Padidėjęs kraujagyslių pasipriešinimas. Pirmieji smegenų aprūpinimo krauju nepakankamumo apraiškos (gydymas, profilaktika, darbingumas)

Atsparumas yra kraujotakos kliūtis, atsirandanti kraujagyslėse. Atsparumas negali būti išmatuotas jokiu tiesioginiu metodu. Jį galima apskaičiuoti naudojant duomenis apie kraujo tėkmės kiekį ir slėgio skirtumą abiejuose kraujagyslės galuose. Jei slėgio skirtumas yra 1 mm Hg. Art., o tūrinis kraujo srautas yra 1 ml / sek., pasipriešinimas yra 1 periferinės varžos (EPS) vienetas.

Atsparumas, išreikštas CGS vienetais. Kartais periferinio pasipriešinimo vienetams išreikšti naudojami CGS sistemos vienetai (centimetrai, gramai, sekundės). Šiuo atveju pasipriešinimo vienetas bus dyne sek/cm5.

Bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas ir bendras plaučių kraujagyslių pasipriešinimas. Tūrinis kraujo tėkmės greitis kraujotakos sistemoje atitinka širdies tūrį, t.y. širdies pumpuojamo kraujo tūris per laiko vienetą. Suaugusiam žmogui tai yra maždaug 100 ml/s. Slėgio skirtumas tarp sisteminių arterijų ir sisteminių venų yra maždaug 100 mm Hg. Art. Todėl visos sisteminės (didelės) cirkuliacijos pasipriešinimas arba, kitaip tariant, bendras periferinis pasipriešinimas atitinka 100/100 arba 1 EPS.

Situacijoje, kai viskas kraujagyslės organizmas smarkiai susiaurėja, bendras periferinis pasipriešinimas gali padidėti iki 4 NPS. Ir atvirkščiai, jei visos kraujagyslės yra išsiplėtusios, pasipriešinimas gali sumažėti iki 0,2 PSU.

Plaučių kraujagyslių sistemoje kraujospūdis vidutiniškai 16 mm Hg. Art., o vidutinis slėgis kairiajame prieširdyje yra 2 mm Hg. Art. Todėl bendras plaučių kraujagyslių pasipriešinimas bus 0,14 PVR (maždaug 1/7 viso periferinio pasipriešinimo), kai įprastas širdies tūris yra 100 ml/sek.

Kraujagyslių sistemos laidumas už kraują ir jo ryšį su pasipriešinimu. Laidumą lemia kraujo tūris, tekantis per indus dėl tam tikro slėgio skirtumo. Laidumas išreiškiamas mililitrais per sekundę gyvsidabrio milimetrui, bet taip pat gali būti išreikštas litrais per sekundę gyvsidabrio milimetrui arba kokiu nors kitu tūrinio kraujo srauto ir slėgio vienetu.
Tai akivaizdu laidumas yra varžos atvirkštinė vertė: laidumas = 1 / varža.

Nepilnametis kraujagyslių skersmens pokyčiai gali lemti reikšmingus jų elgesio pokyčius. Laminarinės kraujotakos sąlygomis nedideli kraujagyslių skersmens pokyčiai gali smarkiai pakeisti tūrinės kraujotakos kiekį (arba kraujagyslių laidumą). Paveikslėlyje pavaizduoti trys kraujagyslės, kurių skersmenys yra susiję kaip 1, 2 ir 4, o slėgio skirtumas tarp kiekvieno indo galų yra vienodas – 100 mm Hg. Art. Tūrinis kraujo tėkmės greitis kraujagyslėse yra atitinkamai 1, 16 ir 256 ml/min.

Atkreipkite dėmesį, kad kada kraujagyslių skersmens padidėjimas tik 4 kartus tūrinė kraujotaka jame padidėjo 256 kartus. Taigi indo laidumas didėja proporcingai ketvirtajai skersmens laipsniai pagal formulę: Laidumas ~ Skersmuo.

Hemodinamikos apraiškos kraujagyslių pasipriešinimo pokyčiai. Su tuo susijusi skirtinga greičio matavimo kreivės forma kraujagyslių regionuose su skirtingu pasipriešinimu. Taigi, rezistencinių smegenų kraujagyslių tonusas yra minimalus, palyginti su kitais regionais, kraujagyslių pasipriešinimas yra mažas, o diastolinis kraujo tėkmės greitis yra didelis. Priešingai, galūnių rezistencinių kraujagyslių tonusas yra maksimalus, palyginti su kitais regionais, kraujagyslių pasipriešinimas yra didelis, o diastolinis greitis yra minimalus.
Kraujagyslių regionuose galūnėse, kurioms būdingas didelis kraujagyslių pasipriešinimas, diastolės pradžioje paprastai registruojamas atvirkštinės kraujotakos epizodas.

Elastingumas- tai yra arterijų savybė elastingai deformuotis veikiant apkrovai ir visiškai atkurti jų dydį, laikui bėgant nutrūkus jėgų veikimui. Arterijos sienelės elastines savybes galima apibūdinti atitikimo, ištempimo ir standumo požiūriu (O "Rourke, 1982; Safar, London, 1994; Nichols, O" Rourke, 1998).

Elastingumas- kūno gebėjimas grįžti į pradinę būseną po deformuojančio poveikio. Akivaizdu, kad elastingumo ir elastingumo sąvokos yra panašios, ir tarp jų nėra esminių skirtumų. Praktiškai tamprumo modulis ir Youngo modulis naudojami arterijų elastingumo savybėms įvertinti. Tamprumo modulis suprantamas kaip tiesinio įtempimo koeficiento, veikiant tempimo apkrovai, atvirkštinė vertė.
Yra kelios neinvazinio elastingumo vertinimo metodų grupės.

Sfigmogramos galima gauti pulso jutiklius pritaikius tiesiai prie pulsuojančio indo zondavimo vietos. Priklausomai nuo to, kokios arterijos tiriamos, išskiriamos centrinio ir periferinio pulso sfigmogramos. Pirmasis gali būti gautas ant elastingo tipo arterijų - aortos ir didelių jos šakų (pavyzdžiui, bendrosios miego arterijos), antrasis - ant raumenų tipo arterijų (pavyzdžiui, stipininės arterijos).

sinchroninis studijuoti skirtingų lygių indai leidžia apskaičiuoti impulso bangos sklidimo greitį. Tam išmatuojamas periferinio impulso sistolinio kilimo pradžios laikas (At,) nuo centrinio ir atstumas tarp tyrimo taškų.

PWV galima nustatyti naudojant sinchroniškai paimtas reogramas (Moskalenko Yu.E., Khilko V.A., 1984) arba bet kokias kitas hemodinamines kreives. Žinomi PWV matavimo metodai, pagrįsti sinchroniniu periferinės sfigmogramos ir EKG registravimu, kaip centrinio impulso ekvivalentu (Aizen G.S., 1961). Šiuolaikinis, bet neprieinamas, yra PWV matavimo metodas atliekant Doplerio tyrimą dviejų kanalų Doplerio įrašymo įrenginiu (Nichols, O "Rourke, 1998; Blacher, Safar, 2000).

Esant EKG blokadai ultragarsiniu skeneriu galima išmatuoti PWV, nustatant Doplerogramos, paimtos iš periferinės arterijos (periferinis pulsas) nuo EKG S bangos viršaus (centrinis pulsas), sistolinio pakilimo pradžios vėlavimą. Tuo pačiu metu ištyrimui tampa prieinamos intrakranijinės arterijos, kurios yra nepasiekiamos pulso jutikliui (Zasorin SV., Kulikov V.P., 2004).

Taip gautos vertės PWV sveikų asmenų (amžiaus vidurkis 19,5 ± 0,3 metų) srityje „aortos lankas – M1 segmentas MCA“ yra 350 ± 1 cm/s, o srityje „aortos lankas – OMA“ – 387 ± 0,3 cm/s Su. Smegenų arterijų PWV požymiai natūraliai yra mažesni nei kitų regionų arterijose, nes šios arterijos turi mažiausią regioninį kraujagyslių pasipriešinimą ir, atitinkamai, sienelių įtempimą. Ir kuo mažiau standi arterijos sienelė, tuo mažesnė PWV. Didėjant arterijų standumui, kuris natūraliai atsiranda su amžiumi, pulso bangos greitis naujagimiui padidėja nuo 4 m/s iki 8 m/s sulaukus penkiasdešimties.

Hemostazės sistema yra viena iš daugelio sistemų, užtikrinančių normalią organizmo veiklą, jo vientisumą, adaptacines reakcijas ir homeostazę. Hemostazės sistema ne tik dalyvauja palaikant skystą kraujo būklę kraujagyslėse, kraujagyslių sienelių atsparumą ir stabdant kraujavimą, bet ir veikia hemoreologiją, hemodinamiką ir kraujagyslių pralaidumą, dalyvauja žaizdų gijime, uždegime, imunologinėje reakcijoje, susiję su nespecifiniu organizmo atsparumu.

Kraujavimo iš pažeisto kraujagyslės sustabdymas yra apsauginė organizmų, turinčių kraujotakos sistemą, reakcija. Ankstyvosiose evoliucinio vystymosi stadijose hemostazė atliekama dėl kraujagyslių susitraukimo, aukštesnėje stadijoje atsiranda specialių kraujo kūnelių-amebocitų, kurie turi galimybę prilipti prie pažeistos vietos ir užkimšti žaizdą kraujagyslių sienelėje. Vėlesnis gyvūnų pasaulio vystymasis lėmė, kad aukštesniųjų gyvūnų ir žmonių kraujyje atsirado specifinių ląstelių (trombocitų) ir baltymų, kurių sąveika, kai pažeidžiamos kraujagyslių sienelės, sukelia hemostazinio kamščio susidarymą. - trombas.

Hemostazės sistema yra kraujo komponentų, kraujagyslių sienelių ir organų, dalyvaujančių sintezėje ir sunaikinime veiksnius, kurie užtikrina kraujagyslių sienelių atsparumą ir vientisumą, stabdo kraujavimą, jei pažeidžiamos kraujagyslės, visuma ir sąveika. skysta kraujo būsena kraujagyslių dugne (80 pav.). Toliau pateikiami hemostazės sistemos komponentai.

Hemostazės sistema yra funkcinėje sąveikoje su fermentinėmis kraujo sistemomis, ypač su fibrinolitine, kinino ir komplemento sistemomis. Bendras šių kūno kontrolinių sistemų „įjungimo“ mechanizmas leidžia jas laikyti viena, struktūriškai ir funkciškai apibrėžta „polisistema“ (Chernukh A. M., Gomazkov O. A., 1976), kurios ypatybės yra šios:

kaskadinis faktorių įtraukimo ir aktyvavimo pakopinis principas iki galutinių fiziologiškai aktyvių medžiagų (trombino, plazmino, kininų) susidarymo;
galimybė suaktyvinti šias sistemas bet kuriame kraujagyslių lovos taške;
bendras sistemų įjungimo mechanizmas;
grįžtamasis ryšys sistemų sąveikos mechanizme;
įprastų inhibitorių buvimas.

Koaguliacijos, fibrinolizinės ir kinino sistemos suaktyvėja, kai suaktyvėja XII faktorius (Hagemanas), kuris atsiranda, kai jis liečiasi su svetimu paviršiumi veikiant endotoksinams. Adrenalinas, norepinefrinas ir jų oksidacijos produktai skatina kontaktinę kraujo krešėjimo fazę (Zubairov D. M., 1978). Didelės molekulinės masės kininogenas ir prekallikreinas yra būtini XII faktoriaus aktyvavimui ir funkcionavimui (Weiss ir kt., 1974; Kaplan A. P. ir kt., 1976 ir kt.). Kallikreinas atlieka unikalų biocheminio tarpininko vaidmenį reguliuojant ir aktyvuojant kraujo krešėjimo, fibrinolizės ir kininogenezės sistemas. Plazminas taip pat gali aktyvuoti XII faktorių, tačiau yra mažiau aktyvus nei kallikreinas.

Svarbus vaidmuo reguliuojant polisistemą tenka inhibitoriams (C "I - NH, α 2 -makroglobulinas, α 1 -antitripsinas, antitrombinas III, heparinas). Kontrolinių sistemų įtraukimas (hemokoaguliacija, fibrinolizė, kininogenezė ir komplementas), Jų sąveika funkcionavimo procese apsaugo organizmą nuo kraujo netekimo, apsaugo nuo kraujo krešulio plitimo per kraujagyslių sistemą, veikia kraujo išsilaikymą skystoje būsenoje, hemoreologiją, hemodinamiką ir kraujagyslės sienelės pralaidumą (81 pav.). .

Kraujagyslių sienelių atsparumas ir hemostazė

Kraujagyslės sienelės atsparumas priklauso nuo jos struktūrinių ypatybių ir nuo hemostazės sistemos funkcinės būklės. Eksperimentiškai nustatyta, kad sveikame organizme vyksta nuolatinė latentinė fibrinogeno mikrokoaguliacija (Zubairov D. M., 1978), formuojantis išoriniams ir vidiniams profibrino endotelio sluoksniams. Trombocitai ir hemostazės sistemos plazmos komponentas yra tiesiogiai susiję su kraujagyslių sienelės atsparumo palaikymu, kurio mechanizmas paaiškinamas trombocitų ir jų fragmentų nusėdimu ant kapiliaro sienelės, trombocitų ar jų fragmentų įtraukimu į citoplazmą. endotelio ląstelių, fibrino nusėdimo ant kapiliaro sienelės arba trombocitų kamščio susidarymo endotelio pažeidimo vietoje (Johnson Sh. A., 1971 ir kt.). Kasdien apie 15% visų kraujyje cirkuliuojančių trombocitų sunaudojama angiotrofinei funkcijai. Trombocitų kiekio sumažėjimas sukelia endotelio ląstelių distrofiją, kurios pradeda nutekėti eritrocitams.

Neseniai rastas prostaciklinas kraujagyslių endotelyje rodo hemostatinės pusiausvyros tarp trombocitų ir kraujagyslės sienelės galimybę (Manuela Livio ir kt., 1978). Prostaciklinas vaidina svarbų vaidmenį užkertant kelią trombocitų nusėdimui ant kraujagyslių sienelės (Moncada S. ir kt., 1977). Jo sintezės slopinimas gali sukelti padidėjusį trombocitų nusėdimą ant kraujagyslės sienelės ir trombozę.

