Polimorfinė tachikardija. Skilvelinė tachikardija

Skirtingai nuo monomorfinės skilvelinės tachikardijos, šiai formai būdingi progresuojantys (nuo smūgio iki smūgio) QRS kompleksų konfigūracijos, amplitudės ir vyraujančių elektros anomalijų krypties pokyčiai. Nesant patologinio QT intervalo pailgėjimo, polimorfinis VT dažniausiai atsiranda dėl ūminės miokardo išemijos, pirmiausia ūminio miokardo infarkto, taip pat dėl ​​kitų ūminio širdies raumens pažeidimo formų.

TORSADE DE POINTES tipo polimorfinė skilvelinė tachikardija.

Polimorfinė torsade de pointes (TdP) tipo skilvelinė tachikardija turi kitus pavadinimus: „piruetas“, „dvikryptė-fusiforminė“ skilvelių tachikardija, „širdies baletas“, „trumpalaikis skilvelių virpėjimas“.

Priežastys

Torsade de pointes tachikardija yra pagrindinis, specifinis ir labai pavojingas ilgo QT sindromo klinikinis pasireiškimas. Žinomi įgimti, genetiškai nulemti QT intervalo pailgėjimo variantai. Jie bus išsamiai pateikti žemiau.Įgytos ilgo QT sindromo formos gali atsirasti dėl daugelio veiksnių, dėl kurių sulėtėja skilvelio miokardo repoliarizacijos procesai. Kadangi QT intervalas yra nuo dažnio priklausomas rodiklis, sunki bradikardija, susijusi su sinusinio mazgo disfunkcija arba atrioventrikuline blokada, gali sukelti patologinį QT intervalo pailgėjimą ir išsivystyti torsade de pointes (1 pav.). QT intervalo pailgėjimas gali būti elektrokardiografinis elektrolitų sutrikimų (hipokalemija, hipomagnezemija) pasireiškimas dėl diuretikų vartojimo arba antinksčių patologijos (Conn sindromas). Sunkūs baltyminės mitybos sutrikimai (ilgalaikis „dietinis“ badavimas, nervinė anoreksija, užsitęsęs parenterinis maitinimas ir kt.), apsinuodijimas organiniais fosforo junginiais, hipotirozė yra žinomos QT intervalo pailgėjimo priežastys, išsivystant torsade de pointes. Galiausiai įgytas ilgo QT sindromas yra vienas iš galimų IA ir III klasės antiaritminių vaistų, psichotropinių fenotiazinų, triciklių antidepresantų, eritromicino ir daugelio kitų vaistų, vartojamų širdies ir kraujagyslių bei kitoms ligoms gydyti, šalutinių poveikių. Vaistų, kurie ilgina QT intervalą, sąrašas pateikiamas atitinkamame straipsnyje.



Ryžiai. 1. Pasikartojantys torsade de pointes tipo skilvelinės tachikardijos epizodai III laipsnio atrioventrikulinės blokados fone. Sinusinė prieširdžių tachikardija (P bangos, kurių dažnis 95–105 per minutę) atsiskiria nuo skilvelio ritmo 28–35 per minutę dažniu. Q-T intervalo reikšmės yra 550-620 ms.

Patofiziologija

Skilvelinės torsade de pointes tipo tachikardijos atsiradimo inicijavimo mechanizmas yra trigerinis aktyvumas dėl ankstyvų postdepoliarizacijų, o repoliarizacijos procesų lėtėjimo nevienalytiškumas esant ilgo QT sindromui (refraktorinė dispersija) yra viena iš svarbių sąlygų. įtraukiant pakartotinio įėjimo reiškinį kaip galimą tachikardijos palaikymo mechanizmą.

Diagnostika. Klinikinės apraiškos

Būdingas torsade de pointes elektrokardiografinis vaizdas atrodo kaip laipsniškas širdies elektrinės ašies pasikeitimas ("ašies sukimasis", "piruetas"), pasireiškiantis vyraujančių teigiamų nukrypimų pasikeitimu į vyraujančius neigiamus ir atvirkščiai, keičiantis jų amplitudei ir intervalams tarp išsiplėtusių ir smarkiai deformuotų skilvelių kompleksų (žr. 1 pav.), kuris kai kuriais atvejais primena verpstės formą užsitęsusiuose epizoduose. Skilvelinio ritmo dažnis šiuo atveju svyruoja nuo 200 iki 250 ir net daugiau per 1 min. Torsade de pointes paroksizmai, kaip taisyklė, atsiranda smarkiai sumažėjus kraujospūdžiui, kolapsams, alpimui, kraujotakos sustojimui. Dauguma šios tachikardijos epizodų spontaniškai sustoja po 6-100 kompleksų, tačiau visada yra rizika virsti skilvelių virpėjimu, todėl ši tachikardijos forma yra itin nepalanki prognostiškai.

Apklausos apimtis

Tiriant pacientus, sergančius TdP, turėtų būti siekiama nustatyti pirmiau nurodytas patologinio QT intervalo pailgėjimo priežastis.

