Atrioventrikulinė abipusė tachikardija su papildomų kelių funkcionavimu - aprašymas, priežastys, simptomai (požymiai), diagnostika, gydymas. Papildomi keliai Maheimo rinkinys širdyje

Bachmanas ryšulėlis prasideda nuo sinoatrialinio mazgo, dalis skaidulų yra tarp prieširdžių (interatrialinis ryšulėlis iki kairiojo prieširdžio priedo), dalis skaidulų eina į atrioventrikulinį mazgą (priekinį tarpmazginį traktą).

Venkebachas ryšulys prasideda nuo sinoatrialinio mazgo, jo skaidulos siunčiamos į kairįjį prieširdį ir į atrioventrikulinį mazgą (vidurinį tarpmazginį traktą).

Džeimsas ryšulėlis jungia vieną iš prieširdžių su AV jungtimi arba eina per šią jungtį, palei šį ryšulį, sužadinimas gali per anksti plisti į skilvelius. Jameso pluoštas yra svarbus norint suprasti Lown-Guenon-Levine sindromo patogenezę. Dėl greitesnio šio sindromo impulso sklidimo pagalbiniu keliu PR (PQ) intervalas sutrumpėja, tačiau QRS kompleksas neišsiplečia, nes sužadinimas plinta iš AV jungties įprastu būdu.

Kentas ryšulėlis – papildomas atrioventrikulinis ryšys – nenormalus pluoštas tarp kairiojo prieširdžio ir vieno iš skilvelių. Šis pluoštas vaidina svarbų vaidmenį Wolff-Parkinson-White sindromo patogenezėje. Greitesnis impulso sklidimas šiuo papildomu keliu lemia: 1) PR (PQ) intervalo sutrumpėjimą; 2) ankstesnis dalies skilvelių sužadinimas – atsiranda D banga, sukelianti QRS komplekso išsiplėtimą.

maheima ryšulėlis (atriofascikulinis traktas). Maheimo sindromo patogenezė paaiškinama tuo, kad yra papildomas kelias, jungiantis His pluoštą su skilveliais. Kai sužadinimas atliekamas per Maheimo pluoštą, impulsas įprastu būdu sklinda per prieširdžius į skilvelius, o skilveliuose dalis jų miokardo sužadinama anksčiau laiko, nes yra papildomas laidumo kelias. PR intervalas (PQ) yra normalus, o QRS kompleksas yra išplėstas dėl D bangos.

Ekstrasistolė- priešlaikinis (nepaprastas) širdies susitraukimas, kurį sukelia sužadinimas, sklindantis iš prieširdžių miokardo, AV jungties ar skilvelių. Ekstrasistolija nutraukia dominuojantį (dažniausiai sinusinį) ritmą. Ekstrasistolės metu pacientams dažniausiai sutrinka širdies darbas.

Nuosavybė miokardo kontraktilumas suteikia kardiomiocitų susitraukimo aparatą, sujungtų į funkcinį sincitą jonams pralaidžių tarpo jungčių pagalba. Ši aplinkybė sinchronizuoja sužadinimo plitimą iš ląstelės į ląstelę ir kardiomiocitų susitraukimą. Skilvelinio miokardo susitraukimo jėgos padidėjimą – teigiamą inotropinį katecholaminų poveikį – skatina β 1 ​​– adrenoreceptoriai (per šiuos receptorius taip pat veikia simpatinė inervacija) ir cAMP. Širdies glikozidai taip pat padidina širdies raumens susitraukimą, slopindami Na +, K + - ATPazę kardiomiocitų ląstelių membranose.

Reikalingas pradinis žinių lygis:

1. Žmogaus širdies automatikos mazgų ir laidumo sistemos vieta ir struktūriniai ypatumai.

2. Membraniniai-joniniai PP ir PD atsiradimo mechanizmai sužadinamose struktūrose.

3. Informacijos perdavimo raumenų audinyje mechanizmai ir pobūdis.

4. Skeleto raumenų audinio ultrastruktūra ir susitraukime dalyvaujančių ląstelių-subląstelinių darinių vaidmuo.

5. Pagrindinių kontraktilinių ir reguliuojančių baltymų sandara ir funkcijos.

6. Skeleto raumenų audinio elektromechaninio sujungimo pagrindai.

7. Raumenų sužadinimo – susitraukimo – atsipalaidavimo proceso energijos tiekimas.

Pamokos planas:

1. Mokytojo įžanginis žodis apie pamokos tikslą ir jos vedimo schemą. Atsakymas į mokinių klausimus – 10 min.

2. Apklausa žodžiu – 30 min.

3. Mokomasis-praktinis ir tiriamasis studentų darbas - 70 min.

4. Mokinių individualių kontrolinių užduočių atlikimas - 10 min.

Savarankiško pasiruošimo pamokai klausimai:

1. Širdies raumens fiziologinės savybės ir ypatumai.

2. Širdies raumens automatizavimas, jos priežastys. Širdies laidumo sistemos dalys. Pagrindinis širdies stimuliatorius, jos ritmo formavimo funkcijos mechanizmai. PD atsiradimo sinusinio mazgo ląstelėse ypatybės.

3. Automatiškumo gradientas, atrioventrikulinio mazgo ir kitų širdies laidumo sistemos dalių vaidmuo.

4. Darbo kardiomiocitų veikimo potencialas, jo ypatumai.

5. Sužadinimo plitimo per širdį analizė.

6. Širdies raumens jaudrumas.

7. Širdies raumens susitraukimas. „Viskas arba nieko“ įstatymas. Miokardo kontraktilumo reguliavimo homeo- ir heterometriniai mechanizmai.

8. Sužadinimo, susitraukimo ir sužadinimo santykis kardiociklo metu. Ekstrasistolės, jų susidarymo mechanizmai.

9. Vaikų amžiaus ypatumai.

Jis prasideda tiesiai nuo apatinės atrioventrikulinio mazgo dalies, tarp jų nėra aiškios ribos. Šio pluošto tiekimą atlieka atrioventrikulinio mazgo arterija. Klajoklio nervo nervinės skaidulos pasiekia atrioventrikulinį pluoštą, tačiau jis neturi savo ganglijų. Šio pluošto kamienas yra dešinėje jungiamojo audinio žiedo pusėje tarp prieširdžio ir skilvelio. Tada jis patenka į užpakalinį ir apatinį tarpskilvelinės pertvaros membraninės dalies kraštus ir pasiekia raumeninę dalį. Atrioventrikulinio pluošto kamieno ilgis – 10-20 mm, skersmuo – 0,5 mm. Jis driekiasi tarpskilvelinėje pertvaroje viršūnės link.

Atrioventrikulinis pluoštas yra padalintas į tris šakas: dešinioji, bendrojo kamieno tęsinys, eina į dešinįjį skilvelį, kairioji priekinė - į kairiojo skilvelio priekines ir šonines sieneles, kairioji užpakalinė - į užpakalinę sienelę ir dauguma. tarpskilvelinės pertvaros (kairėje, gale). Kairiosios šakos viršutinėje jo dalyje yra viena šalia kitos. Pagrindinės šakos toliau suskaidomos į mažesnes šakas ir tada pereina į tankų širdies laidžių miocitų tinklą. Tarp kairiųjų šakų papiliarinių raumenų lygyje yra laidžių skaidulų tinklas - anastomozės, per kurias gali greitai pereiti sužadinimas, kai viena iš šių šakų yra užblokuota į kairiojo skilvelio užblokuotą sritį.

Filialai teisingai ir kairiosios atrioventrikulinio pluošto šakos baigiasi plačiu kriaušės formos tinklu, išsidėsčiusiu subendokardiškai abiejuose skilveliuose. Elektros impulsas, ateinantis per intraventrikulinius kelius, pasiekia šiuos neuronus, iš jų patenka tiesiai į skilvelių susitraukiančias ląsteles, sukeldamas miokardo sužadinimą, o vėliau susitraukimą. Širdies laidžių miocitų tinklas maitinamas krauju iš atitinkamo miokardo regiono arterijų kapiliarinio tinklo. Sveikoje širdyje impulsai kyla iš sinoatrialinio mazgo, per prieširdžius pereina į atrioventrikulinį mazgą.

