Ūminė toksinė plaučių edema. Ką daryti su toksine plaučių edema? Kaip susidaro plaučių edema?

Toksinė plaučių edema yra pavojinga, ūmiai besivystanti patologinė būklė, kurią sukelia plaučių toksinių cheminių medžiagų patekimas į kvėpavimo takus. Dėl tokių medžiagų poveikio padidėja kapiliarų sienelės pralaidumas, dėl to per daug skysčių kaupiasi plaučių tarpuplautyje. Šiai ligai būdingi keli etapai, kurie paeiliui pakeičia vienas kitą. Tuo atveju, jei medicininė pagalba nebuvo suteikta kuo greičiau, yra didelė sergančiojo mirties tikimybė dėl progresuojančių kvėpavimo sutrikimų.

Dažniausiai plaučių edema atsiranda dėl įvairių širdies ir kraujagyslių sistemos funkcinės veiklos sutrikimų. Toksiška šios patologijos forma sudaro ne daugiau kaip dešimt procentų visų atvejų. Ši būklė gali turėti įtakos absoliučiai bet kokio amžiaus ir lyties žmonėms. Toksinis plaučių pažeidimas yra sunkiausia kvėpavimo takų nuodų poveikio forma. Net jei sergančiojo būklė stabilizavosi ir jo gyvybei pavojus nebegresia, kyla kitų, ilgalaikių komplikacijų atsiradimo pavojus. Pavyzdys yra toksinė emfizema, plaučių audinio pakeitimas jungiamojo audinio komponentu, centrinės nervų sistemos pažeidimai, taip pat įvairios kepenų ir inkstų ligos.

Kaip minėjome anksčiau, toksiškų plaučių atsiradimo pagrindas yra dirginančių ar dusinančių cheminių medžiagų patekimas į kvėpavimo sistemą. Toks patologinis procesas yra susijęs su amoniaku, azoto oksidu, anglies monoksidu, vandenilio fluoridu ir kt. Šiuo metu ši būklė dažniausiai suserga chemijos pramonėje dirbantiems žmonėms, jei jie nesilaiko saugos taisyklių. Anksčiau didžioji dauguma šio pažeidimo atvejų buvo susiję su žmogaus sukeltomis avarijomis ar karinėmis operacijomis.

Toksinės plaučių edemos išsivystymo mechanizmas pagrįstas pirminiu alveolių-kapiliarinio barjero pažeidimu pulmotoksinėmis medžiagomis. Atsižvelgiant į tai, suaktyvėja daugybė sudėtingų biocheminių procesų, dėl kurių miršta alveocitai ir endoteliocitai. Alveolių spindyje susikaupia daug skysčių, dėl kurių sutrinka dujų mainų procesas. Deguonies lygis kraujyje mažėja ir anglies dioksido koncentracija didėja. Dėl atsirandančių pažeidimų pakinta reologinės kraujo savybės, nukenčia kiti vidaus organai.

Trys jos variantai įtraukti į šios ligos klasifikaciją: visiška, abortinė ir „tyli“. Klasikiniais atvejais randama baigta versija. Jį vystant išskiriami keli vienas po kito einantys etapai, kurie skiriasi dėl gretutinių klinikinių apraiškų. Abortyviam variantui būdinga švelnesnė eiga, nes jis neperžengia visų etapų. Plaučių edema, tekanti „tyliuoju“ variantu, nustatoma, jei įvykusius pokyčius galima aptikti tik rentgenografijos metu.

Kaip jau minėjome, šis patologinis procesas prasideda ūmiai. Su užbaigta versija viskas prasideda nuo refleksinės stadijos. Tai atsiranda beveik iš karto po kvėpavimo takų sąlyčio su toksine medžiaga. Yra tokių simptomų kaip kosulys, gleivinės išskyros iš nosies, diskomfortas ir dirginimas gerklose. Sergantis žmogus skundžiasi vidutinio sunkumo krūtinės skausmu, pasunkėjusiu kvėpavimu, padidėjusiu silpnumu ir galvos svaigimu. Paprastai aukščiau aprašytos apraiškos nesukelia reikšmingo bendros paciento būklės pablogėjimo, jos palaipsniui nyksta ir pereina į antrąjį etapą.

Antrojo etapo trukmė yra nuo dviejų iki dvidešimt keturių valandų. Tai vadinama paslėpta. Pacientas jaučiasi gana gerai ir nerodo jokių nerimą keliančių momentų. Tačiau fizinės apžiūros metu galima nustatyti daugybę nukrypimų.

Kitas etapas pasižymi klinikinio vaizdo padidėjimu. Yra simptomų, tokių kaip stiprūs dusulio priepuoliai iki uždusimo, odos blanšavimas ir nasolabialinio trikampio cianozė. Privaloma dovana. Kosint išsiskiria labai daug putotų skreplių. Pacientas rodo didėjantį negalavimą, kartu su galvos skausmu. Skausmas krūtinėje taip pat tampa intensyvesnis.

Ketvirtąjį etapą lydi tolesnis ligos progresavimas. Kai kuriais atvejais pacientas susijaudina, godžiai ryja orą, skuba po lovą. Iš kvėpavimo takų išsiskiria putojančios masės, kurios turi rausvą spalvą. Oda tampa melsva, sąmonė prislėgta. Taip pat yra ir antrasis variantas, kai smarkiai sutrinka ne tik kvėpavimo, bet ir širdies ir kraujagyslių sistemos funkcinė veikla. Nesuteikus medicininės pagalbos, sergantis žmogus šioje stadijoje miršta.

Tinkamai pasirinkus medicininę taktiką, ateina paskutinis etapas. Tai pasireiškia laipsnišku visų minėtų simptomų nykimu ir bendros paciento būklės normalizavimu.

Ši liga diagnozuojama atlikus bendrą žmogaus apžiūrą, auskultacinį tyrimą ir plaučių rentgenogramą. Privalomi kraujo tyrimai, kurių metu bus aptikta nemažai būdingų požymių. Norint įvertinti širdies ir kraujagyslių sistemos būklę, nurodomas elektrokardiografijos paskyrimas.

Plaučių edema- staiga atsirandantis sindromas, kuriam būdingas skysčių kaupimasis plaučiuose (intersticiume, plaučių alveolėse), po kurio sutrinka dujų mainai plaučiuose ir išsivysto hipoksija (deguonies trūkumas kraujyje), pasireiškianti odos cianoze (cianoze), stipriu uždusimu (oro trūkumu).

Plaučiai yra suporuotas organas, dalyvaujantis dujų mainuose tarp kraujo ir plaučių alveolių. Dujų mainuose dalyvauja plaučių alveolių sienelės (plonasienis maišelis) ir kapiliarų sienelės (aplink alveoles). Plaučių edema išsivysto dėl skysčių pernešimo iš plaučių kapiliarų (dėl padidėjusio slėgio arba mažo kraujo baltymų kiekio) į plaučių alveoles. Vandens pripildyti plaučiai praranda funkcinį pajėgumą.
Plaučių edema, priklausomai nuo priežasties, yra dviejų tipų:

• hidrostatinė edema- išsivysto dėl ligų, dėl kurių padidėja intravaskulinis hidrostatinis slėgis ir skystoji kraujo dalis iš kraujagyslės patenka į intersticinę erdvę, o vėliau į alveoles;
• membraninė edema- išsivysto veikiant toksinams (endogeniniams arba egzogeniniams), kurie pažeidžia alveolių sienelės ir (arba) kapiliarų sienelės vientisumą, o po to skystis išsiskiria į ekstravaskulinę erdvę.

Pirmojo tipo plaučių edema yra dažnesnė, tai siejama su dideliu sergamumu širdies ir kraujagyslių ligomis, iš kurių viena yra koronarinė širdies liga (miokardo infarktas).

Plaučių anatomija ir fiziologija

Plaučiai yra suporuotas kvėpavimo sistemos organas, esantis krūtinės ertmėje. Kairieji ir dešinieji plaučiai yra atskiruose pleuros maišeliuose (apvalkaluose), atskirtuose tarpuplaučiu. Jie šiek tiek skiriasi vienas nuo kito dydžiu ir kai kuriomis anatominėmis struktūromis. Plaučiai primena nupjauto kūgio formą, jo viršūnė yra aukštyn (link raktikaulio), o pagrindas žemyn. Plaučių audinys, pasižymintis dideliu elastingumu ir tamprumu, yra svarbus kvėpavimo funkcijos atlikimo taškas. Per kiekvieną plautį iš vidaus praeina bronchas, vena, arterija ir limfagyslės.

Norint tiksliai suprasti, kur vyksta skysčių kaupimasis plaučių edemos metu, būtina žinoti jų vidinę struktūrą. Plaučių skeleto formavimasis prasideda nuo pagrindinių bronchų, kurie įteka į kiekvieną plautį, kurie savo ruožtu yra suskirstyti į 3 skiltinius bronchus, skirtus dešiniajam plaučiui, ir 2 - kairiajam plaučiui. Kiekvienas skiltinis bronchas dalijasi į segmentinius bronchus, kurie baigiasi bronchiolais. Visi aukščiau išvardyti dariniai (nuo pagrindinių bronchų iki bronchiolių) sudaro bronchų medį, kuris atlieka oro laidumo funkciją. Broncholiai suteka į antrines plaučių skilteles ir ten dalijasi į 2-3 eilės bronchioles. Kiekvienoje antrinėje plaučių skiltyje yra apie 20 2-3 eilučių bronchiolių, kurie savo ruožtu yra suskirstyti į kvėpavimo bronchioles, kurios, pasidalijus, patenka į kvėpavimo takus, baigiant alveolėmis (maišeliais). Kiekviename plautyje yra apie 350 milijonų alveolių. Visas alveoles supa kapiliarai, abi šios struktūros aktyviai dalyvauja dujų mainuose, esant bet kokiai vienos iš struktūrų patologijai, sutrinka dujų mainų (deguonies ir anglies dioksido) procesas.

• Išorinio kvėpavimo ir dujų mainų plaučiuose mechanizmas

Įkvėpus, kuris vyksta kvėpavimo raumenų (diafragmos, tarpšonkaulinių raumenų ir kt.) pagalba, oras iš atmosferos patenka į kvėpavimo takus. Atmosferos orui judant per kvėpavimo takus (nosies ar burnos ertmę, gerklas, trachėją, pagrindinius bronchus, bronchioles), jis valomas ir pašildomas. Oras (deguonis), pasiekęs plaučių alveolių lygį, difuzija (prasiskverbia) per jų sienelę, bazinę membraną, kapiliarų sienelę (kontaktuojant su alveolėmis). Į kraują patekęs deguonis prisitvirtina prie raudonųjų kraujo kūnelių (eritrocitų) ir pernešamas į audinius mitybai ir gyvybei. Mainais už deguonį anglies dioksidas (iš audinių) patenka iš kraujo į alveoles. Taigi žmogaus kūno ląstelės ir audiniai kvėpuoja.

• Plaučių cirkuliacija

Dujų mainų funkcijai atlikti tiek arterinis, tiek veninis kraujas teka į plaučius. Veninis kraujas į plaučius teka per plaučių arterijos šakas (išeina iš dešiniojo skilvelio), kurios patenka į plaučius, per jų vidinį paviršių (plaučių vartus). Bronchams dalijantis, dalijasi ir arterijos iki mažiausių kraujagyslių, vadinamų kapiliarais. Iš plaučių arterijų susidarę kapiliarai dalyvauja anglies dioksido grąžinime į plaučius. Savo ruožtu deguonis iš alveolių patenka per venules, kurios sudaro kapiliarus. Arterinis kraujas (praturtintas deguonimi) teka venulėmis ir venomis. Išeinant iš plaučių, daugelis venų susilieja į 4 venas, kurios atsiveria į kairįjį prieširdį. Visas aukščiau aprašytas kraujo kelias vadinamas plaučių cirkuliacija. Didelis kraujo apytakos ratas, dalyvauja arterinio kraujo (deguonies) pernešime į audinius, jų prisotinimu.

Plaučių edemos vystymosi mechanizmai

Plaučių edema vystosi 3 pagrindiniais mechanizmais:

• Padidėjęs hidrostatinis slėgis (padidėjęs kraujo tūris). Dėl ūmaus slėgio padidėjimo kapiliaruose, dalyvaujančiuose plaučių cirkuliacijos formavime, sutrinka kapiliarų sienelės pralaidumas, o po to skystoji kraujo dalis patenka į intersticinį plaučių audinį, kuris limfinė sistema nesugeba susidoroti (nutekėjimas), dėl to alveolės prisisotina skysčiu . Alveolės, pripildytos vandens, negali dalyvauti dujų mainuose, dėl to atsiranda ūmus deguonies trūkumas kraujyje (hipoksija), vėliau atsiranda mėlynių audinių (anglies dioksido kaupimasis) ir stipraus uždusimo simptomai.
• Sumažėjęs onkotinis (mažai baltymų) kraujospūdis. Skiriasi onkotinis kraujo spaudimas ir tarpląstelinio skysčio onkotinis slėgis, o norint palyginti šį skirtumą, skystis iš kraujagyslės patenka į tarpląstelinę erdvę (intersticumą). Taigi išsivysto plaučių edema su klinikinėmis apraiškomis.
• Tiesioginis alveolokapiliarinės membranos pažeidimas. Dėl įvairių priežasčių pažeidžiama alveolokapiliarinės membranos baltyminė struktūra, skysčių išsiskyrimas į intersticinę erdvę, o po to atsiranda aukščiau išvardytos pasekmės.

