Pagrindinių šilumos smūgio sutrikimų vystymosi mechanizmai. Saulės smūgis

yra ypatinga šilumos smūgio forma, kurią sukelia saulės spinduliai. Pralaimėjimo priežastis gali būti darbas arba ilgas buvimas (pasivaikščiojimas, poilsis) po kaitria saule. Lydi silpnumas, vangumas, mieguistumas, galvos skausmas, galvos svaigimas, mirgančios „muselės“, pykinimas, kraujospūdžio svyravimai, karščiavimas ir širdies veiklos sutrikimai. Diagnozė nustatoma remiantis anamneze ir klinikiniais simptomais. Gydymas konservatyvus – vėsinimas, dehidratacijos šalinimas. Sunkiais atvejais reikalinga skubi vaistų terapija.

TLK-10

T67.0 Karštis ir saulės smūgis

Bendra informacija

Saulės smūgis yra patologinė būklė, atsirandanti veikiant tiesioginiams saulės spinduliams. Paprastai jis vystosi poilsiaujant lauke (pavyzdžiui, paplūdimyje), tačiau gali būti stebimas ir kalnuose, esant santykinai žemai oro temperatūrai, nes, skirtingai nei šilumos smūgis, jį sukelia tik galvos perkaitimas, o ne viso kūno. Juo gali sirgti bet kokio amžiaus ir lyties žmonės, tačiau ypač pavojinga vaikams, senyvo amžiaus žmonėms ir pacientams, sergantiems tam tikromis lėtinėmis somatinėmis ligomis.

Saulės smūgio pasekmės – sutrikusi kraujotaka ir prakaitavimas, taip pat deguonies trūkumas audiniuose. Pirmiausia kenčia centrinė nervų sistema, sunkiais atvejais labai sutrinka visų organų ir sistemų veikla, galima koma, mirtis. Saulės smūgio gydymą atlieka reanimacijos, traumatologijos ir ortopedijos, kardiologijos, neurologijos srities specialistai.

Priežastys

Saulės smūgis vystosi veikiant saulei savo zenite – šiuo metu saulės spinduliai minimaliu kampu veikia didžiausią įmanomą plotą. Tiesioginė įvykio priežastis gali būti darbas, poilsis lauke, vaikščiojimas ar buvimas paplūdimyje nuo 10-11 iki 15-16 val. Provokuojantys veiksniai – ramus, tvankus oras, kepurės nebuvimas, persivalgymas, netinkamas gėrimo režimas, alkoholinių gėrimų vartojimas, organizmo termoreguliaciją mažinančių vaistų (pavyzdžiui, antidepresantų) vartojimas. Šios patologijos išsivystymo tikimybė didėja esant hipertenzijai, vegetacinei-kraujagyslinei distonijai, širdies ligoms ir nutukimui.

Patogenezė

Tiesioginiai saulės spinduliai kaitina galvą, todėl visose smegenų dalyse išsivysto hipertermija. Smegenų membranos išsipučia, skilveliai persipildo smegenų skysčiu. Pakyla arterinis spaudimas. Smegenų arterijos plečiasi, galimi mažų kraujagyslių plyšimai. Sutrinka nervų centrų, atsakingų už gyvybines funkcijas – kraujagyslių, kvėpavimo ir kt.. Visa tai, kas išdėstyta, sudaro sąlygas atsirasti tiek iš karto, tiek uždelstiems patologiniams pokyčiams.

Sunkiais atvejais gali išsivystyti asfiksija, masinis smegenų kraujavimas, ūminis širdies ir kraujagyslių nepakankamumas ir širdies sustojimas. Tarp ilgalaikių pasekmių yra smegenų refleksinių, jutimo ir laidumo funkcijų pažeidimas. Ilgainiui gali pasireikšti galvos skausmai, neurologiniai simptomai, judesių koordinavimo sutrikimai, regos sutrikimai, širdies ir kraujagyslių sistemos ligos.

Saulės smūgio simptomai

Simptomų išsivystymo tikimybė ir sunkumas priklauso nuo saulėje praleisto laiko, spinduliuotės intensyvumo, bendros sveikatos būklės ir nukentėjusiojo amžiaus. Yra silpnumas, vangumas, nuovargis, mieguistumas, troškulys, burnos džiūvimas, dusulys, galvos svaigimas ir stiprėjantis galvos skausmas. Pasitaiko oftalmologinių sutrikimų – patamsėja akyse, „skraido“, daiktų padvigubėja, sunku sutelkti žvilgsnį. Pakyla kūno temperatūra, pastebima veido odos hiperemija. Galimas kraujospūdžio padidėjimas arba sumažėjimas, padidėjus kraujospūdžiui, gali pasireikšti pykinimas ir vėmimas. Nesant pagalbos, nukentėjusiojo būklė gali pablogėti, galimi širdies veiklos sutrikimai, sąmonės netekimas.

Yra trys saulės smūgio laipsniai. Esant lengvam laipsniui, pastebimas bendras silpnumas, pykinimas, galvos skausmas, išsiplėtę vyzdžiai, padažnėjęs širdies susitraukimų dažnis (tachikardija) ir kvėpavimas. Esant vidutiniam laipsniui, yra stuporo būsena, sunki adinamija, judesių neapibrėžtumas, nestabili eisena, padažnėjęs širdies susitraukimų dažnis ir kvėpavimas, stiprūs galvos skausmai, kuriuos lydi pykinimas ar vėmimas. Galimas alpimas ir kraujavimas iš nosies. Kūno temperatūra pakyla iki 38-40 laipsnių. Sunkiam saulės smūgiui būdingas staigus sąmonės pasikeitimas iš sumišimo į komą, haliucinacijos, kliedesiai, kloniniai ir toniniai traukuliai, nevalingas šlapimo ir išmatų išsiskyrimas, kūno temperatūros padidėjimas iki 41-42 laipsnių.

Mažų vaikų saulės smūgis turi tam tikrų savybių dėl organizmo termoreguliacijos sistemos netobulumo, taip pat dėl ​​nepakankamų apsauginių savybių ir didelio galvos odos jautrumo karščiui. Vaikų insulto požymiai atsiranda daug greičiau nei suaugusiems. Būdingas staigus vangumas, mieguistumas arba, atvirkščiai, irzlumas. Vaikas dažnai žiovauja, jo veide atsiranda prakaito. Pakyla kūno temperatūra, atsiranda pykinimas ir vėmimas. Sunkiais atvejais galimas sąmonės netekimas, kvėpavimo sustojimas ir širdies veiklos sutrikimai.

Diagnostika

Diagnozė nustatoma traumatologo, terapeuto, neurologo ar kito specialisto konsultacijos metu, atsižvelgiant į paciento nusiskundimus, anamnezės duomenis (buvimas po saule jos zenite) ir išorinės apžiūros rezultatus. Norint įvertinti nukentėjusiojo sunkumą, matuojamas pulsas, kraujospūdis ir kūno temperatūra.

saulės smūgio gydymas

Pirmosios pagalbos etape nukentėjusysis nedelsiant perkeliamas į vėsią vietą pavėsyje ir paguldomas, užtikrinant oro srautą į kūną. Galva pasukama į vieną pusę, kad vėmimo atveju žmogus neužspringtų vėmalais. Vėsūs (ne lediniai) drėgni kompresai dedami ant pakaušio, kaktos ir sprando. Taip pat galite apipurkšti auką šaltu vandeniu. Negalima naudoti ledo ir šalto vandens, nes temperatūros kontrastas yra papildomas stresas organizmui ir gali sukelti refleksinį kraujagyslių spazmą, kuris dar labiau pablogins paciento būklę.

Jei pacientas sąmoningas, jam duodama gausiai sūdyto gėrimo, kad būtų atkurtas vandens ir druskos balansas (galima naudoti mineralinį vandenį be dujų). Sąmonės netekimo atveju naudojamas amoniakas. Jei būklė nepagerėja, reikia skubios specializuotos pagalbos. Ištikus saulės smūgį vaikui, senyvo amžiaus žmogui ar sunkiomis somatinėmis ligomis sergančiam pacientui, greitąją pagalbą reikia kviesti visais atvejais, net ir esant normaliai nukentėjusiojo būklei.

Specializuota medicininė priežiūra yra gyvybiškai svarbių organizmo funkcijų atkūrimas. Jei reikia, atlikite dirbtinį kvėpavimą. Norint atkurti vandens ir druskos balansą, į veną leidžiamas natrio chlorido tirpalas. Sergant širdies nepakankamumu ir asfiksija, atliekamos kofeino arba niketamido injekcijos po oda. Kraujospūdžiui normalizuoti naudojami diuretikai ir antihipertenziniai vaistai. Sunkus saulės smūgis reikalauja hospitalizacijos ir visų gaivinimo priemonių, įskaitant intravenines infuzijas, intubaciją, stimuliavimą, diurezės stimuliavimą, deguonies terapiją ir kt.

Prognozė ir prevencija

Prognozė paprastai yra palanki. Prevencinių priemonių sąrašas nustatomas pagal konkrečią situaciją, asmens sveikatos būklę ir amžių. Tarp bendrų rekomendacijų – privaloma galvos apsauga nuo saulės spindulių. Geriau naudoti šalikus, panamos kepures ir šviesą atspindinčius atspalvius. Būtina dėvėti šviesius drabužius iš natūralių medžiagų. Nedirbkite ir neilsėkite tiesioginiuose saulės spinduliuose nuo 11 iki 16 val.

Žygiuojant ar atliekant profesines pareigas, susijusias su buvimu saulėje, reikia reguliariai daryti pertraukėles ir ilsėtis pavėsingoje, vėsioje vietoje. Svarbu laikytis gėrimo režimo ir kas valandą išgerti ne mažiau kaip 100 ml skysčio. Nerekomenduojami saldūs gazuoti gėrimai, geriau paprastas ar stalo mineralinis vanduo. Stipri arbata, kava ir alkoholis yra draudžiami. Per atostogas ar prieš išeinant nereikėtų persivalgyti – tai sukuria papildomą naštą organizmui. Jei įmanoma, dieną reikėtų nusiprausti po vėsiu dušu, sudrėkinti rankas, kojas ir veidą vandeniu.

Patyrus bet kokio sunkumo saulės smūgį, rekomenduojama kreiptis į gydytoją, kad būtų laiku nustatytos neigiamos pasekmės ir pašalintos latentinės lėtinės ligos, galinčios padidinti tikimybę susirgti šia patologine būkle. Per kelias dienas reikia apriboti fizinį aktyvumą, vengti karščio ir saulės poveikio, kitaip padidėja antro insulto rizika. Jei įmanoma, reikia laikytis lovos režimo, kuris suteiks organizmui galimybę atkurti nervų sistemos funkcijas, kraujo biocheminius parametrus ir medžiagų apykaitos procesų lygį.

Jei organizmo šiluminis balansas sutrinka, išsivysto arba hiperterminė, arba hipoterminė būklė. Hiperterminėms būsenoms būdingas kūno temperatūros padidėjimas, o hipotermijoms - atitinkamai aukštesnės ir žemesnės nei normalios kūno temperatūros sumažėjimas.

HIPERTERMINĖS SĄLYGOS

Hiperterminės būklės yra kūno perkaitimas (arba pati hipertermija), šilumos smūgis, saulės smūgis, karščiavimas ir įvairios hiperterminės reakcijos.

Tiesą sakant, hipertermija

hipertermija- tipiška šilumos mainų sutrikimo forma, atsirandanti, kaip taisyklė, dėl aukštos aplinkos temperatūros ir šilumos perdavimo pažeidimo.

ETIOLOGIJA Hipertermijos priežastys

Yra išorinės ir vidinės priežastys.

Aukšta aplinkos temperatūra gali paveikti kūną:

♦ karštu vasaros laiku;

♦ gamybos sąlygomis (metalurgijos ir liejyklose, stiklo ir plieno gamyboje);

♦ gaisro gesinimo metu;

♦ ilgai buvus karštoje vonioje.

Šilumos perdavimo sumažėjimas atsiranda dėl:

♦ pirminis termoreguliacijos sistemos sutrikimas (pvz., jei pažeidžiamos atitinkamos pagumburio struktūros);

♦ šilumos perdavimo aplinkai pažeidimai (pavyzdžiui, nutukusiems žmonėms, sumažėjus drabužių pralaidumui drėgmei, esant didelei oro drėgmei).

Rizikos veiksniai

♦ Šilumos gamybą didinantis poveikis (intensyvus raumenų darbas).

♦ Amžius (hipertermija lengviau išsivysto vaikams ir vyresnio amžiaus žmonėms, kuriems sumažėjęs termoreguliacijos sistemos efektyvumas).

♦ Kai kurios ligos (hipertenzija, širdies nepakankamumas, endokrinopatijos, hipertiroidizmas, nutukimas, vegetovaskulinė distonija).

♦ Ląstelių mitochondrijų oksidacijos ir fosforilinimo procesų atjungimas naudojant egzogeninius (2,4-dinitrofenolis, dikumarolis, oligomicinas, amitalis) ir endogeninius (skydliaukės hormonų, katecholaminų, progesterono, daug riebalų rūgščių ir mitochondrijų augintojų - termochondrijų perteklius).

HIPERTERMIJAS PATOGENEZĖ

Veikiant hiperterminiam organizmo veiksniui, įsijungia avarinių adaptacinių mechanizmų triada: 1) elgsenos atsakas („išvengimas“ nuo šiluminio faktoriaus veikimo); 2) šilumos perdavimo intensyvinimas ir šilumos gamybos mažinimas; 3) stresas. Apsauginių mechanizmų nepakankamumą lydi termoreguliacijos sistemos pertempimas ir gedimas, atsirandantis hipertermija.