Tada jie atvyktiį skilvelius per atrioventrikulinį pluoštą ir jo dešinę bei kairę šakas, širdies laidžių miocitų tinklą ir pasiekia susitraukiančias skilvelio miokardo ląsteles.
Be pagrindinių aprašytų širdies takų, yra ir papildomų takų arba kelių.

Praeityje amžiaus Kentas aprašė skaidulų pluoštą, jungiantį dešinįjį prieširdį su dešiniuoju skilveliu, tada tie patys pluoštai buvo rasti tarp kairiojo prieširdžio ir kairiojo skilvelio pacientams, sergantiems Wolff-Parkinson-White sindromu.

Kitas pasirenkamas kelias aprašė Mahaimas. Šios vadinamosios paraspecifinės skaidulos (arba pluoštas) jungia atrioventrikulinį mazgą arba atrioventrikulinį pluoštą su bazine tarpskilvelinės pertvaros dalimi, aplenkdamos šio pluošto kojeles. Sinusinio impulso praėjimas išilgai Maheimo pluošto sukelia priešlaikinį vieno ar kito skilvelio pagrindo sužadinimą, todėl EKG pastebimas išsiplėtimas dėl delta bangos atsiradimo.

pluoštai arba ryšulėlis Džeimsas. Jie jungia sinoatrialinį mazgą su apatine atrioventrikulinio mazgo dalimi. Jameso pluošte impulsas apeina didelę atrioventrikulinio mazgo dalį, o tai gali sukelti priešlaikinį skilvelių sužadinimą, tai yra, sutrumpinti EKG P-Q intervalą.
Impulso vedimas kartu su papildomais būdai laikoma pagrindine Wolff-Parkinson-White sindromo priežastimi. Tas pats faktas yra būtina sąlyga papildomos asistolės ir paroksizminės tachikardijos išsivystymui.

WPW sindromas (arba WPW transliteracija, pilnas pavadinimas yra Wolff-Parkinson-White sindromas) yra įgimta širdies patologija, kurios metu yra papildomas (papildomas) kelias, vedantis impulsą iš atriumo į skilvelį.

Impulso greitis šiuo „aplenkimo“ keliu viršija jo praėjimo greitį įprastu keliu (atrioventrikuliniu mazgu), dėl kurio dalis skilvelio susitraukia per anksti. Tai atsispindi EKG konkrečios bangos pavidalu. Nenormalus kelias gali nukreipti impulsą priešinga kryptimi, o tai sukelia aritmijas.

Ši anomalija gali kelti pavojų sveikatai arba gali būti besimptomė (šiuo atveju kalbame ne apie sindromą, o apie SVC reiškinį).

Aritmologas yra atsakingas už paciento diagnozę, stebėjimą ir gydymą. Liga gali būti visiškai pašalinta minimaliai invazinės operacijos pagalba. Ją atliks kardiochirurgas arba aritmologas chirurgas.

Priežastys

Patologija išsivysto dėl širdies embriono vystymosi pažeidimo. Paprastai pagalbiniai takai tarp prieširdžių ir skilvelių išnyksta po 20 savaičių. Jų išsaugojimą gali lemti genetinis polinkis (tokį sindromą turėjo tiesioginiai giminaičiai) arba veiksniai, neigiamai veikiantys nėštumo eigą (blogi įpročiai, dažnas stresas).

Patologijos veislės

Priklausomai nuo papildomo kelio vietos, yra 2 WPW sindromo tipai:

1. A tipas – Kento pluoštas yra tarp kairiojo prieširdžio ir kairiojo skilvelio. Impulsui einant šiuo keliu, dalis kairiojo skilvelio susitraukia anksčiau už likusį jo dalį, kuri susitraukia, kai impulsas jį pasiekia per atrioventrikulinį mazgą.
2. B tipas – Kento pluoštas jungia dešinįjį prieširdį ir dešinįjį skilvelį. Tokiu atveju dalis dešiniojo skilvelio susitraukia anksčiau laiko.

Taip pat yra A-B tipas – kai yra ir dešinysis, ir kairysis papildomi keliai.

Spustelėkite nuotrauką norėdami padidinti

Sergant SVC sindromu, šių papildomų kelių buvimas išprovokuoja aritmijų priepuolius.

Atskirai verta pabrėžti WPW reiškinį - naudojant šią funkciją, nenormalių takų buvimas aptinkamas tik kardiogramoje, bet nesukelia aritmijų. Šią būklę reikia tik reguliariai stebėti kardiologą, tačiau gydyti nereikia.

Simptomai

WPW sindromas pasireiškia tachikardijos priepuoliais (paroksizmais). Jie atsiranda, kai papildomas laidinis kelias pradeda vesti impulsą priešinga kryptimi. Taigi impulsas pradeda cirkuliuoti ratu (atrioventrikulinis mazgas jį veda iš prieširdžių į skilvelius, o Kento ryšulėlis – atgal iš vieno skilvelio į prieširdį). Dėl šios priežasties širdies susitraukimų dažnis pagreitėja (iki 140-220 dūžių per minutę).

Pacientas jaučia tokios aritmijos priepuolius, pasireiškiančius staigiu padažnėjusiu ir „neteisingu“ širdies plakimo pojūčiu, diskomfortu ar skausmu širdies srityje, širdies darbo „nutrūkimo“ jausmu, silpnumu, galvos svaigimu, o kartais alpsta. Rečiau paroksizmą lydi panikos reakcijos.

Kraujo spaudimas priepuolių metu sumažėja.

Paroksizmas gali išsivystyti intensyvaus fizinio krūvio, streso, apsinuodijimo alkoholiu fone arba spontaniškai be jokios aiškios priežasties.

Išskyrus aritmijos priepuolius, WPW sindromas nepasireiškia ir gali būti aptiktas tik EKG.

Papildomo kelio buvimas yra ypač pavojingas, jei pacientas turi polinkį į prieširdžių plazdėjimą ar virpėjimą. Jei asmuo, sergantis SVC sindromu, turi plazdėjimo ar prieširdžių virpėjimo epizodą, jis gali išsivystyti į plazdėjimą arba skilvelių virpėjimą. Šios skilvelių aritmijos dažnai būna mirtinos.

Jei pacientui EKG yra papildomo kelio požymių, tačiau tachikardijos priepuolių niekada nebuvo, tai yra SVC reiškinys, o ne sindromas. Diagnozė gali būti pakeista iš reiškinio į sindromą, jei pacientas turi traukulių. Pirmasis paroksizmas dažniausiai išsivysto 10–20 metų amžiaus. Jei pacientas iki 20 metų nepatyrė nė vieno priepuolio, tikimybė, kad dėl šio reiškinio išsivystys SVC sindromas, yra labai maža.

Pasireiškimai kardiogramoje

Diagnostikos metodai

Jie apima:

• Holterio stebėjimas;
• Širdies ultragarsas.

Jei kardiogramoje aptinkami būdingi požymiai (delta banga, pailgėjęs QRS kompleksas, sutrumpėjęs PQ intervalas), tačiau pacientas savo savijauta nesiskundžia, jam skiriamas Holterio stebėjimas, siekiant tiksliai nustatyti, ar tai reiškinys, ar sindromas.

Ant Holterio galima aptikti trumpus tachikardijos priepuolius, kurių pacientas net nepastebi. Kelių ekstrasistolių buvimas iš eilės jau gali būti laikomas aritmijos mikro priepuoliu.

Jei holteris atskleidė ekstrasistoles, einančias viena po kitos, yra didelė rizika, kad pacientas anksčiau ar vėliau ištiks tikras tachikardijos priepuolis. Tokiu atveju nustatoma „WPW sindromo“ diagnozė. Tokiam pacientui reikalinga aritmologo priežiūra. Gydymas pradedamas, jei atsiranda tikri priepuoliai.

Jei Holterio reikšmės yra normalios ir pacientas niekada neturėjo aritmijos, diagnozė yra SVC reiškinys.

Po EKG pacientas gali būti siunčiamas širdies ultragarsu, nes sindromas kartais derinamas su kitais įgimtais apsigimimais, atsirandančiais dėl širdies embrioninio vystymosi sutrikimų. Tas pats ERW sindromas (ir reiškinys) ultragarsu niekaip nepasireiškia.