Plaučių edemos priežastys

• Dekompensuota širdies liga, kurią lydi kairiosios širdies nepakankamumas ir plaučių kraujotakos stagnacija (mitralinio vožtuvo defektai, miokardo infarktas). Esant dideliems defektams ir neteikiama medicininės priežiūros metu, dėl padidėjusio hidrostatinio kraujospūdžio mechanizmo padidėja slėgis plaučių kraujotakoje (kapiliaruose) ir gali išsivystyti plaučių edema. Taip pat plaučių kraujotakos stagnacijos priežastys yra: plaučių emfizema, bronchinė astma;
• Plaučių arterijos ar jos šakų tromboembolija. Pacientams, turintiems polinkį į kraujo krešulių susidarymą (hipertenzija, apatinių galūnių venų varikozė ar kt.), esant tam tikroms nepalankioms sąlygoms, susidaro kraujo krešulys arba nutrūksta jau esantis krešulys. Per kraujotaką trombas gali pasiekti plaučių arteriją ar jos šakas, o jei trombo skersmuo ir kraujagyslės skersmuo sutampa, atsiranda užsikimšimas, dėl kurio slėgis plaučių arterijoje padidėja ˃25 mm. /Hg, ir atitinkamai didėja ir slėgis kapiliaruose. Visi minėti mechanizmai lemia hidrostatinio slėgio padidėjimą kapiliaruose ir plaučių edemos vystymąsi;
• Toksinai (endogeniniai arba egzogeniniai) ir ligos, kurias lydi toksinų išsiskyrimas, galintis sutrikdyti alveolokapiliarinės membranos vientisumą. Tai apima: tam tikrų vaistų (apresino, mielosano, fentanilio ir kitų) perdozavimą, toksinį bakterinių endotoksinų poveikį sergant sepsiu (infekcija kraujotakoje), ūmines plaučių ligas (pneumonija), kokaino, heroino įkvėpimą ir perdozavimą, radiacinę žalą. į plaučius ir kitus.. Dėl alveolokapiliarinės membranos pažeidimo padidėja jos pralaidumas, skysčiai išsiskiria į ekstravaskulinę erdvę ir išsivysto plaučių edema;
• Ligos, kurias lydi sumažėjęs baltymų kiekis kraujyje (žemas onkotinis spaudimas): kepenų liga (cirozė), inkstų liga su nefroziniu sindromu ir kt. Visas pirmiau minėtas ligas lydi onkotinis kraujospūdžio sumažėjimas, jos prisideda prie galimo plaučių edemos išsivystymo pagal aukščiau pateiktą mechanizmą;
• Krūtinės ląstos trauma, užsitęsusio suspaudimo sindromas (Crash sindromas), pleuritas (pleuros uždegimas), pneumotoraksas (oras pleuros ertmėje);
• Nekontroliuojama, intraveninė tirpalų infuzija be priverstinės diurezės (Furosemidas) padidina hidrostatinį kraujospūdį ir gali išsivystyti plaučių edema.

Plaučių edemos simptomai

Plaučių edemos simptomai atsiranda staiga, dažniausiai naktį (susiję su paciento gulima padėtimi) ir prasideda šiomis apraiškomis:

• Stipraus, skausmingo uždusimo (oro trūkumo) priepuoliai, pasunkėję gulint, todėl pacientas turi užimti priverstinę padėtį (sėdint ar gulint), išsivysto dėl deguonies trūkumo;
• Sunkus dusulys išsivysto pacientui ramybės būsenoje (t.y. nesusijęs su fizine veikla);
• Skausmas krūtinėje dėl deguonies trūkumo;
• Staigus kvėpavimo padažnėjimas (paviršutinis, burbuliuojantis, girdimas per atstumą) yra susijęs su kvėpavimo centro stimuliavimu neišsiskiriančiu anglies dioksidu;
• Greitas širdies plakimas dėl deguonies trūkumo;
• Pirma, kosulys, o paskui kosulys su ryškiu švokštimu ir putojančiais skrepliais, rausva;
• Paciento veido oda, pilka - melsva, vėliau padidėja kitose kūno dalyse, yra susijusi su anglies dioksido kaupimu ir išsiskyrimo iš kraujo pažeidimu;
• Dėl kraujo centralizacijos (periferijoje į centrą) atsiranda šaltas lipnus prakaitas ir odos blyškumas;
• Kaklo venos išsipučia, o tai atsiranda dėl stagnacijos plaučių kraujotakoje;
• Galimas kraujospūdžio padidėjimas;
• Paciento sąmonė sutrikusi, jei nesuteikiama medicininės priežiūros metu, iki sąmonės nebuvimo;
• Pulsas silpnas, siūliškas.

Plaučių edemos priežasčių diagnostika

Labai svarbu, prieš atliekant visus reikiamus tyrimo metodus, kruopščiai surinkti anamnezę, kurioje būtų galima išsiaiškinti galimą plaučių edemos išsivystymo priežastį (pvz.: širdies nepakankamumas, inkstų nepakankamumas ar kt.).

Jei pacientas yra sutrikęs ir negali su juo pasikalbėti, būtina atidžiai įvertinti visas klinikines apraiškas, kad būtų galima nustatyti galimą plaučių edemos atsiradimo priežastį, kad būtų pašalintos jos pasekmės. Laboratorinių ir instrumentinių tyrimo metodų planas kiekvienam pacientui parenkamas individualiai, atsižvelgiant į klinikines apraiškas ir galimą priežastį, sukėlusią plaučių edemą.

• Perkusija į krūtinę: krūtinės ląstos nuobodulys virš plaučių. Šis metodas nėra specifinis, jis patvirtina, kad plaučiuose yra patologinis procesas, kuris prisideda prie plaučių audinio tankinimo;
• Plaučių auskultacija: girdimas sunkus kvėpavimas, šlapių, šiurkščių karkalų buvimas bazinėse plaučių dalyse;
• Pulso matavimas: esant plaučių edemai, pulsas dažnas, siūliškas, silpno užpildymo;
• Kraujospūdžio matavimas: dažniausiai slėgis pakyla, virš 140 mm/hg;

Laboratoriniai diagnostikos metodai

• dujų koncentracijos arteriniame kraujyje nustatymas: dalinis anglies dvideginio slėgis 35mm/Hg; ir dalinis deguonies slėgis 60 mm/Hg;

• Biocheminis kraujo tyrimas: naudojamas plaučių edemos (miokardo infarkto ar hipoproteinemijos) priežastims atskirti. Jei plaučių edemą sukelia miokardo infarktas, troponinų kiekis kraujyje yra 1 ng / ml, o kreatino fosfokinazės CF frakcija sudaro 10% viso jo kiekio.

Tuo atveju, jei plaučių edemos priežastis yra hipoproteinemija (mažas baltymų kiekis kraujyje), tokiu atveju sumažėja bendro baltymų kiekis.

• Koagulograma a (kraujo krešėjimo gebėjimas) keičiasi dėl plaučių edemos, kurią sukelia plaučių embolija. Fibrinogeno padidėjimas 4 g/l, protrombino padidėjimas 140 proc.

Instrumentiniai diagnostikos metodai

• Pulsoksimetrija (nustato deguonies prisijungimo prie hemoglobino koncentraciją), atskleidžia mažą deguonies koncentraciją, žemiau 90 %;
• Centrinio veninio slėgio matavimas (kraujo tėkmės slėgis didelėse kraujagyslėse), naudojant Waldmann flebotonometrą, prijungtą prie pradurtos poraktinės venos. Esant plaučių edemai, centrinis veninis slėgis pakyla iki 12 mm/Hg;
• Krūtinės ląstos rentgenograma atskleidžia požymius, patvirtinančius skysčio buvimą plaučių parenchimoje. Vienalytis plaučių laukų patamsėjimas atskleidžiamas centrinėse jų dalyse, abiejose pusėse arba vienoje pusėje, priklausomai nuo priežasties. Jei priežastis yra susijusi, pavyzdžiui, su širdies nepakankamumu, tada edema bus pastebėta iš abiejų pusių, jei priežastis yra, pavyzdžiui, vienašalė pneumonija, tada edema bus atitinkamai vienpusė;
• Elektrokardiografija (EKG) leidžia nustatyti širdies pokyčius, jei plaučių edema yra susijusi su širdies patologija. EKG galima įrašyti: miokardo infarkto ar išemijos požymius, aritmijas, sienelių, kairiosios širdies hipertrofijos požymius;
• Echokardiografija (Echo KG, širdies ultragarsas) taikoma, jei EKG nustatomi minėti pokyčiai, siekiant nustatyti tikslią širdies patologiją, sukėlusią plaučių edemą. Echo KG gali matytis tokie pakitimai: sumažėjusi širdies išstūmimo frakcija, širdies kamerų sienelių sustorėjimas, vožtuvų patologijos buvimas ir kt.;
• Plaučių arterijų kateterizavimas yra sudėtinga procedūra ir reikalinga ne visiems pacientams. Jis dažnai naudojamas kardioanesteziologijoje, atliekama operacinėje, pacientams, sergantiems širdies patologija, kuri komplikuojasi plaučių edema, jei nėra patikimų įrodymų apie širdies išstūmimo įtaką plaučių arterijos spaudimui.

Plaučių edemos gydymas

Plaučių edema yra avarinė būklė, todėl pajutus pirmuosius jos simptomus būtina kviesti greitąją pagalbą. Gydymas atliekamas intensyviosios terapijos skyriuje, nuolat prižiūrint budinčiam gydytojui.

Pacientui, sergančiam plaučių edema, reikalinga skubi medicinos pagalba, kuri atliekama vežant į ligoninę:

• Suteikite pacientui pusiau sėdimą padėtį;

• Deguonies terapija: deguonies kaukės uždėjimas arba, jei reikia, plaučių intubacija su dirbtine plaučių ventiliacija;
• Viršutinį šlaunų trečdalį užtepkite veniniais turniketais, tačiau kad pulsas neišnyktų (ne ilgiau kaip 20 min.), turniketai nuimami palaipsniui atsipalaiduojant. Tai daroma siekiant sumažinti srautą į dešinę širdies pusę, kad būtų išvengta tolesnio slėgio padidėjimo plaučių kraujotakoje;
• Nitroglicerino tabletė po liežuviu;
• Skausmui malšinti į veną leisti narkotinių analgetikų (Morfinas 1% 1 ml);
• Diuretikai: Lasix 100 mg IV.

Gydymas skubios pagalbos skyriuje, gydymas atliekamas griežtai nuolat stebint hemodinamiką (pulsą, spaudimą) ir kvėpavimą. Gydantis gydytojas skiria gydymą individualiai, priklausomai nuo klinikos ir priežasties, sukėlusios plaučių edemą. Beveik visi vaistai įvedami per kateterizuotą subklavinę veną.
Vaistų, vartojamų nuo plaučių edemos, grupės:

• Deguonies įkvėpimas kartu su etilo alkoholiu naudojamas plaučiuose susidarančioms putoms gesinti;
• Nitroglicerino lašinimas į veną, 1 ampulė praskiesta fiziologiniu tirpalu, lašų skaičius per minutę, priklausomai nuo kraujospūdžio lygio. Jis vartojamas pacientams, sergantiems plaučių edema, kurią lydi padidėjęs kraujospūdis;
• Narkotiniai analgetikai: Morfinas - 10 mg IV, dalimis;
• Esant plaučių edemai, kartu su kraujospūdžio sumažėjimu, širdies susitraukimo stiprumui padidinti skiriami Dobutamino arba Dopamino preparatai;
• Esant plaučių edemai, sukeltai dėl plaučių embolijos, į veną leidžiamas Heparinas 5000 V, vėliau 2000-5000 V per valandą, praskiestas 10 ml fiziologinio tirpalo, antikoaguliantiniam veikimui;
• Diuretikai: Furosemidas iš pradžių 40 mg, jei reikia, dozę kartoti, priklausomai nuo diurezės ir kraujospūdžio;
• Jei plaučių edemą lydi retas širdies plakimas, Atropine į veną suleidžiama iki 1 mg, Eufillin 2,4% - 10 ml;
• Gliukokortikoidai: Prednizolonas 60-90 mg IV boliusas, su bronchų spazmu;
• Esant baltymų nepakankamumui kraujyje, pacientams skiriama šviežiai šaldytos plazmos infuzija;
• Infekciniuose procesuose (sepsis, pneumonija ar kt.) skiriami plataus veikimo spektro antibiotikai (ciprofloksacinas, imipenemas).

Plaučių edemos prevencija

Plaučių edemos prevencija – tai ankstyvas ligų, sukeliančių plaučių edemą, nustatymas ir veiksmingas jų gydymas. Širdies patologijų (išeminės širdies ligos, hipertenzijos, ūminių širdies aritmijų, širdies ydų) kompensavimas padeda išvengti plaučių edemos, širdies genezės, kuri užima pirmąją vietą, išsivystymo.

Taip pat pacientai, sergantys lėtiniu širdies nepakankamumu, turėtų laikytis dietos, kuri apima: riboti druskos ir skysčių suvartojimą per dieną, neįtraukti riebaus maisto, neįtraukti fizinio aktyvumo, nes tai padidina dusulį. Lėtinės plaučių patologijos (emfizema, bronchinė astma) yra antroje vietoje pagal plaučių edemos priežastis. Norint juos kompensuoti, pacientas turi laikytis šių rekomendacijų: būti nuolat prižiūrimas gydančio gydytojo, palaikomasis gydymas ambulatoriškai, 2 kartus per metus gydytis stacionare, užkirsti kelią galimiems paciento būklę bloginantiems (ūminiams) veiksniams. kvėpavimo takų ligos, kontaktas su įvairiais alergenais, metimas rūkyti ir kt.). Ūmių plaučių ligų (įvairios kilmės pneumonijos) ir kitų būklių, sukeliančių plaučių edemą, profilaktika arba priešlaikinis ir veiksmingas gydymas.

Kokios yra plaučių edemos pasekmės?