Komentaras. Remiantis sutarimu dėl pirminės elektrinės širdies ligos, CPVT diagnozuojama tokiomis aplinkybėmis:
1. Streso sukelta dvikryptė VT arba polimorfinė skilvelių ekstrasistolė ir polimorfinė VT, kai širdis struktūriškai normali ir patologinių dėsningumų EKG nebuvimas jaunesniam nei 40 metų pacientui;
2. Kai nustatoma patognomoninė mutacija;
3. Jei šeimoje buvo apkrauta CPVT, kai testavimas nepalankiausiomis sąlygomis sukelia polimorfinį / dvikryptį VT;
Klinikiniam CPVT vaizdui būdingas pasikartojantis streso sukeltas sinkopas, taip pat aritmijų polimorfizmas.
Sinkopinės būsenos pasireiškia sulaukus trejų metų; Dažniausiai pirmasis apalpimas išsivysto 7–10 metų amžiaus. Išprovokuoti sinkopę fizinį ar emocinį stresą. Kartais prieš sąmonės netekimo priepuolį pacientas jaučia greitą širdies plakimą. Kai kuriais atvejais SCD gali tapti pirmuoju ligos pasireiškimu.
30% pacientų šeimos istoriją apsunkina SCD jauname amžiuje.
Renkant anamnezę, didžiausias dėmesys turėtų būti skiriamas detaliam sinkopės aprašymui: sinkopės pasireiškimo amžiui, sinkopę provokuojantiems veiksniams (apkrova, emocinis stresas, pabudimas, vanduo, staigus garsas), apalpimo pradžios ir pabaigos ypatumams. priepuolis, savijauta atgavus sąmonę. Privaloma apžiūros dalis yra šeimos istorijos atkūrimas (1-ojo ir 2-ojo giminystės laipsnio artimiesiems sąmonės netekimo priepuoliai ir (arba) staigios mirties atvejai iki 40 metų amžiaus), taip pat ieškoti nukentėjusių šeimos narių.

2.2 Fizinė apžiūra.

Atliekant standartinį klinikinį tyrimą, negalima nustatyti CPVT būdingų požymių.

2.3 Laboratorinė diagnostika.

Rekomenduojamas biocheminis kraujo tyrimas įvertinant elektrolitų sudėtį, kardiospecifinių fermentų aktyvumą ir uždegimo žymenis, įskaitant antikūnų titro prieš širdies struktūras tyrimą.
(Rekomendacijos stiprumas, 2; įrodymų stiprumas, B).
Rekomenduojama įvertinti skydliaukės hormonų profilį, kad būtų pašalintos antrinės būklės, sukeliančios skilvelių tachiaritmiją. (Rekomendacijos stiprumas, 2; įrodymų stiprumas, A).
Diagnozei patikrinti ir ligos prognozei nustatyti rekomenduojama atlikti molekulinę genetinę analizę.

Komentarai. Jis atliekamas visiems pacientams pirminės apžiūros metu. Tai kartojama pakartotinių apsilankymų metu pagal indikacijas.
Atliekamas biocheminis kraujo tyrimas su elektrolitų sudėties įvertinimu, kardiospecifinių fermentų ir uždegiminių žymenų aktyvumo įvertinimas, įskaitant antikūnų titro prieš širdies struktūras tyrimą, taip pat skydliaukės hormonų profilį. pašalinti antrines sąlygas, sukeliančias skilvelių tachiaritmiją. Dinaminė rizikos veiksnių kontrolė apima ir elektrolitų kiekio kraujyje bei skydliaukės hormoninio profilio nustatymą.
Atliekant genetinį tyrimą, galima naudoti diagnostines paneles, kuriose yra visi aprašyti konkrečios ligos genai. Molekulinis genetinis probando tyrimas apima mutacijų paiešką visuose žinomuose genuose, atsižvelgiant į galimybę turėti daugiau nei vieną mutaciją. Žinomų genų mutacijos nustatomos 50-70% pacientų, kuriems nustatytas genotipas. Toliau ieškoma patognomoninės mutacijos šeimos nariuose, įskaitant besimptomius.

2.4 Instrumentinė diagnostika.

Rekomenduojama atlikti elektrokardiografiją.
(Rekomendacijos stiprumas, 1; įrodymų stiprumas, B).
Komentarai. Paviršinė EKG 12 laidų atliekama visiems pacientams pleištinėje, orto pozicijoje ir po 10 pritūpimų 50 mm/s greičiu. Įvertinami visuotinai priimtini parametrai ir intervalai. Norint pakoreguoti QT intervalą atsižvelgiant į širdies susitraukimų dažnį, naudojama Bazett formulė (QT,c/?RR,c). Su CPVT sinusinė bradikardija gali būti užregistruota standartine EKG; trumpas PQ intervalas; vienos ir porinės polimorfinės skilvelių ekstrasistolės; kai kuriais atvejais šiek tiek pailgėja QT intervalas.
Rekomenduojama atlikti pratimų testą nepalankiausiomis sąlygomis.
(Rekomendacijos stiprumas, 1; įrodymų stiprumas, A).
Komentarai. Visiems pacientams atliekamas fizinio krūvio testas, siekiant diagnozuoti CPVT, taip pat nustatyti antiaritminio gydymo efektyvumą. Atliekant fizinio krūvio testą, kai širdies susitraukimų dažnis didesnis nei 110 dūžių/min, registruojamos aloritminės polimorfinės skilvelių ekstrasistolės, pavienės ir porinės, kurios, didėjant apkrovai, transformuojasi į dvikryptę skilvelinę tachikardiją ir skilvelių virpėjimą.
QT ir QTc intervalų trukmė vertinama atsižvelgiant į rezultatą, esant maksimaliam fiziniam krūviui ir atsigavimo metu.
Rekomenduojamas 24 valandų EKG stebėjimas (HM EKG). (Rekomendacijos stiprumas, 1; įrodymų stiprumas, B).

radijo dažnio kateterio abliacijos veiksmingumas tokiems pacientams.