Pacientams, sergantiems SVC sindromu, skiriamas širdies EPS (elektrofiziologinis tyrimas), siekiant tiksliai nustatyti papildomo laidžiojo pluošto vietą. Naudojant EPS, per šlaunikaulio veną į širdį įvedamas elektrodas. Ši procedūra gali sukelti komplikacijų, todėl ji atliekama tik esant tikrai būtinybei (prieš chirurginį sindromo gydymą).

Gydymo metodai

Aritmijos priepuolio pašalinimas

Pašalinkite tachikardijos priepuolį naudodamiesi vagaliniais tyrimais arba vaistais.

Vagus testai yra metodai, kurie stimuliuoja klajoklio nervą. Kai jis stimuliuojamas, širdies ritmas sulėtėja ir atsistato. Vagus testai apima:

• Valsalvos testas – gilus įkvėpimas iš krūtinės ir kvėpavimo sulaikymas įkvėpus, šiek tiek pasitempus.
• Nusiplaukite šaltu vandeniu sulaikydami kvėpavimą.
• Muller testas – bandymai įkvėpti užspaustomis šnervėmis.
• Miego sinuso masažas.

Jei jie nepadeda, naudokite vieną iš šių vaistų:

• Verapamilis;
• novokainamidas;
• Kordaronas;
• Propafenonas;
• ATP ar kt.

Sunkiais atvejais norint atkurti normalų ritmą, būtina atlikti elektrinę kardioversiją arba transesofaginį stimuliavimą.

Medicininis gydymas

Pacientui, patyrusiam aritmijos priepuolį, kurį lydėjo kraujotakos sutrikimai (pasireiškiantis galvos svaigimu ar alpimu, žemu kraujospūdžiu), skiriamas nuolatinis antiaritminių vaistų vartojimas, kad priepuolis nepasikartotų.

Tačiau nuolatinis antiaritminių vaistų vartojimas yra kupinas rimtų šalutinių poveikių, todėl šiuolaikinėje medicinoje šis gydymo metodas naudojamas vis rečiau. Pirmenybė teikiama chirurginiam SVC sindromo pašalinimui. Vaistai skiriami tik tada, kai operacija yra kontraindikuotina arba neįmanoma dėl kitų priežasčių.

Chirurgija

WPW sindromą galima visiškai išgydyti papildomo kelio kateterine abliacija (radio dažnio abliacija) – šis kelias yra kauterizuojamas, jis sunaikinamas. Abliacija skiriama pacientams, kuriems tachikardijos priepuoliai labai paveikia kraujotaką. Taip pat abliacija gali būti atliekama paciento pageidavimu, kuris gana gerai toleruoja aritmiją. Su WPW fenomenu abliacija reikalinga tik tuo atveju, jei ketinate profesionaliai sportuoti, tarnauti kariuomenėje, mokytis karo mokykloje ir pan.

Procedūra yra minimaliai invazinė – kateteris per šlaunies veną arba arteriją patenka į širdį, o nenormalus kelias yra kauterizuojamas radijo dažnio impulsu. Operacija atliekama taikant vietinę nejautrą.

Kateterio abliacija yra veiksmingiausias SVC sindromo gydymo būdas. Procedūros efektyvumas siekia apie 95 proc. Tachikardijos priepuoliai po procedūros galimi, jei takas nebuvo visiškai pašalintas (arba jų buvo 2, bet vienas buvo sunaikintas).

Kalbant apie saugumą, komplikacijų rizika yra maža (apie 1%).

Kateterio abliacija (radijo dažnio abliacija)

Pasiruošimas procedūrai

1. Pasakykite gydytojui apie vartojamus vaistus. Gydytojas atšauks antiaritminių vaistų vartojimą likus 2-3 dienoms iki operacijos (išskyrus Kordaron, kurio negalima vartoti likus 28 dienoms iki operacijos). Prieš pat operaciją bus atšauktas ir kitų vaistų priėmimas.
2. Vakare prieš procedūrą išvalykite žarnyną (natūraliai arba klizma).
3. Operacijos dieną nevalgyti (paskutinį kartą valgyti galima likus 12 valandų iki procedūros, tai yra vakare prieš).

Galimos komplikacijos

• Didelė hematoma punkcijos vietoje.
• Giliųjų venų trombozė, kraujo krešulių atsiradimas širdyje.
• Arterijos ar venos, per kurią įvedamas kateteris, sužalojimai, vainikinių arterijų, širdies vožtuvų, sveikų miokardo sričių sužalojimai.
• Vainikinių arterijų spazmas.
• Atrioventrikulinė blokada.

Trauminių komplikacijų galima išvengti kreipiantis į didelę tokios operacijos atlikimo patirtį turintį gydytoją.

Kad išvengtumėte didelės hematomos, taip pat kraujo krešulių susidarymo venose, visą dieną laikykitės lovos režimo.

Abliacijos kontraindikacijos

• nestabili krūtinės angina;
• sunkus širdies nepakankamumas;
• polinkis susidaryti kraujo krešuliams;
• kairiosios vainikinės arterijos kamieno susiaurėjimas daugiau nei 75%;
• sunki aortos vožtuvo stenozė (jei kateterį reikia įvesti į kairįjį skilvelį);
• ūminis miokardo infarktas (nukeltas prieš 4 dienas ir vėliau);
• šlaunikaulio venos kateterizacija negalima sergant kojų venų flebitu ir tromboflebitu (tokiu atveju kateterį galima įvesti per poraktinę veną).

Ligos prognozė

Su WPW reiškiniu prognozė yra palanki. Jei priepuoliai nebuvo pastebėti iki 20 metų, jų atsiradimas jau mažai tikėtinas.

Su WPW sindromu prognozė yra sąlyginai palanki. 95% pacientų visiškai pasveiksta po nenormalaus kelio radijo dažnio abliacijos.

Širdies ir kraujagyslių gydymas © 2016 | Svetainės schema | Kontaktai | Privatumo politika | Vartotojo sutartis | Cituojant dokumentą, būtina nuoroda į svetainę, nurodant šaltinį.

Papildomi keliai

Be aukščiau aprašytų elementų, širdies laidumo sistemos, yra papildomų takų, kuriais impulsai gali praeiti.

Dar praėjusiame amžiuje buvo žinomas ryšulėlis, jungiantis prieširdžių ir skilvelių miokardą, aplenkdamas atrioventrikulinį mazgą. Daroma prielaida, kad impulso laidumas išilgai šio pluošto yra priešlaikinio skilvelių sužadinimo priežastis.

James (James) pluoštai arba pluoštas

Šios skaidulos yra prieširdžių laidumo sistemos, ypač užpakalinio trakto, dalis. Jie jungia sinusinį mazgą su apatine atrioventrikulinio mazgo dalimi ir His ryšuliu. Taigi šiomis skaidulomis keliaujantis impulsas aplenkia didelę atrioventrikulinio mazgo dalį, o tai gali sukelti priešlaikinį skilvelių sužadinimą.

Šios vadinamosios paraspecifinės skaidulos nukrypsta nuo His pluošto kamieno ir prasiskverbia į tarpskilvelinę pertvarą bei skilvelių miokardą His pluošto šakojimosi srityje.

Dauguma autorių mano, kad impulso vedimas papildomais būdais yra pagrindinė Wolff-Parkinson-White (WPW) sindromo priežastis. Tas pats veiksnys prisideda prie pakartotinio įėjimo reiškinio, ty tai yra būtina sąlyga ekstrasistolės, paroksizminės tachikardijos ir kt.

Impulso laidumas gali sutrikti bet kurioje iš aukščiau aprašytų širdies laidumo sistemos dalių. Priklausomai nuo to, kur tiksliai atsiranda laidumo sutrikimas, yra keletas širdies blokadų tipų.

Ši informacija yra tik nuoroda, kreipkitės į gydytoją dėl gydymo.

Tachikardija sergant wpw sindromu

skilvelių išankstinio sužadinimo sindromai (įskaitant WPW sindromą)

Išankstinio skilvelių sužadinimo požymių EKG aptinkama 0,15 % žmonių, dažniausiai nesant organinės širdies ligos. 7-10% šių pacientų yra Ebšteino anomalija, papildomi jos keliai dažnai būna keli. Skilvelių išankstinio sužadinimo sindromai dažniau pasireiškia vyrams, jų paplitimas mažėja su amžiumi, tačiau tokiems pacientams padidėja paroksizminės tachikardijos tikimybė.

