65 metai

skaidrės numeris 25

Skaidrės aprašymas:

AA priežastys AA vaistai, cheminės medžiagos, virusai, autoimuniniai procesai; 50 % atvejų etiologija nežinoma (idiopatinė AA). Patogenezė AA Funkcinis kaulų čiulpų nepakankamumas su 1, 2 arba 3 mikrobų slopinimu (pancitopenija). Pluripotentinės kraujo kamieninės ląstelės pralaimėjimas Kraujodaros slopinimas Imuninių (ląstelinių, humoralinių) mechanizmų poveikis Kraujodarą stimuliuojančių veiksnių trūkumas Geležies, B12, protoporfirino negali panaudoti kraujodaros audiniai.

skaidrės numeris 26

Skaidrės aprašymas:

Aplastinė anemija gali būti Aplastinė anemija gali būti Įgimta (su įgimtų anomalijų sindromu arba be jo) Įgyta AA izoliuojama su srautu Ūminės poūminės lėtinės AA formos Imuninė Neimuninė AA klinikiniai sindromai Kraujotaka-hipoksinė Septinis-nekrozinis hemoraginis

skaidrės numeris 27

Skaidrės aprašymas:

Laboratorinių ir instrumentinių tyrimų duomenys CP ir geležies kiekio eritrocituose laboratorinių ir instrumentinių tyrimų duomenys yra normalūs (normochrominis A), retikulocitų skaičius sumažėjęs (regeneratorius A), padidėjęs geležies kiekis serume, transferino prisotinimas geležimi 100%, eritrocitai ↓, HB ↓ (iki 20-30 g/l), trombocitopenija (gali būti iki 0), leukopenija (gali būti iki 200/µl), kepenys, blužnis ir limfmazgiai paprastai nepadidėja, kaulų čiulpai (trepanobiopsija) ilium): visų daigų aplazija, pakaitiniai kaulų čiulpų riebalai. 80% AA - pancitopenija, 8-10% - anemija, 7-8% - anemija ir leukopenija, 3-5% - trombocitopenija.

skaidrės numeris 28

Skaidrės aprašymas:

Sunkus AA Sunkus AA Periferiniame kraujyje (2 iš 3 mikrobų yra nuslopinti) Granulocitai 0,5-0,2 * 109 / l Trombocitai mažiau nei 20 * 109 / l Retikulocitai mažiau nei 1% Mielograma Mielokariocitai mažiau nei 25% normos Mielokicija 25-ocitai 50%, o mieloidinės ląstelės yra mažesnės nei 30% Trepanobiopsija Lengvos formos - 40% riebalinio audinio Vidutinio sunkumo - 80% Sunkios formos - absoliuti riebalinio audinio persvara (panmieloftizė) Diferencinė AA diagnozė Ūminės leukemijos debiutas Lėtinė limfocitinė leukemija (kaulų čiulpų forma) Vėžio metastazės kaulų čiulpuose Pancitopenija vyresnio amžiaus žmonėms, kaip B12 stokos anemijos pasireiškimas

skaidrės numeris 29

Skaidrės aprašymas:

skaidrės numeris 30

Skaidrės aprašymas:

AA gydymas Kaulų čiulpų atstatymas: ciklosplrinas A (sanimumuninis), antilimfocitinis Ig (ALG), antitrombocitinis Ig (ATG), kortikosteroidai, donoro kaulų čiulpų transplantacija (atliekama sunkiais atvejais sulaukus amžiaus).<40 лет, в ранние сроки). Заместительная терапия компонентами крови. Асептические условия; купирование и профилактика инфекции (АБТ). Если АТ, то плазмоферез. Андрогенные стероиды (нерабол, ретаболил). Спленэктомия. Колониестимулирующие факторы (агранулоцитарный колониестимулирующий фактор – лейкомакс; гранулоцитарный колониестимулирующий фактор - лейкоген). Эритропоэтин, тромбопоэтин. При необходимости выведение избытков железа.

skaidrės numeris 31

Skaidrės aprašymas:

AA terapijos įvertinimas Visiška remisija: Hb > 100 g/l; granulocitų > 1,5*109/l; trombocitų > 100*109/l; nereikia kraujo perpylimo. Dalinė remisija: Hb > 80 g/l; granulocitų > 0,5*109/l; trombocitų > 20*109/l; nereikia kraujo perpylimo. Klinikiniai ir hematologiniai patobulinimai: hematologinių parametrų pagerėjimas; pakaitinio kraujo perpylimo poreikio sumažėjimas ilgiau nei du mėnesius. Nėra poveikio: nėra hematologinio pagerėjimo; išsaugomas kraujo perpylimo poreikis.

skaidrės numeris 32

Skaidrės aprašymas:

Sistemos, kurių pažeidimas sukelia hemolizę Glutationo sistema: apsaugo svarbius ląstelių komponentus nuo denatūravimo oksiduojančiais agentais, peroksidais, sunkiųjų metalų jonais. Fosfolipidai: nustato membranos pralaidumą jonams, nustato membranos struktūrą, veikia baltymų fermentinį aktyvumą. Eritrocitų membranos baltymas: 20% spektrinas – nevienalytis polipeptidinių grandinių mišinys; 30% - aktomiozinas. Glikolizė – tai anaerobinio gliukozės pavertimo pieno rūgštimi būdas, kurio metu susidaro ATP – ląstelių cheminės energijos kaupiklis. Kiti glikolizės substratai: fruktozė, manozė, galaktozė, glikogenas. Pentozės fosfato ciklas yra anaerobinis oksidacinis gliukozės konversijos būdas. Adenilo sistema: adenilato kinazė ir ATPazė.

