Skubi pagalba vienam. Kvėpavimo nepakankamumas: priežastys ir raida, klinika, pagalba ir gydymas

Remiantis kai kuriais pranešimais, mirštamumas nuo ARF gali siekti 40%, o pacientai, sergantys šiuo sindromu, sudaro didelę dalį visų, patenkančių į intensyviosios terapijos skyrius.

Dažniausios ARF priežastys yra pneumonija, lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL), lėtinis širdies nepakankamumas ir ūminis kvėpavimo distreso sindromas.

Kadangi vidaus literatūroje trūksta apibendrintų duomenų apie ARF epidemiologiją, užsienyje gauta informacija paprastai rodo šio sindromo paplitimo padidėjimą.

Taigi Jungtinėse Amerikos Valstijose 9 metus (nuo 2001 m. iki 2009 m.) ligonių, hospitalizuojamų su ARF diagnoze, skaičius išaugo beveik dvigubai. Be to, iš 2 milijonų 2009 m. užregistruotų hospitalizacijų dėl ARF maždaug 380 000 atvejų baigėsi mirtimi, o bendra ARF sergančių pacientų stacionarinio gydymo kaina viršijo 54 milijardus JAV dolerių.

Šiuo metu dėl medicinos technologijų tobulėjimo ir kvėpavimo palaikymo principų gali būti pastebima tendencija mažėti sergančiųjų ARF mirštamumu ligoninėje. Nepaisant to, polietiologinis sindromo pobūdis ir didelis paplitimas išlaiko ARF vienoje iš pirmųjų vietų pasaulinėje mirtingumo struktūroje.

Atsižvelgiant į sindromo paplitimą ir didelį pacientų, sergančių ARF, mirtingumą, labai svarbu, kad gydytojas galėtų laiku nustatyti kvėpavimo sutrikimus, tinkamai skubiai koreguoti kvėpavimo sutrikimus ir taip užkirsti kelią mirtinam baigčiai. .

Pagrindinės sąvokos ir patologinė fiziologija

Pagrindinė kvėpavimo sistemos funkcija – nuolatinis kraujo prisotinimas deguonimi ir pagrindinio lakiojo medžiagų apykaitos produkto – anglies dioksido (CO2) pašalinimas į atmosferą.

ARF yra sindromas, kuriam būdingas kvėpavimo sistemos nesugebėjimas palaikyti veiksmingą dujų mainus. Sąvoka „ūmus“ reiškia greitą kvėpavimo nepakankamumo vystymąsi (per kelias valandas ar dienas).

Yra du pagrindiniai ODN tipai:

• hipokseminis ARF (I tipas) - tai deguonies trūkumas, tai yra, kvėpavimo sistemos nesugebėjimas tiekti pakankamai deguonies (O2) į kraują (hipoksemija) ir dėl to į organus (hipoksija). Hipokseminio ARF diagnozę patvirtina arterinio kraujo dujų (HAK) analizės rezultatai, kai parcialinis O2 slėgis arteriniame kraujyje (PaO2) sumažėjo žemiau 60 mm Hg. kvėpuojant atmosferos oru. Šis ARF tipas dar vadinamas hipoksemija be hiperkapnijos;

• hiperkapninis ARF (II tipas) - yra neefektyvios ventiliacijos (alveolių hipoventiliacijos) rezultatas. Šio tipo ARF diagnozuojamas, kai dalinis CO2 slėgis arteriniame kraujyje (PaCO2) viršija 45 mm Hg.

Normaliam kvėpavimo sistemos funkcionavimui reikalingas nepažeistas ir nuoseklus pagrindinių konstrukcinių komponentų veikimas:

• centrinės nervų sistemos struktūros (CNS; kvėpavimo centras, chemoreceptoriai, takai) – atsakingas už nuolatinį kvėpavimo aktyvacijos (kvėpavimo potraukio) palaikymą ir reguliavimą;

• raumenų ir kaulų jungtis (periferinės nervų skaidulos, kvėpavimo raumenys, krūtinė) - atlieka kvėpavimo siurblio funkciją, sukuriant slėgio gradientą tarp atmosferos ir alveolių erdvės, dėl kurios atsiranda ventiliacija;

• kvėpavimo takai (orofaringė, nosiaryklė, gerklos, trachėja, bronchai, bronchioliai) - sudaro kanalą oro judėjimui į plaučių kvėpavimo skyrių;

• alveolinis komponentas – dalyvauja pernešant O2 į plaučių kraujotaką ir atvirkštiniu CO2 pernešimu iš kraujo per oro-kraujo barjerą per pasyvią difuziją.

ARF dėl CNS disfunkcijos dažniausiai išsivysto dėl farmakologinio kvėpavimo centro veiklos slopinimo (pavyzdžiui, apsinuodijus opioidais ar raminamaisiais vaistais) arba pažeidus CNS struktūras (pavyzdžiui, esant židininiams smegenų kamieno pažeidimams).

Sumažėjęs kvėpavimo judesių dažnis (RR) ir kvėpavimo tūris (vieno įkvėpimo tūris; VT) sukelia alveolių hipoventiliaciją, PaCO2 padidėjimą ir ūminės respiracinės acidozės formavimąsi. Be to, CO2 kaupimasis prisideda prie O2 išstūmimo iš alveolių erdvės, vystantis hipoksemijai.

Kvėpavimo sistemos raumenų ir kaulų sistemos nepakankamumas dažnai atsiranda dėl kvėpavimo raumenų silpnumo (pvz., myasthenia gravis, Guillain-Barré sindromas, kaklo nugaros smegenų pažeidimas C3-5 lygiu, veikiant raumenis atpalaiduojantiems preparatams) arba fizinių plaučių apribojimų. išsiplėtimas (pvz., krūtinės ląstos trauma, pilvo skyriaus sindromas).

Nepaisant pakankamo kvėpavimo stimuliavimo iš CNS, tokiems pacientams sutrinka ventiliacijos funkcija, dažnas paviršutiniškas kvėpavimas (mažas VT su dideliu kvėpavimo dažniu), padidėja PaCO2, sumažėja pH ir PaO2.

ARF, kurią sukelia kvėpavimo takų sutrikimai (pavyzdžiui, LOPL paūmėjimo, bronchinės astmos priepuolio metu), pasižymi sumažėjusiu iškvėpimo srautu, ribotu oro judėjimu, padidėjus negyvajai erdvei, progresuojančiu kvėpavimo raumenų nuovargiu, ir minutinės ventiliacijos sumažėjimas. To pasekmė – alveolių hipoventiliacija, CO2 susilaikymas organizme ir arterinė hiperkapnija kartu su PaO2 sumažėjimu.

Ūminis kvėpavimo sistemos alveolinio komponento funkcijos nepakankamumas dažniausiai išsivysto dėl difuzinio alveolių užtvindymo (pavyzdžiui, transudato, kraujo ar eksudato) arba atelektazės. Dėl to sumažėja alveolių ventiliacija ir sutrinka O2 patekimas į oro-kraujo barjerą, o tai reiškia, kad žymiai sumažėja PaO2 lygis.

Dažnos priežastys yra pneumonija, kardiogeninė plaučių edema, ūminis kvėpavimo distreso sindromas, skilties atelektazė. Atsiradusi hipoksemija dažniausiai yra atspari deguonies terapijai dėl padidėjusio kraujo šunto iš dešinės į kairę (intrapulmoninis šuntas; kai kraujas, patenkantis iš dešinės širdies, prieš patenkant į kairįjį prieširdį nevyksta veiksmingos mainų su deguonimi prisotintu oru).

Pacientams, kuriems yra intrapulmoninis šuntas, gali būti neįprastai mažas PaCO2 kiekis, kuris yra susijęs su kompensacine hiperventiliacija. Tačiau vėliau dėl progresuojančio kvėpavimo raumenų nuovargio išsivysto hiperkapninė būsena.

Apibendrinant tai, kas išdėstyta pirmiau, reikia pažymėti, kad pirmųjų trijų kvėpavimo sistemos struktūrinių komponentų (CNS, raumenų ir kaulų komponento bei kvėpavimo takų) nepakankamumas sukelia ūminę hiperkapniją dėl alveolių hipoventiliacijos. Todėl gydant pacientus, sergančius hiperkapniniu ARF, pirmiausia turėtų būti siekiama pagerinti alveolių ventiliaciją, o kartu esanti hipoksemija paprastai veiksmingai reaguoja į deguonies terapiją.

Tuo pačiu metu alveolių komponento pažeidimas, kurį dažnai sukelia alveolių užtvindymas, yra susijęs su padidėjusiu intrapulmoniniu kraujo šuntavimu ir sukelia hipoksemiją, atsparią deguonies terapijai, esant hiperventiliacijai ir sumažintam PaCO2 kiekiui.

Diagnozė

Sunkus ARF visada turėtų būti laikomas kritine būkle. Tokiais atvejais skubios diagnostikos ir gydymo priemonės turi būti atliekamos vienu metu, kad būtų išvengta tolesnio kvėpavimo sutrikimų progresavimo ir papildomų gyvybei pavojingų komplikacijų.

Pirmiausia reikia įvertinti spontanišką kvėpavimą. Jei sutrinka kvėpavimas, nedelsiant pereikite prie kvėpavimo takų valdymo ir pagalbinės ventiliacijos.

Klinikinės apraiškos

Nors klinikinės apraiškos negali tiksliai numatyti PaO2 ir PaCO2 verčių, o formali ARF diagnozė optimaliomis sąlygomis turėtų būti grindžiama BAC analizės rezultatais, įvairūs simptomai gali rodyti galimą hipoksemiją, hiperkapniją arba abiejų derinį. .

Ankstyvieji klinikiniai hipoksemijos požymiai dažniausiai yra greitas kvėpavimas, tachikardija, padidėjęs kraujospūdis ir cianozė. Hipoksijos progresavimas pasireiškia CNS sutrikimais (pvz., susijaudinimu, mieguistumu, traukuliais, koma), kvėpavimo centro veiklos slopinimu (dažniausiai esant PaO2 žemiau 20 mm Hg) ir negrįžtamu anoksiniu smegenų pažeidimu.

Klinikiniai hipokseminio kvėpavimo nepakankamumo požymiai gali pasunkėti pacientams, kuriems yra kraujotakos sutrikimų (pvz., šokas), taip pat esant būklei, kuriai būdingas sumažėjęs kraujo deguonies pajėgumas (pvz., anemija, apsinuodijimas anglies monoksidu).

Nors padidėjęs CO2 kiekis gali padidinti simpatinės nervų sistemos aktyvumą, išsivystant tachikardijai ir hipertenzijai, ūminė hiperkapnija dažniausiai pasireiškia kaip neigiamas poveikis CNS funkcijai. Būdamas galingas vazodilatatorius smegenų kraujagyslėms, CO2 padidina intrakranijinį spaudimą, o tai sukelia galvos skausmą, galvos svaigimą ir sumišimą.

Hiperkapnijos progresavimą lydi greita CO2 difuzija į smegenų skystį ir CNS aktyvumo slopinimas dėl ūmaus smegenų skysčio pH sumažėjimo. Sunki hiperkapnija gali sukelti traukulius, haliucinacijas, psichinę depresiją ir komą. Pacientams, sergantiems hiperkapnija, galima ir hiperventiliacija, ir hipoventiliacija, priklausomai nuo pagrindinės kvėpavimo sutrikimo priežasties ir sunkumo.

Arterinio kraujo dujų analizė

HAC analizė leidžia išmatuoti PaO2, PaCO2, pH, hemoglobino prisotinimą deguonimi ir kitus svarbius rodiklius tiesiogiai arterinio kraujo mėginiuose. Fiziologinės PaO2 vertės yra 80-100 mm Hg diapazone. (jos gali mažėti su amžiumi ir gulint horizontalioje padėtyje).

PaCO2 greitis yra 40 mm Hg. PaCO2 lygis yra atvirkščiai proporcingas alveolių ventiliacijai, tiesiogiai proporcingas endogeninei CO2 gamybai ir nepriklauso nuo amžiaus ar kūno padėties. CO2 gamybą didina karščiavimas ir per didelis angliavandenių vartojimas. Tačiau padidėjusi anglies dioksido gamyba paprastai nesukelia hiperkapnijos, nebent sutrinka CO2 šalinimo procesai.

Sveiko žmogaus arterinio kraujo pH lygis vidutiniškai yra 7,40. Ryšio tarp pH, PaCO2 ir bikarbonatų koncentracijų analizė leidžia atskirti kvėpavimo takų ir metabolinę acidozę.

Pulso oksimetrija

Pulsoksimetras yra prietaisas, kuris naudojant jutiklį, pritvirtintą prie galinės piršto falangos arba ausies spenelio, leidžia neinvaziškai išmatuoti prisotinto hemoglobino procentą (vadinamąjį kraujo prisotinimą deguonimi).

Sumažėjęs pulso oksimetrijos įsotinimas deguonimi (SpO2) gali rodyti reikšmingą hipoksemiją, tačiau priimtinas SpO2 lygis (>90 %) ne visada atmeta hipoksemiją.

Taigi klaidingai didelis įsotinimas nustatomas tais atvejais, kai hemoglobinas yra prisotintas kitomis medžiagomis nei O2 (pavyzdžiui, apsinuodijus anglies monoksidu susidaro karboksihemoglobinas).

SpO2 verčių klaidos gali atsirasti dėl periferinės kraujotakos nepakankamumo, motorinių artefaktų, tamsios odos pigmentacijos arba nagų lako naudojimo.

Vaizdo gavimo metodai

Nors krūtinės ląstos rentgenograma vis dar yra priimtina pirminiam vertinimui, kai yra klinikinis įtarimas dėl kvėpavimo nepakankamumo, kompiuterinė tomografija leidžia visiškai ištirti plaučių parenchimą, įskaitant plaučių sritis, kurių negalima vizualizuoti atliekant įprastinę AP rentgeno nuotrauką (pvz., priekinį pneumotoraksą). , konsolidacija, atelektazė arba užpakalinė efuzija).

Gydymas

Nors ARF sukeliančios ligos valdymas gali labai skirtis, atsižvelgiant į specifinį patologinio proceso pobūdį, bendrieji palaikomojo gydymo principai visų tipų kvėpavimo sutrikimams yra panašūs ir apima kvėpavimo takų valdymą, deguonies tiekimą ir ventiliaciją.

Kvėpavimo takų valdymas ir apsauga

Bet kurio paciento, kuriam įtariama rimta organų disfunkcija, įskaitant ARF, gydymas turi prasidėti tinkamai apsaugant kvėpavimo takus nuo obstrukcijos (minkštųjų audinių, svetimkūnių ar skysčių) ir aspiracijos.

Kvėpavimo takų obstrukcijos požymiai gali būti kosulys, toli esantis švokštimas, stridoras ir negirdėti kvėpavimo garsai, jei obstrukcija baigta. Sumažėjęs raumenų tonusas pacientams, kurių sąmonė prislėgta, dažnai sukelia viršutinių kvėpavimo takų okliuziją su liežuviu, antgerkliu ir minkštaisiais ryklės audiniais.

Pagrindiniai šio tipo kliūčių pašalinimo būdai yra galvos pakreipimas pakeltu smakru ir apatinio žandikaulio išsikišimas. Svarbu atsiminti, kad pakreipti galvą draudžiama, jei įtariamas stuburo pažeidimas gimdos kaklelio srityje.