Sveikų žmonių ir gyvūnų organizme kraujagyslės nuolat patiria fiziologinę traumą dėl nedidelių traumų, audinių tempimo, staigių intravaskulinio slėgio pokyčių ir kitų priežasčių. Tačiau nedidelių mažų kraujagyslių vientisumo pažeidimų negali lydėti kraujavimas dėl plyšimo uždarymo dėl hemostazinio trombo dėl hemostazės sistemos aktyvavimo traumos vietoje.

Atsižvelgiant į pažeisto kraujagyslės dydį ir pagrindinį atskirų hemostazės sistemos komponentų vaidmenį ribojant kraujo netekimą, išskiriami du hemostazės mechanizmai: trombocitų-kraujagyslių ir krešėjimo. Pirmuoju atveju pagrindinis vaidmuo stabdant kraujavimą tenka kraujagyslių sienelei ir trombocitams, antruoju – kraujo krešėjimo sistemai. Stabdant kraujavimą, abu hemostazės mechanizmai sąveikauja, o tai užtikrina patikimą hemostazę. Trombocitai yra hemostazės trombocitų-kraujagyslių ir krešėjimo mechanizmų jungiamoji grandis, jie yra trombų susidarymo centrai. Pirma, dėl trombocitų sukibimo ir agregacijos susidaro pirminis trombocitų trombas; antra, agreguotų trombocitų paviršius yra funkciškai aktyvus laukas, kuriame vyksta kraujo krešėjimo sistemos faktorių aktyvacija ir sąveika. Trečia, trombocitai apsaugo aktyvuotus krešėjimo faktorius nuo jų sunaikinimo plazmoje esančiais inhibitoriais. Ketvirta, trombocitų faktorių ir biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimas iš trombocitų hemostazės procese lemia tolesnį kraujo krešėjimo sistemos aktyvavimą, trombocitų agregaciją, fibrinolizinio aktyvumo sumažėjimą, veikia kraujagyslių tonusą ir mikrocirkuliaciją.

Trombocitų-kraujagyslių hemostazė sustabdo kraujavimą iš mažų kraujagyslių: proksimalinių ir galinių arteriolių, metaarteriolių, prieškapiliarų, kapiliarų ir venulių. Iškart po smulkių kraujagyslių pažeidimo atsiranda vietinis galinės kraujagyslės spazmas dėl neurovaskulinio reflekso. Per 1-3 s po kraujagyslės pažeidimo trombocitai prilimpa prie pažeistų endotelio ląstelių, kolageno ir bazinės membranos. Kartu su sukibimu prasideda trombocitų agregacijos procesas, kuris užsitęsia pažeidimo vietoje, sudarydamas įvairaus dydžio trombocitų agregatus. Trombocitų sukibimas su subendotelinėmis struktūromis nėra susijęs su hemokoaguliacijos procesu, nes šis procesas nesutrikdomas esant visiškam kraujo krešėjimui dėl heparinizacijos. Pasak E. Skkutelsky ir kt. (1975), esminis vaidmuo trombocitų ir kolageno reakcijoje priklauso specifiniams trombocitų membranos receptoriams. Kartu su galimybe fiksuoti trombocitus kraujagyslės pažeidimo vietoje, kolagenas inicijuoja iš jų endogeninių agregacijos faktorių išsiskyrimą, taip pat suaktyvina kontaktinę kraujo krešėjimo fazę.

Daugybė tyrimų parodė svarbų ADP vaidmenį trombocitų agregacijoje ir pirminio hemostazinio trombo formavime. ADP šaltinis gali būti pažeistos endotelio ląstelės, eritrocitai ir trombocitai. ADP sukelta trombocitų reakcija vykdoma esant Ca 2+ ir plazmos agregacijos kofaktoriui terpėje. Be ADP, trombocitų agregaciją sukelia kolagenas, serotoninas, adrenalinas, norepinefrinas ir trombinas. Yra požymių, kad trombocitų agregacijos mechanizmas yra universalus įvairiems fiziologiniams induktoriams ir yra įtrauktas į pačius trombocitus (Holmsen H., 1974). Būtinas ryšys trombocitų agregacijos procese yra fosfatų grupės, sudarančios trombocitų plazminę membraną (Zubairov D.M., Storozhen A.L., 1975).

Kartu su trombocitų agregacija suaktyvėja hemokoaguliacijos faktorių ir fiziologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimo iš jų reakcija, kuri vyksta trimis etapais: stimulo suvokimas trombocitais, granulių pernešimas į ląstelės periferiją, turinio išsiskyrimas. granulių patenka į aplinką, supančią trombocitus.

Trombocitų agregacija yra susijusi su intraceluliniu ciklinių nukleotidų ir prostaglandinų mainais. Pasak O. Y. Miller (1976) ir R. Gorman (1977), aktyviausi trombocitų agregacijos reguliatoriai yra ne patys prostaglandinai, o jų cikliniai endoperoksidai ir trombocituose susintetinti tromboksanai, taip pat kraujagyslių endotelyje susidarantys prostaciklinai. S. V. Andreev ir A. A. Kubatiev (1978) parodė, kad ciklinių nukleotidų reakcija į agreguojančius agentus (ADP, adrenaliną, serotoniną) yra specifinė ir realizuojama arba per ciklinę AMP sistemą, arba per cGMP sistemą. Ca 2+ jonai vaidina esminį vaidmenį ciklinių nukleotidų veikimo mechanizme trombocitų agregaciją. Kalcį surišančios membranos frakcijos, panašios į sarkoplazminį tinklą, buvimas trombocituose rodo, kad cAMP skatina Ca 2+ jonų išsiskyrimą iš trombocitų citoplazmos aktyvuodamas kalcio siurblį.

Prostaglandinų sintezės įvairių organizmo audinių ląstelėse pirmtakas yra arachidono rūgštis, priklausanti nesočiųjų riebalų rūgščių klasei. Trombocituose aptikta fermentų sistema, kurią aktyvavus susidaro endogeninių trombocitų prostaglandinų ir kitų arachidono rūgšties darinių sintezė. Šios sistemos paleidimas įvyksta, kai trombocitai yra veikiami agregacijos proceso induktorių (ADP, kolageno, trombino ir kt.), kurie aktyvuoja trombocitų fosfolipazę A 2, kuri skaido arachidono rūgštį iš membranos fosfolipidų. Veikiant fermentui ciklooksigenazei, arachidono rūgštis virsta cikliniais endoperoksidais (prostaglandinais G 2 ir H 2). Iš endogeninių arachidono rūgšties metabolitų tromboksanas A 2 pasižymi didžiausiu trombocitų agregacijos aktyvumu. Prostaglandinai ir tromboksanas taip pat turi savybę sukelti lygiųjų raumenų kraujagyslių susiaurėjimą.

Šių junginių pusinės eliminacijos laikas palyginti trumpas: prostaglandinai G 2 ir H 2 5 min, tromboksanas A 2 32 s (Chignard M., Vargaftig B., 1977). Prostaglandinų H 2, G 2 ir E 2 trombocitų agregacijos veikimo mechanizmas yra susijęs su jų konkurencine sąveika su receptoriumi, esančiu trombocitų membranoje.

Priešingai, prostaglandinai E 1 ir D 2 yra labai aktyvūs agregacijos ir trombocitų išsiskyrimo reakcijos inhibitoriai. Slopinamasis poveikis paaiškinamas jų gebėjimu aktyvuoti membranos adenilciklazę ir padidinti ciklinio AMP kiekį trombocituose. Pastebėtas poveikis yra susijęs su fermento atradimu kraujagyslių mikrosominėje frakcijoje, kuris ciklinius endoperoksidus paverčia nestabilia medžiaga - prostaciklinu (prostaglandinu X), kurio pusinės eliminacijos laikas 37 ° C temperatūroje yra apie 3 minutes (Gryglewski R. ir kt., 1976; Moncada S. ir kt., 1976, 1977). Prostaciklinas slopina trombocitų agregacijos procesą ir atpalaiduoja lygiuosius kraujagyslių, įskaitant vainikines arterijas, raumenis. Žmogaus venų sienelėse prostaciklino gaminasi daugiau nei arterijose. Nepažeista kraujagyslių intima, gaminanti prostacikliną, apsaugo nuo cirkuliuojančių trombocitų agregacijos. S. Moncada ir kt. (1976) iškėlė hipotezę, pagal kurią trombocitų gebėjimą agreguotis lemia trombocitų tromboksaną generuojančios sistemos ir endotelio prostaciklinus generuojančios sistemos santykis (žr. 268 schemą).

Kartu su trombocitų sukibimo ir agregacijos procesais kraujagyslės pažeidimo vietoje suaktyvėja kraujo krešėjimo sistema. Veikiant trombinui, fibrinogenas virsta fibrinu. Fibrino skaidulos ir vėlesnis kraujo krešulio atsitraukimas veikiant trombosteninui lemia stabilaus, nepralaidaus ir sustiprinto trombo susidarymą ir galutinį kraujavimo sustabdymą. Elektroninė mikroskopija parodė, kad agregacijos procese trombocitai artėja vienas prie kito ir keičia formą. Granuliomerų granulės sutraukiamos į centrą ir susidaro pseudobranduolys. Trombocitų periferijoje ir pseudopodijose atsiranda daug mikrofibrilių, kuriose yra susitraukiančio baltymo, turinčio ATPazės aktyvumą (trombostenino). Trombostenino kiekio sumažėjimas agregacijos procese sukelia trombocitų formos pasikeitimą ir jų konvergenciją. Trombocitų agregatuose tarp atskirų trombocitų yra 200-300 nm tarpai, kurie, matyt, užpildyti trombocitų paviršiuje adsorbuotais baltymais (trombocitų plazmos atmosfera) ir fibrinu. Sumažėjus trombostenino kiekiui, agregatai tampa tankūs ir nepralaidūs kraujui, o tai užtikrina pirminę hemostazę.

Kraujo krešėjimas yra daugiakomponentis ir daugiafazis procesas. Yra keturios funkcinės kraujo krešėjimo faktorių klasės:

profermentai (XII, XI, X, II, VII faktoriai), kurie aktyvuojami į fermentus;
kofaktoriai (VIII ir V faktoriai), kurie padidina profermentų konversijos greitį;
fibrinogenas;
inhibitoriai (Hirsch J., 1977).

Krešėjimo hemostazės procese kraujo krešėjimas vyksta trimis iš eilės fazėmis: protrombinazės (tromboplastino) susidarymu, trombino susidarymu ir fibrino susidarymu. Anot R. G. Macfarlane (1976), kraujo krešėjimo sistemos suaktyvėjimas vyksta kaip profermento-fermento kaskadinė transformacija, kurios metu neaktyvus profermentinis faktorius virsta aktyviuoju. R. N. Walsh (1974) iškėlė hipotezę, pagal kurią trombocitai gali aktyvuoti kraujo krešėjimo sistemą dviem būdais: dalyvaujant XII, XI faktoriams ir ADP arba XI faktoriui ir kolagenui, bet nedalyvaujant XII faktoriui. D. M. Zubairovas (1978) pasiūlė audinių tromboplastino matricinį modelį, pagal kurį grandininis fermentinių transformacijų procesas išoriniame kraujo krešėjimo kelyje iki trombino susidarymo yra matricinio pobūdžio, kuris ne tik užtikrina visą procesą efektyvumą, bet ir suriša jį su kraujagyslių sienelių bei kitų audinių pažeidimo vieta ir sumažina šių procesų išplitimo tikimybę išplitusios intravaskulinės koaguliacijos pavidalu. Dėl kraujo krešėjimo sistemos aktyvavimo susidaro fibrinas, kurio tinkle nusėda kraujo ląstelės. Susidaro hemostatinis trombas, kuris sumažina arba visiškai sustabdo kraujo netekimą.

Hemostazės proceso koordinavimą kraujagyslės pažeidimo vietoje su skystos kraujo būklės išsaugojimu kraujagyslių lovoje atlieka nervų ir endokrininės sistemos bei humoraliniai veiksniai. Pasak B. A. Kudryashovo (1975, 1978), gyvūnų kraujagyslėse yra chemoreceptorių, kurie sužadinimu reaguoja į trombino buvimą kraujyje esant slenkslinei koncentracijai. Visavertis antikoaguliacinės sistemos refleksinės reakcijos sukėlėjas gali būti ir pretrombinas I. Refleksinis aktas baigiasi į kraują patekus heparinui, kuris kraujyje susijungia su fibrinogenu, trombinu ir kai kuriais kitais baltymais bei katecholaminais, nes ko pasekoje blokuojamas kraujo krešėjimo procesas ir pagreitėja trombino klirensas (131 I) . Tačiau šios hipotezės požiūriu heparino ir adrenalino komplekso (1,6-3,1 μg 100 ml kraujo) reikšmė palaikant skystą kraujo būklę, taip pat nefermentinės nestabilizuoto fibrinolizės mechanizmas. fibrino heparino-fibrinogeno ir heparino-adrenalino komplekso, lieka neaišku. Nei fibrinogenas, nei adrenalinas, nei heparinas neturi proteolitinės savybės, tuo tarpu nestabilūs, lengvai skaidomi kompleksai gali sukelti nefermentinę fibrinolizę. Pasak B. A. Kudriašovo ir kt. (1978), plazmos euglobulino frakcijoje, išskirtoje iš gyvūnų, kuriems į veną buvo suleista trombino, kraujo, apie 70 % viso fibrinolitinio aktyvumo atsiranda dėl heparino-fibrinogeno komplekso.