Plaučių edemos pasekmės gali būti labai įvairios. Paprastai, esant plaučių edemai, susidaro palankios sąlygos pažeisti vidaus organus. Taip yra dėl to, kad dėl išemijos labai sumažėja arterinio kraujo tekėjimas į organus ir audinius. Išemija, savo ruožtu, atsiranda, kai nepakankama kairiojo skilvelio siurbimo funkcija ( kardiogeninė plaučių edema). Ryškiausi patologiniai pokyčiai pastebimi audiniuose, kuriems reikia daug deguonies – smegenyse, širdyje, plaučiuose, antinksčiuose, inkstuose ir kepenyse. Šių organų anomalijos gali sustiprinti ūminį širdies nepakankamumą ( susitraukia širdies raumens funkcija), kuris gali būti mirtinas.

Be to, po plaučių edemos dažnai pasireiškia kai kurios kvėpavimo sistemos ligos.

Plaučių edema gali sukelti šias ligas:

• plaučių atelektazė;
• stazinė pneumonija;

Plaučių atelektazė yra patologinė būklė, kai vienos ar kelių plaučių skilčių alveolėse nėra arba praktiškai nėra oro. oras pakeistas skysčiu). Sergant atelektaze plaučiai griūva ir į juos nepateikiamas deguonis. Reikia pažymėti, kad didelė plaučių atelektazė gali išstumti tarpuplaučio organus ( širdis, krūtinės ertmės stambios kraujo ir limfinės kraujagyslės, trachėja, stemplė, simpatiniai ir parasimpatiniai nervai) į pažeistą pusę, labai pablogina kraujotaką ir neigiamai veikia šių audinių ir organų veiklą.

pneumosklerozė yra funkcinio plaučių audinio pakeitimas jungiamuoju audiniu ( rando audinys). Pneumosklerozė atsiranda dėl uždegiminių-distrofinių procesų, kuriuos sukelia plaučių edema. Dėl pneumosklerozės būdingas pažeistų alveolių sienelių elastingumo sumažėjimas. Taip pat tam tikru mastu sutrinka dujų mainų procesas. Ateityje jungiamojo audinio augimo fone gali deformuotis įvairaus kalibro bronchai. Jei pneumosklerozė yra ribota ( atsiranda nedideliame plaučių audinio plote), tada, kaip taisyklė, dujų mainų funkcija beveik nesikeičia. Jei pneumosklerozė yra difuzinė, pažeidžiama didžioji dalis plaučių audinio, tada labai sumažėja plaučių elastingumas, o tai turi įtakos dujų mainų procesui.

stazinė pneumonija yra antrinis plaučių audinio uždegimas, atsirandantis hemodinamikos sutrikimų fone ( kraujotakos sutrikimas) plaučių kraujotakoje ( ). Stazinė pneumonija yra kraujo perpildymo plaučių venose pasekmė, kuri atsiranda dėl kraujo nutekėjimo pažeidimo, kai nepakankama kairiojo širdies skilvelio funkcija. Ši patologija pasireiškia kosuliu, dusuliu, gleivinių ir (arba) pūlingų skreplių išsiskyrimu, karščiavimu iki 37–37,5ºС, silpnumu, o kai kuriais atvejais hemoptizė. hemoptizė).

Emfizema yra patologinis terminalo išsiplėtimas ( distalinis) bronchiolių kartu su alveolių sienelių pažeidimu. Su šia patologija krūtinė tampa statinės formos, išsipučia supraclavicular regionai. Perkusija į krūtinę perkusija) atskleidžia aiškų dėžutės garsą. Taip pat emfizemai būdingas vidutinio sunkumo ar sunkus dusulys. Būtent su ja dažniausiai ir prasideda liga. Su šia patologija dažnai sutrinka kraujo dujų sudėtis ( anglies dioksido ir deguonies santykis kraujyje).

Reikėtų pažymėti, kad taip pat yra pasikartojimo galimybė ( pasikartojimas) plaučių edema. Jei priežastis, sukėlusi plaučių edemą, nėra laiku pašalinta ( širdies nepakankamumas, širdies liga ir kt.), tada pasikartojančios plaučių edemos tikimybė yra didelė.

Koks yra plaučių edemos gydymo laikas?

Plaučių edemos gydymo trukmė priklauso nuo edemos tipo ( kardiogeninis arba nekardiogeninis), gretutinės ligos, bendra paciento sveikatos būklė ir amžius. Paprastai gydymo terminai gali svyruoti nuo 1 iki 4 savaičių.

Jei plaučių edema praeina be komplikacijų ( nesant pneumonijos, infekcijos ar plaučių atelektazės), taip pat teikiant tinkamą ir savalaikį gydymą, gydymo terminai daugeliu atvejų neviršija 5-10 dienų.

Verta paminėti, kad sunkiausia plaučių edemos forma yra toksinė plaučių edema, kuri atsiranda apsinuodijus vaistais, nuodais ar nuodingomis dujomis. Jai būdingas dažnas komplikacijų vystymasis, pvz., pneumonija, emfizema. ) arba pneumosklerozė ( plaučių audinio pakeitimas jungiamuoju audiniu). Retais atvejais gali paūmėti tuberkuliozė, kuri anksčiau buvo latentinė ( paslėptas) forma ar kitos lėtinės infekcinės ligos. Be minėtų komplikacijų, gali atsinaujinti toksinė plaučių edema ( pasikartojimas) šios patologijos ūminio širdies nepakankamumo fone ( dažniausiai atsiranda antros savaitės pabaigoje arba trečios savaitės pradžioje). Todėl pacientai, sergantys toksine plaučių edema, turi būti prižiūrimi gydytojo mažiausiai 3 savaites.

Kokios yra toksinės plaučių edemos formos ir periodai?

Yra dvi pagrindinės toksinės plaučių edemos formos – išsivysčiusi ir abortinė. Sukurta ( baigtas) toksinės plaučių edemos forma turi 5 periodus, o abortinė forma – 4 ( nėra baigtos plaučių edemos stadijos). Kiekvienam laikotarpiui būdingos tam tikros apraiškos ir trukmė.

Išskiriami šie plaučių edemos laikotarpiai:

• refleksinių sutrikimų stadija;
• latentinis refleksinių sutrikimų remisijos laikotarpis;
• didėjančios plaučių edemos laikotarpis;
• baigtos plaučių edemos laikotarpis;
• atvirkštinio edemos vystymosi laikotarpis.

Refleksinių sutrikimų stadija pasireiškiantis viršutinių ir apatinių kvėpavimo takų gleivinių dirginimu. Pirmajai stadijai būdingi tokie simptomai kaip kosulys, dusulys, ašarojimas. Pažymėtina, kad šiuo laikotarpiu kai kuriais atvejais galima sustoti kvėpavimą ir širdies veiklą, kuri atsiranda, kai kvėpavimo ir širdies ir kraujagyslių centrai yra prislėgti.

Slaptasis refleksinių sutrikimų remisijos laikotarpis būdingas minėtų apraiškų nuslūgimas ir laikina savijauta. Šis etapas gali trukti nuo 6 iki 24 valandų. Atlikus išsamų medicininį patikrinimą, bradikardija gali būti nustatyta jau šiuo laikotarpiu ( širdies plakimų skaičiaus sumažėjimas), taip pat plaučių emfizema ( padidėjęs plaučių audinio orumas). Šios apraiškos rodo artėjančią plaučių edemą.

Didėjančios plaučių edemos laikotarpis trunka maždaug 22-24 valandas. Šis etapas yra lėtas. Apraiškos atsiranda per pirmąsias 5–6 valandas ir toliau didėja. Šiam laikotarpiui būdingas kūno temperatūros padidėjimas iki 37ºС, kraujyje randama daug neutrofilų ( baltųjų kraujo kūnelių porūšis). Taip pat yra skausmingas ir paroksizminis kosulys.

Užbaigtos plaučių edemos laikotarpis būdingas ryškių pažeidimų atsiradimas. Oda ir gleivinės tampa melsvos spalvos dėl didelio anglies dioksido kiekio paviršinėse kraujagyslėse ( cianozė). Ateityje triukšmingas, burbuliuojantis kvėpavimas pasirodys iki 50–60 kartų per minutę. Be to, kartu su krauju dažnai pasirodo putojantys skrepliai. Jei šiuos pasireiškimus lydi kolapsas ( ryškus kraujospūdžio sumažėjimas), tada nušąla viršutinės ir apatinės galūnės, žymiai padažnėja širdies susitraukimų dažnis, pulsas tampa paviršutiniškas ir siūliškas. Dažnai susidaro kraujo krešėjimas ( hemokoncentracija). Reikia pažymėti, kad netinkamas transportavimas šiuo laikotarpiu gali pabloginti paciento būklę ( pacientas turi būti vežamas pusiau sėdėdamas).

Plaučių edemos regresijos laikotarpis atsiranda, kai suteikiama greita ir kvalifikuota medicininė pagalba. Palaipsniui mažėja kosulys, dusulys, oda atgauna normalią spalvą, taip pat išnyksta švokštimas, putojantys skrepliai. Rentgeno spinduliai pirmiausia išnyksta dideli, o vėliau nedideli plaučių audinio pažeidimai. Taip pat normalizuojama periferinio kraujo sudėtis. Atsigavimo trukmė gali labai skirtis priklausomai nuo gretutinių ligų, taip pat komplikacijų, kurios dažnai gali atsirasti dėl toksinės plaučių edemos.

Taip pat reikia pažymėti, kad yra vadinamoji "tyli" toksinė plaučių edema. Šią retą formą galima aptikti tik atlikus kvėpavimo organų rentgeno tyrimą, nes klinikinės apraiškos, kaip taisyklė, nėra labai ryškios arba jų visai nėra.

Kas gali sukelti alerginę plaučių edemą ir kaip ji pasireiškia?

Plaučių edema gali išsivystyti ne tik dėl širdies ir kraujagyslių sistemos, kepenų patologijos, apsinuodijimo nuodais ar krūtinės traumų, bet ir dėl įvairių alerginių reakcijų.

Alerginė plaučių edema gali atsirasti, kai į organizmą patenka įvairūs alergenai. Dažniausiai plaučių edema atsiranda įkandus vapsvoms ir bitėms dėl padidėjusio individualaus jautrumo šių vabzdžių nuodams. Taip pat kai kuriais atvejais ši patologija gali atsirasti vartojant vaistus arba gali atsirasti kraujo produktų perpylimo metu.

Alerginei plaučių edemai būdinga klinikinių apraiškų atsiradimas per pirmąsias sekundes ar minutes po to, kai alergenas patenka į žmogaus organizmą. Pradiniame etape liežuvyje yra deginimo pojūtis. Stipriai ima niežėti galvos, veido, viršutinių ir apatinių galūnių oda. Ateityje šiuos simptomus lydės diskomfortas krūtinėje, skausmas širdies srityje, dusulys, taip pat sunkus kvėpavimas. Karkalai, kurie pirmą kartą pasigirdo apatinėse plaučių skiltyse, išplito po visą plaučių paviršių. Oda ir gleivinės tampa melsvos dėl anglies dioksido kaupimosi ( cianozė). Be šių simptomų, galimi ir kiti pasireiškimai, tokie kaip pykinimas, vėmimas ir pilvo skausmas. Retai buvo pastebėtas šlapimo ar išmatų nelaikymas. Esant ilgalaikei hipoksijai ( deguonies badas) smegenyse, kurią sukelia širdies kairiojo skilvelio nepakankamumas, gali pasireikšti traukuliai, panašūs į epilepsinius.

Esant alerginei plaučių edemai, būtina greitai pašalinti vabzdžių įgėlimą ( įgėlimas turi būti pašalintas slankiojančiu peilio ar vinies judesiu, o virš įkandimo vietos 2 minutes 10 minučių intervalais uždėti žnyglį.); sustabdyti kraujo perpylimą kraujo perpylimas) arba vartojant vaistus, kurie sukėlė alerginę reakciją. Pacientas turi būti pasodintas pusiau sėdėdamas ir nedelsiant iškviesti greitąją pagalbą.

Kokios yra plaučių edemos komplikacijos?

Plaučių edema yra rimta būklė, kuriai reikia skubių gydymo priemonių. Kai kuriais atvejais plaučių edemą gali lydėti itin pavojingos komplikacijos.

Plaučių edema gali sukelti šias komplikacijas:

• žaibiška plaučių edemos forma;
• kvėpavimo slopinimas;
• asistolija;
• kvėpavimo takų užsikimšimas;
• nestabili hemodinamika;
• kardiogeninis šokas.

Žaibiška plaučių edemos forma gali atsirasti dėl dekompensuotų ligų ( organizmo kompensacinių funkcijų išeikvojimas) širdies ir kraujagyslių sistema, kepenys ar inkstai. Esant šiai plaučių edemos formai, klinikinės apraiškos išsivysto labai greitai ( per pirmąsias kelias minutes) ir, kaip taisyklė, tokiu atveju išgelbėti paciento gyvybės beveik neįmanoma.

Kvėpavimo slopinimas dažniausiai pasireiškia su toksine plaučių edema ( apsinuodijus toksiniais nuodais, dujomis ar vaistais). Dažniausiai tai gali pasireikšti išgėrus dideles narkotinių skausmą malšinančių vaistų dozes ( morfijus), barbitūratai ( fenobarbitalis) ir kai kurių kitų vaistų. Ši komplikacija yra susijusi su tiesioginiu vaisto slopinamu poveikiu kvėpavimo centrui, esančiam pailgosiose smegenyse.

Asistolija reiškia visišką širdies veiklos nutraukimą. Šiuo atveju asistolija atsiranda dėl sunkios širdies ir kraujagyslių sistemos ligos ( miokardo infarktas, plaučių embolija ir kt.), kuris gali sukelti ir plaučių edemą, ir asistolę.

Kvėpavimo takų užsikimšimas atsiranda dėl didelio putų kiekio susidarymo. Putos susidaro iš skysčio, kuris kaupiasi alveolėse. Iš maždaug 100 mililitrų transudato ( skysta kraujo dalis) susidaro 1 - 1,5 litro putų, kurios dėl kliūčių labai sutrikdo dujų mainų procesą ( užsikimšimai) kvėpavimo takai.