Tinkamo dydžio burnos ir ryklės ir nosiaryklės kvėpavimo takai taip pat gali veiksmingai užkirsti kelią kvėpavimo takų obstrukcijai dėl liežuvio šaknų ir minkštųjų ryklės audinių. Tačiau pacientams, kurių sąmonė yra prislėgta, burnos ir ryklės kvėpavimo takų įvedimas gali sukelti vėmimą, o po to skrandžio turinio aspiraciją, o tai papildomai skatina stemplės sfinkterių tonuso sumažėjimą ir apsauginių gerklų refleksų susilpnėjimą. Tokiais atvejais patartina naudoti nosiaryklės lataką, kurio įrengimas retai išprovokuoja dusulio refleksą.

Nors aukščiau nurodytos kvėpavimo takų apsaugos priemonės yra laikinos, trachėjos intubacija tiesiogine laringoskopija yra tinkamiausias būdas patikimai ir ilgalaikei kvėpavimo takų apsaugai nuo obstrukcijos ir aspiracijos.

Alternatyvūs kvėpavimo takų praeinamumo palaikymo būdai yra gerklų kaukės, kombinuoto stemplės-trachėjos vamzdelio (Combitube) įrengimas, perkutaninė krikotiroidotomija, trachėjos intubacija šviesolaidiniu bronchoskopu.

Veiksmingas seilių, kraujo ar vėmalų pašalinimas iš viršutinių kvėpavimo takų pasiekiamas naudojant elektrinį siurblį. Preoksigenacija (100 % deguonies kvėpavimas > 5 minutes) pagerina toleranciją hipoksijai tais atvejais, kai kvėpavimo takų valdymą lydi apnėjos periodas.

deguonies prisotinimas

Beveik kiekvienu ARF atveju reikalinga deguonies terapija. Deguonies įkvėpimas per nosies kaniulę arba veido kaukę, kad PaO2 būtų > 60 mm Hg. (atitinka SpO2 > 90%) turi teigiamą poveikį daugumai pacientų, sergančių hipoksija, išskyrus intrapulmoninio kraujo šuntavimo atvejus.

Nors sunkios hipoksemijos korekcija nusveria deguonies toksiškumo riziką, jei įmanoma, reikia vengti deguonies terapijos, kai įkvepiamo O2 frakcija yra didesnė nei 0,6 (60 % O2 įkvepiamų dujų mišinyje) ilgiau nei 24 valandas.

Be to, esant lėtiniams CO2 pašalinimo sutrikimams (pavyzdžiui, sergant LOPL), kvėpavimo aktyvacija iš CNS palaikoma daugiausia dėl stimuliuojančio hipoksemijos poveikio, o ne dėl hiperkapnijos. PaO2 padidėjimas, veikiant deguonies terapijai, tokiais atvejais gali sukelti kvėpavimo centro aktyvumo sumažėjimą, ventiliacijos slopinimą ir reikšmingą PaCO2 padidėjimą.

Vėdinimas

Kvėpavimo palaikymas daugiausia skirtas hipoksemijai, hiperkapnijai ir acidozei koreguoti, taip pat kvėpavimo apkrovai sumažinti.

Kaip pagrindinio gaivinimo paketo dalis, ventiliacija gali būti atliekama naudojant „burna į burną“, „burna į nosį“ arba „burna į veidą“ kaukę. Alternatyva šiems metodams yra priešplaučio su veido kauke naudojimas, kad būtų galima rankiniu būdu ventiliuoti teigiamą slėgį.

Kvėpavimo maišelis gali būti prijungtas prie deguonies šaltinio. Veiksmingam maišelio vėdinimui reikia tinkamų kvėpavimo takų ir paciento veido sandarinimo.

Kvėpavimo maišelis yra būtinas skubiam deguonies prisotinimui prieš trachėjos intubaciją ir kai negalimas invazinis kvėpavimo takų valdymas. Viena iš galimų maišelio ventiliacijos komplikacijų yra skrandžio išsipūtimas, po kurio imamas skrandžio turinio aspiracija.

Mechaniniai ventiliatoriai (ALV) – tai prietaisai, leidžiantys kontroliuoti paciento plaučių ventiliaciją esant teigiamam slėgiui.

IVL indikacijos:

• apnėja ir širdies sustojimas;
• nuolatinė sunki hipoksemija, atspari deguonies terapijai;
• sunki hiperkapnija su respiracine acidoze (PaCO2 > 55 mm Hg esant pH< 7,25);
• kvėpavimo sutrikimas su nestabilia hemodinamika;
• plaučių talpa< 15 мл/кг у пациентов с нервно-мышечными заболеваниями.

Mechaninė plaučių ventiliacija gali būti atliekama su tūrio reguliavimu (tūrio ciklo ventiliacija, VCV) arba slėgio kontrole (slėgio ciklo ventiliacija, PCV).

Naudojant VCV, iš anksto nustatytas kvėpavimo tūris (VT; vieno mechaninio įkvėpimo tūris) tiekiamas į paciento plaučius iš anksto nustatytu kvėpavimo dažniu ir pastoviu įkvėpimo srautu esant teigiamam slėgiui.

Tai padidina slėgį kvėpavimo takuose, kol pasiekiamas iš anksto nustatytas VT. Siekiant išvengti barotraumos išsivystymo, VT neturėtų viršyti 6-8 ml / kg idealaus kūno svorio, be to, būtina nustatyti didžiausią leistiną slėgį.

PCV apima mechaninę ventiliaciją esant iš anksto nustatytam kvėpavimo takų slėgiui, o ne VT, o VT tampa priklausomu kintamuoju ir daugiausia priklauso nuo plaučių atitikties. Įkvėpimo trukmė priklauso nuo iš anksto nustatyto įkvėpimo laiko ir kvėpavimo dažnio.

PCV pranašumai prieš VCV yra mažesnis didžiausias kvėpavimo takų slėgis, todėl mažesnė barotraumos rizika, taip pat efektyvesnis dujų mišinio pasiskirstymas plaučiuose. Tačiau pacientams, kurių kvėpavimo mechanika yra sutrikusi (sumažėjęs plaučių suderinamumas, padidėjęs oro srauto pasipriešinimas), PCV dažniausiai būdingas nepakankamas VT ir sumažėjusi minutinė ventiliacija.

Mechaninio vėdinimo režimai

Kontroliuojama priverstinė ventiliacija(kontroliuojama privaloma ventiliacija, CMV). Šiuo ventiliacijos režimu nėra veiksmingos sąveikos tarp paciento ir ventiliatoriaus, tai yra, paciento bandymas spontaniškai kvėpuoti neveikia kaip mechaninio įkvėpimo pradinis veiksnys (trigeris).

Siekiant išvengti didelio diskomforto ir galimų komplikacijų dėl paciento ir ventiliatoriaus koordinacijos sutrikimo, CMY režimas turėtų būti naudojamas tik tiems pacientams, kurie nekvėpuoja savaime ir yra gilios sedacijos ir raumenų atsipalaidavimo būsenoje. Ilgalaikis CMV sukelia disfunkcinę kvėpavimo raumenų atrofiją.

Papildoma valdoma ventiliacija(pagalbinė valdymo ventiliacija, ACV). ACV režimu pacientas gali inicijuoti mechaninį kvėpavimą savo įkvėpimo pastangomis (bandydamas įkvėpti) ir taip kontroliuoti kvėpavimo dažnį bei minutinę ventiliaciją. Prietaisas atpažįsta bandymą įkvėpti sumažindamas slėgį kvėpavimo grandinėje.

Tais atvejais, kai paciento įkvėpimo pastangų nepakanka prietaisui suaktyvinti ir mechaniniam kvėpavimui pradėti, atliekami privalomi įkvėpimai (atsarginė ventiliacija), kad būtų palaikoma pakankama minutinė ventiliacija iš anksto nustatytu greičiu ir VT. Prietaiso jautrumą bandymui įkvėpti nustato gydytojas.

Pertraukiama priverstinė ventiliacija(pertraukiama privaloma ventiliacija, IMV). Šis režimas daugiausia naudojamas atpratinimui nuo mechaninio vėdinimo. IMV leidžia pacientui spontaniškai kvėpuoti savo dažniu ir VT intervalais tarp mechaninių įkvėpimų iš anksto nustatytu dažniu ir VT. Didėjant paciento gebėjimui spontaniškai kvėpuoti, atsarginė ventiliacija palaipsniui mažinama.

Siekiant išvengti privalomo ir spontaniško kvėpavimo sutapimo, mechaniniai įkvėpimai gali būti sinchronizuojami su spontaniškais paciento įkvėpimo bandymais (sinchronizuotas IMV, SIMV).

Slėgio palaikymo ventiliacija(slėgio palaikymo ventiliacija, PSV). PSV padeda pacientui spontaniškai kvėpuoti, suteikdamas teigiamą slėgį kvėpavimo grandinėje pagal iš anksto nustatytas vertes. Slėgio palaikymas palaikomas viso įkvėpimo metu.

PSV gali būti naudojamas kaip pagrindinis vėdinimo būdas budriems pacientams, kurių kvėpavimo centro veikla normali ir nesunki arba vidutinio sunkumo plaučių patologija, taip pat atpratinant nuo mechaninės ventiliacijos, siekiant apkrauti kvėpavimo raumenis.

PSV yra geriau toleruojamas nei kiti ventiliacijos režimai, nes pacientas gali savarankiškai kontroliuoti kvėpavimo dažnį, įkvėpimo trukmę ir įkvėpimo srauto greitį.

Kvėpavimo takų slėgio mažinimo ventiliacija(kvėpavimo takų slėgio išleidimo ventiliacija, APRV). Leidžia pacientui spontaniškai kvėpuoti esant dviem nuolatinio teigiamo kvėpavimo takų slėgio lygiams (CPAP; „pastovus“ reiškia, kad slėgis palaikomas tiek įkvėpus, tiek iškvepiant).

Esant APRV, aukštesnis CPAP lygis (įkvėpimo teigiamas kvėpavimo takų slėgis) periodiškai atstato (sumažėja) trumpam į žemesnį lygį (iškvėpimo teigiamas kvėpavimo takų slėgis), kuris užtikrina didesnį iškvėpimo tūrį CO2 pašalinimui.

APRV režimas skirtas pagerinti deguonies tiekimą, užkertant kelią alveolių kolapsui, išlaikant teigiamą kvėpavimo takų slėgį viso kvėpavimo ciklo metu.

Kai kuriuos ARF atvejus galima koreguoti naudojant neinvazinę teigiamo slėgio ventiliaciją (NIPPV) – pagalbinės ventiliacijos metodą, kuriam nereikia įstatyti endotrachėjinio ar tracheostominio vamzdelio.

Tam tikroms pacientų kategorijoms NIPPV pagerina dujų mainus, sumažina kvėpavimo krūvį ir palengvina kvėpavimą. Naudojant NIPPV kai kuriais atvejais galima išvengti trachėjos intubacijos, invazinės ventiliacijos ir su šiomis procedūromis susijusių komplikacijų (pvz., trachėjos intubacijos sužalojimo, užsitęsusio atjunkymo iš ventiliatoriaus, hospitalinės pneumonijos).

Pagrįstos NIPPV indikacijos yra LOPL paūmėjimai ir ūminė kardiogeninė plaučių edema. NIPPV draudžiama vartoti pacientams, kuriems yra kvėpavimo takų obstrukcija, CNS disfunkcija ir hemodinamikos nestabilumas.

Birkun A.A., Osunsania O.O.

Ūminis kvėpavimo nepakankamumas yra ypač pavojinga būklė, kurią lydi staigus deguonies kiekio kraujyje sumažėjimas. Tokia patologija gali atsirasti dėl įvairių priežasčių, tačiau, nepaisant vystymosi mechanizmo, ji kelia rimtą grėsmę žmogaus gyvybei. Būtent todėl kiekvienam skaitytojui pravartu žinoti, kas yra tokia būsena. Kokius simptomus tai lydi? Kokios yra pirmosios pagalbos taisyklės?

Kas yra kvėpavimo nepakankamumas?

Ūminis kvėpavimo nepakankamumas yra patologinis sindromas, lydimas normalios kraujo dujų sudėties pasikeitimo. Šios būklės pacientams sumažėja deguonies kiekis ir kartu padidėja anglies dioksido kiekis kraujyje. Teigiama, kad kvėpavimo nepakankamumas yra tada, kai dalinis deguonies slėgis yra mažesnis nei 50 mm Hg. Art. Šiuo atveju dalinis anglies dioksido slėgis, kaip taisyklė, yra didesnis nei 45–50 mm Hg. Art.

Tiesą sakant, panašus sindromas būdingas daugeliui kvėpavimo, širdies ir kraujagyslių bei nervų sistemų ligų. Besivystanti hipoksija (deguonies badas) pavojingiausia smegenims ir širdies raumeniui – būtent šie organai kenčia pirmiausia.

Pagrindiniai kvėpavimo nepakankamumo atsiradimo mechanizmai

Iki šiol yra kelios šios būklės klasifikavimo sistemos. Vienas iš jų yra pagrįstas vystymosi mechanizmu. Jei atsižvelgsime į šį konkretų kriterijų, kvėpavimo nepakankamumo sindromas gali būti dviejų tipų:

• Pirmojo tipo (plaučių, parenchiminio, hipokseminio) kvėpavimo nepakankamumą lydi deguonies kiekio ir dalinio slėgio sumažėjimas arteriniame kraujyje. Šią patologijos formą sunku gydyti deguonies terapija. Dažniausiai ši būklė išsivysto kardiogeninės plaučių edemos, sunkios pneumonijos ar kvėpavimo distreso sindromo fone.
• Antrojo tipo (ventiliacinis, hiperkapninis) kvėpavimo nepakankamumą lydi reikšmingas anglies dioksido lygio ir dalinio slėgio padidėjimas kraujyje. Natūralu, kad sumažėja deguonies lygis, tačiau šis reiškinys lengvai pašalinamas deguonies terapijos pagalba. Paprastai ši nepakankamumo forma išsivysto dėl kvėpavimo raumenų silpnumo, taip pat pažeidžiant kvėpavimo centrą arba esant mechaniniams krūtinės defektams.

Kvėpavimo nepakankamumo klasifikacija pagal priežastis

Natūralu, kad daugelis žmonių domisi tokios pavojingos būklės išsivystymo priežastimis. Ir iš karto reikia pažymėti, kad daugelis kvėpavimo takų ligų (ir ne tik) gali sukelti panašų rezultatą. Atsižvelgiant į kvėpavimo sistemos nepakankamumo priežastį, įprasta suskirstyti į šias grupes:

• Obstrukcinė nepakankamumo forma pirmiausia yra susijusi su oro pratekėjimu per kvėpavimo takus. Panaši būklė būna sergant tokiomis ligomis kaip bronchų uždegimas, pašalinių medžiagų patekimas į kvėpavimo takus, taip pat patologinis trachėjos susiaurėjimas, bronchų spazmas ar suspaudimas, naviko buvimas.
• Yra ir kitų kvėpavimo takų ligų, kurios sukelia nepakankamumą. Pavyzdžiui, ribojantis šios būklės tipas atsiranda dėl riboto plaučių audinių gebėjimo plėstis ir žlugti - pacientams įkvėpimo gylis yra labai ribotas. Nepakankamumas išsivysto esant pneumotoraksui, eksudaciniam pleuritui, taip pat esant sąaugoms pleuros ertmėje, pneumosklerozei, kifoskoliozei ir ribotam šonkaulių mobilumui.
• Atitinkamai, mišrus (kombinuotas) nepakankamumas sujungia abu veiksnius (plaučių audinio pokyčius ir oro srauto obstrukciją). Dažniausiai ši būklė išsivysto lėtinių širdies ir plaučių ligų fone.
• Natūralu, kad yra ir kitų priežasčių. Hemodinaminio tipo kvėpavimo nepakankamumas yra susijęs su normalios kraujotakos sutrikimu. Pavyzdžiui, panašus reiškinys stebimas esant tromboembolijai ir kai kuriems širdies defektams.
• Taip pat yra difuzinė nepakankamumo forma, kuri yra susijusi su dideliu kapiliarų-alveolių sienelės sustorėjimu. Tokiu atveju sutrinka dujų prasiskverbimas per audinius.

