GLPS hemoraginės karštinės komplikacija su inkstų sindromu. Hemoraginės karštinės su inkstų sindromu požymiai

Straipsnio turinys

Hemoraginė karštligė su inkstų sindromu (ligos sinonimai: Tolimųjų Rytų hemoraginė karštligė, Užkarpatinė hemoraginė, Uralo, Jaroslavlio, Korėjos, hemoraginis nefrozonefritas, epideminė skandinaviška nefropatija) - ūminė infekcinė natūrali židininė liga, kurią sukelia virusas, kuriai būdingas pažeidimas. mažoms kraujagyslėms, karščiavimui, hemoraginiam sindromui ir inkstų nepakankamumo apraiškoms.

Istoriniai duomenys apie hemoraginę karštligę

Tolimuosiuose Rytuose liga užregistruota nuo 1913 m. A. S. Smorodincevas savo virusinį pobūdį įrodė 1940 m., o 1956 m. M. P. Chumakovas tai patvirtino. Pirmą kartą nuo sergančio žmogaus virusą 1978 metais Korėjoje išskyrė P. Lee ir H. Lee. Pavadinimas "hemoraginė karštligė su inkstų sindromu" buvo pasiūlyta 1954 m. deputatas Chumakovas ir 1982 m. PSO rekomendavo pašalinti daugybę sinonimų, kuriuos liga turėjo įvairiose šalyse.

Hemoraginės karštinės etiologija

HPA sukėlėjas yra Hantaan genties, Bunyaviridae šeimos virusas, turintis RNR. Daugybė šios virusų šeimos atstovų turi identišką viriono struktūrą ir sukelia panašų GPA.

Hemoraginės karštinės epidemiologija

Infekcijos šaltinis yra graužikai (lauko ir miško pelės, lemingai ir kt.). Ir kai kurie vabzdžiaėdžiai gyvūnai. Graužikai virusą išskiria daugiausia su šlapimu, ekskrementais, rečiau su seilėmis. Tarp gyvūnų stebimas užkrečiamas infekcijos perdavimas. Natūraliuose židiniuose žmogus užsikrečia daugiausia aerogeniniu būdu įkvėpus dulkes, kuriose yra užkrėstų graužikų ekskrementų, taip pat maisto (daržovių) ir kontaktiniais būdais (kontaktuojant su sergančiais graužikais, užkrėstais objektais). Sporadiniai ligos atvejai vystosi ištisus metus, daugiausia tarp kaimo gyventojų. Grupinės ligos stebimos vasarą ir rudenį, tai siejama su graužikų migracija į gyvenvietes ir dažnesniu žmonių buvimu gamtos židiniuose. Vyrai dažniau serga (70-80 proc. atvejų). Nors virusas išsiskiria su šlapimu, sergančio žmogaus užsikrėtimas HPA nebuvo aprašytas.
GGNS registruotas Rusijoje (šiaurės vakarų, tolimųjų rytų regionuose), Baltarusijoje, Ukrainoje, Užkaukazės šalyse, Skandinavijos šalyse, Bulgarijoje, Vengrijoje, Lenkijoje, Korėjoje, Japonijoje, Kinijoje, Belgijoje ir kt.

Hemoraginės karštinės patogenezė ir patomorfologija

Po viruso prasiskverbimo į organizmą ir jo dauginimosi mononuklearinės fagocitų sistemos ląstelėse, prasideda viremija, dėl kurios prasideda liga. Dėl kraujagyslių pažeidimo ir kraujosruvų ligos įkarštyje galimas infekcinio-toksinio šoko išsivystymas. Viruso vazotropizmas sukelia venų stazę inkstuose kartu su serozine hemoragine edema, dėl kurios suspaudžiami nefronų kanalėliai ir surenkami kanalėliai, degeneraciniai pokyčiai epitelio ląstelėse ir kanalėlių užpildymas fibrinu. Vystymasis būdingas HHNS dvišalio serozinio-hemoraginio nefrito ir ūminės destrukcinės-oostrukcinės hidronefrozės paveikslui. Patologinius inkstų pokyčius komplikuoja inksto žievės medžiagos anemija dėl kraujo išleidimo į inkstų piramidžių venas per Truetto šuntus. Didelį vaidmenį pažeidžiant inkstų kraujagysles atlieka cirkuliuojančių imuninių kompleksų susidarymas. Skrodimo metu padidinami inkstai, po jų kapsule randama kraujosruvų, inkstų piramidėse – nekrozės židiniai. Glomeruliukai yra mažiau paveikti nei inkstų kanalėlių aparatas, kuriame pastebimi sunaikinimo ir nekrozės požymiai.

Hemoraginės karštinės klinika

Inkubacinis laikotarpis trunka nuo 8 iki 45 dienų, vidutiniškai 20 dienų. Liga yra cikliška.
Klinikinėje eigoje išskiriami keturi etapai:
1) pradinė (1-4 ligos diena)
2) oligurinis (nuo 3-4 iki 8-12 dienos),
3) poliurinis (nuo 9-13 iki 21-25 dienų)
4) sveikimas.

Pradinė (karščiavimo) stadija

Liga prasideda ūmiai, kūno temperatūra pakyla šaltkrėtis iki C-40 °C ir trunka keletą dienų. Sumažėjus iki normos, jis vėl gali pakilti iki subfebrilo. Pacientai skundžiasi stipriu galvos, raumenų skausmu, burnos džiūvimu. Veidas ir kaklas yra hiperemiški, suleidžiamos skleros ir junginės kraujagyslės, ryklės gleivinė ryškiai raudona. 3-4 ligos dieną atsiranda hemoraginio sindromo požymių - hemoraginė enantema ant minkštojo gomurio, petechialinis bėrimas pažastyse, po ir virš raktikaulių, pečių ašmenys, vidiniuose pečių paviršiuose, kartais ant kaklo, veidas. Bėrimas gali būti grandinių, juostelių pavidalu ("rykštės smūgis").

Oligurinė stadija

Oligurinėje stadijoje, nepaisant kūno temperatūros sumažėjimo, pablogėja paciento būklė, sustiprėja galvos skausmas ir hemoraginės apraiškos, galimi dideli kraujavimai odoje, skleroje, nosies, plaučių, skrandžio, gimdos kraujavimas. Tuo pačiu metu išsivysto inkstų sindromas. Juosmens srityje skauda, ​​Pasternatskio simptomas teigiamas, šlapimo kiekis sumažėja iki 200-400 ml per parą, gali būti rausvos ar raudonos spalvos, kartais įgauna mėsos šlaitų spalvą. Gali išsivystyti anurija. Dėl inkstų išskyrimo funkcijos pažeidimo progresuoja azotemija, kartais išsivysto uremija, o sunkiais atvejais - koma. Pagognomoninė yra didžiulė proteinurija, kuri siekia 30-90 g / l.
Pasirodo, hipoizostenurija, hematurija, cilindrurija. Retai atsiranda edema.
Nervų sistemos pažeidimui būdingas vangumas, dažnai meninginiai simptomai, anizorefleksija, kartais piramidiniai požymiai, infekcinis kliedesys. Atliekant stuburo punkciją, esant padidintam slėgiui išteka smegenų skystis, padidėja baltymų kiekis. Iš kraujotakos organų pusės - bradikardija, vidutinio sunkumo arterinė hipotenzija, kurią keičia hipertenzija. Liežuvis sausas, pilvas vidutiniškai pabrinkęs, skausmingas epigastriniame regione.
Kraujo tyrime nustatoma neutrofilinė leukocitozė iki 20-60-109 1 l, plazmocitozė iki 5-25%, trombocitopenija, reikšmingai padidėjęs ESR.

Poliurinė stadija

Nuo 9-13 ligos dienos ligonio būklė gerėja, paros diurezė padidėja iki 5-8 litrų, atsiranda nikturija. Sumažėja nugaros ir pilvo skausmai, atsiranda apetitas ir troškulys, tačiau silpnumas, vidutinio stiprumo nugaros skausmas, širdies plakimas, hipoizostenurija išlieka ilgą laiką. Biocheminiai kraujo parametrai palaipsniui normalizuojami.
Atsigavimo stadija gali trukti iki 3-6 mėnesių, jam būdingas lėtas inkstų funkcijos normalizavimas, kraujotakos organų funkcijos labilumas.

Hemoraginės karštinės komplikacijos

Galimas infekcinis-toksinis šokas, azoteminė koma ir plaučių edema, kraujotakos nepakankamumas, eklampsija, inkstų plyšimas, kraujosruvos smegenyse, antinksčiuose, miokarde ir kituose organuose, taip pat plaučių uždegimas, flegmona, pūlinys.
Lengvos ir vidutinio sunkumo ligos prognozė yra palanki. Sunkiais atvejais mirtingumas siekia 1–10 proc.

Hemoraginės karštinės diagnozė

Pagrindiniai klinikinės HPA diagnozės simptomai yra ūmi ligos pradžia, karščiavimas, veido paraudimas ir paburkimas, hemoraginio sindromo ir inkstų nepakankamumo derinys su masine proteinurija ir hipoizostenurija, leukocitozė su plazmacitoze. Atsižvelgiama į epidemiologinės istorijos duomenis – buvimas endeminėje zonoje pagal HPA.

Specifinė hemoraginės karštinės diagnozė

Virusas išskiriamas intracerebriniu būdu užsikrėtus sergančių pelių paršelių krauju, nustatyta pelių ir ląstelių kultūrų pH. RNIF, ELISA, RIA naudojami antikūnams prieš HGNS virusą aptikti. Gavus koncentruotus ir išgrynintus virusinius preparatus, buvo galima naudoti RTGA ir RSK. Serologiniai tyrimai atliekami atsižvelgiant į ligos dinamiką (suporuotų serumų metodas).

Diferencinė hemoraginės karštinės diagnozė

HHNS reikia skirti nuo kitų hemoraginių karštligių, šiltinės, leptospirozės, sepsio, encefalito, kapiliarų toksikozės, ūminio glomerulonefrito, toksinio-alerginio pobūdžio inkstų nepakankamumo, kartais su chirurginėmis pilvo ertmės ligomis.

Hemoraginės karštinės gydymas

Visi pacientai yra hospitalizuojami su kruopščiausiu transportavimu. Naudojami patogenetiniai ir simptominiai agentai. Būtinas griežtas lovos režimas, detoksikacinė terapija, kraujagyslių atsparumą didinančių vaistų (angioprotektorių), sunkiais atvejais – glikokortikosteroidų vartojimas. Oligurinėje stadijoje skiriamas į veną demineralizuotas albuminas, 5% gliukozė ir kiti vaistai, skausmui malšinti – analgetikai, sutrikus kraujotakai – kordiaminas, korglikonas, poligliucinas, deguonis.
Jei inkstų nepakankamumas sunkus, naudojami kraujo ultrafiltracijos metodai, hemodializė. Poliurinėje fazėje imamasi priemonių vandens-elektrolito būsenai reguliuoti.

