Psoriazė ir paveldimumas: rizikos veiksniai, perdavimo būdai ir ligų prevencija. Kaip išgydyti psoriazę visam laikui? Psoriazė: gydymo metodai, apžvalgos Gydymo rūšys, gydymo metodai

Psoriazė yra labai dažna odos liga, kuria serga daugiau nei 100 milijonų žmonių visame pasaulyje. Iš 100 Žemės gyventojų maždaug penki kenčia nuo psoriazės.

Ši liga gali užklupti bet kuriame amžiuje ir tęstis daugelį metų. Nepaisant to, jei laikysitės gydytojo rekomendacijų, beveik kiekvienas pacientas gali pasiekti rezultatų. Veiksmingas gydymas leidžia žmonėms, sergantiems psoriaze, gyventi visiškai įprastą gyvenimą.

Kada prasideda psoriazė?

Sunku tiksliai nustatyti, kada liga prasidėjo. Paprastai pacientas kreipiasi į gydytoją, jei jau turi pagrindo skųstis. Tačiau 75% atvejų žvyneline serga žmonės brendimo metu – brendimo metu. Remiantis vokiečių ekspertų prielaida, žvynelinė skirstoma į du tipus: pirmoji pasireiškia apie 20 metų ir yra kiek sunkesnė, antroji – apie 50 metų. Yra tikimybė, kad žvynelinė prasidės jaunystėje, jei vienam iš giminaičių ji jau buvo diagnozuota. Tačiau, skirtingai nuo kitų paveldimų ligų, psoriazės perdavimo iš kartos į kartą pobūdis nėra akivaizdus, ​​todėl neįmanoma tiksliai numatyti, ar vienas iš šeimos narių susirgs ir kas tiksliai.

Taigi psoriazės auka galite tapti bet kada – nuo ​​kūdikystės iki senatvės.

Genetinis polinkis sirgti psoriaze

Šiai ligai vystytis didelę reikšmę turi paveldimi veiksniai – tai rodo ir tai, kad ja dažniau serga žmonės, kurių artimieji jau serga žvyneline. Rizika susirgti žvyneline vaikui, kurio tėvai yra sveiki, siekia 12 proc. Kai psoriazė diagnozuojama tėčiui ar mamai, tikimybė didėja – jau 10-20 proc. Jei serga abu tėvai, rizika vaikui sieks net 50 proc.

Dabar mokslininkai mano, kad žvynelinės paveldimumas yra daugiafaktorinis, tai yra, už polinkį sirgti šia liga yra atsakingi keli skirtingi genai, o tam, kad ji išsivystytų, reikia kelių skirtingų išorinių ar vidinių veiksnių. Pasvarstykime, kurie.

Psoriazės atsiradimo ar paūmėjimo priežastys

Remiantis naujausiais moksliniais medicinos tyrimais, psoriazę sukelia ne kokia nors viena priežastis, o visas kompleksas veiksnių, kurie tarpusavyje sąveikauja. Dažniausiai neįmanoma nustatyti tikslios psoriazinių bėrimų priežasties. Pavyzdžiui, tie, kurie turi genetinį polinkį sirgti žvyneline, daugelį metų gali nepajusti jokių jos apraiškų, nors, kita vertus, gerai žinoma, kas būtent jiems provokuoja žvynelinės simptomų atsiradimą.

Toks provokuojantis poveikis yra odos sužalojimai (vadinamasis Koebnerio fenomenas) – įprasti įbrėžimai ir pjūviai ar chirurginiai pjūviai, visokie įbrėžimai (įskaitant tas vietas, kur drabužiai tiesiog spaudžia ar trinasi), injekcijos, saulės, terminiai ar cheminiai nudegimai. Šios reakcijos mechanizmas dar nėra visiškai suprantamas, tačiau tokia reakcija lydi kai kurias kitas odos ligas.