Nestabili hemodinamika pasireiškiantis aukštu arba žemu kraujospūdžiu. Kai kuriais atvejais slėgio kritimai gali pakaitomis, o tai labai neigiamai veikia kraujagyslių sieneles. Taip pat šie kraujospūdžio pokyčiai labai apsunkina gydomųjų priemonių įgyvendinimą.

Kardiogeninis šokas yra sunkus kairiojo skilvelio nepakankamumas. Su kardiogeniniu šoku labai sumažėja audinių ir organų aprūpinimas krauju, o tai gali kelti pavojų paciento gyvybei. Su šia komplikacija kraujospūdis nukrenta žemiau 90 mm Hg. Art., oda tampa cianotiška ( dėl anglies dioksido kaupimosi), taip pat kasdienės diurezės sumažėjimas ( diurezė). Dėl sumažėjusio arterinio kraujo pritekėjimo į smegenų ląsteles galima pastebėti sumišimą iki stuporo. gili sąmonės depresija). Reikia pažymėti, kad kardiogeninis šokas daugeliu atvejų baigiasi mirtimi ( 80-90% atvejų), nes per trumpą laiką sutrinka centrinės nervų sistemos, širdies ir kraujagyslių bei kitų sistemų veikla.

Ar yra pasikartojanti plaučių edema?

Jei priežastis, dėl kurios atsirado plaučių edema, nepašalinama laiku, galimas atkrytis ( ligos pasikartojimas) šios patologijos.

Dažniausiai plaučių edema gali pasikartoti dėl kairiojo skilvelio nepakankamumo. Dėl ryškaus plaučių venų užsikimšimo kapiliaruose padidėja intravaskulinis slėgis ( ) plaučių, dėl kurio skystoji kraujo dalis patenka į tarpląstelinę plaučių audinio erdvę. Ateityje, padidėjus slėgiui, pažeidžiamas alveolių vientisumas ir prasiskverbimas į jas bei kvėpavimo takus ( bronchiolių) skysčiai ( tikroji plaučių edema). Jei tinkamas gydymas, pagrįstas kairiojo skilvelio nepakankamumo kompensavimu, nebus laiku atliktas, kyla reali kardiogeninių ligų pasikartojimo grėsmė. kurią sukelia širdies ir kraujagyslių sistemos patologija) plaučių edema.

Taip pat žmonėms, sergantiems lėtiniu širdies nepakankamumu, gali atsirasti antrinė plaučių edema. Šiuo atveju pasikartojanti plaučių edema dažniausiai atsiranda per pirmąsias dvi ar tris savaites po pirmosios. Asmenims, sergantiems lėtiniu širdies nepakankamumu, be pagrindinių gydymo priemonių ( hidrostatinio slėgio normalizavimas plaučių kraujagyslėse, sumažėjęs putų susidarymas plaučiuose ir padidėjęs deguonies prisotinimas kraujyje) taip pat svarbu bent kelias savaites nuolat stebėti kairiojo širdies skilvelio siurbimo funkciją.

Norint išvengti pasikartojančios plaučių edemos, rekomenduojama laikytis šių taisyklių:

• Pilnas ir tinkamas gydymas. Būtina ne tik laiku ir visapusiškai suteikti medicininę pagalbą ikistaiginėje ir ligoninės stadijose, bet ir imtis priemonių, skirtų kompensuoti patologinę būklę, dėl kurios atsirado plaučių edema. Su kardiogenine plaučių edema gydoma koronarinė širdies liga, aritmija, hipertenzija ( padidėjęs kraujospūdis), kardiomiopatija ( struktūriniai ir funkciniai širdies raumens pokyčiai) arba įvairios širdies ydos ( mitralinio vožtuvo nepakankamumas, aortos vožtuvo stenozė). Nekardiogeninės edemos gydymas grindžiamas ligos, nesusijusios su širdies ir kraujagyslių sistemos patologija, nustatymu ir tinkamu gydymu. Tokia priežastis gali būti kepenų cirozė, ūmus apsinuodijimas toksinėmis medžiagomis ar vaistais, alerginė reakcija, krūtinės trauma ir kt.
• Fizinio aktyvumo apribojimas. Padidėjęs fizinis aktyvumas sudaro palankias sąlygas dusulio atsiradimui ir sustiprėjimui. Štai kodėl žmonės, turintys polinkį į plaučių edemos atsiradimą širdies ir kraujagyslių sistemos, kepenų ar inkstų ligos), turėtų atsisakyti vidutinio ir padidinto fizinio aktyvumo.
• Dietos laikymasis. Tinkama ir subalansuota mityba, išskyrus didelį druskos, riebalų ir skysčių suvartojimą, yra būtina profilaktikos priemonė. Dietos laikymasis sumažina širdies ir kraujagyslių sistemos, inkstų ir kepenų apkrovą.
• Periodinė medicininė priežiūra. Taip pat svarbu, kad esant esamoms širdies ir kraujagyslių sistemos, kvėpavimo sistemos, kepenų ar inkstų patologijoms keletą kartų per metus būtų stebimas gydytojas. Būtent gydytojas gali ankstyvosiose stadijose nustatyti progresuojančias ligas, galinčias sukelti plaučių edemą, ir laiku paskirti reikiamą gydymą.

Kokia yra plaučių edemos prognozė?

Prognozė priklauso nuo plaučių edemos tipo ( priežastis, sukėlusi ją), sunkumą, gretutines ligas, taip pat kaip gerai ir greitai buvo suteikta medicininė pagalba.

Nepalankiausia prognozė stebima esant toksinei plaučių edemai, kurią gali sukelti tam tikrų vaistų perdozavimas, nuodų ar toksiškų dūmų įkvėpimas. Būtent su šia plaučių edemos forma pastebimas didžiausias mirtingumas. Taip yra dėl to, kad gana dažnai toksinė plaučių edema gali sukelti rimtų komplikacijų ( stazinė pneumonija, plaučių atelektazė, sepsis), taip pat pasireiškia žaibiška forma, kai pacientas miršta per kelias minutes. Taip pat toksinei plaučių edemai būdingas staigus širdies ar kvėpavimo sustojimas.

Plaučių edemos prognozę pablogina šios patologinės sąlygos:

• miokardinis infarktas;
• kardiogeninis šokas;
• aortos aneurizmos išpjaustymas;
• asistolija;
• sepsis;
• kepenų cirozė;
• nestabili hemodinamika.

miokardinis infarktas yra viena iš priežasčių, galinčių sukelti plaučių edemą ( kardiogeninė plaučių edema). Ištikus širdies priepuoliui, atsiranda raumenų sluoksnio nekrozė arba nekrozė ( miokardo) ir dėl to sumažėja jos siurbimo funkcija. Ateityje per trumpą laiką bus sudarytos sąlygos kraujo stagnacijai plaučių kraujotakoje ( kraujagyslės, kuriomis kraujas teka iš plaučių į širdį ir atvirkščiai). Tada tai sukelia plaučių edemą padidėjęs slėgis kraujagyslėse neišvengiamai veda prie skysčio išsiskyrimo iš kapiliarų į alveoles). Dviejų sunkių patologijų, tokių kaip miokardo infarktas ir plaučių edema, buvimas vienu metu žymiai pablogina prognozę.

Kardiogeninis šokas yra ūminis kairiojo širdies skilvelio nepakankamumas, pasireiškiantis ryškiu širdies raumens siurbimo funkcijos sumažėjimu. Šiai patologinei būklei būdingas staigus kraujospūdžio sumažėjimas ( žemiau 90 mm Hg. Art.). Dėl pernelyg žemo kraujospūdžio sumažėja audinių aprūpinimas krauju ( hipoperfuzija) tokius gyvybiškai svarbius organus kaip širdis, plaučiai, kepenys, inkstai, smegenys. Taip pat, be žlugimo ( per didelis slėgio kritimas) yra odos ir gleivinių cianozė ( oda pamėlyna) dėl didelio anglies dioksido kiekio susikaupimo paviršiniuose induose. Pažymėtina, kad kardiogeninis šokas, kaip taisyklė, atsiranda dėl miokardo infarkto ir žymiai pablogina prognozę, nes maždaug 80–90% atvejų jis baigiasi mirtimi.

Aortos aneurizmos išpjaustymas taip pat yra itin sunki patologija, kuri labai dažnai baigiasi mirtimi. Esant šiai patologijai, įvyksta stratifikacija, o vėliau ir didžiausios žmogaus kūno arterijos – aortos – plyšimas. Aortos plyšimas sukelia didžiulį kraujo netekimą, nuo kurio mirtis įvyksta per kelias minutes ar valandas ( per trumpą laiką netekus daugiau nei 0,5 litro kraujo, miršta). Paprastai aortos aneurizmos išpjaustymas daugiau nei 90% atvejų sukelia mirtį, net ir laiku ir tinkamai gydant.

Asistolija būdingas visiškas širdies veiklos nutraukimas širdies nepakankamumas). Asistolija dažniausiai yra miokardo infarkto, plaučių embolijos ( plaučių arterijos užsikimšimas) arba gali atsirasti perdozavus tam tikrų vaistų. Tik laiku suteikta medicininė pagalba per pirmąsias 5-6 minutes po asistolijos gali išgelbėti paciento gyvybę.

Sepsis(apsinuodijimas krauju) yra rimta būklė, kai patogenai kartu su jų gaminamais toksinais cirkuliuoja visame kūne. Sergant sepsiu, bendras organizmo pasipriešinimas smarkiai sumažėja. Sepsis sukelia kūno temperatūros padidėjimą virš 39 ° C arba žemiau 35 ° C. Taip pat padažnėja širdies susitraukimų dažnis daugiau nei 90 dūžių per minutę) ir kvėpavimas ( daugiau nei 20 įkvėpimų per minutę). Kraujyje nustatomas padidėjęs arba sumažėjęs baltųjų kraujo kūnelių skaičius ( daugiau nei 12 arba mažiau nei 4 milijonai ląstelių). Plaučių edemos, paūmėjusios dėl sunkaus sepsio, prognozė taip pat labai prasta.

Kepenų cirozė būdingas funkcinio kepenų audinio pakeitimas jungiamuoju audiniu. Dėl kepenų cirozės sumažėja baltymų sintezė kepenyse, dėl to sumažėja onkotinis slėgis ( kraujo baltymų spaudimas). Ateityje sutrinka pusiausvyra tarp plaučių tarpląstelinio skysčio onkotinio slėgio ir kraujo plazmos onkotinio slėgio. Kad ši pusiausvyra vėl atkurtų, dalis skysčių iš kraujotakos patenka į tarpląstelinę plaučių erdvę, o po to į pačias alveoles ir sukelia plaučių edemą. Kepenų cirozė tiesiogiai sukelia kepenų nepakankamumą, o ateityje šios patologinės būklės fone gali vėl atsirasti plaučių edema.

Nestabili hemodinamika pasireiškia staigiais kraujospūdžio pokyčiais mažesnis nei 90 ir didesnis nei 140 mm Hg. Art.). Šie slėgio kritimai labai apsunkina plaučių edemos gydymą, nes esant skirtingoms kraujospūdžio vertėms, atliekamos visiškai skirtingos terapinės priemonės.

Ar plaučių edema gydoma liaudies gynimo priemonėmis?

Plaučių edema yra nepaprastoji būklė, kuri, jei nebus laiku gydoma, gali sukelti rimtų pasekmių ir kartais mirtį. Štai kodėl plaučių edemą turėtų gydyti patyrę gydytojai ligoninės intensyviosios terapijos skyriuje. Tačiau į tradicinę mediciną galima kreiptis tada, kai paciento būklė sėkmingai stabilizuojama, o nepageidaujamų pasekmių tikimybė išlieka itin maža. Šios liaudies gynimo priemonės padės sumažinti kai kurių liekamųjų simptomų sunkumą ( kosulys, skrepliai), taip pat gali būti naudojamas kaip plaučių edemos profilaktika.

Atsigavimo laikotarpiu(ligos užbaigimas)Galite naudoti šias liaudies gynimo priemones:

• Linų sėmenų nuoviras. 4 arbatinius šaukštelius linų sėmenų reikia užpilti vienu litru vandens, po to pavirti 5 – 7 minutes. Tada keptuvė su turiniu nukeliama nuo ugnies ir paliekama šiltoje vietoje 4-5 valandas. Šį nuovirą gerkite po pusę stiklinės 5-6 kartus per dieną ( po 2-2,5 val).
• Medžiagų šaknų tinktūra. Reikia paimti 40 - 50 gramų džiovintų lesenos šaknų, 10 minučių pavirti 1 litre vandens. Tada tinktūrą reikia palikti šiltoje vietoje 30 minučių. Tinktūrą galite vartoti nepriklausomai nuo valgio 4 kartus per dieną.
• Petražolių sėklų nuoviras. Sėklas reikia gerai sutraiškyti, tada paimti 4 arbatinius šaukštelius ir užpilti 1 stikline verdančio vandens ir pavirti 20 min. Tada sultinį reikia atvėsinti ir nukošti. Šį nuovirą reikia gerti po valgomąjį šaukštą 4 kartus per dieną po valgio.
• Cianozės šaknų nuoviras.Šaukštas gerai susmulkintų cianozės šaknų užpilamas 1 litru vandens, po to 30 minučių palaikomas vandens vonelėje. Nuovirą reikia gerti po 50 – 70 mililitrų 3 – 4 kartus per dieną po valgio.