Vystantis hipertermijai išskiriami du pagrindiniai etapai: organizmo termoreguliacijos mechanizmų kompensacija (adaptacija) ir dekompensacija (disadaptacija). Kai kurie autoriai išskiria paskutinę hipertermijos stadiją – hiperterminę komą. Kompensacijos stadija būdingas avarinių prisitaikymo prie perkaitimo mechanizmų aktyvavimas. Šiais mechanizmais siekiama padidinti šilumos perdavimą ir sumažinti šilumos gamybą. Dėl šios priežasties kūno temperatūra išlieka viršutinėje normos ribose. Jaučiamas karščio pojūtis, svaigsta galva, spengimas ausyse, blyksi „muselės“, tamsėja akys. Gali išsivystyti terminis neurasteninis sindromas, būdingas darbingumo sumažėjimas, vangumas, silpnumas ir apatija, mieguistumas, fizinis neveiklumas, miego sutrikimai, dirglumas, galvos skausmai.

Dekompensacijos stadija

Dekompensacijos stadijai būdingas tiek centrinių, tiek vietinių termoreguliacijos mechanizmų suirimas ir neefektyvumas, dėl kurio pažeidžiama kūno temperatūros homeostazė. Vidinės aplinkos temperatūra pakyla iki 41-43 °C, o tai lydi medžiagų apykaitos ir organų bei jų sistemų funkcijų pokyčiai.

♦ Sumažėja prakaitavimas dažnai pastebimas tik nedidelis lipnus prakaitas; oda tampa sausa ir karšta. Sausa oda laikoma svarbiu hipertermijos dekompensacijos požymiu.

♦ Padidėjusi hipohidratacija. Kūnas netenka daug skysčių dėl padidėjusio prakaitavimo ir šlapinimosi kompensacijos stadijoje, o tai sukelia organizmo hipohidrataciją. 9-10% skysčių praradimas derinamas su reikšmingais gyvenimo sutrikimais. Ši būsena vadinama dykumos ligos sindromas.

♦ Hiperterminis širdies ir kraujagyslių sindromas išsivysto: padidėja tachikardija, sumažėja širdies tūris, dėl padažnėjusio širdies susitraukimų dažnio išlaikomas širdies tūris, trumpam gali padidėti sistolinis kraujospūdis, mažėti diastolinis; išsivysto mikrocirkuliacijos sutrikimai.

♦ Augantys išsekimo požymiai mechanizmai streso ir pagrindinis antinksčių ir skydliaukės nepakankamumas: stebima hipodinamija, raumenų silpnumas, sumažėjęs miokardo susitraukimas, hipotenzijos išsivystymas iki kolapso.

♦ Keičiasi reologinės kraujo savybės: didėja jo klampumas, atsiranda dumblo sindromo, diseminuotos intravaskulinės kraujo baltymų koaguliacijos (DIK) ir fibrinolizės požymių.

♦ Vystosi medžiagų apykaitos ir fizikiniai bei cheminiai sutrikimai: Prarandami Cl - , K+, Ca 2 +, Na+, Mg 2 + ir kiti jonai; vandenyje tirpių vitaminų pasišalina iš organizmo.

♦ Registruojama acidozė. Padidėjus acidozei, padidėja plaučių ventiliacija ir anglies dioksido išsiskyrimas; padidėjęs deguonies suvartojimas; sumažėja HbO 2 disociacija.

♦ Didėjanti koncentracija kraujo plazmoje vadinamųjų vidutinės masės molekulės(nuo 500 iki 5000 Da) – oligosacharidai, poliaminai, peptidai, nukleotidai, gliko- ir nukleoproteinai. Šie junginiai turi didelį citotoksiškumą.

♦ Atsiranda šilumos šoko baltymai.

♦ Žymiai modifikuotas fizinės ir cheminės lipidų būsena. Suaktyvėja SPOL, padidėja membranų lipidų sklandumas, o tai pažeidžia membranų funkcines savybes.

♦ Smegenų, kepenų, plaučių, raumenų audiniuose, padidėjęs lipidų peroksidacijos produktų kiekis- dienų konjugatai ir lipidų hidroperoksidai.

Sveikatos būklė šiuo etapu smarkiai pablogėja, atsiranda silpnumas, širdies plakimas, pulsuojantis galvos skausmas, stiprus karščio ir troškulio jausmas, protinis susijaudinimas ir motorinis neramumas, pykinimas ir vėmimas.

Hipertermiją gali lydėti (ypač hiperterminės komos atveju) smegenų ir jų membranų edema, neuronų mirtis, miokardo distrofija, kepenys, inkstai, venų hiperemija ir petechialiniai kraujavimai smegenyse, širdyje, inkstuose ir kituose organuose. Kai kuriems pacientams pasireiškia reikšmingi neuropsichiatriniai sutrikimai (kliedesiai, haliucinacijos).

Su hipertermine koma išsivysto stuporas ir sąmonės netekimas; gali būti stebimi kloniniai ir tetaniniai traukuliai, nistagmas, išsiplėtę vyzdžiai, vėliau jų susiaurėjimas.

REZULTATAI

Esant nepalankiai hipertermijos eigai ir nesant medicininės pagalbos, aukos miršta dėl kraujotakos nepakankamumo, širdies veiklos nutraukimo (skilvelių virpėjimo ir asistolijos) ir kvėpavimo.

Karščio smūgis

Karščio smūgis- ūminė hipertermijos forma, kai trumpą laiką pasiekia gyvybei pavojingą 42–43 ° C (tiesiosios žarnos) kūno temperatūrą.

Etiologija

Didelio intensyvumo šilumos veikimas.

Žemas organizmo prisitaikymo prie padidėjusios aplinkos temperatūros mechanizmų efektyvumas.

Patogenezė

Šilumos smūgis - hipertermija su trumpa kompensacijos stadija, greitai pereinanti į dekompensacijos stadiją. Kūno temperatūra linkusi artėti prie aplinkos temperatūros. Mirtingumas nuo šilumos smūgio siekia 30 proc. Pacientų mirtis yra ūminės progresuojančios intoksikacijos, širdies nepakankamumo ir kvėpavimo sustojimo pasekmė.

Kūno intoksikacija Vidutinės masės molekules lydi eritrocitų hemolizė, padidėja kraujagyslių sienelių pralaidumas ir išsivysto DIC.

Ūminis širdies nepakankamumas yra ūmių distrofinių miokardo pokyčių, aktomiozino sąveikos ir kardiomiocitų energijos tiekimo sutrikimų rezultatas.

Kvėpavimo sustojimas gali būti didėjančios smegenų hipoksijos, edemos ir kraujavimo smegenyse pasekmė.

Saulės smūgis

Saulės smūgis- hiperterminė būklė, kurią sukelia tiesioginis saulės spinduliuotės poveikis organizmui.

Etiologija. Saulės smūgio priežastis – per didelė insoliacija. Infraraudonoji saulės spinduliuotės dalis turi didžiausią patogeninį poveikį; spinduliuotės šiluma. Pastaroji, priešingai nei konvekcinė ir laidumo šiluma, vienu metu sušildo paviršinius ir giluminius kūno audinius, įskaitant smegenų audinį.

Patogenezė. Pagrindinė patogenezės grandis yra centrinės nervų sistemos nugalėjimas.

Iš pradžių išsivysto smegenų arterinė hiperemija. Dėl to padidėja tarpląstelinio skysčio susidarymas ir suspaudžiama smegenų medžiaga. Kaukolės ertmėje esančių veninių kraujagyslių ir sinusų suspaudimas prisideda prie smegenų veninės hiperemijos išsivystymo. Savo ruožtu venų hiperemija sukelia hipoksiją, edemą ir nedidelius židininius kraujavimus smegenyse. Dėl to židininiai simptomai pasireiškia jautrumo, judėjimo ir autonominių funkcijų pažeidimais.

Didėjantys medžiagų apykaitos, energijos tiekimo ir plastinių procesų smegenų neuronuose sutrikimai sustiprina termoreguliacijos mechanizmų dekompensaciją, sutrikdo širdies ir kraujagyslių sistemos, kvėpavimo, endokrininių liaukų, kraujo, kitų sistemų ir organų funkcijas.

Saulės smūgis yra kupinas didelės mirties tikimybės (dėl širdies ir kraujagyslių sistemos bei kvėpavimo sistemos disfunkcijos), taip pat paralyžiaus, jutimo sutrikimų ir nervų trofizmo išsivystymo.

Hiperterminių būklių gydymo ir profilaktikos principai

Aukų gydymas organizuojamas atsižvelgiant į etiotropinį, patogenetinį ir simptominį principus.

Etiotropinis gydymas skirtas sustabdyti hipertermijos priežastį ir pašalinti rizikos veiksnius. Tam naudojami metodai, kuriais siekiama normalizuoti šilumos perdavimą, sustabdyti aukštos temperatūros veikimą ir oksidacinio fosforilinimo atjungtis.

Patogenetinė terapija siekiama blokuoti pagrindinius hipertermijos mechanizmus ir stimuliuoti adaptacinius procesus (kompensaciją, apsaugą, atsigavimą). Šie tikslai pasiekiami šiais būdais:

CCC funkcijų normalizavimas, kvėpavimas, kraujo tūris ir klampumas, prakaito liaukų funkcijos neurohumoralinio reguliavimo mechanizmai.

Svarbiausių homeostazės parametrų (pH, osmosinis ir onkotinis kraujospūdis, kraujospūdis) poslinkių pašalinimas.

Organizmo detoksikacija (hemodilution ir inkstų šalinimo funkcijos stimuliavimas).

Simptominis gydymas esant hipertermijai, siekiama pašalinti nemalonius ir skausmingus pojūčius, kurie pablogina aukos būklę („nepakeliamas“ galvos skausmas, padidėjęs odos ir gleivinių jautrumas karščiui, mirties baimės jausmas ir depresija); komplikacijų ir susijusių patologinių procesų gydymas.

Hiperterminių būklių prevencija Juo siekiama užkirsti kelią per dideliam šiluminio faktoriaus poveikiui kūnui.

HIPERTERMINĖS REAKCIJOS

Hiperterminės reakcijos pasireiškia laikinu kūno temperatūros padidėjimu dėl trumpalaikio šilumos gamybos vyravimo prieš šilumos perdavimą išlaikant termoreguliacijos mechanizmus.

Pagal kilmės kriterijų išskiriamos endogeninės, egzogeninės ir kombinuotos hiperterminės reakcijos (piktybinė hipertermija). Endogeninės hiperterminės reakcijos skirstomi į psichogeninius, neurogeninius ir endokrininius.

Psichogeninės hiperterminės reakcijos išsivysto esant stipriam stresui ir psichopatologinėms sąlygoms.

Neurogeninės hiperterminės reakcijos skirstomos į centrogenines ir refleksines.

♦ Centrogeninės hiperterminės reakcijos vystosi tiesiogiai stimuliuojant termoreguliacijos centro, atsakingo už šilumos gamybą, neuronus.

♦ Refleksinės hiperterminės reakcijos pasireiškia stipriai dirginant įvairius organus ir audinius: kepenų tulžies latakus ir tulžies latakus; inkstų dubens ir šlapimo takų, kai per juos praeina akmenys.

Endokrininės hiperterminės reakcijos išsivysto dėl hiperprodukcijos katecholaminų (su feochromocitoma) arba skydliaukės hormonų (su hipertiroidinėmis ligomis). Pagrindinis mechanizmas yra egzoterminių medžiagų apykaitos procesų aktyvinimas, įskaitant oksidacijos ir fosforilinimo atjungiklių susidarymą.

Egzogeninės hiperterminės reakcijos skirstomi į vaistinius ir nemedicininius.

Vaistines (vaistines, farmakologines) hipertermines reakcijas sukelia vaistai, turintys atsijungimo efektą.

poveikis: simpatomimetikai (kofeinas, efedrinas, dopaminas), vaistai, turintys Ca 2 +.

Nemedikamentines hipertermines reakcijas sukelia termogeninį poveikį turinčios medžiagos: 2,4-dinitrofenolis, cianidai, amitalis. Šios medžiagos aktyvina simpatinę-antinksčių ir skydliaukės sistemas.

KARŠČIAVIMAS

Karščiavimas- tipiškas patologinis procesas, kuriam būdingas laikinas kūno temperatūros padidėjimas dėl dinamiško termoreguliacijos sistemos restruktūrizavimo, veikiant pirogenams.

ETIOLOGIJA

Karščiavimo priežastis yra pirogenas. Pagal atsiradimo šaltinį ir veikimo mechanizmą išskiriami pirminiai ir antriniai pirogenai.

Pirminiai pirogenai

Patys pirminiai pirogenai neveikia termoreguliacijos centro, bet sukelia citokinų (pirogeninių leukokinų) sintezę koduojančių genų ekspresiją.

Pagal kilmę išskiriami infekciniai ir neinfekciniai pirminiai pirogenai.

Infekcinės kilmės pirogenai yra dažniausia karščiavimo priežastis. Infekciniams pirogenams priskiriami lipopolisacharidai, lipotecho rūgštis ir egzotoksinai, veikiantys kaip superantigenai.

♦ Lipopolisacharidai(LPS, endotoksinai) turi didžiausią pirogeniškumą LPS yra mikroorganizmų, daugiausia gramneigiamų, membranų dalis. Pirogeninis poveikis būdingas lipidui A, kuris yra LPS dalis.

♦ Lipotecho rūgštis. Gramteigiamų mikrobų sudėtyje yra lipotechoinės rūgšties ir peptidoglikanų, kurie turi pirogeninių savybių.