Literatūra [Rodyti]

Andreev SV, Kubatiev AA Ciklinių nukleotidų ir prostaglandinų vaidmuo trombocitų agregacijos mechanizmuose. - Knygoje: Šiuolaikinės trombozės ir embolijos problemos. M., 1978, p. 84-86.
Baluda V. P., Mukhamedzhanovas I. A. Dėl intravaskulinės trombozės su tromboplastino ir trombino įvedimu į veną. - Pat. fiziol., 1962, Nr. 4, p. 45-50.
Georgieva S. A. Kraujo krešėjimo sistema ir jos reguliavimo mechanizmai. - Knygoje: Kraujo krešėjimo ir intravaskulinės trombozės reakcijų mechanizmai. Saratovas, 1971, p. 17-21.
Germanovas V. A. Klinikinė hemostaziologija – nauja, tarpdisciplininė sovietinės medicinos kryptis. - Knygoje: Hemostazės sistema normaliomis ir patologinėmis sąlygomis. Kuibyševas, 1977, p. 5-19.
Davydovskis I. V. Gerontologija. - M.: Medicina, 1966 m.
Zaslavskaya R. M., Perepelkin E. G., Sazonova N. M. Kasdienis sveikų asmenų kraujo krešėjimo ir antikoaguliacijos sistemų rodiklių svyravimų ritmas. - Fiziol. žurnalas SSRS, 1973, Nr.1, p. 95-98.
Zubairovas D.M. Kraujo krešėjimo biochemija. - M.: Medicina, 1978 m.
Zakova V.P., Vladimirov S.S., Kasatkina L.V. ir kt. Prostaglandinų kiekis trombocituose pacientams, sergantiems koronarine širdies liga, kurią sukelia vainikinių arterijų aterosklerozė. - Ter. arch., 1978, Nr.4, p. 32-36.
Konyaev B. V., Yakovlev V. V., Avdeeva N. A. Kraujo krešėjimo ir fibrinolizinių sistemų būklė paūmėjus koronarinei širdies ligai ir fibrinolitinės terapijos poveikis jai. - Kardiologija, 1974, Nr. 11, p. 19-24.
Kudryashov VA Biologinės skystos kraujo būklės reguliavimo ir jo krešėjimo problemos. - M.: Medicina, 1975 m.
Kudryashov B. A., Lyapina L. A., Ulyanov A. M. Fibrinogeno-heparino komplekso reikšmė euglobulino kraujo frakcijos fibrinoliziniam aktyvumui į veną suleidus trombino ar plazmino. – K. medus. Chemija, 1978, Nr. 2, p. 255-260.
Kuzinas M. I., Taranovičius V. A. Kai kurie trombozės patogenezės ir prevencijos aspektai. - Knygoje: Šiuolaikinės trombozės ir embolijos problemos, M., 1978, p. 45-49.
Kuznik B.I. Apie kraujagyslių sienelės vaidmenį hemostazės procese. - Šiuolaikinės sėkmės. biol., 1973, Nr. 1, p. 61-65.
Kuznik B. I., Saveljeva T. V., Kulikova S. V. ir kt. Kai kurie kraujo krešėjimo reguliavimo klausimai. - Fiziol. cheloveka, 1976, nr.2, p. 857-861.
Lyusov VA, Belousov Yu. B., Bokarev IN Trombozės ir kraujavimo gydymas vidaus ligų klinikoje. - M.: Medicina, 1976 m.
Markosyan A. A. Kraujo krešėjimo fiziologija. - M.: Medicina, 1966 m.
Markosyanas A. A. Kraujo krešėjimo sistemos ontogeniškumas. - L .: Nauka, 1968 m.
Machabeli M.S. Koagulopatiniai sindromai. - M.: Medicina, 1970 m.
Novikova KF, Ryvkin BA Saulės aktyvumas ir širdies ir kraujagyslių ligos. - Knygoje: Saulės aktyvumo įtaka Žemės atmosferai ir biosferai. M., 1971, p. 164-168.
Petrovskis B. V., Malinovskis N. N. Trombozės ir embolijos problemos šiuolaikinėje chirurgijoje. - Knygoje: Šiuolaikinės trombozės ir embolijos problemos. M., 1978, p. 5-7.
Rabi K. Lokalizuota ir diseminuota intravaskulinė koaguliacija. -. M.: Medicina, 1974 m.
Savelyev V. S., Dumpe E. P., Palinkashi D. G., Yablokov E. G. Ūminės venų trombozės diagnostika naudojant paženklintą fibrinogeną.-Kardiology, 1973, Nr.1, p. 33-37.
Savelyev V. S., Dumpe E. P., Yablokov E. G. ir kt.. Pooperacinės venų trombozės diagnozė. - Vestn. hir., 1976, Nr.1, p. 14-19.
Strukovo AI Kai kurie koronarinės širdies ligos doktrinos klausimai. - Kardiologija, 1973, Nr. 10, p. 5-17.
Todorov I. Klinikiniai laboratoriniai tyrimai pediatrijoje: Per. iš bulgarų kalbos – Sofija: Medicina ir kūno kultūra, 1968 m.
Chazovas E. I., Lakinas K. M. Antikoaguliantai ir fibrinoliziniai vaistai. - M .: Medicina, 1977 m.
Cherkeziya G.K., Rozanov V.B., Martsishevskaya R.L., Gomez L.P. Naujagimių hemokoaguliacijos būklė (literatūros apžvalga). - Laboratorija. byla 1978, Nr.8, p. 387-392.
Chernukh A. M., Gomazkov O. A. Dėl kalikreino-kinino sistemos reguliavimo ir patogenetinio vaidmens organizme. - Pat. fiziol., 1976, Nr. 1, p. 5-16.
Biland L., Dickert F. Naujagimio krešėjimo faktoriai. - Trombai. diatezinis hemorojus. (Stuttg.), 1973, Bd 29, S. 644-651.
Chighard M., Vargafting B. Tromboksano A 2 sintezė nesikaupiant šunų trombocitams, užkrėstiems arakliidono rūgštimi arba prostaglandinu H2.- Prostaglandins, 1977, v. 14, p. 222-240.
Clark W. Diseminuota intravaskulinė koaguliacija. - Surg. Neurol., 1977, v. 8 p. 258-262.
Hirsh J. Hiperkoaguliacija. - Hematol., 1977, v. 14, p. 409-425.
Holmsen H., Weiss H. Kiti įrodymai, kad kai kurių pacientų, sergančių trombocitopatija "Sandėliavimo baseino liga", trombocituose yra nepakankamas adenino nukleotidų kaupimas. - Kraujas, 1972, v. 39, p. 197-206.
Livio M. Aspirinas, tromboksanas ir prostaciklinas žiurkėms: išspręsta dilema? - Lancet, 1978, v. 1, p. 1307 m.
Marx R. Zur Pathopliysiologie der Thromboseentstehung und der Gerinnungs-vorgange bei Thrombose. - Intensyvmedizin, 1974, Bd 11, S. 95-106.
Miller O., Gorman R. Trombocitų ciklinių nukleotidų kiekio moduliavimas PGE ir prostaglandinų endoperoksidu PGG2. - J. Ciklinis. Nucleotide Bes., 1976, v. 2, p. 79-87.
Moncada S., Higgs E., Vane I. Žmogaus arteriniai ir veniniai audiniai gamina prostacikliną (prostaglandiną X), stiprų trombocitų agregacijos inhibitorių. - Lancetas, 1977, v. 1, Nr. 8001, p. 18-20.
Cirkuliuojantis trombocitas /Red. Sh. A. Johnsonas. Niujorkas: akad. Spauda, 1971 m.
Kaplan A., Meier H., Mandle R. Nuo Hagemano faktoriaus priklausomi krešėjimo, fibrinolizės ir kinino susidarymo keliai. - Sem. Trombas. Hemost., 1976, v. 9, p. 1-26.
Sharma S., Vijayan G., Suri M., Seth H. Trombocitų sukibimas jauniems pacientams, sergantiems išeminiu insultu. - J. klin. Pathol., 1977, v. 30, p. 649-652.
Standartinės vertės kraujyje / Red. E. Albrittonas. – Filadelfija: W. B. Saunders Company, 1953 m.
Walsh P. Trombocitų koaguliantų veikla baigiasi Hemostazė: hipotezė. - Kraujas, 1974, v. 43, p. 597-603.

Remiantis „Smegenų ir nugaros smegenų kraujagyslių pažeidimų klasifikacija“, kurią sukūrė Rusijos medicinos mokslų akademijos Neurologijos tyrimų institutas, pirminės smegenų kraujotakos nepakankamumo (NPNKM) apraiškos apima sindromą, kuris apima

1. pagrindinės kraujagyslių ligos požymiai

2. dažni (bent kartą per savaitę per pastaruosius tris mėnesius) skundai dėl galvos skausmo, galvos svaigimo, triukšmo galvoje, atminties sutrikimo ir sumažėjusio darbingumo

Be to, NPCM diagnozės nustatymo pagrindas gali būti tik dviejų ar daugiau iš penkių išvardytų galimų pacientų skundų derinys. Be to, reikia ypač atkreipti dėmesį į tai, kad pacientas neturėtų turėti židininių centrinės nervų sistemos pažeidimų, praeinančių smegenų kraujotakos sutrikimų (praeinančių smegenų išemijos priepuolių ir smegenų hipertenzinių krizių), kitos kilmės smegenų pažeidimų, pvz., galvos smegenų traumos pasekmių. traumų, neuroinfekcijų, navikų ir kitų, taip pat sunkių psichikos ir somatinių ligų.

Etiologija
Pagrindiniai NPCM atsiradimo etiologiniai veiksniai yra

1.AG
2. Aterosklerozė
3. Vegetovaskulinė distonija.

Patogenezė

Svarbiausią vaidmenį NPCM patogenezėje vaidina
1. Nervinio kraujagyslių reguliavimo pažeidimas;
2. Morfologiniai pakitimai ekstra- ir intrakranijinėse kraujagyslėse (stenozė ir okliuzija);
3. Kraujo biocheminių ir fizikinių ir cheminių savybių pokyčiai: padidėja kraujo ląstelių klampumas, sukibimas ir agregacija;
4. Smegenų apykaitos sutrikimai; širdies liga.

Vienas iš ankstyviausių ir dažniausiai pasireiškiančių simptomų yra galvos skausmas, kurio pobūdis ir lokalizacija yra labai įvairūs. Ir dažnai tai nepriklauso nuo kraujospūdžio lygio. Galvos svaigimas, specifinis pojūtis, susijęs su vestibuliarinės funkcijos sutrikimu, gali būti ankstyvas stuburo ir baziliarinės sistemos kraujagyslių sutrikimų požymis. Triukšmo atsiradimas paaiškinamas tuo, kad sunku tekėti kraujui šalia didelių kraujagyslių, esančių arti labirinto. Atmintis dažniausiai pablogėja dabartiniams įvykiams, o profesinė atmintis ir praeities atmintis nesumažėja. Mechaninė atmintis kenčia dažniau nei loginė. Blogėja ir protinė, ir fizinė veikla. Psichikos tonuso pokyčiai dažniausiai pastebimi padidėjus užduočių atlikimo laikui ir ribojant laiką, kartu su emocinės ir asmeninės sferos sutrikimais. Pacientams, sergantiems NPCM, dažnai pastebimi asteniniai, hipochondriniai, nerimo-depresiniai ir kiti į neurozę panašūs sindromai.

Papildomi apklausos duomenys

Psichologinis tyrimas.
Sergant NPCM vegetacinės-kraujagyslinės distonijos fone, daugumai pacientų pasireiškia padidėjęs dirglumas, dėmesio nestabilumas, susilpnėja atmintis ir susiaurėja suvokimo apimtis, o kai kuriems pacientams – sumažėjęs veiklos tempas. Psichikos sutrikimai yra mažiau ryškūs nei sergančiųjų ateroskleroze. Ankstyviausiose AH stadijose buvo nustatyti funkciniai smegenų sutrikimai, kuriuos išprovokavo psichoemocinis perkrovimas. Šie sutrikimai prisideda prie hemodinamikos pokyčių, dėl kurių susidaro smegenų kraujagyslių patologija. NPCM I-II stadijos hipertenzija atsiranda vegetacinių sutrikimų, nerimą keliančių emocinių poslinkių ir patologinės emocijų fiksacijos fone. Dažnai pastebimas dirglumas, ašarojimas, nemotyvuotas baimės jausmas, nerimas.
Sergant ateroskleroze, vyrauja asteninės būklės. Dažniausi nusiskundimai yra bendras silpnumas, apatija, nuovargis, pablogėjusi atmintis, dėmesys, nesugebėjimas susikaupti, nestabili nuotaika.

Nepaisant to, pacientams, sergantiems NPCM, pagrindinės psichinės veiklos rūšys išlieka gana aukšto lygio. Tokie žmonės sėkmingai atlieka sudėtingas užduotis ir net kūrybinį darbą.

Reoencefalografija (REG).
Sergant vegetacine-kraujagysline distonija, dažniausiai nustatomi angiodistoniniai pokyčiai, regioninės hipertenzijos sindromas, kraujagyslės, venų tonuso sutrikimai. Centrinė ir periferinė hemodinamika reikšmingai nepaveikiama.

Hipertenzija sergantiems pacientams būdingi kraujagyslių sienelės tonuso padidėjimo požymiai, kurie pastebimi jau ankstyvoje ligos stadijoje ir koreliuoja su kraujospūdžio lygiu. Be to, būdingas sumažėjęs kraujagyslių užpildymas krauju, kuris didėja vystantis ligai. Padidėjęs kraujagyslių tonusas dažniau nustatomas jauniems žmonėms ir kiek rečiau vidutinio amžiaus žmonėms. Ligai progresuojant mažėja distoniniai pokyčiai ir reaktyvumas vazoaktyvių vaistų atžvilgiu, mažėja tūrinis pulsinis kraujo prisipildymas ir kraujagyslių sienelės elastingumas. Daugeliui pacientų, sergančių NPCM sergant AH, ryškaus nuolatinio galvos kraujagyslių tonuso padidėjimo fone pastebimas reikšmingas minutinės kraujotakos sumažėjimas dėl širdies smūgio apimties, bradikardijos ir ekstrasistolių. . Hemodinaminių parametrų poslinkių reikšmės fizinio krūvio metu, remiantis REG duomenimis, pacientams, sergantiems NPCM AH fone, nustatomos pagal pradinę galvos kraujagyslių pulso užpildymo krauju būklę, būdingus centrinės hemodinamikos ypatumus, kraujo krešėjimo laipsnį. atliekami pratimai, pagrindinės ligos stadija ir pacientų amžius.