Kvėpavimo nepakankamumo sunkumas

Kvėpavimo nepakankamumą lydinčių simptomų sunkumas taip pat priklauso nuo būklės sunkumo. Sunkumo lygiai šiuo atveju yra tokie:

• Pirmąjį ar nedidelį nepakankamumo laipsnį lydi dusulys, kuris, tačiau, atsiranda tik esant dideliam fiziniam krūviui. Ramybės būsenoje paciento pulsas yra apie 80 dūžių per minutę. Šiame etape cianozės arba visai nėra, arba ji yra lengva.
• Antrąjį ar vidutinio laipsnio nepakankamumą lydi dusulys jau esant įprastam fiziniam aktyvumui (pavyzdžiui, einant). Galite aiškiai matyti odos spalvos pasikeitimą. Pacientas skundžiasi nuolatiniu širdies susitraukimų dažnio padidėjimu.
• Esant trečiajam, sunkiam kvėpavimo nepakankamumo laipsniui, dusulys atsiranda net ramybėje. Tuo pačiu metu paciento pulsas smarkiai pagreitėja, pasireiškia cianozė.

Bet kokiu atveju reikia suprasti, kad, nepaisant sunkumo, tokiai būklei reikalinga kvalifikuota medicininė priežiūra.

Vaikų ūminio kvėpavimo nepakankamumo ypatybės ir priežastys

Deja, šiuolaikinėje medicinoje vaikų kvėpavimo nepakankamumas nėra laikomas retenybe, nes tokia būklė išsivysto esant įvairioms patologijoms. Be to, kai kurios anatominės ir fiziologinės vaiko kūno ypatybės padidina tokios problemos tikimybę.

Pavyzdžiui, niekam ne paslaptis, kad kai kurių kūdikių kvėpavimo raumenys yra labai menkai išsivystę, todėl sutrinka plaučių ventiliacija. Be to, vaikų kvėpavimo nepakankamumas gali būti susijęs su siaurais kvėpavimo takais, fiziologine tachipnėja ir mažesniu paviršinio aktyvumo medžiagų aktyvumu. Šiame amžiuje pavojingiausias yra nepakankamas kvėpavimo sistemos darbas, nes kūdikio organizmas tik pradeda vystytis, o normalus kraujo dujų balansas audiniams ir organams yra nepaprastai svarbus.

Pagrindiniai ūminio kvėpavimo nepakankamumo simptomai

Iš karto reikia pasakyti, kad klinikinis vaizdas ir simptomų intensyvumas tiesiogiai priklauso nuo nepakankamumo tipo ir paciento būklės sunkumo. Žinoma, yra keletas pagrindinių požymių, į kuriuos būtinai turėtumėte atkreipti dėmesį.

Pirmasis simptomas šiuo atveju yra dusulys. Kvėpavimo sunkumai gali atsirasti tiek fizinio krūvio metu, tiek ramybėje. Dėl tokių sunkumų žymiai padidėja kvėpavimo judesių skaičius. Paprastai stebima ir cianozė. Pirma, žmogaus oda tampa blyški, po to ji įgauna būdingą melsvą atspalvį, kuris yra susijęs su deguonies trūkumu.

Pirmojo tipo ūminį kvėpavimo nepakankamumą lydi staigus deguonies kiekio sumažėjimas, dėl kurio sutrinka normali hemodinamika, taip pat sunki tachikardija ir vidutinis kraujospūdžio sumažėjimas. Kai kuriais atvejais yra sąmonės pažeidimas, pavyzdžiui, žmogus negali atkurti naujausių įvykių atmintyje.

Tačiau esant hiperkapnijai (antrojo tipo nepakankamumui), kartu su tachikardija atsiranda galvos skausmai, pykinimas ir miego sutrikimai. Staigus anglies dioksido kiekio padidėjimas gali sukelti komos išsivystymą. Kai kuriais atvejais padidėja smegenų kraujotaka, smarkiai padidėja intrakranijinis spaudimas, kartais pabrinksta smegenys.

Šiuolaikiniai diagnostikos metodai

Ūminis kvėpavimo nepakankamumas reikalauja tinkamos diagnostikos, kuri padeda nustatyti tokios būklės sunkumą ir nustatyti jo atsiradimo priežastis. Pirmiausia gydytojas turi ištirti pacientą, išmatuoti slėgį, nustatyti cianozės buvimą, suskaičiuoti kvėpavimo judesių skaičių ir kt. Ateityje reikės atlikti laboratorinę kraujo dujų sudėties analizę.

Suteikus pacientui pirmąją pagalbą, atliekami papildomi tyrimai. Visų pirma, gydytojas būtinai turi išstudijuoti išorinio kvėpavimo funkcijas – atliekami tokie tyrimai kaip piko srauto matavimas, spirometrija ir kiti funkciniai tyrimai. Radiografija leidžia aptikti krūtinės ląstos, bronchų, plaučių audinio, kraujagyslių ir kt.

Ūminis kvėpavimo nepakankamumas: skubi pagalba

Dažnai ši būklė išsivysto netikėtai ir labai greitai. Štai kodėl svarbu žinoti, kaip atrodo pirmoji pagalba esant kvėpavimo nepakankamumui. Visų pirma, reikia suteikti paciento kūnui teisingą padėtį – šiuo tikslu gydytojai rekomenduoja paguldyti žmogų ant lygaus paviršiaus (grindų), geriausia ant šono. Be to, reikia pakreipti paciento galvą atgal ir bandyti pastumti apatinį žandikaulį į priekį – tai padės išvengti liežuvio atitraukimo ir kvėpavimo takų užsikimšimo. Natūralu, kad kvieskite greitosios pagalbos komandą, nes tolesnis gydymas galimas tik ligoninėje.

Yra keletas kitų priemonių, kurių kartais reikia ūminiam kvėpavimo nepakankamumui. Skubi pagalba taip pat gali apimti burnos ir gerklės išvalymą nuo gleivių ir pašalinių medžiagų (jei yra). Sustojus kvėpavimo judesiams, patartina atlikti dirbtinį kvėpavimą burna į nosį arba burna į burną.

Lėtinė kvėpavimo nepakankamumo forma

Žinoma, ši patologijos forma taip pat yra gana dažna. Lėtinis kvėpavimo nepakankamumas, kaip taisyklė, vystosi bėgant metams tam tikrų ligų fone. Pavyzdžiui, priežastis gali būti lėtinės arba ūminės bronchopulmoninės ligos. Trūkumas gali atsirasti dėl centrinės nervų sistemos pažeidimo, plaučių vaskulito ir periferinių raumenų bei nervų pažeidimo. Kai kurios širdies ir kraujagyslių ligos, įskaitant plaučių kraujotakos hipertenziją, taip pat gali būti priskirtos rizikos veiksniams. Kartais lėtinė forma atsiranda po neteisingai atlikto ar nepilno ūminio nepakankamumo gydymo.

Gana ilgą laiką vienintelis šios būklės simptomas gali būti dusulys, atsirandantis fizinio krūvio metu. Patologijai progresuojant, požymiai ryškėja – atsiranda blyškumas, o vėliau odos cianozė, dažnos kvėpavimo sistemos ligos, pacientai skundžiasi nuolatiniu silpnumu ir nuovargiu.

Kalbant apie gydymą, tai priklauso nuo lėtinio nepakankamumo išsivystymo priežasties. Pavyzdžiui, pacientams rekomenduojama gydyti tam tikras kvėpavimo sistemos ligas, skiriami vaistai širdies ir kraujagyslių sistemos darbui koreguoti ir kt.

Be to, būtina atkurti normalų kraujo dujų balansą – tam naudojama deguonies terapija, specialūs vaistai, skatinantys kvėpavimą, taip pat kvėpavimo pratimai, speciali gimnastika, SPA gydymas ir kt.

Šiuolaikiniai gydymo metodai

Kvėpavimo nepakankamumo sindromas be gydymo anksčiau ar vėliau baigsis mirtimi. Štai kodėl jokiu būdu neturėtumėte atsisakyti gydytojo paskyrimo ar nepaisyti specialisto rekomendacijų.

Kvėpavimo nepakankamumo gydymas turi du tikslus:

• Visų pirma, būtina atkurti ir palaikyti normalią kraujo ventiliaciją bei normalizuoti kraujo dujų sudėtį.
• Be to, nepaprastai svarbu rasti pirminę nesėkmės priežastį ir ją pašalinti (pavyzdžiui, paskirti tinkamą plaučių uždegimo, pleurito ir kt. gydymą).

Vėdinimo ir kraujo prisotinimo deguonimi atkūrimo technika priklauso nuo paciento būklės. Pirmasis žingsnis yra deguonies terapija. Jei žmogus gali kvėpuoti pats, per kaukę arba nosies kateterį suteikiamas papildomas deguonis. Jei pacientas yra komoje, tada gydytojas atlieka intubaciją, po kurios prijungia dirbtinio kvėpavimo aparatą.

Tolesnis gydymas tiesiogiai priklauso nuo trūkumo priežasties. Pavyzdžiui, esant infekcijoms, nurodomas gydymas antibiotikais. Siekiant pagerinti bronchų drenažo funkciją, naudojami mukolitikai ir bronchus plečiantys vaistai. Be to, terapija gali apimti krūtinės masažą, mankštos terapiją, ultragarso inhaliaciją ir kitas procedūras.

Kokios galimos komplikacijos?

Verta dar kartą pabrėžti, kad ūminis kvėpavimo nepakankamumas yra reali grėsmė žmogaus gyvybei. Nesant savalaikės medicininės pagalbos, mirties tikimybė yra didelė.

Be to, yra ir kitų pavojingų komplikacijų. Visų pirma, esant deguonies trūkumui, pirmiausia kenčia centrinė nervų sistema. Smegenų pažeidimas laikui bėgant gali sukelti laipsnišką sąmonės išblukimą iki komos.

Dažnai kvėpavimo nepakankamumo fone išsivysto vadinamasis dauginis organų nepakankamumas, kuriam būdingas žarnyno, inkstų, kepenų veiklos sutrikimas, kraujavimas iš skrandžio ir žarnyno.

Ne mažiau pavojingas yra lėtinis nepakankamumas, kuris pirmiausia paveikia širdies ir kraujagyslių sistemos darbą. Iš tiesų, esant tokiai būsenai, širdies raumuo negauna pakankamai deguonies - kyla pavojus susirgti dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumu, miokardo dalių hipertrofija ir kt.

Štai kodėl jokiu būdu neturėtumėte ignoruoti simptomų. Be to, nepaprastai svarbu žinoti apie pagrindinius tokios pavojingos būklės simptomus, taip pat kaip atrodo pirmoji pagalba esant ūminiam kvėpavimo nepakankamumui – teisingi veiksmai gali išgelbėti žmogaus gyvybę.

Penzos valstijos universitetas

medicinos institutas

TO ir VEM skyrius

kursas "Ekstremalioji ir karinė medicina"

Sudarė: medicinos mokslų kandidatas, docentas Melnikovas V.L., str. mokytojas Matrosovas M.G.

Ūminis kvėpavimo nepakankamumas

Šioje medžiagoje aptariami etiologijos, patogenezės, klinikos ir skubios pagalbos klausimai ūminis kvėpavimo nepakankamumasįvairios etiologijos.

Kvėpavimo procesas sąlygiškai suskirstytas į tris etapus. Pirmasis etapas apima deguonies tiekimą iš išorinės aplinkos į alveoles.

Antrasis kvėpavimo etapas yra deguonies difuzija per acinus alveolinę-kapiliarinę membraną ir jo transportavimas į audinius, CO 2 judėjimas atliekamas atvirkštine tvarka.

Trečiasis kvėpavimo etapas – deguonies panaudojimas biologinės substratų oksidacijos metu ir galiausiai energijos susidarymas ląstelėse.

Jei patologiniai pokyčiai atsiranda bet kurioje iš kvėpavimo stadijų arba kai jie derinami, gali pasireikšti ūminis kvėpavimo nepakankamumas (ARF).

ORF apibrėžiamas kaip sindromas, kai net ir didžiausio organizmo gyvybę palaikančių mechanizmų įtempimo nepakanka, kad aprūpintų jį reikiamu deguonies kiekiu ir pašalintų anglies dioksidą. Priešingu atveju galime sakyti, kad esant bet kokios etiologijos ARF, pažeidžiamas deguonies (O 2) transportavimas į audinius ir anglies dioksido (CO 2) pašalinimas iš organizmo.

ODN klasifikacija

Klinikoje dažniausiai naudojama etiologinė ir patogenetinė klasifikacija. ETIOLOGINĖ KLASIFIKACIJA numato pirminis ODN, susijusi su pirmosios kvėpavimo stadijos patologija (O 2 tiekimas į alveoles), ir antrinis, sukeltas O 2 transportavimo iš alveolių į audinius pažeidimo.

pirminis ARF yra:

kvėpavimo takų praeinamumo sutrikimai (mechaninė asfiksija, patinimas, spazmai, vėmimas ir kt.),

Plaučių kvėpavimo paviršiaus sumažinimas (pneumonija, pneumotoraksas, eksudacinis pleuritas ir kt.),

Centrinio kvėpavimo reguliavimo pažeidimas (patologiniai procesai, paveikiantys kvėpavimo centrą, kraujavimas, patinimas, intoksikacija),

Impulsų perdavimo neuroraumeniniame aparate pažeidimai, sukeliantys kvėpavimo mechanikos sutrikimą (apsinuodijimas fosforo organiniais junginiais, myasthenia gravis, stabligė, botulizmas

Kitos patologinės būklės.

Dažniausios priežastys, dėl antrinis ODN yra:

hipocirkuliacijos sutrikimai,

mikrocirkuliacijos sutrikimai,

hipovoleminiai sutrikimai,

kardiogeninė plaučių edema,

Plaučių embolija,

Manevravimas arba kraujo nusėdimas įvairiomis šoko sąlygomis.

Patogenetinė klasifikacija numato ventiliacija ir parenchiminė(plaučių) ODN.

Vėdinimo forma ODN atsiranda pažeidžiant bet kokios etiologijos kvėpavimo centrą, sutrikus impulsų perdavimui neuromuskuliniame aparate, pažeidžiant krūtinę ir plaučius, pakitus normaliai kvėpavimo mechanikai esant pilvo organų patologijai (pavyzdžiui, žarnyno parezė). ).

Parenchiminė ARF forma atsiranda su kvėpavimo takų obstrukcija, apribojimu ir susiaurėjimu, taip pat pažeidžiant dujų difuziją ir kraujotaką plaučiuose.