Pagal struktūrą neinfekcinės kilmės pirogenai dažniau yra baltymai, riebalai, rečiau – nukleorūgštys arba nukleoproteinai. Šios medžiagos gali atsirasti iš išorės (parenteralinis kraujo komponentų, vakcinų, riebalų emulsijų vartojimas) arba susidaryti pačiame organizme (su neinfekciniu uždegimu, miokardo infarktu, naviko irimu, eritrocitų hemolize, alerginėmis reakcijomis).

antriniai pirogenai. Veikiant pirminiams pirogenams, leukocituose susidaro citokinai (leukokinai), kurių pirogeninis aktyvumas yra nereikšmingas. Pirogeniniai leukokinai vadinami

yra antriniai, tikrieji arba leukocitų pirogenai. Šios medžiagos tiesiogiai veikia termoreguliacijos centrą, pakeisdamos jo funkcinę veiklą. Pirogeniniai citokinai apima IL1 (anksčiau vadintas „endogeniniu pirogenu“), IL6, TNFα, IFN-γ.

KARŠČIO PATOGENEZĖ

Karščiavimas yra dinamiškas ir fazinis procesas. Pagal kūno temperatūros pokyčių kriterijų išskiriamos trys karščiavimo stadijos: aš- temperatūros kilimas, II- pakilusi temperatūra ir III- temperatūros sumažinimas iki normalaus diapazono.

Temperatūros kilimo stadija

Kūno temperatūros pakilimo stadija (I stadija, Šv. incrementi) Jai būdingas papildomo šilumos kiekio kaupimasis organizme dėl šilumos gamybos vyraujančios šilumos perdavimo.

Pirogeniniai leukokinai iš kraujo prasiskverbia pro hematoencefalinį barjerą ir priekinio pagumburio preoptinėje zonoje sąveikauja su termoreguliacijos centro nervinių ląstelių receptoriais. Dėl to suaktyvinama membrana surišta fosfolipazė A 2 ir išsiskiria arachidono rūgštis.

Termoreguliacijos centro neuronuose žymiai padidėja ciklooksigenazės aktyvumas. Arachidono rūgšties metabolizmo ciklooksigenazės keliu rezultatas yra PgE 2 koncentracijos padidėjimas.

PgE 2 susidarymas- viena iš pagrindinių karščiavimo vystymosi grandžių.

To argumentas yra tas, kad karščiavimo išvengiama slopinant ciklooksigenazės aktyvumą nesteroidiniais vaistais nuo uždegimo (NVNU, pvz., acetilsalicilo rūgštimi arba diklofenaku).

PgE 2 aktyvuoja adenilato ciklazę, kuri katalizuoja ciklinio 3,5'-adenozino monofosfato (cAMP) susidarymą neuronuose. Tai savo ruožtu padidina nuo cAMP priklausomų proteinkinazių aktyvumą, dėl ko sumažėja šalčio receptorių jaudrumo slenkstis (t.y. padidėja jų jautrumas).

Dėl to normali kraujo temperatūra suvokiama kaip žema: šalčiui jautrių neuronų impulsas į užpakalinio pagumburio efektorinius neuronus gerokai padidėja. Dėl šios priežasties vadinamasis "Nustatyti temperatūros tašką" termoreguliacijos centras didėja.

Aukščiau aprašyti pokyčiai yra pagrindinė I stadijos karščiavimo vystymosi mechanizmo grandis. Jie suaktyvina periferinius termoreguliacijos mechanizmus.

Šilumos perdavimas sumažėja dėl simpatinės-antinksčių sistemos branduolių, esančių užpakalinėse pagumburio dalyse, aktyvavimo neuronų.

♦ Padidėjęs simpatinis-antinksčių poveikis sukelia bendrą odos ir poodinio audinio arteriolių spindžio susiaurėjimą, sumažėjusį jų aprūpinimą krauju, o tai žymiai sumažina šilumos perdavimą.

♦ Sumažėjus odos temperatūrai, padaugėja impulsų iš jos šalčio receptorių į termoreguliacijos centro neuronus, taip pat į tinklinį darinį.

Šilumos gamybos mechanizmų aktyvinimas (susitraukianti ir nesusitraukianti termogenezė).

♦ Stimuliuoja tinklinio darinio struktūrų aktyvavimas susitraukiančių raumenų termogenezės procesai susijęs su stuburo smegenų γ ir α motorinių neuronų sužadinimu. Vystosi termoreguliacinė miotoninė būsena – tonizuojanti griaučių raumenų įtampa, kurią lydi raumenų šilumos gamybos padidėjimas.

♦ Didėjantis užpakalinio pagumburio neuronų eferentinis impulsas ir retikulinis smegenų kamieno formavimasis sukelia atskirų skeleto raumenų raumenų pluoštų susitraukimų sinchronizavimą, kuris pasireiškia raumenų drebėjimu.

♦ Nedrebinanti (metabolinė) termogenezė– dar vienas svarbus šilumos gamybos mechanizmas karščiuojant. Jo priežastys: simpatinės įtakos medžiagų apykaitos procesams suaktyvėjimas ir skydliaukės hormonų kiekio kraujyje padidėjimas.

Temperatūros padidėjimas atsiranda dėl vienu metu didėjančios šilumos gamybos ir šilumos perdavimo apribojimo, nors kiekvieno iš šių komponentų reikšmė gali būti skirtinga. I karščiavimo stadijoje padidėjus bazinei medžiagų apykaitai kūno temperatūra pakyla 10-20%, o likusi dalis yra sumažėjusio odos šilumos perdavimo dėl kraujagyslių susiaurėjimo rezultatas.

Aplinkos temperatūra palyginti nedidelę įtaką karščiavimo vystymuisi ir kūno temperatūros dinamikai. Vadinasi, karščiuojant, termoreguliacijos sistema nesutrinka, o dinamiškai atsinaujina ir veikia nauju funkciniu lygmeniu. Tai išskiria karščiavimą nuo visų kitų hiperterminių būklių.

Stovėjusios kūno temperatūros pakilimo stadija

Stovėjimo kūno temperatūros pakilimo stadija (II stadija, Šv. fastigii) būdingas santykinis šilumos gamybos ir šilumos perdavimo balansas, gerokai viršijantis prieškarščiavimą.

Terminis balansas nustatyta šiais mechanizmais:

♦ padidėjęs terminių receptorių aktyvumas priekinio pagumburio preoptinėje zonoje, sukeltas pakilusios kraujo temperatūros;

♦ periferinių vidaus organų termosensorių temperatūros aktyvinimas padeda nustatyti balansą tarp adrenerginio poveikio ir didėjančio cholinerginio poveikio;

♦ padidėjęs šilumos perdavimas pasiekiamas plečiant odos ir poodinio audinio arterioles bei padidėjus prakaitavimui;

♦ šilumos gamybos mažėjimas atsiranda dėl sumažėjusio medžiagų apykaitos intensyvumo.

Dienos ir scenos dinamikos visuma karščiuojant žymima kaip temperatūros kreivė. Yra keletas tipiškų temperatūros kreivių tipų.

♦ Pastovus. Su juo kasdienis kūno temperatūros svyravimų diapazonas neviršija 1 ° C. Šio tipo kreivė dažnai randama pacientams, sergantiems skilvine pneumonija arba vidurių šiltine.

♦ Perdavimas. Jam būdingi daugiau nei 1 ° C temperatūros svyravimai per parą, bet negrįžta į normalią ribą (dažnai stebima sergant virusinėmis ligomis).

♦ vidurius laisvinantis, arba su pertrūkiais. Kūno temperatūros svyravimai per dieną siekia 1–2 °C, o ji gali grįžti į normalią keletą valandų, o vėliau pakilti. Tokio tipo temperatūros kreivė dažnai fiksuojama esant plaučių, kepenų abscesams, pūlingoms infekcijoms, tuberkuliozei.

♦ alinantis, arba džiovos. Jai būdingas pasikartojantis temperatūros kilimas per dieną daugiau nei 2–3 ° C, o vėliau greitai mažėja. Šis modelis dažnai stebimas sergant sepsiu.

Taip pat yra keletas kitų temperatūros kreivių tipų. Atsižvelgiant į tai, kad infekcinės karštinės temperatūros kreivė labai priklauso nuo mikroorganizmo savybių, jo tipo nustatymas gali būti diagnostinės vertės.

Karščiuojant kelis kūno temperatūros padidėjimo laipsniai:

♦ silpna arba subfebrili (37-38 °C ribose);

♦ vidutinio sunkumo arba karščiavimas (38-39 °C);

♦ aukšta, arba karščiuojanti (39-41 °C);

♦ per didelis arba padidėjęs karščiavimas (virš 41 °C).

Kūno temperatūros sumažėjimo iki normalios stadijos

Kūno temperatūros sumažinimo iki normalios vertės stadija (III stadijos karščiavimas, Šv. decrementi) būdingas laipsniškas leukokinų gamybos mažėjimas.

Priežastis: pirminio pirogeno veikimo nutraukimas dėl mikroorganizmų ar neinfekcinių pirogeninių medžiagų sunaikinimo.

Pasekmės: mažėja leukokinų kiekis ir jų įtaka termoreguliacijos centrui, dėl to sumažėja „nustatymo temperatūros taškas“.

Temperatūros mažinimo veislės III karščiavimo stadijoje:

♦ laipsniškas mažėjimas, arba lytinis(dažniau);

♦ greitas nuosmukis arba kritiškas(ne taip dažnai).

MEDŽIAGOS MEDŽIAGOS KARŠČIUS

Karščiavimą lydi daugybė medžiagų apykaitos pokyčių.

BX I ir II stadijose karščiavimas pakyla dėl simpatinės-antinksčių sistemos suaktyvėjimo, jodo turinčių skydliaukės hormonų išsiskyrimo į kraują ir terminio metabolizmo stimuliavimo. Tai suteikia energijos ir medžiagų apykaitos substratų, kad padidėtų daugelio organų veikla ir padidėtų kūno temperatūra. Esant III karščiavimo stadijai, bazinis metabolizmas sumažėja.

angliavandenių apykaitą Jam būdingas reikšmingas glikogenolizės ir glikolizės aktyvinimas, tačiau (dėl atjungiklių veikimo) jis derinamas su mažu energijos vartojimo efektyvumu. Tai labai skatina lipidų skilimą.

Riebalų apykaita karščiuojant, jam būdingas katabolinių procesų vyravimas, ypač užsitęsus II stadijai. Karščiuojant lipidų oksidacija blokuojama tarpinių produktų, daugiausia KT, stadijose, o tai prisideda prie acidozės vystymosi. Norėdami išvengti šių sutrikimų, kai ilgai karščiuoja, pacientai turi vartoti daug angliavandenių.

Baltymų apykaita esant ūmiam vidutiniam karščiavimui, kai temperatūra pakyla iki 39 ° C, ji nėra labai sutrikusi. Ilgalaikis karščiavimas, ypač smarkiai pakilus kūno temperatūrai, sukelia plastinių procesų pažeidimą, įvairių organų distrofijų vystymąsi ir viso kūno sutrikimų pablogėjimą.

Vandens-elektrolitų mainai galimi reikšmingi pokyčiai.

♦ I stadija padidina skysčių netekimą dėl padidėjusio prakaito ir šlapimo gamybos, kartu su Na+, Ca 2+, Cl - praradimu.

♦ II stadija suaktyvina kortikosteroidų išsiskyrimą iš antinksčių (įskaitant aldosteroną) ir ADH iš hipofizės. Šie hormonai aktyvina vandens ir druskų reabsorbciją inkstų kanalėliuose.

♦ III stadijoje sumažėja aldosterono ir ADH kiekis, normalizuojasi vandens ir elektrolitų balansas.

Inkstų, kepenų ar širdies nepakankamumo, įvairių endokrinopatijų, malabsorbcijos sindromų požymių atsiranda karščiuojant su reikšmingu atitinkamų organų pažeidimu.

ORGANŲ IR JŲ SISTEMŲ FUNKCIJOS KARŠČIUS

Karščiuojant pakinta organų ir fiziologinių sistemų funkcijos. Priežastys:

♦ pirminės pirogeninės medžiagos poveikis organizmui;

♦ kūno temperatūros svyravimai;

♦ organizmo reguliavimo sistemų įtaka;

♦ organų įtraukimas į įvairių termoreguliacinių reakcijų įgyvendinimą.

Vadinasi, tas ar kitas organų funkcijų nukrypimas karščiuojant yra jų integracinė reakcija į minėtus veiksnius.

Apraiškos

Nervų sistema

♦ Nespecifiniai neuropsichiatriniai sutrikimai: dirglumas, prastas miegas, mieguistumas, galvos skausmas; sumišimas, letargija, kartais haliucinacijos.

♦ Padidėjęs odos ir gleivinių jautrumas.

♦ Refleksų pažeidimas.

♦ Skausmo jautrumo pokytis, neuropatija.

Endokrininė sistema

♦ Suaktyvėjus pagumburio-hipofizės kompleksui, pagumburyje padidėja atskirų liberinų sintezė, taip pat ADH.

♦ Padidėjusi AKTH ir TSH gamyba adenohipofizėje.

♦ Kortikosteroidų, katecholaminų, T 3 ir T 4, insulino koncentracijos kraujyje padidėjimas.

♦ Audinių (vietinių) biologiškai aktyvių medžiagų – Pg, leukotrienų, kininų ir kt.

Širdies ir kraujagyslių sistema

♦ Tachikardija. Širdies susitraukimų dažnio padidėjimo laipsnis yra tiesiogiai proporcingas kūno temperatūros padidėjimui.