skaidrės numeris 33

Skaidrės aprašymas:

Hemolizinės anemijos (HA) HA vienija daugybę paveldimų ir įgytų ligų, kurių pagrindinis bruožas yra padidėjęs Er irimas bei jų gyvenimo trukmės sutrumpėjimas nuo 90-120 iki 12-14 dienų. Paveldimas GA yra susijęs su Er struktūros defektais, kurie tampa funkcionaliai prastesni. Įgytą GA sukelia įvairūs veiksniai, prisidedantys prie Er sunaikinimo (hemoliziniai nuodai, mechaninis poveikis, autoimuniniai procesai ir kt.). Patologinė hemolizė gali būti 1. Lokalizuota tarpląstelinė (RES ląstelės, daugiausia blužnis) intravaskulinė 2. Ūminė lėtinė.

skaidrės numeris 34

skaidrės numeris 35

Skaidrės aprašymas:

Pagrindiniai GA kriterijai Padidėjęs bilirubino kiekis dėl nekonjuguoto: tulžies pigmentai šlapime yra neigiami; urobilinas šlapime ir sterkobilinas išmatose; "Citrininė" gelta be niežėjimo. Splenomegalija su intraceluline hemolize. Anemija: normochrominė, hiperregeneracinė, eritroidinė hiperplazija kaulų čiulpuose. hemolizinės krizės. M.b. tulžies akmenys (pigmentiniai) akmenys – tulžies akmenligė. Intravaskulinei hemolizei būdinga: hemoglobinemija (laisvas Hb kraujo plazmoje); hemoglobinurija ir hemosiderinurija (raudonas arba juodas šlapimas); vidaus organų hemosiderozė; polinkis į įvairios lokalizacijos mikrotrombozes.

skaidrės numeris 36

Skaidrės aprašymas:

GA su intravaskuline hemolize Paveldima GA: A. Enzimopatijos (G-6-PD trūkumas). B. Hemoglobinopatijos (pjautuvinė anemija). 2. Įgytas HA: A. Imuninis – AIHA su terminiais ir dvifaziais hemolizinais. B. Neimuninis – PNH, mechaninis kai protezuojami vožtuvai, kraujagyslės, žygiavimas.

skaidrės numeris 37

Skaidrės aprašymas:

skaidrės numeris 38

Skaidrės aprašymas:

skaidrės numeris 39

Skaidrės aprašymas:

Paveldimų hemolizinių anemijų klasifikacija A. Membranopatija dėl eritrocitų membranos baltyminės struktūros pažeidimo Mikrosferocitozė, eliptocitozė, stomatocitozė, piropoikilocitozė. Eritrocitų membranos lipidų pažeidimas: akantocitozė, lecitino-cholesterolio-ariltransferazės aktyvumo trūkumas, lecitino kiekio padidėjimas eritrocitų membranoje, kūdikių kūdikių piknocitozė.

skaidrės numeris 40

Skaidrės aprašymas:

B. Fermentopatijos B. Fermentopatijos Pentozės fosfato ciklo fermentų trūkumas. Glikolizės fermentų aktyvumo trūkumas Glutationo metabolizmo fermentų aktyvumo trūkumas. Fermentų, dalyvaujančių naudojant ATP, aktyvumo trūkumas. Ribofosfato pirofosfato kinazės aktyvumo trūkumas. Fermentų, dalyvaujančių porfirinų sintezėje, aktyvumo pažeidimas. B. Hemoglobinopatijos, kurias sukelia pirminės Hb struktūros anomalijos. Sumažėjęs polipeptidinių grandinių, sudarančių normalų Hb, sintezę. Dėl dvigubos heterozigotinės būsenos. Hb anomalijos, kurios nėra lydimos ligos vystymosi.

skaidrės numeris 41

Skaidrės aprašymas:

skaidrės numeris 42

Skaidrės aprašymas:

Paveldima fermentopatija Gliukozės-6-fosfato dehidrogenazės (G-6-PDH) nepakankamumas Er Dažniau Afrikoje, Lotynų Amerikoje, Viduržemio jūros šalyse, turime Azerbaidžaną, Armėniją, Dagestaną; Vyrai dažniausiai serga (recesyvinis su lytimi susijęs genas); Išprovokuoti ūminių infekcijų, vaistų (paracetamolio, nitrofuranų, sulfonamidų, tuberkuliozės ir kt.) ir kai kurių ankštinių augalų krizę, acidozę sergant diabetu ir lėtiniu inkstų nepakankamumu. intravaskulinė hemolizė. Er morfologija nepasikeitė. Osmosinis atsparumas Er N arba šiek tiek . Po krizės Ayre galima rasti Heinzo kūnų (denatūruotų Hb). Diagnozė paveldimos fermentopatijos grupėje pagrįsta įvairių heksozės ar pentozės ciklų fermentų nepakankamumo Er aptikimu.

skaidrės numeris 43

Skaidrės aprašymas:

Membranopatija Dažniausia iš jų yra paveldima mikrosferocitozė (Minkowski-Choffard liga), kai Er membranos defektas yra kartu su padidėjusiu Na ir H2O jonų pralaidumu į ląstelę ir susidaro sferocitas. Sferocito, einančio per blužnies sinusus, skersmuo sumažėja nuo 7,2-7,5 mikronų iki< 6 (при этом кривая Прайс-Джонса сдвигается влево). Внутриклеточный гемолиз. Гемолитические кризы провоцируются инфекциями, переохлаждением, беременностью и др. Характерно снижение осмотической резистентности Эр: min до 0,6-0,7, max до 0,4% (в N – min – 0,46-0,48, max – 0,32-0,34%). Прибавление к Эр глюкозы значительно уменьшает гемолиз.

skaidrės numeris 44

Skaidrės aprašymas:

skaidrės numeris 45

Skaidrės aprašymas:

Hemoglobinopatijos Paveldimas GA su sutrikusia Hb baltyminės dalies sinteze. Hb molekulė susideda iš 4 hemo molekulių ir 4 polipeptidinių grandinių (2 α ir 2 β). Dėl aminorūgščių pakeitimo polipeptidinėse grandinėse susidaro patologinis Hb (S, F, A2 ir kt.). Liga dažniau pasireiškia homozigotams Viduržemio jūros šalyse, Afrikoje, Indijoje ir Užkaukazės respublikose. Homozigotiniai ligoniai nuo vaikystės turi sunkių, kartais mirtinų ligos apraiškų, o heterozigotai – lengvų formų, kurių išgyvenamumas > 20-30 metų. Ero gyvenimas sutrumpėjo. Hemolizės vieta tiriama naudojant Cr51 žymėtą Er. Hb anomalijos (S, F, A2 ir kt.) nustatomos Hb elektroforeze (imunoforeze). Galima kiekybiškai įvertinti nenormalų Hb.

Skaidrės aprašymas:

skaidrės numeris 50

Skaidrės aprašymas:

Įgytų hemolizinių anemijų klasifikacija A. Imuninės hemolizinės HA anemijos, susijusios su antikūnų poveikiu (imuninė HA): izoimuninė (alloimuninė): rezus konfliktas, nesuderinamo kraujo perpylimas; heteroimuninis, sukeltas ligų, virusų; transimuninis – antikūnai per placentą perduodami iš motinos vaisiui; Autoimuninė HA su antikūnais prieš savo nepakitusią Er: su nepilnais terminiais agliutininais (nustatyta 70-80% autoimuninių HA naudojant tiesioginį Kumbso testą), su terminiais hemolizinais, su visiškai šaltais agliutininais, susijusiais su dvifaziais šaltais hemolizinais. Autoimuninė GA su antikūnais prieš kaulų čiulpų normocitų antigeną.

skaidrės numeris 53

Skaidrės aprašymas:

Įgyta GA Paroksizminė naktinė hemoglobinurija (Marchiafava-Micheli liga) Defektinio ER klonas susidaro dėl somatinės mutacijos gerybinio kraujo sistemos naviko tipo su 2 ER populiacijomis: su normalia ir defektuota membrana; leukocitai ir trombocitai mutuoja kartu su pancitopenijos vystymusi; intravaskulinė hemolizė; kraujo pH pokytis link acidozės, esant komplementui, sukelia hemolizę (Hem, Crosby, sacharozės tyrimai); tiesioginis Kumbso testas yra neigiamas.

Skaidrės aprašymas:

Autoimuninių GA Gliukokortikoidų hormonų gydymas ūminėje fazėje terminiais agliutininais; prednizolonas 60-80 mg per parą, paskirstant 3 dozes santykiu 3: 2: 1. Sergant lėtiniu HA su nepilnais terminiais agliutininais, prednizolonas 20-40 mg per parą. Su GA su visiškai šaltais agliutininais su ryškiu paūmėjimu, prednizolonas 20-25 mg per parą. Splenektomija - su hormonų neveiksmingumu, greitais atkryčiais po hormonų pašalinimo, hormonų terapijos komplikacijomis. Citostatikai: azatioprinas 100-150 mg/d.; ciklofosfamidas 400 mg kas antrą dieną; 2 mg vinkristino kartą per savaitę į veną; chlorbutinas 2,5-5 mg/d. 2-3 mėn. - nesant hormonų poveikio. Nuplautų eritrocitų perpylimas, parinktas pagal netiesioginį Kumbso testą dėl sunkios anemijos. Plazmaferezė esant sunkiam HA, su DIC komplikacijomis. Imunoglobulinas C 0,5-1 g/kg kūno svorio.

skaidrės numeris 56

Skaidrės aprašymas:

GA su intravaskuline hemolize gydymo principai Infuzinė terapija - ūminio inkstų nepakankamumo profilaktika: soda, gliukozės tirpalas su inulinu, eufilinas 10-20ml, furosemidas 40-60mg, manitolis 1g/kg kūno svorio. DIC profilaktika – mažos heparino dozės. Kova su infekcija – antibiotikais (pjautuvine anemija). Didėjantis ūminis inkstų nepakankamumas – peritoninė dializė, hemodializė.

skaidrės numeris 57

Skaidrės aprašymas:

skaidrės numeris 58

Skaidrės aprašymas:

Hemolizinės krizės gydymas Cirkuliuojančio kraujo tūrio kompensavimas: reopoligliukinas 400-800 ml; reoglumal 400-800 ml; izotoninis natrio chlorido tirpalas 1000 ml; albuminas 10% 150-200 ml kontroliuojant centrinį veninį spaudimą. Toksiškų produktų neutralizavimas ir diurezės stimuliavimas. Hemodez (mažos molekulinės masės polivinilpirolidonas, koloidinis tirpalas) 300-500 ml, 2-8 infuzijos per kursą. Polidez 250-1000 ml. Diurezės stimuliavimas: furozemido 40-80 mg į veną, jei reikia, po 4 valandų vėl. Eufilino tirpalas 2,4% 10-20 ml 10 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo (nesant arterinės hipotenzijos).

skaidrės numeris 59

Skaidrės aprašymas:

Acidozės pašalinimas: 4% 200-400 ml natrio bikarbonato į/veną. Acidozės pašalinimas: 4% 200-400 ml natrio bikarbonato į/veną. Ekstrakorporinė terapija – nesant minėtų priemonių poveikio – plazmaferezė, hemodializė. Gliukokortikoidiniai hormonai: esant autoimuninei GA, šokui, kolapsui - į veną prednizolonas 1-1,5 mg / kg paciento kūno svorio, vėl po 3-4 valandų (jei reikia). Mažakraujystės mažinimas: sumažėjus Hb iki 40 g / l ir mažiau - individualiai parinktų eritrocitų perpylimas 150-300 ml; eritrocitus reikia plauti 4-5 kartus, šviežiai užšaldyti, atrinkti pagal netiesioginį Kumbso testą. Krizės metu NPG fone eritrocitai yra 7-9 dienų amžiaus nuo paruošimo momento (naujesni padidina hemolizės riziką).

Skaidrės aprašymas:

Pjautuvinės anemijos gydymas Dehidratacijos profilaktika Infekcinių komplikacijų prevencija (nuo 3 mėnesių iki 5 metų - penicilinas per parą po 125-250 mg; po 3 metų - skiepijimas polivalente pneumokokine vakcina). Nuplautų arba atšildytų raudonųjų kraujo kūnelių perpylimas yra pagrindinis suaugusiųjų ir vaikų gydymo metodas. Indikacijos eritromos perpylimui: sunkus anemijos laipsnis, retikulocitų kiekio sumažėjimas; insulto prevencija; kraujo perpylimas sumažina Hb6 kiekį eritrocituose ir sumažina insulto riziką; pasiruošimas pilvo operacijoms; blauzdos trofinės opos; vartojant 1 mg folio rūgšties per parą, kai yra anemija.

skaidrės numeris 64

Skaidrės aprašymas:

Talasemijos gydymas Homozigotinės formos gydymas: nuplautų arba atšildytų eritrocitų perpylimas, siekiant palaikyti Hb lygį 90-100 g/l ribose; su dažnų kraujo perpylimų komplikacija su hemosideroze - desferal (kompleksas, pašalinantis geležį iš organizmo), kai dozė yra 10 mg / kg kūno svorio, nurijus 200–500 mg askorbo rūgšties; esant splenomegalijai, hipersplenizmui - splenektomijai Heterozigotinės formos gydymas: folio rūgštis 0,005 2 kartus per dieną; geležies preparatai yra kontraindikuotini.

skaidrės numeris 65

Skaidrės aprašymas:

Paroksizminės naktinės hemoglobinurijos gydymas Nuplautų arba ką tik sušaldytų eritrocitų perpylimas, kurių tinkamumo laikas yra ne trumpesnis kaip 7 dienos, esant sunkiai anemijai; esant antieritrocitiniams ar antileukocitiniams antikūnams – eritrocitų masės perpylimas, parinktas pagal netiesioginį Kumbso testą. Anaboliniai hormonai: nerobolis 0,005 * 4 kartus per dieną mažiausiai 2-3 mėnesius kontroliuojant cholestazę. Antioksidantai: vitaminas E - erevitas į raumenis 3-4 ml / parą (0,15-0,2 g tokoferolio acetato); kapsulėse po 0,2 ml 5% vitamino E tirpalo, po 2 kapsules per dieną po valgio; kursas 1-3 mėn. Esant sunkiam geležies trūkumui - geležies preparatai mažomis dozėmis (ferroplex 1 tabletė 3 kartus per dieną), kontroliuojant bilirubiną. Trombozės gydymas: heparinas 2,5 tūkst. 2 kartus per dieną po pilvo oda.

skaidrė 2

Anemija (gr. αναιμία, anemija) yra klinikinių ir hematologinių sindromų grupė, kurios bendras požymis yra hemoglobino koncentracijos kraujyje sumažėjimas, dažniau kartu su eritrocitų skaičiaus (arba bendro tūrio) sumažėjimu. eritrocitai).

3 skaidrė: anemija

Sumažėjęs eritrocitų skaičius ir hemoglobino kiekis kraujo tūrio vienete dėl kraujo netekimo, sutrikusios eritropoezės ląstelių gamybos, padidėjusio eritrocitų destrukcijos arba abiejų šių veiksnių derinio.