Daug rečiau panašios tachikardijos gali atsirasti kairiojo skilvelio nutekėjimo trakte. Atsižvelgiant į šią topografiją, priešingai nei dešiniojo skilvelio nutekėjimo trakto tachikardijos atveju, QRS kompleksai pasireiškia kaip maksimaliai teigiami įlinkiai (R bangos) dešiniajame priekinės širdies laidose.

2.2.3.4. Apklausos apimtis

Kaip ir pacientams, sergantiems kitomis VT formomis, norint įvertinti kiekybinius ir kokybinius skilvelių negimdinio aktyvumo pasireiškimus, visiems pacientams, sergantiems NSVT, yra 24 valandų HM EKG. Testai su dozuotu fiziniu aktyvumu dviračio ergometru ar bėgimo takeliu gali suteikti naudingos diagnostiškai reikšmingos informacijos apie sinusų dažnio įtaką skilvelių negimdinio aktyvumo apraiškoms. Intrakardinis EPS diagnozei nustatyti nebūtinas ir atliekamas tik kaip pradinis radijo dažnio kateterio abliacijos etapas, kai priimamas sprendimas naudoti šį gydymą (žr. toliau). Visiems pacientams parodomas ECHO KG, siekiant įvertinti širdies ertmių dydį ir jų funkciją, įvertinti širdies vožtuvų aparato būklę, įvertinti miokardo storį, pašalinti ar patvirtinti jo hipertrofiją. Daugeliu atvejų pakanka atlikti tokio dydžio apklausą. Tik esant klinikiniams arterinės hipertenzijos, lėtinės išeminės širdies ligos, pirminių miokardo ligų ar kitų širdies ir kraujagyslių patologijos formų požymiams, atliekamas papildomas tyrimas pagal esamas rekomendacijas.

2.2.4. Polimorfinė skilvelių tachikardija

Skirtingai nuo monomorfinio VT, šiai formai būdingi progresuojantys (nuo ritmo iki smūgio) QRS kompleksų konfigūracijos, amplitudės ir vyraujančių elektros anomalijų krypties pokyčiai. Nesant patologinio QT intervalo pailgėjimo, polimorfinis VT dažniausiai atsiranda dėl ūminės miokardo išemijos, pirmiausia ūminio miokardo infarkto, taip pat dėl ​​kitų ūminio širdies raumens pažeidimo formų.

POLIMORFINĖ SKILVELĖ TACHIKARDIJA, TIPO TORSADE DE POINTES.

Polimorfinė torsade de pointes (TdP) tipo skilvelinė tachikardija turi kitus pavadinimus: „piruetas“, „dvikryptė-fusiforminė“ skilvelių tachikardija, „širdies baletas“, „trumpalaikis skilvelių virpėjimas“.

2.2.4.1. Priežastys

TdP tachikardija yra pagrindinė, specifinė ir labai pavojinga ilgo QT sindromo klinikinė apraiška. Žinomi įgimti, genetiškai nulemti QT intervalo pailgėjimo variantai. Jie bus išsamiai pateikti žemiau.

Įgytos ilgo QT sindromo formos gali atsirasti dėl daugelio veiksnių, lėtinančių skilvelio miokardo repoliarizacijos procesus. Kadangi QT intervalas yra nuo dažnio priklausomas rodiklis, sunki bradikardija, susijusi su sinusinio mazgo disfunkcija arba atrioventrikuline

Ryžiai. 29. Pasikartojantys torsade de pointes tipo skilvelinės tachikardijos epizodai III laipsnio atrioventrikulinės blokados fone. Sinusinė prieširdžių tachikardija (P bangos, kurių dažnis 95–105 per minutę) atsiskiria nuo skilvelio ritmo 28–35 per minutę dažniu. Q-T intervalo reikšmės yra 550-620 ms

www.cardioweb.ru

Aritmijų diagnozavimo ir valdymo gairės

blokada, gali sukelti patologinį QT intervalo pailgėjimą, kai išsivysto TdP (29 pav.) QT intervalo pailgėjimas gali būti elektrokardiografinis elektrolitų sutrikimų (hipokalemija, hipomagnezemija) pasireiškimas dėl diuretikų vartojimo ar antinksčių patologijos ( Conn sindromas). Sunkūs baltyminės mitybos sutrikimai (ilgalaikis „dietinis“ badas, nervinė anoreksija, užsitęsęs parenterinis maitinimas ir kt.), intoksikacija fosforo organiniais junginiais, hipotirozė yra žinomos QTc intervalo pailgėjimo dėl TdP išsivystymo priežastys. Galiausiai, įgytas ilgalaikis sindromas

QT intervalas yra vienas iš galimų nepageidaujamų poveikių vartojant IA ir III klasės antiaritminius vaistus, psichotropinius fenotiazinus, triciklius antidepresantus, eritromiciną ir daugelį kitų vaistų, vartojamų širdies ir kraujagyslių bei kitoms ligoms gydyti. Vaistų, kurie ilgina QT intervalą, sąrašas pateiktas lentelėje. vienuolika.