50-60% pacientų skundžiasi širdies plakimu, nerimu, dusuliu, krūtinės skausmu ar spaudimu, alpimu. Maždaug ketvirtadaliui šių pacientų skundai laikui bėgant išnyksta. Jei iki 40 metų nėra nusiskundimų, jų atsiradimas ateityje yra mažai tikėtinas. Papildomi keliai, kurių EKG nematyti, retai sukelia simptomus.

Etiologija

Didelį vaidmenį, matyt, vaidina paveldimumas: papildomi keliai dažniau pasitaiko ligonių, sergančių skilvelių išankstinio sužadinimo sindromais, artimiesiems.

Patogenezė

Dažniausiai, esant skilvelių išankstinio sužadinimo sindromams, atsiranda ortodrominė tachikardija (80-85% atvejų), 15-40% pacientų turi prieširdžių virpėjimo paroksizmus, o 5% - prieširdžių plazdėjimas. Skilvelinė tachikardija nėra būdinga.

WPW sindromas

Esant šiam sindromui, yra papildomas kelias už širdies laidumo sistemos, jungiantis prieširdžius su skilveliais. Tokiu būdu sužadinimas iš prieširdžių plinta į skilvelius, apeinant AV mazgą. Anksčiau šie papildomi keliai buvo vadinami Kento ryšuliais. Sužadinimas plinta į skilvelius tiek pagalbiniu keliu, tiek per AV mazgą, beveik vienu metu pasiekiant skilvelius. Tai veda prie išankstinio skilvelių sužadinimo, kuris iš esmės yra susiliejantis kompleksas: dalis skilvelio miokardo sužadinama papildomu keliu (EKG atsiranda δ banga), o likusi miokardo dalis sužadinama įprastu būdu. būdu.

Jei antegradinis laidumas atliekamas tik pagalbiniu keliu, tada išankstinis sužadinimas užfiksuoja visą skilvelio miokardą, todėl QRS kompleksas pasirodo platus. Prisijungimo keliai gali būti greiti, tačiau paprastai jie turi ilgesnį ugniai atsparų laikotarpį nei AV mazgas. Ortodrominė tachikardija dažnai prasideda prieširdžių ekstrasistole, kuri patenka į ugniai atsparią pagalbinio kelio fazę ir yra nukreipiama į skilvelius išilgai AV mazgo, kuris jau paliko ugniai atsparią būseną. Tuo pačiu metu EKG susidaro QRS kompleksas be δ bangos. Sužadinimas plinta per skilvelius, randa papildomą kelią, palikusį ugniai atsparumo būseną, ir juo plinta atgal į prieširdžius. Nedidelė, bet vis dar reikšminga (5-10%) pacientų dalis turi kelis papildomus kelius.

Nuolatinė abipusė tachikardija iš AV jungties

Nuolatinė abipusė tachikardija iš AV jungties yra labai patvari supraventrikulinė tachikardija, apimanti neįprastą okultinį papildomą kelią.

Šis papildomas kelias savo savybėmis primena AV mazgą: laidumas jame vyksta su susilpnėjimu. Kuo dažniau jis sužadinamas, tuo laidumas tampa lėtesnis. Pagalbinis kelias dažniausiai yra užpakalinėje tarpprieširdinės pertvaros dalyje ir užtikrina retrogradinį laidumą iš skilvelių į prieširdžius. Laidumas šiuo keliu vyksta silpnėjant, todėl lėtai. Ilgainiui nuolatinė tachikardija iš AV jungties gali sukelti aritmogeninę kardiomiopatiją.

Maheimo pluoštai

Maheimo pluoštai yra dar vienas pagalbinių takų tipas. Jie gali būti dviejų tipų: prieširdžių pluoštas ir skilvelių pluoštas. Pirmuoju atveju papildomi keliai yra tam tikru atstumu nuo AV mazgo ir yra prijungti prie dešinės His pluošto kojos. Esant abipusei tachikardijai, apimančiai Maheimo skaidulas, antegradinis laidumas vyksta išilgai Maheimo skaidulų, todėl QRS kompleksas turi kairiosios His pluošto šakos blokados formą su širdies elektrinės ašies nuokrypiu į kairę. Retrogradinis laidumas vyksta per AV mazgą. Su Maheimo ryšuliu skilvelių skaidulomis, sužadinimas iš His pluošto eina išilgai šių skaidulų, aplenkdamas distalines laidumo sistemos dalis.

Diagnostika

EKG WPW sindromo kriterijai

• Trumpas intervalas PQ(< 120мс)

• Išplėstas QRS kompleksas (> 120 ms) su jo kylančiosios dalies deformacija kai kuriuose laiduose (δ banga) ir normalioje galinėje dalyje

• ST segmento ir T bangos nuokrypis priešinga δ bangai ir pagrindinei QRS komplekso krypčiai

Dažniausiai su WPW sindromu stebima tachikardija su siaurais QRS kompleksais ir dažniu 150-250 per minutę. Jis prasideda ir baigiasi tuo pačiu metu. Pagalbinių takų lokalizaciją galima įvertinti naudojant įprastą EKG. Pagal paprasčiausią klasifikaciją visi takai skirstomi į A ir B tipą.

Sergant A tipo WPW sindromu, V 1 laidoje yra didelė R banga. Papildomas kelias yra kairėje ir sukelia išankstinį kairiojo skilvelio užpakalinių bazinių segmentų sužadinimą.

Esant B tipo WPW sindromui, S banga arba QS kompleksas registruojamas V 1 laidoje, o pagalbinis kelias yra dešinėje sekcijose. Papildomo kelio lokalizaciją galima įvertinti pagal retrogradinės P bangos formą, jei ji aiškiai matoma. Taip pat buvo sukurti sudėtingesni algoritmai. Tačiau EFI šiuo atžvilgiu yra patikimiausias: pagalbinio kelio lokalizacija nustatoma skilvelių stimuliacijos metu arba ortodrominės tachikardijos metu. Pastaruoju atveju tyrimas yra informatyviausias, nes retrogradinis laidumas vykdomas tik papildomu keliu, o skilvelio stimuliacijos metu impulsas iš dalies eina per AV mazgą.

Teigiama P banga V 1 . tachikardijos metu rodo pagalbinio tako lokalizaciją laisvoje kairiojo skilvelio sienelėje, o neigiama P banga V1 rodo, kad ji praeina dešinėje.

Prognozės įvertinimas

Skilvelinio išankstinio sužadinimo požymių buvimas kai kuriose EKG ir jų nebuvimas kitose neturi prognostinės reikšmės. Priešingai, skilvelių išankstinio sužadinimo atsiradimas ir išnykimas nuo komplekso iki komplekso rodo palankią prognozę. Šį simptomą galima nustatyti stebint Holterio EKG arba atliekant streso EKG testą. Šis protarpinis skilvelių išankstinis sužadinimas rodo, kad pagalbinis kelias negali greitai atlikti AV laidumo, todėl staigios mirties rizika yra maža. Tačiau nuolatinis skilvelių išankstinis sužadinimas nebūtinai rodo didelę staigios mirties riziką. Rizikos įvertinimas šioje pacientų grupėje yra sudėtingas. Kadangi didžiausias pavojus esant skilvelių išankstinio sužadinimo sindromams yra prieširdžių virpėjimas, tai galimybė jį išprovokuoti gali turėti didžiausią prognostinę reikšmę. Prieširdžių virpėjimą galima išprovokuoti naudojant transesofaginį širdies stimuliatorių, tačiau geriausias rizikos vertinimo metodas yra EPS.

Gydymas

Tachikardijos palengvėjimas

Esant nestabiliai hemodinamikai arba labai prastai toleruojant paroksizmą, atliekama elektrinė kardioversija. Kitais atvejais galimas medikamentinis gydymas.

Su siaurais QRS kompleksais bandoma sumažinti laidumą AV mazge. Jie prasideda nuo vagotropinių metodų. Iš vaistų dažniausiai veiksmingi yra adenozinas ir verapamilis, taip pat galima vartoti amiodaroną. Labai efektyvus prieširdžių širdies stimuliatorius, transesofaginis arba endokardo. Jei reikalinga elektrinė kardioversija, pradėkite nuo mažai energijos naudojančių smūgių, tačiau elektrinės kardioversijos dažniausiai nereikia.