Hemoraginės karštinės prevencija

Esant endeminiams židiniams, privalomos priemonės, skirtos naikinti į peles panašius graužikus, užkirsti kelią maisto ir vandens užteršimui, laikytis sanitarinio ir antiepideminio būsto ir apylinkių režimo.

Hemoraginė karštligė su inkstų sindromu (hemoraginis nefrozonefritas) yra ūmi virusinė natūrali židininė liga, pasireiškianti europinėje Rusijos dalyje ir Tolimuosiuose Rytuose. Šiai ligai būdinga karščiavimo reakcija, stiprus organizmo apsinuodijimas, specifinis inkstų ir smulkiųjų kraujagyslių pažeidimas, vėliau išsivysto trombohemoraginis sindromas.

HFRS: klasifikacija

Šiuo metu nėra vieningos šios infekcinės ligos klasifikacijos. Priežastys, atsiradimo veiksniai, ligos plitimo būdai Etiologija Patogenas

Mandžiūrijos hemoraginės arba Tulos karštligės virusas buvo išskirtas tik 1976 m., nors virusinė HFRS etiologija (ICD-10 kodas – A98.5) tapo žinoma trimis dešimtmečiais anksčiau. HFRS sukeliantis patogenas buvo rastas graužikų plaučiuose (pagrindinis nešiotojas yra pelėnai). Šie maži žinduoliai yra tarpiniai infekcinio agento šeimininkai (natūralūs rezervuarai). Mikrobiologija klasifikuoja HFRS sukėlėją kaip priklausantį bunyanvirusų šeimai. Virusas miršta pusvalandį kaitinant iki +50°C. Esant temperatūrai nuo 0 iki +4°C, išorinėje aplinkoje gali išlikti aktyvus 12 valandų. Esant temperatūrai nuo +4° iki +20°, išorinėje aplinkoje virusas yra gana stabilus, t.y. gali išlikti gyvybingi ilgą laiką.

HFRS perdavimo būdai Gamtoje ir kaimo vietovėse virusą platina kelių rūšių pelės. Sukėlėją jie išskiria su išmatomis. Infekcija įvyksta per maistą arba oru. Žmogus užsikrečia tiesioginiu kontaktu su graužikais, geriant vandenį ir maistą, į kurį patenka jų išmatos, taip pat įkvėpus dulkių su džiovintų graužikų išmatų mikrodalelėmis. Galima infekcija per namų apyvokos daiktus. Sergamumo pikas būna rudens-žiemos laikotarpiu, kai infekcijos nešiotojai persikelia į gyvenamuosius ir pagalbinius pastatus. Miesto aplinkoje virusą gali pernešti žiurkės. Karščiuoti nuo kito žmogaus neįmanoma. Siekiant išvengti epidemijos protrūkių, atliekama deratizacija, t.y. gyvūnų, kurie yra latentiniai viruso nešiotojai, sunaikinimas. Pastaba: iki 90% atvejų yra vyrai nuo 16 iki 50 metų. Patogenezė Viruso poveikis organams ir sistemoms Virusas į žmogaus organizmą patenka per kvėpavimo sistemos gleivinę. Kai kuriais atvejais virškinimo organų gleivinės ir pažeista oda gali būti infekcijos įėjimo vartai. Tiesiogiai viruso įsiskverbimo vietoje patologinių pokyčių nepastebima. Simptomai atsiranda po to, kai patogenas pernešamas visame kūne su kraujotaka ir pradeda stiprėti intoksikacija. Virusui būdingas ryškus vazotropizmas; jis turi ryškų neigiamą poveikį kraujagyslių sienelei. Be to, svarbus vaidmuo hemoraginio sindromo patogenezėje yra kraujo krešėjimo sistemos funkcinės veiklos pažeidimas. Esant ypač sunkiai ligos eigai, žymiai sumažėja glomerulų filtracija, nors glomerulų struktūra nesutrikusi. Trombohemoraginio sindromo sunkumas tiesiogiai priklauso nuo ligos eigos sunkumo. Imunitetas Vieną kartą perdavus „korėjietišką karštligę“, išsaugomas stabilus imunitetas; pakartotinio užsikrėtimo atvejų medicininėje literatūroje neaprašyta.

HFRS požymiai

Sergant HFRS inkubacinis periodas gali būti nuo 7 iki 45 dienų (dažniausiai – apie 3 savaites) Įprasta išskirti tokius ligos vystymosi etapus: 1. pradinis; 2. oligurinis; 3. poliurinis; 4. sveikimas (pasveikimas). Taikant HFRS, klinika priklauso nuo daugelio veiksnių, įskaitant individualias organizmo savybes ir priemonių, kurių buvo imtasi, savalaikiškumą. Su HFRS pagrindiniai simptomai yra šie: Pradinis HFRS laikotarpis
  • aukšta temperatūra (39°-40°C);
  • šaltkrėtis;
  • Stiprus galvos skausmas;
  • miego sutrikimai;
  • neryškus matymas;
  • kaklo ir veido srities odos hiperemija;
  • sausa burna;
  • silpnai teigiamas Pasternatsky simptomas.
Nuo 3-4 iki 8-11 dienų (oligorinis laikotarpis)
  • bėrimas mažų kraujavimų (petechijų) pavidalu;
  • vėmimas 6-8 kartus per dieną;
  • skausmas juosmens srityje;
  • ryklės ir junginės hiperemija;
  • sausa oda;
  • sklerinių kraujagyslių injekcijos;
  • 50% pacientų turi trombohemoraginį sindromą.
Nuo 6-9 dienų
  • skausmas pilvo srityje;
  • hemoptizė;
  • vėmimas su krauju;
  • dervos išmatos;
  • kraujavimas iš nosies;
  • apatinės nugaros dalies skausmas;
  • kraujas šlapime;
  • teigiamas Pasternatsky simptomas;
  • veido patinimas;
  • pastosti akių vokai;
  • oligurija iki anurija.
Poliurinis laikotarpis prasideda 9-13 dieną nuo pirmųjų klinikinių apraiškų. Dingsta vėmimas, taip pat stiprūs skausmai apatinėje nugaros ir pilvo srityje, grįžta apetitas, dingsta nemiga. Dienos diurezė padidėja iki 3-5 litrų. Atsigavimas įvyksta per 20-25 dienas. Jei atsiranda šie simptomai, reikia nedelsiant kreiptis į gydytoją. Gydymas turėtų būti atliekamas tik specializuotoje ligoninėje.

Galimos HFRS komplikacijos

Liga gali sukelti rimtų komplikacijų, įskaitant:
  • ūminis kraujagyslių nepakankamumas;
  • židininė pneumonija;
  • plaučių edema;
  • inkstų plyšimas;
  • Azoteminė uremija;
  • eklampsija,
  • ūminis intersticinis nefritas;
  • ūminis inkstų nepakankamumas.
Kai kuriais atvejais HFRS, taip pat žinomas kaip Churilovo liga, gali būti kartu su ryškiais smegenų simptomais. Tokiu atveju įprasta kalbėti arba apie komplikaciją, arba apie specialią „meningoencefalitinę“ kurso formą. Negalima nuvertinti HFRS pasekmių. Tinkamo gydymo trūkumas dėl išsivysčiusių komplikacijų gali sukelti mirtį.

Diagnostika

Būtinai atlikite diferencinę HFRS diagnozę sergant infekcinėmis ligomis, tokiomis kaip kitos hemoraginės karštinės, vidurių šiltinė, leptospirozė, erkinis riketsiozė, erkinis encefalitas ir įprastas gripas. HFRS diagnozė pagrįsta epidemiologiniais duomenimis. Atsižvelgiama į galimą paciento buvimą endeminiuose židiniuose, bendrą sergamumą toje vietovėje ir sezoniškumą. Daug dėmesio skiriama gana specifiniams klinikiniams simptomams. Laboratorinės HFRS diagnostikos metu nustatomas gipsų buvimas šlapime, taip pat reikšminga proteinurija. Kraujo tyrimas dėl HFRS rodo plazmos ląstelių padidėjimą, eritrocitų nusėdimo greitį ir sunkią leukocitozę. Iš specialių laboratorinių metodų dažnai naudojamas IgM nustatymas fermentiniu imunosorbentu. Jei komplikacijų yra jau gydymo metu, gali prireikti kai kurių tipų instrumentinių tyrimų: FGDS, ultragarso, KT ir rentgeno.

HFRS gydymas

Standartiniai HFRS gydymo režimai nebuvo sukurti. Terapija turi būti visapusiška ir nukreipta į svarbiausių patogenetinių sindromų pašalinimą. Būtina kovoti su DIC, inkstų nepakankamumu ir bendra intoksikacija. Gydymas apima ankstyvą hospitalizavimą ir griežtą lovos režimą 1–4 savaites, priklausomai nuo ligos sunkumo. Būtina griežtai kontroliuoti paciento suvartoto ir prarasto skysčio kiekį. Reikia kontroliuoti hemodinamiką, hemogramą, hematokritą; reguliariai tiriami šlapimo tyrimai, tiriamas elektrolitų balansas.

Medicininė terapija.


Karščiuojančiu laikotarpiu atliekama antivirusinė, antioksidantinė ir detoksikacinė terapija bei imamasi priemonių užkirsti kelią DIC išsivystymui.

Etiotropinė terapija

Etiotropinei terapijai naudojami arba imunobiologiniai preparatai (interferonai, hiperimuninė plazma, donoro specifinis imunoglobulinas ir kt.), arba chemoterapiniai vaistai – ribavirinas (nukleozido darinys), taip pat amiksinas, cikloferonas ir jodantipirinas (interferono induktoriai). Kova su intoksikacija apima gliukozės tirpalų ir fiziologinio tirpalo su vitaminu C infuziją. Hemodez gali būti skiriamas vieną kartą. Kai kūno temperatūra viršija 39°C, skiriami karščiavimą mažinantys vaistai nuo uždegimo. Siekiant išvengti DIC, pacientui skiriami antitrombocitai, angioprotektoriai, o sunkiais atvejais – proteazės inhibitoriai ir šviežia šaldyta plazma. Parodytas antioksidantų (pavyzdžiui, ubichinono ir tokoferolio) įvedimas pacientams.