rusiškas vardas

tarptautinis titulas

Priklausymas grupei

Azitromicinas*

Antibiotikas

Antiaritminis vaistas

Alfuzozinas^

Alfa1 blokatorius

Amantadinas

Antivirusinis vaistas

amiodaronas*

Antiaritminis vaistas

Amisulpridas

Antipsichozinis vaistas

Amitriptilinas

Antidepresantas

Amoksapinas

Antidepresantas

Amfetaminas

Ir apetitą slopinanti priemonė

Anagrelidas*

Vaistas nuo vėžio

Astemizol*

Antialerginis vaistas

Atazanaviras^

Antivirusinis vaistas

Atomoksetinas

Adrenomimetinis (netiesioginis)

Bedaquiline^

Antibiotikas

Bepridilis*

Antiangininis agentas

Bortezomibas^

Vaistas nuo vėžio

Bosutinibas^

Vaistas nuo vėžio

Vazopresinas

Hormoninis vaistas

Vandetanibas*

Vaistas nuo vėžio

Vardenafilis^

Vaistas, naudojamas erekcijos disfunkcijai gydyti

Vemurafenibas^

Vaistas nuo vėžio

Venlafaksinas^

Antidepresantas

Vernakalanta hidrochloridas

Vernakalanto hidrochloridas

Antiaritminis vaistas

Vinpocetinas

Priemonės, gerinančios smegenų kraujotaką

Vorikonazolas^

priešgrybelinis vaistas

Vorinostatas^

Vaistas nuo vėžio

Galantaminas

Gydymui naudojamas cholinesterazės inhibitorius

Alzheimerio liga

haloperidolis*

Antipsichozinis vaistas

Halofantrinas*

Antimalarinis

Gatifloksacinas ^

Gemifloksacinas ^

Sintetinis antimikrobinis vaistas

Herpafloksacinas

Sintetinis antimikrobinis vaistas

Hidroksizino hidrochloridas

Hidroksizino hidrochloridas

Raminantis vaistas

Granisetronas^

provokuojantis

Dasatinibas^

Vaistas nuo vėžio

Desipraminas

Antidepresantas

Deksmetilfenidatas

Deksmetilfenidatas

Centrinės nervų sistemos stimuliatorius

www.cardioweb.ru

KARDIOLOGIJOS BIULETENIS / №3 / 2014

Aritmijų diagnozavimo ir valdymo gairės

11 lentelė. Vaistų, sukeliančių QT intervalo pailgėjimą, sąrašas

rusiškas vardas

tarptautinis titulas

Priklausymas grupei

Dekstroamfetaminas

Dekstroamfetaminas

Dihidroartemizinas/piperakvinas^

Dihidroartemisininas/piperakvinas

Antimalarinis

dizopiramidas*

Antiaritminis vaistas

Difenhidraminas

Antialerginis vaistas

Dobutaminas

Spaudimo aminas

Doksepinas

Antidepresantas

Dolasetronas^

Antiemetikas

Domperidonas*

Antiemetikas

Spaudimo aminas

Dofetilidas*

Antiaritminis vaistas

Dronedaronas*

Antiaritminis vaistas

Droperidolis*

Antipsichozinis vaistas

Ziprazidonas^

Antipsichozinis vaistas

Ibutilidas*

Antiaritminis vaistas

Izoproterenolis

Adrenomimetikas

Iloperidonas^

Antipsichozinis vaistas

Imipraminas (melipraminas)

Imipraminas (melipraminas)