Ryšys tarp psoriazės ir saulės nusipelno ypatingos diskusijos. Saulė ligos eigą įtakoja nevienareikšmiškai. Vartojant saikingai, jo poveikis yra palankus – pacientai, gyvenantys šalto klimato juostose, tiesiog besideginantys, o juo labiau – išvykę atostogauti į pietus, fiksuoja reikšmingą būklės pagerėjimą. Tačiau svarbu nepamiršti būti atsargiems: saulės nudegimas, priešingai, gali sukelti neigiamą poveikį – 5-10% sergančiųjų žvyneline saulės vonios išprovokuoja paūmėjimą.

Labai pastebimai psoriazės eigai turi įtakos ir kitos dermatologinės ligos. Pavyzdžiui, jei žmogus, turintis polinkį į žvynelinę, turi grybelinę infekciją odos raukšlėse, šiose vietose (tarp pirštų, pažasties, kirkšnies raukšlės, bambos srityje) taip pat gali susidaryti psoriazinės plokštelės.

Dažnai žvyneline prasideda nuo gretutinių streptokokinių infekcijų, tokių kaip tonzilitas, lėtinis tonzilitas, viršutinių kvėpavimo takų infekcijos, skiepai (pirmiausia vaikams). Jei pacientas jau serga žvyneline, streptokokinės viršutinių kvėpavimo takų infekcijos gali sukelti paūmėjimą.

Didžiausias gretutinių infekcijų pavojus psoriaze sergančiam pacientui yra ŽIV. Vystantis AIDS, psoriazė yra ypač sunki: bėrimai gali apimti beveik visą odą (ši būklė vadinama psoriazine eritrodermija).

Ligos eigos pablogėjimą lemia ir alkoholis, ypač stiprūs gėrimai, alus, šampanas. Piktnaudžiavimas alkoholiu, kaip taisyklė, lemia tai, kad psoriazė tampa praktiškai nejautri paskirtiems vaistams ir procedūroms.

Galiausiai psoriazė iš dalies patvirtina seną formulę „visos ligos yra iš nervų“ – jos atsiradimas gali išprovokuoti per didelį nervų sistemos stresą ir stresą. Šio priežastinio ryšio mechanizmas nėra visiškai aiškus, be to, kai kurie pacientai pažymi, priešingai, teigiamą streso poveikį jų būklei.

Kokie procesai vyksta odoje sergant psoriaze

Kaip jau žinome, žmogaus, turinčio genetinį polinkį į žvynelinę, odoje, veikiant tam tikriems išoriniams ar vidiniams veiksniams, gali prasidėti patologiniai pokyčiai, dėl kurių susidaro psoriazinės plokštelės. Paprastai jų ribos aiškios, spalva raudonai rožinė, paviršius padengtas žvynais. Šios klinikinės apraiškos yra odos ląstelių dauginimosi ir brendimo pažeidimo, uždegimo ir odos kraujagyslių pokyčių pasekmė.

Psoriazės patogenezė (išsivystymo mechanizmas) jos pirminėse grandyse ląstelių lygmenyje nebuvo ištirta. Tačiau patikimai žinoma: paviršiniuose odos sluoksniuose pagreitėja ląstelių dalijimasis. Jei sveikos odos ląstelės gyvena 30-40 dienų – nuo ​​atsiradimo iki mirties ir lupimo, tai sergant psoriaze šis procesas vyksta 6 kartus greičiau. Toks aktyvus ląstelių dauginimasis sukelia odos storėjimą, ypač jos dygliuotą sluoksnį. Šios rausvai raudonos sustorėjusios odos vietos vadinamos psoriazinėmis papulėmis, kai papulės susilieja, psoriazinėmis apnašomis. Tačiau, nors ląstelės sparčiai dauginasi, jos nespėja subręsti, pilnai pereiti visus savo vystymosi etapus. Dėl to praktiškai išnyksta granuliuotas odos sluoksnis, sutrinka epidermio ląstelių keratinizacijos procesai. Dėl to raginis sluoksnis labai sustorėja, o tai paaiškina daugybės žvynų atsiradimą ant psoriazinės plokštelės paviršiaus.