Antišoko terapija

Siekiant išvengti infekcinio-toksinio šoko išsivystymo, nurodoma ankstyva hospitalizacija ir griežtas lovos režimas. Jei išsivystė TSS (dažniau tai atsitinka 4-6 dieną nuo ligos pradžios), tada pacientui į veną suleidžiama reopoligliucino (400 ml) su hidrokortizonu (10 ml), gliukokortikosteroidų, 4% natrio bikarbonato tirpalo. (200 ml į veną), kardiotoninius vaistus ir širdį veikiančius glikozidus (kordiaminą, strofantiną, korglikoną) į veną. Esant neveiksmingoms priemonėms arba išsivysčius 3 stadijos šokui, nurodomas dopamino skyrimas gliukozei arba fiziologiniam tirpalui. Išsivysčius DIC šoko būsenos fone, nurodomas heparinas, proteazės inhibitoriai ir angioprotektoriai. Atkūrus normalią hemodinamiką, pacientui skiriami diuretikai (Lasix). Specialios instrukcijos: Infekcinio-toksinio šoko atveju negalima vartoti antispazminių vaistų, simpatomimetikų, gemodez ir poligliucino. Oliguriniu laikotarpiu būtina sumažinti baltymų katabolizmą, pašalinti azotemiją ir sumažinti intoksikaciją. Taip pat būtina koreguoti rūgščių-šarmų ir vandens-elektrolitų balansą, koreguoti diseminuotą intravaskulinę koaguliaciją, taip pat atlikti galimų komplikacijų profilaktiką ir gydymą. Naudojamos skrandžio ir žarnyno plovimas šiek tiek šarminiu tirpalu, intraveninės gliukozės infuzijos (su insulinu). Enterosorbentai skiriami per burną. Taip pat rekomenduojami proteazės inhibitoriai. Siekiant kovoti su hiperhidratacija, nurodomas lasix įvedimas, o natrio bikarbonatas naudojamas acidozei sumažinti. Hiperkalemijos korekcija apima gliukozės ir insulino terapiją ir dietos be kalio paskyrimą. Skausmo sindromą stabdo analgetikai su desensibilizuojančiomis medžiagomis, nuolatinis vėmimas pašalinamas išgėrus novokaino (geriamojo) arba atropino tirpalo. Konvulsiniam sindromui išsivystyti reikia vartoti Relanium, chlorpromaziną arba natrio hidroksibutiratą. Esant infekcinėms komplikacijoms, skiriami cefalosporinų ir pusiau sintetinių penicilinų grupių antibiotikai. Atsigavimo laikotarpiu pacientui reikalinga bendra stiprinamoji vaistų terapija (įskaitant vitaminus ir ATP preparatus).

Papildomi metodai

Esant neveiksmingiems konservatyviems metodams, pacientui gali būti parodyta ekstrakorporinė dializė.

HFRS: prevencija

Norint apsisaugoti nuo infekcijos, dažnai būnant miške ar kaime pakanka laikytis asmeninės higienos taisyklių. Vandenį iš atvirų šaltinių ir talpyklų prieš naudojimą reikia užvirinti, gerai nusiplauti rankas, maistą laikyti sandariai uždarytuose induose. Jokiu būdu neimkite graužikų į rankas. Po atsitiktinio kontakto rekomenduojama dezinfekuoti drabužius ir odą. Dirbant dulkėtose patalpose (įskaitant tvartus ir šienaines), reikia naudoti respiratorių.

Dieta sergant HFRS ir po pasveikimo

HFRS mityba turėtų būti dalinė. Sergant nesunkia ir vidutinio sunkumo liga, pacientams rekomenduojama lentelė numeris 4 (neribojant druskos), o esant sunkioms formoms ir komplikacijų išsivystymui – 1 lentelė. Atsižvelgiant į oliguriją ir anuriją, gyvūniniai ir augaliniai produktai, kuriuose yra daug baltymų ir kalio, turėtų būti pašalinti iš dietos. Kita vertus, mėsą ir ankštinius augalus reikia vartoti poliurijos laikotarpiu! Suvartoto skysčio kiekis neturi viršyti išleidžiamo tūrio daugiau nei 500-700 ml. Reabilitacijos laikotarpis po HFRS apima visavertę dietą su sūraus, riebaus, kepto ir aštraus maisto apribojimu.

Savybės vaikams

HFRS vaikams yra ypač sunkus. Terapijos principai nesiskiria nuo suaugusių pacientų gydymo principų.

Savybės nėščioms moterims

Liga kelia didelį pavojų vaisiui. Jei moteris suserga laktacijos metu, kūdikis nedelsiant perkeliamas į dirbtinį maitinimą.

Hemoraginė karštligė su inkstų sindromu (Ebola, Marburgo liga) yra sudėtinga ir pavojinga liga. Jo epidemiologija yra zoonozinė, tai yra, ją platina gyvūnai. Hemoraginė karštligė turi skirtingus pažeidimo kelius, į ligos įtaką patenka beveik visas organizmas – pažeidžiami inkstai ir kepenys, ji pražūtingai veikia širdies ir kraujagyslių sistemą, sukelia hemodinamikos nukrypimus. Ši liga yra sunki ir pasižymi paciento būklės komplikacijomis – gali sukelti toksinį šoką ir baigtis mirtimi.

Sužadinimo charakteristika

Hemoraginė karštligė su inkstų sindromu yra virusas. Tai buvo įrodyta moksliniu tyrimu 1944 m.. Tačiau ligos sukėlėjus pavyko ištirti daug vėliau. Tai bakterija, randama Pietų Korėjos graužikų plaučiuose. Šis patogenas vadinamas Hantanaan. Iki šiol HFRS liga priskiriama vadinamųjų bunya infekcijų grupei. Ligos sukėlėjas yra rutulys, kurio skersmuo nuo 85 iki 120 nm. Jo diferencinis genomas suskirstytas į tris dalis, kurios žymimos lotyniškomis raidėmis L, M, S. Infekcinis dauginimasis vyksta per užkrėstų molekulių citoplazmą. Nuo Ebolos viruso pažeidžiama daug ląstelių: kepenų, inkstų, plaučių, seilių liaukų. HFRS židinyje įvyksta antigeninė reakcija.

Hemoraginė adaptacija

HFRS klasifikacija yra įvairi. Jau žinomi daugiau nei 25 bakteriofagų porūšiai. Jie sukurti įvairiose šalyse ir regionuose. Problema apima Japonijos, Kinijos, Rusijos, Šiaurės Korėjos, Pietų Korėjos ir Tolimųjų Rytų teritorijas. Klasikiniu vektoriumi laikoma banknotų pelė. Marburgo liga lengvai prisitaiko prie aplinkos, išgyvena esant vidutinei 4-20 laipsnių temperatūrai. Imant kraujo mėginius, jis serume gyvena iki 4 dienų, po to „užmiega“. Jis vėl suaktyvėja, kai temperatūra pakyla iki 50 laipsnių. Ebola jautri rūgštinei aplinkai, chloroformui, benzenui, acetonui, eteriui ir ultravioletiniams spinduliams.

Ligos etiologija

Europoje infekcijos šaltiniu laikomi graužikai: pelėnai, žiurkės, žiurkėnai. Miško stepių zonos, papėdės ir upių slėniai, miško stepės laikomos nešiotojų išlikimo ir dauginimosi buveine. Jūs galite užsikrėsti karščiavimu su inkstų sindromu:

  • per dulkes įkvėpti užkrėstų graužikų atliekų likučių;
  • patekus į burną gyvūnų išmatų (į maistą, gėrimus);
  • per odą liečiant užkrėstus daiktus, gyvūnus, ekskrementus, kurių gali būti pašaruose, šiene, krūmynuose.

Priklausomai nuo perdavimo vietos, hemoraginės molekulės patenka į kraują įvairiais būdais:

  • Miškas – sergamumas didžiausias. Bakteriofagas į organizmą patenka einant mišku, renkant grybus ir uogas.
  • Namų ūkis - ligos perdavimo galimybė gyvenamajame rajone yra dėl to, kad ten įsiskverbia nešiotojai.
  • Gamyba – dėl darbų, susijusių su dideliu dulkių kiekiu ir lauko darbų: gręžimo, naftotiekių tiesimo.
  • Sodininkystė – užsikrėsti galima per žemę, kur yra užkrėstos graužikų išmatos.
  • Stovykla – užsikrečiama poilsio metu valstybinėse įstaigose, esančiose natūraliomis sąlygomis.
  • Žemės ūkio - pavojus yra sezoninis ir kyla dėl ekonominio darbo.

Patogenezė ir jos ypatybės

Po infekcijos susidaro stiprus imunitetas. Pasikartojančių ligų vienam žmogui nepasitaiko. Ligos patogenezė vis dar menkai suprantama. Todėl yra tik apytikslė laboratorinė bakterijų vystymosi struktūra. Žinomos progresuojančios HFRS stadijos, pagal kurias liga vystosi palaipsniui. Žemiau pateikiami 5 pagrindiniai žingsniai.

Sergamumas ir pirmosios apraiškos

Hemoraginė karštligė plinta per kvėpavimo takų, virškinimo ir odos gleivinę. Be to, infekcija dauginasi SMF ir limfmazgiuose. Infekcinės molekulės turi toksinį poveikį kraujagyslėms ir centrinei nervų sistemai. Šiame etape inkubacinis laikotarpis baigiasi, patogeniniai kūnai patenka į kraujotakos sistemą.

Alergija, intoksikacija ir imuninės sistemos pažeidimai

Toksinės-alerginės ir imunologinės reakcijos. Kai užpuola infekciniai organizmai, apsauginės ląstelės bando neutralizuoti destruktyvų poveikį. Dėl šios priežasties susidaro ląstelių sankaupos arba kompleksai – IC. Jei hemoraginės karštligės veikimo nepavyko sustabdyti, IC patenka į jungiamuosius audinius ir organus. Tai turi niokojantį poveikį vegetaciniams centrams ir kraujagyslėms. Dėl to išsivysto nemažai funkcinių sutrikimų: mikrotrombozė, sumažėjęs kraujagyslių tonusas, plazmorėja, diatezė, ūminis inkstų nepakankamumas.

Medžiagų apykaitos procesų patologijos

Besivystanti infekcija sukelia antinksčių, inkstų, kepenų, parenchimos patinimą. Gali išsivystyti organų distrofija ir ląstelių nekrozė. Tokie pokyčiai lemia naujas ligas – hipoksiją, acidozę audiniuose, hipovolemiją, kraujotakos sutrikimus, gyvybinių centrų pažeidimus žmogaus organizme. Inkstų sistema yra jautriausia stresui: glomerulų filtracija sutrinka, pasireiškia oligurija, azotemija, protoanurija. Šis etapas gali tapti grėsme paciento gyvybei, nes atsiranda rimtų komplikacijų, tokių kaip kolapsas, uremija, paralyžius ir inkstų plyšimas.