ARF patogenezė dėl deguonies bado atsiradimo organizme dėl alveolių ventiliacijos sutrikimų, dujų difuzijos per alveolių membranas ir vienodo deguonies pasiskirstymo organuose ir sistemose. Kliniškai tai pasireiškia pagrindiniais ARF sindromais: HIPOKSIJA, HIPERKAPNIJA ir HIPOKSEMIJA. Be to, ARF patogenezei didelę reikšmę turi žymiai padidėjęs energijos suvartojimas kvėpavimui.

Pagrindiniai ARF sindromai

HIPOKSIJA apibrėžiama kaip būklė, kuri išsivysto sumažėjus audinių aprūpinimui deguonimi. Atsižvelgiant į etiologinius veiksnius, hipoksinės būklės skirstomos į dvi grupes.

1. Hipoksija dėl sumažėjusio dalinio deguonies slėgio įkvepiamame ore (egzogeninė hipoksija), pvz., didelio aukščio sąlygomis, povandeninių laivų avarijose ir kt.

2. Hipoksija esant patologiniams procesams, kurie sutrikdo audinių aprūpinimą deguonimi esant normaliam daliniam slėgiui įkvėptame ore. Tai apima šiuos hipoksijos tipus: kvėpavimo (kvėpavimo), kraujotakos, audinių, hemic.

Atsiradimo pagrindu kvėpavimo takų hipoksija yra alveolių hipoventiliacija. Jo priežastys gali būti viršutinių kvėpavimo takų praeinamumo pažeidimas, plaučių kvėpavimo paviršiaus sumažėjimas, krūtinės trauma, centrinės kilmės kvėpavimo slopinimas, uždegimas ar plaučių edema.

Kraujotakos hipoksija atsiranda ūminio ar lėtinio kraujotakos nepakankamumo fone.

audinių hipoksija sukeltas specifinio apsinuodijimo (pavyzdžiui, kalio cianidu), dėl kurio pažeidžiami deguonies absorbcijos procesai audinių lygiu.

Pagrinde heminis hipoksijos tipas yra reikšmingas eritrocitų masės sumažėjimas arba hemoglobino kiekio sumažėjimas eritrocituose (pavyzdžiui, ūminis kraujo netekimas, anemija).

Bet kokia hipoksija greitai sukelia kraujotakos nepakankamumą. Nedelsiant nepašalinus priežasčių, dėl sunkios hipoksijos pacientas miršta per kelias minutes. Neatsiejamas hipoksijos sunkumo įvertinimo rodiklis yra deguonies dalinio slėgio arteriniame kraujyje (p O 2) nustatymas.

Pagrinde HIPERKAPNINIS SINDROMAS slypi neatitikimas tarp alveolių ventiliacijos ir perteklinio anglies dioksido kaupimosi kraujyje ir audiniuose. Šis sindromas gali pasireikšti esant obstrukciniams ir ribojantiems kvėpavimo sutrikimams, centrinės kilmės kvėpavimo reguliavimo pažeidimams, patologiniam krūtinės ląstos kvėpavimo raumenų tonuso sumažėjimui ir kt. kvėpavimo takų acidozei, kuri savaime pablogina paciento būklę. Per didelis CO 2 kaupimasis organizme sutrikdo okeihemoglobino disociaciją, sukelia hiperkatecholamemiją. Pastarasis sukelia arteriolospazmą ir PSS padidėjimą. Anglies dioksidas yra natūralus kvėpavimo centro stimuliatorius, todėl pradinėse stadijose hiperkapninį sindromą lydi hiperpnėja, tačiau jo per daug kaupiantis arteriniame kraujyje išsivysto kvėpavimo centro depresija. Kliniškai tai pasireiškia hipopnėjos išsivystymu ir kvėpavimo ritmo sutrikimų atsiradimu, staigiai padažnėja bronchų sekrecija, kompensaciniu būdu padidėja širdies susitraukimų dažnis ir kraujospūdis. Nesant tinkamo gydymo, išsivysto koma. Mirtis įvyksta dėl kvėpavimo ar širdies sustojimo. Neatsiejamas hiperkapninio sindromo rodiklis yra padidėjęs dalinio anglies dioksido slėgio lygis arteriniame kraujyje (p CO 2).

Pagrinde HIPOKSEMINIS SINDROMAS yra arterinio kraujo deguonies procesų pažeidimas plaučiuose. Šis sindromas gali atsirasti dėl bet kokios etiologijos alveolių hipoventiliacijos (pavyzdžiui, asfiksijos), plaučių ventiliacijos ir perfuzijos santykio pokyčių (pavyzdžiui, vyraujant kraujotakai plaučiuose, palyginti su ventiliacija su kvėpavimo takų obstrukcija), kraujo manevravimas juose ir sutrikusi alveolių-kapiliaro membranos difuzinė talpa (pavyzdžiui, kvėpavimo distreso sindromas).

Neatsiejamas hipokseminio sindromo rodiklis yra sumažėjęs dalinės deguonies įtampos lygis arteriniame kraujyje (p ir O 2).

ARF simptomus lemia hipoksijos ir hiperkapnijos sunkumas esant ventiliacijos sutrikimams (hipo- ir hiperventiliacijai) ir hipoksijai be hiperkapnijos, pažeidžiant alveolių-kapiliarinę difuziją, medžiagų apykaitos sutrikimus ir jų poveikį gyvybiškai svarbių organų ir kūno sistemų funkcijoms.

ARF forma, kai arterinis kraujas nėra pakankamai prisotintas deguonimi, vadinama hipokseminis. Jei ODN būdingas CO 2 kiekio kraujyje ir audiniuose padidėjimas, tada jis vadinamas hiperkapninis. Nepaisant to, kad hipoksemija ir hiperkapnija galiausiai visada yra ARF, būtina atskirti šias formas dėl skirtingo požiūrio į gydymą.

Klinikinė ARF klasifikacija

Viena iš ARF klasifikacijų yra variantas, pagrįstas etiologiniais veiksniais:

1. Centrinės kilmės ODN.

2. ARF su kvėpavimo takų obstrukcija.

3. Mišrios kilmės ODN.

Centrinės genezės ODN atsiranda su toksiniu poveikiu kvėpavimo centrui arba su jo mechaniniais pažeidimais (TBI, insultas ir kt.).

Kvėpavimo takų obstrukcija ir ARF vystymasis pasireiškia laringospazmu, bronchų spazmu, astma, viršutinių kvėpavimo takų svetimkūniais, skendimu, plaučių embolija (PE), pneumotoraksu, atelektaze, masiniu pleuritu ir pneumonija, smaugimo asfiksija, Mendelsono sindromu ir kt.

Pirmiau minėtų priežasčių derinys gali sukelti vystymąsi Mišrios kilmės ODN.

ODN simptomai yra nulemtas hipoksijos ir hiperkapnijos sunkumo esant ventiliacijos sutrikimams (hipo- ir hiperventiliacijai) ir hipoksijai be hiperkapnijos esant alveolinės-kapiliarinės difuzijos pažeidimams, medžiagų apykaitos sutrikimams ir jų poveikiui gyvybiškai svarbių organų ir kūno sistemų funkcijoms.

Klinikoje išskiriamos 3 ARF stadijos. Diagnozė nustatoma įvertinus kvėpavimą, kraujotaką, sąmonę ir nustačius dalinę deguonies ir anglies dioksido įtampą kraujyje.

ODN I etapas. Pacientas yra sąmoningas, neramus, euforiškas. Skundai dėl oro trūkumo jausmo, dusulio. Oda blyški, drėgna, lengva akrocianozė. Įkvėpimų skaičius (RR) - 25-30 per 1 min., ŠSD - 100-110 per 1 min., AKS yra normos ribose arba šiek tiek padidėjęs, p ir O 2 sumažėja iki 70 mm Hg. Art., p ir CO 2 sumažėja iki 35 mm Hg. Art. (hipokapnija yra kompensacinio pobūdžio, atsirandanti dėl dusulio).

ODNIIetapai. Sutrinka sąmonė, dažnai pasireiškia psichomotorinis sujaudinimas. Skundai dėl stipraus uždusimo. Galimas sąmonės netekimas, delyras, haliucinacijos. Oda yra cianotiška, kartais kartu su hiperemija, gausiu prakaitu. Kvėpavimo dažnis - 30-40 per minutę, širdies susitraukimų dažnis - 120-140 per minutę, pastebima arterinė hipertenzija. ra O 2 sumažėja iki 60 mm Hg. Art., p ir CO 2 padidėja iki 50 mm Hg. Art.

ODNIIIetapai. Sąmonės nėra. Kloniniai-toniniai traukuliai, išsiplėtę vyzdžiai be reakcijos į šviesą, dėmėta cianozė. Dažnai yra greitas tachipnėjos (RR nuo 40 ar daugiau) perėjimas prie bradipnėjos (RR - 8-10 per 1 min.). Krentantis AKS. Širdies susitraukimų dažnis didesnis nei 140 per 1 min., galimas prieširdžių virpėjimas. ra O 2 sumažėja iki 50 mm Hg. Art. ir žemiau, p ir CO 2 padidėja iki 80-90 mm Hg. Art. ir aukščiau.

Skubi pagalba ODN

ARF gydymo priemonių pobūdis ir seka priklauso nuo šio sindromo sunkumo ir priežasčių. Bet kokiu atveju terapinės priemonės turėtų būti atliekamos tokia tvarka:

1. Atkurkite kvėpavimo takų praeinamumą per visą jų ilgį.

2. Normalizuoti bendruosius ir vietinius alveolių ventiliacijos sutrikimus.

3. Pašalinti gretutinius centrinės hemodinamikos sutrikimus.

Užtikrinę kvėpavimo takų praeinamumą, šiuo tikslu patikrinkite ARF genezę, pakelkite apatinį žandikaulį į priekį ir į burnos ertmę įstatykite ortakį, kad pašalintumėte liežuvio atitraukimą. Jei po pirmiau minėtų priemonių paciento kvėpavimas normalizuojasi, reikia manyti, kad ARF atsirado dėl

viršutinių kvėpavimo takų obstrukcija. Jei po pirmiau minėtų privalumų ARF požymiai nesiliauja, greičiausiai centrinė arba mišri kvėpavimo nepakankamumo genezė.

Dėl ODN I g. pakanka pacientui atlikti deguonies terapiją sudrėkintu deguonimi. Optimalus yra 35-40% deguonies kiekis įkvėptame mišinyje. Aukščiau nurodyta koncentracija įkvepiamame ore pasiekiama, kai deguonis tiekiamas per anestezijos ar kvėpavimo aparato dozimetrą 3-5 l/min tūriu. Reikia pabrėžti, kad deguonies pagalvių naudojimas yra neefektyvus gydymas. Tiesioginis deguonies tiekimas pacientui gali būti atliekamas per nosies kateterius arba per anestezijos aparato kaukę. Su ODN I g. esant pašalintai kvėpavimo takų obstrukcijai ir nesant oro latako, kad liežuvis neatsitrauktų, pacientui turi būti suteikta stabili šoninė padėtis. ODN II-III buvimas str. yra indikacija perkelti pacientą į ventiliatorių. Ekstremalioje situacijoje, sparčiai didėjant ARF požymiams, nurodoma konikotomija arba trachėjos auskarų vėrimas storomis adatomis. Tracheostomijos atlikimas avarinėje situacijoje neatliekamas dėl pačios chirurginės intervencijos trukmės. Šią operaciją reikėtų vertinti kaip planinę, kai lūžta veidas, lūžta kremzlė, ilgai (daugiau nei 2-3 dienas) pacientas būna ant ventiliatoriaus.

Absoliučios mechaninės ventiliacijos indikacijos

1. Hipokseminis ARF (ra O 2 mažesnis nei 50 mm Hg).

2. Hiperkapninis ARF (p ir CO 2 daugiau nei 60 mm Hg).

3. Kritinis rezervinio kvėpavimo sumažėjimas (santykis: kvėpavimo tūris ml / paciento svoris kg - tampa mažesnis nei 5 ml / kg).

4. Kvėpavimo neefektyvumas (patologinė būklė, kai esant didesniam nei 15 l/min MOD ir esant normaliam arba šiek tiek padidėjusiam p ir CO 2, nepasiekiamas tinkamas arterinio kraujo prisotinimas deguonimi).

Santykinės (diferencijuotos) indikacijos mechaninei ventiliacijai

1. TBI su įvairaus sunkumo ARF požymiais.

2. Apsinuodijimas migdomaisiais ir raminamaisiais vaistais.

3. Krūtinės ląstos sužalojimai.

4.Šv. astma II-III g.

5. Centrinės kilmės hipoventiliacijos sindromas, sutrikęs neuroraumeninis perdavimas.

6. Patologinės būklės, kurių gydymui reikalingas raumenų atpalaidavimas: epilepsinė būklė, stabligė, konvulsinis sindromas.

Viena iš centrinės kilmės

Etiologija. Centrinės kilmės ARF atsiranda dėl ligų, kurias lydi padidėjęs intrakranijinis slėgis (pavyzdžiui, navikai), smegenų kamieno struktūriniai pažeidimai (išeminis ar hemoraginis insultas) arba intoksikacija (pavyzdžiui, barbitūratai).

Patogenezė. Pradinėse ligos stadijose, susijusiose su padidėjusiu intrakranijiniu slėgiu, atsirandantys kvėpavimo ritmo sutrikimai sukelia plaučių ventiliacijos efektyvumo sumažėjimą, kurį lydi pO 2 sumažėjimas arteriniame ir veniniame kraujyje, vystantis hipoksijai ir medžiagų apykaitai. acidozė. Dusulio pagalba organizmas bando kompensuoti metabolinę acidozę, dėl kurios išsivysto kompensacinė kvėpavimo alkalozė (p ir CO 2 mažesnis nei 35 mm Hg). Sumažėjus pCO 2, sutrinka smegenų mikrocirkuliacija, pagilėja jų hipoksija, kurią sukelia pagrindinė liga, padidėja anaerobinės glikolizės aktyvumas. Dėl to audiniuose kaupiasi pieno rūgštis ir H + jonai, o smegenų skysčio pH pakitimas į rūgštinę pusę refleksiškai sustiprina hiperventiliaciją.

Esant struktūriniams smegenų kamieno pažeidimams kvėpavimo centro srityje (išeminis ar hemoraginis insultas, trauma), išsivysto apatinio kamieno sindromas su kvėpavimo nepakankamumu, pasireiškiančiu ventiliacijos sumažėjimu (sumažėja ir pasunkėja kvėpavimas, sutrinka jo ritmas). atsiranda, p a O 2 sumažėja, p a CO 2 padidėja, atsiranda respiracinė ir metabolinė acidozė). Tokie pažeidimai greitai baigiasi kvėpavimo centro paralyžiumi ir kvėpavimo sustojimu. Kliniką lemia pagrindinė liga.

Apsvaigus (pirmiausia migdomaisiais ir raminamaisiais), kvėpavimo centras yra prislėgtas, sutrinka kvėpavimo raumenų inervacija, o tai savaime gali sukelti jų paralyžių ar traukulių sindromo atsiradimą. Pacientui išsivysto hipoventiliacija, hipoksija, kvėpavimo ir metabolinė acidozė.

Skubi priežiūra. Esant ODN II-III požymiams str. centrinė genezė, pacientą reikia perkelti į ventiliatorių. Pagrindinės ligos gydymas.