Tolesniuose skyriuose galite sužinoti apie psoriazę (kaip liga pasireiškia), ligą ir vaisto vartojimą.

Liga, kuri jau seniai žinoma ir sukelia daug nepatogumų net ir esant geriausiems gydymo metodams – generalizuota psoriazė. Šio tipo odos patologijos nėra patvirtintos nei etiologijos patvirtinimo, nei pagrindinės hipotezės, kad būtų galima atlikti tinkamą gydymą.

Knygų knygoje – Biblijoje minimi ir odos bėrimai, kurie yra nepatogūs ir daro žmogų labai priklausomą nuo to, kaip į jį žiūri kiti. Iš kur atsiranda psoriazė ir kodėl tam tikriems žmonėms. Verta labai atsargiai kalbėti apie ligos priežastis, o kadangi priežasčių yra gana daug, reikia viską apgalvoti. Paslaptingiausia dermatologinė liga, kurią bandė atskleisti net didžiausi antikos gydytojai. Ją apibūdino beveik visi – medicinos tėvas Hipokratas, ir didysis Azijos gydytojas – Abu ibn Sina, ir garsus viduramžių infekcinių ligų specialistas Paracelsas, daktaras Botkinas, Pavlovas, Mechnikovas. Visi jie vienaip ar kitaip bandė ieškoti šios labai paslaptingos ligos, kuri buvo tikroji visuomenės rykštė, šaltinius. Psoriazės etiologija gali būti labai skirtinga. Kai kuriais laikais psoriazė buvo siejama su ligomis, būdingomis tik paprastiems žmonėms. Kitais laikotarpiais šio tipo patologija buvo laikoma ypatinga asmenų liga, būdinga karališkoms šeimoms. Liga buvo vadinama „velnio žvaigžde“, kaip piktųjų jėgų ženklo simbolis, arba „perlu“ kaip priklausymo aukštesniems visuomenės sluoksniams ženklas.

Ir tai visiškai pateisina klinikinis vaizdas, kai ant odos atsiranda daug dėmių – žvynelių, vėliau jos formuoja stambius išaugos. Žvynų ypatumas yra tas, kad jie yra baltos spalvos, lokalizuoti visur, ypač dažnai tai yra galvos oda. Bėrimai pradeda atsirasti vidutinio amžiaus - apie trisdešimt metų. Būtent dėl ​​menkos estetinės išvaizdos kyla išskirtinai rimtų socialinių problemų iki visiškos žmogaus izoliacijos. Tai ypač pasakytina apie paciento psichologinės būklės komplikacijas, susijusias su bėrimo atsiradimu ant veido odos. Stiprus niežėjimas ir deginimas, odos įtrūkimai po svarstyklėmis lemia tai, kad vėliau atsiranda maceracijos, kurios vėliau virsta žaizdomis. Žvynelinės ypatumas yra ir tai, kad psoriazė pažeidžia tiek odą, tiek stuburo sritį, sąnarius, sausgysles, imuninės ir endokrininės sistemos sferas. Daugeliu lygių psoriaziniai inkstų, kepenų ir skydliaukės pažeidimai yra pavojingesni. Taip pat būtina pabrėžti, kad pirminiai patologijos požymiai yra neurozinė somatika, pasireiškianti lėtiniu silpnumu, nuolatiniu nuovargiu, depresija ir neurotine būsena. Būtent šie požymiai gali būti signalas psoriazės, taip pat daugelio kitų odos patologijų atsiradimo srityje.