Tipiški REG pokyčiai pacientams, sergantiems ateroskleroze sergančių NPNKM, yra pulsinio kraujo prisipildymo, kraujagyslių sienelės elastingumo ir atsako į vazoaktyvius vaistus, venų nutekėjimo pasunkėjimo ir padidėjusio tonuso požymiai. Dėl sumažėjusio insulto tūrio ir periferinių kraujagyslių pasipriešinimo sumažėja širdies tūris.

Svarbų vaidmenį formuojant nepakankamą smegenų aprūpinimą krauju vaidina veninės kraujotakos sutrikimai. Pacientams, sergantiems NPCM, gali būti užregistruota galvos venų distonija, hipertenzija ar vidutinio sunkumo hipotenzija ir mišrūs jų tono pažeidimai. Todėl rekomenduojama atlikti išsamų galvos veninės sistemos tyrimą, įskaitant REG, radiocirkuloencefalografiją, bulbarinės junginės biomikroskopiją, oftalmoskopiją ir oftalmodinamiką centrinėje tinklainės venoje.

Elektroencefalografija.
Elektroencefalografija (EEG) atspindi discirkuliacinių smegenų sutrikimų lokalizaciją ir laipsnį. Pacientams, sergantiems NPCM, paprastai būna difuziniai, švelniai ryškūs EEG pokyčiai, a-ritmo amplitudės ir reguliarumo sumažėjimas, bendras biopotencialų dezorganizavimas ir dominuojančio ritmo nebuvimas.

Sergant vegetovaskuline distonija dažnai paaiškėja, kad procese dalyvauja diencephalono ir pagumburio struktūros, kurios yra atsakingos už smegenų elektrogenezę ir turi difuzinį poveikį smegenų žievės bioelektriniam aktyvumui. Kuo ryškesni vegetatyvinių struktūrų dirginimo reiškiniai, tuo labiau difuzinės ir šiurkštesnės tampa patologinės biopotencialų formos ir nestabilumo reiškiniai.

Sergantiesiems AH pasireiškia difuziniai smegenų bioelektrinio aktyvumo pokyčiai – a-ritmo dezorganizacija, greitų svyravimų sustiprėjimas, lėtųjų bangų atsiradimas, zoninių skirtumų išnykimas. Dažniausiai stebimas III tipo EEG (pagal E. A. Zhirmunskaya, 1965), kuriam būdingas tam tikrų ritmų dominavimo nebuvimas esant žemai amplitudės lygiui (ne daugiau kaip 35 μV). Kartais pastebima pagrindinio ritmo hipersinchronizacija, kurią pabrėžia jo reguliarumas esant aukštai amplitudei (IV tipo EEG). Dažnai pastebimi ryškūs smegenų bioelektrinio aktyvumo pokyčiai, pasireiškiantys difuziniu ritmų dezorganizavimu esant didelės amplitudės lygiui arba paroksizminiu aktyvumu (V tipo EEG).

Pradinėje smegenų aterosklerozės stadijoje pastebimi difuziniai EEG pokyčiai, židinio poslinkiai atsiranda tik retais atvejais. Būdingi a-ritmo desinchronizacijos ir sumažinimo reiškiniai, plokščių nedominuojančių kreivių dalies padidėjimas, pagrindinių ritmų zoninių skirtumų glotnumas, primestų ritmų įsisavinimo diapazono susiaurėjimas.

Pagrindinių galvos kraujagyslių doplerio ultragarsas.
Pastaraisiais metais įrodyta, kad doplerio ultragarsas (UDG) turi didelę reikšmę diagnozuojant smegenų kraujagyslių ligas. Šio metodo diagnostinis patikimumas stipriai įrodinėjamas lyginant tyrimo rezultatus su smegenų angiografijos duomenimis. Įrodytas didelis jo efektyvumas atpažįstant pagrindinių galvos kraujagyslių okliuzinius pažeidimus, jų lokalizaciją, stenozės laipsnį, įkaito kraujotakos buvimą ir sunkumą. Kompiuterinės technologijos įdiegimas apdorojant Doplerio sonogramas gerokai išplėtė metodo diagnostikos galimybes, išaugo gautų rezultatų tikslumas. Taigi buvo galima gauti daugybę kiekybinių spektrinių Doplerio signalo charakteristikų, koreliuojančių su tam tikromis klinikinėmis sąlygomis, ir sukurti bendrųjų, vidinių ir išorinių miego arterijų vaizdavimo techniką. Tuo pačiu metu 90% atvejų nustatoma kraujagyslių stenozė ir okliuzija, o tai svarbu sprendžiant, ar atlikti angiografiją, ir pasirenkant gydymo strategiją.
Pacientams, sergantiems NPNKM, dažnai pasitaiko pagrindinių galvos kraujagyslių pažeidimų ir susijusių hemodinamikos pokyčių.
Šiuo metu pacientams, sergantiems smegenų kraujagyslių patologija, tiriant transkranijinį UGD, galima spręsti apie intrakranijinių kraujagyslių būklę.

Elektrokardiografija ir echokardiografija.
Hemodinamikos pablogėjimas dėl sutrikusios širdies veiklos vaidina svarbų vaidmenį smegenų kraujotakos nepakankamumo, ypač recidyvuojančio, patogenezėje. Glaudūs smegenų ryšiai nustatomi jau ankstyvose kraujagyslių ligų formavimosi stadijose. Žymiai padaugėjo kairiojo skilvelio hipertrofijos ir koronarinės širdies ligos atvejų pacientams, sergantiems NPCM, sergantiems hipertenzija ir ateroskleroze.

Oftalmologiniai tyrimai.
Vienas reikšmingiausių diagnozuojant hipertenziją ir nustatant ligos stadiją – oftalmologinis tyrimas. Norint įvertinti proceso dinamiką ir gydymo efektyvumą, būtina atlikti pakartotinius akių dugno tyrimus. Akių simptomai dažnai būna prieš kitus pagrindinės kraujagyslių ligos pasireiškimus ir netgi kraujospūdžio padidėjimą.
Sergant hipertenzija, pirmieji dugno kraujagyslių patologijos pasireiškimai yra funkcinis tonizuojantis tinklainės arteriolių susitraukimas ir jų polinkis į spazmines reakcijas. Aklosios zonos ploto padidėjimas rodo hipertenzijos eigos pablogėjimą.
Pacientams, sergantiems pradinėmis smegenų aterosklerozės stadijomis, oftalmologinių tyrimų kompleksas leidžia nustatyti tipiškiausias akių kraujagyslių pakitimų formas. Dažniausiai jie turi tolygią arterijų eigą, siaurėjantį ir nelygų kalibrą, patologinę arterioveninę dekusaciją.

Oftalmologinių ir fotokalibrometrinių tyrimų rezultatai patvirtina tinklainės arterijų susiaurėjimo tendenciją šiek tiek išsiplėtus tinklainės venoms ir sumažėjus arterioveniniam santykiui.

Oftalmodinamikos tyrimai leidžia spręsti apie oftalmologinės arterijos hemodinamikos būklę. Daugumai pacientų, sergančių ateroskleroze, fiksuojamas sistolinio, diastolinio ir ypač vidutinio spaudimo padidėjimas bei tinklainės ir peties spaudimo santykio sumažėjimas.

Konjunktyvo kraujagyslių ateroskleroziniai pažeidimai aptinkami daug anksčiau nei tinklainės kraujagyslių. Būdingi jų eigos, kalibro ir formos pokyčiai, intravaskulinė eritrocitų agregacija. Konjunktyvo ir episkleros kraujagyslių patologija stebima daugiau nei 90% pacientų, sergančių ankstyva smegenų ateroskleroze. Be to, lipoidų ir cholesterolio kristalų nusėdimas palei ragenos galūnę ir stiklakūnį būdingas ateroskleroziniams pažeidimams. Šių simptomų nustatymas svarbiausias tiriant jaunus žmones, kuriems kitos aterosklerozės apraiškos yra ne tokios ryškios.

Pacientams, sergantiems vegetatyvine-kraujagysline distonija, ypač smegenų forma, atsižvelgiant į hipertoninį tipą, buvo nustatytas regėjimo laukų nestabilumas, daugiausia dėl regos analizatoriaus žievės dalies disfunkcijos.
Rentgeno tyrimo metodai.
Smegenų kompiuterinė tomografija. Kai kuriems pacientams, sergantiems NPCM, gali būti aptikti nedideli išeminiai smegenų pažeidimai.

Kaukolės rentgenograma. Kai kuriais atvejais randama kalcifikuota vidinė miego arterija, o rečiau - pagrindinė arterija, bendrųjų miego arterijų kalcifikacija.

Gimdos kaklelio stuburo rentgenografija. Metodas leidžia aptikti osteochondrozės požymius, deformuojančią spondilozę ir kitus kaklo stuburo pokyčius.

Termografija. Metodas naudojamas tiriant kraujotaką miego arterijose. Ypač svarbu, kad juo būtų galima nustatyti besimptomę arba besimptomę stenozę. Termografiją tikslinga plačiai taikyti ambulatoriškai tiriant didelius vyresnių nei 40 metų gyventojų kontingentus.

Imunologiniai tyrimai.
Pacientams, sergantiems NPCM, sergantiems ateroskleroze, buvo nustatytas T-limfocitų lygio sumažėjimas ir imunoreguliacinių ląstelių santykio padidėjimas, o tai rodo, kad T-limfocitų slopinamoji funkcija sumažėjo. Šie pokyčiai prisideda prie autoimuninių reakcijų vystymosi. Teigiami leukocitų adhezijos slopinimo reakcijos rezultatai, patvirtinantys jų įsijautrinimą smegenų antigenams, pacientams, sergantiems NPCM, sergantiems ateroskleroze ir hipertenzija, yra žymiai dažnesni, nei asmenims be smegenų kraujagyslių patologijų, o tai rodo autoimuninių reakcijų vystymąsi. Pastebėtas ryšys tarp leukocitų jautrinimo smegenų antigenams ir pacientų nusiskundimų dėl atminties praradimo ir protinės veiklos, o tai leidžia spręsti apie autoimuninių reakcijų dalyvavimą ligos patogenezėje.

NPCM terapines ir prevencines priemones galima schematiškai suskirstyti į šiuos tipus:

darbo, poilsio ir mitybos režimas; fizioterapija; dieta, fizioterapija ir psichoterapija; medicininis gydymas ir profilaktika. Dažniausiai skiriama dieta Nr.10, atsižvelgiant į antropometrinius duomenis, medžiagų apykaitos charakteristikų tyrimo rezultatus.

Pacientų, sergančių NPCM, terapija turėtų būti atliekama trijose pagrindinėse srityse:
Įtaka smegenų nepakankamo aprūpinimo krauju susidarymo mechanizmui,
poveikis smegenų metabolizmui,
Diferencijuotas individualus gydymas, atsižvelgiant į klinikinius ligos simptomus.
Pacientams, sergantiems NPCM ankstyvose pagrindinės kraujagyslių ligos formavimosi stadijose, racionalus užimtumas, darbo, poilsio ir mitybos režimo laikymasis, rūkymo nutraukimas ir piktnaudžiavimas alkoholiu bei fiziologinę organizmo apsaugą didinančių vaistų vartojimas. Kartais jų pakanka būklei kompensuoti. Esant sunkioms ligos formoms, būtina kompleksinė terapija, plačiai naudojant vaistus. Būtina atlikti terapiją, kuria siekiama pašalinti infekcijos židinius: odontogeninius; lėtinis tonzilitas, sinusitas, pneumonija, cholecistitas ir kt. Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, turi būti taikomas tinkamas antidiabetinis gydymas.

Vaistų gydymo metodai ir pagrindinės kraujagyslių ligos paūmėjimų prevencija

Vegetovaskulinė distonija.
Terapija atliekama vadovaujantis autonominių sutrikimų skirstymo pagal simpatikotonines ir vagotonines apraiškas principus.

Esant padidėjusiam simpatiniam tonusui, rekomenduojama dieta su baltymų ir riebalų apribojimu, šiltos vonios, anglies vonios. Taikyti centrinius ir periferinius adrenolitikus, ganglionų blokatorius. Skiriami alfa adrenoblokatoriai: piroksanas, rederginas, dihidroergotaminas, o beta adrenoblokatoriai: anaprilinas, atenololis, tenorminas, kurie pasižymi kraujagysles plečiančiu ir hipotenziniu poveikiu.

Esant nepakankamam simpatiniam tonusui, nurodoma dieta, kurioje gausu baltymų; druskos ir radono vonios, vėsūs dušai. Veiksmingi vaistai, stimuliuojantys centrinę nervų sistemą: kofeinas, fenaminas, efedrinas ir kt. Pagerinti simpatinį aktyvumą citrinžolės tinktūra 25-30 lašų per dieną, pantokrino - 30-40 lašų, ženšenio - 25-30 lašų, zamanihi - 30-40 lašų lašai, kalcio preparatai (laktatas arba gliukonatas po 0,5 g tris kartus per dieną); askorbo rūgštis - 0,5-1,0 g tris kartus; metioninas - 0,25-0,5 g du tris kartus per dieną.

Padidėjus parasimpatiniam aktyvumui, rekomenduojama nekaloringa, bet baltymų turinti dieta, spygliuočių vonios (36 °C). Naudokite priemones, kurios padidina simpatinės sistemos tonusą. Taikyti preparatus belladonna, antihistamininius vaistus, vitaminą B6.

Esant parasimpatinės sistemos silpnumui, teigiamą poveikį daro: maistas, kuriame gausu angliavandenių; kava; stipri arbata; žemos temperatūros sulfido vonios (35°C). Parazimpatinį tonusą didinti cholinomimetiniai vaistai, cholinesterazės inhibitoriai: prozerinas 0,015 g per burną ir 1 ml 0,05% injekcinio tirpalo, mestinonas 0,06 g, kalio preparatai: kalio chloridas, kalio orotatas, pananginas. Kartais vartojamos mažos insulino dozės.

Vegetovaskulinės distonijos sindromo suskirstymas pagal pasireiškimų pobūdį (simpatinės ar parasimpatinės veiklos dominavimas) ne visada įmanomas. Todėl praktikoje plačiai naudojami vaistai, veikiantys abi autonominės nervų sistemos periferines dalis ir pasižymintys adreno- ir cholinomimetiniu aktyvumu: beloidas, bellasponas, ergotamino preparatai.

arterinė hipertenzija.

