Tai vadinama regioniniu EEG sulėtėjimu. Pacientų, sergančių simptomine židinine epilepsija su antrinės dvišalės sinchronizacijos reiškiniu EEG, elektroklinikinės charakteristikos

Elektroencefalografinis monitoringas (EGG monitoringas) šiandien yra pagrindinis tyrimo metodas, kurio tikslas – registruoti priepuolio įvykį, siekiant atlikti diferencinę diagnozę tarp epilepsinių ir neepilepsinių būklių, tokių kaip parasomnijos, sinkopė, stereotipai ir kt.

Plačiai paplitęs EEG stebėjimo metodas 90-ųjų pirmoje pusėje. padarė pažodžiui revoliucinius epilepsijos diagnostikos pokyčius, leido atpažinti kliniškai sudėtingus konvulsinius priepuolius. Tapo aišku, kad daugelis priepuolių tipų netelpa į klasikinį medicinos vadovėliuose aprašytą vaizdą, todėl buvo peržiūrėtas požiūris į pacientų diagnozę ir gydymą.

EEG skiriama atsakyti į šiuos klausimus:

• Koks yra priepuolių pobūdis – epilepsinis ar neepilepsinis? (kokią ligą gydyti)
• Kokia epilepsijos forma? (kaip gydyti, kokie vaistai)
• Kokia atakos lokalizacija? (keliamas klausimas dėl chirurginio gydymo tikslingumo, esant neveiksmingam gydymui)
• Kaip vyksta gydymas? (keisti, atšaukti vaistus)

Prieš pradedant atsakyti į šiuos klausimus, būtina suprasti šio metodo kilmę, o tada pereiti prie vaisių, daugelio metų tyrimų rezultatų, kurių gausiai užaugo ant šio galingo kamieno.

2. VEEG apibrėžiančios sąvokos

Pagrindinės sąvokos, kurias galima išskirti analizuojant vaizdo-EEG stebėjimo sąvoką, yra EEG ir epilepsija.

Prisiminkite epilepsijos apibrėžimą: epilepsija yra viena iš labiausiai paplitusių lėtinių smegenų ligų. Epilepsija apibrėžiama kaip lėtinė smegenų liga, kuriai būdingi pasikartojantys, neišprovokuoti motorinių, jutimų, autonominių, psichinių ar psichinių funkcijų sutrikimo epizodai, atsirandantys dėl per didelio neuronų iškrovimo (ILAE, 1989).

Elektroencefalografija – smegenų bioelektrinio aktyvumo tyrimo metodas, pagrįstas neuronų per savo gyvenimą generuojamų elektrinių potencialų skirtumo nustatymu. Įrašų elektrodai yra išdėstyti taip, kad įraše būtų pavaizduotos visos pagrindinės smegenų dalys. Gautas rekordas - EEG - yra bendras milijonų neuronų elektrinis aktyvumas, kurį daugiausia atspindi nervinių ląstelių dendritų ir kūnų potencialai: sužadinimo ir slopinimo postsinapsiniai potencialai ir iš dalies dendritų bei nervinių ląstelių kūnų potencialai. Tai yra, EEG yra tarsi vizualizuotas smegenų funkcinės veiklos rezultatas.

Čia tikriausiai vertėtų atkreipti dėmesį į neurono anatomiją ir jo fiziologiją.

Neuronas yra pagrindinė centrinės nervų sistemos ląstelė. Neuronų formos yra labai įvairios, tačiau pagrindinės dalys yra vienodos visų tipų neuronams: kūnas ir daugybė šakotų procesų. Kiekvienas neuronas turi dviejų tipų procesus: aksoną, kuriuo sužadinimas perduodamas iš neurono į kitą neuroną, ir daugybę dendritų (iš graik. medis), ant kurių aksonai iš kitų neuronų baigiasi sinapsėmis (iš graik. kontaktas) . Neuronas veda sužadinimą tik iš dendrito į aksoną.

Pagrindinė neurono savybė yra gebėjimas susijaudinti (generuoti elektrinį impulsą) ir perduoti (pravesti) šį sužadinimą kitiems neuronams, raumenims, liaukinėms ir kitoms ląstelėms.

Įvairių smegenų dalių neuronai atlieka labai įvairų darbą, todėl skirtingų smegenų dalių neuronų forma taip pat yra įvairi.

Ilgus metus trukusių tyrimų neurofiziologijos srityje buvo padaryta išvada, kad šie elektriniai įvykiai yra būdingi neuronams ir gali prisidėti prie bendro smegenų bioelektrinio aktyvumo (EEG): postsinapsinis sužadinimo ir slopinimo potencialas (EPSP, IPSP) ir plitimas. veikimo potencialai (AP). EPSP ir IPSP atsiranda arba dendrituose, arba ant neurono kūno. AP generuojami aksono „guolio“ zonoje ir tada plinta išilgai aksono.

Neuronas. Jaudinantis ir slopinantis PSP, veikimo potencialas.

Įprasta spontaniška EEG, jos pagrindiniai ritmai atsiranda dėl daugybės žievės neuronų erdvinio ir laiko postsinapsinio potencialo (PSP) sumavimo. Sumavimo proceso laiko charakteristikos yra gana lėtos, palyginti su AP trukme.

Tam tikrą sinchronizavimo laipsnį nustato įvairios subkortikinės struktūros, kurios veikia kaip „širdies stimuliatorius“ arba širdies stimuliatorius. Tarp jų talamas vaidina svarbiausią vaidmenį kuriant EEG ritmus.

Žievės neuronų veikimo potencialai nevaidina reikšmingo vaidmens kuriant pagrindinius EEG ritmus, nes jie yra labai trumpi. Lemiamas AP vaidmuo formuojant EEG modelius atsiranda tais atvejais, kai daug neuronų yra sinchronizuojami ir tuo pačiu metu sukelia AP sprogimus arba „blyksnius“. Šis režimas būdingas paroksizminiams įvykiams, pavyzdžiui, epilepsijos priepuoliams, o tada EEG bangų morfologiją daugiausia lemia veikimo potencialas. Tuo pačiu metu ūmūs EEG komponentai (šuoliai, aštrios bangos) atspindi ne atskirus AP, o visą veikimo potencialų „ryšulį“. Taip susidaro daug epileptiforminių EEG modelių, iš kurių žinomiausias yra smaigalio bangos kompleksas. Pažymėtina, kad šis modelis taip pat taikomas aiškinant fiziologinių ūminių EEG komponentų genezę.

Taigi tiek postsinapsiniai, tiek veikimo potencialai dalyvauja EEG generavime. Pagrindinį EEG ritmą lemia laipsniški postsinapsinio potencialo pokyčiai, atsirandantys dėl atskirų PSP erdvinio ir laiko sumavimo didelėse neuronų populiacijose, kurios yra santykinai sinchronizuotos ir yra veikiamos subkortikinio širdies stimuliatoriaus. Paroksizminiai įvykiai, sinchronizuojantys daug neuronų, sukeliančių veikimo potencialo blyksnius, yra atsakingi už daugelio epileptiforminių EEG reiškinių, ypač smailių bangų kompleksų, susidarymą.

Tiesą sakant, viso šio proceso tyrimas yra elektroencefalografija.

2.2. EEG tyrimo istorija

Smegenų elektrinių procesų tyrimo pradžią 1849 metais padėjo D. Reymondas (Du Bois Reymond), kuris parodė, kad smegenys, kaip ir nervas bei raumuo, turi elektrogeninių savybių.

Elektroencefalografinių tyrimų pradžią padėjo V. V. Pravdichas-Neminskis, 1913 metais paskelbęs pirmąją elektroencefalogramą, įrašytą iš šuns smegenų. Savo tyrimuose jis naudojo styginį galvanometrą. Pravdich-Neminsky taip pat įveda terminą elektrocerebrograma.

Pirmąjį žmogaus EEG įrašą 1928 m. padarė austrų psichiatras Hansas Bergeris. Jis taip pat pasiūlė įrašyti smegenų biosroves, kurias reikia iškviesti "elektroencefalograma».

1996 m. tobulėjant kompiuterinėms technologijoms, 17 kanalų elektroencefalografu (16 EEG kanalų ir 1 EKG kanalas) buvo atliktas ambulatorinio poligrafinio įrašymo metodas, naudojant nešiojamąjį asmeninį kompiuterį (nešiojamąjį kompiuterį).

Ir galiausiai iki XX amžiaus pabaigos epiletologinių ir neurofiziologinių paslaugų arsenale buvo gauti keli EEG metodai: įprastinė EEG, Holterio EEG ir VEEG.

EEG tapo „skutimosi ašmenimis“, kokybiškiausiu ir informatyviausiu epilepsijos formos diagnozavimo metodu, leidžiančiu užregistruoti klinikinę ir elektroencefalografinę epilepsijos priepuolio koreliaciją, kuri leidžia nustatyti tikslesnę diagnozę ir paskirti racionalų. antiepilepsinio gydymo režimas.

3. EEG atlikimas. Vaizdas iš 3 pozicijų

EEG stebėjimas gali būti vertinamas iš 3 pozicijų: pacientas, gydytojas, kuris šiuo metu atlieka tyrimą, ir gydytojas, kuris po fakto iššifruoja vaizdo EEG stebėjimą.

Pratarmėje tiesiog įvardykite indikacijas ir kontraindikacijas atlikti šį tyrimą (Avakyan)

Indikacijos:

• Epilepsijos ir epilepsijos sindromų diagnostika.
• Neaiškios kilmės paroksizminės būklės, sukeliančios įtarimą dėl epilepsijos.
• Farmakologiniai priepuoliai (siekiant nustatyti pseudoepilepsinius priepuolius arba išsiaiškinti epilepsijos formą).
• Gydymo efektyvumo stebėjimas.
• Medicininė remisija (objektyvus remisijos pareiškimas).
• Pasirengimas prieštraukulinio gydymo panaikinimui.
• Priešchirurginis tyrimas.
• Subklinikinis epilepsinis aktyvumas.
• Progresuojantys vaikų pažinimo ir elgesio sutrikimai.
• Pirmas priepuolis.

Kontraindikacijos:
Kontraindikacijų EEG nėra.

3.1. VEEG laboratorinis prietaisas

VEEG metodo esmė – nuolatinis paciento EEG signalo ir vaizdo vaizdo įrašymas ilgą laiką. Minimali tyrimo trukmė – 15 minučių, maksimali neribojama (iki 7-14 dienų). Būtina sąlyga yra puikus vaizdo ir EEG sinchronizavimas laiku.

EEG stebėjimo sistemos pagrindas – daugiakanalis signalo stiprintuvas, galintis įrašyti 19-32-64-128 kanalų EEG, EKG kanalą, kvėpavimo jutiklį, elektromiografinius ir elektrookulografinius kanalus.

Prie stiprintuvo prijungiami atitinkami įrašymo jutikliai. EEG elektrodai ilgalaikiam įrašymui tvirtinami naudojant specialų dangtelį arba lipnią pasta. Elektrodų sistemos konstrukcija leidžia pacientui judėti palatoje, nesukelia nepatogumų ir daro tyrimą patogų.

Signalai iš stiprintuvo laidiniu arba belaidžiu ryšiu siunčiami į veikiančią kompiuterio stotį.

Vaizdo vaizdas įrašomas skaitmeninėmis vaizdo kameromis, jų skaičius gali būti savavališkas, daugumoje sistemų galima naudoti 1-2 kameras.

Rezultatai apdorojami tiriant sinchroninį EEG vaizdą ir vaizdo vaizdą, vaizdo slinkimo greitis parenkamas savavališkai. EEG apdorojimo programa apima spektrinės ir koherentinės analizės galimybes, trimačio dipolio lokalizacijos programas ir kitas kompiuterinės analizės galimybes.

Vaizdo ir EEG stebėjimo skyrius turėtų apimti 3 pagrindines nuorodas:

1. pacientų kambarys su vaizdo kameromis, mikrofonu, paciento mygtuku registracijai į renginį;
2. patalpa įrašymo stotims ir personalui stebėti bei stebėti pacientą.
3. gydytojų kambarys (darbuotojų kambarys), kuriame yra įrašytų duomenų peržiūros ir analizės stotys. Svarbus VEEG įrangos reikalavimas yra galimybė peržiūrėti ir apdoroti anksčiau įrašytus tyrimus arba dabartinį tyrimą nenutraukiant dabartinio tyrimo.

3.2. Montavimo schemos, paciento paruošimas ir tyrimo pradžia

Tyrimą atliekantis gydytojas uždeda dangtelyje įmontuotus elektrodus arba pakaitomis priklijuoja kiekvieną elektrodą pagal jo vietą. Įprasta praktika EEG įrašymo elektrodai yra išdėstyti pagal tarptautinę „10 -20“ sistemą.

Pagal „10 -20“ sistemą tiriamajam suteikiami trys kaukolės matavimai:

1. išilginis kaukolės dydis - išmatuokite atstumą išilgai kaukolės tarp priekinio kaulo perėjimo prie nosies tiltelio (nosies) ir pakaušio išsikišimo taško;
2. skersinis kaukolės dydis - išmatuokite atstumą išilgai kaukolės per vainiką (viršūnę) tarp abiejų ausų išorinių klausos kanalų;
3. galvos apimtis matuojama tuose pačiuose taškuose.

Elektrodai, esantys išilgai vidurinės linijos, pažymėti indeksu Z; laidai kairėje galvos pusėje turi nelyginius indeksus, dešinėje - lyginiai.

Laidai sistemoje "10 -20":

• priekinis (F1, F2., F3 F4, Fz);
• priekiniai poliai (Fp1, Fp2);
• centrinis (C1, C2, C3, C4, Cz);
• parietalinis (P1, P2 P3 P4, Pz);
• laikinas (T1, T2, T3, T4, T5, Tz);
• pakaušio (O1, O2, 0z).

Elektrodų montavimas ir uždėjimas atliekamas tokia tvarka:

1. Elektrodai yra prijungti prie stiprintuvo. Norėdami tai padaryti, elektrodų kištukai įkišti į stiprintuvo elektrodų lizdus.
2. Alkoholyje pamirkytu vatos tamponu nuriebalinamos vietos, skirtos elektrodams nustatyti.
3. Iš karto prieš dedant kiekvieną elektrodą, elektrodo gelis užtepamas ant paviršiaus, kuris liečiasi su oda. Reikia atsiminti, kad gelis, naudojamas kaip laidininkas, turi būti skirtas elektrodiagnostikai.
4. Pacientui uždedamas šalmas/kepurė su įmontuotais paviršiniais elektrodais arba kiekvienas paviršinis elektrodas atskirai su jo tvirtinimu naudojant specialius klijus – kolodijus. Remiantis naujausiais JAV ir JK mokslininkų tyrimais, adatinių elektrodų praktika dabar palaipsniui atsisakoma. Elektrodų vietos nustatomos pagal elektrodų išdėstymo sistemą. Reikia atsiminti, kad naudojami elektrodai neturėtų sukelti nepatogumų pacientui.
5. Pagal stiprintuvo skydelyje nurodytus žymėjimus elektrodai montuojami sistemos numatytose vietose, suporuoti elektrodai išdėstyti simetriškai.

Po tinkamo įrengimo ir kalibravimo prasideda pats VEEG tyrimas. Šiuolaikinėje praktikoje VEEG tyrimai naudojami 4-5 valandas (ryte / po pietų / vakare), 9-10 valandų (naktyje), 24 valandas ir ilgiau (Holter VEEG stebėjimas). Šiandien dažniausiai atliekami trumpi VEEG tyrimai (60 proc.), vėliau naktiniai – 36 proc., Holterio – 4-5 proc.

Premedikacija prieš tyrimą, kaip taisyklė, neatliekama, nes į gydymo režimą neįtrauktų vaistų įvedimas gali pakeisti EEG modelį, o tai neleis įvertinti tikrųjų smegenų bioelektrinio aktyvumo parametrų.

Miego EEG yra labai svarbi diagnozuojant epilepsiją. Žymiausių ekspertų teigimu.. EEG registravimas vieną minutę paviršutiniško miego metu suteikia daugiau informacijos epilepsijai diagnozuoti nei valanda tyrimo pabudimo būsenoje.

4. VEEG normos ir patologijos sampratos

4.1. VEEG standartai

Alfa ritmas. Ritmas, kurio dažnis yra 8–13 Hz, o vidutinė amplitudė 50 μV (15–100 μV), ryškiausias užpakaliniuose ( pakaušio ) laiduose užmerktomis akimis. Galbūt alfa ritmo moduliacijų („verpsčių“) atsiradimas, susidedantis iš periodinio bangų amplitudės padidėjimo ir sumažėjimo. Alfa ritmo sunkumas priklauso nuo daugelio sąlygų, į kurias būtina atsižvelgti analizuojant EEG. Alfa ritmo atvaizdavimas EEG ir jo dėsningumas mažėja atidarant akis, registruojant nerimo būsenoje, aktyvios protinės veiklos (problemų sprendimo) metu, taip pat miego metu. Moterims menstruacijų metu jos dažnis gali padidėti. Nustatyta, kad sveiko suaugusio žmogaus alfa ritmo dažnis yra gana stabilus ir nulemtas genetiškai.

Mu (rolandiškas, lankinis) ritmas. Ritmas išlenktas, alfa dažnis (dažniausiai 8-10 Hz). Amplitudė neviršija alfa ritmo (dažniausiai šiek tiek mažesnė); centriniuose skyriuose užregistruota 20% sveikų suaugusiųjų. Vaikams šis ritmas pradeda ryškėti nuo 3 mėnesių amžiaus, geriau mergaičių. Jis nereaguoja į akies atidarymą, bet yra blokuojamas vienoje pusėje, kai atlieka judesius priešingoje galūnėje. Jis turi mažai diagnostinės vertės, net ir su reikšmingu sustiprinimu ar ryškia asimetrija.

Beta ritmas. Ritmas, kurio dažnis didesnis kaip 13 Hz, vidutinė amplitudė 10 μV; ryškiausias priekiniuose skyriuose. Tipinis beta ritmo dažnis paprastai yra 18-25 Hz, 14-17 Hz dažnio ritmas yra retesnis ir itin retai - virš 30 Hz. 70% sveikų žmonių beta ritmo amplitudė nesikeičia. viršyti 10 μV; ir tik 3 % – viršija 20 μV. Beta ritmas yra maksimalus fronto-centriniuose laiduose. Beta aktyvumas šiek tiek padidėja mieguistumo metu, užmiegant (I stadija), per FBS, o kartais ir pabudus. Gilaus miego laikotarpiu (III, IV lėto miego fazės stadijos) jo amplitudė ir sunkumas gerokai sumažėja.

Nuolatinis beta aktyvumo amplitudės padidėjimas virš 25 μV, ypač kai jis plinta į užpakalinius laidus, yra patologijos požymis, tačiau nosologiškai specifinis. Tradiciškai beta aktyvumo padidėjimas („per didelis greitas“) buvo siejamas su dabartiniu epilepsijos procesu.

Teta ritmas. Ritmas, kurio dažnis 4-7 Hz, amplitudėje, dažniausiai viršijantis pagrindinę foninio įrašo veiklą. Visiems sveikiems vaikams tai pasireiškia įvairaus sunkumo laipsniu EEG. Teta aktyvumas centriniuose regionuose pradedamas fiksuoti jau nuo 3 savaičių amžiaus, palaipsniui didėjant su amžiumi ir pasiekiant maksimumą 4-6 metais. Šiame amžiuje vaikų EEG dominuoja teta ritmas. Dauguma tyrėjų mano, kad paaugliams ir jauniems suaugusiems, kai pabunda užmerktomis akimis, mažos amplitudės teta aktyvumas (neviršijantis fono amplitudės) 6-7 Hz dažniu, kai vyrauja bifrontalas, yra normalus, jei jis neviršija 35 % foninio įrašo.

4.2. Įrašymas sapne

Miegas yra galingas epileptiforminės veiklos aktyvatorius. Neurologui, o juo labiau epileptologui svarbu nustatyti miego fazes ir etapus. Yra žinoma, kad epileptiforminis aktyvumas daugiausia pastebimas I ir II ne REM miego stadijose, o „delta miego“ metu ir FBS periodu jis dažniausiai būna slopinamas.

Šiuo metu miego stadijoms diferencijuoti naudojama Dement & Kleitman klasifikacija Recbtshaffen & Kales (1968) modifikacijose.Pagal šią klasifikaciją išskiriamos 2 miego fazės: ne REM miegas (FMS) ir REM miegas (FBS). ),

FMS (anglų literatūroje - non-REM miegas) vystosi susilpnėjus aktyvuojančios žievės įtakai, kylant tinkliniam formavimuisi ir padidėjus sinchronizuojančių slopinamųjų struktūrų aktyvumui.

Yra 4 FMS etapai.

I miego stadija (mieguistumas) būdingas vidutinis pagrindinės EEG veiklos sulėtėjimas. Jis pasireiškia laipsnišku alfa ritmo išnykimu ir ritminio teta aktyvumo atsiradimu centrinėje ir fronto-centrinėje srityje.Priekiniuose laiduose gali atsirasti periodinis ritminis didelės amplitudės lėtas aktyvumas, kurio dažnis 4-6 Hz. Sveiko žmogaus I stadijos miego trukmė yra ne daugiau kaip 10-15 minučių.