Verta paminėti, kad gydymas liaudies gynimo priemonėmis nėra alternatyva plaučių edemos gydymui. Jokie vaistiniai nuovirai ir tinktūros negali pakeisti šiuolaikinių vaistų, taip pat medicininės priežiūros, kurią teikia sąžiningi gydytojai. Taip pat kai kurie vaistiniai augalai, sąveikaudami su paskirtais vaistais, gali sukelti nepageidaujamų reakcijų. Štai kodėl, nuspręsdami gydytis tradicine medicina, turėtumėte pasitarti su gydytoju.

Kokie yra plaučių edemos tipai?

Iš viso yra dviejų tipų plaučių edema – kardiogeninė ir nekardiogeninė. Pirmasis tipas atsiranda kai kurių rimtų širdies ir kraujagyslių sistemos ligų fone. Savo ruožtu nekardiogeninė plaučių edema gali atsirasti dėl patologijų, kurios visiškai nesusijusios su širdies ligomis ( taigi ir pavadinimas).

Plaučių edemos tipai

Kriterijai	Kardiogeninė plaučių edema	Nekardiogeninė plaučių edema
Patologinės būklės, galinčios sukelti plaučių edemą	miokardinis infarktas; mitralinio vožtuvo stenozė ( angos tarp kairiojo prieširdžio ir skilvelio susiaurėjimas); kardiogeninis šokas ( sunkus kairiojo skilvelio nepakankamumas); prieširdžių virpėjimas ( nekoordinuotas prieširdžių susitraukimas); Prieširdžių virpėjimas ( greitas prieširdžių susitraukimas su ritmo išsaugojimu); hipertenzinė krizė ( reikšmingas kraujospūdžio padidėjimas).	įvairios alerginės reakcijos angioedema, anafilaksinis šokas); kepenų cirozė; inkstų nepakankamumas; krūtinės trauma; toksinų ir nuodingų dujų įkvėpimas; svetimkūnių patekimas į plaučius; bronchų astma; trombai arba embolija ( svetimkūnis) plaučių kraujagyslėse; neurogeninis plaučių kraujagyslių susiaurėjimas sunkus kraujagyslių susiaurėjimas); lėtinė plaučių liga ( emfizema, bronchinė astma).

Pažymėtina, kad skirtingai nuo kardiogeninės plaučių edemos, nekardiogeninė edema pasireiškia kiek rečiau. Dažniausia plaučių edemos priežastis yra miokardo infarktas.

Yra šie nekardiogeninės plaučių edemos porūšiai:

• toksinė plaučių edema;
• alerginė plaučių edema;
• neurogeninė plaučių edema;
• vėžinė plaučių edema;
• trauminė plaučių edema;
• šoko plaučių edema;
• aspiracinė plaučių edema;
• didelio aukščio plaučių edema.

Toksiška plaučių edema atsiranda, kai kai kurios ypač toksiškos dujos ir garai patenka į apatinius kvėpavimo takus. Klinikinės apraiškos prasideda kosuliu, dusuliu ir ašarojimu dėl viršutinių ir apatinių kvėpavimo takų gleivinių sudirginimo. Ateityje, priklausomai nuo toksinių medžiagų įkvėpimo trukmės, jų savybių ir paties organizmo būklės, išsivystys klinikiniai plaučių edemos požymiai. Reikėtų pažymėti, kad toksinė plaučių edema yra pati sunkiausia, nes kai kuriais atvejais per pirmąsias minutes po toksinių garų įkvėpimo gali sustoti kvėpavimas ar širdis. dėl pailgųjų smegenų veiklos slopinimo).

Alerginė plaučių edema pasireiškia asmenims, turintiems didelį individualų jautrumą tam tikriems alergenams. Dažniausiai alerginę plaučių edemą sukelia vabzdžių, tokių kaip vapsvos ar bitės, įkandimas. Retais atvejais ši patologija gali pasireikšti per masinį kraujo perpylimą ( alerginė reakcija į svetimus kraujo baltymus). Jei alergeno poveikis organizmui nepašalinamas laiku, yra didelė tikimybė susirgti anafilaksiniu šoku ( tiesioginė alerginė reakcija) ir mirtis.

Neurogeninė plaučių edema yra gana retas nekardiogeninės plaučių edemos tipas. Su šia patologija dėl kvėpavimo sistemos kraujagyslių inervacijos pažeidimo atsiranda didelis venų spazmas. Ateityje dėl to padidės hidrostatinis kraujo slėgis kapiliaruose ( mažiausi indai, kurie kartu su alveolėmis dalyvauja dujų mainų procese). Dėl to skystoji kraujo dalis iš kraujotakos patenka į tarpląstelinę plaučių erdvę, o tada patenka į pačias alveoles ( atsiranda plaučių edema).

Vėžio plaučių edema atsiranda piktybinio plaučių naviko fone. Paprastai limfinė sistema turėtų sugebėti pašalinti skysčių perteklių iš plaučių. Sergant plaučių vėžiu, limfmazgiai negali normaliai funkcionuoti ( limfmazgių obstrukcija), dėl to gali toliau kauptis transudatas ( edeminis skystis) alveolėse.

Trauminė plaučių edema gali atsirasti, kai pažeidžiamas pleuros vientisumas ( plona membrana, dengianti kiekvieną plautį). Dažniausiai tokia plaučių edema atsiranda su pneumotoraksu ( oro kaupimasis pleuros ertmėje). Pneumotoraksas dažnai pažeidžia kapiliarus ( smulkūs indai), kurios yra šalia alveolių. Ateityje skystoji kraujo dalis ir kai kurie susidarę kraujo elementai ( raudonieji kraujo kūneliai) patenka į alveoles ir sukelia plaučių edemą.

Šoko plaučių edema yra šoko būsenos rezultatas. Esant šokui, kairiojo skilvelio siurbimo funkcija smarkiai sumažėja, o tai sukelia stagnaciją plaučių kraujotakoje ( kraujagyslės, jungiančios širdį ir plaučius). Dėl to neišvengiamai padidėja intravaskulinis hidrostatinis slėgis ir dalis skysčių išsiskiria iš kraujagyslių į plaučių audinį.

Aspiracinė plaučių edema atsiranda skrandžio turiniui patekus į kvėpavimo takus bronchai). Kvėpavimo takų obstrukcija neišvengiamai sukelia membranogeninę plaučių edemą ( neigiamas poveikis kapiliarų membranai), kurių metu padidėja kapiliarų pralaidumas ir iš jų į alveoles išsiskiria skystoji kraujo dalis.

didelio aukščio plaučių edema viena iš rečiausių plaučių edemos rūšių. Ši patologinė būklė atsiranda kopiant į kalną, esantį aukščiau 3,5 - 4 kilometrų. Esant didelio aukščio plaučių edemai, slėgis plaučių kraujagyslėse smarkiai pakyla. Kapiliarų pralaidumas taip pat padidėja dėl didėjančio deguonies bado, dėl kurio atsiranda plaučių edema ( alveolės yra labai jautrios deguonies badui).

Kokie yra vaikų plaučių edemos požymiai?

Plaučių edema vaikams, skirtingai nei suaugusiems, retai pasireiškia bet kokios širdies ir kraujagyslių sistemos patologijos fone. Dažniausiai tai atsitinka alerginės reakcijos fone ( alerginė plaučių edema) arba įkvėpus toksinių medžiagų ( toksinė plaučių edema). Tuo pačiu metu plaučių edema gali atsirasti dėl esamų širdies defektų ( įgytos širdies ydos), pvz., mitralinio vožtuvo regurgitacija ( mitralinio vožtuvo disfunkcija, kai kraujas iš kairiojo skilvelio patenka į kairįjį prieširdį) ir aortos vožtuvo stenozė ( susiaurėja anga, pro kurią kraujas iš kairiojo skilvelio patenka į aortą).

Plaučių edema vaikams gali pasireikšti bet kuriuo paros metu, tačiau dažniau ji pasireiškia naktį. Vaikas tampa neramus ir išsigandęs dėl didelio oro trūkumo, atsirandančio su plaučių edema. Kartais vaikas gali užimti priverstinę padėtį, kai sėdi ant lovos krašto nuleidęs kojas ( šioje padėtyje slėgis plaučių kraujotakos kraujagyslėse šiek tiek sumažėja, todėl sumažėja dusulys). Be to, yra daugybė vaikų plaučių edemos apraiškų.

Išskiriami šie vaikų plaučių edemos simptomai:

• dusulys;
• kosulys;
• rausvų ir putojančių skreplių išsiskyrimas;
• švokštimas;
• odos ir gleivinių cianozė.

Dusulys yra ankstyvas plaučių edemos simptomas. Dusulys atsiranda, kai alveolėse yra padidėjęs skysčių kiekis ( maišeliai plaučiuose, kuriuose vyksta dujų mainai), taip pat su sumažėjusiu plaučių elastingumu ( skystis plaučiuose mažina plaučių audinio elastingumą). Dusulys pasireiškia kaip oro trūkumas. Priklausomai nuo priežasties, gali būti sunku kvėpuoti ( sergant širdies ir kraujagyslių sistemos ligomis) arba iškvėpti ( sergant plaučių ir bronchų ligomis).

Kosulys su plaučių edema, ji atsiranda refleksiškai dėl padidėjusios anglies dioksido koncentracijos kraujyje ( su plaučių edema, sutrinka dujų mainų procesas). Iš pradžių kosulys gali būti skausmingas ir be išskyrų ( neproduktyvus), bet tada į jį įpilama rausvų skreplių.

Išskiria rausvus ir putojančius skreplius atsiranda, kai plaučiuose yra daug skysčių. Skrepliai yra rausvos spalvos dėl to, kad juose yra raudonųjų kraujo kūnelių, kurie yra iš kapiliarų ( smulkūs indai) pateko į alveoles. Taip pat skrepliai dėl skysčio putojimo alveolėse įgauna specifinę konsistenciją ( tampa putojantis). Taigi iš 100 ml kraujo plazmos, patekusios į plaučius, gaunama 1–1,5 litro putų.

Švokštimas iš pradžių sausas ( skystis plaučiuose suspaudžia mažo kalibro bronchus), tačiau per trumpą laiką jie sušlampa, nes bronchuose susikaupia daug skysčių. Auskultuojant galima išgirsti mažus, vidutinius ir stambaus burbuliavimo burbuliukus ( švokštimas pasireiškia mažuose, vidutiniuose ir dideliuose bronchuose).

Odos ir gleivinių mėlynumas yra būdingas plaučių edemos požymis ir atsiranda dėl didelio sumažėjusio hemoglobino kiekio susikaupimo ( baltymas, pernešantis anglies dioksidą ir deguonį) paviršinėse odos ir gleivinių kraujagyslėse, kuri suteikia tokią spalvą.
Reikia pažymėti, kad plaučių edema gali pasireikšti visų amžiaus grupių vaikams, įskaitant naujagimius. Dažniausiai plaučių edema atsiranda bet kokios patologijos, sukeliančios hipoksiją, fone ( deguonies badas). Sumažėjus deguonies koncentracijai kraujyje, didėja alveolių sienelių pralaidumas, kuris yra viena svarbiausių plaučių edemos vystymosi mechanizmo grandžių. Be to, širdies raumuo ir smegenys yra ypač jautrūs hipoksijai.

Naujagimiams plaučių edema gali atsirasti dėl šių patologijų:

• placentos infarktas yra ląstelių mirtis tam tikroje placentos srityje. Pavojingiausias placentos infarktas yra III nėštumo trimestre, nes būtent šiuo laikotarpiu ši patologija gali reikšmingai paveikti intrauterinį vystymąsi. Ištikus miokardo infarktui, vaisiaus aprūpinimas krauju sutrinka, todėl gali išsivystyti hipoksija.
• Amniono skysčio aspiracija- patekimas į apatinius kvėpavimo takus ( bronchai ir alveolės) vaisiaus vandenys. Intrauteriniu laikotarpiu amniono skystis prasiskverbia iki trachėjos bifurkacijos ( trachėjos padalijimas į dešinįjį ir kairįjį bronchus). Jei didelis šio skysčio kiekis patenka į kvėpavimo sistemą, gali būti didelė plaučių edemos tikimybė.
• Prenatalinė arba gimdymo smegenų trauma dažnai sutrikdo smegenų aprūpinimą krauju. Ilgalaikis centrinės nervų sistemos ląstelių deguonies badas sukelia refleksinius viso kūno aprūpinimo krauju pokyčius ( širdies raumuo, plaučiai, kepenys, inkstai). Ateityje užsitęsusi hipoksija sukelia plaučių edemą.
• Širdies defektai taip pat sukelia plaučių edemą. Su aortos vožtuvo stenoze, taip pat mitralinio vožtuvo nepakankamumu, spaudimu plaučių kraujotakoje ( kraujagyslės, kuriomis kraujas teka iš plaučių į širdį ir atvirkščiai) žymiai padidėja. Dėl šių širdies defektų iš kapiliarų išsiskiria kraujo plazma ( smulkūs indai) į tarpląstelinę plaučių medžiagą, o vėliau į pačias alveoles.

Kaip suteikti skubią pagalbą esant plaučių edemai?

Plaučių edema yra gana sunki patologija, todėl reikia skubios pagalbos. Yra kelios bendrosios skubios pagalbos dėl plaučių edemos teikimo taisyklės.