♦ Dažnai – aritmijos, hipertenzinės reakcijos, kraujotakos centralizacija.

išorinis kvėpavimas

♦ Paprastai, kylant kūno temperatūrai, padidėja ventiliacija. Pagrindiniai kvėpavimo stimuliatoriai yra pCO 2 padidėjimas ir kraujo pH sumažėjimas.

♦ Kvėpavimo dažnis ir gylis kinta įvairiai: vienakrypčiai arba daugiakrypčiai, t. kvėpavimo gylio padidėjimas gali būti derinamas su jo dažnio sumažėjimu ir atvirkščiai.

Virškinimas

♦ Sumažėjęs apetitas.

♦ Seilėtekio, sekrecijos ir motorinių funkcijų sumažėjimas (simpatinės-antinksčių sistemos suaktyvėjimo, intoksikacijos ir padidėjusios kūno temperatūros rezultatas).

♦ Kasos virškinimo fermentų, o kepenyse – tulžies susidarymo slopinimas.

Inkstai. Atskleisti pokyčiai atspindi tik įvairių reguliavimo mechanizmų ir kitų organų bei sistemų funkcijų persitvarkymą karščiavimo metu.

KARŠTINĖS REIKŠMĖ

Karščiavimas yra prisitaikantis procesas, tačiau tam tikromis sąlygomis jį gali lydėti patogeninis poveikis.

Prisitaikantis karščiavimo poveikis

♦ Tiesioginis bakteriostatinis ir baktericidinis poveikis: pašalinių baltymų krešėjimas ir mikrobų aktyvumo mažinimas.

♦ Netiesioginis poveikis: specifinių ir nespecifinių IBN sistemos veiksnių sustiprėjimas, streso sukėlimas.

Patogeninis karščiavimo poveikis

♦ Tiesioginis žalingas aukštos temperatūros poveikis susideda iš savo baltymų krešėjimo, elektrogenezės sutrikimo ir FOL padidėjimo.

♦ Netiesioginis žalingas poveikis: dėl funkcinės organų ir jų sistemų perkrovos gali išsivystyti patologinės reakcijos.

SKIRTUMAI NUO KITŲ HIPERTERMINIŲ SĄLYGŲ

Hipertermiją sukelia aukšta aplinkos temperatūra, sutrikęs šilumos perdavimas ir šilumos gamyba, o karščiavimo priežastis – pirogenai.

Kai kūnas perkaista, pažeidžiami termoreguliacijos mechanizmai, hiperterminės reakcijos - netinkamai padidėja šilumos gamyba, o karščiuojant - termoreguliacijos sistema adaptyviai atkuriama.

Perkaitimo metu kūno temperatūra pakyla pasyviai, o karščiuojant – aktyviai, sunaudojant nemažai energijos.

KARŠTINĖS GYDYMO PRINCIPAI IR METODAI

Reikia atsiminti, kad vidutinis kūno temperatūros padidėjimas karščiavimo metu turi adaptacinę reikšmę, susidedančią iš apsauginių, adaptacinių ir kompensacinių reakcijų komplekso, skirto sunaikinti ar susilpninti patogeninius agentus, aktyvavimu. Karščiavimą mažinantį gydymą patartina atlikti tik tada, kai yra arba gali būti žalingas hipertermijos poveikis gyvybinei organizmo veiklai:

♦ pernelyg (daugiau nei 38,5 °C) pakilus kūno temperatūrai;

♦ pacientams, sergantiems dekompensuotu diabetu ar kraujotakos nepakankamumu;

♦ naujagimiams, kūdikiams ir vyresnio amžiaus žmonėms dėl organizmo termoreguliacijos sistemos netobulumo.

Etiotropinis gydymas kuriais siekiama sustabdyti pirogeninio agento veikimą.

Esant infekciniam karščiavimui, skiriamas antimikrobinis gydymas.

Sergant neinfekcinės kilmės karščiavimu, imamasi priemonių, kad į organizmą nepatektų pirogeninės medžiagos (visas kraujas ar plazma, vakcinos, serumai, baltymų turinčios medžiagos); pirogeninių medžiagų šaltinio (pavyzdžiui, nekrozinio audinio, naviko, absceso turinio) pašalinimas iš organizmo.

Patogenetinė terapija siekiama blokuoti pagrindines patogenezės grandis ir dėl to sumažinti pernelyg aukštą kūno temperatūrą. Tai pasiekiama:

Termoreguliacijos centro neuronuose, veikiant leukokinams, susidarančių medžiagų gamybos slopinimas, prevencija ar poveikio mažinimas: PgE, cAMP. Tam naudojami ciklooksigenazės inhibitoriai – acetilsalicilo rūgštis ir kt.

Leukocitų pirogenų (IL1, IL6, TNF, γ-IFN) sintezės ir poveikio blokada.

Perteklinės šilumos gamybos mažinimas slopinant oksidacinių reakcijų intensyvumą. Pastarąjį galima pasiekti, pavyzdžiui, naudojant chinino preparatus.

Simptominis gydymas siekiama pašalinti skausmingus ir nemalonius pojūčius bei būkles, kurios pablogina paciento būklę. At

karščiavimas, tokie simptomai yra stiprus galvos skausmas, pykinimas ir vėmimas, sąnarių ir raumenų skausmas ("lūžinėjimas"), širdies aritmijos.

piroterapija

Dirbtinė hipertermija (piroterapija) medicinoje naudojama nuo seniausių laikų. Šiuo metu gydomoji piroterapija taikoma kartu su kitais medicininiais ir nemedikamentiniais gydymo būdais. Yra bendroji ir vietinė piroterapija. Bendroji piroterapija. Bendroji piroterapija atliekama karščiavimą dauginant išgrynintais pirogenais (pavyzdžiui, pirogenalais arba medžiagomis, skatinančiomis endogeninių pirogenų sintezę). Vidutiniškai padidėjusi kūno temperatūra skatina adaptacinius procesus organizme:

♦ specifiniai ir nespecifiniai IBN sistemos mechanizmai (esant kai kuriems infekciniams procesams – sifiliui, gonorėjai, poinfekciniam artritui);

♦ plastiniai ir reparaciniai procesai kauluose, audiniuose ir parenchiminiuose organuose (jų irimo, pažeidimo, degeneracijos metu, po chirurginių intervencijų).

vietinė hipertermija. vietinė hipertermija perse, taip pat kartu su kitais gydymo metodais daugintis, siekiant stimuliuoti regioninius gynybos mechanizmus (imuninius ir neimuninius), atstatymą ir kraujotaką. Regioninė hipertermija sukeliama esant lėtiniams uždegiminiams procesams, odos, poodinio audinio erozijai ir opoms, taip pat tam tikrų tipų piktybiniams navikams.

HIPOTERMINĖS SĄLYGOS

Hipoterminėms būsenoms būdingas kūno temperatūros sumažėjimas žemiau normos. Jų kūrimas pagrįstas termoreguliacijos mechanizmų, užtikrinančių optimalų kūno šiluminį režimą, suirimu. Yra kūno atšalimas (iš tikrųjų hipotermija) ir kontroliuojama (dirbtinė) hipotermija arba medicininis žiemos miegas.

Hipotermija

Hipotermija- tipiška šilumos mainų sutrikimo forma - atsiranda dėl žemos išorinės aplinkos temperatūros poveikio organizmui ir reikšmingo šilumos gamybos sumažėjimo. Hipotermija pasižymi termoreguliacijos mechanizmų pažeidimu (sutrikimu) ir pasireiškia kūno temperatūros sumažėjimu žemiau normalios.

ETIOLOGIJA

Plėtros priežastys kūno aušinimas yra įvairus.

♦ Žema aplinkos temperatūra yra dažniausia hipotermijos priežastis. Hipotermijos išsivystymas galimas ne tik esant neigiamai (žemesnei nei 0 °C), bet ir teigiamai išorės temperatūrai. Įrodyta, kad kūno temperatūros sumažėjimas (tiesiojoje žarnoje) iki 25 °C jau yra pavojingas gyvybei; iki 17-18 °C – dažniausiai mirtina.

♦ Didelis raumenų paralyžius arba jų masės sumažėjimas (pavyzdžiui, dėl nepakankamos mitybos ar distrofijos).

♦ Metabolizmo sutrikimas ir egzoterminių medžiagų apykaitos procesų efektyvumo sumažėjimas. Tokios būklės gali išsivystyti esant antinksčių nepakankamumui, dėl ko organizme gali trūkti katecholaminų; su sunkiomis hipotiroidinėmis ligomis; su traumomis ir distrofiniais procesais simpatinės nervų sistemos centruose.

♦ Ekstremalus organizmo išsekimo laipsnis.

Rizikos veiksniai kūno vėsinimas.

♦ Padidėjęs oro drėgnumas.

♦ Didelis oro greitis (stiprus vėjas).

♦ Per didelis drabužių drėgnumas.

♦ Šalto vandens poveikis. Vanduo yra maždaug 4 kartus daugiau šilumos suvartojantis ir 25 kartus laidesnis šilumai nei oras. Šiuo atžvilgiu užšalimas vandenyje gali įvykti esant santykinai aukštai temperatūrai: esant +15 °C vandens temperatūrai, žmogus išlieka gyvybingas ne ilgiau kaip 6 valandas, esant +1 °C – apie 0,5 val.

♦ Ilgalaikis badavimas, fizinis nuovargis, apsvaigimas nuo alkoholio, taip pat įvairios ligos, traumos ir ekstremalios sąlygos.

HIPOTERMIJAS PATOGENEZĖ

Hipotermijos vystymasis yra etapinis procesas. Jo formavimasis pagrįstas daugiau ar mažiau užsitęsusia viršįtampiu ir galiausiai organizmo termoreguliacijos mechanizmų gedimu. Šiuo atžvilgiu, esant hipotermijai (kaip ir hipertermijai), išskiriami du jos vystymosi etapai: kompensacija (adaptacija) ir dekompensacija (disadaptacija).

Kompensacijos stadija

Kompensavimo stadijai būdingas avarinių adaptacinių reakcijų aktyvavimas, skirtas sumažinti šilumos perdavimą ir padidinti šilumos gamybą.

♦ Keisti asmens elgesį (kryptinis pasitraukimas iš šaltos patalpos, šiltų drabužių, šildytuvų naudojimas ir pan.).

♦ Sumažėjęs šilumos perdavimas (pasiekiamas dėl sumažėjusio ir nutrūkusio prakaitavimo, susiaurėjus odos ir poodinių audinių arterinėms kraujagyslėms).

♦ Šilumos gamybos suaktyvinimas (didinant kraujotaką vidaus organuose ir didinant raumenų susitraukimo termogenezę).

♦ Streso reakcijos įtraukimas (aukos susijaudinimo būsena, padidėjęs termoreguliacijos centrų elektrinis aktyvumas, padidėjęs liberinų sekrecija pagumburio neuronuose, hipofizės adenocituose - AKTH ir TSH, antinksčių smegenyse - katecholaminai, o jų žievėje – kortikosteroidai, skydliaukėje – skydliaukės hormonai).

Dėl šių pokyčių komplekso, nors kūno temperatūra mažėja, ji vis tiek neperžengia apatinės normos ribos. Jei priežastinis veiksnys ir toliau veikia, kompensacinės reakcijos gali tapti nepakankamos. Tuo pačiu metu sumažėja ne tik vidinių audinių, bet ir vidaus organų, įskaitant smegenis, temperatūra. Pastarasis sukelia centrinių termoreguliacijos mechanizmų sutrikimus, šilumos gamybos procesų nekoordinaciją ir neefektyvumą – vystosi jų dekompensacija.

Dekompensacijos stadija

Dekompensacijos (disadaptacijos) stadija yra centrinių termoreguliacijos mechanizmų gedimo rezultatas. Dekompensacijos stadijoje kūno temperatūra nukrenta žemiau normalaus lygio (tiesiojoje žarnoje ji nukrenta iki 35 ° C ir žemiau). Sutrinka kūno temperatūros homeostazė: organizmas tampa poikilotermiškas. Gana dažnai susidaro užburti ratai, kurie sustiprina hipotermijos vystymąsi ir organizmo gyvybinių funkcijų sutrikimus.

medžiagų apykaitos užburtas ratas. Audinių temperatūros sumažėjimas kartu su hipoksija slopina medžiagų apykaitos reakcijų eigą. Metabolizmo intensyvumo slopinimą lydi laisvos energijos išsiskyrimo šilumos pavidalu sumažėjimas. Dėl to kūno temperatūra dar labiau nukrinta, o tai papildomai slopina medžiagų apykaitos intensyvumą ir kt.

Užburtas kraujagyslių ratas. Didėjantį kūno temperatūros mažėjimą aušinimo metu lydi odos, gleivinių ir poodinio audinio arterijų (pagal neuromioparalitinį mechanizmą) išsiplėtimas. Odos kraujagyslių išsiplėtimas ir šilto kraujo patekimas į juos iš organų ir audinių pagreitina kūno šilumos praradimo procesą. Dėl to dar labiau krenta kūno temperatūra, dar labiau plečiasi kraujagyslės ir pan.

neuromuskulinis užburtas ratas. Progresuojanti hipotermija sumažina nervų centrų, įskaitant tuos, kurie kontroliuoja raumenų tonusą ir susitraukimus, jaudrumą. Dėl to išjungiamas toks galingas šilumos gamybos mechanizmas kaip raumenų susitraukimo termogenezė. Dėl to intensyviai mažinama kūno temperatūra, o tai dar labiau slopina nervų ir raumenų jaudrumą ir kt.

Hipotermijos gilėjimas sukelia visų pirma žievės, o vėliau ir subkortikinių nervų centrų funkcijų slopinimą. Atsiranda fizinis neveiklumas, apatija ir mieguistumas, kurie gali baigtis koma. Šiuo atžvilgiu dažnai išskiriama hipoterminio „miego“ arba komos stadija.