4 skaidrė: sveikų žmonių hemograma

parametrai Vyrai Moterys Leukocitai, x 10 9/l 4,0-9,0 Eritrocitai, x 10 12/l 4,0-5,1 3,7-4,7 Hemoglobinas, g/l 130-160 120-140 Trombocitai , х 10 9/0 % Hematoc0.280 42-50 36-45 Stab, х % 1-6 segmentuoti, х % 45-70 eozinofilai, % 0-5 bazofilai, % 0-1 limfocitai, % 18-40 monocitai, % 2-9 ESR, mm/h 1 -10 2-15

5 skaidrė: įprastas kraujo tepinėlis

6 skaidrė: I. Anemija, susijusi su padidėjusiu raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimu arba praradimu

Pohemoraginis · Ūminis arba lėtinis kraujo netekimas Hemolizinis · Eritrocitų pažeidimas dėl išorinių veiksnių: d hipersplenizmas; ir imuninės sistemos sutrikimai; mechaniniai pažeidimai; toksinai ir infekcija Eritrocitų pažeidimas dėl vidinių veiksnių: eritrocitų membranopatijos, eritrocitų fermentų trūkumai, hemoglobinopatijos, hemo defektai (porfirijos)

7 skaidrė: II. Anemija, susijusi su sutrikusiu normoblastų dalijimusi ir diferenciacija (trūksta)

Geležies trūkumas: kraujo netekimas (gimdos, mėnesinių, virškinimo trakto ir kt.), mitybos trūkumas, malabsorbcija, padidėjęs suvartojimas (augimas, nėštumas, žindymo laikotarpis) Megaloblastinis: vitamino B12 trūkumas (kenksmingas, skrandžio, su helminto invazija), folio rūgšties trūkumas (nėštumas). , alkoholizmas, citostatikai) Sideroahrestic: vitamino B6 trūkumas, apsinuodijimas švinu m Hipoproliferacinis: inkstų nepakankamumas (eritropoetino trūkumas), baltymų ir energijos trūkumas

8 skaidrė: III. Aplastinė anemija

Idiopatinis (autoimuninis) Įgytas (radiacija, benzenas, citostatikai, insekticidai) Paveldimas.

9 skaidrė: Pagal vystymosi sunkumą

Ūmus: tęsiasi krizių forma su ryškiu klinikiniu vaizdu: hipoksija, dehidratacijos simptomais, dusuliu, pykinimu; reikia gaivinti Lėtinis: vystosi palaipsniui, simptomai griežtai atitinka raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino trūkumą.

10

10 skaidrė

Požymiai Lengvi sutrikimai Vidutinio sunkumo sutrikimai Sunkūs sutrikimai Eritrocitai (x 10 12 /l) Virš 3,5 3,5 - 2,5 Mažiau 2,5 Hemoglobinas (g/l) 110 - 90 90 - 60 Žemiau 60 Hematokritas (%) 3Mažiau -115 širdies ir kraujagyslių bei nervų sistema Ne Vidutinis (I laipsnis) Sunkus (II laipsnis) Fizinio aktyvumo toleravimas (vatais) Didelis (daugiau nei 100) Sumažėjęs (100–75) Žemas (mažiau nei 50) Pagal sunkumą

11

skaidrė 11

Aneminė prekoma (Hb 60-30g/l); Aneminė koma (Hb< 30г/л).

12

12 skaidrė: pagal spalvų indeksą

Normochrominis - CP- 0,85-1,05 Hipochrominis - CP-< 0,85 Гиперхромные – ЦП > 1,1

13

13 skaidrė: geležies stokos anemija

Lėtinis kraujo netekimas (> 5 ml per dieną) : menstruacijos, virškinimo traktas, donorystė ir kt. Padidėjęs vartojimas: aktyvus augimas, nėštumas, žindymas Mažas suvartojimas su maistu: badas Malabsorbcija: plonosios žarnos rezekcija, malabsorbcija, malabsorbcijos produktų - arbatos vartojimas Pažeidimų pernešimas: atransferrinemija, antikūnai prieš transferiną, padidėjusi proteinurija IDA pagrįsta nekompensuotais geležies praradimais (normalus arba per didelis) Trūkimo priežastys

14

14 skaidrė

15

15 skaidrė: GELEŽIES TRŪKUMO PRIEŽASTYS

Fe atsargų trūkumas Fe - nepakankama eritropoezė Fe - nepakankama anemija greitas vaiko ir paauglių augimas menstruacinis kraujo netekimas mitybos trūkumas donorystė kraujo netekimas (menstruacijų, gimdos, virškinimo trakto) nėštumas malabsorbcijos sindromas hemodializė, plazma, citoferezė, kraujo nuleidimas (policitas) , helminto invazija) sunkus malabsorbcijos sindromas (PEN II-III, sprue, gastrektomija, UC)

16

16 skaidrė: Maisto produktai, turintys įtakos geležies pasisavinimui

Askorbo rūgštis Organinės rūgštys (citrinų, obuolių, vyno rūgštis) Gyvūniniai baltymai (mėsa ir žuvis) Geležies pasisavinimą iš duonos ir daržovių pagerina citrusiniai vaisiai (valgius naudinga gerti apelsinų sultis) Sorbitolis Alkoholis Augalų fitatai produktai, kurie sudaro netirpius kompleksus su Fe ( 5-10 g fitatų sumažina Fe pasisavinimą 2 kartus) Augalinės skaidulos, sėlenos Taninai: negalima gerti stiprios arbatos; taninų kompleksavimas su Fe jonais sumažina jų pasisavinimą 50 % Riebalai (ribojama iki 70-80 g/d.) Oksalatai ir fosfatai Ca druskos, pienas Padidina absorbciją: Slopina absorbciją:

17

17 skaidrė: IDA patogenezė

18

18 skaidrė: RAJIMO ETAPAI

I. Prastas geležies trūkumas Anemijos nebuvimas, sumažėjusios geležies atsargos organizme ( feritinas) II. Latentinis geležies trūkumas Hemoglobino fondo išsaugojimas (nėra anemijos) Klinikinių sideropeninio sindromo požymių atsiradimas ( audinių fondas)  geležies kiekis serume III. Geležies stokos anemija

19

19 skaidrė: IDA klinika

Aneminis sindromas: silpnumas, vangumas, galvos svaigimas, „musės“ prieš akis, spengimas ausyse, blyškumas, padažnėjęs pulsas, ekstrasistolės, įvairuoja I-tas tonusas, sistolinis ūžesys. Sideropeninis sindromas: virškinimo trakto pažeidimai (glositas, atrofinis gastritas, kampinis stomatitas), odos pažeidimai ir jo dariniai, Pica chlorotica (skonio iškrypimas), raumenų silpnumas ir sfinkterių silpnumas, susilpnėjęs imunitetas (padidėjęs jautrumas virusinei infekcijai).

20

20 skaidrė: 3. Hematologinis sindromas

Hipochromija, mikrocitozė, retikulocitai (normalūs arba padidėję su kraujo netekimu) sideroblastų skaičiaus sumažėjimas mielogramoje (N= 25-30%) Geležies koncentracijos serume sumažėjimas (N= 12,5-30,4 mmol) Transferino sumažėjimas (N= 19,3- 45 ,4 µmol) Serumo feritino sumažėjimas (N > 20 µgl) TIBC padidėjimas (N= 30,6-84,6 µmol) Įsotinimo koeficiento sumažėjimas (N= 15-55 %) Geležies išskyrimo su šlapimu sumažėjimas po desferitrozės kiekio padidėjimas (N = 15-50 µg%)

21

21 skaidrė: GELEŽIES TRŪKUMO DIAGNOSTIKA

Rodikliai Norma Fe atsargų trūkumas Fe - nepakankama eritropoezė Fe - nepakankama anemija Fe atsargos -ki transferinas (µmol/l) 15-25 45-50 +/-  60  10  60  10  60  10  60 % Fe 30 % - transferino prisotinimas 50  20  15  10 5 GELEŽIES TRŪKUMO DIAGNOSTIKA A

22

22 skaidrė: IDA kraujo tepinėlis

23

skaidrė 23

IDA: kaulų čiulpų punctate AG: polichromatofiliniai ir oksifiliniai normoblastai su nelygiais kontūrais ir prastai vakuoliuota citoplazma.

25

25 skaidrė: IDA gydymas

Geležies preparatai (per os): Vidutinė ir sunki paros dozė suaugusiems 150-200 mg, vaikams 3 mg/kg svorio Esant lengvai anemijai, paros dozė 60 mg. Pašalinus anemiją, dozė yra 40-60 mg per parą mažiausiai 4 mėnesius Geležies trūkumo eritropoezės ir geležies trūkumo gydymui 40 mg per parą. Geležies trūkumo profilaktikai 10-20 mg per parą. Dieta

26

26 skaidrė: Geležies absorbcijos efektyvumas

Hemoglobino augimo tempas. Gydymas veiksmingas maždaug 3 savaites. nuolat vartojant vaistą, hemoglobino kiekis padidės 20 g / l ar daugiau (vidutinis hemoglobino padidėjimas per dieną yra apie 1,0 g / l). (Svarbiausi veiklos kriterijai)

27

27 skaidrė: neveiksmingo gydymo priežastys

besitęsiantis kraujavimas gretutinės infekcijos piktybinės onkologinės ligos prastai toleruoja geležies preparatą iš virškinimo trakto. Gydymas neveiksmingas 10-20% pacientų

28

28 skaidrė: Parenterinių geležies preparatų skyrimo indikacijos

Sunki geležies stokos anemija + Pakartotinai keičiant geriamąjį geležies papildą, gydymo poveikio nėra. Terapija per os nepajėgi kompensuoti geležies netekimo nuolatiniu kraujo netekimu, kurio masto sumažinti negalima Geležies pasisavinimo sutrikimas (malabsorbcija).

29

29 skaidrė: Bendra

1. Išsivysčiusio geležies trūkumo nepašalina gerinant mitybą. 2. Geležies trūkumui gydyti nerekomenduojama naudoti kraujo perpylimo. 3. Geležies trūkumo diagnozė pagrįsta specialiais tyrimais (geležies, transferino, feritino ir serumo transferino receptoriai). 4. Geriamieji geležies preparatai yra geležies trūkumo gydymo ir profilaktikos pagrindas. 5. Parenteriniai geležies preparatai neturi pranašumų prieš geriamuosius, vartojami pagal specialias indikacijas ir atsargiai. 6. Geležies stokos anemijos gydymo efektyvumą liudija hemoglobino padidėjimo greitis, o geležies atsargų atstatymą rodo feritino ar serumo transferino receptorių normalizavimas.

30

skaidrė 30

IDA, atrofinis glositas – dėl papilių suplokštėjimo ir išnykimo ant liežuvio atsiranda lygūs ploteliai.

31

31 skaidrė

ZHDA: zaedy. Burnos kampučiuose susidarė įtrūkimai ir opos.