Skubi pagalba dėl plaučių edemos apima šiuos veiksmus:

• Paguldykite pacientą į pusiau sėdimą padėtį. Jei žmogus pradeda jausti plaučių edemos simptomus, jį reikia nedelsiant pasodinti pusiau sėdimoje padėtyje, nuleidus kojas. Šioje padėtyje tam tikru mastu sumažėja stagnacija plaučių kraujotakoje ( kraujagyslės, kuriomis kraujas teka iš plaučių į širdį ir atvirkščiai), kuris pasireiškia dusulio sumažėjimu. Taip pat šioje pozicijoje sumažėja spaudimas krūtinėje ir pagerėja dujų mainų procesas.
• Venų turniketų naudojimas. Ant apatinių galūnių reikia uždėti venų turniketus. Turniketų uždėjimo trukmė turėtų būti nuo 20 iki 30 minučių. Turniketas vidutine jėga uždedamas ant kiekvienos kojos viršutinio šlaunies trečdalio srityje, kad būtų suspaustos tik venos ( turi būti jaučiamas šlaunies arterijos pulsas). Ši manipuliacija atliekama siekiant sumažinti veninio kraujo tekėjimą į širdį ir atitinkamai sumažinti klinikinių plaučių edemos apraiškų sunkumą.
• Atidarykite prieigą prie gryno oro. Buvimas tvankioje patalpoje apsunkina plaučių edemos eigą. Reikalas tas, kad esant mažam deguonies kiekiui ore, padidėja alveolių pralaidumas ( specialūs maišeliai, kuriuose vyksta dujų mainai). Tai lemia tai, kad skystis iš kapiliarų ( mažiausi indai, kurie kartu su alveolėmis dalyvauja dujų mainų procese) pirmiausia patenka į tarpląstelinę plaučių erdvę, o po to į pačias alveoles ( išsivysto plaučių edema).
• Nitroglicerino vartojimas. Nitroglicerinas skiriamas, kai plaučių edemą sukėlė miokardo infarktas ( dažniausia plaučių edemos priežastis). Rekomenduojama gerti po liežuviu po 1 arba 2 tabletes kas 3–5 minutes. Nitroglicerinas sumažina venų užsikimšimą plaučiuose, taip pat plečia vainikines arterijas, kurios maitina širdį.
• Alkoholio garų įkvėpimas. Alkoholio garų įkvėpimas gana efektyviai neutralizuoja putojimą plaučių edemos metu. Putos susidaro dėl greito skysčio kaupimosi alveolėse. Didelis putų kiekis labai apsunkina dujų mainų procesą, nes užblokuoja kvėpavimo sistemą terminalo lygyje ( terminalas) bronchai ir alveolės. Suaugusieji ir vaikai turi įkvėpti 30% etilo alkoholio garus.
• Nuolatinis širdies ritmo ir kvėpavimo stebėjimas. Būtina nuolat stebėti kvėpavimo dažnį, taip pat paciento, sergančio plaučių edema, pulsą. Jei reikia, nedelsiant atlikite širdies ir plaučių gaivinimą ( krūtinės ląstos paspaudimai ir (arba) dirbtinis kvėpavimas).

Taip pat, atsiradus pirmiesiems plaučių edemos simptomams, reikia nedelsiant kviesti greitąją pagalbą.

Ar galima išgydyti plaučių edemą?

Plaučių edema yra pavojinga patologija, kuriai reikalinga neatidėliotina ir kvalifikuota medicininė priežiūra. Gydymo sėkmė priklauso nuo plaučių edemos formos ( kardiogeninė arba nekardiogeninė plaučių edema), sunkumas, gretutinių ligų buvimas ( lėtinis širdies nepakankamumas, širdies ydos, hipertenzija, inkstų ir kepenų nepakankamumas ir kt.), taip pat kaip greitai ir visapusiškai buvo suteikta medicininė pagalba.

Nepriklausomai nuo priežasties, sukėlusios plaučių edemą, intensyviosios terapijos skyriuje atliekamos įvairios terapinės priemonės, kuriomis siekiama sustabdyti ( pašalinimas) skausmo pojūčiai, deguonies bado laipsnio sumažėjimas, cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimas, širdies raumens apkrovos sumažėjimas ir kt.

Skubi pagalba dėl plaučių edemos

Terapinė veikla	Veiksmo mechanizmas
Narkotinių skausmo vaistų vartojimas morfijus). Morfinas turi būti skiriamas 10 miligramų į veną, padalijus į dalis.	Šie vaistai padeda pašalinti dusulį ir sumažinti psichoemocinį stresą ( sumažinti adrenalino ir norepinefrino gamybą). Be to, morfinas sukelia vidutinį venų išsiplėtimą, dėl kurio sumažėja plaučių edemos klinikinių simptomų sunkumas.
deguonies terapija ( deguonies įkvėpimas) su etilo alkoholio garais 3–6 litrų per minutę greičiu.	Žymiai sumažina hipoksiją ( deguonies badas). Hipoksija ypač neigiamai veikia plaučių kraujagysles, padidindama jų pralaidumą, taip pat padidindama plaučių kraujotakos stagnaciją ( kraujagyslės, kuriomis kraujas teka iš širdies į plaučius ir atvirkščiai). Deguonies terapija yra viena iš svarbiausių priemonių ir skiriama esant bet kokio tipo plaučių edemai ( su kardiogeniniais ir nekardiogeniniais).
Vartoti nitratus ( nitroglicerinas) viduje 1-2 tabletės per 3-5 minutes. Taip pat galima į veną leisti iki 25 mcg boliuso ( greitas viso švirkšto turinio įvedimas), o po to lašinamas didinant dozę.	Nitratai tam tikru mastu sumažina veninio kraujo stagnaciją plaučiuose dėl venų sienelių išsiplėtimo. Didelėmis dozėmis nitratai gali išplėsti vainikines kraujagysles, kurios maitina širdį. Be to, šie vaistai mažina miokardo apkrovą ( raumenų sluoksnis) kairiojo skilvelio. Pažymėtina, kad nitratus būtina vartoti tik tada, kai plaučių edemą sukėlė miokardo infarktas ( dažniausia plaučių edemos priežastis) ir griežtai draudžiamas sergant hipertenzine kardiomiopatija ( kairiojo skilvelio raumenų sluoksnio sustorėjimas).
Diuretikų vartojimas ( furosemidas). Vaistas švirkščiamas į veną vienkartine 40 miligramų doze. Ateityje furosemidas gali būti vėl pradėtas vartoti.	diuretikai (diuretikai) diuretikai) sumažinti cirkuliuojančio kraujo tūrį. Iš pradžių furosemidas šiek tiek plečia venas ( sukelia venų išsiplėtimą), o tada, veikdamas inkstų kanalėlius, turi diuretikų poveikį ( padidina natrio, kalcio, magnio ir chloro jonų išsiskyrimą). Vartojant į veną, gydomasis poveikis pastebimas po 10 minučių, o vartojant per burną ( tabletės forma) – per 30–60 minučių.
AKF blokuojančių vaistų vartojimas angiotenziną konvertuojantis fermentas). Ši narkotikų grupė enalaprilatas) į veną suleidžiama viena 1,25–5 miligramų dozė.	AKF blokatoriai tam tikru mastu sumažina cirkuliuojančio kraujo tūrį, sumažindami specialaus fermento angiotenzino kiekį. Šis fermentas ne tik sutraukia kraujagysles, bet ir padidina hormono aldosterono, sukeliančio skysčių susilaikymą organizme, gamybą. Šie vaistai gali išplėsti arterioles ( mažo kalibro arterijos) ir taip sumažinti kairiojo širdies skilvelio apkrovą.

Be minėtų priemonių, gydymas taip pat turėtų būti nukreiptas į priežastį, sukėlusią plaučių edemą.

Plaučių edemos gydymo schema priklausomai nuo priežasties ir kraujospūdžio

Patologinė būklė	Gydymo režimas
miokardinis infarktas	Siekiant pašalinti skausmo sindromą, 10 miligramų morfino į veną suleidžiama dalimis. Kad sumažintumėte kraujo krešulių susidarymo riziką, duokite kramtyti 250–500 miligramų aspirino, o po to į veną sušvirkščiama 5000 vienetų ( tarptautinių vienetų) heparinas. Ateityje gydymo algoritmas priklausys nuo kraujospūdžio rodiklių.
Hipertenzinė krizė (ryškus kraujospūdžio padidėjimas)	Po liežuviu 1 arba 2 tabletės nitroglicerino ( antroji tabletė su 3–5 minučių intervalu). Nitroglicerinas mažina kraujospūdį ir tam tikru mastu sumažina kairiojo širdies skilvelio nepakankamumą. Be to, esant hipertenzinei krizei, furosemidas skiriamas į veną. diuretikas) 40–80 miligramų ( veiksmingesnis kartotinis mažų dozių vartojimas). Be to, enalaprilatas į veną skiriamas kraujospūdžiui mažinti. AKF blokatorius) 1,25–5 miligramai. Skausmui sumažinti į veną suleidžiama 10 miligramų morfino.
Hipotenzija (kraujospūdžio mažinimas žemiau 90/60 mmHg)	Siekiant sustiprinti širdies veiklą ir padidinti kraujospūdį, dobutaminas į veną leidžiamas 2,5–10 μg / kg per minutę greičiu. Palaipsniui didinkite dozę, kol sistolinis kraujospūdis stabilizuosis ( 90 ar daugiau mm Hg. Art.). Ateityje nitroglicerinas ir morfinas bus leidžiami į veną.
Anafilaksinis šokas (neatidėliotina alerginė reakcija)	Pirmosiomis minutėmis į raumenis reikia suleisti 5 mililitrus 0,1% adrenalino tirpalo ( jei poveikio nėra, dozę galima vėl pradėti vartoti po 5–10 minučių). Adrenalinas per trumpą laiką pašalina pernelyg didelį venų išsiplėtimą. Jis taip pat gali išplėsti kvėpavimo takus ir paveikti širdies raumenį, padidindamas jo susitraukimo funkciją. Būtinai įveskite gliukokortikoidų, kurie žymiai sumažina imunoglobulinų koncentraciją ( specialūs baltymai) ir histaminas ( biologiškai aktyvi medžiaga), kurie palaiko alerginę reakciją. Prednizolonas skiriamas į veną didelėmis dozėmis – ne mažiau kaip 150 mg ( arba deksametazono 20 mg), nes mažesnėmis dozėmis vaistas yra neveiksmingas. Skausmui malšinti morfinas į veną suleidžiamas 10 miligramų dalimis. Be šių vaistų, taip pat skiriamas furosemidas ( 40 mg IV) ir aminofilinas, kuris plečia bronchus ir mažina plaučių edemą ( 2,4% tirpalas 10 - 20 mililitrų į veną).

Gydymas turi būti atliekamas tol, kol bus įvykdytos šios sąlygos:

• kraujospūdžio normalizavimas ( viršutinis slėgis neturi būti didesnis nei 140 ir mažesnis nei 90 mm Hg. Art.);
• širdies plakimų skaičiaus normalizavimas ( norma yra nuo 60 iki 90 dūžių per minutę);
• kvėpavimo dažnio sumažėjimas iki 22 ar mažiau per minutę;
• šlapių barškinimų nebuvimas klausantis ( auskultacija) plaučiai;
• skreplių ir putų trūkumas;
• odos spalvos ir gleivinių normalizavimas;
• plaučių edemos simptomų nebuvimas, kai pacientas juda į horizontalią padėtį.

Tai yra sunkiausia plaučių toksiškumo forma. Kliniškai išskiriamos dvi toksinės plaučių edemos formos: išsivysčiusi arba baigta ir abortinė.

Esant išsivysčiusiai formai, stebima nuosekli penkių periodų raida: 1) pradiniai reiškiniai (refleksinė stadija); 2) paslėptas laikotarpis; 3) edemos padidėjimo laikotarpis; 4) edemos užbaigimo laikotarpis; 5) atvirkštinis edemos vystymasis.

Pradinių reiškinių laikotarpis išsivysto iš karto po sąlyčio su toksine medžiaga ir jam būdingas lengvas kvėpavimo takų gleivinės dirginimas: lengvas kosulys, gerklės skausmas, krūtinės skausmas. Visi šie reiškiniai nėra labai ryškūs, greitai praeina, o susilietus su sunkiai vandenyje tirpiais junginiais jų gali visai nebūti.

Latentinis periodas seka po dirginimo reiškinių nurimo ir gali trukti įvairiai (nuo 2 iki 24 val.), dažniau nei 6-12 valandų per šį laikotarpį auka jaučiasi sveika, tačiau nuodugniai ištyrus, pirmieji simptomai stiprėja. galima pastebėti deguonies trūkumą: dusulys, cianozė, pulso labilumas.

Kliniškai pasireiškia didėjančios edemos laikotarpis, susijęs su edeminio skysčio kaupimu alveolėse ir ryškesniu kvėpavimo funkcijos sutrikimu. Yra nežymi cianozė, garsiai burbuliuojantys šlapi karkalai ir krepitas plaučiuose.

Užbaigtos edemos laikotarpis atitinka tolesnį patologinio proceso progresavimą. Toksiškos plaučių edemos metu išskiriami du tipai: « mėlyna hipoksemija“ ir „pilka hipoksemija“. Esant „mėlynam“ toksinės edemos tipui, pastebima ryški odos ir gleivinių cianozė, ryškus dusulys – 50–60 įkvėpimų per minutę. Tolumoje girdisi burbuliuojantis kvėpavimas. Kosulys su dideliu kiekiu putojančių skreplių, dažnai su krauju. Auskultacija atskleidžia daugybę įvairių šlapių karkalų visame plaučių lauke. Pastebima tachikardija, kraujospūdis išlieka normalus arba net šiek tiek padidėja. Sutrinka kraujo arterializacija plaučiuose, o tai pasireiškia arterinio kraujo prisotinimo deguonimi trūkumu kartu su anglies dioksido kiekio padidėjimu (hiperkapninė hipoksemija).

Esant „mėlynosios“ toksinės edemos tipui, pacientas yra neryškiai susijaudinęs, neadekvatus jo būklei. Gali susidaryti ūminės hipokseminės psichozės vaizdas.

Esant "pilkosios" toksinės edemos tipui, klinikinis vaizdas yra sunkesnis dėl to, kad yra ryškių kraujagyslių sutrikimų. Pacientas, kaip taisyklė, yra mieguistas, adinamiškas, blogai atsako į klausimus. Oda tampa šviesiai pilka spalva. Veidas padengtas šaltu prakaitu. Galūnės yra šaltos liesti. Pulsas tampa dažnas ir mažas. Yra kraujospūdžio sumažėjimas. Kraujo dujų sudėtis šiais atvejais pasižymi anglies dioksido sumažėjimu (hipoksemija su hipokapnija).