Vienas skirtas kvėpavimo takų obstrukcijai

Kvėpavimo takų obstrukcija su ARF išsivystymu gali būti stebima esant laringospazmui, bronchų spazmui, įvairių etiologijų astmai, viršutinių kvėpavimo takų svetimkūniams, skendimui, PE, spontaniniam pneumotoraksui, plaučių atelektazei, masiniam eksudaciniam pleuritui, masinei pneumonijai, smaugimo asfiksijai. , aspiracinis pneumonitas ir kitos patologinės būklės .

laringospazmas

Etiologija. Mechaninis arba cheminis kvėpavimo takų dirginimas.

Patogenezė. Sindromas pagrįstas refleksiniu dryžuotų raumenų spazmu, kuris reguliuoja balso aparato funkcionavimą.

Klinika. Esant santykinei gerovei, aukai staiga išsivysto stridorinis kvėpavimas, greitai atsiranda 1-osios stadijos ARF požymiai, kurie per kelias minutes virsta II-III stadijos ARF, tai lydi sąmonės netekimas, sutrikęs kvėpavimas. širdies ir kraujagyslių sistema (ŠVS) ir komos būsenų vystymasis. Mirtis ateina nuo asfiksijos.

Skubi priežiūra. Esant visiškam laringospazmui, patogenetiškai pagrįstas gydymo metodas yra bendras paciento kurarizavimas, po kurio atliekama trachėjos intubacija ir perkėlimas į mechaninę ventiliaciją. Šiuo metu, išskyrus raumenis atpalaiduojančius vaistus, nėra kitų vaistų, kurie galėtų greitai (per kelias dešimtis sekundžių – 1 minutę) numalšinti skersaruožių raumenų spazmą. Atlikti pagalbinę ventiliaciją naudojant bet kokią kvėpavimo įrangą esant visiškam laringospazmui yra neveiksminga, tačiau, esant daliniam laringospazmui, ji turi būti atliekama bet kokiu turimu būdu.

Jei neįmanoma nedelsiant perkelti paciento į mechaninę ventiliaciją naudojant raumenis atpalaiduojančius vaistus, nurodoma skubi konikotomija. Dėl chirurginės intervencijos sudėtingumo ir trukmės (3-5 minutės) tracheostomija šioje situacijoje neindikuotina. Pašalinus laringospazmą ir pacientą perkėlus į mechaninę ventiliaciją, atliekama nespecifinė antihipoksinė terapija.

Bronchų spazmas

Etiologija.Ūminės ir lėtinės viršutinių kvėpavimo takų ligos, fiziniai ir cheminiai dirgikliai, psichoemocinė perkrova, pakitęs alerginis fonas, paveldimas polinkis

Patogenezė. Kai alergenas vėl patenka į jautrintą organizmą dėl padidėjusio bronchiolių reaktyvumo, atsiranda bronchų spazmas, pagrįstas greitu ir ilgalaikiu bronchiolių ir mažų bronchų raumenų audinio susitraukimu. Dėl to labai sumažėja jų spindis, iki visiško obstrukcijos išsivystymo. Pralaidumo sutrikimą palengvina bronchų ir bronchų gleivinės patinimas, taip pat padidėjęs gleivių išsiskyrimas dėl mikrocirkuliacijos pažeidimo. kvėpavimo takų sienelės, stipriai susitraukiant lygiiesiems venulių raumenims, jos išspaudžiamos labiau nei arteriolės ir beveik visiškai išnyksta kraujo nutekėjimas iš kapiliarų. Dėl to mikrocirkuliacijos sistemoje padidėja hidrostatinis slėgis, vėliau iš kraujagyslių dugno išsiskiria kraujo plazma ir atsiranda reologinių sutrikimų. Šis bronchų spazmo variantas labiausiai būdingas atoninei bronchinės astmos formai.

Klinika. Pagrindinis bronchų spazmo pasireiškimas atoninėje bronchinės astmos formoje yra astmos priepuolis su sausu švokštimu, girdimu per atstumą. Visuose skyriuose atliekamas klausomasis kvėpavimas plaučiuose.

Skubi priežiūra

1. Kontakto su alergenu nutraukimas.

2. Simpatomimetikų įvedimas dviem būdais:

Adrenalinas (0,2–0,3 ml 0,1% tirpalo) arba efedrinas (1 ml 5% tirpalo) s / c;

Novodrino, Alupento, Berotek, Salbutamolio įkvėpimas.

3. Į veną leidžiami ksantino preparatai: aminofilinas (2,4 % tirpalas), 5-6 mg/1 kg paciento svorio pirmąją valandą, po to 1 mg/1 kg/1 val. Didžiausia paros dozė yra 2 g.

4. Jei minėta terapija neveiksminga, indikuotinas intraveninis hormonų skyrimas: prednizolonas - 60-90 mg, arba kiti šios grupės vaistai.

5 Šios patologijos infuzinės terapijos tūris yra mažas, maždaug 400-500 ml 5% gliukozės tirpalo. Reikia pabrėžti, kad intraveninis skysčių skyrimas šioje situacijoje nėra patogenetinis gydymas, o siekiama išvengti pakartotinių periferinių venų punkcijos.

Astmos sąlygos

astmos būklė apibrėžiamas kaip sindromas, kuriam būdingas ūminis uždusimo priepuolis. Užspringimas apibrėžiamas kaip labai stiprus dusulys, lydimas skausmingo oro trūkumo jausmo, mirties baimės.

Etiologija.Ši būklė gali ūmiai išsivystyti sergant viršutinių kvėpavimo takų ligomis (svetimkūniais, gerklų, trachėjos, bronchų navikais, bronchinės astmos priepuoliu) ir sergant širdies ir kraujagyslių sistemos ligomis (širdies ydos, ŪMI, perikarditas).

Patogenezė dėl kvėpavimo takų obstrukcijos ir sutrikusios deguonies difuzijos į kraują.

Priklausomai nuo priežasčių, sukėlusių astminę būklę, išskiriama kardialinė astma, astmatinė būklė bronchinės astmos fone ir mišrus variantas.

astmos būklė

astmos būklė apibrėžiama kaip būklė, komplikuojanti bronchinės astmos priepuolį ir kuriai būdingas astmos priepuolių intensyvumo ir dažnumo padidėjimas atsparumo standartinei terapijai fone, bronchų gleivinės uždegimas ir edema su jų drenažo funkcijos pažeidimu ir tirštų skreplių kaupimasis.

Etiologija.Švinas yra infekcinis-alerginis veiksnys.

Patogenezė. Paciento kūne atsiranda šie patologiniai pokyčiai:

Bronchų drenažo funkcijos pažeidimas;

Gleivinių bronchiolių uždegimas ir patinimas;

Hipovolemija, kraujo krešėjimas;

Hipoksija ir hiperkapnija;

Metabolinė sub- arba dekompensuota acidozė.

Ši patologinė kaskada ilgainiui sukelia iškvėpimo sunkumus nuolatinio įkvėpimo metu, o tai prisideda prie ūminės plaučių emfizemos susidarymo. Tai sustiprina esamą hipoksiją, o jos vystymosi viršūnėje gali sukelti mechaninius plaučių pažeidimus, atsirandančius dėl alveolių plyšimo ir pneumotorakso susidarymo.

Klinika. Patikimi diagnostiniai astmos būklės požymiai yra didėjantis ARF, cor pulmonale simptomai ir nebylūs plaučiai bei standartinio gydymo poveikio nebuvimas. Apžiūrint pacientą, sergantį astma, būtina atkreipti dėmesį į jo bendrą išvaizdą, fizinio aktyvumo laipsnį, odos ir gleivinių spalvą, kvėpavimo pobūdį ir dažnį, pulsą, kraujospūdį. Astmos būklės eiga tradiciškai skirstoma į 3 etapus ir nors šis skirstymas yra labai savavališkas, jis padeda standartizuoti gydymą.

Astmos būklė 1 stadija. Paciento būklė yra santykinai kompensuota. Sąmonė yra aiški, bet dažniausiai atsiranda baimė. Kūno padėtis yra priverstinė – pacientas sėdi su fiksuota pečių juosta. Sunki akrocianozė, dusulys (RR – 26-40 per 1 min.). Sunkus iškvėpimas, skausmingas neproduktyvus kosulys be skreplių. Dėl auskultacijos kvėpavimas atliekamas į visas plaučių dalis ir nustatomas daug sausų, švokščiančių karkalų. Širdies garsai yra prislopinti ir kartais sunkiai girdimi dėl daugybės karkalų ir ūminės emfizemos plaučiuose. Pastebima tachikardija, arterinė hipertenzija. ARF ir AHF požymiai palaipsniui didėja; kraujo pH normos ribose arba nežymi subkompensuota metabolinė acidozė. Dalinė deguonies įtampa arteriniame kraujyje artėja prie 70 mm Hg. Art., p ir CO 2 sumažėja iki 30-35 mm Hg. Art., kuris paaiškinamas kompensacinės kvėpavimo alkalozės formavimu. Atsiranda pirmieji bendros dehidratacijos požymiai.

Astmos būklė 2 etapai. vystosi dekompensacija. Sąmonė išsaugoma, bet ne visada adekvati, gali atsirasti hipoksinės encefalopatijos požymių. Bendra būklė sunki arba labai sunki. Pacientai yra išsekę, menkiausias krūvis smarkiai pablogina būklę. Jie negali valgyti, gerti vandens, miegoti. Oda ir matomos gleivinės yra cianotiškos, drėgnos liečiant. Kvėpavimo dažnis tampa didesnis nei 40 per 1 min., paviršutiniškas kvėpavimas. Kvėpavimo garsai girdimi kelių metrų atstumu, tačiau auskultuojant plaučius pastebimas neatitikimas tarp numatomo švokštimo skaičiaus ir tikrojo jų buvimo. atsiranda „tyliųjų“ plaučių sritys (auskultacinė mozaika).Šis simptomas būdingas astmos būklei 2 valg. Širdies garsai smarkiai prislopinti, hipotenzija, tachikardija (ŠSD 110-120 per 1 min.). Kraujo pH pasislenka link sub- arba dekompensuotos metabolinės acidozės, p ir O 2 sumažėja iki 60 mm ir žemiau. rt. Art., p ir CO 2 padidėja iki 50-60 mm Hg. Art. Padidėję bendros dehidratacijos požymiai.

Astmos būklė 3 etapai. Hipokseminė koma. Bendra būklė yra labai sunki. Oda ir matomos gleivinės yra cianotiškos, pilko atspalvio, gausiai padengtos prakaitu. Vyzdžiai smarkiai išsiplėtę, reakcija į šviesą vangi. Paviršinis dusulys. Kvėpavimo dažnis didesnis nei 60 per 1 min., neritmiškas kvėpavimas, galimas perėjimas prie bradipnėjos. Auskultaciniai triukšmai virš plaučių negirdimi, „tylaus“ plaučių vaizdas.Širdies garsai yra smarkiai prislopinti, hipotenzija, tachikardija (širdies susitraukimų dažnis daugiau nei 140 per minutę), gali atsirasti prieširdžių virpėjimas. kraujo pH pasislenka link dekompensuotos metabolinės acidozės, p ir O 2 sumažėja iki 50 mm Hg ir žemiau. Art., p ir CO 2 padidėja iki 70-80 mm Hg. Art. ir aukščiau. Bendros dehidratacijos požymiai pasiekia maksimumą.

Gydymo principai. Remiantis tuo, kas išdėstyta, astminės būklės gydymo principai, nepaisant jos stadijos, turėtų turėti šias kryptis:

1. Hipovolemijos pašalinimas

2. Bronchų gleivinės uždegimo ir pabrinkimo malšinimas.

3 Beta adrenerginių receptorių stimuliavimas.

4. Bronchų takų praeinamumo atkūrimas

Skubi priežiūra

1 stadijos astmos būklės gydymas

Šios medžiagos pateikimo patogumui gydymo taktiką patartina sąlygiškai suskirstyti į deguonies terapijos, infuzinės terapijos ir vaistų poveikio klausimus.

Deguonies terapija. Hipoksijai sustabdyti pacientui tiekiamas 3-5 l/min. sudrėkintas deguonis, kuris atitinka 30-40% jo koncentraciją įkvepiančiame ore. Toliau didinti koncentraciją įkvepiamame ore nepatartina, nes per didelis deguonies kiekis gali sukelti kvėpavimo centro slopinimą.

infuzinė terapija. Infuzinė terapija rekomenduojama per kateterį, įvestą į poraktinę veną. Be grynai techninių patogumų, tai leidžia nuolat stebėti CVP. Tinkamai rehidratacinei terapijai geriausia naudoti5% gliukozės tirpalo kiekis ne mažesnis kaip 3-4 litrai per pirmąsias 24 valandas, vėliau gliukozę rekomenduojama leisti 1,6 l / 1 m. 2 kūno paviršiaus.Į gliukozės tirpalą reikia pridėti insulino santykiu 1 vienetas 3-4 g gliukozės, tai yra 8-10 vienetų insulino 400 ml 5% gliukozės tirpalo. Reikėtų prisiminti, kad dalis insulino, įvesto į gliukozės tirpalą, yra adsorbuojama IV transfuzijos sistemos vidiniame paviršiuje, todėl apskaičiuotą insulino dozę (8-10 TV) reikia padidinti iki 12-14 TV. Bendras paros infuzijos terapijos tūris galiausiai turėtų būti nustatomas ne pagal aukščiau nurodytas vertes (3–4 l / 24 val.), o pagal dehidratacijos požymių išnykimą, CVP normalizavimą ir valandinės diurezės atsiradimą. ne mažesnis kaip 60-80 ml / h tūris nenaudojant diuretikų .

Norint pagerinti reologines kraujo savybes, į apskaičiuotą paros infuzijos tūrį rekomenduojama įtraukti 400 ml reopoligliucino, o kiekvienam 400 ml 5% gliukozės pridėti 2500 TV heparino. Nerekomenduojama naudoti 0,9 % natrio chlorido tirpalo kaip infuzinės terpės hipovolemijai pašalinti, nes gali padidėti bronchų gleivinės paburkimas.

Buferinių tirpalų, tokių kaip 4% sodos tirpalas, turintis astmos būklę, įvedimas 1 valgomasis šaukštas. neparodyta kadangi šios ligos stadijos pacientams yra subkompensuota metabolinė acidozė kartu su kompensacine kvėpavimo alkaloze.

Medicininis gydymas

Adrenalinas yra alfa1, beta1 ir beta2 adrenerginių receptorių stimuliatorius, sukeliantis bronchų raumenų atsipalaidavimą, o po to jų išsiplėtimą, o tai teigiamai veikia astmos būklę, tačiau tuo pačiu veikia ir Širdies beta1 adrenerginiai receptoriai sukelia tachikardiją, padidėjusį širdies išstūmimą ir galimą miokardo aprūpinimo deguonimi pablogėjimą.

Adrenalinas. Astmos būklės gydymą rekomenduojama pradėti nuo šio vaisto suleidimo po oda. Priklausomai nuo paciento svorio, naudojamos „tikrinančios“ dozės: sveriantiems mažiau nei 60 kg – 0,3 ml, sveriantiems nuo 60 iki 80 kg – 0,4 ml, sveriantiems daugiau kaip 80 kg – 0,5 ml 0,1% adrenalino hidrochlorido tirpalo. Jei poveikio nėra, pradinės dozės injekciją po oda galima kartoti po 15-30 min.. Šių dozių viršyti nerekomenduojama, nes per didelis adrenalino pusinės eliminacijos periodo produktų susikaupimas gali sukelti paradoksinį bronchų susiaurėjimą.