Hipertenzijos gydymo ir profilaktikos priemonės pirmiausia turėtų būti skirtos pašalinti arba koreguoti rizikos veiksnius, prisidedančius prie ligos išsivystymo, tokių kaip psichoemocinis stresas, rūkymas, piktnaudžiavimas alkoholiu, antsvoris, nejudrus gyvenimo būdas, cukrinis diabetas.

Valgomosios druskos suvartojimą būtina apriboti iki 4-6 g per dieną (1/2 arbatinio šaukštelio), o sergant sunkia hipertenzija – net iki 3-4 g.

Šiuo metu veiksmingiausiais medicininiam hipertenzijos gydymui laikomos penkios antihipertenzinių vaistų klasės: beta adrenoblokatoriai, angiotenziną konvertuojančio fermento (AKF) inhibitoriai, diuretikai, kalcio antagonistai ir alfa adrenoblokatoriai.
Nedidinkite iš pradžių veiksmingo vaisto dozės pakartotinai, jei jis nustoja patikimai kontroliuoti kraujospūdžio lygį. Jei paskirtas vaistas neveiksmingas, jį reikia pakeisti. Geriau dėti nedideles kito antihipertenzinio vaisto dozes, nei didinti pirmojo. Gydymo veiksmingumas didėja vartojant šiuos vaistų derinius:
Diuretikas kartu su beta adrenoblokatoriumi, alfa adrenoblokatoriumi arba AKF inhibitoriumi.
Beta adrenoblokatorius kartu su alfa adrenoblokatoriumi arba dihidropiridino kalcio antagonistu.
AKF inhibitorius kartu su kalcio antagonistu. Norint pasiekti maksimalų rezultatą, kai kuriais atvejais reikia vartoti ne tik dviejų, bet ir trijų antihipertenzinių vaistų derinį.

Jei pacientams, sergantiems vidutinio sunkumo ir sunkia hipertenzija, kraujospūdis nesumažėja per mėnesį nuo kombinuoto gydymo dviem ar trimis vaistais, jis laikomas atspariu. Atsparumo priežastys yra labai įvairios: nereguliarus medikamentas, nepakankamai didelių dozių skyrimas, neefektyvus vaistų derinys, spaudimą skatinančių vaistų vartojimas, kraujo plazmos padidėjimas, simptominės hipertenzijos buvimas, per didelis druskos ir alkoholio vartojimas. Yra žinomas „balto chalato“ efektas (padidėjęs paciento kraujospūdis, dalyvaujant gydytojui ar slaugytojui), kuris gali sudaryti pasipriešinimo įspūdį. Rimčiausios atsparumo terapijai priežastys yra kraujo plazmos padidėjimas dėl kraujospūdžio sumažėjimo, inkstų ligos ir šalutinis vaistų poveikis. Daugeliui pacientų, sergančių atsparia hipertenzija, kilpiniai diuretikai, AKF inhibitorių ir kalcio antagonistų deriniai turi teigiamą poveikį.

Manoma, kad hipotenzinis poveikis pasiekiamas nuolat mažėjant kraujospūdžiui pacientams, sergantiems lengva hipertenzija (140-179 / 90-104 mm Hg. str.) iki normalaus arba ribinio lygio (žemiau 160/95 mm Hg. str. .), O su vidutinio sunkumo ir sunkiu AH (180/105 mm Hg ir daugiau) - 10-15% pradinio lygio. Staigus kraujospūdžio sumažėjimas, esant ateroskleroziniams pagrindinių galvos kraujagyslių pažeidimams, kuris pasireiškia 1/3 hipertenzija sergančių pacientų, gali pabloginti smegenų aprūpinimą krauju.
Pasirinkus terapiją, pacientas kviečiamas tyrimams, kol pasiekiamas tinkamas kraujospūdžio sumažėjimas. Tai leidžia įsitikinti, kad kraujospūdis yra optimalus, o rizikos veiksniai yra kontroliuojami. Laipsniškas ir kruopštus kraujospūdžio mažinimas žymiai sumažina antihipertenzinio gydymo šalutinį poveikį ir komplikacijas.

Kai pasiekiamas stabilus kraujospūdžio sumažėjimas, pacientą reikia pakviesti pakartotiniams tyrimams su 3-6 mėnesių intervalu. Antihipertenzinis gydymas, kaip taisyklė, atliekamas neribotą laiką. Tačiau po ilgos ir tinkamos BP kontrolės leidžiama atsargiai sumažinti dozę arba nutraukti vieno iš kombinuotų vaistų vartojimą, ypač tiems asmenims, kurie griežtai laikosi nemedikamentinio gydymo rekomendacijų.

Aterosklerozė.
Gydant ateroskleroze sergančius pacientus, visų pirma būtina nustatyti aukštą cholesterolio (CS) kiekį serume ir imtis priemonių jam koreguoti.
Pacientams, kurių venų nutekėjimas sutrikęs, buvo pasiūlytas transcerebrinės elektroforezės metodas 5% troksevazino tirpalu. Elektroforezės ir geriamojo stugerono ir troksevazino vartojimas kartu leidžia paveikti visas smegenų kraujagyslių sistemos dalis: arterijų tonusą, mikrocirkuliaciją ir venų nutekėjimą.
Galvos skausmui, vegetaciniams sutrikimams gydyti taikoma jodo elektroforezė pagal apykaklės poveikio metodą, o esant neurotinėms būsenoms ir hipostenijai – novokaino elektroforezė. Bipolinė jodo ir novokaino elektroforezė rekomenduojama esant neurasteniniam sindromui, polinkiui svaigti, skausmui širdyje. Esant miego sutrikimams, padidėjusiam bendram jaudrumui, naudojama bromo ir jodo, diazepamo ar magnio elektroforezė pagal Vermelio metodą, elektromiegas. Dallargino elektroforezė teigiamai veikia refleksogenines zonas C-4 - T-2 ir T-8 - L-2.

Reikia pabrėžti, kad medikamentų terapija turi nemažai apribojimų: šalutinis poveikis, alerginės reakcijos, priklausomybė nuo vaistų, jų veiksmingumo sumažėjimas ilgai vartojant. Be to, būtina atsižvelgti į visiško pacientų nejautrumo tam tikram vaistui galimybę. Todėl didelę reikšmę turi nemedikamentinių gydymo metodų taikymas.

Nefarmakologiniai NPCM prevencijos ir gydymo metodai
Į gydymo kompleksą įeina dietinė terapija, aktyvus motorinis režimas, rytinė higieninė mankšta, kineziterapijos mankšta, plaukiojimas baseine, sportiniai žaidimai. Esant antsvoriui, atliekamas povandeninis dušas-masažas. Kartu su kaklo stuburo osteochondroze - apykaklės zonos masažas.

Sėkmingai taikoma kintamo žemo dažnio magnetinio lauko, sinusoidinių moduliuotų srovių įtaka kaklo, apykaklės ir juosmens sričių, viršutinių ir apatinių galūnių refleksogeninėms zonoms ir raumenų grupėms, atsižvelgiant į dienos bioritmus.
Į praktinę sveikatos priežiūrą vis dažniau diegiami refleksologijos metodai: akupunktūra, kauterizacija, elektroakupunktūra, lazerio spinduliuotės poveikis. Dėl gydymo šiais metodais sergančiųjų NPCM ženkliai pagerėja bendra būklė, mažėja arba išnyksta subjektyvūs sutrikimai, pastebima teigiama REG ir EEG rodiklių dinamika, paaiškinama normalizuojančiu refleksoterapijos poveikiu medžiagų apykaitos procesams. fizinio ir psichinio tonuso padidėjimas bei vegetatyvinių-kraujagyslių sutrikimų pašalinimas. Esant padidėjusiam smegenų venų tonusui, rekomenduojamas mikrobangų švitinimo kursas (8-12 seansų) refleksogeninėms zonoms ir akupunktūros taškams.
Kaip universalus nervų sistemos kraujagyslių ligų patogenetinės terapijos komponentas, laikomas hiperbarinis deguonies prisotinimas, kuris leidžia stabilizuoti patologinį procesą, sutrumpinti gydymo laiką ir pagerinti prognozę. Baroterapijos metu pagerėja bendra pacientų būklė, miegas, atmintis, mažėja astenizacijos reiškiniai, psichoemociniai sutrikimai, galvos skausmai, svaigimas, vegetatyviniai sutrikimai.

Pacientams, sergantiems NPCM, kuriems buvo taikomas kompleksinis gydymas, įskaitant hiperbarinę deguonies terapiją, akupunktūrą ir mankštos terapiją, pastebėtas stabilus klinikinis poveikis ir ilgalaikės remisijos.

Hidroaerojonoterapija naudojama tiek kaip savarankiškas metodas, tiek kartu su kitomis fizioterapijos rūšimis ir vaistais. Patartina naudoti deguonies terapiją deguonies kokteilių forma, kuri turi bendrą stimuliuojantį poveikį ir gerina nervų sistemos funkcinę būklę. Aerojonoterapijos ir deguonies terapijos derinys duoda didesnį klinikinį efektą: pagerėja sveikata, atmintis, išnyksta galvos skausmai, mažėja vestibuliariniai ir emocinių-valingų sutrikimų. Šie gydymo metodai gali būti taikomi ne tik ligoninėje, bet ir klinikoje.
Siūlomas treniruočių terapijos metodas su pertraukiamu hipoksiniu poveikiu: įkvėpti oro ir azoto mišinio, kuriame yra 10% deguonies.

Esant į neurozę panašiam sindromui, kuris nustatomas daugeliui pacientų, sergančių NPCM, rekomenduojama psichoterapija. Svarbiausi jos uždaviniai – ugdyti pacientų teisingą požiūrį į ligą, adekvačią psichologinę adaptaciją prie aplinkos, didinti medicininės ir socialinės reabilitacijos efektyvumą. Psichoterapija apima aktyvų paciento dalyvavimą visuose jos etapuose ir turėtų prasidėti nuo pirmojo susitikimo. Hipnoterapija sėkmingai taikoma esant sunkiam cerebrostenijos pasireiškimui. Efektyvus autogeninės treniruotės panaudojimas. Geriausi rezultatai pasiekiami gydant trankviliantais ir antidepresantais kartu su psichoterapija ir autogenine treniruote.

Didelę reikšmę turi kompleksinė fazinė pacientų, sergančių NPCM, terapija, apimanti gydymą ligoninėje, sanatorinį ir SPA gydymą bei ambulatorinį stebėjimą. Sanatorinį ir SPA gydymą tinkamiausia atlikti širdies ir kraujagyslių ar bendrojo tipo sanatorijose, nekeičiant klimato zonos, nes dėl sumažėjusių prisitaikymo galimybių pacientai, sergantys NPCM, daug laiko praleidžia aklimatizacijai, o tai sutrumpina laikotarpį. aktyvaus gydymo, sumažina jo poveikio patvarumą, o kai kuriais atvejais net pablogina būklę.

Pagrindinis gydantis ir ambulatorinis gydytojas pacientams, sergantiems NPCM, turėtų būti rajono (dirbtuvės) bendrosios praktikos gydytojas. Neuropatologo pareiga yra konsultuoti šiuos pacientus. Ambulatorinis stebėjimas ir kursinis gydymas, kurio trukmė yra 1-2 mėnesiai, turėtų būti atliekami bent du kartus per metus (dažniausiai pavasarį ir rudenį).

Gebėjimas dirbti

NPNKM sergantys pacientai, kaip taisyklė, yra darbingi. Tačiau kartais jiems reikia lengvesnių darbo sąlygų, kurias rekomenduoja VKK: atleidimas nuo naktinių pamainų, papildomų apkrovų, darbo režimo koregavimas. Į VTEC pacientai siunčiami tais atvejais, kai dėl sveikatos priežasčių darbo sąlygos jiems yra draudžiamos. Jie negali dirbti kesonuose, esant pakitusiam atmosferos slėgiui, karštose dirbtuvėse (plieno apdirbėjas, kalvis, terminis apdorojimas, virėjas), esant nuolatiniam reikšmingam psichoemociniam ar fiziniam pervargimui. Jei perkėlimas į kitą darbą yra susijęs su kvalifikacijos sumažėjimu, tada nustatoma trečioji neįgalumo grupė.

Rezistencinės (atsparios kraujagyslės) – apima prieškapiliarinius (mažos arterijos, arteriolės) ir pokapiliarinius (venulės ir mažos venos) atsparumo kraujagysles. Santykis tarp prieškapiliarinių ir pokapiliarinių kraujagyslių tonuso lemia hidrostatinio slėgio lygį kapiliaruose, filtravimo kiekį. slėgis ir skysčių mainų intensyvumas.Pagrindinis pasipriešinimas kraujotakai atsiranda arteriolėse – tai ploni indai (skersmuo 15-70 mikronų). Jų sienoje yra storas apskritimo sluoksnis. lygiųjų raumenų ląsteles, joms susitraukus mažėja spindis, bet tuo pačiu didėja arteriolių atsparumas, dėl to keičiasi kraujospūdžio lygis arterijose. Didėjant arteriolių atsparumui, sumažėja kraujo nutekėjimas iš arterijų, didėja slėgis jose. Sumažinus arteriolių tonusą, padidėja kraujo nutekėjimas iš arterijų, dėl to sumažėja kraujospūdis. Taigi arteriolių spindžio pokytis yra pagrindinis bendrojo kraujospūdžio lygio reguliatorius. Arteriolės – „CCC gervės“ (I.M. Sechenovas). Atsidarius šiems „kranams“ padidėja kraujo nutekėjimas į atitinkamos srities kapiliarus, pagerėja vietinė kraujotaka, o užsidarius – pablogėja šios kraujagyslių zonos kraujotaka, todėl arteriolės atlieka dvejopą vaidmenį: dalyvauja palaikant kraujotaką. kraujospūdžio lygis, būtinas organizmui ir organuose ar audiniuose. Organo kraujotakos vertė atitinka organo deguonies ir maistinių medžiagų poreikį, nulemtą organo darbinės veiklos lygio.