II miego stadija ("miego verpsčių" stadija). Stebimi šie reiškiniai. 1. Būdingas II miego stadijos požymis yra „miego verpsčių“ arba sigmos ritmo atsiradimas. Šis reiškinys – tai ritmiškas verpstės formos blyksnių amplitudės padidėjimas ir sumažėjimas, kurio dažnis yra 12–16 Hz ir amplitudė 20–40 μV, daugiausia centriniuose parietaliniuose regionuose. „Miego verpsčių“ trukmė svyruoja nuo 0 iki 2 sekundžių. Didelės amplitudės ir užsitęsę (apie 3 sek.) miego verpstės, kurių vyrauja priekiniai laidai, dažniausiai yra patologijos požymis.

III miego stadija būdingas lėtųjų bangų amplitudės ir skaičiaus padidėjimas, daugiausia delta diapazone. Registruojami K kompleksai ir „mieguistos verpstės“. Delta bangos EEG analizės epochoje užima iki 50% rekordo. Mažėja beta aktyvumo indeksas.

IV miego stadija būdingas „mieguistųjų verpsčių“ ir K kompleksų išnykimas, didelės amplitudės (mažiausiai 50 μV) delta bangų atsiradimas, kurios EEG analizės epochoje sudaro daugiau nei 50% rekordo. III ir IV miego stadijos yra giliausias miegas. Jie jungiami bendru pavadinimu „delta miegas“.

REM miego fazėje (paradoksalus miegas, REM miegas) susilpnėja slopinamojo tinklinio formavimosi įtaka ir padaugėja desinchronizuojančių aktyvuojančių mechanizmų. Kai įeinate į FBS, beta aktyvumas padidėja. Šiai miego fazei EEG būdingas desinchronizacijos modelis, pasireiškiantis netaisyklingos veiklos forma su pavienėmis mažos amplitudės teta bangomis, retomis lėto alfa ritmo grupėmis ir aštriomis „pjūklo“ bangomis. FBS lydi greiti akių obuolių judesiai ir difuzinis raumenų tonuso sumažėjimas. Būtent šioje miego fazėje sveiki žmonės sapnuoja. Miego pradžia nuo REM fazės arba jo atsiradimas praėjus mažiau nei 15 minučių po užmigimo yra patologijos požymis.

Įprastas suaugusiųjų ir vaikų miegas susideda iš kintamų FMS ir FBS ciklų. FMS ryškiausia pirmoje nakties pusėje ir užima 75% viso miego. Antroje nakties pusėje labiausiai atstovaujama FBS (sapnavimo fazė), kuri užima apie 25% nakties miego. Vieno miego ciklo trukmė mažiems vaikams yra 45-55 minutės; suaugusiems 75-100 min. Sveikas žmogus turi 4–6 miego ciklus per naktį.

4.3. lėtos bangos veikla.

lėtos bangos veikla. Šis terminas apima aktyvumą EEG, pasireiškiantį ritmo sulėtėjimu, palyginti su amžiaus norma. Pagal tarptautinę klasifikaciją išskiriami šie lėtosios bangos veiklos variantai:

1. sulėtinti pagrindinę veiklą;
2. periodinis lėtėjimas;
3. nuolatinis lėtėjimas.

Pagrindinės veiklos sulėtėjimas pastebimas, kai pagrindinių ritmų dažnio charakteristikos yra lėtesnės, palyginti su amžiaus norma: 1 metų amžiaus - dažnis mažesnis nei 5 Hz, 4 metų - mažesnis nei 6 Hz, 5 metų - mažesnis. nei 7 Hz, 8 metų ir vyresniems – mažiau nei 8 Hz.

Periodinis lėtėjimas. Periodinis lėtėjimas gali būti nereguliarus ir ritmiškas, apibendrintas ir regioninis. Ryškus periodiškas ritminis generalizuotas sulėtėjimas (dažniausiai vyraujantis priekiniuose laiduose) kartais pastebimas sergant generalizuotomis epilepsijos formomis. Nereguliarus regioninis sulėtėjimas (dažniau laikinuose laiduose) gali būti netiesioginis EEG požymis, rodantis dalinę epilepsiją arba vietinį organinį smegenų pažeidimą.

Pastebimas nuolatinis lėtėjimas, jei šis modelis užima apie 90% įrašo ir nėra atsako į išorinius dirgiklius. Tai visada yra patologinis požymis ir rodo progresuojantį židininį-destrukcinį smegenų pažeidimą. Šiuo atveju lėtosios bangos aktyvumas atspindi žievės elektrogenezės pokytį, kurį sukelia anatominis negeležinių tinklų defektas. Jis gali būti derinamas su įprastu arba lėtu baziniu ritmu; atsiranda viename iš laidų (pavyzdžiui, kairiajame laikinajame) arba visame pusrutulyje. Paprastai tai rodo mažos amplitudės teta (rečiau delta) aktyvumas, kuris nereaguoja į egzogeninius dirgiklius.

4.4. Provokuojantys testai

provokuojančius testus. Smegenų bioelektrinio aktyvumo foninis registravimas atliekamas paciento pasyvaus budrumo būsenoje užmerktomis akimis. EEG sutrikimams nustatyti naudojami provokuojantys tyrimai, kurių reikšmingiausi yra šie:

1. Akių atidarymas-užmerkimas.
2. Hiperventiliacija.
3. Ritminė fotostimuliacija.
4. Fonostimuliacija.
5. Miego trūkumas.
6. Protinės veiklos stimuliavimas.
7. Rankinės veiklos stimuliavimas.

Pažvelkime atidžiau į pirmąjį.

Akių atmerkimo testas padeda užmegzti ryšį su pacientu. Tokiu atveju medicinos darbuotojas įsitikina, kad pacientas yra sąmoningas ir laikosi nurodymų. Šis testas leidžia nustatyti alfa ritmo ir kitų rūšių veiklos reaktyvumą atsivėrus akims. Paprastai, atmerkus akį, blokuojamas alfa ritmas, normali ir sąlyginai normali lėtoji veikla. Atvirkščiai, modelio reakcijos į akis atvėrimą nesėkmė paprastai yra patologinio aktyvumo požymis. Pakaušio smailės bangos aktyvumo blokavimas atidarant akis pacientams, sergantiems gerybine Gastaut pakaušio epilepsija, yra svarbus simptominės pakaušio epilepsijos skirtumas. Reikėtų prisiminti, kad kai kurioms šviesai jautrios epilepsijos formoms epileptiforminis aktyvumas EEG atsiranda užmerkus akis. Tai gali būti dėl to, kad išnyksta žvilgsnio fiksacija užmerktomis akimis. Šį reiškinį aprašė Panayiotopoulos (1998) ir pavadino „fiksacija išjungta“ arba šviesai jautrumu.

Hiperventiliacija tikrai atlikta vaikams po 3 metų. Trukmė nuo 3 minučių vaikams iki 5 minučių suaugusiems. Hiperventiliacija neturėtų būti atliekama pačioje EEG įrašymo pabaigoje, nes patologinis aktyvumas dažnai pasireiškia praėjus tam tikram laikui po tyrimo pabaigos. Pagrindinis hiperventiliacijos tikslas yra aptikti apibendrintą didžiausios bangos aktyvumą ir kartais vizualizuoti patį priepuolį (dažniausiai nebuvimą). Regioninis epileptiforminis aktyvumas pasireiškia rečiau. Remiantis Blago-sklonova N.K. ir Novikova L.A. (1994), paroksizminių lėtųjų bangų blyksnių atsiradimas hiperventiliacijos metu būdingas sveikiems vaikams ir paaugliams ir yra normos variantas. Pasak Daly ir Pediey (1997), patologinis atsakas į hiperventiliaciją apima tik didžiausios bangos aktyvumo atsiradimą arba ryškią EEG modelių asimetriją. Iš esmės svarbu, kad bet kokia kita reakcija, įskaitant delta aktyvumo atsiradimą, būtų individuali normos versija. Taigi, remiantis šiuolaikinėmis pažiūromis, paroksizminio generalizuoto (dažnai su bifrontaliniu dominavimu) ritminio teta-delta aktyvumo vertinimas hiperventiliacijos metu kaip hipotetinis „mezo-diencefalinių struktūrų disfunkcija“ yra nepagrįstas. Toks iš prigimties normalių modelių įvertinimas neturi klinikinės reikšmės; tai sukelia terminų painiavą ir nereikalingą nerimą tiek neurologams, tiek patiems pacientams.

Ritminė fotostimuliacija(RFS) yra svarbiausias tyrimas, leidžiantis nustatyti patologinį aktyvumą esant epilepsijos šviesai jautrumo formoms. Naudojama klasikinė Jeavons & Harding (1975) technika. Stroboskopo lempa turi būti 30 cm atstumu nuo paciento užmerktų akių. Būtina naudoti platų dažnių diapazoną, pradedant nuo 1 blyksnio per sekundę ir baigiant 50 Hz dažniu. Veiksmingiausias epileptiforminio aktyvumo aptikimui yra standartinis RFS, kurio dažnis yra 16 Hz. Galimos šios reakcijos į RFS:

• Nėra akivaizdaus atsakymo.
• Ritmo asimiliacija: EEG svyravimų atsiradimas sinchroniškai su RFS protrūkiais.
• Fotomiokloninis atsakas: naudojant RFS, akių vokų plazdėjimas ir priekinių raumenų trūkčiojimas (miokloninė hiperkinezė) atsiranda sinchroniškai su šviesos blyksniais. Tai atsispindi EEG kaip aiškus „ritminis miografinis artefaktas“ priekiniuose laiduose.
• Fotoparoksizminis atsakas: dažniau pasireiškia epileptiforminis aktyvumas RFS metu, trumpi generalizuoto greito (4 Hz ir didesnio) polipiko bangos aktyvumo iškrovos. Remiantis šviesai jautrios epilepsijos klasifikacija (Binnie ir kt., 1992), yra šviesai jautrios epilepsijos forma, kai EEG tyrimo metu priepuoliai atsiranda tik laboratorijoje RFS metu. Labiausiai būdingas miokloninis priepuolis, apimantis veido, pečių juostos ir rankų raumenis, sinchroniškai su šviesos blyksniais. Kasdieniame gyvenime priepuolių nebūna, net ir veikiant buitiniams veiksniams RFS (šviesos mirgėjimas). Paprastai ši epilepsijos forma nustatoma atsitiktinai, kai pacientai siunčiami atlikti EEG tyrimą dėl priežasčių, nesusijusių su epilepsija. Dauguma autorių nerekomenduoja skirti AED tokia forma, o pats tokių atvejų priskyrimas epilepsijai yra abejotinas. Fotoparoksizminis atsakas labai koreliuoja su šviesai jautrios epilepsijos buvimu.

4.5. Artefaktai

Artefaktai yra bet kokie EEG grafiko elementai, kurie neatspindi smegenų elektrinio aktyvumo. Jie skirstomi į mechaninius ir bioelektrinius. Mechaniniai artefaktai yra instrumentiniai, elektrodiniai ir iš elektros tinklo. Dažniausias artefaktas atsiranda dėl „paėmimo“ iš kintamosios srovės tinklo (įžeminimo trūkumas, netoliese esančios įvairios medicinos įrangos naudojimas), kai atsiranda sinusoidiniai 50 Hz dažnio virpesiai.

Bioelektriniai artefaktai skirstomi į šias kategorijas:

1. miogeniniai artefaktai. Labiausiai paplitęs artefaktų tipas. Užfiksuojami aukšto dažnio miogramos svyravimai, dažniausiai vyraujantys laikinuose laiduose. Jas dažniau sukelia kramtymo raumenų, mimikos raumenų, kaklo raumenų įtempimas. Faskuliacinio tremoro artefaktas panašus į lankinį mu ritmą ir maksimaliai stebimas priekiniuose laikinuosiuose laiduose. Glosokinetinis artefaktas atsiranda ritmiškai judant liežuvį, pavyzdžiui, kalbant ar čiulpiant (maitinant kūdikius EEG tyrimo metu).
2. Širdies ir kvėpavimo artefaktai. Elektrodas, esantis ant didelio indo, gali sukelti artefaktą, panašų į reoencefalogramos grafinį elementą. EEG galima užregistruoti elektrokardiografinius potencialus, kuriuos reikia atskirti nuo gerybinių vaikystės epilepsijos sutrikimų. Šie potencialai vyrauja elektroencefalogramoje elektrocerebrinės inaktyvacijos (smegenų mirties) metu. Taip pat yra artefaktų dėl krūtinės ekskursijos (dažnai hiperventiliacijos metu).
3. Okulografiniai artefaktai. Siejamas su veikla m. orbicularis oculi ir dažniausiai registruojami priekiniuose laiduose. Atsiranda kartu su ritmingu mirksėjimu (tikoidine hiperkinezija), nistagmu.
4. Artefaktai, atsiradę dėl odos atsparumo pokyčių. Odos atsparumo pokyčiai gali atsirasti dėl įvairių organizme vykstančių biocheminių procesų. Dažniausiai tokio pobūdžio artefaktas atsiranda, kai pacientai yra susijaudinę EEG tyrimo metu, kurį lydi stiprus prakaitavimas.

Tuo pačiu metu stebintis gydytojas turėtų sugebėti atskirti šiuos artefaktus. Jei, pavyzdžiui, artefaktas laikui bėgant neišnyksta, būtina patikrinti elektrodo jungties su stiprintuvu, su pacientu vientisumą ir, jei reikia, jį pakeisti / pakoreguoti.

5. Epilepsinis aktyvumas

Epileptiforminiam aktyvumui būdingas aštrių bangų ar smailių atsiradimas EEG, kurie smarkiai skiriasi nuo pagrindinės fono veiklos ir dažniausiai pasireiškia epilepsija sergantiems asmenims. Amerikos neurologų asociacijos priimta EEG sutrikimų klasifikacija atitinka griežtą patologinių reiškinių apibrėžimo terminiją. Klasifikacijoje visuotinai priimtas terminas "epileptiforminis aktyvumas“, dėl išskirtinio pritaikymo elektroencefalografiniams reiškiniams.

Pagal EEG sutrikimų klasifikaciją išskiriami 9 interiktaliniai (interiktaliniai) ir du priepuolių (iktaliniai) epileptiforminiai modeliai.

Interictaliniai epileptiforminiai pokyčiai:

• smailės (smailės);
• aštrios bangos;
• gerybiniai vaikystės epileptiforminiai sutrikimai (DEND, „rolandų“ kompleksai);
• smailės-lėtosios bangos kompleksai;
• kompleksai smailės-lėtos bangos 3 Hz;
• lėtos smailės-lėtosios bangos kompleksai;
• kelios smailės (polispikai);
• hiperaritmija;
• fotoparoksizminis atsakas (fotoparoksizminis reakcija).

Iktaliniai epileptiforminiai pokyčiai:

• EEG priepuolis;
• EEG būklė.

Apsvarstykite visas šias EEG epileptiforminių sutrikimų galimybes:

1. Smailės (smailės)- epileptiforminis reiškinys, kuris skiriasi nuo pagrindinės veiklos ir turi didžiausią formą. Didžiausias laikotarpis yra nuo 40 iki 80 ms. Tai specifinis epileptiforminis modelis, pasireiškiantis įvairiomis epilepsijos formomis. (apibendrinta ir dalinis). Pavienės smailės yra itin retos; jos dažniausiai būna prieš bangų atsiradimą. Pagal pagrindinius elektrofiziologijos principus spyglių atsiradimas EEG atspindi žievės neuronų sužadinimo procesus, o lėtos bangos – slopinimo procesus.

2. Aštri banga- epileptiforminis reiškinys, skiriasi nuo pagrindinės veiklos, kurio laikotarpis yra 80-200 ms. Daugelio autorių teigimu, šis modelis retai pastebimas sveikiems žmonėms ir yra labai būdingas epilepsijai. Aštrios bangos, taip pat viršūnės, gali būti registruojamos kaip regioniniai, daugiaregioniniai ir apibendrinti reiškiniai. Ūminė banga gali pasireikšti tiek atskirai (ypač esant dalinėms epilepsijos formoms), tiek prieš lėtą bangą. Reikėtų prisiminti, kad aštrios bangos, kaip ir viršūnės, gali atspindėti normalius fiziologinius reiškinius: gerybinį epilepsijos formos miego tranzitą (BETS), Wicket potencialą, 14 ir 6 Hz teigiamus šuolius ir kai kuriuos kitus.

3. Gerybiniai epileptiforminiai vaikystės sutrikimai (DEND)- epileptiforminis reiškinys, kuris pateikiamas stereotipinio elektrinio dipolio pavidalu, susidedantis iš aštrios bangos, po kurios seka lėta banga. Neigiamo poliaus amplitudė yra 150-300 μV, dažnai 2 kartus didesnė už teigiamą. Bendras komplekso laikotarpis 80-120 ms. Šis modelis yra lengvai atpažįstamas dėl tipinės morfologijos, primenančios EKG QRST dantis [Mukhin K. Yu. ir kt., 2001]. DEND kompleksai linkę telktis (dubletai, tripletai ir kt.), taip pat padidinti jų reprezentaciją ir amplitudę ne REM miego metu. Gerybiniai vaikystės epileptiforminiai sutrikimai dažniausiai pasireiškia nuo 3 iki 14 metų amžiaus ir yra būdingas idiopatinių dalinių epilepsijos formų požymis. Prasidėjus brendimui, jų sunkumas mažėja, o dažniausiai po 14-15 metų palaipsniui išnyksta. Daroma prielaida, kad šis EEG modelis priklauso nuo amžiaus ir genetiškai nulemtas autosominiu dominuojančiu paveldėjimu, mažu skverbimu ir kintamu ekspresyvumu.

4. Smailės-lėtosios bangos kompleksai- vaizduoja modelį, kurį sudaro smailė, po kurios seka lėta banga. Dažniausiai smailių ir lėtųjų bangų kompleksai registruojami apibendrintų iškrovų pavidalu, kurių atvaizdas ir amplitudė didėja FMS, GV ir RFS metu. Šis EEG vaizdas yra labai specifinis idiopatinėms apibendrintoms epilepsijos formoms vaikystėje ir paauglystėje. Tačiau, remiantis Doose & Baier (1987), 10–17% atvejų kliniškai sveikiems asmenims, daugiausia epilepsijos nebuvimo formų probandų giminaičiams, galima aptikti apibendrintų lėtųjų bangų kompleksų.

Dalinės epilepsijos kriptogeninėse ir simptominėse formose atsiranda pavienių modelių smailių lėtųjų (arba ūmių-lėtųjų) bangų kompleksai.

5. Smailės-lėtosios bangos kompleksai, kurių dažnis 3 Hz- reiškia reguliarų apibendrintų modelių iškrovą, susidedančią iš pavienių smaigalių su kita lėta banga, kurios dažnis yra nuo 2,5 iki 3,5 Hz. Pagal EEG sutrikimų klasifikaciją, kad modeliai būtų įtraukti į šią grupę, šių kompleksų trukmė turėtų būti ilgesnė nei 3 sekundės. Kompleksų dažnis iškrovos metu nėra pastovus. Iškrovos pradžioje jis yra 3-4 Hz, o pabaigoje sumažėja iki 2,5-2,25 Hz. Būdingas raštų amplitudės vyravimas priekiniuose laiduose. Lėtosios bangos miegas sukelia didžiausių bangų kompleksų aktyvavimą. Tokiu atveju sutrumpėja iškrovų trukmė miego metu, o kartu galimas ir tam tikras kompleksų dažnio sulėtėjimas. Šis EEG modelis būdingas nebuvimo epilepsijai, ypač vaikystės nebuvimo epilepsijai. Ilgesnė nei 3 sekundžių smailių bangų kompleksų iškrova su didele tikimybe yra tipiškas nebuvimo reiškinys.

6. Lėtosios smailės-lėtosios bangos kompleksai- vaizduoja netaisyklingus kompleksų smailės iškrovimus (ir dažniau - aštrią bangą) - lėtą bangą, kurios dažnis mažesnis nei 2,5 Hz. Pagal EEG sutrikimų klasifikaciją šių kompleksų trukmė turėtų būti ilgesnė nei 3 sekundės. Kompleksai susideda iš dvifazių ir trifazių neigiamų aštrių bangų, kurių periodas yra 150-200 ms. ir sekančios didelės amplitudės (300 -400 μV) neigiamos lėtos bangos. Jie yra dvišaliai sinchroniški, tačiau kai kuriais atvejais galima jų amplitudės asimetrija ir pradinė asinchronija. Būdingas šio modelio bruožas yra tendencija didinti pokyčių sunkumą FMS metu.

7. Polipai (kelios smailės)- apibrėžiami kaip apibendrintų dvišalių sinchroninių, 3 ar daugiau dažnių smailių iš eilės nuo 10 Hz ir daugiau. Kiekviena polipų grupė gali baigtis lėta banga (polipikų-bangų kompleksai). Generalizuoti polipai yra specifinis miokloninių epilepsijos formų, tokių kaip jaunatvinė miokloninė epilepsija, gerybinė kūdikystės miokloninė epilepsija, modelis. Tačiau šis modelis gali pasireikšti ir sergant dalinėmis epilepsijos formomis, pacientams, sergantiems Lennox-Gastaut sindromu, taip pat progresuojančios epilepsijos su mioklonija (Laforto liga, Unferricht-Lundborg liga ir kt.) atvejais.

8. Hiparitmija— epileptiforminis modelis, kuriam būdingas netaisyklingas difuzinis išplėstinis didelės amplitudės (>300 μV) lėtosios bangos aktyvumas (1–3 Hz), prieš kurį fiksuojamos kelių regionų smailės ir aštrios bangos. Kai kuriais atvejais galimas laikinas trumpalaikis šios veiklos susilpnėjimas (iki bioelektrinės tylos). Ohtahara (1978) šį hisaritmijos variantą pavadino blykstės depresijos modeliu. Kai kuriais atvejais (simptominis Westo sindromo variantas), viename iš pusrutulių labai dominuoja hisaritmija, kartu su nuolatiniais regioniniais šuoliais šioje zonoje. Miegas ženkliai modifikuoja hisaritmiją: FMS metu epileptiforminių pokyčių amplitudė ir pasireiškimas didėja ir tampa periodiški, o REM miego metu sumažėja arba visai išnyksta.