Apie priežastis ir simptomus

Šios gana rimtos, pavojingos ir paslaptingos ligos atsiradimo priežastys ir galimos priežastys šiandien tebėra labai mažai ištirtos. Psoriazės etiologija ir patogenezė vis dar nėra tiksliai apibrėžta. Ne šiandien yra keletas galimų šios rimtos patologijos priežasčių grupių:

Genetika ir perspektyvos

Kaip minėta pirmiau, pagrindinis priežastinis ryšys tarp patologijos atsiradimo, eigos ir tolesnio patologijos vystymosi scenarijaus priklauso nuo to, kaip tiksliai nustatoma šios patologijos priežastis. Kreipdamiesi į specialistą - terapeutą, dermatologą ar pediatrą, turėtumėte tiksliai prisiminti, kuris iš jūsų giminaičių ir giminaičių gali sirgti psoriaze, nes sudėtinga genetika gali turėti įtakos patologijos atsiradimui konkrečiam žmogui.

Atlikti ilgalaikiai psoriazės ir jos etiologijos tyrimai įrodė vienos iš versijų dėl patologijos atsiradimo teisingumą. Jis perduodamas daugeliu atvejų paveldimumo būdu ir tik tam tikra seka – per kartą. Būtent tokiu atveju, prieš užsiimant vizitu pas gydytoją, verta prisiminti, ar panašia liga sirgo ir paciento seneliai. Jie ne visada buvo diagnozuojami, tačiau bet koks odos bėrimas gali patvirtinti psoriazės galimybę.
Ir jei pradedate suprasti, kad jūsų nervai toli gražu nėra idealūs, o stresas vis labiau aplenkia įvairiose situacijose, turėtumėte pasirūpinti savimi ir apriboti tokius atvejus. Kaip bebūtų keista, daugumoje registruotų skundų provokuojantis veiksnys yra didelis stresas, neurologinės ligos ar psichoemocinės traumos. Pradinis psoriazės ir jos patogenezės veiksnys yra vadinamasis probandas, tai yra pradinis asmuo, kuris dažniausiai kenčia nuo psoriazės. Vėlesnės kartos taip pat dažniausiai kenčia nuo tam tikro laipsnio patologijos. Vėlesni patologinės būklės tyrimai leidžia nustatyti gana daug molekulinių pokyčių, kurie yra paveldimi.

Simptomai ir pasireiškimo ypatumai, išvaizda atstumia visuomenę nuo ligonio, trūkumai tampa tikra žmogaus rykšte. Baimė ir nerimas, nerimas ir per didelis įtarumas sukelia papildomą stresą, o tai savo ruožtu sustiprina ligos apraiškas. Taip prasideda jau ir taip nerimą keliančios ligos progresas.

Psoriazė yra neaiškios etiologijos lėtinė dermatozė, turinti labai sudėtingą patogenezę ir pasikartojančią eigą. Daugelis mokslininkų šiuo metu laikosi nuomonės, kad tai yra sisteminė daugiafaktorinė kūno liga, kurioje dalyvauja genetiniai ir aplinkos veiksniai. Toks pat požiūris, pagrįstas patirtimi ir stebėjimais, vyrauja tarp dalyvių.forumas "Psoriazė? Gydykimės kartu!" .

Yra daug teorijų apie psoriazės priežastis ir mechanizmus. Toliau mes sutelksime dėmesį į genetinę (paveldimą) etiologijos teoriją, pažymėdami, kad, be daugelio kitų šios ligos atsiradimo teorijų ir hipotezių, šiuo metu ji yrayra vienas iš pagrindinių. Būtinos sąlygos tam buvo daugybė patikimų masinių šios dermatozės su didele ligos sunkumo rizika šeimoje atvejų per pirmuosius du gyvenimo dešimtmečius stebėjimų. . Šiuo metu mūsų žiniomis psoriazė gali būti apibūdinama kaip lėtinė recidyvuojanti sisteminė liga, kuri, be to, paprastai išsivysto genetiškai linkusiems asmenims. Klinikinių psoriazės simptomų pagrindas yra padidėjęs epidermio ląstelių dauginimasis visoje pacientų odoje, o tai rodo ląstelių funkcinę būklę kontroliuojančios reguliavimo sistemos centrinių neuroendokrininių jungčių veiklos pažeidimą.