Darbo organe sumažėja arteriolių tonusas, o tai užtikrina kraujotakos padidėjimą. Kad nesumažėtų kraujospūdis, kituose, nedirbančiuose, organuose, padidėja arteriolių tonusas. Bendra viso periferinio pasipriešinimo reikšmė ir kraujospūdžio lygis išlieka maždaug pastovus.Atsparumą įvairiose kraujagyslėse galima spręsti pagal kraujospūdžio skirtumą kraujagyslės pradžioje ir pabaigoje: kuo didesnis pasipriešinimas kraujotakai, didesnę jėgą, sunaudojamą judant per indą, ir dėl to žymiai sumažėja slėgis visame inde. Kaip rodo tiesioginiai kraujospūdžio matavimai įvairiose kraujagyslėse, slėgis didelėse ir vidutinėse arterijose sumažėja tik 10%, o arteriolėse ir kapiliaruose - 85%. Tai reiškia, kad 10% energijos, kurią skilveliai sunaudoja kraujui išstumti, išleidžiama kraujo skatinimui didelėse ir vidutinėse arterijose, o 85% – kraujo skatinimui arteriolėse ir kapiliaruose.

5 bilietas

Nejautrių ir jaudinamų membranų reakcijos į dirgiklius, laipsniškumasir viskas arba nieko įstatymas.

Dirgiklis – tai bet koks išorinės ar vidinės aplinkos pasikeitimas, kuris veikia.Skirstomas į fizinį, cheminį, informacinį. Pagal biologą. reikšmė skirstoma į: adekvačius – dirgiklius, kurių suvokimui sistema turi specialių. adaptacijos ir neadekvatūs – dirgikliai, neatitinkantys natūralios receptorių ląstelių specializacijos. Jaudinamos ląstelės membrana yra poliarizuota, t.y. tarp vidinių yra pastovus potencialų skirtumas. ir lauke ląstelės membranos paviršius yra membranos potencialas (MP). Ramybės būsenoje MP yra 60–90 mV. MP sumažinimas, palyginti su jo normomis. lygis (PP) - depoliarizacija, o padidėjimas - hiperpoliarizacija. repoliarizacija - pradinio MP lygio atkūrimas po jo pasikeitimo. Panagrinėkime membranų pk naudodami ląstelių stimuliavimo pavyzdį. elektros srovė: 1) Veikiant silpniems (slenkstinės) srovės impulsams klasėje. išsivysto elektrotoninis potencialas (EP) – ląstelių membraninio potencialo poslinkis, kurį sukelia post.el veikimo. srovė., tai pasyvi pk klasė. paštu stimulas; jonų kanalų ir trans-t jonų būsena nekinta. po katodu vyksta ląstelės membranos depoliarizacija, po anodu – hiperpoliarizacija. 2) Veikiant stipresnei slenksčio srovei, atsiranda vietinis atsakas (LO) – aktyvus ląstelės RK į el. dirginantis, tačiau jonų kanalų ir tran-rt jonų būklė vienu metu šiek tiek pakinta, yavl. vietinis sužadinimas, nes šis sužadinimas neplinta per sužadinamų ląstelių membranas. Mažėja jaudrumas po katodu, inaktyvuojami natrio kanalai. Vystosi PD karta. Stipri ląstelių depoliarizacija. membrana PD metu sukelia fiziologinių sužadinimo apraiškų vystymąsi (susitraukimas, sekrecija ir kt.). PD vadinamas paskirstymu. Sužadinimas, galbūt, atsiradęs vienoje membranos dalyje, greitai plinta. visomis kryptimis. Elektrinių ir fiziologinių sužadinimo apraiškų konjugacijos mechanizmas yra skirtingas skirtingų tipų jaudinančioms ląstelėms (sužadinimo ir susitraukimo jungtis, sužadinimo ir sekrecijos konjugacija).

Laipsniškumas yra tiesinė membranos potencialo poslinkio dydžio priklausomybė nuo dirgiklio stiprumo.

„Viskas arba nieko“ dėsnis: klt PD yra autoregeneracinis procesas, nes jis prasideda pasiekus slenkstinį depoliarizacijos lygį, jis visiškai išsiskleidžia visose fazėse, galiausiai grąžindamas membraną į pradinį MP lygį. jaudrumui būdingas PD pasireiškimas. Kadangi normos ląstelėse PD forma yra pastovi, tada sužadinimas vyksta pagal įstatymą „viskas arba nieko“. Tai yra, jei dirgiklis yra nepakankamo stiprumo (subslenkstis), tada jis sukels tik vietinio potencialo vystymąsi (nieko).

Išorinės ir vidurinės ausies struktūra ir funkcijos. Klausos analizatoriaus struktūrinė ir funkcinė schema. Klausos analizatoriaus laidininkas ir centrinės dalys.

Išorinę ausį suteikia ausies kaušelis. pakelti garsus, susikaupti. juos išorinės klausos landos kryptimi ir didina garsų intensyvumą.+ apsauginė funkcija, apsauganti ausies būgnelį nuo išorinės aplinkos poveikio. Na, jį sudaro ausies kaklelis ir išorinė ausies kanalo dalis, katė. praleidžia garso virpesius į ausies būgnelį. Būgninė membrana, skirianti išorinę ausį nuo būgninės ertmės arba vidurinės ausies, yra plona (0,1 mm) pertvara, suformuota kaip vidinis piltuvas. Membrana vibruoja veikiant garso virpesiams, kurie patenka į ją per išorinį klausos kanalą. Vidurinė ausis: sukaulėjusi būgninė ertmė, Eustrachius vamzdelis. Plaktukas, priekalas ir balnelis perduoda vibracijas iš būgninės membranos į vidinę ausį. Plaktukas su rankena įaustas į ausies būgnelį, kita jo pusė sujungta su priekalu, kuris perduoda vibracijas į balnakilpusį. sumažintos amplitudės, bet padidinto stiprumo būgninės membranos virpesiai perduodami balnakildžiui. + balnakilpės paviršius yra 22 kartus mažesnis už būgną, todėl tiek pat padidėja jo spaudimas ovalo lango membranai. Dėl to net silpnos garso bangos, veikiančios būgnelį, sugeba įveikti ovalaus prieškambario lango membranos pasipriešinimą ir sukelti skysčio svyravimus sraigėje. Klausos (Eustachijaus) vamzdelis, jungiantis vidurinę ausį su nosiarykle, padeda išlyginti slėgį joje su atmosferos slėgiu. Sienoje, skiriančioje vidurinę ausį nuo vidinės ausies, yra apvalus kochlearinis langas, kurio sraigės skysčio svyravimai, atsiradę prie ovalaus prieangio lango ir einantys per kochlearinius kanalus, neblunka pasiekia apvalų kochlearinį langelį. Jei nebūtų apvalaus lango, tai dėl skysčio nesuspaudžiamumo jo svyravimai būtų neįmanomi.

SS yra 2 raumenys: tensorinė būgninė membrana (funkcijos: būgnelio įtempimas + jos svyravimų amplitudės ribojimas stiprių garsų ir balnakilpės metu (fiksuoja balnakpalį ir tuo riboja jo judėjimą). Atsiranda refleksinis šių raumenų susitraukimas 10 ms nuo stipraus garso atsiradimo ir priklauso nuo jo amplitudės.Ši vidinė ausis automatiškai apsaugota nuo perkrovos.

Klausos analizatoriaus receptorių (periferinę) sekciją, kuri garso bangų energiją paverčia nervinio sužadinimo energija, vaizduoja Corti organo receptorių plaukų ląstelės, esančios sraigėje. Klausos receptoriai (fonoreceptoriai) yra mechanoreceptoriai, yra antriniai ir atstovaujami vidinėmis ir išorinėmis plauko ląstelėmis. Žmogus turi apie 3500 vidinių ir 20000 išorinių plaukų ląstelių, kurios yra ant pagrindinės membranos, esančios vidinės ausies viduriniame kanale. Klausos analizatoriaus laidumo sekciją vaizduoja periferinis bipolinis neuronas, esantis sraigės spiraliniame ganglione (pirmasis neuronas). Klausos (arba kochlearinio) nervo skaidulos, sudarytos iš spiralinio gangliono neuronų aksonų, baigiasi ant pailgųjų smegenėlių kochlearinio komplekso (antrojo neurono) branduolių ląstelių. Tada, po dalinio dekusacijos, skaidulos patenka į metatalamo medialinį geniculate kūną, kur vėl įvyksta perjungimas (trečiasis neuronas), iš čia sužadinimas patenka į žievę (ketvirtasis neuronas). Viduriniuose (vidiniuose) geniculate kūnuose, taip pat apatiniuose keturkampio gumburuose yra refleksinių motorinių reakcijų centrai, atsirandantys veikiant garsui.

Centrinė, arba žievės, klausos analizatoriaus dalis yra viršutinėje didžiųjų smegenų laikinosios skilties dalyje (viršutinis laikinasis giras, 41 ir 42 laukai pagal Brodmaną). Klausos analizatoriaus funkcijai svarbios yra skersinės laikinosios giros (Geshl's gyrus).

Mikrocirkuliacijos morfofunkcinės charakteristikos. Kraujo tekėjimas kraujo kapiliaruose (keičiasi kraujagyslės). Metabolizmo mechanizmas per kapiliarų sienelę.

Kapiliarai – tai ploniausios 5-7 mikronų skersmens kraujagyslės, glūdi tarpląstelinėse erdvėse, kurių bendras ilgis – 100 000 km. Fiziologas. prasmė – per jų sienas įgyvendinta. cc mainai tarp kraujo ir audinių. Kapiliarų sieneles sudaro vienas sluoksnis endotelio ląstelių, kurių išorėje yra plona jungiamoji bazinė membrana.Kraujo tėkmės greitis kapiliaruose yra 0,5-1 mm/s. Yra dviejų tipų. 1) sudaro trumpiausias kelias tarp arteriolių ir venulių (pagrindinių kapiliarų). 2) šoninės šakos nuo pagrindinių, ir formuoja kapiliarinius tinklus. Slėgis arteriniame kapiliaro gale yra 32 mm Hg, o veniniame - 15 mm Hg. Esant arteriolių išsiplėtimui, slėgis kapiliaruose didėja, o susiaurėjus – mažėja. Kapiliarų reguliavimas. Nacionalinio susirinkimo kraujotaka, hormonų ir metabolitų poveikis jai – atliekami, kai jie veikia arterijas ir arterioles. Arterijų ir arteriolių susiaurėjimas ar išsiplėtimas keičia kapiliarų skaičių, kraujo pasiskirstymą išsišakojusiame kapiliarų tinkle ir kapiliarais tekančio kraujo sudėtį, tai yra raudonųjų kraujo kūnelių ir plazmos santykį. funkcinis. kraujo tėkmės mažose kraujagyslėse vienetas yra kraujagyslių modulis – santykinai izoliuotas. mikrokraujagyslių kompleksas, aprūpinantis krauju tam tikrą ląstelę. organų populiacija. Mikrocirkuliacija:. sujungia kraujo tėkmės mechanizmus mažuose induose ir yra susijęs su kraujotaka, skysčių ir jame ištirpusių dujų mainais bei vvamiya tarp kraujagyslių ir audinių skysčio. Medžiagų mainai tarp kraujo ir audinių per kapiliarų sieneles (transkapiliarinis cc mainai) vyksta keliais būdais: 1) difuzija, 2) palengvinta difuzija, 3) filtravimu, 4) osmosu, 5) transcitoze (dviejų procesų derinys). endocitozė ir egzocitozė, kai su pūslelėmis yra naudojamos pernešamos dalelės). Difuzija: Greitis = 60 l/min. Riebaluose tirpių medžiagų (CO2, 02) difuzija lengvai atliekama, vandenyje tirpios medžiagos patenka į tarpląstelį per poras, stambios medžiagos - pinocitozės būdu. Filtravimas-absorbcija: kraujospūdis arteriniame kapiliaro gale skatina vandens patekimą iš plazmos į audinį. zhdk. Plazmos baltymai sulėtina vandens išsiskyrimą dėl onkotinio slėgio. Hidrostatas. audinių skysčio slėgis apie 3 mm Hg. Art., onkotinis - 4 mm Hg. Art. Arteriniame kapiliaro gale užtikrinamas filtravimas, veniniame – absorbcija. – yra dinamiška pusiausvyra. Transkapiliarinių skysčių mainų procesus pagal Starlingo lygtį lemia kapiliarų srityje veikiančios jėgos: kapiliarinis hidrostatinis slėgis (Pc) ir intersticinio skysčio hidrostatinis slėgis (Pi), kurių skirtumas (Pc - Pi) prisideda. į filtravimą, t.y. e) skysčio perėjimas iš intravaskulinės erdvės į intersticinį; koloidinis osmosinis kraujo (Ps) ir intersticinio skysčio (Pi) slėgis, kurio skirtumas (Ps - Pi) prisideda prie absorbcijos, t. y. skysčio judėjimo iš audinių į intravaskulinę erdvę, ir yra kapiliarų membranos osmosinis atspindys. , kuris apibūdina tikrąjį membranos pralaidumą ne tik vandeniui, bet ir jame ištirpusioms medžiagoms, taip pat baltymams. Jei filtravimas ir absorbcija yra subalansuoti, atsiranda Starlingo pusiausvyra.