Antidepresantas

Indapamidas^

Antihipertenzinis vaistas

Isradipinas^

Antihipertenzinis vaistas

Itrakonazolas

priešgrybelinis vaistas

Kvetiapinas^

Antipsichozinis vaistas

Ketokonazolas

priešgrybelinis vaistas

Klaritromicinas*

Antibiotikas

Klozapinas^

Antipsichozinis vaistas

Klomipraminas

Antidepresantas

vietinis anestetikas

Krizotinibas^

Vaistas nuo vėžio

Lapatinibas^

Vaistas nuo vėžio

Levalbuterolis

Adrenomimetikas

Levometadilis*

Opioidinis analgetikas

Levofloksacinas ^

Sintetinis antimikrobinis vaistas

Lizdeksamfetamino dimesulfatas

Lisdeksamfetamino dimesulfatas

Centrinės nervų sistemos stimuliatorius

mezoridazinas*

Antipsichozinis vaistas

Opioidinis analgetikas

Metaproterenolis

Adrenomimetikas

Metilfenidatas

Centrinės nervų sistemos stimuliatorius

midodrinas

Adrenomimetikas

Mirtazapinas^

Antidepresantas

moksifloksacinas*

Sintetinis antimikrobinis vaistas

Moeksiprilis/hidrochlorotiazidas^

Moeksiprilis / hidrochlorotiazidas

Antihipertenzinis vaistas

Arseno trioksidas*

Arseno trioksidas

Vaistas nuo vėžio

Nibentan*

Antiaritminis vaistas

Nikardipinas^

Antihipertenzinis vaistas

Nilotinibas^

Vaistas nuo vėžio

Niferidilas*

Antiaritminis vaistas

Nortriptilinas

Antidepresantas

Norfloksacinas ^

Sintetinis antimikrobinis vaistas

norepinefrino

Adrenomimetikas

Oksitocinas^

Hormoninis vaistas

KARDIOLOGIJOS BIULETENIS / №3 / 2014

www.cardioweb.ru

Aritmijų diagnostikos ir gydymo gairės

Aritmijų diagnozavimo ir valdymo gairės

11 lentelė. Vaistų, sukeliančių QT intervalo pailgėjimą, sąrašas

rusiškas vardas

tarptautinis titulas

Priklausymas grupei

Olanzapinas^

Antipsichozinis vaistas

Ondansetronas*

Antiemetikas

Ofloksacinas^

Sintetinis antimikrobinis vaistas

Pazopanibas^

Vaistas nuo vėžio

Paliperidonas^

Antipsichozinis vaistas

Paroksetinas

Antidepresantas

Pasireotidas^

Hormoninis vaistas

Pentamidinas*

Antiprotozinis vaistas

Perflutren lipidas

Perflutren lipidų mikrosferos

Ultragarso tyrimuose naudojama kontrastinė medžiaga

mikrosferos^

Antipsichozinis vaistas

Ličio preparatai^

Vaistas, vartojamas manijai gydyti

Probucol*

Lipidų kiekį mažinantis agentas

prokainamidas*

Antiaritminis vaistas

Prometazinas^

Antipsichozinis vaistas

Protriptilinas

Antidepresantas

pseudoefedrinas

Adrenomimetikas

Ranolazinas^

Antiangininis agentas

Rilpivirinas^

Antivirusinis vaistas

Risperidonas^

Antipsichozinis vaistas

Ritodrinas

Raumenis atpalaiduojantis

Ritonaviras

Antivirusinis vaistas

Roksitromicinas ^

Antibiotikas

Sakvinaviras^

Antivirusinis vaistas

Salbutamolis

Adrenomimetikas

Salmeterolis

Adrenomimetikas

Sevofluranas*

Bendras anestetikas

Sertindolas^

Antipsichozinis vaistas

Sertralinas

Antidepresantas

Sibutraminas

Apetitą slopinanti priemonė

Solifenacinas

Raumenis atpalaiduojantis

Sorafenibas^

Vaistas nuo vėžio

Antiaritminis vaistas

Sparfloksacinas*

Sintetinis antimikrobinis vaistas

Sunitinibas^

Vaistas nuo vėžio

Takrolimuzas^

imunosupresinis vaistas

Tamoksifenas^

Vaistas nuo vėžio

Telavancin^

Antibiotikas

Telitromicinas ^

Antibiotikas

Terbutalinas

Adrenomimetikas

Terfenadinas*

Antialerginis vaistas

Tizanidinas^

Raumenis atpalaiduojantis

Tioridazinas*

Antipsichozinis vaistas

Tolterodinas^

Raumenis atpalaiduojantis

Toremifenas^

Vaistas nuo vėžio

Trazodonas

Antidepresantas

Trimetoprimas / sulfametoksazolas

Trimetoprimas / sulfametoksazolas

Sintetinis antimikrobinis vaistas

Trimipraminas

Antidepresantas

Famotidinas^

Priemonės, mažinančios skrandžio sulčių rūgštingumą

www.cardioweb.ru

KARDIOLOGIJOS BIULETENIS / №3 / 2014

Aritmijų diagnozavimo ir valdymo gairės

11 lentelė. Vaistų, sukeliančių QT intervalo pailgėjimą, sąrašas

rusiškas vardas

tarptautinis titulas

Priklausymas grupei

Felbamate^

Prieštraukulinis vaistas

Fenilpropanolaminas

Fenilpropanolaminas

Apetitą slopinanti priemonė

Fenotiazinas

Antipsichozinis vaistas

Phentermine

Apetitą slopinanti priemonė

Fenfluraminas

Apetitą slopinanti priemonė

Fingolimodas^

vaistas, vartojamas išsėtinei sklerozei gydyti

Flekainidas*

Antiaritminis vaistas

Flukonazolas

priešgrybelinis vaistas

fluoksetinas

Antidepresantas

Foskarnetas^

Antivirusinis vaistas

Fosfenitoinas^

Prieštraukulinis vaistas

Antiaritminis vaistas

Chinino sulfatas

Antimalarinis

Chloro hidratas

Migdomasis

Chlorokvinas

Antimalarinis

Chlorpromazinas*

Antipsichozinis vaistas

Cisapridas*

Priemonė, skatinanti virškinamojo trakto motoriką

Ciprofloksacinas

Sintetinis antimikrobinis vaistas

citalopramas

Antidepresantas

epinefrino

Adrenomimetikas

Eribulinas^

Vaistas nuo vėžio

Eritromicinas*

Antibiotikas

Escitalopramas*

Antidepresantas

Adrenomimetikas

Pastabos:

Vaistų pavadinimai pateikiami pagal tarptautinę nepatentuotą nomenklatūrą (INN); * - dokumentuota Torsade de pointes indukcija vartojant šį vaistą standartinėmis terapinėmis dozėmis; ^ - Torsade de pontes sukėlimas šiuo vaistu buvo dokumentuotas tam tikromis sąlygomis (pvz., viršijant rekomenduojamą dozę arba sąveikaujant su kitais vaistais); Visi

likusieji šioje lentelėje pateikti vaistai gali pailginti QT intervalą, tačiau vartojant juos Torsadedepointes indukcijos atvejų neužregistruota; Visi šioje lentelėje pateikti vaistai yra draudžiami pacientams, sergantiems įgimtu ilgo QT sindromu.

2.2.4.2. Patofiziologija

Skilvelinės TdP tipo tachikardijos išsivystymo inicijavimo mechanizmas yra trigerinis aktyvumas dėl ankstyvų postdepoliarizacijų, o repoliarizacijos procesų sulėtėjimo nevienalytiškumas ilgo QT sindromo atveju (refraktorinė dispersija) yra viena iš svarbių įtraukimo sąlygų. pakartotinio įėjimo reiškinio kaip galimo tachikardijos palaikymo mechanizmo.