Eufilinas(2,4 % tirpalas) skiriama pradine 5-6 mg/kg paciento svorio doze ir lėtai per 20 minučių suleidžiama į veną. Greitas šio vaisto vartojimas gali sukelti hipotenziją. Vėliau aminofilinas skiriamas 1 mg / 1 kg / 1 val., kol paciento būklė pagerės. Reikia atsiminti, kad didžiausia aminofilino paros dozė yra 2 g.Aminofilino vartojimas gydant status astmaticus yra dėl teigiamo poveikio beta adrenerginiams receptoriams ir netiesioginio poveikio sutrikusiai ląstelių energijai.

Kortikosteroidai. Jų vartojimas padidina beta adrenerginių receptorių jautrumą. Šios grupės vaistai įvedami pagal gyvybiškai svarbias indikacijas. Taip yra dėl hormonų savybių, suteikiančių nespecifinį priešuždegiminį, antiedeminį ir antihistamininį poveikį. Pradinė kortikosteroidų dozė turi būti bent 30 mg prednizolono, 100 mg hidrokortizono ir 4 mg deksametazono. Prednizolonas švirkščiamas į veną 1 mg/kg/val. greičiu. Kartotinės dozės skiriamos ne rečiau kaip kas 6 valandas. Jų vartojimo dažnumas priklauso nuo klinikinio poveikio. Didžiausia prednizolono dozė, reikalinga 1 astmos būklei palengvinti, gali priartėti prie 1500 mg, tačiau vidutinė yra 200–400 mg. Vartojant kitus hormoninius vaistus, visi skaičiavimai turi būti atliekami remiantis rekomenduojamomis prednizolono dozėmis.

Skreplių retinimas astminės būklės metu rekomenduojama atlikti garų-deguonies inhaliacijas.

Kiti vaistai

1. Antibiotikai. Jų paskyrimas astmatinės būklės metu pateisinamas tik 2 atvejais:

Jeigu pacientui radiologiškai patvirtinta

įsiskverbti į plaučius;

Su lėtinio bronchito paūmėjimu, kai yra pūlingų

Pastaba. Esant tokiai situacijai, penicilino skyrimo reikėtų vengti: jis turi histaminą išlaisvinantį poveikį.

2. Diuretikai. Draudžiama, nes jie padidina dehidrataciją. Juos patartina vartoti tik esant lėtiniam širdies nepakankamumui ir pradiniam aukštam CVP (daugiau nei 140-150 mm vandens stulpelio). Jei pacientas turi pradinį aukštą CVP kartu su hemokoncentracija, pirmenybė turėtų būti teikiama diuretikų įvedimui, o ne kraujo nuleidimui.

3. Vitaminai, kalcio chloridas, kokarboksilazė, ATP.Įvadas nepraktiškas - klinikinis poveikis labai abejotinas, o žala akivaizdi (alerginės reakcijos pavojus).

4. Narkotikai, raminamieji, antihistamininiai vaistai.Įvedimas yra kontraindikuotinas - galimas kvėpavimo centro ir kosulio reflekso slopinimas.

5. Anticholinerginiai vaistai: atropinas, skopolaminas, metacinas. Jie mažina lygiųjų raumenų tonusą, ypač jei jie buvo spazminiai, bet kartu mažina tracheobronchinio medžio liaukų sekreciją, todėl šios grupės vaistų vartojimas statuso metu neindikuotinas.

6. Mukolitikai: acetilcisteinas, tripsinas, chimotripsinas. Statuso metu geriau susilaikyti nuo šios grupės vaistų vartojimo, nes jų klinikinis poveikis pasireiškia tik būsenos išsprendimo fazėje, t.y. kai atsiranda galimybė jiems tiesiogiai patekti į skreplių krešulius.

2 stadijos astmos būklės gydymas

Nėra esminių skirtumų gydant 2 stadijos astmos būklę, palyginti su 1 stadija. Infuzinė terapija atliekama tokiu pat kiekiu ir pagal tas pačias taisykles, tačiau esant dekompensuotai metabolinei acidozei (kraujo pH mažesnis nei 7,2), ji tikslingai koreguojama buferiniais tirpalais. Vaistų terapija yra panaši, tačiau hormonų (prednizolono pagrindu) dozę reikia didinti iki 2000-3000 mg / 24 val. Kai požymiai ARF II-III str. rodomas perkėlimas į IVL.

Indikacijos paciento, sergančio astma, perkėlimui į ventiliatorių yra šios:

1. Pastovus astmos progresavimas nepaisant intensyvaus gydymo.

2. RA CO 2 ir hipoksemijos padidėjimas, patvirtintas tyrimų serija.

3. CNS simptomų progresavimas ir koma.

4. Didėjantis nuovargis ir išsekimas.

Pastaba. Perkeliant į ventiliatorių reikia žinoti, kad pacientas turi didelį kvėpavimo takų pasipriešinimą oro srautui, todėl įkvėpimo slėgis turi būti didelis, ne žemesnis kaip +60 mm vandens stulpelio. Rekomenduojami IVL parametrai: DO - 700-1000 ml, MOD - iki 20 litrų. Naudojant šį vėdinimo režimą, pailgėja įkvėpimas, o tai būtina vėdinimui esant dideliam bronchų pasipriešinimui. Norint sinchronizuoti pacientą su respiratoriumi, gali būti naudojamas halotanas, natrio oksibutiratas, Relanium. Reikėtų prisiminti, kad mechaninė ventiliacija nepašalina bronchų obstrukcijos, todėl būtina dažna tracheobronchinio medžio sanitarija.

Geras klinikinis poveikis mechaninės ventiliacijos metu yra PEEP technikos (teigiamas galutinis iškvėpimo slėgis) naudojimas. Šio metodo esmė ta, kad respiratoriaus iškvėpimo vožtuve dėl dalinio jo persidengimo sukuriamas pastovus pasipriešinimas, dėl kurio padidėja vidutinis slėgis kvėpavimo takuose, o kai šis slėgis susilygina su oro slėgiu alveolėse. , jų ventiliacija tampa įmanoma.

Prie papildomų astmos būklės gydymo metodų 2 valg. apima endoskopinį kvėpavimo takų pašalinimą, retrosterninę novokaino blokadą, ilgalaikę epidurinę anesteziją D 3 -D 6 lygiu, trumpalaikę halotano anesteziją atviroje grandinėje. Fluorotano anestezija turi bronchus plečiantį poveikį, pacientas užmiega, miego metu dalinai atsistato fizinės ir psichinės jėgos, tačiau, kaip taisyklė, pasibaigus nejautrai būklė atsinaujina.

3 stadijos astmatinės būklės gydymas

Gydymas yra panašus į principus ir apimtis, nurodytus antroje astmos būklės stadijoje.

Pagrindinis klinikinis astmos būklės palengvėjimo požymis yra produktyvaus kosulio atsiradimas, kai išsiskiria klampūs, stori skrepliai, kuriuose yra krešulių, kurie atrodo kaip bronchų medžio atspaudai, o tada atsiranda daug skystų skreplių. Auskultatyviniai, prasidėjus astmos būklės palengvėjimui plaučiuose, atsiranda laidinių drėgnų karkalų. Šiame etape, norint paspartinti skreplių suskystėjimą, rekomenduojama pereiti prie inhaliuojamųjų mukolitinių preparatų.

hospitalizacijos klausimai. Pacientai, sergantys 1 astma, gydomi terapiniuose skyriuose, jei jų būklė yra 2-3 valg. - hospitalizavimas intensyviosios terapijos skyriuose (intensyviosios terapijos skyriuose).

Svetimkūniai viršutiniuose kvėpavimo takuose

Svetimkūniai viršutiniuose kvėpavimo takuose sukelti įvairaus sunkumo ARF kliniką. Ši patologinė būklė dažniausiai pasireiškia vaikams ir psichikos ligoniams. Klinikinio vaizdo sunkumas priklauso nuo svetimkūnio dydžio. Šiuo atveju atsirandantys klinikiniai simptomai bus būdingi ARF požymiai: ištinka astmos priepuolis, kurį lydi stiprus kosulys, užkimimas, afonija, gerklės ar krūtinės skausmas. Dusulys yra įkvėpimo pobūdžio.

Skubi priežiūra. Jeigu nukentėjusysis sąmoningas, svetimkūnį iš viršutinių kvėpavimo takų reikia pabandyti pašalinti smūgiu į nugarą (žr. 1 pav.), arba pilvo suspaudimus, atliekamus įkvėpimo aukštyje (žr. 2 pav.). Esant sąmonės sutrikimui ar jos nesant, smūgiuojama į nugarą (žr. 3 pav.). Jei tokiu būdu nepavyksta atkurti kvėpavimo takų praeinamumo ir nėra galimybės atlikti skubios tiesioginės laringoskopijos, atliekama koniko- arba tracheostomija, po kurios pašalinamas svetimkūnis endoskopiniais ar chirurginiais metodais.

Plaučių embolija

Plaučių embolija(PE) – apibrėžiamas kaip ūminio kvėpavimo ir širdies nepakankamumo sindromas, atsirandantis kraujo krešuliui ar emboliui patekus į plaučių arterijos sistemą. Etiologija. Polinkis į PE atsiradimą yra periferinis tromboflebitas arba flebotrombozė, senatvė, lėtinės ir ūminės širdies ir kraujagyslių sistemos ligos, piktybiniai navikai, ilgalaikė imobilizacija, kaulų lūžiai, bet kokios chirurginės intervencijos ir kt.

Patogenezė. Mechaninis bendros plaučių arterijos kamieno užsikimšimas masyviu trombu ar embolija sukelia patologinių refleksinių reakcijų kaskadą:

1. Akimirksniu atsiranda apibendrintas arteriospazmas plaučių kraujotakoje ir didelio rato kraujagyslių kolapsas. Kliniškai tai pasireiškia kraujospūdžio kritimu ir sparčiu mažojo apskritimo arterinės hipertenzijos padidėjimu (padidėjusiu CVP).

2. Generalizuotą arteriolospazmą lydi visiškas bronchų spazmas, dėl kurio išsivysto ARF.

3. Greitai susidaro dešiniojo skilvelio nepakankamumas, atsirandantis dėl dešiniojo skilvelio darbo prieš didelį pasipriešinimą mažame apskritime.

4. Nedidelis kairiojo skilvelio išstūmimas susidaro dėl katastrofiškai sumažėjusio kraujo pritekėjimo į jį iš plaučių. Kairiojo skilvelio insulto tūrio sumažėjimas sukelia refleksinį arteriolospazmą mikrocirkuliacijos sistemoje ir pačios širdies aprūpinimo krauju pažeidimą, o tai gali išprovokuoti mirtinų aritmijų atsiradimą arba AMI vystymąsi. Šie patologiniai pokyčiai greitai sukelia ūminio visiško širdies nepakankamumo susidarymą.

5. Masinis didelio kiekio biologiškai aktyvių medžiagų patekimas iš išeminių vietų į kraują: histamino, serotonino, kai kurių prostaglandinų padidina ląstelių membranų pralaidumą ir prisideda prie interoceptinio skausmo atsiradimo.

Anatominiai PE variantai pagal lokalizaciją

A. Proksimalinis embolinės okliuzijos lygis:

1) segmentinės arterijos;

2) lobarinės ir tarpinės arterijos;

3) pagrindinės plaučių arterijos ir plaučių kamienas.

B. Pralaimėjimo pusė:

1) paliko; 2) teisė; 3) dvišalis.

Klinikinės PE formos

1. Žaibas. Mirtis įvyksta per kelias minutes.

2. Ūmus (greitas). Mirtis gali įvykti per 10-30 minučių.

3. Poūmis. Mirtis gali įvykti per kelias valandas ar dienas.

4. Lėtinis. Jai būdingas progresuojantis dešiniojo skilvelio nepakankamumas.

5. Pasikartojantis.

6. Ištrintas.

Klinika. Klinikinėje nuotraukoje PIRMOJI VIETA STAIGAI ATLIEKA dusulys tiek ramybėje, tiek po nedidelio fizinio krūvio. Dusulio pobūdis yra „tylus“, įkvėpimų skaičius nuo 24 iki 72 per 1 min. Jį gali lydėti skausmingas, neproduktyvus kosulys. Beveik iš karto atsiranda kompensacinė tachikardija, pulsas tampa siūliškas, kas ketvirtas pacientas gali patirti prieširdžių virpėjimą. Greitai krinta kraujospūdis, vystosi angininis sindromas. Priklausomai nuo trombo lokalizacijos, skausmo sindromas gali būti panašus į anginozę, plaučių-pleuros, pilvo ar mišrus.

eik. Oda tampa blyškios spalvos (galimas peleninis atspalvis), drėgna, šalta liesti. Nedidelio išsiskyrimo fone atsiranda CNS pažeidimo sindromai: netinkamas elgesys, psichomotorinis susijaudinimas.

Reikia pabrėžti, kad hemoptizė labiau būdinga 6-9 ligos dienoms, o ne 1-2 dienoms.

Elektrokardiografija ir krūtinės ląstos rentgenograma gali padėti diagnozuoti PE. Įtikinamų laboratorinių duomenų, patvirtinančių šią patologiją, šiuo metu nėra.

EKG. Yra nespecifinių dešiniosios širdies perkrovos požymių: paveikslas S I Q II, T III, kurį sudaro gili S banga standartiniame I laive, gili Q banga ir T bangos inversija III laidoje. Be to, padidėja R banga III laidoje ir pereinamosios zonos poslinkis į kairę (V 4 -V 6), QRS komplekso skilimas V 1 - V 2, taip pat Jo pluošto dešinės kojos blokada, tačiau šio simptomo gali ir nebūti.

Rentgeno duomenys. Būdinga plaučių šaknies deformacija ir kraujagyslių rašto nebuvimas pažeidimo pusėje, sutankinimo židiniai plaučiuose su pleuros reakcija (ypač daugybiniais). Reikia pabrėžti, kad gana dažnai rentgeno nuotrauka atsilieka nuo klinikos. Be to, reikia žinoti: norint gauti kokybišką vaizdą, būtina pacientą apžiūrėti stacionariame rentgeno aparate su sulaikytu kvėpavimu. Mobilieji įrenginiai, kaip taisyklė, apsunkina aukštos kokybės vaizdo gavimą. Remdamasis tuo, gydytojas turi nedviprasmiškai nuspręsti, ar sunkios būklės pacientui reikalingas rentgeno tyrimas.

Intensyvios terapijos principai PE

I. Gyvybės palaikymas pirmosiomis minutėmis.

II. Patologinių refleksinių reakcijų pašalinimas.

III. Trombų pašalinimas.

aš. Gyvybės palaikymas apima gaivinimo priemonių kompleksą.

II. Patologinių refleksinių reakcijų pašalinimas apima kovą su baime, skausmu. Šiuo tikslu naudokite:

Anestezijos atlikimas neuroleptanalgezijos (NLA) metodu mažina baimę ir skausmą, mažina hilerkatecholamemiją, gerina reologines kraujo savybes,

Heparinas naudojamas ne tik kaip antikoaguliantas, bet ir kaip antiserotoninas.

Arterijų ir bronchų spazmams malšinti naudojami ksantino grupės vaistai, atropinas, prednizolonas ar jo analogai.