9. Fotoparoksizminis atsakas. Jai būdingas apibendrintas ir regioninis epileptiforminis aktyvumas. (daugiausia, smegenų žievės pakaušio srityse), kuris atsiranda, kai pateikiama įvairių dažnių ritminė fotostimuliacija. Didžiausias atsakas stebimas esant maždaug 16 Hz RFS dažniui užmerktomis akimis. Geriau atskleista redaguojant nuorodas. Fotoparoksizminis atsakas gali tęstis ir pasibaigus stimuliacijai šviesa, kuri būdinga šviesai jautrioms epilepsijos formoms: pirminei šviesai jautriai epilepsija, idiopatinė pakaušio epilepsija, Unferricht-Lundborg liga ir kai kurios kitos.

10. Ictal EEG modeliai. Priepuolis EEG yra staigus bioelektrinio aktyvumo pokytis, regioninio arba difuzinio pobūdžio, susijęs su epilepsijos priepuoliu. Daugeliu atvejų vaizdo EEG stebėjimas yra vienintelis EEG iktalinių ir interictalinių epileptiforminių sutrikimų diferencinės diagnostikos metodas. Tačiau trumpa kai kurių modelių atsiradimo trukmė (pavyzdžiui, apibendrintų smailių bangų kompleksų iškrovos, trunkančios 1–2 sekundes) ne visada leidžia tiksliai užfiksuoti priepuolio buvimą sinchroniškai su juo. Tokiais atvejais kai kurie autoriai rekomenduoja vartoti šį terminą "subklinikinis epileptiforminiai EEG sutrikimai“. Priepuolio EEG modelis gali pasireikšti tiek apibendrintai, tiek regioniniu mastu. Tai labai specifinis epilepsijos reiškinys, net jei jis pasireiškia be klinikinių simptomų. Esant neaiškios etiologijos paroksizmams klinikoje, šis modelis įrodo jų epilepsinį pobūdį.

11. EEG būklė yra nustatomas tuo atveju, jei priepuolio epileptiforminiai EEG modeliai arba dažnai pasikartojantys priepuolio EEG modeliai, neatkuriant normalaus foninio įrašymo ritmo tarp jų. Reikia pažymėti, kad EEG būklė gali nekoreliuoti su klinikiniais epilepsinės būklės simptomais. Klasikinis to pavyzdys yra ne REM miego epilepsinė elektrinė būklė; sunki epilepsijos forma su sunkiais pažinimo sutrikimais, kai epilepsijos priepuolių dažnis ir sunkumas gali būti minimalus arba jų visai nebūti. Taigi net labai specifiniai priepuolių EEG modeliai ir EEG būklė turėtų būti vertinami tik atsižvelgiant į klinikinius duomenis. Iktalinio EEG ypatumai esant įvairių tipų epilepsijos priepuoliams atskirose epilepsijos formose bus aptariami tolesniuose skyriuose.

6. EEG iškodavimas ir išvada

Taigi mes priartėjome prie EEG sutrikimų aiškinimo

Šios rekomendacijos nėra griežtos taisyklės. Jie pirmiausia susiję su standartiniu EEG. Apibūdinant labiau specializuotus įrašus (naujagimių įrašai, elektrocerebrinė tyla), techninių detalių pateikimas turėtų būti išsamesnis – pagal ACNS standartus (1 – „Minimalūs techniniai reikalavimai (MTR) atliekant klinikinį EEG“; 2 – „Minimalūs techniniai reikalavimai). Vaikų elektroencefalografijos standartai“; 3 – „Minimalūs techniniai EEG įrašymo standartai įtariamos smegenų mirties atveju“).

VEEG ataskaitą turėtų sudaryti 3 pagrindinės dalys:

1. įvadas,
2. apibūdinimas,
3. aiškinimas, įskaitant
1. įspūdis (nuomonė) apie normalumą arba anomalijos laipsnį,
2. EEG duomenų koreliacija su klinikiniu vaizdu.

1. Įvadas.

Įvadas turėtų prasidėti specialių preparatų, jei tokių yra, aprašymu prieš įrašant.

2. Aprašymas.

EEG aprašymas turėtų apimti visas įrašo charakteristikas, įskaitant normalias ir nenormalias, pateiktas objektyviai, kiek įmanoma vengiant teiginių apie jų reikšmę.

Tikslas yra išsami ir objektyvi ataskaita, kuri leistų kitiems EEG specialistams iš aprašymo padaryti išvadą apie įrašo normalumą arba nenormalumo laipsnį, neperžiūrint originalaus EEG. Ši išvada gali skirtis nuo pirminės išvados, nes ji tam tikru mastu yra subjektyvi.

Aprašymas pradedamas nuo foninio aktyvumo, dominuojančios veiklos, jos dažnio, kiekio (pastovaus, trumpalaikio), lokalizacijos, amplitudės, simetrijos ar asimetrijos, nesvarbu, ar ji ritmiška, ar netaisyklinga. Dažnis turi būti Hz arba ciklais per sekundę. Norint standartizuoti ataskaitą, rekomenduojama nustatyti laidų, kuriuose yra gretimų elektrodų, amplitudę pagal 10-20 schemą. Pageidautina, bet nebūtina, įvertinti amplitudę mikrovoltais. Taip išvengsite tokių terminų kaip „žemas“, „vidutinis“ ir „aukštas“. Nedominuojantis aktyvumas – dažnis, kiekis, amplitudė, lokalizacija, simetrija arba asimetrija, ritmiškumas ar jo nepakankamumas, turėtų būti apibūdinami tais pačiais matavimo vienetais kaip ir dominuojančio aktyvumo atveju.

Jei buvo atliekami tyrimai, turėtų būti aprašytos reakcijos į akis atmerkus ir užmerkus, taip pat valingi, tikslingi judesiai. Pateikiamas simetrijos arba asimetrijos, išsamumo ar neužbaigtumo, stabilumo arba nestabilumo nuorodos aprašymas.

Nenormalūs įrašai, naujagimių įrašai arba įrašai tik miegant gali neturėti aiškaus dominuojančio ritmo. Tokiais atvejais kita veikla (amplitudė, dažnis ir kt.) turi būti aprašyta bet kokia tvarka. Jei įraše matoma ryški pusrutulio asimetrija, kiekvieno pusrutulio charakteristikos turi būti pateiktos atskirai (dominuojanti, nedominuojanti veikla).

Po foninės veiklos turėtų būti aprašyti sutrikimai, nesusiję su fonine veikla. Aprašymas apima: trikdžių tipą (spygliai, aštrios bangos, lėtos bangos), paplitimą (difuzinė, vietinė), topografiją arba lokalizaciją, simetriją, sinchroniškumą (vidinį ir tarppusrutinį), amplitudę, laiko charakteristikas (nuolatinis, periodinis, epizodinis arba paroksizminis ) ir nenormalių modelių skaičius. Sutrikimų skaičius apibūdinamas subjektyviai, nes klinikinėje EEG neįmanoma tiksliai išmatuoti skaičiaus ar santykio.

Jei anomalija yra epizodinė, reikia atkreipti dėmesį į periodiškumo tarp epizodų nebuvimą arba buvimą, kiekvieno epizodo modelio ritmiškumą arba netaisyklingumą. Turėtų būti nurodytas epizodo trukmės intervalas.

Aktyvinimo procedūrų aprašymuose turi būti nurodyta jų kokybė (pvz., gera, teisinga ar bloga hiperventiliacija, miego trukmė, tyrimo metu pasiektos miego stadijos). Būtina nurodyti fotostimuliacijos tipą (glissando, žingsnis po žingsnio) ir stimuliavimo dažnių diapazoną. Aprašytas hiperventiliacijos ir fotostimuliacijos poveikis, įskaitant normalias ir nenormalias reakcijas. Jei nebuvo atlikta hiperventiliacija ar fotostimuliacija, būtina nurodyti priežastį. Kadangi siuntęs gydytojas daro prielaidą, kad šios procedūros yra naudojamos pagal nutylėjimą, jis gali tikėtis jų rezultatų aprašymo – net jei siuntime jų poreikis nebuvo aiškiai nurodytas.

Nereikia nurodyti, kad nėra tam tikrų savybių, išskyrus įprastus, pvz., mažos amplitudės greitas aktyvumas, miego verpstės ir kt. Tokios frazės kaip „nėra židinio patologijos“ arba „nėra epilepsijos sutrikimų“ gali būti naudojamos tik aiškinant. skyrių – jei yra akivaizdus arba numatomas siuntimo gydytojo prašymas. Jie neturėtų būti naudojami pasakojime.

Artefaktai turėtų būti aprašomi tik tada, kai kyla abejonių (pavyzdžiui, išlieka tikimybė, kad jie atspindi smegenų veiklą) arba kai jie neįprasti, trukdo interpretuoti įrašą, taip pat kai jie turi tam tikrą diagnostinę reikšmę (pavyzdžiui, miokimija). , nistagmas ir kt.).

3. Aiškinimas.

(I) Įspūdis- tai subjektyvi specialisto nuomonė apie įrašo normalumo laipsnį. Įrašo aprašymas visų pirma skirtas elektroencefalografui, kuris jį naudoja vėlesniems išvadoms daryti, arba kitam ekspertui. Jis turėtų būti išsamus ir objektyvus. Kita vertus, įspūdis pirmiausia parašytas siuntusiam gydytojui, todėl turėtų būti kuo glaustesnis. Dauguma gydytojų iš ankstesnės patirties mano, kad išsamaus aprašymo skaitymas nesuteikia jiems reikšmingos naujos informacijos, todėl apsiriboja aiškinimu. Jei jis per didelis ir atrodo nesusijęs su klinikiniu vaizdu, gydytojas gali prarasti susidomėjimą, todėl visos EEG ataskaitos naudingumas sumažės. Jei įrašas laikomas anomaliu, pageidautina nurodyti jo laipsnį, kad būtų lengviau palyginti pakartotinius tyrimus. Kadangi ši ataskaitos dalis yra gana subjektyvi, pablogėjimo laipsnis įvairiose laboratorijose gali skirtis. Tačiau kiekvienoje laboratorijoje turi būti aiškiai apibrėžti pažeidimo laipsnio kriterijai ir jų griežtai laikomasi.

Nustačius pažeidimų laipsnį, būtina nurodyti priežastis, kuriomis remiantis daroma išvada. Jei yra kelių tipų pažeidimai, patartina apsiriboti dviejų ar trijų pagrindinių pažeidimų, būdingiausių tam tikram įrašui, sąrašu. Jei išvardini visus pažeidimus, tekste „ištirpsta“ reikšmingiausi ir prarandama išvadų reikšmė. Jei yra duomenų iš ankstesnių EEG įrašų, būtina įtraukti jų palyginimą su šio tyrimo rezultatais.

(II) Klinikinė koreliacija yra bandymas parodyti, kaip EEG duomenys dera (ar ne) į bendrą klinikinį vaizdą. Jis gali skirtis priklausomai nuo to, kam jis skirtas. Adresatui, kuris yra toli nuo neurologijos ar EEG, jis turėtų būti nuodugnesnis ir patikrintas.

Jei EEG yra nenormalus, tai rodo smegenų disfunkciją, nes EEG yra smegenų funkcijos atspindys. Tačiau frazė „smegenų funkcijos sutrikimas“ gali skambėti pernelyg grėsmingai ir turėtų būti vartojama tik tada, kai sutrikimas yra „daugiau nei lengvas“ ir kai yra pakankamai klinikinės informacijos, kad tokia išvada būtų laikoma realia tam tikrame klinikiniame kontekste. Kitais atvejais priimtini sakiniai, pvz., „Įrašas rodo nedidelį smegenų funkcijos sutrikimą“. Tam tikri EEG modeliai patvirtina daugiau ar mažiau specifines klinikines situacijas; delta židinys gali rodyti struktūrinį pažeidimą atitinkamame klinikiniame kontekste; tam tikros rūšies spygliai ar aštrios bangos patvirtina galimą epileptogenezę. Jei EEG anomalija atitinka klinikinę informaciją, kurioje yra tokios būklės diagnozė arba įtarimas, gali būti nurodyta, kad EEG rezultatai atitinka arba patvirtina diagnozę.

Skaitmeniniai ataskaitos įrašymo, generavimo ir perdavimo metodai leidžia prireikus į ataskaitą įtraukti trumpus tikro įrašo segmentus, įskaitant pažeidimų pavyzdžius.

7. VEEG stebėjimas vertinant prieštraukulinio gydymo efektyvumą

Vienas iš pagrindinių kriterijų, leidžiančių objektyvizuoti vaistų nuo epilepsijos veikimą, yra smegenų bioelektrinio aktyvumo pokytis, užfiksuotas naudojant EEG.

Šie pokyčiai yra kitokio pobūdžio ir priklauso nuo epilepsijos formos ir taikomo gydymo.

Be prieštraukulinių vaistų poveikio epilepsijos aktyvumui, jie taip pat turi įtakos foninio ritminio aktyvumo pobūdžiui. Gerai aprašyti fono ritmo pokyčiai, atsirandantys ilgai vartojant benzodiazepinus ir barbitūratus.

Progresuojant ligos eigai, pastebimas epilepsijos aktyvumo indekso padidėjimas židinyje.

Kitas neigiamos dinamikos žymuo yra papildomų epilepsijos aktyvumo židinių atsiradimas. Jie gali priklausyti nuo pirminio židinio arba egzistuoti savarankiškai.

Progradientinės ligos eigos ypatybės apima antrinės dvišalės sinchronizacijos (SBS) reiškinio atsiradimą.

EEG kriterijai, atspindintys teigiamą PEP poveikį, yra šie: židinio paroksizminio indekso sumažėjimas, epilepsijos židinių skaičiaus sumažėjimas ir DŽS efekto regresija.

Dinaminiai VEEG tyrimai gydymo nutraukimo laikotarpiu labai tiksliai leidžia įvertinti priepuolių pasikartojimo riziką.

8. EEG stebėjimo efektyvumas

Siuntimo diagnozės „Epilepsija“ patikimumas buvo analizuojamas pirminės pacientų, paguldytų į epileptologijos ligoninę (Vaikų medicininės priežiūros SPC, Maskvos sveikatos departamentas), patikimumas.

Tyrimo grupę sudarė 1154 pacientai nuo 0 iki 18 metų. Visiems pacientams buvo atlikti šie tyrimo metodai: neuropsichinės būklės įvertinimas, vaizdo-EEG stebėjimas, trunkantis 6 valandas ir ilgiau, ir daugeliu atvejų smegenų MRT.

Rezultatai: „epilepsijos“ diagnozė patikimai patvirtinta 643 pacientams (56 proc.); 240 (20,8 proc.) pacientų epilepsijos elektroencefalografiniai modeliai nebuvo gauti, tačiau diagnozė palikta tokia, kokia buvo, atsižvelgiant į anamnezės duomenis ir kitus tyrimo metodus; 133 ligoniams (11,5 proc.) pašalinta diagnozė „epilepsija“; 46 (4%) pacientams buvo diagnozuotos parasomnijos; 39 (3,4 %) turėjo pseudoepilepsijos (psichogeninių) priepuolių; 8 (0,7%) turėjo tiką; 45 (3,9 %) pacientų grupė apėmė vaikus, sergančius afektiniu kvėpavimo paroksizmu, Tourette sindromu, sinkope, choreoatetoze/distonija, migrena, autizmu, Miunhauzeno sindromu ir masturbacija.

Taigi 23,2% (267) pacientų „epilepsijos“ diagnozė buvo atmesta. Dažniausios paroksizminės būklės, imituojančios epilepsiją, buvo parasomnijos ir psichogeniniai priepuoliai. Taip pat nereikėtų pamiršti apie didelę grupę (11,5% – 133 pacientai) visiškai sveikų vaikų, klaidingą „epilepsijos“ diagnozę, kuri daugeliu atvejų buvo susijusi su neteisingu konkrečiam amžiui būdingų elgesio reakcijų interpretavimu. Daugeliu šių atvejų per didelės epilepsijos diagnozės priežastys buvo nepakankamai išsamus ir tikslus anamnezės rinkimas, neteisingas EEG rezultatų interpretavimas, o kai kuriais atvejais – psichologinis paciento artimųjų spaudimas gydytojui.

9. Išvada

Sėkmingas epilepsijos gydymas tiesiogiai priklauso nuo savalaikės ir teisingos diagnozės. Neinformatyvių diagnostikos metodų taikymas pradiniame epilepsijos gydymo etape apsunkina tinkamo gydymo parinkimą, sukelia ligos progresavimą. EEG tai pasireiškia kelių antrinių epilepsijos aktyvumo židinių atsiradimu, antrinės dvišalės sinchronizacijos reiškinio išsivystymu židinio formomis ir reikšmingu apibendrintų iškrovų indekso padidėjimu sergant generalizuotomis epilepsijos formomis.

Dažnai paciento epilepsijos priepuoliai, nepaisant jų akivaizdaus išgydymo, priverčia gydytoją nepagrįstai taikyti socialinius apribojimus ir gydyti polifarmaciją.

Kita vertus, nepagrįstas remisijos pareiškimas pacientams, sergantiems epilepsija, taip pat turi neigiamų pasekmių pacientui, nes išlieka kliniškai „nematomų“ priepuolių tipai arba epileptiforminis aktyvumas EEG.

Užfiksuoto budrumo EEG fragmento pokyčių nebuvimas iki 30 minučių (ILAE rekomendacijos) gali sukurti klaidingą teigiamos dinamikos įspūdį gydymo metu. Remdamasis gautais duomenimis, gydytojas gali klaidingai konstatuoti klinikinę ir encefalografinę remisiją. Kita vertus, epilepsijos aktyvumo aptikimas kontrolinėje dinaminėje EEG pasirinktos terapijos fone gali turėti epilepsijos aktyvumo fragmentą, kurį gydytojas klaidingai interpretuoja kaip „neigiamą dinamiką“. Kai kuriais atvejais trumpuose įrašo fragmentuose EEG charakteristikos gali atrodyti kaip „normalios“ su nuolatiniais priepuoliais. Tuo pat metu objektyvi tęstinio įrašymo analizė rodo, kad paciento bioelektrinio aktyvumo pobūdis reikšmingai nepasikeitė. Aiškinimo klaidos yra susijusios su normalių ir patologinių EEG fragmentų kaitaliojimu.

Galima teigti, kad objektyvus EEG pokyčių interpretavimas gali būti atliktas tik atliekant VEEG stebėjimą.

VEEG stebėjimo įdiegimas į diagnostikos ir dinaminio tyrimo algoritmą leidžia, naudojant objektyvius klinikinius ir neurofiziologinius kriterijus, laiku diagnozuoti ligą, įvertinti paciento būklę įvairiuose gydymo etapuose, optimizuoti gydymo taktiką ir išvengti diagnostinių klaidų sergant epilepsija ir epilepsija. sindromų.

Ilgalaikio epilepsija sergančių pacientų (suaugusiųjų ir vaikų) stebėjimo analizė leido sukurti ir specializuotuose skyriuose bei kabinetuose įdiegti labai patikimą integruotą klinikinį ir neurofiziologinį epilepsijos ir konvulsinių sindromų diferencinės diagnostikos metodą. žymiai pagerinti šios sudėtingos pacientų grupės gydymo kokybę.

EEG klasifikacija pagal Luders (Luders)

Pagrindinio EEG ritmo sulėtėjimas, palyginti su amžiaus norma, taip pat regioninis ar šoninis aktyvumas, kurio dažnis yra mažesnis nei priešingame pusrutulyje.

"Apibrėžimas: pagrindinio fono ritmo dažnis yra žemesnis už normalų. Galima naudoti šiuos amžiaus kriterijus
1 metai – mažiau nei 5 Hz
4 metai – mažiau nei 6 Hz
5 metai – mažiau nei 7 Hz
vyresni nei 8 metų – mažiau nei 8 Hz Būtina įsitikinti, kad pagrindinio ritmo sulėtėjimo nesukelia paciento mieguistumas. Esant ankstesniems EEG įrašams, pagrindinio dažnio sumažėjimas bent 1 Hz taip pat gali būti naudojamas kaip lėtėjimo kriterijus. Aiškinimas: žievės arba subkortikinių mechanizmų, atsakingų už pagrindinio ritmo atsiradimą, pažeidimas sinchronizuojant neįprastai žemu dažniu. Tai gali rodyti difuzinę žievės disfunkciją arba, rečiau, subkortikines struktūras. Fono sulėtėjimas yra nespecifinis EEG požymis. Suaugusiesiems viena iš sulėtėjimo priežasčių gali būti kraujagyslių, medžiagų apykaitos ar toksinė žala, o vaikams lėtėjimas dažniausiai yra perinatalinės patologijos pasekmė.