Atsigavimas

Poliurija yra padidėjusi šlapimo gamyba.

Prasidėjus sveikimo stadijai, susiformuoja imunitetas ligai. Pasikeitus organizmo būklei, padidėja pagaminamo šlapimo kiekis – poliurija, mažėja gebėjimas įsisavinti naudingąsias medžiagas į kraują. Dėl to sumažėja medžiagų apykaitos produktų, esančių kraujo serume, kiekis, o tai leidžia palaipsniui atstatyti inkstų funkciją iki 5 metų.

Kokie yra ligos simptomai?

Inkubacija ir hemorojus

Šios ligos simptomams būdingas tam tikras cikliškumas ir jie pasireiškia skirtingais laikotarpiais.

Viruso inkubacijos laikas skiriasi. Laikotarpis trunka nuo savaitės iki pusantro mėnesio. Vidutinis laikas yra apie 2 savaites. Pradinis etapas - trunka ne ilgiau kaip 3 dienas. Pastebimi galvos skausmai, skausmai, silpnumas ir šaltkrėtis. Visų pirma, ligoniui pasireiškia hemoraginė karštligė, kai temperatūra pakyla iki 40 laipsnių. Išsilaiko apie 2 savaites. Sunkiausias karščiavimas stebimas pirmoje dienos pusėje. Be to, atsiranda apsinuodijimo požymių – troškulys, burnos ertmės drenažas, apetito praradimas, miego ir regėjimo sutrikimai. Yra raumenų ir sąnarių sutrikimų, ant liežuvio matosi apnašos, stebimas akių gleivinės paraudimas.

Oligurinis sindromas

Išskiriamo šlapimo kiekio sumažėjimo laikotarpis - stebimas po karščiavimo. Apraiškos pastebimos per 10 dienų. Šiame etape karščiavimas liaujasi, bet nepalengvėja. Pradeda trikdyti skausmai apatinėje nugaros dalyje. Sunkiais Marburgo viruso atvejais gali pasireikšti dusulio refleksas, o skausmas plinta į virškinimo sritį. Bendras biocheminis kraujo tyrimas dėl HFRS parodys padidėjusį kalio, karbamido, chloridų, kalcio, kreatino kiekį. Be to, bėrimai atsiranda ant odos - pažastų, krūtinės ir pečių srityje. Gali prasidėti kraujavimas, tiek išorinis (kraujas iš nosies), tiek vidinis (kraujavimas virškinimo trakte). Vystosi inkstų ir kepenų nepakankamumas.

Poliurijos pasireiškimas

Tada padaugėja išskiriamo skysčio, tai trunka iki mėnesio. Šiame etape apraiškos praktiškai išnyksta, o pacientas tampa geresnis. Yra poliurija, kai šlapimas išsiskiria dideliais kiekiais - iki 10 litrų. Palaipsniui atstatomas kepenų ir inkstų darbas, normalizuojamas medžiagų kiekis kraujyje. Per mėnesį šlapinimosi procesas normalizuojasi, atsiranda tik nedidelis negalavimas, dažnas noras šlapintis.

Atsigavimas

Tada prasideda sveikimo laikotarpis: pacientas pasveiksta, funkcijos normalizuojasi, simptomai nebepasireiškia. Šis etapas trunka nuo vienerių iki trejų metų. Atsiranda liekamieji požymiai. Paprastai jie skirstomi į 3 grupes:

  • astenija - kartu su apetito stoka, silpnumu, galvos svaigimu;
  • endokrininės ir nervų sistemos nukrypimai - pasireiškia padidėjusiu prakaitavimu, odos niežuliu, troškuliu, skausmu stuburo apačioje, impotencija;
    • Stiprus karščiavimas vaikui trunka savaitę.

    Vaikų HFRS klinika pasireiškia bet kuriame amžiuje, net ir naujagimiams. Jaunoji karta dažnai neturi pradinių viruso vystymosi simptomų, bet iš karto pasireiškia ūmia forma. Stiprus karščiavimas trunka savaitę, jį lydi stiprūs galvos skausmai, silpnumas, mieguistumas, bendras negalavimas, vėmimas. Nugaros skausmas atsiranda beveik iš karto, palaipsniui pereinant į pilvą.

Hemoraginės karštinės

Hemoraginės karštinės (febres haemorrhagica) yra ūminių virusinių zoonozinių ligų, turinčių įvairius patogenų perdavimo mechanizmus, grupė, kuriai būdingas visuotinės kapiliarinės toksikozės ir hemoraginio sindromo išsivystymas ūminės febrilinės būklės fone ir pasireiškiantis bendros intoksikacijos simptomais.

Šiuo metu žmonėms buvo aprašyta 13 hemoraginių karštligių, kurių dauguma yra endeminės atogrąžų regionuose. Rusijoje aprašyta Krymo-Kongo hemoraginė karštligė, Omsko hemoraginė karštligė ir hemoraginė karštligė su inkstų sindromu.

Hemoraginės karštligės sukėlėjai priklauso ekologinei arbovirusų (togavirusų ir bunjavirusų šeimų), arenavirusų ir filovirusų grupei.

Hemoraginės karštinės yra natūralios židininės infekcijos. Pagrindiniai patogenų rezervuarai yra gyvūnai – primatai, graužikai, stambūs ir smulkūs galvijai, erkės ir kt., kurių organizme dažniausiai išsivysto latentinė infekcija, ilgai išliekant virusams, o tai užtikrina intensyvų aplinkos užterštumą enzootiniuose židiniuose. Kai kuriais atvejais infekcija gali tapti antroponozės pobūdžio.

Užsikrėtimo hemoraginėmis karštligėmis mechanizmai yra įvairūs: perduodami – su arbovirusine hemoragine karštine; aerogeninės, maistinės ir kontaktinės – sergant arenavirusinėmis hemoraginėmis karštligėmis, galimas kai kurių hemoraginių karštligių sukėlėjų parenterinis perdavimas.

Jautrumas hemoraginei karštligei yra didelis, didelės rizikos užsikrėsti asmenys yra asmenys, turintys glaudų profesinį kontaktą su gyvūnais ar laukiniais gyvūnais (medkirčiai, geologai, žemės ūkio darbuotojai, vivariumo darbuotojai ir kt.). Sunkiausios ligos formos stebimos pirmą kartą infekcijos židiniuose apsilankiusiems žmonėms. Vietiniai gyventojai dažnai serga lengvomis ir subklinikinėmis hemoraginės karštligės formomis. Mirtingumas nuo hemoraginės karštligės svyruoja nuo 1-5 iki 50-70%.

Hemoraginė karštligė su inkstų sindromu (HFRS) yra ūmi virusinė natūrali židininė liga, pasireiškianti dideliu karščiavimu, sunkia bendra intoksikacija, hemoraginiu sindromu ir savotišku inkstų pažeidimu nefrozonefrito forma.

Istorinė informacija.Įvairiais pavadinimais (mandžiūrinis gastritas, hemoraginis nefrozonefritas, Songo karštligė ir kt.) Tolimuosiuose Rytuose liga fiksuojama nuo 1913 m.

1938-1940 metais. kompleksiniuose virusologų, epidemiologų ir klinikų gydytojų tyrimuose buvo nustatytas ligos virusinis pobūdis, ištirti pagrindiniai epidemiologijos modeliai ir klinikinės eigos ypatumai. XX amžiaus šeštajame dešimtmetyje HFRS buvo aptiktas Jaroslavlyje, Kalinine (Tverėje), Tuloje, Leningrade,

Maskvos regionuose, Urale, Volgos regione. Panašios ligos aprašytos Skandinavijoje, Mandžiūrijoje ir Korėjoje. 1976 metais amerikiečių mokslininkai G.Lee ir P.Lee virusą išskyrė nuo graužikų Apodemus agrarius Korėjoje, 1978 metais – iš sergančio žmogaus.

Nuo 1982 m. PSO mokslinės grupės sprendimu įvairūs ligos variantai jungiami bendru pavadinimu „hemoraginė karštligė su inkstų sindromu“.

Etiologija. HFRS sukėlėjai yra hantaan genties (Hantaan pymela, Seoul ir kt.), Bunyaviridae šeimos virusai ir priklauso sferiniams RNR turintiems virusams, kurių skersmuo 85-110 nm.

Epidemiologija. HFRS – natūrali židininė virozė. Virusų rezervuaras Rusijos teritorijoje yra 16 rūšių graužikų ir 4 rūšių vabzdžiaėdžių gyvūnų, kuriuose stebimos latentinės infekcijos formos, enzootika su gyvūnų mirtimi pasitaiko rečiau. Virusas į aplinką patenka daugiausia su graužikų šlapimu, rečiau su išmatomis ar seilėmis. Tarp gyvūnų stebimas užkrečiamas viruso perdavimas gamasidinėmis erkėmis ir blusomis.

Nuo graužikų iki žmonių natūraliomis ar laboratorinėmis sąlygomis virusas perduodamas oru, per maistą ir kontaktiniais keliais. Sergančio žmogaus užsikrėtimo HFRS atvejai nežinomi.

Sergamumas yra atsitiktinis, galimi grupiniai protrūkiai. Gamtiniai židiniai išsidėstę tam tikrose kraštovaizdžio-geografinėse zonose: pakrantėse, pamiškėse, drėgnuose miškuose su tankia žole, kuri prisideda prie graužikų išsaugojimo. Sergamumas turi aiškų sezoniškumą: didžiausias susirgimų skaičius fiksuojamas nuo gegužės iki spalio – gruodžio mėn., o didžiausias padidėjimas birželio – rugsėjo mėnesiais, dėl graužikų skaičiaus padidėjimo, dažno lankymosi miške, žvejybos išvykų. , žemės ūkio darbai ir kt., taip pat lapkričio – gruodžio mėnesiais, kurie susiję su graužikų migracija į gyvenamąsias patalpas.

Dažniausiai suserga 16-50 metų kaimo gyventojai, daugiausia vyrai (medkirčiai, medžiotojai, lauko ūkininkai ir kt.). Miesto gyventojų sergamumas siejamas su jų buvimu priemiestyje (lankymu miške, poilsiu šalia miško esančiose stovyklavietėse ir sanatorijose), darbu vivariumuose.

Imunitetas po ligos yra gana patvarus. Recidyvai pasitaiko retai.

Patekęs į žmogaus organizmą per odos ir gleivinių pažeidimus bei replikaciją makrofagų sistemos ląstelėse, virusas patenka į kraują. Vystosi viremijos fazė, kuri sukelia ligos pradžią, kai atsiranda bendrų toksinių simptomų.