Padidėjus aušinimo faktoriaus veikimui, kūnas užšąla ir miršta.

HIPOTERMIJAS GYDYMO PRINCIPAI

Hipotermijos gydymas priklauso nuo kūno temperatūros sumažėjimo laipsnio ir gyvybinių organizmo sutrikimų sunkumo. kompensavimo etapas. Kompensacijos stadijoje nukentėjusiesiems daugiausia reikia sustabdyti išorinį vėsinimą ir sušildyti kūną (šiltoje vonioje, kaitinimo pagalvėlėse, sausuose šiltuose drabužiuose, šiltuose gėrimuose).

Dekompensacijos stadija

Hipotermijos dekompensacijos stadijoje būtina intensyvi visapusiška medicininė priežiūra. Jis grindžiamas trimis principais: etiotropiniu, patogenetiniu ir simptominiu.

Etiotropinis gydymas apima toliau nurodytas veiklas.

♦ Priemonės, stabdančios vėsinimo faktoriaus poveikį ir sušildančios kūną. Aktyvus kūno atšilimas sustabdomas esant 33–34 ° C temperatūrai tiesiojoje žarnoje, kad būtų išvengta hiperterminės būklės išsivystymo. Pastarasis yra gana tikėtinas, nes nukentėjusiajam dar neatkurta tinkama kūno termoreguliacijos sistemos funkcija.

♦ Didesnį efektą suteikia vidaus organų ir audinių šildymas (per tiesiąją žarną, skrandį, plaučius).

patogeninis gydymas.

♦ Veiksmingos kraujotakos ir kvėpavimo atkūrimas. Esant kvėpavimo nepakankamumui, būtina išlaisvinti kvėpavimo takus (nuo gleivių, įdubusio liežuvio) ir atlikti mechaninę ventiliaciją oro ar dujų mišiniais, kuriuose yra daug deguonies. Jei sutrinka širdies veikla, tuomet atliekamas netiesioginis masažas, o esant reikalui – defibriliacija.

♦ Rūgščių-šarmų balanso, jonų ir skysčio balanso koregavimas. Tam naudojami subalansuoti druskos ir buferiniai tirpalai (pavyzdžiui, natrio bikarbonatas), koloidiniai dekstrano tirpalai.

♦ Gliukozės trūkumo organizme pašalinimas pasiekiamas įvedant skirtingų koncentracijų jos tirpalus kartu su insulinu, taip pat vitaminais.

♦ Dėl kraujo netekimo perpilamas kraujas, plazma ir plazmos pakaitalai. Simptominis gydymas siekiama panaikinti pokyčius

organizme, pablogindamas nukentėjusiojo būklę.

♦ Tepkite priemones, kurios apsaugo nuo smegenų, plaučių ir kitų organų patinimo.

♦ Pašalinkite arterinę hipotenziją.

♦ Normalizuokite diurezę.

♦ Pašalinkite stiprų galvos skausmą.

♦ Esant nušalimams, komplikacijoms ir gretutinėms ligoms, jos gydomos.

HIPOTERMIJAS PREVENCIJAS PRINCIPAI

Kūno atšalimo prevencija apima priemonių rinkinį.

♦ Sausų šiltų drabužių ir avalynės naudojimas.

♦ Tinkamas darbo ir poilsio organizavimas šaltuoju metų laiku.

♦ Šilumos punktų organizavimas, karšto maisto tiekimas.

♦ Žiemos karinių operacijų, pratybų, sporto varžybų dalyvių medicininė priežiūra.

♦ Draudimas vartoti alkoholį prieš ilgą buvimą šaltyje.

♦ Organizmo grūdinimas ir žmogaus aklimatizacija prie aplinkos sąlygų.

medicininis žiemos miegas

Kontroliuojama hipotermija(medicininis žiemos miegas) – kontroliuojamo kūno temperatūros ar jos dalies mažinimo būdas, siekiant sumažinti audinių, organų ir jų sistemų medžiagų apykaitos greitį ir funkcinį aktyvumą, taip pat padidinti jų atsparumą hipoksijai.

Kontroliuojama (dirbtinė) hipotermija medicinoje naudojama dviejų rūšių: bendroji ir vietinė.

VISO VALDYTA HIPOTERMIJA

Taikymo sritis. Chirurginių operacijų atlikimas labai sumažėjus ar net laikinai nutrūkus

regioninė apyvarta. Tai buvo vadinama „sausų“ organų – širdies, smegenų ir kai kurių kitų – operacijomis. Privalumai.Žymus ląstelių ir audinių stabilumo ir išgyvenimo padidėjimas hipoksinėmis sąlygomis esant žemai temperatūrai. Tai leidžia kelioms minutėms atjungti organą nuo kraujo tiekimo, o po to atstatyti jo gyvybinę veiklą ir tinkamai funkcionuoti.

Temperatūros diapazonas. Hipotermija paprastai naudojama sumažėjus tiesiosios žarnos temperatūrai iki 30–28 ° C. Jei reikia ilgalaikių manipuliacijų, gilesnė hipotermija sukuriama naudojant širdies ir plaučių aparatą, raumenų relaksantus, medžiagų apykaitos inhibitorius ir kitus poveikius.

VIETINĖ KONTROLIUOJAMA HIPOTERMIJA

Atskirų organų ar audinių (smegenų, inkstų, skrandžio, kepenų, prostatos ir kt.) lokali kontroliuojama hipotermija prireikus naudojama chirurginėms intervencijoms ar kitoms gydomosioms manipuliacijoms su jais: kraujotakos, plastinių procesų, medžiagų apykaitos, vaistų efektyvumo korekcijai.

Šilumos smūgis – tai ūmus centrinės nervų sistemos veiklos sutrikimas (sąmonės netekimas, kraujospūdžio kritimas, kartais vėmimas ir traukuliai, kvėpavimo nepakankamumas ir kt.) dėl greito kūno temperatūros pakilimo.

Kai ištinka šilumos smūgis

Šilumos smūgis dažniausiai stebimas fizinio krūvio metu esant aukštai temperatūrai ir didelei drėgmei. Karščio smūgio atvejai jau ne kartą aprašyti tarp karių žygyje karštu oru, tarp šarvuočių vairuotojų, degintojų, karštų parduotuvių darbuotojų. Be klimatinių oro sąlygų, aprangos, gėrimo stokos ir kt., šilumos smūgio išsivystymas yra būtinas individualioms organizmo savybėms – jo gebėjimui prisitaikyti prie nepalankių meteorologinių sąlygų poveikio. Senyvi žmonės, vaikai, sergantieji širdies ligomis, vazomotoriniais sutrikimais, nutukimu ir hipertireoze, taip pat alkoholikai labiau linkę į šilumos smūgį. Prieš karščio smūgį dažniausiai pasireiškia prodrominiai reiškiniai – galvos skausmas, silpnumas, padidėjęs troškulys, karščiavimas, staigus odos paraudimas. Kai kuriais atvejais nebūna prodrominis laikotarpis ir staiga ištinka sunki koma.

Šilumos smūgio simptomai

Šilumos smūgio atveju pirmiausia ir labiausiai nukenčia centrinė nervų sistema ir daugelis kitų svarbių organų ir sistemų.

Pacientai skundžiasi galvos skausmu, galvos svaigimu, stipriu raumenų silpnumu, mieguistumu, apatija, mirgėjimu akyse, klausos sutrikimais, diskomfortu širdyje, pykinimu, troškuliu, kartais vėmimu ir viduriavimu.

Tyrimo metu pastebimas reikšmingas kūno temperatūros padidėjimas (dažnai virš 40°), odos hiperemija, kartais lūpų cianozė. Dažnai ryškus astenizavimas patraukia dėmesį.

Paspartėja pulsas ir kvėpavimas, sumažėja kraujospūdis.

Galimi sunkūs centrinės nervų sistemos ir kraujotakos aparato pokyčiai (kalbos sutrikimas, kliedesys, haliucinacijos, sąmonės netekimas, koma, kolapsas). Sunkiais atvejais kvėpavimas tampa netolygus (per 50 per minutę), galima stebėti Cheyne-Stokes kvėpavimą, išnyksta refleksai.

Kartais išsivysto plaučių edema.

Kai kuriais atvejais šilumos smūgį lydi ūmūs virškinimo trakto sutrikimai. Prognoziškai nepalankūs atvejai, kuriuos lydi labai aukšta kūno temperatūra (virš 41°) ir sunkūs psichikos sutrikimai.

Reikia atsiminti, kad pavieniais atvejais klinikiniai šilumos smūgio reiškiniai gali išsivystyti praėjus kuriam laikui po perkaitimo.

Ūmus kūno perkaitimas taip pat gali pasireikšti kaip konvulsinė liga, kurios vystymasis pirmiausia yra susijęs su staigiu vandens ir druskos metabolizmo pažeidimu ir progresuojančia audinių dehidratacija. Tokiais atvejais kartu su aukščiau aprašytais reiškiniais, būdingais šilumos smūgiui, klinikiniame paveiksle išryškėja traukuliai. Kūno temperatūra konvulsine forma paprastai šiek tiek pakyla. Pastebimi kloniniai ir toniniai galūnių ir kamieno (dažniausiai blauzdos) raumenų traukuliai. Pacientai skundžiasi stipriu raumenų skausmu traukulių metu.

Sunkiais atvejais ligonio išvaizda labai pasikeičia: skruostai įsmunka, nosis smailėja, akys apsuptos tamsių ratų ir įdubusios, lūpos žydros. Oda yra blyški, sausa ir šalta liesti. Širdies garsai prislopinti, pulsas iki 10-120 dūžių per minutę, kartais sriegis, sumažėja kraujospūdis. Vaizdas kartais primena epilepsijos priepuolius. Kai kuriais atvejais pastebimi hemiplegija arba bulbariniai simptomai.

Dažniausiai šilumos smūgis pasibaigus perkaitimui, ypač jei terapinės priemonės buvo imtasi laiku, baigiasi pasveikimu. Kai kuriais atvejais atsigavimas yra lėtas: vėlesnės ilgalaikės karščiavimo būsenos, neuropsichiniai sutrikimai. Po pasveikimo gali vėl atsirasti klinikinių reiškinių iš centrinės nervų sistemos.

Šilumos smūgio patogenezė ir patologinė anatomija

Remiantis šiuolaikinėmis koncepcijomis, šilumos smūgis yra ryškaus organizmo perkaitimo rezultatas, kuris, sukeldamas svarbiausių organų ir sistemų (pirmiausia aukštesniųjų smegenų centrų) pokyčius, sukelia sunkius medžiagų apykaitos sutrikimus ir galiausiai ląstelių deguonies badą.

Patologinis tyrimas daugiausia atskleidžia centrinės nervų sistemos pakitimus: galvos smegenų hiperemiją, petechinius kraujosruvus smegenyse.

Pirmoji pagalba ištikus šilumos smūgiui

Pacientas turi būti nedelsiant pašalintas iš sąlygų, kurios sukelia arba prisideda prie kūno perkaitimo, paguldytas į pavėsį arba vėsią patalpą ir nuimtas nuo drabužių. Tada nukentėjusįjį reikia duoti atsigerti šalto vandens, arbatos ar kavos. Gerą efektą duoda vėsinimo procedūros: ledo paketas ant galvos, kaklo, stuburo, apvyniojimas vėsiame vandenyje sudrėkintame (temperatūra 25-26°) ir išgręžtais lakštais. Nereikėtų naudoti greito didelio bendro aušinimo. Svarbu anksti paskirti kvėpavimą ir širdies ir kraujagyslių veiklą stimuliuojančias priemones (kamparas, kofeinas, kardiazolas, lobelijos), kurios padeda įveikti antrinį deguonies trūkumą, ypač centrinėje nervų sistemoje.

Tačiau perkaitimo reiškiniai ne visada išnyksta sumažėjus kūno temperatūrai. Sunkūs perkaitimo atvejai su reikšmingu aukštesnių centrinės nervų sistemos dalių disfunkcija kartais baigiasi mirtinai po kelių valandų ar dienų. Kai kuriais atvejais aukštesnės nervų veiklos sutrikimo liekamieji reiškiniai gali išlikti ilgą laiką.

Esant cianozei, įtemptam pulsui, traukuliams ir kliedesiui, rodomas kraujo nutekėjimas (300–500 ml ar daugiau) arba dėlės ant mastoido srities. Reikia atsiminti, kad mažas pulso prisipildymas ir įtempimas, žemas kraujospūdis yra kontraindikacijos kraujo nuleidimui. Tais atvejais, kai padidėja intrakranijinis spaudimas (kaklo sustingimas, Kernigo simptomas, lėtas ir įtemptas pulsas), atliekama juosmeninė punkcija. Esant indikacijoms, gali būti taikomas dirbtinis kvėpavimas ir širdies masažas, po oda arba į veną leidžiamas adrenalinas.

Esant konvulsinei perkaitimo formai, rekomenduojamas poilsis ir šiluma (esant žemesnei kūno temperatūrai), po oda švirkšti fiziologinio tirpalo (iki 1 litro), į veną leisti gliukozę, maistą, kuriame gausu druskos. Susilpnėjus širdies veiklai, skiriamos kamparo, kofeino injekcijos.

Asmenis, patyrusius karščio ir saulės smūgį, reikia tolesnės atidios medicininės priežiūros.

Saulės smūgis, kaip viena iš hiperterminių būklių formų, turi nemažai skirtumų nuo hipertermijos tiek priežastimi, tiek vystymosi mechanizmais.

Saulės smūgio priežastis.