Tiriant paveldimumo vaidmenį psoriazės atsiradimui, buvo gauta duomenų, kurie aiškiai patvirtina šią koncepciją. Nustatyta, kad medžiagų apykaitos procesų pažeidimas pacientų, sergančių nuolatine, kraujyje ir odoje, atsiranda anksti, yra prieš klinikines apraiškas ir nustatomas kliniškai sveikiems kraujo giminaičiams, sergantiems šeimine psoriaze. Baltymų, riebalų, fermentų ir elektrolitų apykaitos pokyčiai sergant žvyneline taip pat yra paveldimi, o tai formuoja polinkį susirgti. Manoma, kad šis procesas pagrįstas genetinės kilmės fermentopatijomis. Tos pačios ligos pasireiškimas stebimas veikiant egzogeniniams ir endogeniniams veiksniams (fiziniam poveikiui, infekcinėms ligoms, socialiniams veiksniams ir kt.).

Sergančiųjų psoriaze ir jų kraujo giminaičių odos kraujagyslėse buvo aptikti tokio pat tipo ultrastruktūriniai patologiniai pakitimai, kurie pasireiškia dar gerokai prieš klinikines ligos apraiškas. Buvo nustatytos empirinės psoriazės paveldėjimo rizikos vertės. Probando broliams, t.y. broliai ir seserys, kurie lyginami, rizika yra 6,1-7,75% (broliai ir seserys - broliai ir seserys, turi 50% bendrų genų); jei abu tėvai sveiki – 4,7 proc.; esant vienam sergančiam tėvui - 14,5-16,7% (su teorine tikimybe vaikui šiuo atveju 25%, o jei serga abu tėvai - 75%). 60% pacientų randami psoriaze sergantys ar sergantys giminaičiai ir protėviai.

Naujausi tyrimai parodė, kad psoriazė yra susijusi su įvairiais genetiniais žymenimis, kurių buvimas kelia ligos išsivystymo riziką. Kai kurie mokslininkai taip pat neatmeta virusų įtakos ląstelės genetiniam aparatui. Dėl viruso patekimo į ląstelės genomą pažeidžiamas paveldimos informacijos kodas ir sukuriamas naujas transformuotų ląstelių genomas su pakitusiomis paveldimomis savybėmis.

Tačiau dėl daugelio veiksnių paveldima psoriazė, griežtai tariant, nėra paveldima liga. Įrodyta, kad psoriazė yra paveldima autosominiu dominuojančiu būdu, su nepilnu skverbimu. Molekulinio genetinio psoriazės vystymosi pagrindo tyrimas leido nustatyti svarbų daugelio genų vaidmenį nustatant polinkį į psoriazę. Iki šiol buvo užfiksuoti keli chromosomų lokusai, turintys polinkį į psoriazę. PSORS 1 lokusas 6p21.3 srityje laikomas reikšmingiausiu šioje grupėje, besitęsiančiu nuo MICA geno iki CDSN geno, kuriame taip pat yra HLA (Human Leukocytes Antigens) sistemos genai, tarp kurių yra ir HLA- Cw6 antigenas rodo reikšmingą ryšį su liga. Gali būti, kad PSORS 1 lokuse yra ne vienas pagrindinis genas, atsakingas už psoriazę, o veikiau alelių, susijusių su ligos vystymusi, grupė. Šiuo metu įrodytas 2 alelio ir 1/2 M6S190 žymens alelių rinkinio ryšys su sunkia psoriaze. Nustatyta audinių suderinamumo antigenų HLA-B13, HLA-B17 su psoriaze vulgaris, HLA-B27 su artropatine psoriaze ryšys.