6–100 kompleksų, tačiau visada yra rizika virsti VF, todėl ši tachikardijos forma yra itin nepalanki prognostiškai.

2.2.4.4. Apklausos apimtis

Tiriant pacientus, sergančius TdP, turėtų būti siekiama nustatyti pirmiau nurodytas patologinio QT intervalo pailgėjimo priežastis.

2.2.4.3. Diagnostika. Klinikinės apraiškos

2.2.5. skilvelių plazdėjimas

Būdingas TdP elektrokardiografinis vaizdas yra

ir skilvelių virpėjimas

atrodo kaip laipsniškas širdies elektrinės ašies pasikeitimas

Skilvelinio plazdėjimo (VT) širdyje, taip pat mono-

(„ašies sukimasis“, „piruetas“), pasireiškiantis transformacijos pasikeitimu

morfinis VT yra sužadinimo bangos sugrįžimo mechanizmas

turintys teigiamų nukrypimų nuo vyraujančio

neigimas, tačiau pakartotinio įvedimo ciklo laikas yra reikšmingas

neigiamas, ir atvirkščiai, pasikeitus jų amplitudei ir

Trumpai tariant. Dėl to ritmo dažnis dažniausiai yra

intervalai tarp išsiplėtusių ir smarkiai deformuotų

250 ir daugiau per 1 min (30A pav.). Ritmiškas,

skilvelių kompleksai (žr. 29 pav.), kurie, su užsitęsusiu

didelės amplitudės, išplėsti elektriniai to paties nuokrypiai

epizodai kai kuriais atvejais primena verpstės formą.

skilveliai, T bangos neaptinkamos. Kuo didesnis dažnis ir tuo platesnis

Skilvelių dažnis šiuo atveju svyruoja nuo 200 iki 250

skilvelių nukrypimai, mažiau išsiskiriantis izoelektrinis

ir dar daugiau per 1 min. TdP paroksizmai, kaip taisyklė, skatina

dangaus linija. Elektrokardiografinė kreivė gali įgyti

tekėjimas smarkiai sumažėjus kraujospūdžiui, kolapsas

tat taisyklingos sinusoidės forma (30B pav.), kuri dažniausiai stebima

patys, alpsta, sustoja kraujotaka. Dauguma-

įvyksta TG transformacijos į jų virpėjimą stadijoje (30B pav.),

dauguma šios tachikardijos epizodų spontaniškai baigiasi po to

kuri, išskyrus retas išimtis, yra natūralus rezultatas.

KARDIOLOGIJOS BIULETENIS / №3 / 2014

Pateikta širdies plakimo forma dažnai būna vaikystėje. Jo vystymasis kai kuriais atvejais gali kelti grėsmę sveikatai, todėl svarbu laiku gydyti polimorfinę tachikardiją. Dažnai taikoma vaistų terapija, nors kartais svarstomas ir radikalus gydymas.


Polimorfinė tachikardija – tai piktybiniai širdies ritmo sutrikimai, kurių išsivystymas dažnai priklauso nuo fizinio aktyvumo. Izoproterenolio vartojimas taip pat gali prisidėti prie priepuolio. Standartinėje EKG ji pasireiškia kaip dviejų ar daugiau morfologijų skilvelių tachikardija.

Polimorfinės tachikardijos pavojus yra didelė širdies sustojimo rizika. Be to, širdies plakimo priepuolio fone dažnai atsiranda sinkopė.

Polimorfinės tachikardijos atsiradimas gali būti susijęs su paveldimumu, ypač jei atsižvelgiama į katecholeminės skilvelinės tachikardijos variantą. Svarbu suprasti, kad laiku nepradėjus gydyti, iki 30 metų mirtingumo rizika išauga iki 50%.

Vaizdo įrašas Šiuolaikiniai skilvelių aritmijų gydymo vaistais metodai

Medikamentinis polimorfinės tachikardijos gydymas

Pirmiausia pacientams skiriami beta adrenoblokatoriai, kurie, veikdami širdies raumenyje esančius beta receptorius, sumažina širdies susitraukimų dažnį.

Dažnai vartojami vaistai nuo polimorfinės tachikardijos iš beta adrenoblokatorių grupės yra šie:

  • Propranololis.
  • Bisoprololis, dar žinomas kaip Concor.
  • Atenololis.
  • Nadololis - laikomas veiksmingiausiu.

Kiekvienam pacientui dozės parenkamos individualiai, kurios, kaip taisyklė, yra kelis kartus didesnės nei skiriamos pacientams, sergantiems ilgo QT sindromu. Norint kokybiškai parinkti dozes, naudojamas EKG ir Holterio stebėjimas, kurie padeda atsižvelgti į organizmo prisotinimo vaistu procesą.

Veiksminga antiaritminė terapija dažnai pagrįsta keliais vaistais, todėl ji vadinama kombinuota. Sunkiais atvejais vienu metu gali būti skiriami keli antiaritminiai vaistai, tokie kaip nadololis ir meksiletinas. Šis derinys padeda išvengti supraventrikulinės tachikardijos, susidariusios dėl trigerinės veiklos. Taip pat prie adrenoblokatorių dažnai pridedamas kitos farmakologinės grupės agentas, siekiant pagerinti bendrą paciento būklę ir medžiagų apykaitą organizme.