III. Trombų pašalinimas gali būti atliekamas konservatyviu ir operaciniu būdu, tačiau paskutinis būdas (operacinis), nepaisant pakartotinių bandymų jį naudoti, nebuvo plačiai taikomas dėl didelių techninių sunkumų ir didelio pooperacinio mirtingumo. Skubi priežiūra. Atlikus gaivinimo priemones (jei reikia), atliekamas konservatyvus patogenetinis gydymas, kuris turi 2 kryptis:

1. Trombolitinė terapija.

2. Tolesnės trombozės nutraukimas.

Trombolitinė terapija

Trombolizės gydymui naudojami fibrinolizės aktyvatoriai: tokie vaistai kaip streptokinazė, streptazė, streptodekazė, urokinazė. Optimalus trombolizinės terapijos metodas yra trombolizinių vaistų įvedimas per kateterį, įvestą į plaučių arteriją, kontroliuojant elektronų optinį konverterį, nukreiptą tiesiai į trombą. Gydymo streptokinaze metu per pirmąsias 30 min. Į veną suleidžiama 250-300 tūkst.vnt., ištirpinama izotoniniame natrio chlorido arba gliukozės tirpale. Per kitas 72 valandas šis vaistas toliau vartojamas 100-150 tūkstančių vienetų per valandą greičiu. Norint sustabdyti galimas alergines reakcijas su pirmąja doze, rekomenduojama į veną suleisti 60-90 mg prednizolono. Trombolitinis gydymas streptokinaze ar kitais tromboliziniais vaistais turi būti atliekamas nuolat stebint kraujo krešėjimo sistemos parametrus. Po 72 valandų pacientas pradeda vartoti hepariną, o po to perkeliamas į netiesioginių antikoaguliantų priėmimą. Skubi pagalba tam tikrų tipų vainikinių arterijų ligai.

Gydymas antikoaguliantais

Tolesnės trombozės nutraukimas, kai nėra trombolizinių vaistų, pasiekiamas vartojant hepariną. Per pirmąsias 24 ligos valandas būtina į veną suleisti 80-100 tūkst. vienetų heparino; vėliau, 7-10 dienų, šio vaisto vartojimas tęsiamas. Jo dozė prieš kiekvieną vartojimą parenkama taip, kad

krešėjimo laikas padidėjo 2-3 kartus, palyginti su norma. Vėliau pereinama prie netiesioginių antikoaguliantų vartojimo.

Skubios pagalbos, įtariamos PE, apimtis

1. Jei reikia, suteikite gaivinimo pagalbą.

2. Paeiliui, į veną, srovele suleisti 10-20 tūkst.TV heparino, 10 ml 2,4 % aminofilino tirpalo, 90-120 mg prednizolono.

3. Jei reikia, įveskite vaistus, analgetikus, mezatoną, norepinefriną.

4. Užsirašykite EKG, jei įmanoma, jei paciento būklė leidžia, padarykite krūtinės ląstos rentgenogramą.

5. Diagnozei pasitvirtinus, pradėkite gydymą antikoaguliantais.

6. Perkėlimas ir tolesnis gydymas intensyviosios terapijos skyriuje bei reanimacija.

Pastaba.Širdies glikozidų įvedimas į PE yra kontraindikuotinas!

Spontaninis pneumotoraksas

Spontaninis pneumotoraksas apibrėžiamas kaip ūminio kvėpavimo nepakankamumo sindromas, atsirandantis dėl visceralinės pleuros plyšimo ir vėlesnio plaučių kvėpavimo funkcijos sutrikimo.

Etiologija. Dažniausiai šis sindromas pasireiškia jauname amžiuje. Spontaninio pneumotorakso priežastys – visceralinės pleuros plyšimas įvairių lėtinių kvėpavimo sistemos ligų, anksčiau nediagnozuotų, fone: pūslinė emfizemos forma, rečiau – plaučių abscesas, itin retai – irstantis plaučių auglys ar. stemplė.

Patogenezė. Atsiradus pneumotoraksui, pakyla intrapleurinis spaudimas, sutrinka plaučiai, dėl to sutrinka jo ventiliacija ir sumažėja širdies išeiga, nes sumažėja kraujotaka plaučių kraujotakoje. Paciento būklės sunkumas priklauso nuo pneumotorakso tipo ir plaučių pažeidimo laipsnio.

Yra 3 spontaninio pneumotorakso tipai:

1. Atidarykite.

2. Uždaryta.

Su atviru pneumotoraksu plaučių audinio standumas ar sukibimas neleidžia plaučiams subyrėti, todėl pleuros ertmėje nuolat palaikomas atmosferos slėgiui lygus slėgis, o oro kiekis joje nemažėja, nes jis nuolat patenka į ją per esamas visceralinės pleuros plyšimas.

Su uždaru pneumotoraksu skylė plaučiuose greitai užsidaro dėl aplinkinių plaučių audinių kolapso, pleuros ertmėje išlieka neigiamas slėgis, o į ją patekęs oras pamažu įsiurbiamas. Šio tipo pneumotorakso eiga yra palankiausia ir retai kelia rimtą pavojų paciento sveikatai.

Kai įsitempęs (vožtuvas) pneumotorakso, skylė plaučiuose atsidaro įkvėpus ir užsidaro iškvėpimo metu, todėl pleuros ertmėje, kuri neturi išėjimo angos, susikaupia daug oro. Šis pneumotorakso variantas visada reikalauja skubios pagalbos.

Klinika. Klinikinis bet kokio tipo pneumotorakso vaizdas priklauso nuo oro, patenkančio į pleuros ertmę, tūrio ir greičio. Liga tipišku atveju pasireiškia spontanišku trumpalaikiu, vos kelias minutes trunkančiu ūmiu skausmu vienoje iš krūtinės ląstos pusių; ateityje jie gali arba visiškai išnykti, arba įgauti nuobodų charakterį. Dažnai auka labai tiksliai gali nurodyti skausmo atsiradimo laiką. Prasidėjus skausmo sindromui, atsiranda stiprus dusulys, tachikardija, hipotenzija, odos blyškumas, akrocianozė, šaltas prakaitas. Odos temperatūra yra normali arba žema. Pacientas užima priverstinę padėtį (pusiau sėdimas, palinkęs į pažeidimo vietą arba guli ant skaudamo šono). Esant įtemptam pneumotoraksui pažeidimo pusėje, padidėja krūtinės ląstos tonusas, išsilygina arba išsipučia tarpšonkauliniai tarpai (ypač įkvėpus). Balso drebėjimas smarkiai susilpnėja arba jo nėra. Pažeista krūtinės ląstos pusė atsilieka kvėpuojant, perkusija nustatomas timpanitas, kvėpuojant nepasislenka apatinė plaučių siena, tarpuplauis ir širdis pasislenka į sveikąją pusę ir kepenų prolapsas su dešiniuoju pneumotoraksu arba skrandžio prolapsas su kairiuoju pneumotoraksu. Auskultaciją lemia reikšmingas kvėpavimo triukšmo susilpnėjimas arba nebuvimas pažeidimo pusėje ir jų sustiprėjimas virš sveikų plaučių.

Diferencinė diagnostika turėtų būti atliekama sergant ligomis, kurios sukelia staigų krūtinės skausmą ir dusulį: ŪMI, PE, masyvi pneumonija, astma, masinis eksudacinis pleuritas ir kt.

Skubi priežiūra. Esant įtemptam pneumotoraksui, patogenetinis gydymas bus pleuros ertmės dekompresija, tačiau, kilus abejonių dėl diagnozės teisingumo, reikia susilaikyti nuo pleuros ertmės punkcijos ir gauti krūtinės ląstos rentgenogramos rezultatus ir neįtraukti. plaučių embolija, ŪMI ir kitos ligos. Pleuros ertmė turi būti pradurta stora adata 2-oje tarpšonkaulinėje erdvėje, išilgai vidurinės raktikaulio linijos. Ant adatos pritvirtinamas guminis vamzdelis, kitas jo galas nuleidžiamas į indą su furacilinu arba fiziologiniu tirpalu. Ant tos vamzdelio dalies, kuri nuleista į skystį, pradurtą pirštą rekomenduojama surišti iš guminės pirštinės. Be patogenetinio gydymo, gali prireikti ir simptominių terapinių priemonių: ŪŠN, skausmo sindromo, kosulio malšinimas, skysčių, pūlių ar kraujo išsiurbimas iš pleuros ertmės, priešuždegiminis gydymas ir kt. Skubi chirurgo konsultacija. Hospitalizacija chirurgijos skyriuje.

Plaučių atelektazė

Plaučių atelektazė- patologinis sindromas, kuris išsivysto susiaurėjus arba užsikimšus pritraukiamajam bronchui, dėl kurio atsiranda plaučių kolapsas ir įvairaus sunkumo ARF klinika.

Etiologija. Pagrindinės bronchų susiaurėjimo ar obstrukcijos priežastys:

svetimkūniai,

Gerybiniai ar piktybiniai navikai

Bronchų suspaudimas iš išorės.

Klinika.Ūmiai vystantis atelektazei pirmiausia atsiranda ARF požymiai: dusulys ramybės būsenoje, akrocianozė, kosulys, dažniausiai neproduktyvus, krūtinės skausmas pažeidimo pusėje. Reikia pabrėžti, kad skausmas sergant plaučių atelektaze žymiai skiriasi nuo skausmo sindromo esant spontaniniam pneumotoraksui: jis yra ne toks intensyvus, jo didėjimo pobūdis laipsniškas. Objektyvus tyrimas rodo pažeistos krūtinės pusės atsilikimą kvėpuojant, perkusijos garso nuobodulį pažeidimo pusėje, kvėpavimo susilpnėjimą arba nebuvimą paveiktoje plaučių srityje. Galimas širdies poslinkis link pažeisto plaučių. Rentgeno nuotraukai būdingas tolygus plaučių patamsėjimas pažeidimo pusėje ir plaučių modelio neryškumas.

Skubi priežiūra. Patogenetinis gydymas – obstrukcijos pašalinimas chirurginiais arba endoskopiniais metodais. Simptominė pagalba yra pašalinti ARF požymius: duoti deguonies, įvesti širdies glikozidų, aminofilino, pagal indikacijas - kortikosteroidų.

Masinis eksudacinis pleuritas

Masinis eksudacinis pleuritas atsiranda, kai pleuros ertmėje susikaupia didelis kiekis skysčių ir sukelia plaučių suspaudimą, o vėliau atsiranda ARF požymių.

Etiologija. Pagrindinis veiksnys, lemiantis eksudato susidarymą ir kaupimąsi pleuros ertmėje, yra plaučių žievės ir subkortikinių sluoksnių kraujo ir limfinių kraujagyslių pažeidimas, padidėjus jų pralaidumui ir padidėjęs kraujo plazmos ir audinių skysčio prakaitavimas per pleuros ertmę. Esant šiai patologinei būklei eksudacijos procesai vyrauja prieš absorbcijos procesus. Dažniausias infekcinės etiologijos pleuritas.

Infekcinio pleurito centre išskiriami 3 veiksniai:

Infekcijos šaltinio buvimas

vietinio ir bendro audinių reaktyvumo pokyčiai,

Nepakitusios pleuros buvimas su laisvos pleuros ertmės išsaugojimu.

Patogenezė. Yra ribojamojo tipo ventiliacijos nepakankamumas.

Klinika susideda iš šių simptomų:

1. Bendrosios ir vietinės pagrindinės ligos apraiškos.

2. Bendrosios ir vietinės paties pleurito apraiškos.

Dėl bendrų apraiškų pleuritas apima: temperatūros pakilimą, apsinuodijimo simptomų atsiradimą, ARF požymių padidėjimą.

į vietines apraiškas pleuritas apima: skausmą veriančio pobūdžio šone, pakaitomis su sunkumo ir pilnumo pojūčiu pažeidimo pusėje, kai kaupiasi eksudatas; skysčių kaupimosi pleuros ertmėje simptomai.

Pacientas gana dažnai užima priverstinę padėtį – guli ant skaudamo šono. Be ARF požymių, yra sausas, neproduktyvus kosulys, vidutinio sunkumo akrocianozė ir kompensacinė tachikardija. Objektyvus tyrimas rodo sergančios krūtinės pusės atsilikimą kvėpuojant; tarpšonkauliniai tarpai yra padidėję ir šiek tiek išlyginti, susilpnėja arba nėra balso drebėjimo, perkusijos garso dusulys, auskultuojant - kvėpavimo garsų susilpnėjimas arba nebuvimas duslumo srityje.

Skubi priežiūra. Pleuros ertmės punkcija pažeidimo pusėje 8-9 tarpšonkaulinėje erdvėje tarp užpakalinės pažasties ir mentės linijų. Jei reikia - simptominė terapija. Pagrindinės ligos gydymas.

masinė pneumonija

masinė pneumonija yra ūminės pneumonijos eigos variantas, kuriam būdingas vienos ar kelių plaučių skilčių pažeidimas dėl infekcinio uždegiminio proceso. Liga pasižymi faziniu srautu.

Etiologija. Infekcija su patogenine mikroflora.

Patogenezė. Esant dideliam uždegimui, labai sumažėja plaučių kvėpavimo paviršius. Tai apsunkina sumažėjęs plaučių audinio išplėtimas ir dujų difuzijos per alveolių-kapiliarų membranas pažeidimas, plaučių drenažo funkcijos pažeidimas. Susiformuoja ARF, todėl pacientą reikia perkelti į ventiliatorių.

Klinika. Paprastai liga prasideda ūmiai šaltkrėtis ir greitu kūno temperatūros pakilimu iki aukštų verčių (39-40 °C) galvos ir krūtinės skausmo, susijusio su kvėpavimu, fone. Skausmas krūtinėje yra lokalizuotas pažeidimo pusėje. Įprastus atvejus lydi kosulys su sunkiai išsiskiriančiais skrepliais. Pradinėse ligos stadijose skrepliai būna klampūs, gleivingi, šviesios spalvos, vėliau surūdiję ar net raudoni. Fiziniai duomenys priklauso nuo pažeidimo vietos ir masto, taip pat nuo proceso fazės. Diagnozė nustatoma remiantis klinikiniu vaizdu ir plaučių rentgeno tyrimu. Sunkiausia masyvi pneumonija pasireiškia nusilpusiems pacientams, alkoholikams ir pagyvenusiems žmonėms.

Gydymo principai

1. Antibiotikų terapija, atsižvelgiant į individualų jautrumą.

2. Nespecifinė detoksikacinė terapija.

3. Simptominė terapija.

Skubi priežiūra. Padidėjus ARF požymiams ir esant indikacijoms, pacientą būtina perkelti į mechaninę ventiliaciją. Optimalus IVL metodas yra naudoti PEEP režimą. Perėjus prie mechaninės ventiliacijos, pacientas turi tęsti anksčiau pradėtą ​​specifinį gydymą.

Aspiracinis pneumonitas

Aspiracinis pneumonitas (Mendelsono sindromas) - patologinis sindromas, atsirandantis dėl skrandžio turinio aspiracijos į kvėpavimo takus ir pasireiškiantis ARF požymių atsiradimu, po kurio pridedamas infekcinis komponentas.

Etiologija. Dažniausiai šis sindromas pasireiškia anestezijos praktikoje, kai pacientui suteikiama bendroji anestezija esant pilnam skrandžiui. Tačiau ši patologinė būklė gali išsivystyti ir esant širdies sfinkterio nemokumui (nėščioms moterims 20-23 savaites), esant stipriam apsinuodijimui alkoholiu, įvairioms komoms kartu su vėmimu ar spontanišku skrandžio turinio aspiravimu.