Keletasetiologiniai ir patogenetiniai veiksniai, kurieskatina ligos vystymąsi ir išprovokuoja jos klinikines apraiškas.Šiandien galime drąsiai teigti, kad pagrindinis predisponuojantis veiksnys yra genetinis. Tačiau žvynelinės priežastis yra daugiafaktorinė, t.y. patogeniniai veiksniai yra lipidų, fermentų, iš dalies baltymų ir angliavandenių apykaitos pokyčiai, aminorūgščių apykaitos poslinkiai, derinys su židininės streptokokinės ar virusinės infekcijos židiniais. Iš esmės, kaip minėta aukščiau, paveldima ne pati žvynelinė, o polinkis jai – neuroendokrininių mechanizmų pakitimai, medžiagų apykaitos pokyčiai, odos struktūriniai ypatumai. Be to, reikia nepamiršti, kad psoriazė paprastai yra labai dažna, todėl tėvams (ar kitiems giminaičiams) ir vaikams liga ne visada yra susijusi su paveldimais veiksniais. Remiantis tuo, kas išdėstyta, psoriazė, kuri yra polietiologinė liga, reikalauja tokio pat daugiašalio gydymo metodo.

Iš įvairių veiksnių, galinčių prisidėti prie psoriazės atsiradimo ir netgi būti tiesiogine jos vystymosi priežastimi, šiuo metu reikšmingas vaidmuo tenka genetiniams veiksniams.

Galimybė susirgti psoriaze šeimoje buvo pastebėta dar XIX a. pradžioje; Tolesni pranešimai buvo pavieniai ir neleido mums užtikrintai spręsti apie šios ligos paveldimumą, nors tai buvo pastebėta keliose kartose. XX amžiuje, ypač šeštajame ir šeštajame dešimtmečiuose, tokių stebėjimų susikaupė per daug, todėl šeiminės psoriazės prigimties nebebuvo galima paaiškinti vien atsitiktinumu. Daugelio statistinių ataskaitų duomenimis, šeimos žvynelinė fiksuojama gana plačiame diapazone – nuo ​​5-10 % [J. Darier] iki 91 % [G. Lomholtas], kas priklauso nuo stebėjimų skaičiaus, artimųjų apžiūros kruopštumo. priežasčių ir kitų priežasčių. Tačiau, nepaisant didelių svyravimų, šie duomenys yra pernelyg natūralūs, kad juos būtų galima ignoruoti.

Pabrėžtina, kad norint tiksliai nustatyti psoriazės šeimyninį pobūdį, reikalingas labai ilgas stebėjimo laikotarpis, nes psoriaze sergantiems tėvams liga dažnai nepasireiškia iškart po vaikų gimimo, o išsivysto 10–20 metų arba daugiau po gimimo. Farberis ir Carlsenas (E. Farber, R. C arisen, 1966) ištyrė 1000 psoriaze sergančių pacientų, analizuodami ligos pradžios laiką, priklausomai nuo amžiaus. Pastebėta, kad daugiausiai ištirtų žvynelinių pasireiškė iki 20 metų (be to, moterų buvo dvigubai daugiau); šio skirtumo nepastebėta pacientams, kurie susirgo vyresniems nei 20 metų amžiaus.

Lomholtas (1965) šią ligą pastebėjo 9% ištirtų 312 psoriaze sergančių pacientų giminaičių. Pasak Hellgren (L. Hellgren, 1964), artimų giminaičių sergamumas žvyneline yra 36% ir yra žymiai didesnis nei kontrolinėje grupėje.

Giminių, sergančių žvyneline, kartų skaičius yra nuo 2 iki 5. Yra pavienių, bet labai įtikinamai atsektų psoriazės ligos stebėjimų net per 6 kartas [pavyzdžiui, Grayson ir Sheir (L. Grayson, N. Shair, 1959) pranešė. psoriazė per 6 kartas 27 giminaičiams]. Abele (D. C. Abele) ir kt. (1963) paskelbė 537 gyvų giminaičių, tarp kurių buvo 44 psoriaze sergantys pacientai per šešias kartas, kilmės analizę.