Saulės smūgio priežastis – tiesioginis saulės spinduliuotės energijos poveikis organizmui. Didžiausią patogeninį poveikį kartu su kitais daro infraraudonoji saulės spinduliuotės dalis, t.y. spinduliuotės šiluma. Pastaroji, priešingai nei konvekcinė ir laidumo šiluma, vienu metu sušildo ir paviršinius, ir giluminius kūno audinius. Be to, infraraudonoji spinduliuotė, veikdama visą kūną, intensyviai sušildo smegenų audinį, kuriame yra termoreguliacijos centro neuronai. Šiuo atžvilgiu saulės smūgis greitai vystosi ir yra kupinas mirties.

Saulės smūgio patogenezė. Saulės smūgio patogenezė yra hipertermijos ir paties saulės smūgio mechanizmų derinys. Pirmaujantys yra įvairūs centrinės nervų sistemos pažeidimai.

Didėjanti smegenų arterinė hiperemija. Priežastys:

Smegenų temperatūros padidėjimas veikiant infraraudonajai (šilumai) spinduliuotei iš saulės spindulių.

Tiesiogiai smegenų audinyje susidaro BAS: kininai, adenozinas, acetilcholinas ir kt.

Ilgalaikis karščio ir įvairių kraujagysles plečiančių medžiagų poveikis sumažina arteriolių sienelių neuro- ir miogeninį tonusą, dėl neuromioparalytinio mechanizmo išsivysto patologinė (!) Arterinės hiperemijos forma. Arterinė hiperemija padidina audinių aprūpinimą krauju. Smegenims, esančioms uždaroje kaukolės kaukolės erdvėje, tai reiškia jų suspaudimą.

Padidėjęs limfos susidarymas (arterinės hiperemijos sąlygomis) ir limfagyslių užpildymas limfos pertekliumi, dėl kurio padidėja smegenų medžiagos suspaudimas.

Progresuojanti veninė smegenų hiperemija. Jo priežastis yra smegenų suspaudimas, įskaitant jose esančius veninius kraujagysles ir sinusus. Savo ruožtu venų hiperemija sukelia smegenų hipoksiją, smegenų edemą ir mažo židinio smegenų kraujavimą. Dėl to židininiai simptomai pasireiškia įvairiais neurogeniniais jautrumo, judėjimo ir autonominių funkcijų sutrikimais.

Didėjantys medžiagų apykaitos, energijos tiekimo ir plastinių procesų smegenų neuronuose sutrikimai. Tai sustiprina termoreguliacijos mechanizmų dekompensaciją, širdies ir kraujagyslių sistemos, kvėpavimo, endokrininių liaukų, kraujo, kitų sistemų ir organų funkcijų sutrikimus. Esant dideliems smegenų pakitimams, auka praranda sąmonę, išsivysto koma.

Atsižvelgiant į intensyvų hipertermijos padidėjimą ir organizmo gyvybinių funkcijų sutrikimus, saulės smūgis yra kupinas didelės mirties tikimybės (dėl širdies ir kraujagyslių sistemos bei kvėpavimo sistemos disfunkcijos), taip pat paralyžiaus, jutimo sutrikimų ir nervų trofizmo išsivystymo. .

Karščiavimą reikia skirti nuo kitų hiperterminių būsenų ir nuo hiperterminių reakcijų.

Karščiavimas

Karščiavimą sukelia pirogenai.

Karščiavimo vystymasis pagrįstas termoreguliacijos sistemos perėjimu į naują, aukštesnį funkcinį lygį.

Karščiuojant išsaugomi kūno termoreguliacijos mechanizmai.

Šie požymiai naudojami karščiavimui atskirti nuo kokybiškai kitokios būsenos – organizmo perkaitimo (hipertermijos).

hipertermija

Hipertermijos (kūno perkaitimo) priežastis dažnai yra aukšta išorinės aplinkos temperatūra.

Pagrindinė kūno perkaitimo patogenezės grandis yra termoreguliacijos mechanizmų sutrikimas.

Būtina atskirti hipertermines organizmo reakcijas nuo karščiavimo ir hipertermijos.

Hiperterminės reakcijos

Hiperterminių reakcijų priežastis yra nepirogeninės medžiagos.

Hiperterminių reakcijų vystymasis dažniausiai grindžiamas laikinu šilumos gamybos vyravimu šilumos perdavimo atžvilgiu.

Reikia nepamiršti, kad toks bet koks darbas gali sukelti hiperterminę reakciją, pavyzdžiui, balkonų stiklinimas – dėl ilgo darbo dažnai sukelia hiperterminę reakciją.

Tuo pačiu išsaugomi organizmo termoreguliacijos mechanizmai.

Hiperterminės reakcijos paprastai pasireiškia vidutiniu (viršutinės normos ribos arba šiek tiek virš jos) kūno temperatūros padidėjimu. Išimtis yra piktybinė hipertermija.

Pagal kilmės kriterijų hiperterminės reakcijos yra endogeninės (psichogeninės, neurogeninės, endokrininės, dėl genetinio polinkio), egzogeninės (narkotinės ir nemedikamentinės) ir kombinuotos (pavyzdžiui, piktybinė hipertermija).

Hipotermija. Priežastys. Patogenezė. Taikymas medicinoje.

Hipotermija- tipiška šilumos mainų sutrikimo forma - atsiranda dėl žemos išorinės aplinkos temperatūros poveikio kūnui ir (arba) žymiai sumažėjus šilumos gamybai joje. Hipotermija pasižymi termoreguliacijos mechanizmų pažeidimu (sutrikimu) ir pasireiškia kūno temperatūros sumažėjimu žemiau normalios.

Hipotermijos etiologija. Kūno atšalimo vystymosi priežastys yra įvairios.

Žema aplinkos temperatūra (vanduo, oras, aplinkiniai objektai ir kt.) yra dažniausia hipotermijos priežastis. Svarbu, kad hipotermijos išsivystymas būtų galimas ne tik esant neigiamai (žemesnei nei 0 °C), bet ir teigiamai išorės temperatūrai. Įrodyta, kad kūno temperatūros sumažėjimas (tiesiojoje žarnoje) iki 25 °C jau yra pavojingas gyvybei, iki 20 °C, kaip taisyklė, negrįžtamas, iki 17-18 °C dažniausiai būna mirtinas. Mirtingumo nuo atšalimo statistika yra orientacinė. Hipotermija ir žmogaus mirtis aušinimo metu stebima esant oro temperatūrai nuo +10 °C iki 0 °C apie 18 proc.; nuo 0 °С iki -4 °С 31%; nuo -5 °С iki -12 °С 30%; nuo -13 °С iki -25 °С 17%; nuo -26 °С iki -43 °С 4 proc. Matyti, kad didžiausias mirtingumas hipotermijos metu yra oro temperatūros intervale nuo +10 °C iki -12 °C. Vadinasi, žmogui egzistavimo Žemėje sąlygomis nuolat gresia potencialus atšalimo pavojus.

Didelis raumenų paralyžius ir (arba) jų masės sumažėjimas (pavyzdžiui, dėl netinkamos mitybos ar distrofijos). Tai gali sukelti nugaros smegenų trauma ar sunaikinimas (pavyzdžiui, poscheminis, dėl siringomielijos ar kitų patologinių procesų), nervų kamienų, inervuojančių ruožuotus raumenis, pažeidimas, taip pat kai kurie kiti veiksniai (pvz. kalcio trūkumas raumenyse, raumenų relaksantai).

Metaboliniai sutrikimai ir (arba) egzoterminių medžiagų apykaitos procesų efektyvumo sumažėjimas. Tokios būklės dažniausiai išsivysto su antinksčių nepakankamumu, dėl kurio (be kitų pokyčių) atsiranda katecholaminų trūkumas organizme, su sunkiomis hipotiroidinėmis ligomis, su traumomis ir distrofiniais procesais pagumburio simpatinės nervų sistemos centruose.

Ypatingas kūno išsekimo laipsnis.

Paskutiniais trimis atvejais hipotermija išsivysto esant žemai išorinei temperatūrai.

Kūno vėsinimo rizikos veiksniai

Oro drėgmės padidėjimas žymiai sumažina jo šilumos izoliacijos savybes ir padidina šilumos nuostolius, daugiausia dėl laidumo ir konvekcijos.

Padidėjęs oro judėjimo greitis (vėjas) prisideda prie greito kūno aušinimo, nes sumažėja oro šilumos izoliacijos savybės.

Sausi drabužiai neleidžia kūnui atvėsti. Tačiau padidinus drabužių audinio drėgmę arba jį sušlapinus, žymiai sumažėja jo termoizoliacinės savybės.

Pastaruoju metu dažna vėsinimo priežastis yra oro kondicionieriaus gedimas naktį. Todėl nerekomenduojama naudoti sugedusių oro kondicionierių, visada būtina remontuoti kondicionierius, atsiradus pirmiesiems kondicionieriaus gedimo požymiams.

Patekimą į šaltą vandenį lydi greitas kūno atšalimas, nes vanduo suvartoja apie 4 kartus daugiau šilumos ir 25 kartus laidesnis šilumai nei oras. Atsižvelgiant į tai, užšalimas vandenyje gali būti stebimas esant gana aukštai temperatūrai: esant +15 ° C vandens temperatūrai, žmogus išlieka gyvybingas ne ilgiau kaip 6 valandas, +1 ° C temperatūroje - apie 0,5 val.. Intensyvūs šilumos nuostoliai daugiausia vyksta per konvekciją ir laikymą.

Organizmo atsparumas atšalimui ženkliai sumažėja dėl ilgalaikio badavimo, fizinio pervargimo, apsvaigimo nuo alkoholio, taip pat įvairių ligų, traumų ir ekstremalių sąlygų.

Hipotermijos tipai. Priklausomai nuo žmogaus mirties, paveikto šalčio, laiko, yra trys ūmaus atšalimo tipai, sukeliantys hipotermiją:

Ūmus, kurioje žmogus miršta per pirmąsias 60 minučių (būnant vandenyje, kurio temperatūra nuo 0 °C iki +10 °C, arba veikiamas drėgno šalto vėjo).

Poūmis, kai mirtis įvyksta nepasibaigus ketvirtai valandai būnant šaltame, drėgname ore ir vėjyje.

Lėtas kai mirtis įvyksta po ketvirtos valandos buvimo šaltame ore (vėjo) net ir su drabužiais ar kūno apsauga nuo vėjo.

Hipotermijos patogenezė. Hipotermijos vystymasis yra etapinis procesas. Jo formavimasis pagrįstas daugiau ar mažiau užsitęsusia viršįtampiu ir dėl to organizmo termoreguliacijos mechanizmų gedimu. Atsižvelgiant į tai, esant hipotermijai, išskiriami du jos vystymosi etapai:

kompensacija (pritaikymas)

dekompensacija (deadaptacija).

Hipotermijos kompensavimo etapas. Hipotermijos kompensavimo stadijai būdingas avarinių adaptacinių reakcijų aktyvavimas, skirtas sumažinti šilumos perdavimą ir padidinti šilumos gamybą. Hipotermijos kompensavimo stadijos vystymosi mechanizmas apima:

keičiant asmens elgesį siekiama palikti sąlygas, kuriomis veikia žema aplinkos temperatūra (pavyzdžiui, išeiti iš šaltos patalpos, dėvėti šiltus drabužius, šildytis ir pan.).

šilumos perdavimo efektyvumo sumažėjimas pasiekiamas dėl sumažėjusio ir nutrūkusio prakaitavimo, susiaurėjus odos ir raumenų arterinėms kraujagyslėms, todėl žymiai sumažėja jų kraujotaka.

šilumos gamybos suaktyvinimas didinant kraujotaką vidaus organuose ir didinant raumenų susitraukimo termogenezę.

streso reakcijos įtraukimas (aukos susijaudinimo būsena, padidėjęs termoreguliacijos centrų elektrinis aktyvumas, padidėjęs liberinų sekrecija pagumburio neuronuose, hipofizės adenocituose - AKTH ir TSH, antinksčių šerdyje - katecholaminai ir jų žievėje – kortikosteroidai, skydliaukėje – skydliaukės hormonai).

Dėl šių pokyčių komplekso, nors kūno temperatūra mažėja, ji vis tiek neperžengia apatinės normos ribos. Išlaikoma kūno temperatūros homeostazė. Minėti pokyčiai labai pakeičia organų ir organizmo fiziologinių sistemų veiklą: vystosi tachikardija, padidėja kraujospūdis ir širdies išstumimas, padažnėja kvėpavimo dažnis, daugėja raudonųjų kraujo kūnelių. Dėl šių ir kai kurių kitų pokyčių susidaro sąlygos aktyvuotis medžiagų apykaitos reakcijoms, apie kurias įrodo sumažėjęs glikogeno kiekis kepenyse ir raumenyse, padidėjęs GPA ir FFA bei audinių deguonies suvartojimas. Medžiagų apykaitos procesų suaktyvėjimas derinamas su padidėjusiu energijos išsiskyrimu šilumos pavidalu ir neleidžia kūnui atvėsti. Jei priežastinis veiksnys ir toliau veikia, kompensacinės reakcijos gali tapti nepakankamos. Tuo pačiu metu sumažėja ne tik vidinių kūno audinių, bet ir jo vidaus organų, įskaitant smegenis, temperatūra. Pastarasis sukelia centrinių termoreguliacijos mechanizmų sutrikimus, šilumos gamybos procesų nekoordinaciją ir neefektyvumą – vystosi jų dekompensacija.

Jonizuojančiosios spinduliuotės rūšys ir jų poveikio organizmui mechanizmai.