Virusas, turėdamas vazotropinį poveikį, pažeidžia kraujo kapiliarų sieneles tiek tiesiogiai, tiek dėl padidėjusio hialuronidazės aktyvumo depoliarizuojant pagrindinę kraujagyslių sienelės medžiagą, taip pat dėl ​​histamino ir histamino išsiskyrimo. panašios medžiagos, kalikreino ir kinino komplekso aktyvavimas, didinantis kraujagyslių pralaidumą.

Didelis vaidmuo kapiliarinės toksikozės genezėje priskiriamas imuniniams kompleksams. Yra vegetatyvinių centrų, reguliuojančių mikrocirkuliaciją, pralaimėjimas.

Dėl kraujagyslių sienelės pažeidimo išsivysto plazmorėja, mažėja cirkuliuojančio kraujo tūris, didėja jo klampumas, dėl to sutrinka mikrocirkuliacija ir atsiranda mikrotrombų. Kapiliarų pralaidumo padidėjimas kartu su išplitusios intravaskulinės koaguliacijos sindromu sukelia hemoraginio sindromo vystymąsi, pasireiškiantį hemoraginiu bėrimu ir kraujavimu.

Didžiausi pokyčiai vystosi inkstuose. Viruso poveikis inkstų kraujagyslėms ir mikrocirkuliacijos sutrikimai sukelia serozinę-hemoraginę edemą, kuri spaudžia kanalėlius ir surinkimo latakus bei prisideda prie desquamacinės nefrozės išsivystymo. Sumažėja glomerulų filtracija, sutrinka kanalėlių reabsorbcija, o tai sukelia oligoanuriją, didžiulę proteinuriją, azotemiją ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimus bei acidozinius rūgščių-šarmų būsenos poslinkius.

Masinis epitelio deskvamacija ir fibrino nusėdimas kanalėliuose sukelia obstrukcinės segmentinės hidronefrozės vystymąsi. Inkstų pažeidimo atsiradimą skatina autoantikūnai, atsirandantys reaguojant į ląstelių baltymų, įgyjančių autoantigenų savybes, susidarymą, cirkuliuojančius ir fiksuotus imuninius kompleksus ant bazinės membranos.

Patologinio anatominio tyrimo metu nustatomi distrofiniai pakitimai, serozinė hemoraginė edema, kraujosruvos vidaus organuose. Ryškiausi pakitimai nustatomi inkstuose. Pastarosios yra padidintos tūrio, suglebusios, jų kapsulė lengvai pašalinama, po ja yra kraujosruvų. Žievės substancija blyški, iškilusi virš pjūvio paviršiaus, smegenys purpuriškai raudonos su daugybiniais kraujavimais piramidėse ir dubenyje, yra nekrozės židinių. Tiriant mikroskopu, šlapimo kanalėliai išsiplėtę, jų spindis užpildomas cilindrais, dažnai suspaudžiami surinkimo latakai. Glomerulų kapsulės išsiplėtusios, kai kuriuose glomeruluose yra distrofinių ir nekrobiotinių pakitimų. Kraujavimo židiniuose kanalėliai ir surinkimo latakai yra labai destruktyviai pakitę, jų spindžio nėra dėl suspaudimo arba jie yra užpildyti cilindrais. Epitelis yra regeneruojamas ir nuluptas. Taip pat nustatomi plačiai paplitę distrofiniai pokyčiai daugelio organų ląstelėse, endokrininėse liaukose (antinksčiuose, hipofizėje) ir vegetatyviniuose ganglijose.

Dėl imuninių reakcijų (antikūnų titro, IgM ir IgG klasių padidėjimo, limfocitų aktyvumo pokyčių) ir sanogeninių procesų patologiniai pokyčiai inkstuose regresuoja. Tai lydi poliurija dėl sumažėjusio kanalėlių reabsorbcijos gebėjimo ir azotemijos sumažėjimo, palaipsniui atkuriant inkstų funkciją per 1–4 metus.

klinikinis vaizdas. Pagrindiniai HFRS simptomai yra aukšta karščiavimas, veido paraudimas ir paburkimas, hemoraginio sindromo atsiradimas nuo 3-4 ligos dienos ir inkstų funkcijos sutrikimas oligurijos, masyvios proteinurija ir azotemijos pavidalu, po kurio seka poliurija. Ligai būdinga cikliška eiga ir įvairūs klinikiniai variantai – nuo ​​persileidusių karščiavimo formų iki sunkių formų su masiniu hemoraginiu sindromu ir nuolatiniu ūminiu inkstų nepakankamumu.

HFRS inkubacinis periodas yra 4-49 dienos, bet dažniau – 2-3 savaitės. Ligos eigoje išskiriami 4 periodai: 1) karščiuojantis (1-4 ligos diena); 2) oligurinis (4-12 d.); 3) poliurinis (nuo 8-12 iki 20-24 d.); 4) sveikimas.

Karščiavimo periodui arba pradinei infekcijos fazei būdingas ūmus temperatūros padidėjimas, varginantis galvos ir raumenų skausmas, troškulys ir burnos džiūvimas. Temperatūra pakyla iki 38,5–40 ° C ir išlieka aukšta keletą dienų, o po to nukrenta iki normalaus lygio (trumpa lizė arba uždelsta krizė). Karščiavimo periodo trukmė yra vidutiniškai 5-6 dienos. Sumažėjus temperatūrai, po kelių dienų ji vėl gali pakilti iki subfebrilo – „dviejų kuprų“ kreivės.

Nuo pirmųjų ligos dienų varginantis galvos skausmas telkiasi kaktoje, smilkiniuose. Dažnai pacientai skundžiasi regėjimo pablogėjimu, „tinklelio“ atsiradimu prieš akis. Apžiūros metu natūraliai pastebimas veido patinimas ir paraudimas, skleros ir junginės kraujagyslių injekcijos bei ryklės hiperemija.

Nuo 2-3 ligos dienos ant minkštojo gomurio gleivinės atsiranda hemoraginė enantema, o nuo 3-4 dienos - petechinis bėrimas pažastyse; ant krūtinės, raktikaulių srityje, kartais ant kaklo, veido. Bėrimas gali būti juostelių pavidalo, primenantis „plaktiką“. Be to, odoje, skleroje ir injekcijos vietose atsiranda didelių kraujavimų. Vėliau galimas kraujavimas iš nosies, gimdos, skrandžio, kuris gali būti mirties priežastimi. Kai kuriems pacientams, sergantiems lengvomis ligos formomis, hemoraginių apraiškų nėra, tačiau „žnyplės“ ir „suspaudimo“ simptomai, rodantys padidėjusį kapiliarų trapumą, visada yra teigiami.

Pulsas ligos pradžioje atitinka temperatūrą, tada išsivysto sunki bradikardija. Širdies ribos normalios, tonai prislopinti. Arterinis spaudimas daugeliu atvejų sumažėja. Esant sunkiai ligos eigai, pastebimas infekcinio-toksinio šoko vystymasis. Dažnai yra bronchito, bronchopneumonijos požymių.

Palpuojant pilvą nustatomas skausmas, dažniau hipochondrijoje, kai kuriems ligoniams – pilvo sienelės įtampa. Pilvo skausmas ateityje gali būti intensyvus, todėl būtina atskirti nuo chirurginių pilvo ertmės ligų. Dažniausiai padidėja kepenys, rečiau – blužnis. Bakstelėjimas į apatinę nugaros dalį yra skausmingas. Kėdė vėluoja, tačiau galimas viduriavimas, kai išmatose atsiranda gleivių ir kraujo.

Hemogramoje šiuo ligos laikotarpiu - normocitozė arba leukopenija su neutrofiliniu poslinkiu į kairę, trombocitopenija, ESR padidėjimas. Bendroje šlapimo analizėje – leukocitai ir eritrocitai, nedidelė proteinurija.

Nuo 3-4 ligos dienos, esant aukštai temperatūrai, prasideda oligurinis periodas. Paciento būklė pastebimai pablogėja. Juosmens srityje jaučiami stiprūs skausmai, dažnai verčiantys pacientą užimti priverstinę padėtį lovoje. Padidėja galvos skausmas, kartojasi vėmimas, sukeliantis dehidrataciją. Žymiai padidėja hemoraginio sindromo apraiškos: kraujavimai skleroje, kraujavimas iš nosies ir virškinimo trakto, hemoptizė.

Šlapimo kiekis sumažėja iki 300-500 ml per parą, sunkiais atvejais atsiranda anurija.

Pastebima bradikardija, hipotenzija, cianozė ir greitas kvėpavimas. Inksto srities palpacija yra skausminga (reikia atidžiai ištirti, nes gali plyšti inksto kapsulė šiurkščiai palpuojant). Nuo 6-7 ligos dienos kūno temperatūra nukrenta lytiškai, rečiau kritiškai, tačiau pablogėja ligonių būklė. Būdingas odos blyškumas kartu su lūpų ir galūnių cianoze, stiprus silpnumas. Išlieka arba didėja hemoraginio sindromo požymiai, progresuoja azotemija, galimi uremijos, arterinės hipertenzijos, plaučių edemos pasireiškimai, sunkiais atvejais išsivysto koma. Periferinė edema yra reta.

Hemogramoje natūraliai nustatoma neutrofilinė leukocitozė (iki 10-30 * 10^9 / l kraujo), plazmocitozė (iki 10-20%), trombocitopenija, ESR padidėjimas iki 40-60 mm/val. anemija kraujavimo atveju. Būdingas likutinio azoto, šlapalo, kreatinino kiekio padidėjimas, hiperkalemija ir metabolinės acidozės požymiai.

Atliekant bendrą šlapimo analizę, pastebima didžiulė proteinurija (iki 20–110 g / l), kurios intensyvumas kinta per dieną, hipoizostenurija (santykinis šlapimo tankis 1,002–1,006), hematurija ir cilindrurija; gana dažnai randami cilindrai, įskaitant vamzdinio epitelio ląsteles.

Nuo 9-13 ligos dienos prasideda poliurinis periodas. Pacientų būklė pastebimai pagerėja: pykinimas, vėmimas nutrūksta, atsiranda apetitas, diurezė padidėja iki 5-8 litrų, būdinga nikturija. Pacientai jaučia silpnumą, troškulį, juos trikdo dusulys, širdies plakimas net ir esant nedideliam fiziniam krūviui. Apatinės nugaros dalies skausmas pagerėja, tačiau lengvas, skausmingas skausmas gali išlikti kelias savaites. Būdinga užsitęsusi hipoizostenurija.