32

32 skaidrė:

33

33 skaidrė: Megaloblastinė anemija

Anemija, susijusi su DNR ir RNR sintezės pažeidimu, paveldima ar įgyta, dėl vit trūkumo. B12, folio rūgštis, kai kurių fermentų, dalyvaujančių formuojant folio rūgšties kofermento formą arba panaudojant aroto rūgštį, aktyvumo pažeidimas.

34

34 skaidrė: Megaloblastinė anemija – anemija, susijusi su absoliučiu arba santykiniu vit trūkumu. B 12 ir folio rūgšties poreikis: B 12 ~ 2 mcg per dieną folio rūgštis ~ 200 mcg per dieną Epidemiologija: ~ 0,5-1 % M: F = 1: 1

35

35 skaidrė: Megaloblastinės anemijos priežastys (1)

Vitamino B12 trūkumas A. Nepakankamas suvartojimas su maistu (DIETA, VEGETIŠKUMAS, ALKOHOLIZMAS) B. Malabsorbcija: 1/vidinio faktoriaus trūkumas; 2/galinės klubinės žarnos anomalijos 3/konkurencinis vit. B12 4/ Vaistų (kolchicino, neomicino) vartojimas B. Transporto sutrikimas (TRANSKOBALAMINO II, IR TRANSKOBALAMINO TRŪKUMAS)

skaidrė 1

ANEMIJA Anemija – tai hemoglobino ir (ar) eritrocitų kiekio sumažėjimas kraujo tūrio vienete. Lemiamas kriterijus yra hemoglobinas, nes esant tam tikrai anemijai, ne visada pastebimas raudonųjų kraujo kūnelių sumažėjimas (IDA, talasemija).

skaidrė 2

GELEŽIES TRŪKMO ANEMIJA IDA – sutrikimas, kai sumažėja geležies kiekis kraujo serume, kaulų čiulpuose ir depe, dėl ko pažeidžiamas Hb, eritrocitų susidarymas, atsiranda anemija ir trofiniai sutrikimai audiniuose.

skaidrė 3

IDA PRIEŽASTYS. 1. Lėtinis kraujo netekimas 2. Padidėjęs geležies suvartojimas 3. Geležies trūkumas maiste 4. Geležies pasisavinimo pažeidimas 5. Geležies perskirstymas 6. Geležies transportavimo pažeidimas esant hipo-, atransferrinemijai

skaidrė 4

KLA DIAGNOSTIKA: Hemoglobino, spalvos indekso, eritrocitų sumažėjimas (mažiau). Keičiasi eritrocitų forma ir dydis: poikilocitozė (skirtinga eritrocitų forma), mikrocitozė, anizocitozė (nevienodo dydžio). Kaulų čiulpai: paprastai normalūs; vidutinio sunkumo raudonojo gemalo hiperplazija. Specialiu dažymu nustatomas sideroblastų (eritrokariocitų, kuriuose yra geležies) sumažėjimas. Biochemija. Geležies koncentracijos serume (sumažintos) nustatymas. Paprastai 11,5-30,4 µmol/l moterims ir 13,0-31,4 vyrams. Ši analizė yra labai svarbi, tačiau galimos klaidos nustatant (ne švarūs mėgintuvėliai), todėl normalus syv. geležis dar neatmeta IDA. Bendras serumo geležies surišimo pajėgumas (TIBC) – t.y. geležies kiekis, kurį gali surišti transferinas. Norma yra 44,8-70 µmol / l. Su IDA šis rodiklis didėja.

skaidrė 5

GYDYMAS Racionalus IDA gydymas numato keletą principų: 1. Negalite sustabdyti IDA tik laikantis dietos 2. Gydymo etapų ir trukmės laikymasis - anemijos stabdymas - geležies depo atkūrimas organizme Pirmasis etapas trunka nuo gydymo pradžios. terapija iki hemoglobino normalizavimo (4-6 savaitės), antrasis etapas - "sotinimo" terapija - 2-3 mėnesiai. 3. Teisingas geležies gydomosios dozės apskaičiavimas

skaidrė 6

VITAMINO B12 TRŪKUMO ANEMIJA Šią anemiją pirmą kartą aprašė Addisonas, o vėliau Birmeris daugiau nei prieš 150 metų (1849 m.), todėl ji žinoma šių dviejų tyrinėtojų vardu. XX amžiaus pradžioje ši mažakraujystė buvo viena dažniausių kraujo ligų, nepasiduodančių jokiam gydymui – iš čia ir kilo kitas pavadinimas – žalinga arba žalinga anemija.

7 skaidrė

VITAMINO B12 TRŪKUMO ORGANIZME PRIEŽASTYS 1. Malabsorbcija 2. Konkurencingas B12 vartojimas 3. Vitamino B12 atsargų sumažėjimas 4. Maisto trūkumas 5. Transkobalamino-2 nebuvimas arba antikūnų prieš jį gamyba (retai).

8 skaidrė

Virškinimo trakto pažeidimas. Glositas būdingas, visų pirma, pagal autoriaus aprašymą - Gunther's: raudonai lakuotas, avietinis liežuvis. Jis nustatomas ne visiems – esant dideliam ir ilgalaikiam vitamino B12 trūkumui (10-25%). Kai kuriems pacientams gali pasireikšti ne tokie ryškūs glosito pasireiškimai – liežuvio skausmas, deginimas, dilgčiojimas, kai kuriais atvejais uždegimas, erozija. Objektyviai kalbant, liežuvis yra tamsiai raudonos spalvos, papilės išlygintos, gale ir kraštuose yra uždegimo vietų. Kiti virškinimo trakto pažeidimai yra atrofinis gastritas, kuris taip pat gali būti vitamino B12 trūkumo pasekmė.