Etiologija. Bendra jonizuojančiosios spinduliuotės savybė yra gebėjimas prasiskverbti į apšvitintą terpę ir sukelti jonizaciją. Šį gebėjimą turi didelės energijos spinduliai (rentgeno spinduliai ir γ spinduliai); taip pat α ir β dalelės (radionuklidai). Skiriama išorinė apšvita, kai šaltinis yra už kūno, ir vidinė apšvita, kai radioaktyviosios medžiagos patenka į organizmą (pastaroji vadinama inkorporuota apšvita). Pastarasis poveikio būdas laikomas pavojingesniu. Galimas kombinuotas poveikis. Radiacinės žalos pobūdis ir laipsnis priklauso nuo spinduliuotės dozės. Tačiau tiesioginė priklausomybė nuo dozės egzistuoja tik didelėms ir vidutinėms dozėms. Mažų radiacijos dozių veikimas paklūsta kitiems modeliams ir paaiškės ištyrus radiacinių sužalojimų patogenezę.

Patogenezė. Fizikiniai-cheminiai ir biocheminiai sutrikimai. Jonizuojančiosios spinduliuotės energija viršija intramolekulinių ir intraatominių ryšių energiją. Sugerta makromolekulės, ji gali migruoti išilgai molekulės, realizuojama pažeidžiamiausiose vietose. Rezultatas – jonizacija, sužadinimas, mažiausiai stiprių ryšių plyšimas, radikalų, vadinamų laisvaisiais radikalais, atsiskyrimas. Tai yra tiesioginis radiacijos poveikis. Pirminiu taikiniu gali tapti didelės molekulinės masės junginiai (baltymai, lipidai, fermentai, nukleorūgštys, kompleksinių baltymų molekulės – nukleoproteinų kompleksai, lipoproteinai). Jei taikinys yra DNR molekulė, genetinis kodas gali būti pažeistas.

Iš visų pirminių radiocheminių virsmų svarbiausia yra vandens molekulių jonizacija (vandens radiolizė), kuri yra pagrindinis tirpiklis biologinėse terpėse ir sudaro 65-70% kūno masės. Dėl vandens molekulės jonizacijos susidaro laisvieji radikalai (OH, H), kurie sąveikauja su sužadinta vandens molekule, audinių deguonimi ir papildomai sudaro vandenilio peroksidą, hidroperoksido radikalą, atominį deguonį (H2O2, HO2, O). Toliau laisvųjų radikalų energiją sulaiko aktyviausi reduktoriai. Vandens radiolizės produktai turi labai didelį biocheminį aktyvumą ir gali sukelti oksidacijos reakciją bet kokioje jungtyje, įskaitant tas, kurios yra stabilios įprastų redokso transformacijų metu. Viena po kitos sekančios cheminės ir biocheminės reakcijos gali greitai padidėti, įgydamos šakotosios grandininės reakcijos pobūdį. Jonizuojančiosios spinduliuotės poveikis, atsirandantis dėl vandens radiolizės produktų, vadinamas netiesioginiu spinduliuotės poveikiu.

Svarbus įrodymas, kad daugumą biocheminių pokyčių švitinimo metu lemia vandens radiolizės produktai, yra didesnis sausų ir miltelių pavidalo fermentų atsparumas radiacijai, palyginti su jų vandeniniais tirpalais. Labai didelis radiojautrumas būdingas tiolio fermentams, turintiems sulfhidrilo grupių SH, kurios lengvai oksiduojasi.

Laisvieji radikalai ir peroksidai gali pakeisti cheminę DNR struktūrą. Švitinant nukleino rūgščių tirpalus, stebima pirimidino radiacinė-cheminė oksidacija ir purino bazių deaminacija.

Nesočiosios riebalų rūgštys ir fenoliai oksiduojasi, todėl susidaro lipidai (LRT) (lipidų peroksidai, epoksidai, aldehidai, ketonai) ir chinono radiotoksinai (XRT). Galimi CRT pirmtakai organizme yra tirozinas, triptofanas, serotoninas ir katecholaminai. Radiotoksinai slopina nukleorūgščių sintezę, veikia DNR molekulę kaip cheminius mutagenus, keičia fermentų aktyvumą, reaguoja su lipidų-baltymų tarpląstelinėmis membranomis.

Taigi pirminės radiocheminės reakcijos susideda iš tiesioginio ir netiesioginio (per vandens radiolizės produktus ir radiotoksinus) pažeidimus svarbiausiems biocheminiams ląstelės komponentams – nukleino rūgštims, baltymams, fermentams. Ateityje fermentinės reakcijos sparčiai kinta – didėja baltymų ir nukleorūgščių fermentinis skaidymas, mažėja DNR sintezė, sutrinka baltymų ir fermentų biosintezė.

Biologinių procesų pažeidimas ląstelėse. Aukščiau aprašyti fizikiniai, cheminiai ir biocheminiai pokyčiai sukelia visų ląstelės gyvybinės veiklos apraiškų sutrikimą. Elektroniniu ir šviesos mikroskopu galima pamatyti radiacijos pažeidimo branduoliui požymius. Pastebimos chromosomų aberacijos (skilimai, persitvarkymai, suskaidymas). Dėl chromosomų mutacijų ir subtilesnių genetinio aparato pažeidimų (genų mutacijos) pažeidžiamos paveldimos ląstelės savybės, slopinama DNR ir specifinių baltymų sintezė. Ląstelių dalijimasis yra slopinamas arba vyksta neįprastai. Dalijimosi metu, taip pat tarpfazėje, ląstelė gali mirti.

Visos ląstelės organelės yra pažeistos. Jonizuojanti spinduliuotė pažeidžia tarpląstelines membranas – branduolio membranas, mitochondrijas, lizosomas, endoplazminį tinklą. Iš pažeistų lizosomų išsiskiria ribonukleazė, dezoksiribonukleazė, katepsinai, darantys žalingą poveikį nukleino rūgštims, citoplazminiams ir branduoliniams baltymams. Mitochondrijų membranose sutrinka oksidacinis fosforilinimas. Ląstelės energijos apykaitos pažeidimas yra viena iš labiausiai tikėtinų nukleorūgščių ir branduolinių baltymų sintezės, mitozės slopinimo priežasčių. Vadinasi, radiacinė žala branduoliui yra susijusi ne tik su tiesioginiu jonizuojančiosios spinduliuotės poveikiu DNR molekulėms ir chromosomų struktūrai, bet ir su procesais kituose organelėse. 2 schemoje parodyti labiausiai ištirti DNR pažeidimo mechanizmai, faktoriai, modifikuojantys ir atstatantys šią žalą, ir galutinis radiacijos pažeidimo poveikis DNR.

Apibendrinant aukščiau pateiktus duomenis apie spinduliuotės pažeidimo ląstelėms patogenezę, galime daryti išvadą, kad tipiškiausios apraiškos, būtent branduolio pažeidimas, dalijimosi slopinimas arba ląstelių mirtis, yra genetinio aparato pažeidimo, sutrikusio žmogaus organizme. ląstelės energijos apykaitą, kai pažeidžiamos mitochondrijos, ir lizinių fermentų išsiskyrimą iš pažeistų lizosomų.

Ląstelės branduolys, palyginti su citoplazma, pasižymi ypač dideliu radiojautrumu, branduolinių struktūrų pažeidimas reikšmingiau veikia ląstelės gyvybingumą ir gyvybinę veiklą. Todėl nesunku suprasti dėsningumą, kuris aiškiai atsiskleidžia tiriant lyginamąjį audinių radiojautrumą: didžiausią radiojautrumą turi tie audiniai, kuriuose ląstelių dalijimosi procesai pasireiškia intensyviausiai, o apšvitinus net mažomis dozėmis stebima jų mitozinė mirtis. Tai visų pirma užkrūčio liauka, lytinės liaukos, kraujodaros ir limfoidiniai audiniai, kuriuose nuolat atsinaujina ląstelės. Kitas šioje eilutėje yra epitelio audinys, ypač virškinimo ir lytinių liaukų liaukinis epitelis, taip pat odos epitelis, tada kraujagyslių endotelis. Kremzliniai, kauliniai, raumeniniai ir nerviniai audiniai yra atsparūs radiacijai. Nervų ląstelės neturi galimybės dalytis, todėl miršta tik veikiamos didelėmis spinduliuotės dozėmis (interfazinė mirtis). Išimtis iš šios taisyklės yra subrendę limfocitai, kurie žūva net ir apšvitinus 0,01 Gy doze.

Kūno funkcijų ir pagrindinių simptomų kompleksų pažeidimas. Švitinant mirtinomis ir itin mirtinomis dozėmis, vyrauja tarpfazinė ląstelių mirtis, o mirtis įvyksta per kelias minutes (valandas) po švitinimo. Švitinant vidutinėmis dozėmis gyvybė galima, tačiau visose be išimties funkcinėse sistemose vystosi patologiniai pakitimai, kurių sunkumas priklauso nuo lyginamojo audinių radiojautrumo.

Būdingiausias yra hematopoezės ir kraujo sistemos pažeidimas. Sumažėja visų kraujo ląstelių skaičius, taip pat jų funkcinis nepilnavertiškumas. Pirmosiomis valandomis po švitinimo pastebima limfopenija, vėliau - granulocitų, trombocitų, o dar vėliau - eritrocitų trūkumas. Galimas kaulų čiulpų sunaikinimas.

Sumažėjęs imuninis atsakas. Sumažėja fagocitozės aktyvumas, slopinamas arba visiškai nuslopinamas antikūnų susidarymas, todėl infekcija yra anksčiausia ir sunkiausia spinduliuotės komplikacija. Krūtinės angina yra nekrozinė. Pneumonija dažnai yra mirties priežastis.

Sparčiai besivystanti infekcija žarnyne. Virškinimo trakto patologija yra viena iš organizmo mirties priežasčių. Sutrinka žarnyno gleivinės barjerinė funkcija, todėl į kraują patenka toksinai ir bakterijos. Virškinimo liaukų funkcijos pažeidimas, žarnyno autoinfekcija, sunki burnos ertmės būklė lemia organizmo išsekimą.

Būdingas spindulinės ligos požymis yra hemoraginis sindromas. Šio sindromo patogenezėje didžiausią reikšmę turi trombocitų, turinčių biologinių kraujo krešėjimo faktorių, skaičiaus sumažėjimas. Trombocitopenijos priežastis yra ne tiek trombocitų sunaikinimas, kiek jų brendimo kaulų čiulpuose pažeidimas. Didelę reikšmę turi trombocitų gebėjimo sulipti pažeidimas, nes būtent trombocitų agregacijos metu iš jų išsiskiria biologiniai kraujo krešėjimo faktoriai. Trombocitų gebėjimo agreguoti pažeidimas, matyt, yra susijęs su jų membranų ultrastruktūros pokyčiais. Be to, trombocitai atlieka svarbų vaidmenį išlaikant kraujagyslių sienelės vientisumą, elastingumą ir mechaninį atsparumą.

Atlikus elektronų mikroskopinius tyrimus, buvo nustatyti fibrinogeno ir iš jo susidariusio fibrino molekulinės struktūros pokyčiai, dėl kurių sumažėja fibrino skaidulų gebėjimas susitraukti, o kraujo krešulio – atsitraukti. Padidėja fibrinolizės ir antikoaguliacinės sistemos aktyvumas. Kraujyje atsiranda antikoaguliantų, pavyzdžiui, heparino, kuris išsiskiria audinių bazofilų (stiebo ląstelių) degranuliacijos metu. Kepenyse sumažėja kraujo krešėjimo sistemos baltymų sintezė.

Spindulinės ligos hemoraginio sindromo patogenezėje didelę reikšmę turi kraujagyslių sienelės, daugiausia smulkiųjų kraujagyslių, pokyčiai. Endotelis patiria patologinių pokyčių ir pleiskanoja, sutrinka jo ląstelių gebėjimas gaminti polisacharidų-baltymų kompleksus bazinei membranai sukurti. Perivaskulinis jungiamasis audinys, kuris yra mechaninė kraujagyslės atrama, patiria didelius destruktyvius pokyčius - jungiamojo audinio skaidulos sunaikinamos, o pagrindinė medžiaga depolimerizuojama. Pažeistas kraujagyslių tonusas ir atsparumas. Iš pažeistų audinių išsiskiria biologiškai aktyvios medžiagos (proteolitiniai fermentai iš pažeistų lizosomų, kininai, hialuronidazė), kurios apsunkina kraujagyslės sienelės pažeidimą, didina jos pralaidumą.

Kraujagyslių sienelės struktūros pažeidimas sukelia kraujagyslių funkcinį nepakankamumą ir kraujotakos sutrikimus tose kraujagyslėse, kuriose vyksta medžiagų mainai tarp kraujo ir ląstelių. Paralyžinis mikrocirkuliacijos išsiplėtimas ir perpildymas krauju, tikroji ir kapiliarinė sąstingis sustiprina distrofinius ir degeneracinius audinių pokyčius, kuriuos sukelia tiesioginis radiacijos poveikis ir pirminės radiocheminės reakcijos.

Aukščiau minėjome DNR ir branduolinių baltymų pažeidimus švitinimo metu. Jei ląstelė nežūva dėl chromosomų pažeidimo, pasikeičia jos paveldimos savybės. Somatinė ląstelė gali patirti piktybinę transformaciją, o lytinėse ląstelėse atsiradusios chromosomų aberacijos sukelia paveldimų ligų vystymąsi.