Įdomūs duomenys buvo gauti tiriant dvynius. 1945 m. Romanus (T. Roman us) paskelbė psoriazės analizę 15 porų identiškų dvynių, tarp kurių psoriazės atitikimas buvo pastebėtas 11. Šis ir daugybė kitų identiškų dvynių psoriazės aprašymų neabejotinai patvirtina jos genetinę prigimtį. Neatitikimo priežasties reikia ieškoti išorinių poveikių skirtume, kuris vienu atveju gali pasireikšti genetiniu polinkiu, kitu – ne.

Genetikos pažanga paskatino citogenetinius psoriazės tyrimus. Hornstein ir Groop (O. Hornstein, A. Groop) XII tarptautiniame dermatologų kongrese pranešė, kad psoriaze sergančių pacientų kariotipas, gautas kultivuojant kraujo kūnelius, buvo normalus. Fritschas (N. Fritsch, 1963), tyręs psoriaze sergančius pacientus, taip pat neatskleidė chromosomų aberacijų. Panašius duomenis gavo Goldman ir Owen (L. Goldman, P. Owens, 1964), taip pat Jimenez (S. Gimenez, 1968). 1965 m. Hochglaube ir Karasek (J. Hochglaube, M. Karasek) tyrė kariotipą, gautą iš normalios ir patologinės odos kultūros, paimtos iš psoriaze sergančių pacientų, fibroblastų ląstelių; chromosomų skaičiaus ir struktūros pakitimų nenustatyta. Tiriant psoriaze sergančių pacientų lytinio chromatino kiekį, nukrypimų nuo normos nenustatyta (G. B. Belenky, 1968; G. V. Belenky ir S. S. Kryazheva, 1968). Tačiau šie duomenys neatmeta pokyčių genų lygmenyje, kurių morfologiškai dar negalima aptikti.

Dar 1931 metais K. Hoede, ištyręs 1437 žvyneline sergančius pacientus ir ištyręs jų šeimas, 39% atvejų nustatė šeiminį ligos pobūdį ir pasiūlė netaisyklingą dominuojantį psoriazės paveldėjimo tipą, iš dalies susijusį su lytimi. Romanus (1945) patvirtino dominuojančio psoriazės perdavimo galimybę, kai mutantinis genas nėra visiškai įsiskverbęs (apie 18 proc. atvejų), Abele ir kt. (1963) – c. 60% atvejų. 1957 metais Ašeris (V. Ascher) ir kt. aprašė šeimą, kurioje abu tėvai ir du iš penkių vaikų sirgo žvyneline; vienas iš jų turėjo ypač stiprų apibendrintą procesą, kurį autoriai laikė dominuojančio psoriazės geno veikimo homozigote rezultatu. Steinbergas (A. Steinberg, 1951), ištyręs 464 ligonių šeimas, nustatė, kad žvyneline serga 6% tėvų, o vaikų ligos stebimos 4 kartus dažniau, jei vienas iš tėvų serga, nei abu sveiki. Kadangi vaikų psoriazės dažnis priklauso nuo psoriazės buvimo ar nebuvimo tėvams, autoriai daro išvadą, kad mažiausiai du autosominiai recesyviniai genai yra atsakingi už psoriazės atsiradimą. Lomholt (1963) pripažįsta kiekvieno iš šių paveldėjimo modelių galimybę. Burchas ir Rowellas (P.R. Burch, N.Rowell, 1965) pripažįsta somatinės genų mutacijos galimybę LP ląstelės kamiene. Pasak Burnet (F. M. Burnet), juos gali lydėti paveikto klono augimas. Kloninės ląstelės sintetina autoantikūnus, kurie gali prasiskverbti pro pažeistą epidermio bazinę membraną, sukeldami epidermio bazinių ląstelių hiperplaziją. Ši hipotezė rodo, kad psoriazė yra liga, kurią sukelia spontaniškas autoimuninės sistemos irimas. G. B. Belenky, S. M. Belotsky ir I. A. Ivanova (1968) pacientų, sergančių žvyneline, serume tiek remisijos, tiek paūmėjimo metu aptiko natūralių antikūnų prieš audinius; tuo tarpu serumo imuniteto lygis ir antikūnų aktyvumas nesiskyrė nuo kontrolinės grupės. Genetinių pokyčių galimybė biocheminiame lygmenyje sukėlė daugybę tyrimų šia kryptimi. Abele ir kt. (1963), nustatęs šlapimo rūgšties ir plazmos cholesterolio kiekį psoriaze sergantiems pacientams, jokių anomalijų neatskleidė. Hellgren (1964) pastebėjo, kad psoriaze sergančių pacientų serume sumažėjo albumino kiekis ir padidėjo alfa 2 globulinų ir beta globulinų kiekis. Pacientams, sergantiems psoriaze, padidėjo rūgščių mukopolisacharidų ir hidroksiprolino išsiskyrimas. Rosneris ir Baranovskaja (J. Rosner, V. Baranowska, 1964) nepastebėjo jokių psoriaze sergančių pacientų ypatybių, nustatydami aminorūgštis kraujyje ir šlapime. Bandyta atskleisti ryšį tarp kraujo grupių ir psoriazės. Gupta (M. Gupta, 1966) pažymėjo, kad dauguma pacientų, sergančių psoriaze, turi 0 kraujo grupę.