Papildoma priemonė nuo beta blokatorių:

  • Jauniems žmonėms gali būti skiriamas verapamilis, propafenonas, etacizinas, meksiletinas, lappakonitino hidrobromidas. Dažniausiai naudojamas amiodaronas.
  • Vaikams kompleksinė terapija papildoma karbamazepinu.
  • Metaboliniai agentai, parinkti iš antioksidantų ir antihipoksantų grupių.
  • AKF inhibitoriai, skirti esant lėtiniam širdies nepakankamumui, siekiant pagerinti hemodinamiką.

Kiekvienam vaistui nustatomas didžiausias terapinis veiksmingumas. Skaičiuojant šį rodiklį, naudojami duomenys apie didžiausią polimorfinės tachikardijos sunkumą per dieną. Būtent tam naudojamas Holterio stebėjimas. Jei ketinama vartoti amiodaroną ar kitą ilgai veikiantį vaistą, toks skaičiavimas nėra būtinas.

Intervencinis polimorfinės tachikardijos gydymas

Yra tam tikrų šio tipo terapijos indikacijų, kurios gana dažnai atsiranda, kai išsivysto polimorfinė tachikardija:

  • Gydymo vaistais fone atsiranda sinkopė.
  • Nustatoma kritinė sinusinė bradikardija, kuri neleidžia taikyti antiaritminio gydymo.
  • Išlieka staigios mirties tikimybė, kuriai tiriama atskirų rizikos veiksnių koncentracija.

Norint išspręsti polimorfinės tachikardijos priepuolių problemą, svarstomos šios chirurginio gydymo galimybės:

  • Kardioverteris-defibriliatorius implantuojamas esant sinkopijos priepuoliams vaikams, kuriems nepadeda skilvelių lokalizacijos polimorfinės tachikardijos antiaritminis gydymas. Pateiktame įrenginyje yra antitachikardijos stimuliavimo režimas, padedantis susidoroti su trigerine veikla, sukeliančia skilvelinę tachikardiją.
  • Radijo dažnio kateterio abliacija – ši galimybė svarstoma, kai polimorfinei tachikardijai būdinga sunki recidyvuojanti eiga.

Kai kuriais atvejais širdies stimuliatoriaus implantavimas yra kontraindikuotinas, nes prietaisas gali veikti neprotingai. Tai taikoma tiems pacientams, kuriems dažnai ištinka polimorfinės tachikardijos priepuoliai arba labai dažnai išsivysto supraventrikulinė aritmija, kartu su širdies susitraukimų dažniu 200 dūžių per minutę ar daugiau. Jei situacija itin sunki, galima atlikti kairiąją simpatektomiją, kuri šiandien įsitvirtino kaip gana efektyvus metodas.

5706 0

Polimorfinės VT gydymas skirstomas į skubųjį ir profilaktinį (antirecidyvinį).

Gydymo tikslai

Pagrindinis skubios pagalbos tikslas – sustabdyti VT priepuolį.

Indikacijos hospitalizuoti

Visiems pacientams, sergantiems VT priepuoliais, būtina hospitalizuoti, kad būtų ištirta ir išsiaiškinta pagrindinės ligos pobūdis, parinktas antiaritminis gydymas ir chirurginis gydymas.

Medicininis gydymas

Paroksizminio skilvelių virpėjimo palengvinimas

Esant skilvelių virpėjimo paroksizmui, nurodoma skubi elektroimpulsinė terapija su 360–400 J iškrova ir gaivinimas. Jei jis neveiksmingas (išsaugomas arba iš karto atsinaujina VT / skilvelių virpėjimas), defibriliacija kartojama, kai į veną suleidžiama 300–450 mg amiodarono.

Polimorfinės skilvelinės tachikardijos paroksizmo palengvinimas esant normaliam QT intervalui

  • Elektrolitų sutrikimų korekcija.
  • Miokardo išemijos pašalinimas.
  • Esant normaliai KS išstūmimo frakcijai iš antiaritminių vaistų, galima naudoti amiodaroną, prokainamidą, β adrenoblokatorius.
  • Esant sumažintai KS išstūmimo frakcijai, galima naudoti tik amiodaroną ir lidokainą.

Polimorfinės skilvelinės tachikardijos paroksizmo palengvinimas su pailgintu Q-T intervalu (pirueto tipo tachikardija)

  • Magnio sulfatas į veną suleidžiamas 1 g 1-3 minutes.
  • Būtina nedelsiant nutraukti vaisto vartojimą, kuris gali išprovokuoti VT vystymąsi.
  • Atlikti elektrolitų sutrikimų (hipokalemijos ir hipomagnezemijos) korekciją.
  • Pasikartojant tachikardijai, 100 ml 20% magnio sulfato tirpalo į veną suleidžiama 400 ml 0,9% NaCl tirpalo 10-40 lašų per minutę greičiu.
  • Į veną leidžiamas lidokainas arba β adrenoblokatoriai.
  • Sergant bradikardija, širdies susitraukimų dažnis pagreitėja širdies stimuliatoriaus pagalba arba į veną leidžiant dopamino.
  • Nesant poveikio, atliekama elektroimpulsinė terapija.
  • IA, IC ir III klasės antiaritminių vaistų vartojimas pirueto tipo tachikardijai malšinti draudžiamas dėl to, kad visi jie vienu ar kitu laipsniu pailgina Q-T intervalą, kuris vaidina pagrindinį vaidmenį patogenezėje. „torsades de pointes“.