Esant platiems QRS kompleksams, rekomenduojamas prokainamidas į veną (be to, gali būti veiksmingas amjodarono, flekainido, sotalolio ir propafenono įvedimas į veną, tačiau JAV yra skirtas tik amjodaronas).

Lidokaino, kalcio antagonistų, beta adrenoblokatorių ir digoksino vartoti negalima, nes jų veiksmingumas mažas; be to, jie gali padidinti skilvelių susitraukimų dažnį ir sukelti skilvelinę tachikardiją. Jei medikamentinis gydymas nepadeda, taikoma elektrinė kardioversija. Iškrovos energija turi būti ne mažesnė kaip 200 J.

Po priedinio tako sunaikinimo dažnai išnyksta ne tik abipusės tachikardijos, bet ir prieširdžių virpėjimo priepuoliai, jei jie buvo anksčiau.

Tachiaritmijos prevencija

Nesant nusiskundimų, staigios mirties rizika yra maža, todėl medicininio gydymo ar papildomų takų naikinimo šiuo atveju nereikia. Išimtis yra staigios mirties šeimoje pacientai, sportininkai ir tie, kurių darbas susijęs su pavojumi jiems patiems ir aplinkiniams (pavyzdžiui, pilotai). Jei yra nusiskundimų, taip pat prieširdžių virpėjimo paroksizmai ar kraujotakos sustojimas istorijoje, staigios mirties rizika yra didelė. Šiems pacientams reikia papildomo tyrimo.

Medicininis gydymas

Medikamentinis gydymas galimas esant didelei rizikai, tačiau nesant nusiskundimų, šalia AV mazgo išsidėsčius pagalbiniams takams (šiuo atveju kateterio destrukcija gali sukelti AV blokadą), taip pat esant didelei invazinio gydymo rizikai. Monoterapijai naudojami amiodaronas, sotalolis, flekainidas ir propafenonas. Šie vaistai lėtina laidumą tiek AV mazge, tiek pagalbiniame kelyje. Kartais AV blokatoriai (kalcio antagonistai, beta adrenoblokatoriai) derinami su vaistais, kurie veikia pagalbinį kelią (Ia klasės antiaritminiai vaistai).

Radijo dažnio kateterio sunaikinimas

Metodo efektyvumas yra 85-98% ir priklauso nuo papildomo tako vietos. Recidyvai pasireiškia 5-8% pacientų. Kateterio sunaikinimas naudojamas, kai yra didelė staigios mirties rizika, kai gydymas yra neveiksmingas arba netoleruojamas, taip pat dirbant su pavojumi (pavyzdžiui, pilotams).

1. B. Griffin, E. Topol "Kardiologija" M. 2008 m

2. John R. Hampton "EKG praktikoje" Ketvirtasis leidimas, 2003 m.

WPW sindromas

Arba: Wolff-Parkinson-White sindromas

Diagnostika

• Ligos istorijos ir nusiskundimų analizė (kai buvo padažnėjęs širdies plakimas, ar yra galvos svaigimas, silpnumas, sąmonės netekimas, astmos priepuoliai priepuolio metu, su kuriais pacientas sieja šių simptomų atsiradimą).
• Gyvenimo anamnezės analizė (ar paciento profesija susijusi su padidėjusiu dėmesiu (dėl sąmonės netekimo pavojaus priepuolio metu)).
• Šeimos istorijos analizė (ar paciento artimieji neserga širdies ir kraujagyslių ligomis).
• Medicininė apžiūra. Nustatoma odos spalva, odos išvaizda, plaukai, nagai, kvėpavimo judesių dažnis, švokštimas plaučiuose ir ūžesiai širdyje.
• Bendra kraujo ir šlapimo analizė.
• Biocheminis kraujo tyrimas – nustatomas bendrojo cholesterolio (į riebalus panaši medžiaga, ląstelių statybinė medžiaga), „blogojo“ ir „gerojo“ cholesterolio, cukraus kiekis kraujyje, kalio kiekis (elementas, būtinas ląstelių veiklai).

Visi šie tyrimai atliekami siekiant nustatyti gretutines ligas.

Wolff-Parkinson-White sindromo (WPW) simptomai ir gydymas

Wolff-Parkinson-White sindromas (santrumpa - WPW) yra viena iš pagrindinių širdies ritmo sutrikimų priežasčių. Iki šiol daugiau nei pusė visų kateterio procedūrų yra papildomų atrioventrikulinių jungčių sunaikinimo operacijos. Sindromas būdingas įvairaus amžiaus žmonėms, įskaitant vaikus. Iki 70% sergančiųjų sindromu yra praktiškai sveiki žmonės, nes su WPW atsirandantys pokyčiai neturi įtakos hemodinamikai.

Kas yra sindromas?

Iš esmės WPW sindromas yra priešlaikinis skilvelio sužadinimas, dažnai su polinkiu į supraventrikulinę tachikardiją, prieširdžių plazdėjimą ir virpėjimą bei virpėjimą. Sindromo buvimą sukelia sužadinimo laidumas per papildomus ryšulius (Kento ryšulius), kurie veikia kaip jungtys tarp prieširdžių ir skilvelių.

Ligos klasifikacija

Pagal PSO rekomendacijas išskiriamas WPW sindromas ir reiškinys. Pastarasis išsiskiria išankstiniu skilvelių sužadinimu ir impulsų laidumu per papildomas jungtis. Tuo pačiu metu nėra klinikinių AV abipusės tachikardijos apraiškų. WPW sindromo atveju yra ir simptominė tachikardija, ir skilvelių išankstinis sužadinimas.

Yra du anatominiai sindromo variantai:

• su papildomais AV skaidulomis;
• su specializuotomis AV skaidulomis.

Klinikinių WPW sindromo atmainų klasifikacija:

Taip sindromas atrodo EKG

pasireiškianti, kai nuolat yra delta banga, abipusė tachikardija ir sinusinis ritmas;

Simptomai

Dauguma pacientų nerodo jokių sindromo apraiškų. Dėl to sunku diagnozuoti, o tai sukelia sunkius sutrikimus: ekstrasistolę, plazdėjimą ir prieširdžių virpėjimą.

Pacientams, kurių klinikinis vaizdas yra ryškesnis, pagrindinis ligos pasireiškimas (50% tirtų atvejų) yra paroksizminė tachiaritmija. Pastaroji pasireiškia prieširdžių virpėjimu (10-40 proc. ligonių), supraventrikuline abipuse tachiaritmija (60-80 proc. ligonių), prieširdžių plazdėjimu (5 proc. atvejų).

Kai kuriais atvejais skilvelių išankstinio sužadinimo požymiai yra trumpalaikiai (trumpalaikis arba trumpalaikis WPW sindromas). Pasitaiko, kad išankstinis skilvelių sužadinimas pasireiškia tik dėl tikslinių veiksmų – prieširdžių transesofaginės stimuliacijos arba įvedus finoptiną ar ATP (latentinis WPW sindromas). Tais atvejais, kai spindulys gali būti impulsų laidininkas tik atgaline kryptimi, jie kalba apie latentinį WPW sindromą.

Priežastys

Kaip minėta anksčiau, sindromo etiologija yra susijusi su širdies laidumo sistemos vystymosi anomalija - papildomo Kento pluošto buvimu. Dažnai sindromas pasireiškia su širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimais: hipertrofine kardiomiopatija, mitralinio vožtuvo prolapsu. Ebšteino anomalija, ASD.

Diagnostika

WPW sindromas dažnai stebimas latentine forma. Latentiniam sindromui diagnozuoti naudojamas elektrofiziologinis tyrimas. Latentinė forma pasireiškia tachiaritmijos forma, jos diagnozė atsiranda dėl skilvelių elektrinės stimuliacijos.

Aiškus WPW sindromo tipas yra aprūpintas standartiniais EKG požymiais:

• mažas (mažiau nei 0,12 s.) intervalas P - R (P - Q);
• Δ bangos buvimas, kurį sukelia "susiliejantis" skilvelio susitraukimo tipas;
• QRS komplekso išsiplėtimas (dėl bangos Δ) iki 0,1 s. ir dar;
• tachiaritmija (supraventrikulinė tachikardija: antidrominė arba ortodrominė; plazdėjimas ir prieširdžių virpėjimas).