Wendt (G. G. Wendt, 1968) pranešė, kad pacientams, sergantiems psoriaze, kraujas su grupės antigenu M stebimas dažniau nei kontrolinėje grupėje.

Suintensyvėjus psoriazės paveldimų veiksnių tyrimui, galima išsiaiškinti jos etiologiją ir patogenezę bei nustatyti tikrąją psoriazės vietą dermatozės nozologijoje.

Yra žinoma, kad genai užprogramuoja tiesiogine prasme visus žmogaus parametrus: svorį, ūgį, akių ir plaukų spalvą, polinkį sirgti tam tikromis ligomis. Žmonių skirtumai yra skirtingų tam tikro geno modifikacijų rezultatas. Kai genai sveiki, žmogaus kūnas ir visos jo ląstelės funkcionuoja normaliai. Tačiau kai viena ląstelė mutuoja, gali išsivystyti genetinė liga, įskaitant paveldimą psoriazę.

Koks genas yra atsakingas už psoriazės vystymąsi?

Iš pradžių buvo daug ginčų dėl to, ar psoriazė yra paveldima, ar įgyta liga. Ir tiesiog prieš 10 metų amerikiečių mokslininkai įrodė, kad liga gali būti paveldima ir įgyta. Deja, šiuo metu specifinis „psoriazinis“ genas dar nenustatytas.

Nustatyti tik apie 25 genetiniai rinkiniai, iš kurių bent vienas žmogus linkęs sirgti šia liga. Jei giliniesi į genetiką (o psoriazę, kaip genetinę ligą, tiria būtent šis mokslas), psoriazinių plokštelių atsiradimas neišvengiamas, jei vaikas iš tėvo paveldės du sugedusius genetinius rinkinius, o du – iš mamos. Visais kitais atvejais tikimybė, kad liga palies vaiką, yra itin maža.

Kas nutinka po to, kai randamas genas, atsakingas už ligos vystymąsi?

Ištyrus konkretų geną, kuris provokuoja psoriazinių plokštelių atsiradimą, bus atskleisti laikino imuninės sistemos deaktyvavimo (dėl kurio atsiranda odos defektų) mechanizmai. Tai lems tai, kad psoriazė, kaip paveldima liga, bus nugalėta. Tikėtina, kad būsimo kūdikio polinkį į tokią nemalonią ligą galima nustatyti ankstyvose nėštumo stadijose.

Psoriazė ir paveldimumas: kokia statistika?

Apskaičiuota, kad apie 10 žmonių iš 100 paveldi vieną ar daugiau genetinių rinkinių, kurie sukuria polinkį sirgti psoriaze. Tačiau tik du procentai pacientų, turinčių paveiktus genus, praneša apie tikrąjį ligos vystymąsi.