"Apibrėžimas: laikinas pagrindinio ritmo sulėtėjimas, nesusijęs su mieguistumu. Gali būti nereguliarus arba ritmingas. Sveikiems vaikams gali būti laikinas generalizuotas sulėtėjimas su netaisyklinga asimetrija. Reikia palyginti su amžiaus norma. Aiškinimas: Laikinas lėtas aktyvumas gali būti apibendrintas, regioninis ar lateralizuotas "Gerai reprezentuojami pagrindiniai ritmai, o tai rodo žievės ir subkortikinių jų susidarymo mechanizmų išsaugojimą. Trumpalaikis sulėtėjimas yra nespecifinis EEG požymis, turi įvairių priežasčių. Kita vertus, gali būti ankstyvas vėlesnių „specifiškesnių“ pokyčių požymis, pavyzdžiui, nuolatinis lėtas aktyvumas ir epileptiforminiai EEG sutrikimai. Pavyzdžiui, pacientams, sergantiems smilkininės skilties epilepsija, gali būti pastebėtas laikinas sulėtėjimas. mieguistumo metu, kuris gali būti stebimas sveikiems asmenims ir vadinami psichomotoriniais priepuoliais. Priekinės teta bangos, atsirandančios mieguistumo būsenoje, taip pat yra normalus reiškinys. Vyresniems nei 50 metų pacientams trumpos, netaisyklingos lėtos bangos laikinuose regionuose (vyraujant kairėje) taip pat nėra aiškus patologijos požymis. Apibendrintas trumpalaikis lėtas aktyvumas gali atsirasti dėl subtentorinių ar supratentorinių pažeidimų. Tokių pažeidimų nebuvimas gali labiau rodyti difuzinę žievės disfunkciją arba generalizuotą epilepsiją. Šis modelis dažnai dominuoja priekinėse srityse suaugusiems (priekinis periodiškas ritminis delta aktyvumas FIRDA) ir pakaušio srityse vaikams iki 10 metų (pakaušio protarpinis ritminis delta aktyvumas OIRDA). Sergant generalizuota epilepsija, epileptiforminės iškrovos dažniausiai būna susimaišiusios su kai kuriais lėtųjų bangų pliūpsniais. Apibendrintas trumpalaikis lėtas aktyvumas dažnai būna nereguliarus, asimetriškas. Nuolatinės ir aiškios asimetrijos buvimas rodo supratentorinį pažeidimą, kurio lokalizacija yra didesnės amplitudės pusėje. Taip pat gali būti užfiksuotas normalus EEG modelis, vadinamoji „hipnagoginė hipersinchronija“, kuri stebima mieguistiems vaikams ir susideda iš apibendrintų ritminių teta ir delta bangų. Delta bangos, susimaišiusios su pagrindiniu ritmu pakaušio srityse, taip pat gali būti normalus vaikų ir paauglių fiziologinis modelis. Vaikams ir paaugliams gali būti pastebėtas daugiau ar mažiau ritmiškas apibendrintas lėtas delta ir teta diapazonų aktyvumas. Laikiną lėtą veiklą galima imituoti įvairiais artefaktais, pavyzdžiui, glossokinetika.

"Apibrėžimas: besitęsiantis lėtas aktyvumas fiksuojamas nuolat, jis nereaguoja į išorinius dirgiklius, o jo atvaizdavimas aiškiai viršija amžiaus normą. Paprastai jis yra netaisyklingas (polimorfinis), su svyravimais delta ir teta diapazone. Pažymėtina kad tęstinis apibendrintas lėtas aktyvumas gali būti laikomas normos variantu. jaunų pacientų aktyvumas, kai jis derinamas su kitais foniniais ritmais.Regioninis nuolatinis lėtas aktyvumas visada turėtų būti laikomas patologijos požymiu.Tačiau šiuo atveju yra galimybė Reikėtų apsvarstyti pirmiau aprašyto generalizuoto lėto nuolatinio aktyvumo židinio slopinimą.Tada regioninis slopinimas turėtų būti klasifikuojamas kaip asimetrija. Aiškinimas: nuolatinis lėtas aktyvumas yra biocheminių arba sinapsinių žievės neuronų sutrikimų rezultatas ir turi tokią pat reikšmę kaip ir fono sulėtėjimas, bet paprastai žymi didesnį anomalijos laipsnį. tęsiamas lėtas aktyvumas yra gana „specifinis“ pokytis, kurį dažniausiai sukelia ūmus ar poūmis progresuojantis destruktyvus pažeidimas. Tačiau net ir statiniai pažeidimai gali sukelti mažos amplitudės regioninį lėtą aktyvumą. Reikėtų nepamiršti, kad po migrenos priepuolio ar židininio epilepsijos priepuolio kelias dienas galima užfiksuoti besitęsiantį regioninį lėtą aktyvumą.

Epileptiforminiai modeliai yra aštrios bangos arba spygliai, kurie išsiskiria pagrindinės veiklos fone ir dažniausiai stebimi epilepsija sergantiems pacientams. Visada reikia atsiminti, kad gali pasireikšti fiziologiniai „ūmūs“ epizodai, o epilepsijos formos išskyros nebūtinai reiškia epilepsiją. Neepilepsiniai reiškiniai apima viršūnių bangas, aštrius teigiamus pakaušio virpesius (POST), lambda bangas. Taip pat įtraukiami 14–6 Hz teigiami šuoliai, gerybiniai epilepsijos formos miego reiškiniai (maži ūmūs šuoliai), 6 Hz „fantominiai“ šuoliai, ritminės laiko teta bangos mieguistumo metu („psichomotoriniai variantai“) arba suaugusiųjų subklinikinės ritminės iškrovos (SREDA). ). Fiziologiniai ar techniniai artefaktai taip pat gali imituoti epilepsijos modelius („telefono“ artefaktas ir kt.). Epileptiforminių iškrovų pagrindinių komponentų poliškumas dažniausiai yra neigiamas, pozityvumas yra taisyklės išimtis. Priklausomai nuo amžiaus ir epilepsinio sindromo, 98% pacientų, kurių išskyros yra ryškios epilepsijos formos, serga epilepsija. Išimtis yra vaikystės epileptiforminės išskyros: iš šių vaikų tik 8% iš tikrųjų serga epilepsija. Epileptiforminių iškrovų registravimo tikimybė didėja didėjant EEG tyrimų skaičiui ir trukmei. Tačiau esant daugeliui epilepsijos sindromų, tokių kaip grand mal (reti generalizuoti toniniai-kloniniai priepuoliai), interictalinės epileptiforminės išskyros registruojamos retai. Kita vertus, žmonėms, kuriems nebuvo epilepsijos priepuolių, gali pasireikšti epilepsijos formos išskyros. Pavyzdžiui, gerybiniai epileptiforminiai potencialai užregistruoti 1-2% sveikų vaikų. Klasifikacija apibūdina 9 interictalinius epileptiforminius modelius. Iktaliniai reiškiniai aprašyti skyriuose „EEG priepuolis“ ir „EEG būklė“. Pirmosios iktalinės iškrovos lokalizacija yra ypač svarbi, nes ji gali nurodyti susidarymo zoną. Kadangi vis dar nėra aiškumo, kaip suprasti įvairių morfologijų iktalinių modelių klinikinę reikšmę, detalesnė iktalinių modelių klasifikacija nepateikiama. Interiktaliniai ir iktaliniai reiškiniai klasifikuojami atskirai.

"Apibrėžimas: epilepsijos formos išskyros, trunkančios nuo 40 iki 80 ms. Aiškinimas: laikoma santykinai būdinga epilepsijai. Smailių ir aštrių bangų diagnostinė reikšmė yra ta pati. Kartais atsiranda fiziologinės išskyros – „maži aštrūs šuoliai" arba gerybinės epilepsijos formos išskyros miego metu (dažniausiai). negilaus miego stadijose). Suaugusiųjų EEG įrašuose pastebimi apie 1% EEG įrašų, juos taip pat reikėtų atskirti nuo epilepsijos formų. Gana lengva atskirti nuo epileptiforminių iškrovų vadinamuosius 14 Hz ir 6 Hz teigiamus šuolius. (kartais vadinamas „kraigo formos“) sveikiems paaugliams“.

"Apibrėžimas: epileptiforminės iškrovos, trunkančios nuo 80 iki 200 ms. Aiškinimas: modelis laikomas būdingu epilepsijai. Asmenims, kuriems epilepsijos priepuolių nepatiria, aštrios bangos pastebimos retai."

"Apibrėžimas: regioninės arba kelių regionų aštrios bangos, po kurių dažniausiai seka neigiama lėta banga, kartais su dvipoliu pasiskirstymu. Dažniausiai aštrios bangos yra daugiaregionės ir lengvai atpažįstamos pagal būdingą morfologiją. Jei jos užfiksuotos centrinėje laikinojoje regionuose, jie taip pat vadinami „rolandiniais smaigaliais“. Tipiškas miego padidėjimas ir polinkis į grupes (serialus ar grupes). Šis modelis dažniausiai stebimas 5–15 metų vaikams, kurie serga gerybine židinine vaikystės epilepsija. Liga, kaip ir išskyros, dažniausiai praeina po brendimo Tačiau panašios išskyros taip pat gali būti užregistruotos 1–2 % sveikų vaikų.Apskritai tik 8 % vaikų, kuriems užfiksuotas toks požymis, kada nors yra buvę epilepsijos priepuolių.Aiškinimas: Šis modelis yra gana specifinis gerybinės židininės vaikų epilepsijos klinikiniam sindromui (Pastaba Rusijoje šis modelis dažnai vadinamas gerybiniais epileptiforminiais vaikystės sutrikimais - DEND.)".

"Apibrėžimas: smailių (smailių) ir bangų kompleksai, kurie registruojami nuosekliai ir nevisiškai atitinka konkretesnių epilepsijos formų, pvz., lėtųjų smailių bangų arba 3 Hz smailių bangų, kriterijų. Atskiros aštrios bangos arba smaigaliai klasifikuojami kaip aštrūs bangos nėra smaigalio banga, net jei po jos seka neigiamas lėtas virpesys Aiškinimas: laikoma santykinai būdinga epilepsijai. Apibendrintos smailės bangos dažnai suaktyvėja miegant, turinčios polinkį į klasterį, nereguliariais intervalais Miegas taip pat gali prisidėti prie svyravimų. Reikia atskirti nuo 6 Hz smailių bangų kompleksai ("fantomas" arba "miniatiūrinės smailės bangos"), kurie stebimi sveikiems paaugliams ir suaugusiems. Kita vertus, negalima nepastebėti tikrojo epilepsijos formos smaigalių bangų modelio, kuris taip pat gali sekti 6 Hz, tačiau turi daug didesnę amplitudę. Rekomenduojame atidžiai vertinti aukštą plutudny ritmingos lėtos bangos, kurias sukelia hiperventiliacija, ypač jei jos kartais persipina su aštriais svyravimais. Šis modelis taip pat gali imituoti patologinius smaigalių bangų kompleksus.

"Apibrėžimas: lėtųjų smailių bangų kompleksai susideda iš smailių bangų pliūpsnių, kurių reguliarus pasikartojimo dažnis yra lėtesnis nei 2,5 Hz. Minimali lėtųjų smailių bangų serijos trukmė yra apie 3 sekundės. Aiškinimas: dažnai registruojami apibendrintai smailių bangų kompleksai pacientams, kuriems yra atsparūs generalizuoti traukuliai (dialepsijos priepuoliai, generalizuoti miokloniniai, generalizuoti toniniai ir atoniniai priepuoliai) ir lėtinė encefalopatija (Lennox-Gastaut sindromas). Faktiniai pacientų, sergančių Lennox-Gastaut sindromu, spygliai turi gana didelę amplitudę, iš tikrųjų yra ūminės bangos. Miego metu pastebima tendencija paversti apibendrintus spyglius -bangas į daugialypius smaigalius, suaktyvinus daugiaregioninius židinius".

"Apibrėžimas: smailių bangų pliūpsniai, kurių pasikartojimo dažnis yra nuo 2,5 iki 3,5 Hz. Minimali tokios serijos trukmė turėtų būti 3 sekundės. Pačioje blyksnio pradžioje smailių bangų kompleksų dažnis gali viršyti 3 Hz.
Aiškinimas: Apibendrintos 3 Hz smailės bangos labai koreliuoja su nebuvimo priepuoliais. Blyksnių trukmė nuo 3-4 sekundžių ir daugiau paprastai atitinka įvairaus laipsnio sąmonės sutrikimą.

"Apibrėžimas: grupės iš trijų ar daugiau spyglių iš karto iš eilės, esant didesniam nei 10 Hz dažniui. Po kelių spyglių grupę gali sekti lėta banga, kuri gali būti vadinama daugialypės smailės bangos kompleksu. Aiškinimas: laikoma santykinai epilepsija -specifinis modelis. Generalizuoti polispikai dažnai pastebimi pacientams, kuriems yra generalizuoti miokloniniai ar toniniai traukuliai, pvz., jaunatvinė miokloninė epilepsija arba Lennox-Gastaut sindromas.

"Apibrėžimas: apibendrintas nenutrūkstamas lėtas aktyvumas virš 300 mikrovoltų, su kelių regionų spygliais ir aštriomis bangomis abiejuose pusrutuliuose. Aiškinimas: santykinai specifinis ir neabejotinai epileptogeninis modelis. Paprastai stebimas pirmųjų gyvenimo metų epilepsijos spazmuose. Priepuolių metu yra EEG "išlyginimas". Po 5 metų pasitaiko retai.

"Apibrėžimas: apibendrintos arba dominuojančios epileptiforminės iškrovos, sukeltos fotostimuliacijos. Aiškinimas: ūmūs svyravimai, kurie apsiriboja pakaušio sritimis ir yra susiję su atskirais fotostimuliais, nelaikomi patologiniais. Kita vertus, apibendrintos arba regioninės fotoparoksizminės reakcijos, kurios išlieka ir nutrūkus fotostimuliacijai, laikomi gana specifiniais galimai epileptogeninio pobūdžio EEG sutrikimais.Tačiau retkarčiais tokios išskyros gali būti registruojamos ir asmenims, kurių anamnezėje epilepsijos priepuolių nebuvo. Taip pat reikėtų paminėti ritmo asimiliacijos fenomeną – pakaušio sinchronizaciją. aktyvumas su fotostimuliacijos (ar jos harmonikų) dažniu, o tai neabejotinai yra normalus reiškinys.

"Apibrėžimas: visi priepuolio metu atsirandantys EEG modeliai. Dažnos tarpinės išskyros paprastai nėra susijusios su klinikiniais priepuoliais ir turi būti atskirtos nuo EEG priepuolių modelio. Tai ypač svarbu pacientams, kuriems yra regioninės epileptiforminės iškrovos. Aiškinimas: EEG priepuolių modeliai yra labai dideli. specifiniai, net jei jie nėra lydimi klinikinių priepuolio simptomų. Esant atitinkamiems klinikiniams EEG simptomams, priepuolių modeliai įrodo paroksizminio klinikinio įvykio epileptogeninį pobūdį. Tačiau kartais sveikiems vyresnio amžiaus žmonėms tokie modeliai gali būti registruojami be klinikinių apraiškų, jie yra vienpusiai arba dvišaliai ir vadinami „subklinikinėmis ritminėmis išskyromis suaugusiems (SREDA).

"Apibrėžimas: nuolatinis EEG priepuolių modelis arba dažnas jų pasireiškimas be normalaus fono aktyvumo sugrįžimo. Aiškinimas: EEG būklės modelis yra labai specifinis, net jei jis nėra lydimas klinikinio epilepsinės būklės vaizdo. Ir kartu su klinikiniu simptomai, tai neabejotinai įrodo priepuolio epilepsijos pobūdį.

"Apibrėžimas: Iktalinis EEG įrašas, kurį vaizduoja tik artefaktai. Aiškinimas: epilepsijos priepuolio metu įrašas gali būti labai prisotintas artefaktų. Tai ypač pasakytina apie toninių ir toninių-kloninių priepuolių įrašus, kuriuos lydi didelis motorinių ir raumenų artefaktų skaičius. Esant daugybei artefaktų, dėl kurių neįmanoma interpretuoti EEG, pastarasis negali būti klasifikuojamas kaip patologinis, išskyrus tam tikras sritis (jei yra), kurias galima interpretuoti.

"Apibrėžimas: bent 50 % pabudimo EEG įrašo dominuojantis beta aktyvumas, didesnis nei 50 mikrovoltų (atskaitos laidai). Šis terminas reiškia tik apibendrintus EEG pokyčius. Regioninis beta aktyvumo padidėjimas klasifikuojamas kaip asimetrija (pavyzdžiui, asimetrija). beta pavidalu dešinėje centroparietalinėse srityse.Aiškinimas: padidėjęs beta yra nespecifinis reiškinys, dažnai gali būti sukeltas raminančių vaistų, tokių kaip barbitūratai ar benzodiazepinai.Taip pat yra šeimyninis mažos amplitudės beta pakaušio laidose sveikiems asmenims, kurie negali būti laikomi patologiniais.

"Apibrėžimas: terminas reiškia tik fiziologinio EEG aktyvumo amplitudės skirtumus (pvz., fono ritmus, miego verpstes). Dažnio asimetrija klasifikuojama kaip regioninis arba šoninis lėtėjimas. Amplitudės asimetrijos kriterijai yra sumažinti bent 50% arba padidinti ne mažesnė kaip 100 % amplitudė, palyginti su priešingo pusrutulio homotopine sritimi (t. y. 2 kartus didesnis amplitudės skirtumas) Aiškinimas: asimetrija rodo regioninius struktūrinius pažeidimus, o pažeidimui dažniausiai būdinga sumažėjusi amplitudė Asimetrija dažnai pastebima pacientams, porencefalinės cistos ir subdurinės hematomos Kita vertus, foninio ritmo amplitudė gali padidėti paveiktoje zonoje, pavyzdžiui, pacientams, sergantiems lėtiniais pažeidimais ir rando audinio formavimusi, taip pat kraniotomijos metu. Kitaip tariant, asimetrija rodo smegenų pažeidimą. , tačiau ne visada galima nustatyti pažeidimo pusę be papildomų gijos informacija. Tokiais atvejais lėtėjimas gali rodyti paveiktą pusę. Taip pat būtina atsižvelgti į tokius reiškinius kaip fiziologinis alfa ritmo vyravimas dešiniajame pakaušio srityje. Apibūdinant asimetriją, visada būtina nurodyti sumažintos ar padidintos amplitudės lokalizaciją ir į kokį ritmą ji priklauso.

"Apibrėžimas: greito akių judesio (REM) miego stadijos pradžia praėjus mažiau nei 15 minučių po užmigimo. Aiškinimas: REM miego pradžia rodo subkortikinių mechanizmų disfunkciją. Tai gali būti pastebima esant pirminiams miego sutrikimams, tokiems kaip narkolepsija ar miego trūkumas. po to seka „kompensacija“, ypač esant dažnai miego apnėjai. Atliekant diferencinę diagnozę taip pat reikia atsižvelgti į daugelio vaistų vartojimą. Naujagimių užmigimas su REM yra normalus reiškinys. Apskritai, miego pradžia REM rodo narkolepsiją, jei atmetamos kitos priežastys.

"Apibrėžimas: gana stereotipiniai svyravimai, kurie dažnai yra epilepsinio pobūdžio ir vyksta gana periodiškai. Šis terminas reiškia tik apibendrintus pokyčius, nes regioniniai arba šoniniai periodiniai modeliai yra įtraukti į periodinių šoninių iškrovų kategoriją. Aiškinimas: periodinis modelis rodo ūminį arba poūmė, sunki difuzinė encefalopatija. Pasireiškimo dažnis ir morfologija yra gana būdingi, priklausomai nuo pažeidimo srities. Periodinis modelis, kurio dažnis yra didesnis nei 1 šokas kas 2 sekundes, dažniausiai stebimas sergant Creutzfeldt-Jakob liga ir vaikams, sergantiems lipoidoze, pvz., Tay-Sachs liga. Pasikartojantys modeliai, kurių dažnis yra kas 4 sekundes ar dažniau (Rademecker kompleksai), dažnai registruojami poūmiu sklerozuojančiu Van Bogarto panencefalitu.

"Apibrėžimas: didelės amplitudės (> 70 μV) teigiami staigūs svyravimai, prieš kuriuos atsiranda mažos amplitudės neigiama banga. Pirmoji, neigiama banga paprastai yra mažesnės amplitudės nei neigiama po bangos. Pasiskirstymas yra apibendrintas, dažnai su didžiausia amplitudė bipoliniuose priekiniuose pakaušio išvaduose. Tokie išilginiai išvedimai sudaro įspūdį, kad pagrindinio teigiamo komponento latentinis pakaušio laikas atsilieka nuo priekinių skilčių. Tačiau vienpoliai laidai tokio vėlavimo nerodo. Trifazės bangos dažniausiai atsiranda tokiu dažniu nuo 1 iki 2 Hz. Aiškinimas: Paprastai trifazės bangos registruojamos metabolinės, difuzinės encefalopatijos, ypač dažnai su kepenų pažeidimu, metu. Trifazių bangų atsiradimo priežastys yra įvairios, įskaitant tas, kurios, savo ruožtu, gali sukelti periodinį ritminį lėtą aktyvumą Būdingi vidutinio sunkumo sąmonės sutrikimai "

"Apibrėžimas: staigūs svyravimai, tokie kaip smailės ir aštrios bangos, atsirandantys daugiau ar mažiau periodiškai. Jie pasiskirsto į šoną arba regioną. Jie taip pat gali pasireikšti nepriklausomai abiejuose pusrutulyje. Dažnai epilepsijos formos iškrovos yra daugiafazės ir gali turėti sudėtingą morfologiją. pagrindinis komponentas yra neigiamas Aiškinimas : PLED atsiranda esant šioms sąlygoms: 1) Pacientams, sergantiems ūminiais ar poūmiais regioniniais židininiais destrukciniais pažeidimais, dažniausiai smegenų insultais, greitai augančiais navikais ar herpetiniu encefalitu Skirtingai nei vaikams, suaugusiesiems išskyros būna sutrikusios. Išskyros atsiranda praėjus kelioms savaitėms nuo ūminio proceso pradžios (pvz., insulto). 2) Pacientams, sergantiems lėtinėmis epileptogeninėmis sritimis be pagrindinių ūminių ar poūmių pakitimų Abiem atvejais pacientams gali pasireikšti židininiai epilepsijos priepuoliai. Pacientams, kuriems yra dideli struktūriniai pažeidimai, priepuoliai pasireiškia svetainę nnih etapai. Tokiais atvejais epilepsijos priepuoliai paprastai baigiasi per vieną savaitę. Laiku atliktas EEG tyrimas atskleidžia EEG priepuolių modelius su postiktaliniu išlyginimu, po kurio pereinama prie PLED.