Elektrofiziologinis tyrimas yra procedūra, kuri yra biologinių potencialų tyrimas, kuris suteikiamas vidiniame širdies paviršiuje. Šiuo atveju naudojami specialūs kateterio elektrodai ir registravimo įranga. Elektrodų skaičius ir vieta priklauso nuo aritmijos sunkumo ir elektrofiziologui tenkančių užduočių. Endokardiniai daugiapoliai elektrodai įrengiami širdies ertmėje tokiuose skyriuose: Jo sritis, dešinysis skilvelis, vainikinis sinusas, dešinysis prieširdis.

EFI metodika

Norint atlikti elektrofiziologinį tyrimą, reikalinga specializuota rentgeno operacinė. Operacinėje turi būti visa įranga, kurios gali prireikti skubiam gaivinimui.

Pacientas ruošiamas pagal bendrąsias taisykles, kurios taikomos atliekant didelių kraujagyslių kateterizavimo procedūras. Bendroji anestezija netaikoma, kaip ir kiti raminamieji vaistai (nebent būtina), nes jie turi simpatinio ir vagalinio poveikio širdžiai. Bet kokie vaistai, turintys antiaritminį poveikį širdžiai, taip pat gali būti atšaukti.

Dažniausiai kateteriai įvedami per dešinę širdį, į kurią būtina patekti per venų sistemą (jugulinę ir poraktinę, priekinę kubitą, šlaunikaulio venas). Punkcija atliekama naudojant anestezijos novokaino ar kito anestezinio vaisto tirpalą.

Elektrodų montavimas atliekamas kartu su fluoroskopine kontrole. Elektrodų vieta priklauso nuo elektrofiziologinio tyrimo užduočių. Dažniausias montavimo variantas yra toks: 2-4 polių elektrodas dešiniajame prieširdyje, 4-6 polių - prie vainikinio sinuso, 4-6 polių - His pluošte, 2 polių elektrodas - dešiniojo viršūnėje. skilvelis.

Sindromo gydymas

Sindromui gydyti naudojami tiek terapiniai, tiek chirurginiai metodai.

Terapinis gydymas

Pagrindinės WPW sindromo terapinio gydymo nuostatos yra šios:

EFI su kateterio sunaikinimu

Nesant simptomų, procedūra neatliekama.

Norint išvengti tachikardijos priepuolių, būtina vartoti dizopiramidą, amiodaroną ir sotalolį. Reikia turėti omenyje, kad kai kurie antiaritminiai vaistai gali padidinti ugniai atsparią AV jungties fazę ir pagerinti impulsų laidumą laidumo takais. Tai širdies glikozidai, lėtieji kalcio kanalų blokatoriai, β adrenoblokatoriai. Šiuo atžvilgiu jų naudojimas esant WPW sindromui neleidžiamas. Esant paroksizminei supraventrikulinei tachikardijai, į veną švirkščiamas adenozino fosfatas.

Chirurgija

Poreikis gydyti Wolff-Parkinson-White sindromą chirurginiu būdu gali atsirasti šiais atvejais:

• reguliarūs prieširdžių virpėjimo priepuoliai;
• tachiaritminiai traukuliai su hemodinamikos sutrikimais;
• tachiaritmijos priepuolių buvimas po antiaritminio gydymo;
• ilgalaikio gydymo vaistais neįmanoma arba nepageidautina (jauni pacientai, nėščios moterys).

Tarp radikalių sindromo gydymo metodų efektyviausia pripažinta intrakardinė radijo dažnio abliacija. Iš esmės radijo dažnio abliacija yra pats radikaliausias būdas ištaisyti širdies ritmo sutrikimus. Taikant abliaciją, 80–90% tirtų atvejų galima išvengti tachiaritmijos atkryčių. Šio metodo privalumai taip pat apima jo mažą invaziškumą – nereikia atviros širdies operacijos, nes sąveika su probleminėmis takų sritimis atliekama per kateterį.

Radijo dažnio abliacija apima keletą tipų, kurie skiriasi kateterio naudojimo principu. Technologiškai operacija susideda iš dviejų etapų:

• lankstaus ir plono laidžio kateterio įvedimas per kraujagyslę prie aritmijos šaltinio širdies ertmėje;
• radijo dažnio impulso perdavimas, siekiant sunaikinti patologinę širdies raumens audinio sritį.

Operacijos atliekamos taikant anesteziją tik stacionariomis sąlygomis. Kadangi operacija yra minimaliai invazinė, ji skiriama net vyresnio amžiaus žmonėms. Naudojant radijo dažnio abliaciją, pacientas dažnai visiškai pasveiksta.

Pacientus, sergančius WPW sindromu, turi periodiškai stebėti kardiochirurgas arba aritmologas. Ligos prevencija antiaritminio gydymo forma, nors ir svarbi, yra antrinė.

Apibendrinant straipsnį, reikia pažymėti, kad papildomi keliai yra įgimtos anomalijos. Papildomų kelių atradimas yra daug rečiau nei jų egzistavimas. Ir jei jaunystėje problema gali niekaip nepasireikšti, tada su amžiumi gali atsirasti sąlygų, dėl kurių išsivystys WPW sindromas.

• Supraventrikulinės tachikardijos gydymas
• Kontraindikacijos mitralinio vožtuvo prolapsui
• Sinusinė tachiaritmija
• Skilvelių ekstrasistolių gydymas

Sutrikus širdies laidžiosios sistemos ląstelių vystymuisi ir diferenciacijai, miokarde gali likti embrioniniai takai. Šios raumenų skaidulos sudaro papildomus ryšulius, išilgai kurių impulsas juda pagrindine kryptimi. Atsiranda priešlaikinis skilvelių sužadinimas, kuris gali būti besimptomė aritmijos forma arba sukelti staigų širdies sustojimą.

Diagnozei atlikti reikia EKG ir EFI. Gydymas yra konservatyvus arba naudojamas miokardo kauterizavimas radijo bangomis.

📌 Skaitykite šį straipsnį

Ką reiškia papildomas laidumo kelias širdyje

Manoma, kad normalu širdies impulsą perduoti iš sinuso į atrioventrikulinį mazgą (AVU), trumpam jį atidėti ir judėti per skilvelius. Tačiau kai kurie žmonės taip pat turi papildomų būdų, kurie gali perduoti signalus aplink atrioventrikulinį mazgą. Jie gali būti tarp AVU dalių ir prieširdžių, pertvaros ar pačių skilvelių.

Įdomi funkcija yra galimybė perduoti signalus pirmyn ir atgal.

Papildomi keliai yra intrauterinio vystymosi laikotarpio norma. Jie reikalingi širdies audiniui sumažinti iki 20 nėštumo savaitės, o vėliau atrioventrikulinio žiedo srityje plonėja visos raumenų skaidulos, susitraukia ir jų vietoje susidaro pluoštinis audinys. Jei taip neatsitiks, jie išlieka ir po vaiko gimimo gali išsivystyti aritmija. Be to, ši anomalija gali pasireikšti bet kuriame amžiuje.

Ypač sunkios yra šeimyninės ritmo sutrikimo formos.

Dažnai papildomų ryšulių aptikimas derinamas su vožtuvų, pertvaros, jungiamojo audinio displazija (formavimosi patologija) struktūros pažeidimu. Klinikinės apraiškos pasireiškia su reumatu, hipertiroidizmu.

Papildomų takų tipai

Iš prieširdžių išsiskiria šie raumenų skaidulų pluoštai:

• James - eina į paskutinę AVU dalį iš sinusinio mazgo;
• Kenta-Paladino - jungia prieširdžius su skilveliais (yra dešinysis ir kairysis), apeinant AVU laidumo sistemą;
• Brešenmašas – nuo ​​dešiniojo prieširdžio iki Jo pluošto.

Maheimo pluoštas jungia His ir AVU kamieną, dešinįjį skilvelį ir pertvarą. Kartais papildomi keliai vadinami mazginiais šuntais, nes jie padeda apeiti AVU, o trumpi pluoštai pačiame mazge priklauso tai pačiai grupei. Taip pat yra parinkčių su keliais keliais.

Klinikinė patologijos reikšmė

Esant nenormaliam miokardo keliui, atsiranda įvairių susitraukimų ritmo sutrikimų, vadinamų priešlaikinio skilvelių sužadinimo sindromu. Dažnai pacientai sužino apie įgimtas laidumo takų patologijas tik kartu su širdies liga.