6 bilietas

Ugniai atsparus. - Trumpalaikis atsparumas ugniai nervų ir raumenų TC sužadinimo sumažėjimas. po PD. Upė randama stimuliuojant nervų ir raumenų porą elektrich. impulsai. Jei 1-ojo impulso stiprumo pakanka AP pakelti, atsakas į 2-ąjį priklausys nuo pauzės tarp impulsų trukmės. Esant labai trumpam intervalui, nereaguojama į 2-ąjį impulsą, kad ir kaip padidėtų stimuliacijos intensyvumas (absoliutus ugniai atsparus periodas). Intervalo pailgėjimas lemia tai, kad 2-asis impulsas pradeda kelti reakciją, bet mažesnės amplitudės nei 1-ojo impulso, arba kad įvyktų atsakas į 2-ąjį impulsą, reikia padidinti dirginančios srovės stiprumą. (atliekant eksperimentus su atskiromis nervinėmis skaidulomis). Sumažėjusio nervų ar raumenų klasės sužadinimo laikotarpis. vadinamas santykiniu refraktoriniu periodu. Po jo seka supernormalus periodas, arba egzaltacijos fazė, t.y., padidėjusio jaudrumo fazė, po kurios seka kiek sumažėjusio jaudrumo periodas – subnormalus periodas. Stebimi jaudrumo svyravimai yra pagrįsti biologinių membranų pralaidumo pokyčiu, kuris lydi potencialo atsiradimą. Refrakatorius. periodą lemia nuo įtampos priklausomų sužadinamos membranos natrio ir kalio kanalų elgsenos ypatumai.. PD metu (Na+) ir kalio (K+) kanalai pereina iš būsenos į būseną. Na+ kanalai turi tris pagrindines būsenas – uždarą, atvirą ir inaktyvuotą. K + kanalai turi dvi pagrindines būsenas – uždarą ir atvirą.Kai membrana depoliarizuojama PD metu, Na + kanalai po atviros būsenos (kurioje prasideda PD, susidaro įeinančios Na + srovės) laikinai pereina į inaktyvuotą būseną, o K + + kanalai atsidaro ir dar kurį laiką lieka atidaryti pasibaigus PD, sukurdami išeinančią K+ srovę, padidindami membranos potencialą iki pradinio lygio.

Dėl Na+ kanalų inaktyvavimo atsiranda absoliutus ugniai atsparus periodas. Vėliau, kai dalis Na+ kanalų jau paliko inaktyvuotą būseną, gali atsirasti PD. Jai atsirasti reikalingi stiprūs dirgikliai, nes „veikiančių“ Na + kanalų vis dar yra nedaug, o atviri K + kanalai sukuria išeinančią K + srovę ir įeinanti Na + srovė turi ją blokuoti, kad atsirastų PD - tai yra santykinis ugniai atsparus laikotarpis.

Vidinės ausies struktūra ir funkcija. Bėganti banga. Garso dažnių kodavimas. Signalo perdavimo klausos receptoriuose mechanizmas. Endokochlearinio potencialo vaidmuo klausos priėmime - Vidinė ausis: čia yra sraigė, kurioje yra klausos receptoriai. - tai kaulo spiralinis kanalas, sudarantis 2,5 apsisukimų. Visas kaulo kanalo ilgis yra padalintas iš dviejų membranų – vestibulinės (vestibulinės) membranos (Reisnerio membranos) ir pagrindinės membranos. Sraigės viršuje abi šios membranos yra sujungtos, jose yra ovali sraigės anga – helikotrema. Vestibiuliarinė ir pagrindinė membrana padalija kaulinį kanalą į tris praėjimus: viršutinį, vidurinį ir apatinį. Viršutinės arba prieangio kopėčios susisiekia su apatiniu sraigės kanalu – scala tympani.Viršutinis ir apatinis kanalai užpildyti perilimfa. Tarp jų praeina membrana. Kanalas, jo ertmė nepranešama. su kitų kanalų ertme ir užpildyta endolimfa. Viduje, ant pagrindinės membranos, yra garso suvokimas. aparatas – spiralinis (Corti) organas, kuriame yra receptorių plaukuotosios ląstelės (antrinio jutimo mechanoreceptoriai). svyravimai el. Vidinės ausies funkcija: sukelia garsas. būgninės membranos ir klausos kauliukų virpesiai perduodami per foramen ovale į vestibuliarinio žvynelio perilimfą ir per helicotrema plinta į scala tympani, kurią nuo vidurinės ausies ertmės skiria apvalus langas, uždarytas plona ir elastinga membrana. kad kartoja perilimfos virpesius. Laiptų virpesiai sukelia viena po kitos sekančias keliaujančias bangas, kurios juda pagrindine membrana nuo sraigės pagrindo iki helikotremos. Šios bangos sukeltas hidrostatinis slėgis perkelia visą kochlearinį traktą scala tympani kryptimi, tuo pat metu integumentinė plokštelė pasislenka Corti organo paviršiaus atžvilgiu. Dengimo plokštės sukimosi ašis yra virš pagrindinės membranos sukimosi ašies, todėl važiuojančios bangos amplitudės maksimumo srityje atsiranda šlyties jėga. Dėl to integumentinė plokštelė deformuoja plaukų ląstelių stereocilijų pluoštus, o tai sukelia jų sužadinimą, kuris perduodamas į pirminių jutimo neuronų galus.

Garso dažnio kodavimas: sužadinimo procese, veikiant skirtingų dažnių garsams, dalyvauja skirtingos spiralinio organo receptorinės ląstelės. Čia derinami 2 kodavimo tipai: 1) erdvinis – pagrįstas tam tikra sužadintų receptorių vieta pagrindinėje membranoje. Veikiant žemiems tonams, 2) ir laiko kodavimas6 informacija perduodama tam tikromis klausos nervo skaidulomis forma. impulsų. Garso stiprumą užkoduoja impulsų dažnis ir sužadintų neuronų skaičius. Neuronų skaičiaus padidėjimas veikiant garsesniems garsams atsiranda dėl to, kad neuronai skiriasi vienas nuo kito atsako slenksčiais. Molekuliniai garso perdavimo (priėmimo) mechanizmai: 1. Receptoriaus plauko ląstelės (stereocilijos) plaukeliai, atsiremdami į integumentinę membraną, yra linkę į šoną, kylant į ją kartu su pamatine membrana.2. Ši įtampa atveria jonų kanalus.3. Atviru kanalu pradeda tekėti kalio jonų srovė.4. Plaukų ląstelės presinapsinio galo depoliarizacija sukelia neurotransmiterio (glutamato arba aspartato) išsiskyrimą.

5.. Mediatorius sukelia sužadinimo postsinapsinio potencialo generavimą, o vėliau impulsų, sklindančių į nervų centrus, generavimą. Svarbus mechanizmas yra kiekvienos plauko ląstelės visų stereocilijų mechaninė sąveika.Sulenkus vieną stereociliją, jis traukia su savimi visus kitus.Todėl atsidaro visų plaukelių jonų kanalai, suteikiantys pakankamą receptorių potencialą.

Jei į sraigę įkišate elektrodus ir prijungiate juos prie garsiakalbio, veikiančio ausį garsu, garsiakalbis tiksliai atkurs šį garsą. Aprašytas reiškinys vadinamas kochleariniu efektu, o užregistruotas elektrinis potencialas vadinamas endokochleariniu.

Kraujo tekėjimas smegenyse ir miokarde.- GM pasižymi nuolat vykstančiais daug energijos reikalaujančiais procesais, kuriems reikalingas smegenų audinio suvartojimas gliukozei. Smegenų vidutinis svoris yra 1400-1500 g, funkcinės ramybės būsenoje jos gauna apie 750 ml/min kraujo, o tai yra maždaug 15% širdies tūrio. Tūrinis kraujo tėkmės greitis pagal. 50-60 ml/100 g/min. pilkoji medžiaga krauju aprūpinama intensyviau nei baltoji Smegenų kraujotakos reguliavimas: Be kraujotakos autoreguliacijos, atliekama ir GM, kaip širdžiai artimo organo, apsauga nuo aukšto kraujospūdžio ir per didelio pulsavimo smegenų kraujagyslių sistemos struktūrinės ypatybės: šią funkciją atlieka daugybė. lenkimai (sifonai) išilgai indo. kanalai, kurie prisideda prie reikšmingo slėgio kritimo ir pulso išlyginimo. kraujotaka.Aktyviai dirbančiose smegenyse reikia didinti aprūpinimą krauju. Tai paaiškinama specifiniais smegenų kraujotakos ypatumais: 1) padidėjus viso organizmo aktyvumui (suintensyvėjus fiziniam darbui, emociniam susijaudinimui ir kt.), kraujotaka smegenyse padidėja apie 20-25 proc., kurios neturi. žalojantis poveikis, 2) fiziologiškai aktyvi žmogaus būsena (taip pat ir protinė veikla) pasižymi aktyvacijos proceso vystymusi griežtai atitinkamuose nervų centruose (žievės funkcijų reprezentacijos), kur formuojasi dominuojantys židiniai. Šiuo atveju nereikia didinti bendros smegenų kraujotakos, o reikalingas tik intracerebrinis kraujotakos perskirstymas aktyviai dirbančių smegenų sričių (sričių, skyrių) naudai. Šis funkcinis poreikis realizuojamas per aktyvias kraujagyslių reakcijas, besivystančias atitinkamuose kraujagyslių moduliuose – smegenų mikrovaskulinės sistemos struktūriniuose ir funkciniuose vienetuose. Vadinasi, smegenų kraujotakos ypatybė yra didelis vietinės kraujotakos pasiskirstymo nervinio audinio mikrosrityse nevienalytiškumas ir kintamumas.

Koronarinė kraujotaka – kraujo cirkuliacija kraujagyslėmis. miokardo kraujagyslės. Kraujagyslės, tiekiančios deguonies prisotintą (arterinį) kraują į miokardą, vadinamos vainikinėmis arterijomis. Kraujagyslės, kuriomis iš širdies raumens teka veninis kraujas, vadinamos vainikinėmis venomis.Širdies kraujotaka ramybės būsenoje yra 0,8 - 0,9 ml/g per minutę (4% viso širdies tūrio). Esant maks. apkrova gali padidėti 4 - 5 kartus. Greitį lemia aortos slėgis, širdies susitraukimų dažnis, autonominė inervacija ir medžiagų apykaitos veiksniai. Iš miokardo kraujas teka (2/3 vainikinio kraujo) į tris širdies venas: dideles, vidutines ir mažas. Susilieję jie sudaro vainikinį sinusą, kuris atsiveria į dešinįjį prieširdį.

7 bilietas

Poliarinis dirginimo dėsnis. Fizinis ir fiziologinis elektronas. Pirminiai ir antriniai elektrotoniniai reiškiniai.

Nuolatinė srovė dirgina jaudinamus audinius tik uždarius ir atidarius elektros srovės grandinę ir toje vietoje, kur ant audinio yra katodas ir anodas. Pflugerio polinis dėsnis (1859 m.: dirginant tiesiogine elektros srove, sužadinimas įvyksta jo uždarymo momentu arba padidėjus jo stiprumui neigiamo poliaus sudirgusiam audiniui - katodui. , iš kur sklinda išilgai nervo ar raumens. Srovės atidarymo momentu arba jai susilpnėjus „+“ poliaus – anodo – taikymo srityje atsiranda sužadinimas. Esant tokiam pačiam srovės stiprumui, sužadinimas yra didesnis, kai jis yra uždarytas katodo srityje, nei atidarytas anodo srityje.Dirginus neuroraumeninį preparatą, gaunami skirtingi rezultatai, priklausomai nuo jo stiprumo ir krypties Yra įeinančios srovės kryptys, kuriose yra anodas arčiau raumens, o žemyn – jei katodas yra arčiau raumens.Šio dėsnio esmė – po katodu ir anodu esančiame nerve susijaudinimas užsidarymo ir atsidarymo momentu pagal polių veikimą nuolatinė srovė ir fiziologinio elektrinio tono reiškinys.Tačiau p Tekant nuolatinei srovei per nervą (fizinis elektrinis tonas), jame abiejose nuolatinės srovės polių pusėse atsiranda nervinio pluošto ašinio cilindro (vadinamojo fiziologinio katodo ir anodo) poliarizacija. Fiziologinis katodas ir anodas, esant nervinių skaidulų poliarizacijos slenksčiui, taip pat gali sukelti nervo sužadinimą. Elektrodiagnostikos dėsnio charakteristika yra tokios sužadinimo sekos atsiradimas nerve po katodu ir anodu ir susitraukimo atsiradimas raumenyje, kurį inervuoja nervas: anodas). Nervo sužadinimas, veikiant fiziologiniam katodui ir anodui, paprastai vyksta esant didesniam srovės stiprumui nei tada, kai į nervą po poliais tiekiama nuolatinė srovė.

Šie dėsniai pateisino medicinoje terapinį anelektotono poveikį, kad būtų nutrauktas impulsų laidumas išilgai nervo, įskaitant skausmo impulsus, pacientams, sergantiems traukuliais ir neuralgija.

Fiziologinės akustikos pagrindai.

Garso signalų psichofizinės charakteristikos

Garso bangos yra mechaniniai oro molekulių (ar kitos tamprios terpės) poslinkiai, perduodami iš garso šaltinio. Garso bangų sklidimo greitis ore yra apie 343 m/s esant 20 °C temperatūrai (vandenyje ir metaluose daug didesnis). Taisyklingai besikeičiančios tamprios terpės molekulių suspaudimo ir retėjimo atkarpos gali būti pavaizduotos kaip sinusoidai, kurie skiriasi dažniu ir amplitudė. Dėl skirtingų dažnių ir amplitudių garso bangų superpozicijos jos sluoksniuojasi viena ant kitos, sudarydamos sudėtingas bangas.Fizinės amplitudės, dažnio ir sudėtingumo sąvokos atitinka garso garsumo, aukščio ir tembro pojūčius (17.12 pav.).Garsas, susidarantis iš tik vieno dažnio sinusoidinių virpesių, sukelia tam tikro aukščio pojūtį ir apibrėžiamas kaip tonas.Sudėtingi tonai susideda iš pagrindinio tono (žemiausio virpesių dažnio) ir tembrą apibrėžiančio obertonai arba harmonikos, atstovaujantys aukštesniems dažniams, kurie yra pagrindinio kartotiniai.Kasdieniame gyvenime tonai visada yra sudėtingi, tai yra, susideda iš kelių sinusoidų. Individualus sudėtingų bangų derinys skirsto būdingą žmogaus balso ar muzikos instrumento tembrą. Žmogaus klausos sistema geba atskirti aukštį tik periodiniuose garso signaluose, o garso dirgikliai, susidedantys iš atsitiktinio dažnio ir amplitudės komponentų derinio, suvokiami kaip triukšmas.

Dažnio suvokimo diapazonas

Vaikai garso bangas suvokia diapazone nuo 16 iki 20 000 Hz, tačiau maždaug nuo 15-20 metų dažnių suvokimo diapazonas pradeda siaurėti, nes praranda klausos sistemos jautrumą aukščiausiems garsams. Paprastai, nepriklausomai nuo amžiaus, žmogus lengviausiai suvokia garso bangas diapazone nuo 100 iki 2000 Hz, o tai jam ypač svarbu, nes žmogaus kalbą ir muzikos instrumentų garsą užtikrina garso bangų perdavimas šiame diapazone. .