"Apibrėžimas: tam tikras periodinis modelis su smegenų aktyvumo sumažėjimu (mažiau nei 10 mikrovoltų) tarp santykinai didelės amplitudės komponentų. Aiškinimas: apibendrintas sprogimo slopinimas stebimas pacientams, sergantiems stuporu arba koma, sergant toksine ar anoksine encefalopatija. reikšmingas klinikinis paciento būklės pablogėjimas, šis modelis dažnai gali būti Jei priežastis yra narkotikų ar narkotikų perdozavimas, tai dažniausiai yra grįžtama, tačiau jei požymis išlieka kelias valandas po vaisto vartojimo nutraukimo, galime kalbėti apie nepalankią prognozę. taip pat kaip ir elektrocerebrinio neveiklumo atveju. taip pat gali būti registruojamas tik viename pusrutulyje, o tai rodo ūminį giluminį smegenų pažeidimą. Apskritai blykstės slopinimo modelio buvimas yra neabejotinas patologijos požymis, encefalopatijos tipo pažeidimo požymis.

"Apibrėžimas: EEG amplitudė mažesnė nei 10 mikrovoltų (atskaitos laidas). Jei modelis yra apibendrintas, tai rodo sąmonės sutrikimą dėl stuporo ar komos laipsnio, kai pacientas nereaguoja į jutimo dirgiklius. Fono aktyvumo postictalinis išlyginimas, kuris gali būti pastebėtas po epilepsijos priepuolio, neklasifikuojamas kaip foninio aktyvumo slopinimas Aiškinimas: apibendrintas slopinimas rodo sunkią difuzinę encefalopatiją Jei paciento būklė dar labiau pablogėja, tai gali išsivystyti į visišką elektrocerebrinį neveiklumą Reikia turėti omenyje, kad retais atvejais sveikiems asmenims foninis EEG taip pat negali viršyti 10 mikrovoltų Todėl dėsningumą galima laikyti patologijos požymiu tik tuo atveju, jei jis koreliuoja su aiškiu ir giliu sąmonės sutrikimu.Regioninis fono aktyvumo slopinimas rodo ryškų židininį procesą arba smegenų audinio nebuvimą; pavyzdžiui, su porencefalinėmis cistomis

Specialūs modeliai, naudojami tik pacientams, sergantiems stuporu ar koma. Tokiems pacientams EEG klasifikuojamas pagal pagrindinį foninio aktyvumo dažnį.
Alfa koma arba alfa stuporas
Koma su verpstėmis arba stuporas su verpstėmis
Beta koma arba beta stuporas
Teta koma arba teta stuporas
Delta koma arba delta stuporas
Be vieno iš penkių pagrindinių komos EEG modelių, galima nurodyti bet kokį kitą EEG anomalijos tipą. Pavyzdžiui: „alfa koma, sukibimai kairiajame laikinajame regione, toliau lėta veikla kairiajame laikinajame regione“.

"Apibrėžimas: komos arba stuporo paciento, kurio vyrauja alfa aktyvumas, EEG. Aiškinimas: stuporo ar komos paciento EEG gali atrodyti kaip "pabudęs" EEG ir turėti šias priežastis:
- židinio pažeidimas pontomesencefaliniame lygmenyje, sukeliantis sąmonės sutrikimą, nepažeidžiant pagrindinių EEG ritmų generavimo mechanizmų, kai kuriais atvejais išsaugomas atsakas į fotostimuliaciją. Panašus modelis taip pat gali būti užregistruotas pacientams, sergantiems „užrakinto“ sindromu ir nepažeista sąmonė.
- Sunki anoksinė encefalopatija, nereaguojanti į jutimo dirgiklius.
- apsinuodijimas narkotikais.
Alfa koma visada turi prastą prognozę, išskyrus apsinuodijimo vaistais atvejus.

"Apibrėžimas: EEG primena tipišką II stadijos miego modelį ir registruojamas pacientams, sergantiems stuporu/koma. Dažniausiai jis stebimas pacientams, kuriems yra smegenų pažeidimų, kurie sukelia sąmonės sutrikimą, tačiau neturi įtakos struktūroms, atsakingoms už miego generavimo mechanizmus. Dėmesys dažniausiai yra pontomesencefaliniame lygyje, viršutinėse pjūviuose. Prognozė yra gana palanki, jei toliau nepadidės pagrindinis dėmesys.

"Apibrėžimas: EEG, kurio dominuojantis beta aktyvumas yra didesnis nei 30 mikrovoltų pacientams, kuriems yra stuporo arba komos būklė. Aiškinimas: Beta koma arba beta stuporas dažniausiai atsiranda dėl apsinuodijimo, todėl dažniausiai yra grįžtamasis"

"Apibrėžimas: EEG pacientams, kuriems yra stuporas arba koma, o dominuojantis teta aktyvumas ir amplitudė didesnė nei 30 mikrovoltų. Aiškinimas: registruojamas pacientams, ištiktiems komos ar stuporo, kuriuos sukelia sunki difuzinė encefalopatija. Prognozė priklauso nuo pagrindinio proceso ir gali būti grįžtamasis“

"Apibrėžimas: EEG pacientams, kuriems yra stuporas arba koma, kai vyrauja nereguliarus didelės amplitudės delta aktyvumas. Aiškinimas: delta koma yra EEG modelis pacientams, kurių komos (stuporinės) būklės priežastis yra sunki difuzinė encefalopatija. Tikriausiai netaisyklingų delta virpesių genezė žievės deaferentacija vaidina svarbų vaidmenį. Prognozė labai priklauso nuo pagrindinio proceso. Galimai grįžtama būklė"

„Apibrėžimas: elektrocerebrinis neveiklumas („bioelektrinė tyla“) – tai EEG modelis, kurio amplitudė neviršija 2 μV, kai registruojama naudojant galvos odos elektrodus etaloniniuose laiduose (tarpelektrodų atstumas ne mažesnis kaip 7 cm, varža ne didesnė kaip 10 kOhm). reikalavimai turi būti įvykdyti:
- įrašymas iš mažiausiai 8 galvos elektrodų ir dviejų ausies elektrodų.
- tikrinti įrangos veikimą (pavyzdžiui, tikrinti, ar nėra lietimo artefaktų)
- tinkamas signalų stiprinimas (2 mikrovoltų lygiui)
- apatinių filtrų sumažinimas (iki 0,3 Hz), aukštųjų filtrų ne mažiau 30 Hz
- EKG, kvėpavimo ir motorinių artefaktų dokumentacija
- Įrašymo laikas mažiausiai 30 minučių
- neturėtų būti EEG aktyvumo reaguojant į stiprius somatosensorinius, klausos ir regos dirgiklius.
Aiškinimas: Nė vienas pacientas, kurio elektrocerebrinis neveiklumas buvo dokumentuotas, neišgyveno, jei buvo naudojami šie kriterijai:
- atitiko klinikinės smegenų mirties kriterijus mažiausiai 6 valandas
- koma nebuvo sukelta raminamųjų vaistų perdozavimo
- kūno temperatūra viršijo 35 laipsnius
- prieš pat įrašymą pacientui nebuvo hipotenzijos epizodo
Šios rekomendacijos taikomos suaugusiesiems ir gali būti netinkamos vaikams, ypač kūdikiams.

Trumpalaikis, nereguliarus trumpalaikis lėtas delta / teta diapazonų aktyvumas, vyresniems nei 50 metų pacientams dažniau vyraujant kairėje pusėje.

Laikinos didelės amplitudės delta bangos, kurios registruojamos užpakalinėse srityse pagrindinio pakaušio ritmo fone, yra normalus fiziologinis reiškinys ir neturi klinikinės reikšmės. Dažniausiai jie aptinkami 10-12 metų amžiaus.

Atsiranda dėl liežuvio judesių, gali turėti ritminį charakterį, dažnį delta diapazone. Glosokinetinis artefaktas yra dipolio pobūdžio ir atsiranda dėl potencialų skirtumo tarp liežuvio galo (neigiamo) ir pagrindo. Dėl šios priežasties jis yra ryškesnis amplitudėje priekinėje ir apatinėje dalyse. Jis gali atsirasti ir kramtant judesius, tokiu atveju registruojami būdingi lėti svyravimai kartu su didelės amplitudės EMG aktyvumu.

Apibendrinti ritminių virpesių blyksniai, kurių dažnis yra 6–7 Hz, maksimalus priekinėse srityse. Atsiranda mieguistumo būsenoje

Gana taisyklingos, sinusinės arba pjūklinės (pjūklo danties) bangos, dažniausiai registruojamos kaip 1,5–2,5 Hz bangos vieno arba abiejų pusrutulių priekinėse srityse. Priekinė protarpinė ritminė delta veikla – FIRDA. FIRDA atsiradimas dėl hiperventiliacijos yra normalus reiškinys. Spontaniška FIRDA nėra epileptiforminė forma, bet gali rodyti nespecifinę encefalopatiją.

Trumpalaikis ar ilgalaikis įprasto alfa ritmo dažnio pakeitimas jo subharmonikomis: pavyzdžiui, vietoj 10-12 Hz svyravimų, kurie taip pat dominuoja pakaušio srityje, atsiranda 5-6 Hz dažnio virpesiai. regionuose. Taip pat vadinami „alfa variantais“. Ne patologinis reiškinys

Dvifazės aštrios bangos, kylančios pakaušio srityse būdraujant vizualinės užduoties („apžiūros“) metu. Pagrindinis komponentas yra teigiamas, palyginti su kitomis sritimis. Laikas sinchronizuojamas su sakadiniais akių judesiais, su vėlavimu apie 100 ms. Amplitudė skiriasi, dažniausiai išlieka 50 uV

Ūminis komponentas, kurio maksimumas yra pakaušio srityse, teigiamas kitų sričių atžvilgiu, pasireiškiantis lengvo miego metu, dažniau 1 ar 2 stadijose. Jis gali būti vienas arba pasikartojantis (4–5 serijos per sekundę). Amplitudė skiriasi, bet paprastai yra mažesnė nei 50 uV. Jie stebimi vaikams, paaugliams ir suaugusiems, po 50 metų jie yra daug rečiau. Teigiamas pakaušio staigus miego praeinamumas – POSTS.

Gerybiniai epileptiforminiai miego komponentai. Gerybiniai epileptiforminiai miego praeinamieji procesai – BETS. Maži aštrūs labai trumpos trukmės ir mažos amplitudės smaigaliai (SSS), po kurių gali atsirasti maža teta banga. Pasireiškia laikinoje arba priekinėje srityse mieguistumo ar paviršutiniško miego būsenoje. Šis modelis turi mažai klinikinės reikšmės ir nerodo padidėjusios epileptogenezės.

Į smaigalius panašios pavienės neigiamos bangos arba tokių bangų serija, atsirandanti laikinuose regionuose mieguistumo būsenoje, turinčios arkos formą arba primenančios mu ritmą. Dažniausiai stebimas vyresnio amžiaus žmonėms ir yra gerybinis variantas, neturintis klinikinės reikšmės.

Ūmūs teigiami svyravimai, kurių dažnis yra apie 6 Hz, daugiau laiko srityse. Laidų su nosiaryklės elektrodu arba A1-A2 laidų analizė rodo, kad juos sukelia teigiamas generatorius. Vyresnio amžiaus žmonėms jie pasireiškia kaip atskiri svyravimai. Vaikams ir paaugliams jie dažniau stebimi kaip teigiamų smailių blyksniai, kurių dažnis yra 14 arba 6 Hz.

Ūminiai potencialai, didžiausi viršūnių srityje, neigiami kitų sričių atžvilgiu, atsirandantys spontaniškai miegant arba reaguojant į jutiminį dirgiklį miego ar budrumo metu. Susitikite atskirai arba kartu su K kompleksais. Gali būti vienkartinis arba pasikartojantis. Bendra amplitudė retai viršija 250 uV. Santrumpa: V banga.

Artefaktai, atspindintys m.rectus lateralis sąaugas horizontalių akių judesių metu. Daugiausia generuoja ipsilateralinis raumuo, paprastai registruojamas po F7/F8 elektrodais

Smailių lėtųjų bangų kompleksai, kurių dažnis yra 4–7 Hz, daugiausia 6 Hz (kartais vadinami fantominiais). Jie atsiranda trumpais blyksniais abipus ir sinchroniškai, simetriškai arba asimetriškai, o amplitudė vyrauja priekinėje arba užpakalinėje galvos dalyje. Smaigalio komponento amplitudė yra labai maža (kartais vadinama miniatiūriniu smaigaliu). Amplitudė skiriasi, bet paprastai yra mažesnė nei smailių lėtųjų bangų kompleksų, kurie kartojasi mažesniu dažniu. Šis modelis turi mažai klinikinės reikšmės ir turi būti atskirtas nuo epileptiforminių išskyrų.

Hiperventiliacija, kaip taisyklė, sukelia pagrindinio ritmo sulėtėjimą, gali būti stebimi didelės amplitudės lėtų virpesių, ypač FIRDA, blyksniai. Tokiais atvejais greito dažnio (pavyzdžiui, beta) virpesius galima uždėti ant lėtųjų bangų, todėl gali susidaryti klaidingas įspūdis apie epileptiforminio aktyvumo buvimą smaigalio-lėtosios bangos kompleksų pavidalu.

Blyksnis miego metu lanko formos bangų, kurių dažnis yra 13–17 Hz ir (arba) 5–7 Hz (dažniausiai 14 ir (arba) 6 Hz), daugiausia užpakalinėje laikinėje ir gretimose srityse iš vienos ar abiejų pusių. Staigūs blyksnio piko komponentai yra teigiami, palyginti su kitomis sritimis. Amplitudė skiriasi, bet paprastai yra mažesnė nei 75 uV. Geriausiai matomas ant orientacinio laikiklio, naudojant kontralateralinį ausies spenelį ar kitą nuotolinį atskaitos elektrodą. Iki šiol nėra duomenų, rodančių patologinę šio modelio reikšmę.

Techninis artefaktas pastovaus arba didėjančio dažnio virpesių pavidalu, aiškiai susijęs su telefono skambučiu. Toks artefaktas dažnai atsiranda po didelės varžos elektrodu.

Teigiamos vibracijos „laiku“ su ritminės fotostimuliacijos dažniu, su vėlavimu apie 100 milisekundžių. Tai normalus reiškinys, atspindintis sukeltą pakaušio žievės veiklą. Fotografinis vairavimas.

Būdingi 4–7 Hz bangų pliūpsniai, dažnai su greito aktyvumo perdanga, atsirandantys laikinuose galvos regionuose mieguistumo būsenoje. Jie atsiranda asimetriškai, gali trukti nuo kelių sekundžių iki 30-40 sekundžių ir staiga išnykti. Paprastai pastebima paaugliams ir suaugusiems. Sinonimas: psichomotorinis variantas (terminas nerekomenduojamas). Komentaras: Tai yra mieguistumas, neturintis klinikinės reikšmės.

Suaugusiųjų populiacijos ritminis modelis susideda iš skirtingų dažnių, kuriuose dažnai dominuoja teta diapazonas. Jis gali būti panašus į priepuolio išsiskyrimą, bet nėra lydimas jokių klinikinių simptomų. Trukmė nuo kelių sekundžių iki minutės. Gali būti retas variantas – delta virpesiai, kurių maksimumas yra priekinėse srityse. Gali atsirasti hiperventiliacijos metu. Klinikinė šio modelio reikšmė neaiški ir turėtų būti atskirta nuo epilepsijos priepuolio modelio.

Didelės amplitudės ritminės teta arba delta bangos snaudulio būsenoje. Tai įprastas vaikų mieguistumas. Kai kuriais atvejais beta svyravimai gali būti dedami ant lėtųjų bangų, todėl gali būti padarytos klaidingos išvados.

EEG artefaktai, atsirandantys dėl akių judesių. Akies obuolys yra dipolis, turintis teigiamą poveikį ragenoje, palyginti su tinklaine. Atitinkamai, žvilgsnis į viršų sukelia teigiamą (žemyn) nukreipimą, o judėjimas žemyn sukelia neigiamą (aukštyn) nukreipimą, kurio didžiausias yra po Fp1 ir Fp2 elektrodais. Žvilgsnis į kairę – teigiamas nuokrypis (žemyn) po F7 ir neigiamas (aukštyn) po F8, atitinkamai – priešingi pokyčiai žiūrint į dešinę. Analizuojant akių artefaktus, reikėtų atsižvelgti į Bell fenomeną – įprastą refleksinį akių obuolių pagrobimą aukštyn, kai vokai užsimerkia.

Varikliniai artefaktai yra įvairių formų ir gali atsirasti dėl daugelio priežasčių. Dažniausiai variklio artefaktai atsiranda dėl mechaninio poveikio elektrodui, padidėjusios varžos. Gana dažnai motoriniai artefaktai gali būti panašūs į ritminę veiklą. Kruopšti įvairių laidų ir montažų analizė, ypač esant vaizdo vaizdui, leidžia atskirti artefaktus nuo patologinės EEG veiklos.

EKG artefaktų pasiskirstymas skirtinguose laiduose atspindi šaltinio dipolio pobūdį. Dažna EKG artefakto priežastis yra prasta varža. Lengviausias būdas išvengti sunkumų analizuojant tariamai kilusius EKG modelius – į montažą įtraukti EKG kanalą.

Pagrindiniai encefalografiniai epilepsijos aktyvumo pasireiškimai, atspindintys bioelektrinio aktyvumo pokyčius epilepsijos židinyje, sergant simptomine epilepsija, yra ūmių lėtųjų bangų kompleksai, smailės bangos kompleksai, regioninės ūminės bangos ir regioninis lėtėjimas.

Taigi, galima pastebėti, kad nepažeidinės epilepsijos grupėje žymiai dažniau pasitaiko regioninės ūminės bangos, o pažeistos – regioninės lėtėjimo.

8 lentelė

^ Epilepsijos aktyvumo pažeidžiamoje ir nepažeistoje epilepsijoje semiologija

^ Epilepsijos veiklos tipas		Aštri-lėta banga	piko banga	Regioninės aštrios bangos	Regioninis sulėtėjimas
Pažeidimo epilepsija, N=159	PTE	54 (75,0%)	14 (19,4%)	68 (94,4%)	11 (15,3%)
	PINSE	32 (74,4%)	8 (18,6%)	34 (79,1%)	32 (74,4%)
	Navikai	35 (79,5%)	9 (20,5%)	32 (72,7%)	30 (68,2%)
	Iš viso	121 (76,1%)	31 (19,5%)	135 (84,9%)	73 (45,9%)
	CHEM	52 (72,2%)	15 (20,8%)	62 (86,1%)	16 (22,2%)
	Alkoholis	82 (82,0%)	18 (18,0%)	100(100,0%)	34 (34,0%)
	Iš viso	134 (77,9%)	33 (19,2%)	162 (94,2%)	50 (29,1%)
^P (iš viso)		0,696	0,943	0,005	0,002

Lyginant epilepsinio aktyvumo lokalizacijos prioritetus sergant įvairių etiologijų simptomine epilepsija, išryškėja reikšmingi skirtumai. Sergant nepažeidine epilepsija, nustatoma reikšminga epilepsinio aktyvumo šaltinių dominavimas vidurinėse smegenų dalyse, kitos galvos smegenų dalys, sergant nepažeistine epilepsija, epileptogenezėje nedalyvauja.

9 lentelė

^ Epilepsijos aktyvumo lokalizacija pacientams pagal EEEG

Lokalizacija	Pažeidimo epilepsija				^ Nepažeistoji epilepsija			R (iš viso)
	PTE	PINSE	Navikai	Iš viso	CHEM	Alkoholis	Iš viso
Priekinė	31 (43,1%)	15 (34,9%)	10 (22,7%)	56 (35,2%)	3 (4,2%)	0	3 (2,5%)
Laikinas šoninis	13 (18,1%)	12 (27,9%)	13 (29,5%)	38 (23,9%)	0	0	0
Laikinoji medialinė	9 (12,5%)	6 (3,9%)	11 (25,0%)	26 (16,4%)	50 (69,4%)	84 (84,0%)	134 (77,9%)
Parietalinis	4 (5,5%)	0	4 (9,1%)	8 (5,0%)	0	0	0	0,003
pakaušio	0	3 (7,0%)	4 (9,1%)	7 (4,4%)	0	0	0	0,005
Daugiafokališkumas	11 (15,3%)	4 (9,3%)	2 (4,6%)	17 (10,7%)	14 (19,4%)	16 (16,0%)	30 (17,4%)	0,079
Nerastas	4 (5,5%)	3 (7,0%)	0	7 (4,4%)	5 (6,9%)	0	5 (4,1%)	0,467
IŠ VISO	72 (100%)	43 (100%)	44 (100%)	159 (100%)	72 (100%)	100 (100%)	172 (100%)

17 (10,7 %) iš 159 pacientų, sergančių pažeista epilepsija, ir 30 (17,4 %) iš 172 pacientų, sergančių nepažeista epilepsija, buvo nustatytas daugiau nei 1 smegenų epilepsinio aktyvumo šaltinis, reikšmingų skirtumų tarp grupės. Daugiažidinio židinio mechanizmai skyrėsi ir atsirado dėl epilepsijos etiologijos, ypač sergant pažeista epilepsija, multifokališkumas EEG buvo susijęs su daugiažidininiu smegenų pažeidimu arba su dideliu židinio pažeidimu (daugiau nei 1 smegenų skiltele), ir sergant nepažeistine epilepsija, multifokališkumas visada turėjo bigipokampinę lokalizaciją (1 lentelė).