Impulsas susidaro sinusiniame mazge, eina į AVU, o po to įprastu laidumo keliu į skilvelius. Tuo pačiu metu kitas eina papildomu keliu. Abu ateina į skilvelį, bet antrasis yra anksčiau nei pirmasis. Tai veda prie skilvelių kompleksų formos pažeidimo EKG ir priešlaikinio sužadinimo išilgai pagalbinio kelio (delta banga).

Kuo didesnis signalo judėjimo greitis išilgai nenormalių skaidulų, tuo daugiau miokardo bus padengtas ankstyvas sužadinimas.

Net ir vienam pacientui aritmijos sunkumas labai skiriasi priklausomai nuo autonominės sistemos tonuso, streso faktorių, hormonų ir elektrolitų pusiausvyros. Pagrindinė patologijos klinikinė reikšmė yra ta, kad pagalbiniame kelyje gali susidaryti kilpos, kuriomis impulsas juda ratu, sukeldamas supraventrikulinės tachikardijos priepuolius.

Žiūrėkite vaizdo įrašą apie širdies laidumo sistemą:

Papildomų takų miokarde diagnostika

Jis naudojamas aptikti nenormalius laidžius kelius.

Jam būdingas pagreitėjęs impulsų laidumas, aplenkiant AVU Kento, Breshenmash takais arba tuo pačiu judėjimu James ir Maheim spinduliais. Jis gali būti aiškus ir paslėptas (tik priešinga kryptimi), pastovus arba periodiškas. Pastaruoju atveju pastebimas normalus signalo praėjimas, tačiau su dideliu vėlavimu AVU įjungiamas papildomas kelias.

EKG atskleidžia:

• trumpas PQ iki 0,1;
• papildoma banga (delta);
• pakitęs QRS kompleksas;
• Jo kojos blokada;
• normalūs prieširdžių dantys;
• tachikardijos ar prieširdžių virpėjimo priepuoliai.

Clerk-Levy-Christesco sindromas

Susijęs su Jameso paketo aktyvavimu. Dauguma pacientų neturi klinikinių apraiškų. Esant fiziniam ar emociniam stresui, kartais gali atsirasti stiprus širdies plakimas, oro trūkumas. EKG tai pasireiškia PQ intervalo sutrumpėjimu, o skilvelių kompleksas yra normalios formos, delta bangos nėra. Jei nėra simptomų, jis yra gerybinis.

„Maheim“ paketo aktyvinimas

Šiuo atveju impulsas beveik visiškai praeina atrioventrikulinį mazgą, bet tada greitai juda papildomu keliu į His pluoštą. Tai sukelia dešinės (dažniau) arba kairiosios ryšulio šakos blokadą, QRS išsiplėtimą ir delta bangų susidarymą. Prieširdžių banga ir atstumas nuo jos iki skilvelio komplekso nesikeičia. Pacientams dažnai išsivysto supraventrikulinė tachikardija.

Konservatyvus gydymas

Jei pacientams nėra ritmo sutrikimo apraiškų (dusulys, alpimas, skausmas širdyje, kraujotakos sutrikimai), specifinis gydymas nereikalingas. Tokiems pacientams reikia periodiškai tikrintis (ne rečiau kaip kartą per metus) ir profilaktiškai skirti vaistų, gerinančių medžiagų apykaitos procesus miokarde (Panangin, Riboxin, Magne B6).

Ypatingo budrumo reikia esant šeimyninėms aritmijų formoms, ypač staigiai sustojus širdžiai artimiems giminaičiams, taip pat asmenims, kurių profesija yra susijusi su fizine (sportininkai) ar neuro-emocine (vairuotojai, pilotai) perkrova.

Iš pradžių aritmijos priepuolį bandoma malšinti masažuojant miego sinusą (prie apatinio žandikaulio kampo), spaudžiant akių obuolius, sulaikant kvėpavimą įkvėpus ir įsitempus, sukeliant kosulį ar dusulio refleksą. Esant neefektyvumui, į veną vartojami Aimalin, Kordaron, Ritmonorm. Ateityje pacientai perkeliami į palaikomąjį antiaritminį gydymą tabletėmis.

Kalcio antagonistų ir beta adrenoblokatorių grupės vaistų vartoti draudžiama, nes jie pagerina laidumą pagalbiniame kelyje, todėl padidėja skilvelių susitraukimų dažnis ir jų virpėjimo atsiradimo galimybė.

Endovaskulinis pagalbinių takų sunaikinimas

Norint sunaikinti papildomus laidžius kelius, galima naudoti lazerio spinduliuotę, kauterizaciją šalta ar elektros srove. Veiksmingiausias yra radijo dažnio taško poveikis miokardui -. Jo pranašumai apima:

• gera tolerancija;
• trumpas reabilitacijos laikotarpis;
• galimybė atsisakyti vartoti didelio toksiškumo antiaritminius vaistus.

Jei prieš operaciją yra papildomų takų, be standartinės EKG, streso testų, būtina atlikti elektrofiziologinį širdies tyrimą. Kartais reikalingas ir ultragarsas su doplerografija, MRT.

Indikacijos ir kontraindikacijos

Miokardo kauterizacija radijo bangomis atliekamas, kai pacientas turi:

• sąmonės netekimo priepuoliai, kraujagyslių kolapsas;
• širdies tūrio sumažėjimas;
• tiesioginis ir atvirkštinis impulsų laidumas su paroksizmine tachikardija;
• latentinė Wolff-Parkinson-White sindromo forma su pasunkėjusia paveldima istorija, didele profesine rizika;
• prastas toleravimas vaistams ar atsparumas jiems, kontraindikacijų buvimas;
• virpėjimas ir prieširdžių plazdėjimas;
• abipusė (susijusi su pulso cirkuliacija) tachikardija;
• keletas papildomų kelių su sudėtingomis aritmijomis.

Laikymas

Per punkciją šlaunikaulio venoje arba arterijoje įvedamas laidininkas, per kurį elektrodas atvedamas į nenormalaus pluošto vietą. Įkaista iki 70 laipsnių, o tai sunaikina pagalbinių takų ląsteles. EFI atliekamas kontrolei. Nesant patologinio impulsų praėjimo, operacija laikoma veiksminga. Kai kuriems pacientams gali prireikti kardioverterio defibriliatoriaus arba.

Papildomų takų buvimas leidžia impulsams apeiti esamą širdies laidumo sistemą. Tai sukelia skilvelių išankstinio sužadinimo sindromus, kurie yra pavojingi supraventrikulinės tachikardijos ir prieširdžių virpėjimo priepuoliams.

Pacientas gali būti besimptomis, tačiau stresinėje situacijoje padidėja staigaus širdies sustojimo pavojus. Gydymui skiriami vaistai arba atliekama miokardo radijo bangų abliacija (kauterizacija).

Taip pat skaitykite

Tinkama ir laiku suteikta pirmoji pagalba sergant tachikardija gali išgelbėti gyvybę. Ką galima ir reikia daryti namuose priepuolio metu? Kaip suteikti skubią pagalbą esant paroksizminei, supraventrikulinei tachikardijai?

Temos studijų trukmė: 6 valandos;

iš jų 4 valandos per pamoką: 2 valandos savarankiško darbo

Vieta: treniruočių salė

Pamokos tikslas: žinoti pagrindines širdies raumens fiziologines savybes, teikiančias pagrindinius širdies veiklos rodiklius;

gebėti teisingai interpretuoti kardiomiocituose vykstančius procesus, jų tarpusavio sąveikos mechanizmus

Užduotys: žinoti pagrindines fiziologines širdies raumens savybes (automatiškumą, jaudrumą, laidumą, susitraukimą);

gebėti pateikti šiuolaikiškų idėjų apie širdies ritmą formuojančios funkcijos ypatybes ir ypač pagrindinį jos širdies stimuliatorių - sinoatrialinį mazgą;

sugebėti nustatyti, kuris iš mazgų yra širdies stimuliatorius,

žinoti tipinių ir netipinių kardiomiocitų veikimo potencialų ypatumus, jų joninę prigimtį;

mokėti teisingai atlikti sužadinimo plitimo per širdį elektrofiziologinę analizę;

gebėti nustatyti priežastis, lemiančias prieširdžių ir skilvelių susitraukimų seką, sinchroniškumą;

mokėti teisingai paaiškinti Bowdicho suformuluotą širdies susitraukimo dėsnį („viskas“ arba „nieko“);

žinoti ir teisingai interpretuoti sužadinimo, susitraukimo ir sužadinimo santykį skirtingose ​​kardiociklo fazėse;

gebėti nustatyti priežastis ir sąlygas, kurioms esant galimas nepaprastas širdies susitraukimas

Temos studijų vertė (motyvacija): būtinybė studijuoti šiuolaikinius širdies fiziologijos srities tyrimus, kad būtų galima nustatyti ir įvertinti, ar pagrindinės fiziologinės savybės, lemiančios prieširdžių ir skilvelių miokardo susitraukimų dažnį, ritmą, seką, sinchroniją, stiprumą ir greitį, yra normalios.