Atsigavimo laikotarpiu poliurija mažėja, organizmo funkcijos palaipsniui atkuriamos.

Skirkite lengvas, vidutinio sunkumo ir sunkias ligos formas. Lengvai formai priskiriami tie atvejai, kai karščiavimas žemas, hemoraginės apraiškos lengvos, oligurija trumpalaikė, uremijos nėra. Esant vidutinio sunkumo formai, visos ligos stadijos vystosi nuosekliai be gyvybei pavojingo masinio kraujavimo ir anurijos, diurezė yra 300–900 ml, likutinio azoto kiekis neviršija 0,4–0,8 g / l. Esant sunkiai formai, pastebima ryški febrilinė reakcija, galimas infekcinis-toksinis šokas, hemoraginis sindromas su kraujavimu ir dideliais kraujavimais vidaus organuose, ūminis antinksčių nepakankamumas, smegenų kraujotakos sutrikimas. Pastebima anurija, progresuojanti azotemija (liekamasis azotas daugiau nei 0,9 g/l). Galima mirtis dėl šoko, azoteminės komos, eklampsijos ar inkstų kapsulės plyšimo. Yra žinomos HFRS formos, kurios atsiranda su encefalito sindromu.

Komplikacijos. Specifinės komplikacijos yra toksinis šokas, plaučių edema, ureminė koma, eklampsija, inkstų plyšimas, smegenų kraujavimas, antinksčių liaukos, širdies raumuo (klinikinis miokardo infarkto vaizdas), kasa, masinis kraujavimas. Taip pat galimi plaučių uždegimai, abscesai, flegmona, kiaulytė, peritonitas.

Prognozė. Mirtingumas nuo HFRS Tolimuosiuose Rytuose pastaraisiais metais siekia 6-8%, europinėje Rusijos dalyje - 1-3,5%, bet galimas ir iki 10%.

Diagnostika. HFRS atpažinimas pagrįstas būdingų klinikinių požymių nustatymu. Remiantis epidemiologiniais duomenimis, reikia atsižvelgti į kontaktą su aplinkos objektais, užkrėstais graužikų išskyromis.

Didelę diagnostinę reikšmę turi hemogramos pokyčiai leukopenijos forma, po kurio atsiranda neutrofilinė hiperleukocitozė, trombocitopenija ir ESR padidėjimas. Esminis diagnostikos požymis yra masinė ir kintama proteinurija, nuolatinė hipoizostenurija. Diagnozė patvirtinama MFA, RIA ir ELISA su Hantaan virusų antigenu graužikų plaučių (Apodemus agrarius) plaučių kriostatiniuose skyriuose ir antikūnais prieš jį NRIF.

Jis atliekamas sergant gripu, vidurių šiltine ir sūrio karštine, leptospiroze, encefalitu, ūminiu pielonefritu, chirurginėmis pilvo ertmės ligomis (ūminiu apendicitu, cholecistitu, pankreatitu, perforuota skrandžio opa) ir kt.

Gydymas. Pacientams, sergantiems HFRS, taikomas privalomas hospitalizavimas infekcinių ligų ligoninėje, laikantis švelniausio transportavimo reikalavimų. Terapinės priemonės atliekamos atsižvelgiant į ligos sunkumo laikotarpį ir formą, nuolat stebint pagrindinius biocheminius parametrus. Pacientas turi laikytis lovos režimo ūminiu ligos laikotarpiu ir prieš sveikstant. Lengvai virškinamas maistas skiriamas be valgomosios druskos apribojimų (lentelė Nr. 4 pagal Pevzner).

Pradiniu laikotarpiu į terapinių medžiagų kompleksą įeina izotoniniai gliukozės ir natrio chlorido tirpalai, askorbo rūgštis, rutinas, antihistamininiai vaistai, analgetikai, antitrombocitinės medžiagos. Yra teigiama antivirusinių vaistų (ribamidilio) vartojimo patirtis.

Dėl oligurijos ir azotemijos mėsos ir žuvies patiekalų, taip pat maisto produktų, kuriuose yra kalio, vartojimas yra ribotas. Pacientui išgerto ir suvartoto skysčio kiekis neturi viršyti paros šlapimo ir vėmimo tūrio daugiau kaip 1000 ml, o esant aukštai temperatūrai – 2500 ml.

Pacientai, sergantys sunkiomis HFRS formomis, kuriems yra sunkus inkstų nepakankamumas ir azotemija arba infekcinis-toksinis šokas, gydomi intensyviosios terapijos skyriuose, taikant antišoko priemonių kompleksą, skiriant dideles gliukokortikoidų dozes, plataus spektro antibiotikus, kraujo ultrafiltracijos metodus, hemodializė, o esant dideliam kraujavimui – kraujo perpylimas.

Iš ligoninės pacientai išrašomi po klinikinio pasveikimo ir laboratorinių rodiklių normalizavimo, bet ne anksčiau kaip po 3-4 savaičių nuo ligos pradžios, sergant vidutinio sunkumo ir sunkiomis ligos formomis. Sergantiems 1 metus taikomas ambulatorinis stebėjimas, kas ketvirtį kontroliuojant bendrą šlapimo, kraujospūdžio analizę, apžiūrint nefrologą, oftalmologą.

Prevencija. Prevencinėmis priemonėmis siekiama sunaikinti infekcijos šaltinius – į peles panašius graužikus, taip pat nutraukti jų perdavimo iš graužikų žmogui būdus.

Sinonimas: ūminė infekcinė kapiliarinė toksikozė, hemoraginė karštligė, Krymo Kongo karštligė

Hemoraginė Krymo-Kongo karštinė - virusinė natūrali židininė liga, kurios sukėlėjas perduodamas per ixodidų erkių įkandimus; būdingas sunkus apsinuodijimas ir ryškus hemoraginis sindromas.

Istorinė informacija. Pirmą kartą šią ligą aprašė M. P. Chumakovas ir kt. 1944-1945 metais Kryme, o vėliau ir Vidurinės Azijos respublikose. 1956-1969 metais. panašių ligų židiniai buvo nustatyti Bulgarijoje, Jugoslavijoje, Vengrijoje, Rytų ir Vakarų Afrikoje, Pakistane ir Indijoje. Liga paplitusi Kryme, Donecke, Astrachanėje, Rostovo ir Chersono srityse, Krasnodaro ir Stavropolio teritorijose, Kazachstane, Uzbekistane, Turkmėnistane ir Azerbaidžane.

Etiologija. Sukėlėjas yra nairovirusų genties, Bunyaviridae šeimos virusas.

Epidemiologija. Krymo-Kongo hemoraginė karštligė yra natūralus židinio virusas. Virusų rezervuaras – laukiniai (kiškiai, afrikiniai ežiai ir kt.) ir naminiai (karvės, avys, ožkos) gyvūnai, daugiau nei 20 rūšių erkės iš 8 genčių, kurių patogenai perduodami transovarialiniu būdu.

Infekcijos mechanizmas dažniausiai perduodamas įkandus užkrėstai erkei Hyaloma plumbeum (Kryme), Hyaloma anatolicum (Vidurinėje Azijoje, Afrikoje) ir dygliuotėms Culicoideus. Galbūt aerogeninė infekcija (laboratorinėmis sąlygomis) ir sąlytis su sergančių žmonių krauju (hospitalinė infekcija).

Endeminėse vietovėse sergamumas sezoninis ir didėja atliekant žemės ūkio darbus (mūsų šalyje birželio-rugpjūčio mėn.), dažnai įgydamas profesionalų pobūdį. Imuniteto neturintiems asmenims liga yra sunki ir mirštamumas yra didelis. Po ligos imunitetas išlieka.

Patogenezė ir patologinis anatominis vaizdas. Patologinėms reakcijoms Krymo hemoraginėje karštinėje būdinga cikliška eiga. Įvedus virusą ir jo replikaciją makrofagų sistemos elementuose, išsivysto viremijos fazė, kuri lemia bendro toksinio sindromo atsiradimą. Vėlesnė hematogeninės sklaidos fazė sukelia visuotinės kapiliarinės toksikozės, intravaskulinio krešėjimo sindromo ir įvairių sužalojimų (tiltų nekrozės kepenyse, degeneracinių miokardo, inkstų ir antinksčių pokyčių) išsivystymą, kuris kliniškai pasireiškia didžiuliais kraujavimais ir kraujo krešėjimo požymiais. organų patologija.

klinikinis vaizdas. Inkubacinis laikotarpis trunka 2-14 dienų (vidutiniškai 3-5 dienos). Liga gali pasireikšti lengva, lengva, vidutinio sunkumo ir sunkia forma. Be inkubacinio periodo, išskiriami 3 ligos periodai: pradinė, piko arba hemoraginė fazė ir baigtys.

Pradinis laikotarpis trunka 3-6 dienas ir jam būdingas staigus šaltkrėtis, greitas kūno temperatūros padidėjimas iki 39-40 °C, išplitusi mialgija ir artralgija, stiprus galvos skausmas, dažnai skausmai pilvo ir juosmens srityje. Daugeliui pacientų nustatomas teigiamas Pasternatsky simptomas. Dažni simptomai yra burnos džiūvimas, galvos svaigimas ir pasikartojantis vėmimas.

Pacientai dažniausiai būna susijaudinę, jų veidas, gleivinės, kaklas ir viršutinė krūtinės ląsta hiperemija, lūpos sausos, dažnai pastebimas herpetinis bėrimas. Būdinga arterinė hipotenzija, pulsas dažnai atitinka kūno temperatūrą arba yra kiek sulėtėjęs. Hematologiniai pokyčiai šiuo laikotarpiu pasireiškia leukopenija su neutrofiliniu poslinkiu į kairę, trombocitopenija ir ESR padidėjimu.

Ligos pikas trunka 2-6 dienas, dažnai išsivysto trumpai, per 1-2 dienas, sumažėjus kūno temperatūrai. Šioje ligos fazėje išryškėja ryškus hemoraginis sindromas petechialinio bėrimo pavidalu ant šoninių kamieno dalių, didelių raukšlių ir galūnių srityje. Esant sunkioms ligos formoms, pastebima purpura, ekchimozė, galimas kraujavimas iš dantenų, nosies, skrandžio, gimdos, žarnyno, plaučių.

Pacientai yra prislėgti, išblyškę; jiems yra akrocianozė, tachikardija ir arterinė hipotenzija; kvailystes galimas. 10-25% atvejų pastebimi meninginiai simptomai, susijaudinimas, traukuliai, vėliau išsivysto koma. Paprastai kepenys yra padidėjusios, kai kuriems pacientams atsiranda hepatargijos požymių. Dažnai išsivysto oligurija, mikrohematurija, hipoizostenurija, azotemija. Kartais yra komplikacijų, tokių kaip pneumonija, plaučių edema, tromboflebitas, ūminis inkstų nepakankamumas, šokas. Karščiavimo trukmė 4-8 dienos.