Tikimybė aptikti epilepsijos aktyvumą skirtingais cirkadiniais laikotarpiais buvo nevienoda sergant pažeista ir nepažeista epilepsija. Pabudimo metu epilepsijos aktyvumas buvo užfiksuotas žymiai dažniau sergant pažeista epilepsija – nuo ​​61,1 % potrauminės epilepsijos iki 34,0 % sergant epilepsija dėl smegenų auglių.

Lėto miego fazėse epilepsijos aktyvumo nustatymo tikimybė pažeistos ir nepažeistos epilepsijos atveju buvo vienoda ir svyravo nuo 93,0 iki 100,0%.

10 lentelė

^ Epilepsijos aktyvumo cirkadinis pasiskirstymas pagal EEEG duomenis pacientams, sergantiems pažeista ir nepažeista epilepsija *

Cirkadinis pasiskirstymas	Pažeidimo epilepsija, N=159				Nepažeistoji epilepsija, N=172				R (iš viso)
	PTE	PINSE	Navikai	Iš viso		CHEM	Alkoholis	Iš viso
budrumas (fonas)	44 (61,1%)	17 (39,5%)	15 (34,0%)	76 (47,8%)		12 (16,7%)	36 (36,0%)	48 (27,9%)
Fotostimuliacija	14 (19,4%)	15 (34,9%)	15 (34,0%)	44 (27,7%)		6 (8,3%)	26 (26,0%)	32 (18,6%)	0,05
Hiperventiliacija	10 (13,9%)	10 (23,3%)	27 (61,4%)	47 (29,6%)		5 (6,9%)	32 (32,0%)	37 (21,5%)	0,093
I-II miego fazės	68 (94,4%)	40 (93,0%)	44 (100,0%)	152 (95,6%)		67 (93,1%)	100 (100,0%)	167 (97,1%)	0,467
III miego stadija	2 (2,8%)	0	0	2 (1,3%)		0	0	0	0,140

* epilepsijos aktyvumo REM miego metu ir paroksizminio epilepsinio aktyvumo indekso padidėjimo po pabudimo abiejose grupėse nebuvo.

Tokie cirkadiniai epilepsijos aktyvumo nustatymo prioritetai lemia skirtingą įprastinio EEG ir VEEG stebėjimo informatyvumą sergant simptomine epilepsija suaugusiems. Ilgesnis budrumo registravimas, EEG registravimas miego metu lemia žymiai didesnį EEEG stebėjimo informacijos turinį sergant simptomine epilepsija, palyginti su įprastiniu EEG, nepaisant struktūrinio epilepsijos pagrindo (11 lentelė).

11 lentelė

^ Pažeidinės ir nepažeistos epilepsijos įprastinės EEG ir VEEG stebėjimo lyginamoji informacinė vertė

^ EEG technika								R (Iš viso)
	PTE	PINSE	Navikai	Iš viso	CHEM	Alkoholis	Iš viso
Įprasta EEG	5 (6,9%)	5 (11,6%)	5 (11,4%)	15 (9,4%)	0	7 (7,0%)	7 (4,1%)	0,05
VEEG budrumas	44 (61,1%)	17 (39,5%)	15 (34,0%)	76 (47,8%)	12 (16,7%)	36 (36,0%)	48 (27,9%)
VEEG miegas	68 (94,4%)	40 (93,0%)	44 (100,0%)	152 (95,6%)	67 (93,1%)	100 (100,0%)	167 (97,1%)	0,467

Lyginant klinikinius epilepsijos eigos požymius pacientų, turinčių skirtingą struktūrinį epilepsijos pagrindą, grupėse, nustatomi reikšmingi skirtumai (12 lentelė).

Sergant pažeista epilepsija, struktūriniai pažeidimai lėmė reikšmingą paprastų dalinių priepuolių ir dalinių antrinių generalizuotų priepuolių vyravimą su lėta klinikine generalizacija, palyginti su nepažeistine epilepsija (pacientai jautė priepuolio pradžią). Esant nepažeidinei epilepsijai, epilepsijos struktūroje vyravo antriniai generalizuoti priepuoliai su greita klinikine generalizacija (pacientai priepuolio pradžios nejautė), kurie nustatyti 148 (86,0 proc.) ligoniams.

12 lentelė

^ Epilepsijos priepuolių tipai pacientams, sergantiems pažeista ir nepažeista epilepsija*

^ Epilepsijos priepuolių tipai	Pažeidimo epilepsija, N=159				Nepažeistoji epilepsija, N=172			R (iš viso)
	PTE	PINSE	Navikai	Iš viso	CHEM	Alkoholis	Iš viso
Antriniai generalizuoti traukuliai, kurių metu pacientai jautė prasidėjusį priepuolį	25 (34,7%)	24 (55,8%)	20 (45,5%)	69 (43,4%)	8 (11,1%)	6 (6,0%)	14 (9,1%)
Antriniai generalizuoti traukuliai, kurių metu pacientai nejaučia priepuolio pradžios	42 (58,3%)	11 (25,6%)	18 (40,9%)	71 (44,7%)	54 (75,0%)	94 (94,0%)	148 (86,0%)
Sudėtingi daliniai traukuliai	4 (5,6%)	4 (9,3%)	11 (25,0%)	19 (11,9%)	18 (25,0%)	18 (18,0%)	36 (20,9%)	0,028
Paprasti daliniai priepuoliai	7 (9,7%)	9 (20,9%)	13 (29,5%)	29 (18,2%)	2 (2,8%)	0	2 (1,2%)
Įvairių tipų priepuolių derinys	6 (8,3%)	5 (11,6%)	18 (40,9%)	29 (18,2%)	10 (13,9%)	18 (18,0%)	28 (16,3%)	0,637

* priepuolių tipų skaičius gali viršyti pacientų skaičių (jei pacientas turi daugiau nei 1 aktyvumo priepuolių tipą)

Analizuojant priepuolių cirkadinį pasiskirstymą sergant nepažeistine epilepsija, nustatyta, kad reikšminga priepuolių, atsirandančių budrumo metu, vyrauja (13 lentelė).

13 lentelė

^ Priepuolių pasiskirstymas cirkadinis pažeistos ir nepažeistos epilepsijos atveju

^ Priepuolio laikas	Pažeidimo epilepsija, N=159				Nepažeistoji epilepsija, N=172			R (iš viso)
	PTE	PINSE	Navikai	Iš viso	CHEM	Alkoholis	Iš viso
budrumas	28 (38,9%)	20 (46,5%)	22 (50,0%)	70 (44,0%)	30 (41,7%)	72 (72,0%)	102 (59,3%)	0,005
Svajoti	29 (40,3%)	15 (34,9%)	13 (29,5%)	57 (35,9%)	26 (36,1%)	16 (16,0%)	42 (24,4%)	0,023
Būdraujant Ir sapne	15 (20,8%)	8 (18,6%)	9 (20,5%)	32 (20,1%)	16 (22,2%)	12 (12,0%)	28 (16,3%)	0,364
Iš viso	72 (100,0%)	43 (100,0%)	44 (100,0%)	159 (100,0%)	72 (100,0%)	100 (100,0%)	172 (100,0%)

Cirkadinio SHSP pasiskirstymo analizė patvirtino, kad nepažeistos epilepsijos atveju reikšmingai vyrauja budrumo priepuoliai, palyginti su pažeista epilepsija.

14 lentelė

^ Cirkadinis SHSP pasiskirstymas pažeistoje ir nepažeistoje epilepsijoje

^ Priepuolio laikas	Pažeidimo epilepsija, N=140				Nepažeistoji epilepsija, N=162			R (Iš viso)
	PTE	PINSE	Navikai	Iš viso	CHEM	Alkoholis	Iš viso
budrumas	29 (43,3%)	15 (42,9%)	17 (44,7%)	61 (43,6%)	26 (41,9%)	72 (72,0%)	98 (60,5%)	0,005
Svajoti	24 (35,8%)	14 (40,0%)	12 (31,6%)	50 (35,7%)	20 (32,3%)	16 (16,0%)	36 (22,2%)	0,01
Būnant ir miegant	14 (20,9%)	6 (17,1%)	9 (23,7%)	29 (20,7%)	16 (25,8%)	12 (12,0%)	28 (17,3%)	0,528
Iš viso	67 (100,0%)	35 (100,0%)	38 (100,0%)	140 (100,0%)	62 (100,0%)	100 (100,0%)	162 (100,0%)

Neurovaizdavimo metodai sergant nepažeidine epilepsija.

Neurovaizdavimas yra galutinis epilepsijos pažeidimo ar nepažeidimo etiologijos in vivo nustatymo metodas. Epilepsinio židinio histologinio substrato ir jo intravitalinio tyrimo neurovizualiniais metodais rezultatų palyginimas leidžia nustatyti kelis pagrindinius šių santykių variantus.

Epilepsijos pažeidimo kilmės in vivo nustatymas, aptiktų struktūrinių sutrikimų epileptogeniškumo klausimas išlieka. Epilepsija sergančių pacientų struktūrinių anomalijų aptikimas atskirai nereiškia, kad jie yra susiję su epilepsija. Aiškinti atskleistą struktūrinę anomaliją kaip neatskiriamą epilepsijos židinio dalį galima tik tuo atveju, jei elektrografiškai patvirtinamas epilepsijos aktyvumas struktūrinės anomalijos srityje (gliomos atveju) arba perifokalinėse zonose. (esant potrauminei, po insulto epilepsijai ir smegenų meningiomoms).

Struktūrinių sutrikimų nebuvimas pacientams, sergantiems simptomine epilepsija neurovizualizavimo metu, gali būti dėl nepakankamo metodo raiškos. Pastarieji dešimtmečiai pasižymėjo aktyviu techninės ir programinės įrangos tobulėjimu. Šiuo metu paviršiaus skenavimo technologijos, 3-D smegenų vaizdavimas, MRT-VR protokolai yra prieinami plačiajai praktikai. Tobulėjant šiems metodams, nuolat daugėja simptominių pažeidžiamų epilepsijos formų. Šio metodo pavyzdys yra mikrocistų aptikimas hipokampo regionuose MRT-VR metu 12 pacientų, sergančių potraumine epilepsija. Atliekant standartinius neurovaizdavimo būdus, reikšmingos struktūrinės smegenų patologijos neatskleidė.

Tikroji nepažeidinė epilepsija reikšmingų židininių pakitimų smegenų struktūroje neatskleidžia. Aptikti atrofiniai pokyčiai yra nespecifiniai, EEG duomenimis, epilepsijos aktyvumo lokalizacijos srityje struktūrinių sutrikimų nenustatyta. Šias tendencijas patvirtina pooperacinis arba pomirtinis smegenų histologinis tyrimas.

Teisingas epilepsijos anatominio pagrindo apibrėžimas yra pagrindas konstruoti medikamentinio gydymo taktiką, nustatyti chirurgines perspektyvas esant vaistams atsparios epilepsijos ligos eigai.

Neurofiziologiniai epilepsijos tyrimo metodai.

Daugelyje neurofiziologinių tyrimų metodų naudojome įprastinį EEG ir ilgalaikį VEEG stebėjimą.

Diagnostinių procedūrų suvienodinimas ir protokolavimas yra paprastas ir efektyvus mechanizmas, užtikrinantis apytikslį pirmaujančių mokslo institucijų ir mažų klinikų diagnostikos lygio atitikimą. Be to, diagnostikos protokolo įgyvendinimas leidžia sutrumpinti epilepsijos diagnozės nustatymo laiką, nenaudoti neinformatyvių epilepsijos diagnostikos metodų.

Straipsnyje parodyta, kad įprastinė EEG nėra labai informatyvi nustatant epilepsijos aktyvumą tiek sergant nepažeistine epilepsija (4,1%), tiek su pažeista epilepsija (9,4%) suaugusiems. Klaidingai neigiami įprastinės EEG rezultatai, susiję su epilepsija, gali paskatinti diagnostinę paiešką nuo paroksizmų epilepsinės etiologijos iki kardiologinės, kraujagyslių ir psichikos patologijos atskleidimo.

Mažas įprastų EEG informacijos kiekis, susijęs su daugiažidiniškumu, rodo, kad pacientams, turintiems keletą potencialiai epileptogeninių morfologinių židinių, reikia ilgesnio įrašymo.

Remiantis tyrimo rezultatais, buvo pasiūlytas suaugusiųjų EEEG atlikimo protokolas sergant epilepsija, atsižvelgiant į ligos eigos stadiją.

1. 
   Pirminė epilepsijos diagnozė.

VEEG stebėjimas atliekamas įtarus epilepsijos ligą, siekiant išsiaiškinti epilepsijos aktyvumo pobūdį (židininis, generalizuotas), nustatyti paroksizminį epilepsijos aktyvumo indeksą, išsiaiškinti epilepsijos aktyvumo šaltinių skaičių, nustatyti epilepsijos aktyvumo reaktyvumą. epilepsijos aktyvumas standartiniams funkciniams tyrimams (fotostimuliacija ir hiperventiliacija). Įtarus provokuojamą priepuolių pobūdį, atliekami papildomi provokaciniai testai (kompiuterinis darbas, garso dirgikliai, išgąsčio reakcijos ir kt.).

1. 
   remisijos apibrėžimas.

Pasiekus klinikinę remisiją, atliekama EEEG, siekiant nustatyti remisijos tipą (klinikinė, klinikinė-encefalografinė), dinaminiai epilepsijos aktyvumo pokyčiai nustatomi vaistų terapijos fone.

1. 
   Gydymo nutraukimo rizikos nustatymas.

Tyrimas atliekamas praėjus 3 metams po remisijos pabaigos, siekiant nustatyti galimą priepuolių pasikartojimo riziką sumažinus prieštraukulinių vaistų dozes ir nutraukus gydymą.

1. 
   Papildomos indikacijos.

Esant atspariai epilepsijai, patartina atlikti papildomus tyrimus.

Tyrimas parodė, kad pakartotiniai įprastinių EEG įrašai reikšmingai nepadidina metodo informacijos turinio. Dėl to galima ginčytis dėl kelių įprastinių EEG tyrimų ekonominio pagrįstumo. Pailgėjus pirminės epilepsijos diagnozės stadijai, padaugėja hospitalizacijų dėl nuolatinių priepuolių ligoninėse, įskaitant intensyviosios terapijos skyrius, pailgėja pacientų invalidumo trukmė, taip pat prisidedama prie socialinio vystymosi. stigmatizacija, desocializacija ir pacientų nerimo sutrikimų išsivystymas.

Didelį VEEG stebėjimo informacijos turinį daugiausia lemia neribota įrašymo trukmė, smegenų bioelektrinio aktyvumo registravimas miego ir budrumo būsenoje bei galimybė atlikti iktalinių apraiškų kinematinę-encefalografinę analizę. epilepsija. Mūsų patirtis naudojant ilgalaikius EEG įrašus, sinchronizuotus su garso ir vaizdo vaizdais, leido suformuluoti EEEG stebėjimo taikymo suaugusiųjų epilepsijos atveju perspektyvas ir pagrindimą.

Toninių-kloninių priepuolių generalizavimo variantai pacientams, sergantiems simptomine epilepsija.

Tyrimas parodė, kad klinikinių ir encefalografinių epilepsijos priepuolių charakteristikų nustatymas leidžia su didele tikimybe nustatyti epilepsijos morfologinį pagrindą. Sergant pažeista epilepsija, pusei pacientų (69 iš 159) pasireiškė antriniai generalizuoti priepuoliai su lėta klinikine ir encefalografine generalizacija. Epilepsijos židinio pobūdį rodė elektrografinių priepuolių modelis traukulių fazėje prieš konvulsines apraiškas. Klinikiniu požiūriu, šioje fazėje pacientai galėjo jausti paprastą dalinį priepuolį arba sąmonės sutrikimą sudėtingo dalinio priepuolio forma. Tai liudija ir pavienių dalinių priepuolių buvimas šioje pacientų grupėje.

Epilepsijos aktyvumo šaltinio lateralizacija neturėjo įtakos klinikinės priepuolio generalizacijos greičiui.

Esant nepažeistiniam epilepsijos pobūdžiui, kaip alkoholinės epilepsijos pavyzdys, dauguma priepuolių pasižymėjo greita klinikine ir encefalografine generalizacija, pacientai nejautė priepuolio pradžios, o židinio priepuolio fazė truko ne ilgiau kaip 0,5 sek EEG.

Vienas iš greito priepuolio apibendrinimo mechanizmų yra epilepsijos aktyvumo šaltinio vidurinė bazinė vieta, lemianti jo anatominį artumą prie komisuralinių smegenų skaidulų, o tai užtikrina beveik momentinį išskyrų pasiskirstymą į visas smegenų dalis. Taip pat svarbus yra difuzinis toksinio smegenų pažeidimo pobūdis, užtikrinantis patologinę smegenų „epilepsiją“ ir antiepilepsinės sistemos inaktyvavimą.

Atsižvelgiant į epilepsiją sergant lėtine smegenų išemija šiame kontekste, galime nustatyti jos tarpinę padėtį tarp pažeistų ir nepažeistų formų.

Antrinių generalizuotų priepuolių vyravimas su greita klinikine ir encefalografine generalizacija epilepsijos struktūroje, šaltinių lokalizacija smegenų hipokampo sričių projekcijoje, didžiojo epilepsijos aktyvumo buvimas ir židininės struktūrinės patologijos nebuvimas pagal neurologinį vaizdą. duomenys liudija nepažeidžiamumą.

Pažeidimo epilepsijos ypatybės yra: sudėtingų dalinių priepuolių buvimas, židininiai elektrografiniai priepuoliai ir vaistų sukeltas antrinių generalizuotų priepuolių transformavimas į dalinius.

Specifinio struktūrinio epilepsijos pagrindo nebuvimą CCI galima paaiškinti nepakankamu naudojamų neurovaizdavimo metodų raiška, tačiau vykstantys pacientų smegenų histopatologiniai tyrimai rodo funkcinių sutrikimų svarbą prieš anatominius makro ir mikrostruktūrinius sutrikimus. šių pacientų patologija.

Epilepsijos aktyvumo nustatymo metodai, kai šaltinis yra hipokampo projekcijoje.

Kaip parodė mūsų tyrimas, nespecifinio hipokampo pažeidimo vaidmuo suaugusiųjų simptominės epilepsijos kilme yra labai didelis. Skirtingai nuo mezialinės sklerozės, kuri yra suaugusiųjų atsparios epilepsijos priežastis, suaugusiųjų hipokampo pažeidimo neurovizualinė diagnostika yra sudėtinga. Daugumos pacientų hipokampo srities pakitimų aptikti nepavyksta, net naudojant modifikuotas MRT pjūvių orientacijas. Tai perkelia diagnostikos vektoriaus dėmesį į elektroencefalografinius tyrimus.

Bet jei vaikų hipokampo sklerozės displazinės etiologijos atveju EEG, be epilepsinio aktyvumo, atskleidžia ir netiesioginius elektrografinius požymius – nuolatinį regiono sulėtėjimą, tai suaugusiųjų hipokampo pažeidimas šių požymių neturi.

Kitas sunkumas yra cirkadiniai epilepsijos iškrovų aptikimo ypatumai, vyraujantis jų elektrografinis pasireiškimas 1–2 ne REM miego fazėse. Pabudimo metu išgaubto elektrinis aktyvumas „sugeria“ panašios amplitudės iškrovas iš apatinių struktūrų, todėl jų aptikti neįmanoma. Miego metu dezaktyvavus žievės aktyvumą, galvos odos EEG gebėjimas aptikti epilepsinį aktyvumą, sklindantį iš giliųjų smegenų struktūrų, gerokai padidėja.

Šiame darbe nebuvo įmanoma nustatyti tikrųjų paroksizminio epilepsinio aktyvumo indekso pokyčių, kylančių iš bazinės žievės, nes tyrimų su invaziniais ir spenoidiniais elektrodais neatlikome.

Tyrimas parodė, kad vizualinė EEG analizė pacientams, kurių epilepsijos aktyvumo šaltinis yra vidurinėje vietoje, turi savo ypatybes. Bipolinių laidų su nedideliu atstumu tarp elektrodų naudojimas vizualiai analizuojant židininį epilepsinį aktyvumą, sklindantį iš hipokampo, ne tik neleidžia jo lokalizuoti, bet ir visiškai neaptinka, todėl EEG analizė monopoliariuose laiduose yra vienintelė įmanoma. jo vizualinio aptikimo metodas.

Epilepsijos aktyvumo šaltinio, kylančio iš vidurinių bazinių smegenų struktūrų, vizualinės lokalizacijos sudėtingumas yra iškrovos registravimas po visais išgaubtais ipsilateralinio ir priešingo pusrutulio elektrodais, kurių maksimumas yra priekiniame-centriniame laiduose, be aiškios šoninės dalies. amplitudės dominavimas. Šią problemą galima išspręsti naudojant EEG apdorojimo daugiapakopės dipolio lokalizacijos metodą.

Daugiažidininiai epilepsijos aktyvumo šaltiniai sergant simptomine epilepsija.