Klausos sistemos jautrumas minimaliems tono pokyčiams apibrėžiamas kaip skirtumo dažnio slenkstis. Optimaliame suvokimo dažnių diapazone, artėjant prie 1000 Hz, dažnio atskyrimo slenkstis yra apie 3 Hz. Tai reiškia, kad žmogus pastebi garso bangų dažnio pasikeitimą 3 Hz aukštyn arba žemyn, kaip garso padidėjimą arba sumažėjimą.

Garso garsumas

Garso bangų amplitudė lemia garso slėgio dydį, kuris suprantamas kaip suspaudimo jėga, veikianti jai statmeną plotą. Akustinis standartas, artimas absoliučiam klausos suvokimo slenksčiui, laikomas 2 10-5 N/m2, o decibelas (dB) tarnauja kaip lyginamasis garsumo vienetas, išreiškiamas logaritmine skale. Garsumas matuojamas decibelais kaip 201 g (Px/Po), kur Px yra efektyvusis garso slėgis, o P0 yra atskaitos slėgis. Taip pat įprasta įvairių garso šaltinių intensyvumą matuoti decibelais, garso intensyvumą suprantant kaip garso bangų galią arba tankį per laiko vienetą. Atsižvelgiant į Yu-12 W/m2 (10) kaip atskaitos intensyvumą, decibelų skaičius pagal išmatuotą intensyvumą (1x) nustatomas pagal formulę 101g(Ix/Io). Garso intensyvumas yra proporcingas garso slėgio kvadratui, todėl 101g(Ix/Io) = 201g(Px/Po). Kai kurių garso šaltinių intensyvumo lyginamosios charakteristikos pateiktos lentelėje. 17.3.

Subjektyviai suvokiamas garso stiprumas priklauso ne tik nuo garso slėgio lygio, bet ir nuo garso dirgiklio dažnio. Klausos sistemos jautrumas maksimalus dirgikliams, kurių dažnis nuo 500 iki 4000 Hz, esant kitiems dažniams mažėja.

Kraujo tekėjimas skeleto raumenyse, kepenyse ir inkstuose.

Skeleto raumenys – ramybės būsenoje kraujo tėkmės intensyvumas yra nuo 2 iki 5 ml / 100 g/min., o tai sudaro 15-20% širdies tūrio. gali padidėti daugiau nei 30 kartų, pasiekdamas 100-120 ml / 100 g / min vertę (80-90% širdies tūrio). Miogeninis reguliavimas.-aukštas pradinis skeleto raumenų kraujagyslių tonusas atsiranda dėl miogeninio kraujagyslės aktyvumo. sienelių ir simpatinių vazokonstriktorių įtaka (15-20 % tonuso ramybės būsenoje neurogeninės kilmės). Nervinis kraujagyslių reguliavimas. per simpatinius adrenerginius vazokonstriktorius. Skeleto raumenų arterijose yra a- ir p-adrenerginiai receptoriai, venose - tik a-adrenerginiai receptoriai. A-adrenerginių receptorių aktyvinimas sukelia miocitų susitraukimą ir vazokonstrikciją, B-adrenerginių receptorių aktyvinimas sukelia miocitų atsipalaidavimą ir vazodilataciją. Skeleto raumenų kraujagysles inervuoja simpatiniai. cholinerginis nervinių skaidulų. Humoralinis reguliavimas: Tai yra metabolitai, kurie kaupiasi dirbančiuose raumenyse. Tarpląsteliniame skystyje ir iš raumenų tekančiame veniniame kraujyje smarkiai sumažėja CO2 kiekis, didėja CO2 ir pieno rūgščių, adenozino koncentracija. Tarp veiksnių, užtikrinančių kraujagyslių tonuso sumažėjimą raumenyje jo darbo metu, pirmauja sparčiai didėjanti tarpląstelinė kalio jonų koncentracija, hiperosmoliariškumas, audinių skysčio pH sumažėjimas.Serotoninas, bradikininas, histaminas turi vazodilatacinį poveikį griaučių raumenims. Adrenalinas, sąveikaudamas su a-adrenerginiais receptoriais, sukelia susiaurėjimą, su B-adrenerginiais receptoriais - raumenų kraujagyslių išsiplėtimą, norepinefrinas turi vazokonstrikcinį poveikį per a-adrenerginius receptorius. Acetilcholinas ir ATP sukelia ryškų skeleto raumenų kraujagyslių išsiplėtimą.

Kepenys: Kraujas teka per kepenų arteriją (25-30%) ir vartų veną (70-75%), tada kraujas nuteka į kepenų venų sistemą, kuri ištuštėja į apatinę tuščiąją veną. Svarbus kepenų kraujagyslių sluoksnio bruožas yra daugybė anastomozių. Slėgis kepenų arterijoje yra 100-120 mm Hg. Art. Kraujo tekėjimas per žmogaus kepenis yra apie 100 ml / 100 g / min, ty 20-30% širdies tūrio.

Kepenys yra vienas iš organų, atliekančių kraujo saugyklos funkciją organizme (paprastai kepenyse yra daugiau nei 500 ml kraujo). Dėl to galima palaikyti tam tikrą cirkuliuojančio kraujo tūrį (pavyzdžiui, netekus kraujo) ir užtikrinti kiekvienai konkrečiai hemodinaminei situacijai būtiną veninio kraujo grįžimo į širdį kiekį.Miogeninis reguliavimas užtikrina aukštą autoreguliacijos laipsnį. kraujotaka kepenyse. Net šiek tiek padidėjus vartų kraujotakos greičiui susitraukia vartų venos lygiieji raumenys, dėl to sumažėja jos skersmuo, taip pat sukelia miogeninį arterijų susiaurėjimą kepenų arterijoje. Abu šie mechanizmai yra skirti užtikrinti kraujotakos ir slėgio pastovumą sinusoidėse. humoralinis reguliavimas. Adrenalinas sukelia vartų venos susiaurėjimą, aktyvuodamas joje esančius α-adrenerginius receptorius. Adrenalino poveikis kepenų arterijoms daugiausia sumažėja iki vazodilatacijos dėl kepenų arterijoje vyraujančių B-adrenerginių receptorių stimuliavimo. Norepinefrinas, veikdamas tiek arterinę, tiek veninę kepenų sistemą, sukelia vazokonstrikciją ir kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimą abiejuose kanaluose, dėl to sumažėja kraujotaka kepenyse. Angiotenzinas susiaurina ir kepenų vartus, ir arterines kraujagysles, tuo pačiu žymiai sumažindamas kraujotaką jose. Acetilcholinas plečia arterines kraujagysles, padidindamas arterinį kraujo tekėjimą į kepenis, bet sumažina kepenų venules, ribodamas veninio kraujo nutekėjimą iš organo, todėl padidėja vartų slėgis ir padidėja kraujo tūris kepenyse.Metabolitai ir audinių hormonai (anglies dioksidas, adenozinas, histaminas, bradikininas, prostaglandinai) sukelia vartų venulių susiaurėjimą, mažina vartų kraujotaką, bet plečia kepenų arterioles, padidina arterinį kraujo tekėjimą į kepenis (kepenų kraujotakos arterializacija). Kiti hormonai (gliukokortikosteroidai, insulinas, gliukagonas, tiroksinas) padidina kraujo tekėjimą per kepenis dėl suaktyvėjusių medžiagų apykaitos procesų kepenų ląstelėse Nervų reguliacija yra gana silpna. Autonominiai kepenų nervai ateina iš kairiojo klajoklio nervo (parasimpatinis) ir iš celiakijos rezginio (simpatinis).

Inkstai: labiausiai krauju aprūpinami organai - 400 ml / 100 g / min., tai yra 20-25% širdies išstūmimo. 80-90% visos inkstų kraujotakos teka per žievę. Hidrostatinis kraujospūdis glomerulų kapiliaruose 50-70 mm Hg. Art. Taip yra dėl inkstų artumo aortai ir affo skersmenų skirtumo. ir eff. žievės nefronų kraujagyslės.Metabolizmas vyksta intensyviau nei kituose organuose, įskaitant kepenis, GM ir miokardą. Jo intensyvumą lemia aprūpinimo krauju kiekis. humoralinis reguliavimas. Angiotenzinas II (ATI) sutraukia inkstų kraujagysles, veikia inkstų kraujotaką ir skatina mediatoriaus išsiskyrimą iš simpatinės sistemos. nervų galūnės. taip pat skatina aldosterono ir antidiuretikų gamybą. hormonai, kurie sustiprina susitraukimo efektą inkstų kraujagyslėse.Prostaglandinai ramybės būsenoje nedalyvauja reguliavime, tačiau jų aktyvumas didėja vartojant bet kurį vazokonstriktorių. poveikis, kuris sukelia inkstų kraujotakos autoreguliaciją. Kininai yra lokalus humoralinio reguliavimo veiksnys – jie plečia kraujagysles, didina inkstų kraujotaką ir aktyvina natriurezę.Katecholaminai per inkstų kraujagyslių a-adrenerginius receptorius sukelia jų susiaurėjimą, daugiausia žievės sluoksnyje. Vazopresinas sukelia arteriolių susiaurėjimą, sustiprina katecholaminų veikimą, perskirsto kraujotaką inkstuose, padidindamas žievės ir sumažindamas smegenų kraujotaką. Vazopresinas slopina renino sekreciją ir skatina prostaglandinų sintezę. Acetilcholinas, veikdamas lygiuosius arteriolių raumenis ir didindamas intrarenalinių cholinerginių nervų aktyvumą, didina inkstų kraujotaką. Sekretinas padidina bendrą inkstų kraujotaką. Nervų reguliavimas.: Postganglioninės simpatinės nervų skaidulos yra lokalizuotos pagrindinių, tarpskilvelinių, tarpslankstelinių arterijų perivazaliniame audinyje ir pasiekia žievės sluoksnio arterioles, realizuodami sutraukiantį poveikį per a-adrenerginius receptorius. Inkstų kraujagysles, ypač smegenis, inervuoja simpatinės cholinerginės nervinės skaidulos, kurios turi kraujagysles plečiantį poveikį.

8 bilietas

raumenų audinio savybės. Raumenų tipai ir jų funkcijos. Skeleto raumenų miocitų heterogeniškumas.

Skeleto raumuo pasižymi šiomis savybėmis: 1) jaudrumas – gebėjimas reaguoti į dirgiklio veikimą keičiant joninį laidumą ir membranos potencialą. Natūraliomis sąlygomis šis dirgiklis yra tarpininkas acetilcholinas, kuris išsiskiria motorinių neuronų aksonų presinapsinėse galūnėse. Laboratorinėmis sąlygomis dažnai naudojama elektrinė raumenų stimuliacija. 2) laidumas – gebėjimas nukreipti veikimo potencialą išilgai ir giliai į raumens skaidulą išilgai T sistemos; 3) kontraktilumas – gebėjimas sutrumpinti arba išvystyti įtampą susijaudinus; 4 ) elastingumas – gebėjimas išsitempus išsiugdyti įtampą 5) tonusas – natūraliomis sąlygomis skeleto raumenys nuolat yra tam tikro susitraukimo, vadinamo raumenų tonuso, būsenoje, kuri yra refleksinės kilmės.

Šiuo atveju raumenys atlieka šias funkcijas: 1) suteikia tam tikrą žmogaus kūno laikyseną; 2) judina kūną erdvėje; 3) perkelia atskiras kūno dalis viena kitos atžvilgiu; 4) yra šilumos šaltinis. , atliekantis termoreguliacinę funkciją.Skeleto raumenys susideda iš kelių tipų raumenų skaidulų , besiskiriančių viena nuo kitos struktūrinėmis ir funkcinėmis savybėmis. Yra keturi pagrindiniai raumenų skaidulų tipai. 1) Lėtos fazės skaidulos oksiduosis. tipai pasižymi dideliu mioglobino baltymo kiekiu, kuris gali surišti O2. atlieka žmonių ir gyvūnų laikysenos palaikymo funkciją. Apriboti šio tipo skaidulų ir, atitinkamai, raumenų nuovargį, atsiranda labai lėtai dėl mioglobino ir daugybės mitochondrijų. Greitai atsistato funkcija po nuovargio. Šių raumenų neuromotoriniai vienetai susideda iš daugybės raumenų skaidulų. 2) Greitos fazinės oksidacinio tipo skaidulos – raumenys atlieka greitus susitraukimus be pastebimo nuovargio, o tai paaiškinama dideliu mitochondrijų skaičiumi šiose skaidulose ir gebėjimu formuoti ATP oksidacinio fosforilinimo būdu. Jų vaidmuo – atliekant greitus, energingus judesius. 2) Greitosios fazės skaidulos su glikolitiniu oksidacijos tipu pasižymi tuo, kad jose dėl glikolizės susidaro ATP. Juose yra mažiau mitochondrijų nei ankstesnės grupės skaidulose. Raumenys, kuriuose yra šių skaidulų, greitai ir stipriai susitraukia, tačiau gana greitai pavargsta. Šioje raumenų skaidulų grupėje nėra mioglobino, todėl raumenys, sudaryti iš šio tipo skaidulų, vadinami baltais. 4) Tonizuojančios skaidulos. Skirtingai nuo ankstesnių raumenų skaidulų toninėse skaidulose, motorinis aksonas sudaro daug sinapsinių kontaktų su raumenų skaidulų membrana.

Priklausomai nuo struktūrinių ypatybių žmogaus raumenys skirstomi į 3 tipus: skeletinius (poper dryžuotus) lygiuosius (vidaus organų, kraujagyslių ir odos ląstelių dalis) ir širdies (sudarytą iš kardiomiocitų. Jo susitraukimų nekontroliuoja žmogaus protas, tai įnervuota autonominė nervų sistema.

Padidėjęs kraujagyslių pasipriešinimas. Pirmieji smegenų aprūpinimo krauju nepakankamumo apraiškos (gydymas, profilaktika, darbingumas)

Naujausias

Tai reikia žinoti