Atvirkščiai vystantis edemai, palaipsniui mažėja kosulys ir skreplių išskyrų kiekis, mažėja dusulys. Cianozė mažėja, susilpnėja, tada išnyksta švokštimas plaučiuose. Rentgeno spindulių tyrimai rodo, kad išnyksta dideli, o vėliau ir maži, židinio audiniai, atsigavimas gali įvykti per kelias dienas ar kelias savaites.

Kita pavojinga toksinės edemos komplikacija yra vadinamoji antrinė edema, kuri gali išsivystyti 2-osios ligos savaitės pabaigoje – 3-osios ligos savaitės viduryje, prasidėjus ūminiam širdies nepakankamumui.

Ūminių apsinuodijimų gydymas.

Pirmoji pagalba – nedelsiant nutraukti sąlytį su toksine medžiaga – nukentėjusysis iš užterštos atmosferos išnešamas į šiltą, gerai vėdinamą patalpą arba į gryną orą, išlaisvintas nuo kvėpavimą varžančių drabužių. Jei toksiškos medžiagos pateko ant odos, užterštas vietas kruopščiai nuplaukite vandeniu ir muilu. Patekus į akis, akis nedelsiant praplauti dideliu kiekiu vandens arba 2% natrio bikarbonato tirpalu, tada lašinti 0,1-0,2% dikaino, 30% natrio sulfacilo tirpalo, patepti priešuždegiminiu akių tepalu (0,5% sintomicino, 10% sulfacilo). .

Pažeidus viršutinius kvėpavimo takus, skiriami skalavimai arba šiltos-drėgnos inhaliacijos 2% natrio bikarbonato tirpalu, mineraliniais vandenimis ar vaistažolių užpilais. Parodytas vaistų nuo kosulio skyrimas.

Jei pažeidžiamos gerklos, būtinas tylos režimas, geriant šiltą pieną su natrio bikarbonatu, Borjomi. Su refleksinio spazmo reiškiniais nurodomi antispazminiai vaistai (atropinas, no-shpa ir kt.) ir antihistamininiai vaistai.

Esant stipriam laringospazmui, reikia atlikti tracheotomiją ir intubaciją.

Siekiant užkirsti kelią infekcijai, skiriami priešuždegiminiai vaistai. Pacientams, kuriems pasireiškia bronchobronchiolitas, reikalingas stacionarinis gydymas. Rodomas lovos režimas, pertraukiama deguonies terapija. Gydymo komplekse yra bronchus plečiančių vaistų (teopec, berotek, atrovent, eufillin ir kt.) kartu su sekretolitikais ir atsikosėjimą skatinančiais vaistais (bromheksinu, lazolvonu ir kt.), antihistamininiais vaistais. Ankstyvosiose stadijose skiriamas aktyvus gydymas antibiotikais.

Toksinės plaučių edemos gydymas reikalauja didžiausio dėmesio. Net jei įtariama toksinė edema, būtina sukurti visišką paciento poilsį. Vežimas į gydymo įstaigą vyksta ant neštuvų, o ligoninėje po sąlyčio su toksine medžiaga reikalingas lovos režimas ir stebėjimas ne trumpiau kaip 12 valandų.

Pirmosiomis edemos klinikos apraiškomis nurodoma ilgalaikė deguonies terapija šildomu, drėkintu deguonimi. Tuo pačiu metu skiriami putų šalinimo vaistai: dažniausiai tai yra etilo alkoholis. Tais pačiais tikslais pakartotinai 10-15 minučių galima naudoti antifomsilano inhaliacijas 10% alkoholio tirpale.

Norint išsausinti plaučių audinį, skiriami saluretikai: lasix arba 30% karbamido tirpalas į veną.

Ankstyvosiose stadijose vartojami intraveniniai kortikosteroidai iki 150 ml prednizolono per dieną ir plataus spektro antibiotikai.

Terapijos kompleksą sudaro antihistamininiai vaistai, intraveninis aminofilinas, širdies ir kraujagyslių sistemos vaistai ir analeptikai (korglikonas, kordiaminas, kamparo preparatai).

Onkotiniam kraujospūdžiui didinti į veną suleidžiama 10-20% albumino 200-400 mg/d.

Norint pagerinti mikrocirkuliacijos procesus, gali būti naudojamas heparinas ir antiproteazės (kontrykal), kontroliuojant hematokritą.

Anksčiau įprastas kraujo nuleidimas dabar retai naudojamas dėl galimų komplikacijų (kolapso). Tikslingiausia atlikti vadinamąją. „kraujo nuleidimas be kraujo“ – žnyplių uždėjimas ant galūnių.

Esant stipriai plaučių edemai, taikomi intensyvios terapijos metodai - intubacija su sekreto išsiurbimu, mechaninė ventiliacija, hemosorbcija ir plazmaforezė detoksikacijai.

Pacientų, sergančių toksine edema, gydymas yra veiksmingiausias, kai šie pacientai yra hospitalizuoti apsinuodijimų kontrolės centruose ar intensyviosios terapijos skyriuose.

1996 0

Įvairių specialybių gydytojai, ypač dirbantys daugiadisciplininėse ligoninėse, nuolat stebi ūminio kvėpavimo nepakankamumo simptomų kompleksą, kurio išsivystymą gali lemti daugybė priežasčių. Šios klinikinės situacijos dramatiškumas slypi tame, kad ji kelia tiesioginę grėsmę gyvybei. Pacientas gali mirti per trumpą laiką nuo jo atsiradimo momento. Rezultatas priklauso nuo pagalbos teisingumo ir savalaikiškumo.

Iš daugelio ūminio kvėpavimo nepakankamumo priežasčių (atelektazės ir plaučių kolapso, masinio pleuros efuzijos ir plaučių uždegimas procese dalyvaujant dideliems plaučių parenchimo plotams, esant astmai, plaučių embolijai ir kt.), dažniausiai nustatoma plaučių edema – patologinis procesas, kurio metu skysčių perteklius kaupiasi plaučių audinio intersticijoje, o vėliau pačios alveolės.

Plaučių edema gali būti pagrįsta įvairiais patogenetiniais mechanizmais, priklausomai nuo kurių būtina atskirti dvi plaučių edemos grupes (16 lentelė).

Etiologija ir patogenezė

Nepaisant nevienodų plaučių edemos vystymosi mechanizmų, gydytojai dažnai jų neskiria pagal patogenezę ir atlieka tą patį iš esmės skirtingų būklių gydymą, o tai neigiamai veikia pacientų likimą.

Dažniausia yra plaučių edema, susijusi su reikšmingu hemodinaminio (hidrostatinio) slėgio padidėjimu plaučių kapiliaruose dėl reikšmingo diastolinio slėgio padidėjimo kairiajame skilvelyje (aortos širdies liga, sisteminė hipertenzija, kardiosklerozė ar kardiomiopatija, aritmija, hipervolemija dėl didelio skysčių kiekio infuzija arba inkstų nepakankamumas) arba kairiojo prieširdžio (mitralinio vožtuvo defektai, kairiojo prieširdžio miksoma).

Tokiais atvejais dėl reikšmingo slėgio gradiento padidėjimo skystis praeina per alveolių-kapiliarinį barjerą. Kadangi alveolių epitelio pralaidumas yra mažesnis nei plaučių kapiliarų endotelio, iš pradžių išsivysto plačiai paplitusi plaučių intersticumo edema ir tik vėliau atsiranda intraalveolinė ekstravazacija. Nepažeistos kraujagyslės sienelės gebėjimas sulaikyti kraujo baltymus lemia mažai baltymų turinčio skysčio kaupimąsi alveolėse.

16 lentelė. Pagrindinės ligos (būklės), dėl kurių išsivysto plaučių edema

Plaučių edema gali būti susijusi su alveolių-kapiliaro membranos pralaidumo padidėjimu dėl jos pažeidimo. Tokia plaučių edema vadinama toksine. Literatūroje ji taip pat vadinama terminais „šoko plaučiai“, „ne koronarinė (ne širdies) plaučių edema“, "Suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromas (ARDS)".

Toksinė plaučių edema atsiranda, kai vienas ar kitas žalojantis veiksnys (medžiaga, agentas) tiesiogiai veikia alveolių-kapiliarų membraną. Tokia medžiaga gali pasiekti alveolių-kapiliarų membraną aerogeniniu būdu įkvėpus toksiškų dujų ar garų arba hematogeniškai su kraujotaka (endotoksinais, alergenais, imuniniais kompleksais, heroinu ir kt.). Šios patologinės būklės patogenetiniai mechanizmai priklauso nuo ligos (būklės), kurios pagrindu išsivysto ARDS.

Toksinė plaučių edema gali atsirasti, kai plaučių kapiliarų endotelis yra tiesiogiai veikiamas toksinių medžiagų ir alergenų (imuninių kompleksų), kurie patenka į kraują. ARDS patogenezė sergant endotoksikoze buvo išsamiai ištirta naudojant sepsio pavyzdį. Tokiais atvejais, atsiradus toksinei plaučių edemai, svarbiausią vaidmenį atlieka endotoksinai, kurie turi ir tiesioginį žalingą poveikį plaučių kapiliarų endotelio ląstelėms, ir netiesiogiai – dėl organizmo tarpininkų sistemų aktyvavimo.

Endotoksinai sąveikauja su jautriomis ląstelėmis, todėl jos išskiria didelį kiekį histamino, serotonino ir kitų vazoaktyvių junginių. Dėl aktyvaus plaučių dalyvavimo šių medžiagų apykaitoje (vadinamoji nekvėpuojanti plaučių funkcija), šiame organe atsiranda ryškūs pokyčiai.

Elektroninė mikroskopija atskleidė, kad alveolių kapiliarų srityje susidaro didelės histamino koncentracijos, kaupiasi audinių bazofilai ir juose vyksta degranuliacija, kurią lydi tiek endotelio ląstelių, tiek 1 tipo pneumocitų pažeidimai.

Be to, veikiami toksinų, makrofagai išskiria vadinamąjį naviko nekrozės faktorių, kuris turi tiesioginį žalingą poveikį endotelio ląstelėms, sukeldamas ryškius tiek jų pralaidumo, tiek mikrocirkuliacijos sutrikimus. Tam tikros svarbos yra įvairūs fermentai, išsiskiriantys masinio neutrofilų irimo metu: elastazė, kolagenazė ir nespecifinės proteazės, naikinančios intersticio glikoproteinus ir pagrindinę ląstelių sienelių membraną.

Dėl viso to sepsio metu pažeidžiama alveolių-kapiliarų membrana, tai patvirtina ir mikroskopinio tyrimo rezultatai: pneumocitų edema, mikrocirkuliacijos sutrikimai alveolių kapiliaruose su struktūriniais endotelio ląstelių sutrikimais ir padidėjusio kraujagyslių pralaidumo požymiais. aptinkami plaučių audinyje.

Panaši patogenezė yra toksinė plaučių edema sergant kitomis endotoksikozėmis ir infekcinėmis ligomis (peritonitu, leptospiroze, meningokokinėmis ir ne klostridinėmis anaerobinėmis infekcijomis) ir pankreatitu, nors pastaruoju atveju gali būti, kad proteazių poveikis yra tiesioginis plaučių kapiliarų endotelio ląstelėms. taip pat turi didelę reikšmę.

Išsamiausiai ištirtas toksinės plaučių edemos išsivystymas įkvėpus labai toksiškų medžiagų jų garų ir aerozolių pavidalu, taip pat dūmų pavidalu. Šios medžiagos nusėda ant kvėpavimo takų gleivinės ir pažeidžia jų vientisumą. Pažeidimo pobūdis visų pirma priklauso nuo to, kuri kvėpavimo takų dalis ir plaučių audinys yra paveiktas, o tai daugiausia susiję su cheminės medžiagos tirpumu lipiduose ir vandenyje.

Toksinės plaučių edemos atsiradimą daugiausia sukelia toksinės medžiagos, turinčios tropizmą lipidams (azoto oksidas, ozonas, fosgenas, kadmio oksidas, monochlormetanas ir kt.). Jie ištirpsta paviršinio aktyvumo medžiagoje ir lengvai pasklinda per plonus pneumocitus į kapiliarų endotelį, juos pažeisdami.

Medžiagos, kurios gerai tirpsta vandenyje (amoniakas, kalcio oksidas, vandenilio chloridas ir fluoras, formaldehidas, acto rūgštis, bromas, chloras, chloropikrinas ir kt.), turi šiek tiek kitokį žalingą poveikį. Jie ištirpsta kvėpavimo takų bronchų sekrete, sukeldami ryškų dirginantį poveikį.

Kliniškai tai pasireiškia laringospazmu, balso stygų patinimu ir toksiniu tracheobronchitu su nuolatiniu skausmingu kosuliu iki refleksinio kvėpavimo sustojimo. Tik įkvėpus labai didelės koncentracijos toksinių medžiagų, į patologinį procesą gali įsitraukti ir alveolių-kapiliarų barjerai.

Esant skirtingos etiologijos ir patogenezės toksinei plaučių edemai, plaučių audinyje vyksta tas pats pakitimų ciklas, sukeliantis dviejų fazių klinikinius kvėpavimo distreso sindromo simptomus suaugusiems. Taigi, plaučių kapiliaro sienelė reaguoja į žalingo veiksnio poveikį medžiagų apykaitos ir struktūriniais pokyčiais, padidindama jo pralaidumą ir plazmos bei kraujo ląstelių išsiskyrimą į intersticumą, o tai lemia didelį alveolių kapiliarų sustorėjimą. membrana.