Daugiažidinis simptominės epilepsijos atveju yra gana dažnas reiškinys ir nustatomas 10,7% pacientų, sergančių pažeista epilepsija, ir 17,4% pacientų, sergančių nepažeista epilepsija.

Daugiažidiniškumo kilmė gali turėti keletą mechanizmų, jie skiriasi pacientams, sergantiems pažeista ir nepažeistine epilepsija.

Sergant pažeista epilepsija, neurofiziologinis daugiažidiniškumas grindžiamas daugiažidinine struktūrine patologija: smegenų gliomatoze, dauginiais smegenų sumušimais ir pasikartojančiais insultais.

Esant nepažeistinei epilepsijos etiologijai, multifokališkumas turi nepriklausomą bitemporalinę lokalizaciją, kuri atsiranda dėl simetriškos hipokampo epilepsijos dėl toksinio ir išeminio smegenų pažeidimo.

Aktualios pažeistos ir nepažeistos epilepsijos problemos sprendimas suaugusiems.

Pažeidimo ir nepažeidimo epilepsijos galutinių požymių nustatymas yra pagrindinis veiksnys, lemiantis chirurgines epilepsijos gydymo perspektyvas. Smegenų izoliuotos struktūrinės patologijos apibrėžimas negali būti pagrindas nustatyti priežastinį ryšį tarp morfologinio defekto ir epilepsijos, sprendžiant tokią problemą būtina atsižvelgti į visą klinikinių, anatominių ir neurofiziologinių anomalijų, nustatyti epilepsijos pobūdį. Atsižvelgiant į tai, kad visa suaugusiųjų epilepsija yra pagrįsta židinine simptomine kilme, teisingas jos etiologinės sindrominės priklausomybės apibrėžimas lemia gydymo taktiką ir ligos prognozę.

Išvada.

Šiame darbe pateikiama retrospektyvi pacientų, sergančių simptomine suaugusiųjų epilepsija, analizė. Priklausomai nuo epilepsijos židinio struktūrinio pagrindo ir epileptogeninio pažeidimo etiologijos, buvo suskirstytos grupės, sergančios pažeista epilepsija (pacientai, kuriems nustatyta struktūrinė epileptogeninė smegenų patologija) ir nepažeistine epilepsija (kliniškai reikšmingų epileptogeninių sutrikimų nebuvimas pagal neurovizualinius duomenis). susiformavo.

Tyrimas parodė, kad šiuo metu esamą klinikinę ir encefalografinę epilepsijos klasifikaciją reikia tobulinti ir tobulinti, atsižvelgiant į etiopatogenetinį ligos pagrindą.

Gauti duomenys leido suformuoti įvairių etiologijų epilepsijos taksonometrinio skirstymo anatominius, klinikinius ir encefalografinius pagrindus. Parodytas nuo amžiaus priklausomas potrauminės ir alkoholinės epilepsijos debiutas, besivystantis jauname amžiuje, epilepsija dėl smegenų kraujagyslių patologijos - senatvėje. Skirtingai nuo idiopatinių epilepsijos formų, kai pasireiškimo amžių nulemia genetinis ligos pagrindas, sergant simptomine epilepsija, pasireiškimo amžių lemia socialinio aktyvumo ypatumai ir su amžiumi susijęs somatinės patologijos progresavimas.

Neurofiziologinis tyrimas nustatė pagrindinius epilepsijos aktyvumo lokalizacijos prioritetus. Sergant nepažeidine epilepsija, epilepsijos aktyvumo šaltiniai daugiausia yra hipokampo srityse, pažeidžiamoje epilepsijoje – smegenų perifokalinėse pažeidimo vietose.

IŠVADOS

1. 
   Epilepsijos židinio struktūrinių ir funkcinių santykių pobūdis lemia klinikinių epilepsijos pasireiškimų variantus. Pažeidimo epilepsija pasižymi dideliu anatominiu ir neurofiziologiniu ryšiu tarp struktūrinių pažeidimų ir patologinio epileptiforminio aktyvumo; epilepsijos aktyvumo šaltiniai yra lokalizuoti perifokalinėje organinio pažeidimo zonoje. Nepažeistinei židininei simptominei epilepsijai būdingas vyraujantis epileptogeninis smegenų hipokampo sričių pažeidimas, dėl kurio įgytos epilepsijos struktūroje vyrauja smilkininės skilties epilepsija.
2. 
   Sergant alkoholine epilepsija, dominuojantis epilepsijos priepuolių tipas yra daliniai antriniai generalizuoti priepuoliai su greita klinikine ir encefalografine generalizacija, o epilepsijos aktyvumo šaltinis yra smegenų mediobasalinėse srityse.
3. 
   Esant simptominei pažeistos ir nepažeistos etiologijos epilepsijai, naktinio miego EEG stebėjimas yra informatyviausias nustatant epilepsijos aktyvumą, todėl epilepsijos aktyvumą galima nustatyti ir lokalizuoti 96,4% pacientų.
4. 
   Sergant potrauminės, navikinės ir kraujagyslinės etiologijos epilepsija, pagrindinis priepuolių tipas yra daliniai antriniai generalizuoti priepuoliai su lėta klinikine ir encefalografine generalizacija; fiksuojamas dažnas antrinių generalizuotų priepuolių derinys su paprastais daliniais ir kompleksiniais daliniais paroksizmais.
5. 
   Visiems pacientams, sergantiems simptomine epilepsija, skirti ilgalaikiai videoencefalografiniai tyrimai pradinės diagnozės stadijoje.
6. 
   Nesant struktūrinių pokyčių atliekant pradinį neurovizualinį tyrimą pacientams, kuriems yra židininis epilepsijos aktyvumas pagal EEG, dinaminis MRT yra skirtas pašalinti naviko klinikinę ir anatominę disociaciją.

^ PRAKTINĖS REKOMENDACIJOS

1. 
   Norint išsiaiškinti epilepsijos aktyvumo šaltinių skaičių ir lokalizaciją, suaugusiems pacientams, sergantiems epilepsija, į tyrimo protokolą rekomenduojama įtraukti ilgalaikį VEEG stebėjimą.
2. 
   Siekiant išsiaiškinti įvairių epilepsijos židinio zonų struktūrinius ir funkcinius ryšius, rekomenduojama palyginti neurovaizdo duomenis ir EEG kompiuterinio apdorojimo rezultatus daugiapakopės dipolio lokalizacijos metodu.
3. 
   Pacientams, sergantiems simptomine epilepsija, rekomenduojamas naktinis VEEG stebėjimas, siekiant laiku nustatyti nekonvulsinius įvairios semiologijos epilepsijos priepuolius.
4. 
   Įtarus potrauminę epilepsijos etiologiją, nesant matomų struktūrinių sutrikimų pagal MRT, mikrostruktūriniams epileptogeniniams potrauminiams sutrikimams nustatyti rekomenduojama atlikti didelės raiškos MRT.
5. 
   Norint nustatyti galimą TBI ir insulto epileptogeniškumą, rekomenduojama atsižvelgti į koreliacijos laipsnį tarp struktūrinių pažeidimų lokalizacijos pagal neurovizualinio tyrimo duomenis ir epilepsijos aktyvumo šaltinio vietos pagal EEG apdorojimo duomenis naudojant daugiapakopį metodą. dipolio lokalizacijos metodas. Esant 1 laipsnio koreliacijai (dalelės ribose), priežastinis ryšys tarp struktūrinių pažeidimų ir epilepsijos išsivystymo vertinamas kaip labai tikėtinas.

Taikant elektroencefalografijos metodą (sutrumpinimas EEG), kartu su kompiuteriniu ar magnetinio rezonanso tomografija (KT, MRT), tiriama smegenų veikla, jų anatominių struktūrų būklė. Procedūrai skiriamas didžiulis vaidmuo nustatant įvairias anomalijas, tiriant smegenų elektrinį aktyvumą.

EEG – tai automatinis smegenų struktūrų neuronų elektrinio aktyvumo registravimas, atliekamas naudojant elektrodus ant specialaus popieriaus. Elektrodai yra pritvirtinti prie įvairių galvos dalių ir fiksuoja smegenų veiklą. Taigi EEG registruojamas bet kokio amžiaus žmogaus mąstymo centro struktūrų funkcionalumo fono kreivės forma.

Diagnostinė procedūra atliekama esant įvairiems centrinės nervų sistemos pažeidimams, pavyzdžiui, dizartrijai, neuroinfekcijoms, encefalitui, meningitui. Rezultatai leidžia įvertinti patologijos dinamiką ir išsiaiškinti konkrečią pažeidimo vietą.

EEG atliekama pagal standartinį protokolą, kuris stebi miegą ir budrumą, su specialiais aktyvavimo atsako tyrimais.

Suaugę pacientai diagnozuojami neurologinėse klinikose, miestų ir rajonų ligoninių skyriuose, psichiatrijos dispanseryje. Norint įsitikinti analize, patartina kreiptis į patyrusį specialistą, dirbantį neurologijos skyriuje.

Vaikams iki 14 metų EEG atlieka tik specializuotose klinikose, kurias atlieka pediatrai. Psichiatrijos ligoninės mažiems vaikams šios procedūros neatlieka.

Ką rodo EEG rezultatai?

Elektroencefalograma parodo smegenų struktūrų funkcinę būklę psichinės, fizinės įtampos, miego ir budrumo metu. Tai visiškai saugus ir paprastas metodas, neskausmingas, nereikalaujantis rimtos intervencijos.

Šiandien EEG plačiai taikomas neurologų praktikoje diagnozuojant kraujagyslinius, degeneracinius, uždegiminius galvos smegenų pažeidimus, epilepsiją. Taip pat metodas leidžia nustatyti navikų, trauminių sužalojimų, cistų vietą.

EEG su garso ar šviesos poveikiu pacientui padeda išreikšti tikrus regėjimo ir klausos sutrikimus nuo isterijos. Metodas taikomas dinaminei pacientų stebėjimui intensyviosios terapijos palatose, esant komos būsenai.

Vaikų norma ir pažeidimai

1. Vaikams iki 1 metų EEG atliekama dalyvaujant motinai. Vaikas paliekamas garso ir šviesos izoliuotoje patalpoje, kur paguldomas ant sofos. Diagnostika trunka apie 20 minučių.
2. Kūdikio galvytė sudrėkinama vandeniu arba geliu, o tada uždedamas kepurėlė, po kuria dedami elektrodai. Ant ausų uždedami du neaktyvūs elektrodai.
3. Specialiais spaustukais elementai jungiami prie encefalografui tinkamų laidų. Dėl mažo srovės stiprumo procedūra visiškai saugi net kūdikiams.
4. Prieš pradedant stebėjimą, vaiko galva padėta tolygiai, kad nebūtų pasvirimo į priekį. Tai gali sukelti artefaktus ir iškreipti rezultatus.
5. EEG kūdikiams daroma miego metu po maitinimo. Svarbu leisti berniukui ar mergaitei pakankamai prisigerti prieš pat procedūrą, kad jis užmigtų. Mišinys duodamas tiesiai į ligoninę po bendros fizinės apžiūros.
6. Kūdikiams iki 3 metų encefalograma daroma tik miegant. Vyresni vaikai gali nemiegoti. Kad vaikas būtų ramus, padovanokite žaislą ar knygelę.

Svarbi diagnozės dalis – tyrimai atmerkus ir užmerkus akis, hiperventiliacija (gilus ir retas kvėpavimas) EEG metu, pirštų suspaudimas ir atspaudimas, leidžiantis dezorganizuoti ritmą. Visi testai atliekami žaidimo forma.

Gydytojai, gavę EEG atlasą, diagnozuoja galvos smegenų membranų ir struktūrų uždegimus, latentinę epilepsiją, navikus, veiklos sutrikimus, stresą, pervargimą.

Fizinio, psichinio, psichinio, kalbos vystymosi vėlavimo laipsnis atliekamas naudojant fotostimuliaciją (lemputė mirksi užmerktomis akimis).

EEG vertės suaugusiems

Suaugusiesiems procedūra atliekama laikantis šių sąlygų:

• manipuliavimo metu nejudinkite galvos, pašalinkite visus dirginančius veiksnius;
• prieš diagnozę nevartokite raminamųjų ir kitų pusrutulių veiklą veikiančių vaistų (Nerviplex-N).

Prieš manipuliavimą gydytojas veda pokalbį su pacientu, nuteikia jį teigiamai, nuramina ir įkvepia optimizmo. Toliau ant galvos tvirtinami specialūs prie prietaiso prijungti elektrodai, jie nuskaito rodmenis.

Tyrimas trunka vos kelias minutes, visiškai neskausmingas.

Atsižvelgiant į aukščiau pateiktas taisykles, naudojant EEG, nustatomi net nedideli smegenų bioelektrinio aktyvumo pokyčiai, rodantys navikų buvimą ar patologijų atsiradimą.

Elektroencefalogramos ritmai

Smegenų elektroencefalograma rodo reguliarius tam tikro tipo ritmus. Jų sinchroniškumą užtikrina talamo, atsakingo už visų centrinės nervų sistemos struktūrų funkcionalumą, darbas.

EEG yra alfa, beta, delta, tetra ritmai. Jie turi skirtingas savybes ir rodo tam tikrą smegenų veiklos laipsnį.

Alfa – ritmas

Šio ritmo dažnis svyruoja 8-14 Hz diapazone (9-10 metų vaikams ir suaugusiems). Atsiranda beveik kiekvienam sveikam žmogui. Alfa ritmo nebuvimas rodo pusrutulių simetrijos pažeidimą.

Didžiausia amplitudė būdinga ramioje būsenoje, kai žmogus yra tamsioje patalpoje užsimerkęs. Esant protinei ar vaizdinei veiklai, ji iš dalies užblokuota.

8-14 Hz dažnis rodo patologijų nebuvimą. Pažeidimus rodo šie rodikliai:

• alfa aktyvumas registruojamas priekinėje skiltyje;
• pusrutulių asimetrija viršija 35%;
• bangų sinusiškumas sulaužytas;
• yra dažnio plitimas;
• polimorfinis žemos amplitudės grafikas, mažesnis nei 25 μV arba didelis (daugiau nei 95 μV).

Alfa ritmo pažeidimai rodo galimą pusrutulių asimetriją (asimetriją) dėl patologinių darinių (širdies priepuolio, insulto). Didelis dažnis rodo įvairius smegenų pažeidimus arba trauminius smegenų pažeidimus.

Vaikui alfa bangų nukrypimai nuo normos yra protinio atsilikimo požymiai. Sergant demencija, alfa aktyvumo gali nebūti.

Paprastai polimorfinis aktyvumas yra 25–95 µV.

Beta veikla

Beta ritmas stebimas ribiniame 13-30 Hz diapazone ir kinta, kai pacientas yra aktyvus. Esant normalioms vertėms, jis išreiškiamas priekinėje skiltyje, jo amplitudė yra 3–5 μV.

Dideli svyravimai suteikia pagrindo diagnozuoti smegenų sukrėtimą, trumpų verpsčių atsiradimą – encefalitą ir besivystantį uždegiminį procesą.

Vaikams patologinis beta ritmas pasireiškia esant 15-16 Hz indeksui ir 40-50 μV amplitudei. Tai rodo didelę vystymosi vėlavimo tikimybę. Beta aktyvumas gali dominuoti dėl įvairių vaistų vartojimo.

Teta ritmas ir delta ritmas

Delta bangos atsiranda gilaus miego ir komos metu. Registruotas smegenų žievės srityse, besiribojančiose su naviku. Retai stebimas 4-6 metų vaikams.

Teta ritmai svyruoja nuo 4 iki 8 Hz, juos gamina hipokampas ir aptinkami miego metu. Nuolat didėjant amplitudei (virš 45 μV), jie kalba apie smegenų funkcijų pažeidimą.

Jei teta aktyvumas didėja visuose skyriuose, galima ginčytis dėl sunkių centrinės nervų sistemos patologijų. Dideli svyravimai rodo naviko buvimą. Dideli teta ir delta bangų dažniai pakaušio srityje rodo vaikystės slopinimą ir vystymosi vėlavimą, taip pat rodo kraujotakos sutrikimus.

BEA – smegenų bioelektrinė veikla

EEG rezultatus galima sinchronizuoti į sudėtingą algoritmą – BEA. Įprastai smegenų bioelektrinis aktyvumas turi būti sinchroninis, ritmiškas, be priepuolių židinių. Dėl to specialistas nurodo, kokie pažeidimai buvo nustatyti ir tuo remiantis daroma EEG išvada.

Įvairūs bioelektrinio aktyvumo pokyčiai turi EEG aiškinimą:

• santykinai ritmingas BEA – gali rodyti migrenos ir galvos skausmų buvimą;
• difuzinis aktyvumas – normos variantas, jei nėra kitų nukrypimų. Kartu su patologiniais apibendrinimais ir paroksizmais tai rodo epilepsiją arba polinkį į traukulius;
• sumažintas BEA – gali signalizuoti apie depresiją.

Kiti rodikliai išvadose

Kaip išmokti savarankiškai interpretuoti ekspertų nuomones? EEG rodiklių dekodavimas pateiktas lentelėje:

Indeksas	apibūdinimas
Vidurinių smegenų struktūrų disfunkcija	Vidutinis neuronų veiklos sutrikimas, būdingas sveikiems žmonėms. Signalai apie sutrikimus po streso ir kt. Reikalingas simptominis gydymas.
Interhemisferinė asimetrija	Funkcinis sutrikimas, ne visada rodo patologiją. Būtina organizuoti papildomą neurologo tyrimą.
Difuzinis alfa ritmo sutrikimas	Dezorganizuotas tipas aktyvuoja smegenų diencefalines-stiebo struktūras. Normos variantas su sąlyga, kad pacientas neturi nusiskundimų.
Patologinės veiklos židinys	Tiriamos srities aktyvumo padidėjimas, signalizuojantis apie epilepsijos pradžią arba polinkį į traukulius.
Smegenų struktūrų dirginimas	Susijęs su įvairios etiologijos kraujotakos sutrikimais (trauma, padidėjęs intrakranijinis spaudimas, aterosklerozė ir kt.).
Paroksizmai	Jie kalba apie slopinimo sumažėjimą ir sužadinimo padidėjimą, dažnai kartu su migrena ir galvos skausmais. Galimas polinkis į epilepsiją.
Sumažėjęs priepuolių slenkstis	Netiesioginis polinkio į traukulius požymis. Tai liudija ir paroksizminis smegenų aktyvumas, padidėjusi sinchronizacija, patologinis medianinių struktūrų aktyvumas, elektrinių potencialų pokyčiai.
epileptiforminis aktyvumas	Epilepsijos aktyvumas ir padidėjęs jautrumas traukuliams.
Padidėjęs sinchronizuojančių struktūrų tonusas ir vidutinio sunkumo aritmija	Netaikoma esant sunkiems sutrikimams ir patologijoms. Reikalingas simptominis gydymas.
Neurofiziologinio nebrandumo požymiai	Vaikams jie kalba apie psichomotorinio vystymosi vėlavimą, fiziologiją, nepriteklius.
Liekamieji organiniai pažeidimai su padidėjusiu dezorganizavimu tyrimų fone, paroksizmai visose smegenų dalyse	Šiuos blogus požymius lydi stiprūs galvos skausmai, vaiko dėmesio stokos hiperaktyvumo sutrikimas, padidėjęs intrakranijinis spaudimas.
Sutrikusi smegenų veikla	Atsiranda po traumų, pasireiškiančių sąmonės netekimu ir galvos svaigimu.
Organiniai struktūriniai pokyčiai vaikams	Infekcijų, pavyzdžiui, citomegaloviruso ar toksoplazmozės, arba deguonies bado gimdymo metu pasekmė. Jiems reikalinga sudėtinga diagnostika ir gydymas.
Reguliavimo pakeitimai	Ištaisyta esant hipertenzijai.
Aktyvių išmetimų buvimas bet kuriuose skyriuose	Reaguojant į fizinį aktyvumą, sutrinka regėjimas, klausa, sutrinka sąmonė. Kroviniai turi būti ribojami. Su navikais atsiranda lėtos bangos teta ir delta aktyvumas.
Desinchroninis tipas, hipersinchroninis ritmas, plokščia EEG kreivė	Plokščias variantas būdingas smegenų kraujagyslių ligoms. Sutrikimo laipsnis priklauso nuo to, kiek ritmas bus hipersinchronizuotas arba desinchronizuotas.
Alfa ritmo sulėtėjimas	Gali lydėti Parkinsono liga, Alzheimerio liga, poinfarktinė demencija – ligų grupė, kai smegenys gali demielinizuotis.

Gydytojų specialistų konsultacijos internetu padeda žmonėms suprasti, kaip galima iššifruoti tam tikrus kliniškai reikšmingus rodiklius.

Pažeidimų priežastys

Elektriniai impulsai užtikrina greitą signalo perdavimą tarp smegenų neuronų. Laidžios funkcijos pažeidimas atsispindi sveikatos būkle. Visi pokyčiai fiksuojami bioelektriniame aktyvumui EEG metu.

Yra keletas BEA sutrikimų priežasčių:

• trauma ir smegenų sukrėtimas – pakitimų intensyvumas priklauso nuo sunkumo. Vidutinius difuzinius pokyčius lydi nereikšmingas diskomfortas ir reikalingas simptominis gydymas. Sunkių sužalojimų atveju būdingi dideli impulsų laidumo pažeidimai;
• uždegimas, apimantis smegenų medžiagą ir smegenų skystį. BEA sutrikimai stebimi po meningito ar encefalito;
• kraujagyslių pažeidimas dėl aterosklerozės. Pradiniame etape pažeidimai yra vidutinio sunkumo. Kadangi audiniai miršta dėl nepakankamo aprūpinimo krauju, neuronų laidumo pablogėjimas progresuoja;
• ekspozicija, intoksikacija. Su radiologiniais pažeidimais atsiranda bendrų BEA pažeidimų. Toksinio apsinuodijimo požymiai yra negrįžtami, reikalauja gydymo ir turi įtakos paciento gebėjimui atlikti kasdienes užduotis;
• susijusių pažeidimų. Dažnai susijęs su sunkiu pagumburio ir hipofizės pažeidimu.