Atsigavimo laikotarpis yra ilgas, iki 1-2 mėnesių, jam būdingas asteninis simptomų kompleksas. Kai kuriems pacientams darbingumas atstatomas per ateinančius 1-2 metus.

Endeminėse vietovėse dažnai stebimos abortinės ligos formos be ryškaus hemoraginio sindromo.

Laboratorinių tyrimų metu, be būdingų hematologinių pakitimų, nustatomas hematokrito, likutinio azoto, aminotransferazių aktyvumo padidėjimas, metabolinės acidozės požymiai. Reikšminga trombocitopenija ir didelės hematokrito vertės gali rodyti prastą prognozę.

Prognozė. Rimtas, mirtingumas gali siekti 40 proc.

Diagnostika. Ligos atpažinimas grindžiamas tipinių ligos požymių nustatymu: ūmi ligos pradžia su dideliu karščiavimu, veido paraudimas, greitas hemoraginių apraiškų padažnėjimas, kraujagyslių nepakankamumas, nefropatija ir hepatopatija didelės rizikos pacientams (gyvulių augintojams). , medžiotojai, geologai ir kt.).

Specifinė diagnozė apima viruso išskyrimą iš kraujo viremijos laikotarpiu, serologinių tyrimų naudojimą: NRIF, RTNGA, RSK.

Diferencinė diagnostika. Jis atliekamas sergant meningokokine infekcija, gripu, leptospiroze, šiltine, trombocitopenine purpura ir Schonlein-Henoch liga, atogrąžų šalyse, sergančiose geltonąja ir kitomis hemoraginėmis karštligėmis.

Gydymas. Jis atliekamas pagal bendruosius gydymo principus pacientams, sergantiems hemoragine karštine. Teigiamas poveikis gautas panaudojus 60-100 ml imuninio serumo (1944 m. pasiūlė M. P. Chumakovas) arba hiperimuninį imunoglobuliną.

Prevencija. Pacientų hospitalizavimo metu turi būti užtikrinta hospitalinių infekcijų, įskaitant parenterinį, profilaktika. Ligos židiniuose atliekamas deratizacijos ir dezinfekcijos priemonių kompleksas. Pagal indikacijas būtina vakcinacija, imunoglobulino įvedimas.

Hemoraginė Omsko karštligė

Istorinė informacija. Hemoraginė Omsko karštligė pirmą kartą aprašyta 1945–1948 m. epidemijos protrūkio metu Omsko ir Novosibirsko srityse. Nuo 1958 m. dėl nešiotojų depresijos atvejų pranešimai buvo reti.

Etiologija. Sukėlėjas yra Flavivirus genties, Togaviridae šeimos Omsko karštinės virusas.

Epidemiologija. Omsko hemoraginė karštligė yra natūralus židinio virusas. Virusų rezervuaras yra ondatros, vandens žiurkės ir kiti graužikai. Pernešėjai yra Dermacentor pictus erkės, galbūt kitos šios genties erkės, gamasidinės erkės ir blusos.

Žmogus užsikrečia per kontaktą su užkrėstomis ondatromis, įkandus erkėms, dėl laboratorijoje esančių dulkių.

Didžiausias susirgimų dažnis dažniausiai stebimas vasaros mėnesiais erkių aktyvumo laikotarpiu.

Patogenezė ir patologinis anatominis vaizdas. Nepakankamai studijavo. Dėl viremijos ir hematogeninės virusų plitimo išsivysto būdinga kapiliarų toksikozė, pažeidžiama centrinė ir autonominė nervų sistema, endokrininė sistema (antinksčiai). Ligos eigoje susidaro stiprus imunitetas.

klinikinis vaizdas. Inkubacinis laikotarpis yra 3-10 dienų. Pradinis ligos laikotarpis yra ūmus, karščiavimas, didžiulis šaltkrėtis, galvos skausmas ir mialgija. Pastebima difuzinė veido ir kaklo hiperemija, ryški skleros ir junginės kraujagyslių injekcija. Nuo pirmųjų ligos dienų petechinių elementų galima aptikti burnos ertmės gleivinėje, ryklėje ir ant junginės.

Skirtingai nuo Krymo hemoraginės karštinės, Omsko karštligėje hemoraginė egzantema stebima periodiškai (20–25% pacientų), masinis kraujavimas iš virškinimo trakto ir kitų organų yra rečiau.

Ligos įkarštyje galimas meningoencefalito išsivystymas. 30% pacientų nustatoma netipinė pneumonija arba bronchitas; dažnai nustatoma hepatomegalija. Kai kuriems pacientams gali pasireikšti trumpalaikė proteinurija.

Karščiavimo laikotarpis yra 4-12 dienų, pastaraisiais atvejais karščiavimas dažnai būna dviejų bangų.

Hemogramoje - leukopenija su neutrofiliniu poslinkiu į kairę, trombocitopenija, eozinofilų nebuvimas. Antrosios temperatūros bangos metu galima neutrofilinė leukocitozė.

Prognozė. Liga pasižymi palankia eiga ir palyginti mažu mirtingumu (0,5-3%).

Diagnozė ir gydymas. Panašus į Krymo ir Kongo hemoraginės karštinės atvejus.

Geltonoji karštligė

Geltonoji karštligė (febres flava) yra ūmi virusinė natūrali židininė liga, kurios sukėlėjas perduodamas per uodo įkandimą, kuriam būdinga staigi pradžia, didelė dvifazė karščiavimas, hemoraginis sindromas, gelta ir kepenų nepakankamumas. Liga paplitusi tropiniuose Amerikos ir Afrikos regionuose.

Geltonoji karštligė priklauso ligoms, numatytoms Tarptautiniuose sveikatos reglamentuose ir turi būti registruota PSO.

Istorinė informacija. Geltonoji karštinė Amerikoje ir Afrikoje žinoma nuo 1647 m. Praeityje infekcija dažnai įgaudavo sunkių epidemijų pobūdį ir didelį mirtingumą. Virusinį pobūdį ir viruso pernešimą Aedes aegypti uodais nustatė K. Finlay ir W. Reed komisija 1901 m. Kuboje. Šios rūšies uodų naikinimas užtikrino miestų infekcijos židinių išnykimą Amerikoje. Geltonosios karštinės virusas buvo išskirtas 1927 metais Afrikoje.

Etiologija. Sukėlėjas geltonosios karštinės virusas (flavivirus febricis) priklauso flavivirusų genčiai, Togaviridae šeimai.

Epidemiologija. Epidemiologiniai geltonosios karštinės židiniai yra dviejų tipų – gamtiniai, arba džiunglių, ir antropurginiai, arba miesto.

Virusų rezervuaras džiunglių formos atveju yra beždžionės marmozetės, galbūt graužikai, marsupials, ežiai ir kiti gyvūnai.

Virusų nešiotojai natūraliuose geltonosios karštinės židiniuose yra uodai Aedes simpsoni, A. africanus Afrikoje ir Haemagogus sperazzini ir kiti Pietų Amerikoje. Žmogaus užsikrėtimas natūraliuose židiniuose įvyksta įkandus užsikrėtusiam A. simpsoni arba Haemagogus uodui, galinčiam perduoti virusą praėjus 9-12 dienų nuo užsikrėtimo kraujasiurbiu.

Miesto geltonosios karštinės židinių infekcijos šaltinis yra sergantis žmogus viremijos laikotarpiu. Viruso nešiotojai miesto protrūkiuose yra Aedes aegypti uodai.

Džiunglių židinių paplitimas dažniausiai yra atsitiktinis ir yra susijęs su žmonių buvimu ar ūkine veikla atogrąžų miškuose. Miesto forma vystosi epidemijų pavidalu.

Šiuo metu sporadinis sergamumas ir vietiniai grupiniai protrūkiai fiksuojami tropinių miškų zonoje Afrikoje (Zaire, Konge, Sudane, Somalyje, Kenijoje ir kt.), Pietų ir Centrinėje Amerikoje.

Patogenezė ir patologinis anatominis vaizdas. Inokuliuotas geltonosios karštinės virusas hematogeniškai pasiekia makrofagų sistemos ląsteles, jose dauginasi 3-6, rečiau 9-10 dienų, vėliau vėl patenka į kraują, sukeldamas viremiją ir klinikinį infekcinio proceso pasireiškimą. Hematogeninė viruso sklaida užtikrina jo patekimą į kepenų, inkstų, blužnies, kaulų čiulpų ir kitų organų ląsteles, kur išsivysto ryškūs distrofiniai, nekrobiotiniai ir uždegiminiai pakitimai. Būdingiausi yra kollikvacijos ir krešėjimo nekrozės židinių atsiradimas kepenų skilties mezobuliarinėse dalyse, formavimasis. veršelis tarybos narys, riebalinio ir baltyminio hepatocitų degeneracijos vystymasis. Dėl šių sužalojimų, padidėjus ALT aktyvumui ir vyraujant AST aktyvumui, išsivysto citolizės sindromai, cholestazė su sunkia hiperbilirubinemija.

Kartu su kepenų pažeidimu geltonai karštligei būdingas drumstas patinimas ir riebalinė degeneracija inkstų kanalėlių epitelyje, nekrozės zonų atsiradimas, dėl kurių progresuoja ūminis inkstų nepakankamumas.

Atliekant patoanatominį tyrimą, dėmesį patraukia purpurinė-cianotiška odos spalva, išplitusi gelta, kraujosruvos odoje ir gleivinėse. Padidėja kepenų, blužnies ir inkstų dydis, atsiranda riebalinio degeneracijos požymių. Skrandžio ir žarnyno gleivinėje nustatomos daugybinės erozijos ir kraujavimai. Be pakitimų kepenyse, natūraliai nustatomi distrofiniai inkstų ir miokardo pokyčiai. Hemoragijos dažnai nustatomos smegenų perivaskulinėse erdvėse; nukenčia ir širdies ir kraujagyslių sistema.

Esant palankiai ligos eigai, susidaro stabilus imunitetas.

klinikinis vaizdas. Per ligos eigą išskiriami 5 periodai. Inkubacinis laikotarpis trunka 3-6 dienas, retai pailgėja iki 9-10 dienų.