Nervų sistemos sutrikimų patogenezė kiek kitokia. Aukščiau buvo pažymėta, kad nervinių ląstelių atsparumas radiacijai yra gana didelis, t. y., esant didesnei apšvitos dozei, atsiranda didelių struktūrinių pokyčių ir nervinių ląstelių mirtis. Tačiau struktūriniai pokyčiai ne visada atitinka funkcinius, ir šia prasme nervinis audinys yra labai jautrus bet kokiai įtakai, įskaitant spinduliuotę. Žodžiu, praėjus kelioms sekundėms po švitinimo, nervų receptorius dirgina radiolizės ir audinių irimo produktai. Impulsai patenka į tiesioginio švitinimo būdu pakeistus nervų centrus, pažeidžiant jų funkcinę būklę. Smegenų bioelektrinio aktyvumo pokyčius galima užregistruoti jau pirmomis minutėmis po švitinimo. Taigi neuroreflekso veikla sutrinka prieš atsirandant kitiems tipiniams spindulinės ligos simptomams. Tai pirmiausia siejama su funkciniais, o vėliau ir gilesniais organų ir sistemų funkcijų pažeidimais.

Endokrininės sistemos organuose pradinius padidėjusio aktyvumo požymius pakeičia endokrininių liaukų funkcijos slopinimas.

Švitinant visą organizmą ląstelės pažeidžiamos labiau nei kultūroje. Tai įrodo, kad spindulinė liga yra sudėtingų bendrųjų biologinių reiškinių – fermentų ir biologiškai aktyvių medžiagų veiklos sutrikimų – rezultatas.

Atskirai reikėtų paminėti integruotą švitinimą. Radioaktyviosioms medžiagoms patekus į vidų, pastarosios įtraukiamos į medžiagų apykaitą ir organizme pasiskirsto netolygiai. Taigi jodo izotopai kaupiasi skydliaukėje ir gali sukelti tirotoksikozės simptomus, stroncio izotopai kauluose pakeičia kalcį, cezio izotopai konkuruoja su kaliu ir sukelia kalio trūkumo simptomus. Radionuklidai, būdami stipriai jonizuojančių α ir β dalelių šaltiniu, lokaliai sukuria didelę spinduliuotės dozę, taigi jų nusėdimo vietose, taip pat audiniuose, esančiuose prie pat jų kaupimosi vietų, jų susidarymo tikimybė ir laipsnis. radiacinė žala ląstelėms yra labai didelė. Manoma, kad tankiai jonizuojančios spinduliuotės pažeidimai atkuriami itin silpnai arba net visai nepataisomi.

Spindulinio sužalojimo atveju, kaip ir kitų patologinių procesų metu, stebimos kompensacinės-adaptacinės reakcijos. Pastarieji vystosi visuose organizmo organizavimo lygiuose. Molekuliniame lygmenyje atsiradusius patologinius pokyčius kompensuoja natūralios antioksidacinės sistemos. Tai laisvųjų radikalų gaudytojai, peroksido inaktyvatoriai (katalazė), sulfhidrilo grupės donorai (glutationas). Fermentai pažeistai DNR funkcijai ląstelėje atstatyti (3.2 pav.), biologiškai aktyvių medžiagų inhibitoriai ir inaktyvatoriai (BAS). Ląstelių gebėjimas atitaisyti DNR pažeidimus yra vienas iš pagrindinių veiksnių, lemiančių organizmo atsparumą radiacijai. Kompensacijos ir atsistatymo procesai galimi ir fiziologinių sistemų lygmenyje. Taigi radiacijos sužalojimo eigą ir baigtį lemia ne tik apšvitos dozė, bet ir organizmo reaktyvumas, ypač būdingo patologinio ir apsauginio-adaptavo santykis.

Radiacinės žalos korekcija apima daugybę priemonių, skirtų kovai su infekcija, intoksikacija ir hemoraginiais reiškiniais. Simptominės terapijos priemonės yra labai įvairios ir apima endokrininių liaukų, nervų ir virškinimo sistemų sutrikimų terapinį gydymą. Ypač svarbus yra kraujodaros atkūrimas. Šiuo atžvilgiu kaulų čiulpų transplantacija yra veiksmingiausia. Hipotermija, hipoksija padidina gyvūnų atsparumą radiacijai eksperimente.

Specialią grupę sudaro antiradiacinės cheminės apsaugos priemonės. Tai medžiagos, blokuojančios grandininių radiacinių-cheminių reakcijų vystymąsi, sulaikydamos aktyvius radikalus, antioksidantus, audinių hipoksiją sukeliančius agentus (methemoglobino formuotojus), mažinančios oksidacinių procesų intensyvumą, surišdamos kintamo valentingumo metalų jonus, katalizuojančios deguonies pernešimą. Buvo parodyta baltymų sulfhidrilo grupių apsauga stimuliuojant ląstelių remonto sistemas. Tiriama galimybė įvesti DNR ir produktus, reikalingus pažeistam chromosomų aparatui atkurti.

Radiacinė liga. Rūšys. Ūminės spindulinės ligos klinikinės formos ir ypatumai.

Ūminė spindulinė liga. Aukščiau aprašyti kraujodaros, nervų ir virškinimo sistemų veiklos sutrikimai stebimi esant visų formų radiacinei žalai. Tačiau pokyčio laipsnis, jų vystymosi greitis ir prognozė priklauso nuo sugertos bendros apšvitos dozės.

Kaulų čiulpų forma (dozė - 0,8-10 Gy). Skiriami keturi klinikiniai periodai: pirminių reakcijų laikotarpis, latentinis periodas, išsivysčiusių klinikinių požymių laikotarpis, ligos baigtis.

Pirmas periodas, kurios trukmė svyruoja nuo kelių valandų iki 1-2 dienų, yra nervinių ir hormoninių mechanizmų reakcija į švitinimą: susijaudinimas, galvos skausmas, autonominių funkcijų nestabilumas, kraujospūdžio ir pulso labilumas, vidaus organų funkciniai sutrikimai (X pagirios“). Virškinimo trakto judrumas pasireiškia vėmimu ir viduriavimu. Kūno temperatūra gali pakilti dėl centrinio termoreguliacijos sutrikimo. Yra trumpalaikė perskirstomoji leukocitozė, kurią lydi limfocitopenija. Sunkiais atvejais šiuo laikotarpiu galimas radiacijos šokas. Suaktyvinama hipofizės sistema.

Antrasis laikotarpis- įsivaizduojamo klestėjimo laikotarpis. Reiškiniai, susiję su per dideliu nervų sistemos susijaudinimu, dispepsiniais sutrikimais, išnyksta, tačiau vis dar yra tam tikrų ligos vystymosi požymių: kraujospūdžio nestabilumas, pulso labilumas, leukopenija (limfocitopenija progresuoja, atsiranda granulocitopenija).

Trečiasis laikotarpis būdingi sunkūs spindulinės ligos pasireiškimai. Iš kraujo pusės - leukopenija, trombocitopenija ir anemija. Neišvengiamai atsiranda infekcinių komplikacijų, kurios yra pagrindinė paciento kančių priežastis. Paprastai burnos ertmėje išsivysto autoinfekcija (liežuvio ir dantenų uždegimas, nekrozinis tonzilitas). Valgyti sunku. Spindulinės ligos komplikacija yra pneumonija, kuri, sumažėjus imunologiniam reaktyvumui, yra labai sunki ir gali sukelti paciento mirtį. Paciento išvaizda yra būdinga - oda yra padengta daugybe kraujavimų. Kraujas atsiranda šlapime, išmatose, skrepliuose. Ligos įkarštyje pacientas gali mirti.

Atsigavimo požymiai – pagerėjusi savijauta, normalizuojasi kraujo vaizdas, kraujyje atsiranda jaunų kraujo kūnelių. Tačiau liekamieji reiškiniai po ligos gali išlikti ilgą laiką – astenija, nuovargis, bendras silpnumas, kraujodaros nestabilumas, sutrikusi lytinė funkcija, susilpnėjęs imunitetas, trofiniai sutrikimai, lemiantys priešlaikinį išsekimą ir senėjimą. Ilgalaikis poveikis apima navikus.

Žarnyno forma (dozė 10-20 Gy). Tokseminė forma (dozė 20-80 G r). Esant šioms pažeidimo formoms, nutrūksta žarnyno epitelio ląstelių mitozinis dalijimasis ir įvyksta jų masinė tarpfazinė mirtis, baltymų, elektrolitų netekimas, audinių dehidratacija. Atidengiamas žarnyno gleivinės paviršius, o tai prisideda prie infekcijos prasiskverbimo. Galbūt šoko išsivystymas dėl toksinių mikrobinės ir audinių kilmės medžiagų poveikio.

Klinikiniam vaizdui būdingas vėmimas, anoreksija, letargija, kraujas išmatose, karščiavimas, skausmas žarnyne. Paralyžinė žarnyno obstrukcija, peritonitas išsivysto dėl žarnyno sienelės barjerinės funkcijos pažeidimo. Mirtingumas yra 100%.

Smegenų forma (dozė virš 80 Gy). Mirtis gali įvykti paties poveikio metu arba praėjus kelioms minutėms (valandoms) po jo. Dėl tiesioginio žalingo jonizuojančiosios spinduliuotės poveikio nerviniam audiniui ryškiausi pokyčiai pastebimi nervų sistemoje. Tuo pačiu metu vyksta reikšmingi struktūriniai pokyčiai ir netgi smegenų žievės ir pagumburio nervinių ląstelių mirtis, didelis kraujagyslių endotelio pažeidimas. Dėl sunkių ir negrįžtamų centrinės nervų sistemos sutrikimų išsivysto paralyžinis konvulsinis sindromas, pablogėja kraujagyslių tonusas ir termoreguliacija.

Lėtinė spindulinė liga. Ilgalaikis jonizuojančiosios spinduliuotės poveikis organizmui.

Lėtinė spindulinė liga yra pakartotinio mažų dozių poveikio pasekmė. Sutrikimų patogenezė ir klinika iš esmės nesiskiria nuo ūmios ligos, tačiau skiriasi ligos vystymosi dinamika ir atskirų požymių sunkumas.

Yra trys lėtinės spindulinės ligos sunkumo laipsniai. Sergant pirmojo laipsnio liga, sutrikimai yra grįžtami funkciniai jautriausių sistemų sutrikimai. Kartais paciento sveikata gali būti patenkinama, tačiau kraujo tyrimas atskleidžia ligos požymius – vidutinio sunkumo nestabilią leukopeniją ir trombocitopeniją.

Antrojo laipsnio ligai būdingi ryškesni nervų ir kraujodaros sistemų pokyčiai, hemoerginio sindromo buvimas ir imuniteto sumažėjimas. Yra nuolatinė leukopenija ir limfopenija, taip pat sumažėja trombocitų skaičius.

Trečiojo laipsnio ligai būdingi sunkūs negrįžtami organų pokyčiai, giliųjų audinių degeneracija. Organinio pažeidimo požymiai išreiškiami nervų sistemoje. Hipofizės ir antinksčių funkcija yra išeikvota. Kraujo formavimas smarkiai slopinamas, sumažėja kraujagyslių tonusas, smarkiai padidėja jų sienelių pralaidumas. Gleivinės yra paveiktos opinio nekrozinio proceso. Infekcinės komplikacijos ir uždegiminiai procesai taip pat yra nekroziniai.

Lėtinė bet kokio sunkumo spindulinė liga sukelia ankstyvus degeneracinius visų audinių pažeidimus, priešlaikinį senėjimą.

Mažų apšvitos dozių biologinis poveikis vertinamas skirtingai visos populiacijos ir atskiro individo atžvilgiu. Yra tokie minimalūs poveikio lygiai, kurie neturi didelės įtakos gyventojų paplitimui. Taip nustatomos leistinos spinduliuotės dozės darbo vietoje. Taip pat įvertinama foninė (gamtinė) spinduliuotė. Yra duomenų, kad tam tikri minimalūs radioaktyviosios spinduliuotės lygiai yra būtinas aplinkos komponentas, kurio žemiau dirbtinai sukurtomis sąlygomis gyvi organizmai vystosi blogiau. Šia prasme galime kalbėti apie įtakos slenkstį.

Priešingu atveju įvertinama mažų radiacijos dozių biologinė reikšmė vienam asmeniui. Mutacijai pakanka vieno energijos kvanto, o vienos mutacijos pasekmės organizmui gali būti dramatiškos, ypač tais atvejais, kai susilpnėja reparatyvinės fermentų sistemos arba trūksta natūralių antioksidantų. Šia prasme jokia radiacija negali būti laikoma absoliučiai nekenksminga žmogui.

Taip pat žinoma, kad mažos spinduliuotės dozės, kurios ankstyvosiose stadijose nesukelia matomų funkcinių ir morfologinių sutrikimų, ilgainiui gali sukelti patologinius organizmo pokyčius, ypač padidinti neoplazmų dažnį. Sunku juos kiekybiškai įvertinti, atsižvelgiant į spontanišką susirgimą vėžiu.

Eksperimentuose aprašomas naujas reiškinys, susidedantis iš to, kad ląstelės, gavusios nedidelę radiacijos dozę, kuri nesukėlė jokių matomų patologinių pokyčių, miršta anksčiau laiko, o šis gebėjimas paveldimas keliomis kartomis. Tai rodo priešlaikinį senėjimą ir šio turto perdavimą paveldėjimo būdu.

Hipoksija. Tipai, charakteristikos, kompensavimo mechanizmai. Kraujo deguonies parametrų pokyčiai hipoksijos metu (hipoksinė, kvėpavimo, kraujotakos, audinių, heminė). Atsparumo hipoksijai mechanizmai vaikystėje. Hipoksijos pasekmės.

Hipoksija arba deguonies badas- tipiškas patologinis procesas, kuris išsivysto dėl nepakankamo deguonies tiekimo audiniams arba audinių pažeidimo.