EEG padeda atskleisti BEA kintamumo prigimtį ir paskirti kompetentingą gydymą, padedantį suaktyvinti biopotencialą.

Paroksizminis aktyvumas

Tai yra įrašytas indikatorius, rodantis staigų EEG bangos amplitudės padidėjimą su nurodytu įvykio židiniu. Manoma, kad šis reiškinys yra susijęs tik su epilepsija. Tiesą sakant, paroksizmas būdingas įvairioms patologijoms, įskaitant įgytą demenciją, neurozę ir kt.

Vaikams paroksizmai gali būti normos variantas, jei nėra patologinių smegenų struktūrų pakitimų.


Esant paroksizminiam aktyvumui, daugiausia sutrinka alfa ritmas. Dvišaliai sinchroniniai blyksniai ir svyravimai pasireiškia kiekvienos bangos ilgiu ir dažniu ramybės, miego, budrumo, nerimo ir protinės veiklos metu.

Paroksizmai atrodo taip: vyrauja smailūs blyksniai, kurie kaitaliojasi su lėtomis bangomis, o padidėjus aktyvumui atsiranda vadinamosios aštrios bangos (smailės) – daug smailių, einančių viena po kitos.

EEG paroksizmui reikalingas papildomas terapeuto, neurologo, psichoterapeuto tyrimas, miograma ir kitos diagnostinės procedūros. Gydymas yra pašalinti priežastis ir pasekmes.

Esant galvos traumoms, pašalinami pažeidimai, atkuriama kraujotaka ir atliekama simptominė terapija, epilepsijos atveju ieškoma, kas ją sukėlė (navikas ir kt.). Jei liga įgimta, sumažinkite priepuolių skaičių, skausmą ir neigiamą poveikį psichikai.

Jei paroksizmai atsiranda dėl slėgio problemų, gydoma širdies ir kraujagyslių sistema.

Fono veiklos disritmija

Reiškia elektrinių smegenų procesų dažnių netolygumą. Tai atsitinka dėl šių priežasčių:

1. Įvairių etiologijų epilepsija, pirminė hipertenzija. Abiejuose pusrutuliuose yra asimetrija, kurios dažnis ir amplitudė yra netaisyklingos.
2. Hipertenzija – ritmas gali sumažėti.
3. Oligofrenija – kylantis alfa bangų aktyvumas.
4. navikas ar cista. Tarp kairiojo ir dešiniojo pusrutulių yra iki 30% asimetrija.
5. Kraujotakos sutrikimai. Dažnis ir aktyvumas mažėja priklausomai nuo patologijos sunkumo.

Norint įvertinti aritmiją, EEG indikacijos yra tokios ligos kaip vegetovaskulinė distonija, su amžiumi susijusi ar įgimta demencija, galvos smegenų trauma. Taip pat procedūra atliekama esant padidėjusiam slėgiui, pykinimui, vėmimui žmonėms.

Dirginantys EEG pokyčiai

Ši sutrikimų forma dažniausiai stebima navikuose su cista. Jam būdingi smegenų pokyčiai EEG difuzinio žievės ritmo forma, kai vyrauja beta virpesiai.

Taip pat dirginimo pokyčiai gali atsirasti dėl tokių patologijų kaip:

• meningitas;
• encefalitas;
• aterosklerozė.

Kas yra žievės ritmo sutrikimas

Jie atsiranda dėl galvos traumų ir smegenų sukrėtimų, kurie gali sukelti rimtų problemų. Tokiais atvejais encefalograma rodo pokyčius, vykstančius smegenyse ir požievėje.

Paciento savijauta priklauso nuo komplikacijų buvimo ir jų sunkumo. Kai silpnai dominuoja nepakankamai organizuotas žievės ritmas, tai neturi įtakos paciento savijautai, nors gali sukelti tam tikrą diskomfortą.

Apsilankymai: 49 624

** patikimumas buvo apskaičiuotas naudojant nenumatytų atvejų lentelių metodą ir kriterijų: šrifto dydis: 13,0 pt, linijos aukštis: 150% "> Neurologiniai sutrikimai. Analizuojant tirtų grupių neurologinę būklę, pokyčiai buvo reikšmingai dažnesni ( p <0,05) выявлялись в группе II (82,9 proc.), palyginti su grupe aš (59,6 proc.). Vyravo piramidės simptomai (vienos pusės sausgyslių hiperrefleksija, anizotonija, pėdos ir plaštakos požymių buvimas): grupėje 48,8 proc. II, 23,4% - I grupėje . Laikini koordinacijos sutrikimai buvo pastebėti 26,8% atvejų grupėje II, 17% - I grupėje.

Ryškūs neurologinės būklės pokyčiai centrinės hemiparezės, spastinės tetraparezės ir galvinių nervų sutrikimų (ambliopijos, žvairumo, sensorineurinio klausos praradimo) forma buvo nustatyti retai: grupėje 4,3 proc. aš ir 9,8% – tarp grupės pacientų II.

Kognityviniai sutrikimai (konstruktyvinė apraksija, blogas regėjimo-konstruktyvumo formavimasis, sumažėjusi dėmesio koncentracija, nesugebėjimas įsisavinti naujos medžiagos, kalbos sutrikimai) dažniau buvo pastebėti grupės pacientams. II (31,7 proc.) nei grupėje aš (8,5 proc.). 10,6% grupės pacientų elgesio sutrikimai turėtų būti pažymėti kaip priekinių smegenų žievės dalių disfunkcijos pasireiškimai, pasireiškiantys hiperaktyvumu, infantilumu, autistišku elgesiu, agresyvumu, atstumo jausmo stoka. aš ir 19,5% - grupėje II.

Elektroencefalografinis tyrimas. Registruojant budrumo EEG, pagrindinės foninio įrašymo veiklos sulėtėjimas buvo pastebėtas 10,6% pacientų. aš grupėje ir 9,8% grupės pacientų II , buvo nustatytas ryšys su intelekto negalia. Periodiškas arba nereguliarus nuolatinis regioninis teta ir (arba) delta diapazono sulėtėjimas buvo pastebėtas 12,8 % grupės pacientų. I ir 19,5% - II grupė . Regioninis EEG sulėtėjimas gali rodyti vietinį smegenų pažeidimą, kurį patvirtino neurovizualinis tyrimas. Tarp tirtų pacientų (2 pacientams iš grupės aš ir 2 pacientai iš grupės II ) regioninis sulėtėjimas priekinėje srityje EEG koreliavo su struktūrinių (posthipoksinių) sutrikimų zona pagal smegenų MRT rezultatus. Taip pat ryškus regioninis sulėtėjimas gali koreliuoti su priepuolio pradžios zona (iktogenine zona), ypač nuo smilkininės skilties ( Panetas – Raymondas D ., 1990), kas pasitvirtino 2 tirtų grupių pacientams.

Vaizdo įrašas – EEG stebėjimas. 1964 metais Gibbsas F. ir Gibbsas A . pažymėjo, kad „viena minutė tyrimo sapne suteikia daugiau informacijos epilepsijos diagnozei nei valanda įrašymo budrumo būsenoje“. Naujausiuose tyrimuose ne kartą patvirtintas faktas, kad interiktalinių epileptiforminių iškrovų dažnis paviršutiniškais miego fazėse padidėja. Sammaritano M. R., 1991; Tassinari C. A. 1992 m.; Steriade, 1994; Beelke M., Nobili L., 2000).

Registruojant EEG miego metu (paprastai paviršinių stadijų metu), buvo pastebėtas reguliarus interictalinio epileptiforminio aktyvumo registravimo dažnio padidėjimas, palyginti su EEG registravimu budrumo metu. Pacientai aš grupėse interiktaliniai epileptiforminiai EEG sutrikimai buvo žymiai dažnesni ( p <0,05) констатированы во время сна (85,1%) по сравнению с записью ЭЭГ бодрствования (40,4%). Такая же закономерность отмечена среди пациентов группы II : Miego EEG atskleidžia interictalinį epileptiforminį aktyvumą 87,8 % atvejų, palyginti su pabudimo EEG (46,3 %). Tirtose grupėse EEG registravimas miego metu dažniau padeda nustatyti epileptiforminį aktyvumą priekinėse srityse (17 proc. aš; 31,7% - II grupė ) ir antrinės dvišalės sinchronizacijos reiškinys. Antrinės dvišalės sinchronizacijos reiškinys miego EEG metu, palyginti su būdravimo EEG, buvo žymiai dažnesnis ( p <0,05) зафиксирован как у пациентов группы aš (23,4 proc.) ir grupės II (36,6 proc.). Tarp pacientų I miego EEG grupėje dažniau atskleidžiami du nepriklausomi epileptiforminio aktyvumo židiniai su fronto-centralinės-temporalinės lokalizacijos vyravimu (19,5%).

Miegui gilėjant ir III ir IV miego stadijose (delta miegas), buvo pastebėtas epileptiforminio aktyvumo indekso ir amplitudės sumažėjimas, o tai atitinka ankstesnius tyrimus Liebas J. (1980) ir Montplaisir J. (1982).

Pažymėtina, kad sergančiųjų 9,8 proc II Vaizdo EEG miego stebėjimo metu buvo užfiksuoti subklinikiniai iktaliniai EEG modeliai, būdingi epilepsiniam mioklonui ir toniniams priepuoliams.

Vaizdo-EEG stebėjimo metu grupės pacientams buvo užregistruoti epilepsijos priepuoliai aš 23,4% atvejų grupės II – 34,1 proc. Visi priepuoliai buvo užfiksuoti I - II NREM etapas miegoti, kai priepuolių didžiausias pasireiškimas pasireiškia praėjus 20-30 minučių po užmigimo ir prieš pat pabudimą. Tai paaiškinama tuo, kad miegas yra nevienalytė būsena, o interictalinė epileptiforminė veikla gali būti suaktyvinta pereinamomis fazėmis tarp etapų, ypač užmigimo pradžioje ir prieš pabudimą. Passouantas P ., 1975). Jokiu būdu pirmiau minėti išpuoliai nepasitaikė REM miegas.

Vaizdo EEG stebėjimas parodė platų iktalinių EEG modelių spektrą. Dažniausiai grupės pacientams aš užfiksuoti židinio motoriniai priepuoliai su hiperkinetiniais automatizmais (45,4 proc.); grupėje II - 7,1% pacientų. Iktaliniam EEG buvo būdingas regioninis arba bifrontinis ritminis alfa, teta arba delta aktyvumas vienoje iš priekinių sričių. Traukulių metu buvo pastebėtas difuzinis suplokštėjimas, pasireiškus greitam aktyvumui arba padidėjus bifrontalinių delta formų amplitudei, į jų struktūrą įtraukus smaigalio komponentą ( pav.1A Ir 1B). Vienam pacientui priepuolio metu buvo pastebėti regioniniai ūminės ir lėtos bangos kompleksai fronto-centriniuose regionuose su polinkiu į difuzinį pasiskirstymą. Po atakos buvo pastebėta dezorganizacija bioelektrinis aktyvumas su prieiga prie difuzinio delta aktyvumo.

Fig.1A, 5 metai. Židininė žievės displazija. Simptominė židininė priekinė epilepsija. Atliekant vaizdo EEG stebėjimą miego metu, židinio motorinis priepuolis su hiperkinetiniais automatizmais. Ictal EEG ( atakos pradžia) - ritminio alfa ir teta aktyvumo atsiradimas dvipusėje pusėje, tačiau aiškiai vyraujant kairėje priekinėje ir priekinėje viršūnių srityse, į jos struktūrą įtraukiant mažos amplitudės smaigalio komponentą, greitų smaigalių bangų kompleksus su perėjimu į grupes smailios iktalinės alfa diapazono formos fronto-centrinėje S > D ir viršūnių sekcijos.

font-size:11.0pt">1B pav

Tas pats pacientas. Ictal EEG ( židinio motorinio priepuolio tęsinys su hiperkinetiniais automatizmais) - difuzinis bioelektrinio aktyvumo išlyginimas, kai dinamikoje atsiranda daug motorinių artefaktų (atsižvelgiant į hiperkinetinius automatizmus).

« Pseudogeneralizuoti“ priepuoliai buvo užregistruoti 42,9% grupės pacientų II ir 36,4% I grupėje . Iktaliniam EEG pasižymėjo pavienių arba grupinių spygliuočių, kelių spyglių bangų kompleksų, kurių amplitudė dominuoja priekinėse alternatyvios lateralizacijos srityse, difuzinės iškrovos, kurios kai kuriais atvejais baigiasi bifrontiniu delta lėtėjimu ( pav.2). Prieš prasidedant difuzinėms išskyroms atsirado epileptiforminiai pakitimai, vyraujantys vienoje iš priekinių sričių, o tai patvirtina židininę priepuolių genezę. Toninių priepuolių iktaliniam EEG buvo būdingas difuzinis greitas aktyvumas žemo dažnio beta diapazone, po kurio sekė trumpalaikė desinchronizacija ir nuolatinio regioninio smaigalio bangos aktyvumo atsiradimas EEG epochose po traukulių.

font-size:11.0pt">2 pav 3,5 g Tikriausiai simptominė židininė priekinė epilepsija. Atliekant vaizdo EEG stebėjimą miego metu, epilepsijos mioklonijos priepuolis. Iktaliniam EEG buvo būdingas difuzinis smaigalio-smailės-bangos kompleksų su bifrontaliniu iškrovimu. D > S amplitudės dominavimas, prieš kurį atsiranda regioniniai dvigubi smaigaliai frontotemporaliniuose regionuose D > S.

Tarp pacientų II grupėse dažniausiai fiksuojami židininiai toniniai-automotoriniai priepuoliai (28,6 proc.); grupėje aš - 9,1% pacientų. Toninių-automotorinių priepuolių pradžioje EEG rodė difuzinį bioelektrinio aktyvumo susilpnėjimą su desinchronizacijos reiškiniais ir šoninio išilgai vieno pusrutulio arba difuzinio greito iktalinio aktyvumo atsiradimą; priepuolio metu pakito iktalinio aktyvumo morfologija į sugrupuotas aštrias bangas arba delta aktyvumą su difuziniu išplitimu.

Daugeliu atvejų buvo užregistruoti židininiai toniniai asimetriniai priepuoliai (14,3 proc. šios grupės pacientų). II ), antriniai generalizuoti traukuliai (9,1 proc. grupės pacientų aš ) ir židininiai želatiniai traukuliai (7,1 proc. grupės pacientų II).

Apibendrinant duomenis apie miego įtaką priepuolių atsiradimui iš skirtingų smegenų žievės dalių, svarbu pažymėti, kad dominuoja priepuoliai, kilę iš frontalinių sričių (72,7 proc. atvejų grupėje). I, 64,3% - II grupėje ). Priepuoliai, kylantys iš laikinosios srities miego metu, pasireiškia rečiau (27,3 proc. pacientų grupėje). I ir 35,7% - II grupė ). Šie skirtumai nebuvo statistiškai reikšmingi. Gauti rezultatai atitinka duomenis Crespel A. ir kt. (1998): 61 % priekinių priepuolių ištinka miego metu ir tik 11 % temporo-lobarinių priepuolių. Pagal Hermanas S. T., Bazilikas C. W . (2001) priekinės skilties priepuoliai yra žymiai dažnesni miego metu – 57,1 proc., o temporaliniai-skilties priepuoliai – 43,5 proc. Tokių autorių kūriniai kaip Saygi S. (1992) ir Kanner A . (1990) rodo, kad židininiai priepuoliai, kilę iš priekinių sričių, yra žymiai dažnesni miego metu.

Pagal neurovaizdavimas grupėje 48,8% pacientų buvo nustatyti struktūriniai smegenų sutrikimai II ir 19,1% atvejų grupėje aš . Skirtumai buvo statistiškai reikšmingi ( p<0,01). По данным Park S . A . ir kt. (1998), 11 iš 61 paciento, sergančio „židinine miego epilepsija“, buvo pastebėti smegenų MRT pakitimai, kurie sudarė 18 proc.

2 lentelė. Tirtų pacientų smegenų MRT nustatyti pokyčiai

MRT nustatyti pokyčiai	Grupėaš ( n=47)	GrupėII ( n=4 1 )
	10,6%	22%
Židinio žievės displazija	6,4%	12,2%
Posticheminis dėmesys	2,1%	2,4%
Vienašalė ventrikulomegalija	-	4,9%
hipokampo sklerozė	-	4,9%
Hipokampo displastinė atrofija	-	2,4%
IŠ VISO:	19,1%	48,8%

Epilepsijos sindromų diagnostika pacientams, kuriems priepuoliai ištinka miego metu yra pagrįstas ligos istorijos, klinikos, įprastinių EEG rezultatų, vaizdo ir EEG stebėjimo, įtraukiant miego įrašus ir smegenų MRT, integravimu.

font-size:13.0pt;line-height: 150%"> Tyrimo metu buvo nustatyta epilepsijos sindromų struktūra, pasireiškianti traukuliais tik arba daugiausia miego metu ( pav.3 Ir 4 ).

font-size:13.0pt;line-height:150%">Būtina atkreipti dėmesį į didelę dalį grupėje aš pacientų, sergančių idiopatinėmis ligos formomis (53,2 proc.), palyginti su grupe II (19,5 proc.). Šie skirtumai buvo statistiškai reikšmingi ( p<0,005).

Dažniausiai pasitaiko grupėje aš diagnozuota gerybinė vaikystės epilepsija su centrinės-laikinės sąaugos - 12 pacientų (25,5 proc.); grupėje II 2 pacientams (4,9 %). Grupės pacientams aš liga debiutavo 3-12 metų amžiaus (amžiaus vidurkis 6,5±3,3). Šios epilepsijos formos priepuolių kinematikos bruožas buvo antrinių generalizuotų traukulių (58,3 %), hemikloninių (50 %) ir hemifacialinių (50 %) priepuolių dominavimas. Hemifacialiniai traukuliai, kaip taisyklė, buvo trumpalaikiai ir vyko nepažeistos sąmonės fone. Visų tirtų pacientų neurologinė būklė buvo be patologijos. Kai EEG buvo atlikta budrumo metu, pagrindinė veikla visais atvejais atitiko amžių. Interiktaliniai epileptiforminiai sutrikimai, pasireiškiantys gerybiniais vaikystės epileptiforminiais modeliais (BEPD), lokalizuoti centriniuose laikinuose budėjimo metu, buvo nustatyti 41,7% pacientų, o EEG miego metu - 100% atvejų. p<0,01).

Tarp grupės pacientų aš buvo diagnozuota: idiopatinė pakaušio epilepsija - 3 pacientai (6,4%), gerybinė psichomotorinė epilepsija - 2 pacientai (4,3%) ir autosominė dominuojanti priekinė epilepsija su naktiniais priepuoliais - 2 pacientai (4,3%); grupės pacientams II jų nebuvo.

Vidutinis idiopatinės pakaušio epilepsijos pasireiškimo amžius buvo 4,2±1,9 metų. Klinikiniame paveiksle vyravo toniniai priešiniai (100 %), hemikloniniai (66,6 %), hemifacialiniai (33,3 %) ir antriniai generalizuoti traukulių priepuoliai, kuriuose vyravo vienpusis kloninis komponentas (33,3 %). Tonizuojančių priešingų ir hemikloninių priepuolių struktūroje buvo pastebėti vegetatyviniai sutrikimai, pasireiškiantys pykinimu, pakartotiniu vėmimu ir odos blyškumu. 2 pacientai po priepuolio turėjo galvos skausmą. Neurologinių sutrikimų nepastebėta. Pabudęs EEG 33,3 % pacientų atskleidė epileptiforminius sutrikimus, tokius kaip BEPD ir regioninius spuogus pakaušio laidose, o EEG miego metu interictalinis epileptiforminis aktyvumas buvo užfiksuotas 100 % atvejų.

Gerybinė psichomotorinė epilepsija debiutavo 3-5 metų amžiaus ir pasižymėjo stereotipiniais priepuoliais (staigus pabudimas, šokinėjimas iš lovos, susijaudinimas, baimė, vegetaciniai simptomai), atsirandantys per 2 valandas po užmigimo.Neurologinių sutrikimų nebuvo. Miego EEG stebėjimas buvo informatyvus visiems pacientams, o budrumo EEG atskleidė regioninius BEPD tipo epileptiforminius sutrikimus centriniuose temporo-parietaliniuose regionuose tik vienam pacientui.

Autosominė dominuojanti priekinė epilepsija su naktiniais priepuoliais debiutavo pirmaisiais dvejais gyvenimo metais (vidutinis pasireiškimo amžius 1,3±0,7). Buvo priepuolių, kai pasikeitė raumenų tonusas (lenkimo tonizuojantis komponentas) ir išsivystė hipermotoriniai automatizmai, tokie kaip „pedalas“ ir „boksas“. Priepuolių dažnis – 2-5 per mėnesį.Neurologinė būklė be patologijos. Įprasta EEG neatskleidė epileptiforminio aktyvumo; pagrindinė veikla atitiko amžių. Miego EEG vienam pacientui atskleidė regioninius epileptiforminius sutrikimus.