Pradinis laikotarpis (hiperemijos fazė) trunka 3–4 dienas ir jam būdingas staigus kūno temperatūros padidėjimas iki 39–41 ° C, stiprus šaltkrėtis, stiprus galvos skausmas ir difuzinė mialgija. Paprastai pacientai skundžiasi stipriu skausmu juosmens srityje, juos pykina ir kartojasi vėmimas. Nuo pirmųjų ligos dienų dauguma pacientų patiria ryškią hiperemiją ir veido, kaklo ir viršutinės krūtinės dalies paburkimą. Skleros ir junginės kraujagyslės yra ryškiai hiperemiškos („triušio akys“), pastebima fotofobija, ašarojimas. Dažnai galite stebėti prostraciją, delyrą, psichomotorinį susijaudinimą. Pulsas paprastai būna greitas, o per kitas dienas išsivysto bradikardija ir hipotenzija. Tachikardijos išsaugojimas gali rodyti nepalankią ligos eigą. Daugeliu atvejų kepenys yra padidėjusios ir skausmingos, o pradinės fazės pabaigoje galima pastebėti skleros ir odos geltą, petechijų ar ekchimozės buvimą.

Hiperemijos fazė pakeičiama trumpalaike (nuo kelių valandų iki 1-1,5 dienos) remisija su tam tikru subjektyviu pagerėjimu. Kai kuriais atvejais pasveikimas įvyksta vėliau, tačiau dažniau seka venų sąstingio laikotarpis.

Paciento būklė šiuo laikotarpiu pastebimai pablogėja. Temperatūra vėl pakyla iki aukštesnio lygio, sustiprėja gelta. Oda blyški, sunkiais atvejais melsva. Plačiai paplitęs hemoraginis bėrimas ant kamieno ir galūnių odos atsiranda petechijų, purpuros ir ekchimozės pavidalu. Pastebimas ryškus dantenų kraujavimas, pasikartojantis vėmimas krauju, melena, kraujavimas iš nosies ir gimdos. Sunkiais atvejais išsivysto šokas. Pulsas dažniausiai retas, silpnas prisipildymas, nuolat mažėja kraujospūdis; išsivysto oligurija arba anurija, kartu su azotemija. Dažnai yra toksinis encefalitas.

Pacientai miršta dėl šoko, kepenų ir inkstų nepakankamumo 7-9 ligos dieną.

Apibūdintų užsikrėtimo periodų trukmė vidutiniškai yra 8-9 dienos, po kurių liga pereina į sveikimo fazę su lėta patologinių pokyčių regresija.

Tarp vietinių endeminių vietovių gyventojų geltonoji karštinė gali pasireikšti lengvos ar abortinės formos be geltos ir hemoraginio sindromo, todėl sunku laiku identifikuoti pacientus.

Laboratorinių tyrimų metu pradinėje ligos fazėje dažniausiai pastebima leukopenija, kai leukocitų formulė pasislenka į kairę į promielocitus, trombocitopenija, o piko metu - leukocitozė ir dar ryškesnė trombocitopenija, padidėjęs hematokritas, hiperkalemija, azotemija. ; šlapime – eritrocitai, baltymai, cilindrai.

Nustatyta hiperbilirubinemija ir padidėjęs aminotransferazių, daugiausia AST, aktyvumas.

Prognozė,Šiuo metu mirtingumas nuo geltonosios karštinės artėja prie 5 proc.

Diagnostika. Ligos atpažinimas grindžiamas būdingo klinikinių simptomų komplekso nustatymu asmenims, priklausantiems didelės infekcijos rizikos kategorijai (neskiepyti asmenys, kurie 1 savaitę iki ligos pradžios lankėsi geltonosios karštinės džiunglių židiniuose).

Geltonosios karštinės diagnozę patvirtina viruso išskyrimas iš paciento kraujo (pradiniu ligos periodu) arba antikūnai prieš jį (RSK, NRIF, RTPHA) vėlesniais ligos periodais.

Diferencinė diagnostika. Atliekamas su kitų tipų hemoraginėmis karštligėmis, virusiniu hepatitu, maliarija.

Gydymas. Geltonosios karštinės pacientai hospitalizuojami nuo uodų apsaugotose ligoninėse; užkirsti kelią parenterinei infekcijai.

Terapinės priemonės apima antišoko ir detoksikacijos priemonių kompleksą, hemostazės korekciją. Kai progresuoja kepenų ir inkstų nepakankamumas su sunkia azotemija, atliekama hemodializė arba peritoninė dializė.

N. V. Gavrilova Tamara Vladimirovna Pariyskaya

autorius P. Vyatkinas

Iš knygos Pilnas medicinos diagnostikos vadovas autorius P. Vyatkinas

Iš knygos Pilnas medicinos diagnostikos vadovas autorius P. Vyatkinas

Iš knygos „Šiuolaikinė namų medicinos nuoroda“. Prevencija, gydymas, skubi pagalba autorius Viktoras Borisovičius Zaicevas

Iš knygos Didžioji sveikatos apsaugos knyga autorius Natalija Ivanovna Stepanova

Šiltuoju metų laiku miestų gyventojai savaitgalius ir atostogas linkę leisti gamtoje – miške, užmiestyje. Tuo pačiu prasideda vasaros sezonas, prasideda žemės ūkio darbai. Šiuo laikotarpiu yra daug hemoraginės karštinės su inkstų sindromu (sutrumpintai HFRS) atvejų.

Ligos sukėlėjas

Hemoraginė karštligė su inkstų sindromu (HFRS) yra bendras kelių panašių ligų, kurias sukelia Bunyaviridae šeimos Hantanaan genties virusai, pavadinimas.

Sinonimai: Mandžiūrijos gastritas, hemoraginis nefrozonefritas, Songo karštligė.

E.P. Šuvalova

Infekcinės ligos, 2001 m

Ši liga paplitusi tarp į peles panašių graužikų visoje Rusijos Federacijoje. Virusas dideliais kiekiais randamas sergančių gyvūnų, gyvenančių prie upių krantų, miškuose ir vasarnamiuose, išmatose. Užkrato šaltiniu tampa visi užteršti daiktai: žiemą sodybose laikomi augalai, patalynė, maistas, inventorius. Rizika gresia žemės ūkio darbuotojams, medžiotojams, medkirčiams, taip pat miestų gyventojams, keliaujantiems į vasarnamius, stovyklavietes, sanatorijas. Šiuo atžvilgiu ligai būdingas sergamumo padidėjimas šiltuoju metų laiku. Ši infekcinė patologija visada vyksta ūmia forma, procesas nepereina į lėtinę stadiją.

HFRS kūrimo mechanizmas

Nuo graužikų virusas žmonėms perduodamas šiais būdais:

  • per įkvepiamą orą, kuriame yra sergančių gyvūnų išmatų komponentų, valant patalpas pasibaigus žiemos sezonui (oro-dulkių kelias);
  • valgant maistą ir augalus, užterštus šlapimu, graužikų seilėmis (maisto kelias);
  • tiesiogiai kontaktuojant su sergančiais gyvūnais (kontaktinis kelias);

Ligos vystymosi mechanizmas - vaizdo įrašas

Viruso perdavimas nuo žmogaus žmogui yra draudžiamas, todėl pacientas nekelia pavojaus kitiems.

Simptomai ir stadijos

Ligos eigoje galima išskirti kelis skirtingus etapus.

Atsižvelgiant į simptomų sunkumą, išskiriamas ligos sunkumas:

  • lengvas laipsnis pasireiškia mažu karščiavimu, nedideliu hemoraginiu bėrimu, trumpalaike oligurija;
  • vidutiniam sunkumui būdingos visos pirmiau nurodytos fazės be gyvybei pavojingų komplikacijų išsivystymo;
  • esant sunkiai formai, ryškus karščiavimas, bėrimas užima didelius odos plotus, dėl sutrikusios krešėjimo funkcijos galimas kraujavimas iš nosies ir skrandžio, šlapimo kiekis mažėja, kol visiškai išnyksta;

Diagnostikos metodai

Šios ligos diagnozavimo metodai yra šie:


Diferencinė diagnostika atliekama sergant kitomis ligomis, kurias lydi aukšta temperatūra, hemoraginis bėrimas ir sutrikusi inkstų funkcija: gripas, erkinis encefalitas, taip pat su daugybe neinfekcinių patologijų: apendicitu, skrandžio opa.

Hemoraginės karštinės su inkstų sindromu gydymas: metodai ir galimybės

Gydymas atliekamas tik stacionariomis sąlygomis su lovos režimu per visą ligos laikotarpį (3-4 savaites). Savarankiškas gydymas gali sukelti daugybę baisių komplikacijų ir mirtį.

Naudojami šie vaistai:


Komplikacijų atveju naudojamas aparatinis kraujo valymas nuo baltymų ir kitų toksinų skilimo produktų – hemodializė. Esant ryškiam kraujo krešėjimo funkcijos pažeidimui, atliekamas jo komponentų perpylimas.

Prognozė ir komplikacijos

Laiku gydant, prognozė yra palanki. Esant sunkioms ligos formoms, sunkios komplikacijos gali sukelti nepalankų rezultatą:


Mirtingumas nuo hemoraginės karštinės siekia kelis procentus. Imunitetas po infekcijos išlieka visą gyvenimą.

reabilitacijos laikotarpis

Išrašoma iš ligoninės išnykus klinikinėms ligos apraiškoms, atkūrus inkstų funkciją ir kraujo krešėjimo sistemą. Per metus po pasveikimo kartą per tris mėnesius atliekamas gydytojo patikrinimas, kraujospūdžio matavimas, šlapimo tyrimas.

  • javai;
  • garuose troškinta mėsa ir žuvis;
  • vakarykštė duona iš sėlenų ir rupių miltų;
  • sriubos;
  • vaisių želė;
  • neriebi varškė;

Patvirtinti produktai, skirti naudoti HFRS nuotraukoje


Jei įmanoma, reikėtų vengti šių maisto produktų:

  • Balta duona;
  • šviežia kepykla;
  • aštrūs prieskoniai;
  • kepta mėsa ir žuvis;
  • šokoladas;
  • riebi varškė;
  • rūkyta mėsa;
  • gazuoti gėrimai;
  • alkoholis;

Draudžiamas maistas nuotraukoje


Prevencija

Prevencinės priemonės šio tipo hemoraginės karštinės židiniuose yra šios:


HFRS vakcininė profilaktika mūsų šalyje nėra sukurta.

Šiltuoju metų laiku, vykstant atostogauti, būtina prisiminti ir laikytis higienos taisyklių tose vietose, kur greičiausiai yra graužikų ir jų medžiagų apykaitos produktų. Jei atsiranda karščiavimo simptomų, reikia nedelsiant kreiptis į gydytoją, kad būtų paskirtas tinkamas gydymas ir išvengta rimtų komplikacijų.