Patogenezė. Yra dvi šio sindromo atsiradimo galimybės. Pirmuoju atveju į kvėpavimo takus patenka gana didelės nesuvirškinto maisto dalelės su skrandžio sultimis, kaip taisyklė, neutralios ar silpnai rūgštinės reakcijos. Yra mechaninis kvėpavimo takų užsikimšimas vidurinių bronchų lygyje ir yra ARF I-III g. Antrajame variante rūgštinės skrandžio sultys įsiurbiamos į kvėpavimo takus, galbūt net ir be maisto priemaišų, dėl to cheminis trachėjos ir bronchų gleivinės nudegimas, po kurio greitai vystosi gleivinės edema; ilgainiui susiformavo bronchų obstrukcija.

Klinika. Nepriklausomai nuo patogenezės varianto, pacientai turi tris šio sindromo eigos etapus:

1. Dėl refleksinio bronchų spazmo atsiranda I-III stadijos ARF. su galima mirtimi nuo uždusimo.

2. Jei pacientas nemiršta pirmoje stadijoje, po kelių minučių dėl dalinio spontaniško bronchiolos spazmo palengvėjimo pastebimas tam tikras klinikinis pagerėjimas.

3. Trečiojo etapo patogenezė – greitas bronchų edemos ir uždegimo atsiradimas ir augimas, dėl kurio padaugėja ARF požymių.

Skubi priežiūra

1. Skubi burnos ertmės ir nosiaryklės sanitarija, trachėjos intubacija, perkėlimas į mechaninę ventiliaciją, trachėjos ir bronchų aspiracinė sanitarija.

2. Mechaninės ventiliacijos atlikimas naudojant hiperventiliaciją (MOD - 15-20 l) įkvepiant 100% deguonies PEEP režimu.

3. Skrandžio turinio aspiracija.

4. Sanitarinė bronchoskopija.

5. Simptominė, dekongestantinė ir priešuždegiminė terapija.

6. Pradinėje ligos stadijoje profilaktinis antibiotikų vartojimas neindikuotinas, nes dažniausiai aspiruojamas turinys (jei žarnyno nepraeinamumo metu nebuvo aspiracija iš žarnyno) yra sterilus ir išlieka ne trumpiau kaip 24 val. Vėliau, atsiradus karščiavimui, leukocitozei ir kitiems infekcinio komponento prisitvirtinimo požymiams, būtinas gydymas antibiotikais.

7. Esant aspiracijai žarnyno nepraeinamumo fone, nurodoma nedelsiant skirti įsotinamąsias penicilino serijos antibiotikų dozes kartu su aminoglikozidais.

Ūminis mišrios kilmės kvėpavimo nepakankamumas

Šio tipo patologija atsiranda dėl centrinės ir obstrukcinės genezės etiologinių veiksnių derinio. Skubios pagalbos pobūdis, diagnozės ir tolesnio gydymo klausimai nustatomi individualiai, atsižvelgiant į pagrindinį patogenetinį veiksnį.

Atminkite, kad ARF lydi bet kokią kritinę būklę, net jei nėra pirminio plaučių pažeidimo.

Patologiniai sindromai, sukeliantys ARF:

• skausmas;
• hipovolemija;
• hipoksija;
• hipertermija;
• intoksikacija ir apsinuodijimas.

Pagrindiniai ARF simptomai

• dusulys, paradoksalus kvėpavimas;
• nerimas, susijaudinimas kaip pradinis ARF pasireiškimas;
• įvairaus sunkumo sąmonės sutrikimas.

ODN priežastys

Centrinės genezės ODN:

• kvėpavimo centro slopinimas vaistais, migdomaisiais, raminamaisiais ir kitais vaistais;
• kvėpavimo centro pažeidimas galvos traumos, insulto, padidėjusio intrakranijinio spaudimo, smegenų edemos atveju;

ARF dėl mechaninės asfiksijos:

• užsikimšimas svetimkūniu;
• laringospazmas;
• bronchų spazmas;
• gleivinės edema su viršutinių kvėpavimo takų nudegimu.

ARF dėl sutrikusio neuromuskulinio perdavimo:

• su infekcinėmis ligomis: botulizmas, stabligė, poliomielitas;
• poliradikuloneuritas, myasthenia gravis, miopatija, spinobulbarinis poliomielitas;
• stuburo pažeidimas.

ODN pažeidžia dujų difuziją per alveolių kapiliarinę membraną:

• Plaučių uždegimas.
• Plaučių edema.
• Pralaimėjimas dusinančiomis dujomis – toksinis alveolitas.
• SOPL / RDVS.
• Sunkios traumos komplikacija, hemoraginis šokas, kasos nekrozė, sepsis.
• Aspiracija ir kt.

ARF, kurį sukelia kvėpavimo aparato pažeidimai ir ligos:

• Krūtinės ląstos rėmo funkcijos pažeidimas (daugybiniai šonkaulių lūžiai).
• Plaučių suspaudimas pneumotoraksu, hemotoraksu.
• Hidrotoraksas (piotoraksas) kaip uždegiminės ligos komplikacija.
• Bronchų ir trachėjos obstrukcija su gleivėmis, skrepliais, krauju.

ODN mišrus tipas:

• Skendimas.
• Kabantis
• ARF sergant virusine pneumonija
• ARF nėščioms moterims, sergančioms gripu.

ODN etapai

• Kompensuotas kvėpavimas: tachipnezinis 22-26 per minutę; pauzių tarp įkvėpimo ir iškvėpimo sumažinimas, vidutinio sunkumo tachikardija; AKS nesikeičia; euforija.

• Nepilnas kvėpavimo kompensavimas: tachipnėja virš 26 per minutę, įkvėpimas su pastangomis, kvėpavimas triukšmingas, girdimas per atstumą, įkvėpus matomas supraclavicular ir subclavian duobių atitraukimas, tarpšonkauliniai tarpai, epigastrium; blyškumas; hipertenzija; įtemptas pulsas; akrocianozė.

• Dekompensuotas kvėpavimas: greitas paviršutiniškas kvėpavimas 36 per minutę, blyški drėgna oda, akrocianozė, difuzinė cianozė, priverstinė sėdima padėtis atlošta galva, siūliškas pulsas, staigus kraujospūdžio kritimas, aritmija; kvėpuojant matomi gerklų judesiai; painiavos iki painiavos.

• Galutinė stadija: patologinis kvėpavimo tipas (Biota, Cheyne-Stokes); blyškumas, hipotenzija, midriazė, koma, nevalingas šlapinimasis.

Sužinoti skundų, rinkti anamnezė ligų. Išleisti inspekcija pacientą, įvertinkite būklės sunkumą, atkreipkite dėmesį į:

• sąmonės sutrikimo lygis; hipoksinės encefalopatijos reiškiniai - kvailystė, netinkamas elgesys (ARF mikrosimptomai);
• paciento padėtis: aktyvi, pasyvi, priverstinė;
• krūtinės forma;
• Kvėpavimo dažnis ir patologinių kvėpavimo tipų buvimas, pagalbinių raumenų dalyvavimas kvėpuojant. Kvėpuoti per burną, nosį, pailginti įkvėpimą ar iškvėpimą;
• odos, gleivinių spalva ir drėgmė: cianozė, pilka, žemiška spalva, blyškumas; didelis prakaitas;
• kosulys: dažnas lojimas - su laringospazmu; neproduktyvus - su astmos priepuoliu; su hiperprodukcija - su bronchorėja (bronchitas, bronchektazė); skreplių pobūdis;
• auskultacijos metu kvėpavimo garsai ir jų pobūdis (triukšmingas stridorinis kvėpavimas su mechanine asfiksija; triukšmingas, sunkus - su astmos priepuoliu), tylių zonų buvimas, švokštimo pobūdis ir lokalizacija;
• hemodinamikos parametrai, EKG duomenys.

Dizainas„SMP skambučių kortelė“.

Per PPV paramediką:

• skambinti SB GMP pagal indikacijas, atsižvelgiant į gydymo įstaigos galimybes;
• informuoti atitinkamą sveikatos priežiūros įstaigos skyrių apie sunkios būklės paciento skubią hospitalizaciją.

Stebėjimas bendra paciento būklė. Kvėpavimo dažnis, širdies susitraukimų dažnis, pulsas, kraujospūdis, EKG pageidautina 12 laidų. Pulso oksimetrija. Termometrija.

Vežant pacientą į gydymo įstaigos profilio skyrių, tęsti stebėjimą.

Terapinių priemonių apimtis ir taktika

Pagrindiniai ARF gydymo principai

• Užtikrinti ir išlaikyti VRT praeinamumą.
• Anksti ARF pradėkite tinkamą kvėpavimo palaikymą.
• Atlikite tinkamą kvėpavimo mišinio dujų sudėties parinkimą, atsižvelgdami į pulso oksimetrijos rodiklius.
• Gydykite pagrindinę ligą, sukėlusią ARF (žr. atitinkamą taktinių rekomendacijų skyrių).
• Atlikite simptominį gydymą

Atkurti kvėpavimo takų praeinamumą

Sąmoningas pacientas:

• Atsistokite pusiau sėdimoje padėtyje.

Nesąmoningam pacientui, kuris vis dar kvėpuoja:

• Atlikti burnos ir ryklės tualetą.
• Jei reikia, pašalinkite matomus svetimkūnius.
• Taikykite „Safar“ techniką arba nustatykite stabilią šoninę padėtį.

Nesąmoningas pacientas, turintis sunkų kvėpavimo sutrikimą (RR didesnis nei 35 per minutę arba mažiau nei 10 per minutę):

• Trachėjos intubacija arba alternatyvių kvėpavimo aparatų naudojimas.
• IVL normoventiliacijos režimu.
• Jei trachėjos intubacija neįmanoma, atliekama konikotomija.

Kvėpavimo palaikymas pagal indikacijas ir bendrąsias taisykles.

Atlikite tinkamą anesteziją (žr. "").

Suteikti garantuotą prieigą prie venų ir tinkamą infuzinės terapijos programą, papildyti BCC. Išlaikyti SBP bent 90 mm Hg. Art.

Gydykite pagrindinę ligą, pašalinkite ODN priežastį. Atlikite simptominį gydymą.

Dėl TBI ir smegenų edemos žr. "".

Katastrofos atveju pilvo ertmėje: pašalinkite skrandžio turinį per zondą (skrandžio dekompresija), žr.

Nudegimo atveju: anestezija, BCC papildymas. Cm. " ".".

Naudodami SOPL / rdsv, perkelkite į ventiliatorių (žr. "").

Netekus sąmonės: užtikrinti tinkamą vėdinimą ir užkirsti kelią aspiracijai.

Pervežimas ant neštuvų su fiksacija transportavimo padėtyje su pakeltu paciento liemens galu iki galvos. Transportavimo metu ir toliau palaikykite paciento kvėpavimą.

Hospitalizuokite sveikatos priežiūros įstaigos profilio skyriuje.

Esant bet kokios etiologijos ūminiam kvėpavimo nepakankamumui (ARF), pažeidžiamas deguonies transportavimas į audinius ir anglies dioksido pašalinimas iš organizmo.

Yra keletas ūminio kvėpavimo nepakankamumo klasifikacijų.

ARF etiologinė klasifikacija

Išskirti pirminis(deguonies patekimo į alveoles patologija) ir antraeilis(deguonies transportavimo iš alveolių į audinius sutrikimas) ūminis kvėpavimo nepakankamumas.

Pirminės ARF priežastys:

• kvėpavimo takų praeinamumo pažeidimas;
• plaučių kvėpavimo paviršiaus sumažėjimas;
• centrinio kvėpavimo reguliavimo pažeidimas;
• impulsų perdavimo neuromuskuliniame aparate pažeidimai, sukeliantys kvėpavimo mechanikos sutrikimą;
• kitos patologijos.

Antrinio ARF priežastys:

• hipocirkuliacijos sutrikimai;
• mikrocirkuliacijos sutrikimai;
• hipovoleminiai sutrikimai;
• kardiogeninė plaučių edema;
• plaučių embolija (TELA);
• kraujo šuntavimas (nusėdimas) esant įvairiems smūgiams.

Patogenetinė ARF klasifikacija

Išskirti ventiliacija ODN ir plaučių(parenchiminis) ODN.

ODN ventiliacijos formos priežastys:

• bet kokios etiologijos kvėpavimo centro pažeidimas;
• impulsų perdavimo neuromuskuliniame aparate pažeidimai;
• krūtinės ląstos, plaučių pažeidimas;
• normalios kvėpavimo mechanikos pasikeitimas esant pilvo organų patologijai.

ARF parenchiminės formos priežastys:

• kvėpavimo takų obstrukcija, apribojimas, susiaurėjimas;
• dujų difuzijos ir kraujotakos plaučiuose pažeidimai.

Klinikinė ARF klasifikacija

Centrinės genezės ODN atsiranda su toksiniu poveikiu kvėpavimo centrui arba dėl jo mechaninių pažeidimų.

ARF su kvėpavimo takų obstrukcija atsiranda, kai:

• laringospazmas;
• bronchų spazmas;
• astmos būklės;
• viršutinių kvėpavimo takų svetimkūniai;
• skendimas;
• TELA;
• pneumotoraksas;
• atelektazė;
• masinis pleuritas ir pneumonija;
• smaugimo asfiksija.

Pirmiau minėtų priežasčių derinys Mišrios kilmės ODN.

Klinikoje išskiriamos 3 ARF stadijos:

• ODN I etapas. Pacientas yra sąmoningas, neramus (euforija), skundžiasi oro trūkumu. Oda blyški, drėgna, yra nedidelė akrocianozė. Kvėpavimo dažnis 25..30/min., širdies susitraukimų dažnis - 100..110 k./min., kraujospūdis normos ribose (arba šiek tiek padidėjęs), pO 2 sumažintas iki 70 mm Hg, pCO 2 - iki 35 mm Hg. str. , hipokapnija yra kompensacinio pobūdžio, atsirandanti dėl dusulio.
• ODN II etapas. Paciento sąmonė sutrinka, pasireiškia psichomotorinis sujaudinimas. Skundai dėl stipraus uždusimo, galimo sąmonės netekimo, haliucinacijų. Oda cianotiška, gausus prakaitas. Kvėpavimo dažnis 30..40/min., širdies susitraukimų dažnis - 120..140 k./min., padidėjęs kraujospūdis, pO 2 sumažintas iki 60 mm Hg, pCO 2 - padidėjęs iki 50 mm Hg.
• ODN III etapas. Sąmonės nėra, stebimi klinikiniai-toniniai traukuliai, išsiplėtę vyzdžiai, nereaguojama į šviesą, dėmėta cianozė. Greitai pereinama nuo tachipnėjos (kvėpavimo dažnis 40 ir daugiau) prie bradipnėjos (RR = 8..10). Krinta kraujospūdis, širdies susitraukimų dažnis 140 k/min ir daugiau, galimas prieširdžių virpėjimas, pO 2 sumažėja iki 50 mm Hg, pCO 2 – padidėja iki 80...90 mm Hg. ir dar.

DĖMESIO! Svetainės pateikta informacija Interneto svetainė yra orientacinio pobūdžio. Svetainės administracija neatsako už galimas neigiamas pasekmes vartojant bet kokius vaistus ar procedūras be gydytojo recepto!