9 skaidrė

Nervų sistemos pažeidimai Dažniausiai pažeidžiami periferiniai nervai, vėliau – nugaros smegenų užpakalinė ir šoninė stulpeliai. Simptomai atsiranda palaipsniui, pradedant nuo periferinės parestezijos – dilgčiojimo, kojų tirpimo, šliaužiojimo pojūtis apatinėse galūnėse; tada atsiranda kojų sustingimas ir netvirta eisena. Retais atvejais pažeidžiamos viršutinės galūnės, sutrinka uoslė, klausa, psichikos sutrikimai, kliedesiai, haliucinacijos. Objektyviai atskleidžiamas propriorecepcinio ir vibracinio jautrumo praradimas, refleksų praradimas. Vėliau šie sutrikimai didėja, atsiranda Babinskio refleksas, atsiranda ataksija.

skaidrė 10

UAC DIAGNOSTIKA. Spalvų indekso (daugiau nei 1,1) ir MCV padidėjimas. Padidėjęs eritrocitų dydis, gali būti megaloblastų, t.y. hiperchrominė ir makrocitinė anemija. Būdinga anizocitozė ir poikilocitozė. Eritrocituose randama bazofilinė punkcija, branduolinių likučių buvimas Joly kūnų ir Cabot žiedų pavidalu. Leukocitų, trombocitų ir retikulocitų kiekio pokyčiai. Leukocitai – sumažėja (dažniausiai 1,5-3,0 10), padidėja neutrofilų segmentacija (iki 5-6 ir daugiau). Trombocitai - vidutinio sunkumo trombocitopenija; hemoraginis sindromas paprastai nepasireiškia. Retikulocitai - lygis smarkiai sumažėja (nuo 0,5% iki 0).

skaidrė 11

Sterninė punkcija – labai svarbi diagnozuojant. Tai turi būti atlikta prieš pradedant vartoti vitaminą B12, nes. kaulų čiulpų kraujodaros normalizavimas įvyksta per 48-72 valandas po atitinkamų vitamino B12 dozių įvedimo. Kaulų čiulpų citogramoje randami įvairaus brandumo megaloblastai (didelės netipinės ląstelės, turinčios savotišką branduolio ir citoplazmos morfologiją), todėl diagnozę galima patvirtinti morfologiškai. Santykis L:Er= 1:2, 1:3 (N= 3:1, 4:1) dėl ryškios patologinės raudonojo gemalo hiperplazijos. Kaulų čiulpuose yra ryškus megaloblastų brendimo ir mirties pažeidimas, nėra oksifilinių formų, todėl kaulų čiulpai atrodo bazofiliniai - „mėlynieji kaulų čiulpai“.

skaidrė 12

B12 TRŪKUMOS ANEMIJOS GYDYMAS Gydymo kursą sudaro vitamino B12 injekcijos į raumenis kasdien po 500 mcg, 30-40 injekcijų per kursą. Vėliau palaikomasis gydymas rekomenduojamas po 500 mikrogramų kartą per savaitę 2–3 mėnesius, vėliau – 2 kartus per mėnesį tą patį laikotarpį. Remiantis Amerikos hematologų rekomendacijomis, palaikomoji terapija turėtų būti atliekama visą gyvenimą - 250 mcg kartą per mėnesį (arba kursinis gydymas 1-2 kartus per metus, 400 mcg per dieną 10-15 dienų).

skaidrė 13

Hemolizinė anemija – tai grupė ligų, kurių metu sutrumpėja eritrocitų gyvenimo trukmė, t.y. kraujavimas vyrauja prieš kraujavimą.

skaidrė 14

ĮGYTA HEMOLITINĖ ANEMIJA Dažniausiai sukelia imuninis mechanizmas: Dažniausias variantas yra autoimuninė hemolizinė anemija. Tokiu atveju antikūnai gaminami prieš nepakitusią savo eritrocitų antigeną. Priežastis – natūralios imunologinės tolerancijos sutrikimas, dėl kurio savas antigenas suvokiamas kaip svetimas. Autoimuninė G.A. gali būti simptominis arba idiopatinis.

skaidrė 15

Laboratorinė charakteristika. KLA: mažakraujystė daugeliu atvejų nėra sunki (Hb sumažėja iki 60-70 g/l), tačiau ūmių krizių atveju jų skaičius gali būti mažesnis. Anemija dažnai būna normochrominė (arba vidutiniškai hiperchrominė). Pastebima retikulocitozė - iš pradžių nereikšminga (3-4%), išėjus iš hemolizinės krizės - iki 20-30% ar daugiau. Stebimi eritrocitų dydžio pokyčiai: makrocitozė, mikrocitozė, pastaroji būdingesnė. Leukocitų skaičius vidutiniškai padidėja (iki 20+10 9/l), pasislenka į kairę (leukemoidinė reakcija į hemolizę). Kraujo biochemija. Lengva hiperbilirubinemija (25-50 µmol/l). Proteinogramoje gali padidėti globulinų kiekis.