Dėl to pailgėja deguonies ir anglies dioksido difuzijos kelias per alveolių-kapiliarų membraną. Visų pirma, nukenčia deguonies difuzija per ją, dėl to išsivysto hipoksemija.

Lygiagrečiai atsirandantys mikrocirkuliacijos sutrikimai, pasireiškiantys kraujo stazės forma paralyžiškai išsiplėtusiuose plaučių kapiliaruose, taip pat labai pablogina dujų mainus. Šiuo laikotarpiu ARDS pacientas pradeda pastebėti dusulį su padažnėjusiu kvėpavimu, kaip ir sveikam žmogui po fizinio krūvio. Fizinės apžiūros metu patologinių plaučių pakitimų dažniausiai nenustatoma tais atvejais, kai plaučių audinyje nėra savarankiško patologinio proceso, rentgenografijos metu nustatomas tik difuzinis plaučių modelio sustiprėjimas dėl kraujagyslinio komponento, o plaučių audinio sumažėjimas. laboratorinio tyrimo metu nustatomas dalinis deguonies slėgis kapiliariniame kraujyje (mažiau nei 80 mm Hg. str.).

Ši plaučių edemos stadija vadinama intersticine. Dažniausiai susergama sergant pankreatitu, leptospiroze, sunkiomis alerginėmis reakcijomis, kai kuriomis sepsio formomis ir gali trukti nuo 2 iki 12 val.. Sunku sekti sergant ARDS, kurią sukelia toksinių medžiagų ir garų įkvėpimas, taip pat sergant peritonitu. ir rūgštaus skrandžio turinio aspiracija.

Tokiais atvejais, taip pat progresuojant patologiniam procesui plaučių audinyje, staigūs plaučių mikrovaskuliacijos pokyčiai pasireiškia intravaskuline tromboze, staigiu kraujagyslių išsiplėtimu ir limfos nutekėjimo per pertvarą ir perivaskulines membranas pažeidimu. , dėl ko alveolėse kaupiasi skysčiai ir užsikemša broncholiai. Dėl kraujagyslių endotelio pažeidimo į alveolių ertmę kartu su skysčiu patenka ir daug baltymų.

Dėl II tipo pneumocitų pažeidimo (kuris labiausiai pasireiškia žmonėms, kurių plaučius paveikė toksinės dujos ir garai), sutrinka aktyviosios paviršiaus medžiagos sintezė ir alveolės suyra. Visa tai sukelia dar didesnį dujų mainų plaučiuose sutrikimą, kai išsivysto sunkus kvėpavimo nepakankamumas. Virš plaučių atsiranda išsibarstę šlapi karkalai, kvėpavimas tampa burbuliuojantis, rentgenologinis tyrimas atskleidžia plaučių audinio pneumatizacijos sumažėjimą pagal „sniego audros“ tipą (intraalveolinė plaučių edemos stadija).

Priešingai nei hemodinaminė plaučių edema, sergant suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromu retai stebimas gausus, putojantis, rausvos spalvos skrepliai. Gleivinės pažeidimas atveria kelią bakterinei infekcijai, kuri kartu su baltymų turinčio skysčio kaupimu alveolėse prisideda prie pūlingo bronchito ir plaučių uždegimo atsiradimo. Dažniausi uždegiminio proceso sukėlėjai yra oportunistiniai mikrobai – Escherichia ir Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella ir Staphylococcus aureus.

Galima pastebėti kai kuriuos toksinės plaučių edemos klinikinės eigos ypatumus sergant įvairiomis ligomis ir sąlygomis. Sergant sepsiu, leptospiroze ir daugeliu kitų infekcinių ligų, ARDS dažnai pasireiškia infekcinio-toksinio (septinio) šoko išsivystymo įkarštyje, žymiai pablogindamas ir taip sunkią paciento būklę. Aprašyti atvejai, kai alerginės reakcijos į vaistus (pirmiausia antibiotikams) buvo vienas iš ARDS išsivystymo veiksnių pacientams, sergantiems endotoksikoze, įskaitant sepsį.

Toksinė plaučių edema gali būti stebima ir esant stipriai alerginei reakcijai (pirmiausia į veną leidžiamiems vaistams – plazmos pakaitalams, antibiotikams ir kt.). Tokiais atvejais ūminis kvėpavimo nepakankamumas jungiasi prie odos apraiškų, hipotenzijos, hipertermijos, tačiau tai nėra pagrįsta visišku bronchų spazmu, o plaučių edema su plaučių endotelio pažeidimu, kurį sukelia imuniniai kompleksai ir biologiškai aktyvios medžiagos (histaminas, serotoninas, lėtai reaguojanti medžiaga). anafilaksijos, alergenų ir kt.). .), susiformuoja 1 tipo alerginių reakcijų metu.

Įkvėpus nuodingų aerozolių, pramoninių dujų, taip pat gaisro metu susidarančių dideliais kiekiais garų, iš karto atsiranda priepuolių kosulys, gali atsirasti riebumo pojūtis nosiaryklėje, gerklų-bronchų spazmas. Nutrūkus kontaktui (išėjus iš užterštos zonos ar iš patalpų, užsidėjus dujokaukę) prasideda įsivaizduojamos savijautos laikotarpis, kuris gali trukti kelias valandas, o įkvepiant garus – iki 2-3 dienų.

Tačiau ateityje aukos būklė smarkiai pablogės: kosulys sustiprėja, dusulys sustiprėja, pastebimi klinikiniai išsiplėtusios plaučių edemos apraiškos. Įkvėpus didelės azoto dioksido koncentracijos, kartu su plaučių edema išsivysto methemoglobinemija. Kai auka yra gaisro zonoje, kartu su dūmais ir toksiškais nepilno degimo produktais į plaučius patenka anglies monoksidas, dėl kurio labai padidėja karboksihemoglobino kiekis kraujyje.

Tokie pokyčiai sukelia didelius dujų mainų ir deguonies transportavimo sutrikimus, todėl suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromo audinių deguonies bado laipsnis žymiai padidėja.

Gydymas

Toksinės plaučių edemos gydymo veiksmingumas labai priklauso nuo jos atpažinimo greičio ir savalaikio tinkamo gydymo pradžios. Nepaisant to, kad ARDS ir hemodinaminė plaučių edema yra pagrįstos iš esmės skirtingais patogenetiniais mechanizmais, gydytojai dažnai juos laiko vienu simptomų kompleksu ir atlieka vienodą šių iš esmės skirtingų būklių gydymą.

Pacientui skiriami vaistai, mažinantys hidrostatinį slėgį plaučių kapiliaruose (periferiniai kraujagysles plečiantys vaistai, diuretikai ir širdies glikozidai), o tai neigiamai veikia jo būklę. Šiuo atžvilgiu svarbu atskirti hemodinaminę ir toksinę plaučių edemą.

Pastarosios diagnozė atliekama remiantis šiais kriterijais:

1) ūminio kvėpavimo nepakankamumo atsiradimas dėl ligos ar patologinės būklės, kartu su endotoksikozės reiškiniais arba toksinių medžiagų poveikiu plaučiams;
2) plaučių edemos intersticinės ar intraalveolinės stadijos klinikinės ir radiologinės apraiškos;
3) plaučių edemos eiga esant normaliam centrinio veninio spaudimo ir plaučių kapiliarų pleišto spaudimui, normalioms širdies nuobodulio riboms ir efuzijos nebuvimui pleuros ertmėse (jei nėra sunkių gretutinių širdies ir plaučių ligų).

Nustačius ARDS diagnozę, reikia nedelsiant pradėti aktyvų kompleksinį gydymą: pagrindinės ligos gydymas ir toksinės plaučių edemos palengvinimas. Pagrindinė toksinės plaučių edemos gydymo kryptis yra vaistų ir terapinių priemonių rinkinio naudojimas, siekiant normalizuoti alveolių kapiliarų membranos pralaidumą ir užkirsti kelią tolesniam jo pažeidimui.

Šiuo metu pasirenkami vaistai įvairaus pobūdžio toksinės plaučių edemos profilaktikai ir gydymui yra gliukokortikoidai, kurie dėl veikimo mechanizmų įvairovės (priešuždegiminiai, sumažėjusi histamino gamyba, padidėjęs metabolizmas ir kt.) iš pradžių didelis alveolių membranos pralaidumas.

Prednizolono paprastai skiriama iki 1,2-2 g per parą į veną (kartotinės intraveninės boliuso injekcijos kas 2-3 valandas). Tuo pačiu metu būtina atlikti trumpus gydymo gliukokortikoidais kursus (ne ilgiau kaip 24-48 valandas), nes ilgiau vartojant jie žymiai padidina antrinių, dažnai mirtinų plaučių pūlingų-uždegiminių komplikacijų riziką.

Tai pateisinama, ypač kai suaugusiems išsivysto kvėpavimo distreso sindromas įkvėpus garų ir toksinių medžiagų, didelėmis gliukokortikoidų dozėmis įkvėpus tokiu būdu: 4-5 dozių auksilozono (deksametazono) aerozolio inhaliacijos. izonikotinatas) arba bekotidas (bekometazono dipropionatas) kas 10 minučių, kol visiškai ištuštėja dozuotas inhaliatorius, skirtas 200–250 dozių.

Dėl pakankamo jų veiksmingumo šiose situacijose daugelyje Europos šalių gelbėtojų komandų ir ugniagesių gelbėtojų įranga apima vaistą „Auxiloson“ (firma „Thomae“, Vokietija) individualioje pakuotėje. Jis naudojamas savitarpio ir savitarpio pagalbai teikti, kai auka yra užterštoje atmosferoje, o juo labiau, kai pasireiškia pirmieji toksinės plaučių edemos simptomai.

Svarbiausia patogenetinė kryptis gydant ARDS yra adekvati deguonies terapija. Prasideda 100% sudrėkinto deguonies įkvėpimu per nosies kateterį (6-10 l/min.), sukuriant teigiamą galutinį iškvėpimo slėgį, kuris padidina plaučių toleranciją ir ištiesina atelektines sritis. Padidėjus hipoksemijos reiškiniams (dalinis deguonies slėgis mažesnis nei 50 mm Hg), būtina pacientą perkelti į dirbtinę plaučių ventiliaciją.

Toksinės plaučių edemos gydymas apima infuzinė terapija. Norint nukreipti skysčio tekėjimą iš intersticumo į kraujagyslės spindį didinant onkotinį kraujo spaudimą, būtina sukurti perteklinį gradientą. Šiuo tikslu per dieną vėl įpilama 200-400 ml 10-20% albumino tirpalo. Esant ARDS dėl endotoksikozės, detoksikacinė terapija ekstraorganiniais detoksikacijos metodais (hemofiltracija, hemosorbcija, plazmaferezė) yra privaloma.

Aukštą pakartotinių hemofiltracijos seansų efektyvumą lemia ne tik konvertuojamas didelių kiekių vidutinių molekulių, dalyvaujančių formuojant endotoksikozę ir kraujagyslių pralaidumo sutrikimus, pernešimas, bet ir ekstravaskulinio skysčio pertekliaus pašalinimas. Gydymo programa taip pat apima heparino vartojimą mažomis dozėmis (10 000-20 000 vienetų per dieną po oda), kuris padeda išvengti hemokoaguliacijos sutrikimų progresavimo plaučių kraujagyslėse, ir proteazės inhibitorių (kontrykal, Gordox), blokuojančių plazmą ir leukocitus. proteolizė.

Sunku ir dviprasmiškai išspręsti antibiotikų terapijos taktikos klausimą pacientams, sergantiems suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromu, kuris pasireiškia infekcinės kilmės endotoksikoze, nes tinkamai nevartojus antibakterinių vaistų neįmanoma sustabdyti infekcinio proceso. Tačiau aktyvi terapija tinkamai parinktais antibakteriniais preparatais natūraliai sukelia mikroorganizmų naikinimą, padidina toksemiją dėl didelio endotoksinų kiekio išsiskyrimo. Tai prisideda prie infekcinio-toksinio šoko ir toksinės plaučių edemos progresavimo (išsivystymo).

Dažnai pasitaiko atvejų, kai toksinės plaučių edemos išsivystymas sutampa su antibiotikų terapijos pradžia, o tai ypač būdinga pacientams, sergantiems sunkiomis leptospirozės formomis. Be to, reikia atsižvelgti į tai, kad sergant ARDS, skirtingai nuo hemodinaminės plaučių edemos, alveolėse kaupiasi skystis su dideliu baltymų kiekiu, o tai yra palanki aplinka mikroflorai daugintis.

Visa tai verčia vartoti antibakterinius vaistus vidutinėmis terapinėmis dozėmis gydant pacientus, sergančius toksine plaučių edema. Tuo pačiu metu, kaip rodo praktika, esant ARDS išsivystymui infekcinio-toksinio šoko su leptospiroze, sepsiu ir meningokokine infekcija įkarštyje, būtina laikinai (bent iki hemodinamikos parametrų stabilizavimosi) žymiai sumažinti vienkartines vaisto dozes. antibiotikai.

Skirtingai nuo hemodinaminės plaučių edemos, kai įvedus periferinius kraujagysles plečiančius ir diuretikus, daugeliu atvejų paciento būklė pagerėja beveik iš karto, esant toksinei edemai, gydymas yra gana sudėtinga užduotis dėl patogenetinių mechanizmų įvairovės ir veiksmingų metodų trūkumo. (vaistai), siekiant užkirsti kelią alveolių kapiliarų pralaidumo sutrikimui ir palengvinti membranos.

Sunkiausiai gydoma toksinė plaučių edema, kuri išsivysto pacientui, sergančiam įvairaus pobūdžio dauginiu organų nepakankamumu (sepsio ar peritonito fone). Visa tai lemia didelį mirčių dažnį šiose sudėtingose ​​klinikinėse situacijose ir reikalauja tolesnio toksinės plaučių edemos gydymo metodų tobulinimo.

V.G. Aleksejevas, V.N. Jakovlevas