Profilaktinė polimorfinės skilvelinės tachikardijos gydymas vaistais

- β blokatoriai naudojamas pirminei ir antrinei SCD profilaktikai pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga. Šie vaistai sumažina skilvelių virpėjimo riziką, nes sumažina simpatinį poveikį širdžiai, sumažina miokardo deguonies poreikį ir užkerta kelią katecholaminino sukeltai hipokalemijai.

- Amiodaronas . Pacientams, sergantiems piktybine aritmija, pvz., skilvelių virpėjimu / VT, antrinei SCD profilaktikai pasirenkamas vaistas yra amiodaronas, d,l-sotalolis turėtų būti vartojamas tik tada, kai amiodaronas yra kontraindikuotinas arba neveiksmingas, nes jis yra veiksmingesnis už amiodaroną ir daug dažniau pasireiškia proaritminis poveikis (ypač pacientams, sergantiems neišemine kardiopatija).

- β adrenoblokatorių ir amiodarono vartojimas kartu (ypač sergant vainikinių arterijų liga) sumažina tiek aritminį, tiek bendrą mirtingumą.

- Skilvelinės tachikardijos profilaktika pacientams, sergantiems „kanelopatijomis“. Yra tam tikras specifiškumas renkantis vaistą, skirtą kitiems polimorfinės VT variantams gydyti, kai net sinkopinių būklių buvimas anamnezėje nėra laikomas privaloma amjodarono skyrimo indikacija. Šios ligos daugiausia apima kanalopatiją.

  • Ilgo QT sindromas. Patogenetiškai pagrįsta gydyti β adrenoblokatoriais didžiausiomis toleruojamomis dozėmis. Jei jie neveiksmingi, TLK laikomas pasirinkimo metodu. Esant sunkiai sinusinei bradikardijai ir nuo bradi priklausomiems aritmijoms, indikuotina širdies stimuliatoriaus implantacija (kartu su β adrenoblokatorių vartojimu). Svarbios rekomendacijos dėl fizinio aktyvumo ribojimo.
  • Katecholaminų sukelta polimorfinė skilvelinė tachikardija.Šiai pacientų grupei taip pat rekomenduojama riboti fizinį aktyvumą, vartoti β adrenoblokatorius, o jei neveiksmingi – TLK.
  • Brugados sindromas

- Xinidinas. Jis buvo paskirtas atsižvelgiant į genetinio defekto pobūdį (vienintelis vaistas, blokuojantis išeinančią transmembraninę Na + srovę I10). Tačiau jo veiksmingumas nebuvo įrodytas.

- Amiodaronas sumažina skilvelių ir supraventrikulinių aritmijų dažnį.

- I klasės vaistai(prokainamidas, aymalinas) sukelia tik sindromo pasireiškimą.

ICD išlieka pasirinkimo metodu simptominiams pacientams ir (arba) pacientams, kuriems yra elektrofiziologiškai sukelta VT.

  • Sutrumpėjusio QT intervalo sindromas. QT intervalą ilginančių I klasės antiaritminių vaistų skyrimas patogenetiškai pagrįstas. Veiksmingiausias buvo chinidinas, kuris praktiškai nenaudojamas kitiems VT (pirueto tipo tachikardijai jis draudžiamas). III klasės antiaritminiai vaistai yra neveiksmingi esant trumpam QT sindromui. Pasirinkimo būdas – TLK. Medicininė terapija skirta tik atidėti šią procedūrą vaikams ir sumažinti defibriliatoriaus iškrovų dažnį.

Apytikslis nedarbingumo laikotarpis

Apytikslis neįgalumo terminas priklauso nuo pagrindinės ligos sunkumo. Pacientai neturėtų dirbti profesijų, susijusių su kitų žmonių saugumu.

Tolesnis valdymas

Paciento gydymas priklauso nuo VT prognozinės vertės ir pagrindinės ligos pobūdžio.

Informacija pacientui

VT priskiriama prie gyvybei pavojingų aritmijų, todėl pacientui rodomas nuolatinis kardiologo ir aritmologo stebėjimas. Nutrūkus širdies darbui ar TLK veiklai, reikia kreiptis į gydytoją ir laikytis jo rekomendacijų.

Prognozė

Prognozė priklauso nuo SCD rizikos, kurią lemia pagrindinės ligos sunkumas ir KS disfunkcija. Sergant skilvelių tachiaritmija, prognozė dažnai būna nepalanki. 60% pacientų miršta per vienerius metus po pirmojo VT epizodo. Pagrindinis veiksnys, lemiantis skilvelių aritmijų prognozę, yra KS disfunkcijos laipsnis. Taigi staigios aritminės mirties rizika bendroje populiacijoje yra 0,2% per metus. Mirties rizika pacientams, patyrusiems miokardo infarktą, yra 5-6 kartus didesnė. Tuo pačiu metu, jei išstūmimo frakcija yra didesnė nei 40%, mirtingumas nuo širdies ir kraujagyslių priežasčių yra mažesnis nei 4% per metus, tačiau mirtingumas siekia 50%, jei išstūmimo frakcija yra mažesnė nei 20%. VT ir skilvelių virpėjimas yra mirties priežastis beveik 50 % mirčių po miokardo infarkto.

Novikova N.A., Sulimovas V.A.

Monomorfinė skilvelių tachikardija