Pagrindinės širdies raumens savybės yra jaudrumas, automatizmas, laidumas, kontraktilumas.

Jaudrumas- gebėjimas reaguoti į stimuliaciją elektriniu sužadinimu, pasikeitus membranos potencialui (MP) ir vėliau generuojant AP. Elektrogenezę MP ir AP pavidalu lemia jonų koncentracijų skirtumas abiejose membranos pusėse, taip pat jonų kanalų ir jonų siurblių aktyvumas. Per jonų kanalų poras jonai teka elektrocheminiu gradientu, o jonų siurbliai užtikrina jonų judėjimą prieš elektrocheminį gradientą. Kardiomiocituose dažniausiai Na+, K+, Ca2+ ir Cl– jonų kanalai.

Įtampa valdomi kanalai

Na+ – kanalai

Ca 2+ in – laikinai atsidarantys kanalai, atsidaro tik esant didelei depoliarizacijai

Ca 2+ d – depoliarizacijos metu ilgą laiką atviri kanalai

K+ įeinantys lygintuvai

K+ išeinantys lygintuvai

K+-išeinantis laikinai atidarytas

Ligando vartų K+ kanalai

Ca 2+ – aktyvuota

Na+ aktyvuota

ATP jautrus

Aktyvuotas acetilcholinu

Suaktyvinta arachidono rūgštis

Kardiomiocitų MP ramybės būsenoje yra –90 mV. Stimuliacija sukuria sklindančią AP, kuri sukelia susitraukimą. Depoliarizacija vystosi greitai, kaip ir griaučių raumenyse bei nervuose, tačiau, skirtingai nei pastarasis, MP į pradinį lygį grįžta ne iš karto, o palaipsniui.

· Depoliarizacija trunka apie 2 ms, plokščiakalnio fazė ir repoliarizacija trunka 200 ms ar ilgiau. Kaip ir kituose jaudinamuose audiniuose, ekstraląstelinio K+ kiekio pokyčiai veikia MP; tarpląstelinės Na+ koncentracijos pokyčiai veikia AP reikšmę.

Greita pradinė depoliarizacija(0 fazė) atsiranda atsidarius nuo įtampos priklausomiems greitiems Na + - kanalams, Na + jonai greitai įsiveržia į ląstelę ir pakeičia membranos vidinio paviršiaus krūvį iš neigiamo į teigiamą.

Pradinė greita repoliarizacija(1 fazė) - Na + - kanalų uždarymo, Cl - jonų patekimo į ląstelę ir K + jonų išėjimo iš jos rezultatas.

Vėliau ilgai plokščiakalnio fazė(2 fazė - MP kurį laiką išlieka maždaug tame pačiame lygyje) - lėto nuo įtampos priklausančių Ca2+ kanalų atsidarymo rezultatas: į ląstelę patenka Ca2+ jonai, taip pat Na+ jonai, tuo tarpu K+ jonų srovė iš ląstelės. yra išlaikomas.

Galutinė greita repoliarizacija(3 fazė) atsiranda dėl Ca2+ kanalų užsidarymo, nuolatinio K+ išsiskyrimo iš ląstelės per K+ kanalus fone.

Poilsio fazėje(4 fazė) MP atkuriamas dėl Na + jonų keitimo į K + jonus, veikiant specializuotai transmembraninei sistemai - Na + -K + - siurbliui. Šie procesai konkrečiai susiję su dirbančiu kardiomiocitu; širdies stimuliatoriaus ląstelėse 4 fazė šiek tiek skiriasi.

Greitasis Na+ kanalas turi išorinius ir vidinius vartus. Išoriniai vartai atsidaro prasidėjus depoliarizacijai, kai MP yra -70 arba -80 mV; pasiekus kritinę magnetinio lauko reikšmę, vidiniai vartai užsidaro ir neleidžia toliau patekti Na+ jonams, kol AP sustos (Na+ kanalo inaktyvacija). Lėtas Ca2+ kanalas aktyvuojamas dėl nežymios depoliarizacijos (MP svyruoja nuo –30 iki –40 mV).

Susitraukimas prasideda iškart po depoliarizacijos pradžios ir tęsiasi per visą AP. Ca2+ vaidmuo susiejant sužadinimą su susitraukimu yra panašus į jo vaidmenį skeleto raumenyse. Tačiau miokarde trigeris, kuris aktyvuoja T-sistemą ir sukelia Ca2+ išsiskyrimą iš sarkoplazminio tinklo, yra ne pati depoliarizacija, o PD metu į ląstelę patekęs ekstraląstelinis Ca2+.

0-2 fazių metu ir maždaug iki 3 fazės vidurio (kol MP nepasiekia -50 mV repoliarizacijos metu) širdies raumuo vėl negali būti sužadintas. Jis yra absoliutaus ugniai atsparaus periodo būsenoje, t.y. visiško neramumo būsena.

Pasibaigus absoliučiam refrakteriniam periodui, atsiranda santykinio refrakteriškumo būsena, kai miokardas išlieka iki 4 fazės, t.y. kol MP grįš į pradinę padėtį. Santykiniu ugniai atspariu laikotarpiu širdies raumuo gali būti sujaudintas, bet tik reaguojant į labai stiprų dirgiklį.

· Širdies raumuo negali, kaip ir griaučių raumuo, būti stabinio susitraukimo būsenoje. Širdies raumens tetanizacija (aukšto dažnio stimuliacija) bet kokiam laikui bus mirtina. Skilvelių raumenys turi būti atsparūs ugniai; kitaip tariant, būti „nepažeidžiamumo periode“ iki AP pabaigos, nes miokardo stimuliacija šiuo laikotarpiu gali sukelti skilvelių virpėjimą, kuris, jei pakankamai ilgai, yra mirtinas pacientui.

Automatizmas- širdies stimuliatoriaus ląstelių gebėjimas spontaniškai inicijuoti sužadinimą, nedalyvaujant neurohumoralinei kontrolei. Sužadinimas, sukeliantis širdies susitraukimą, atsiranda specializuotoje širdies laidinėje sistemoje ir per ją plinta į visas miokardo dalis.

širdies laidumo sistema. Struktūros, sudarančios širdies laidumo sistemą, yra sinoatrialinis mazgas, tarpmazgių prieširdžių takai, AV jungtis (apatinė prieširdžių laidumo sistemos dalis, esanti greta AV mazgo, pats AV mazgas, viršutinė pluošto dalis Jo), jo ir jo šakų pluoštas, Purkinje pluošto sistema Širdies stimuliatoriai. Visi laidžiosios sistemos skyriai yra pajėgūs generuoti AP tam tikru dažniu, kuris galiausiai lemia širdies susitraukimų dažnį, t.y. būti širdies stimuliatoriumi. Tačiau sinoatrialinis mazgas generuoja AP greičiau nei kitos laidumo sistemos dalys, o depoliarizacija iš jo plinta į kitas laidumo sistemos dalis, kol jos pradeda spontaniškai sužadinti. Taigi sinoatrialinis mazgas yra pirmaujantis širdies stimuliatorius arba pirmos eilės širdies stimuliatorius. Jos spontaniškų iškrovų dažnis lemia širdies susitraukimų dažnį (vidutiniškai 60–90 per minutę).

Širdies laidumo sistemos funkcinė anatomija

· Topografija. Sinoatrialinis mazgas yra viršutinės tuščiosios venos santakoje į dešinįjį prieširdį. Atrioventrikulinis mazgas (AV mazgas) yra dešinėje užpakalinėje interatrialinės pertvaros dalyje, iškart už triburio vožtuvo. Ryšys tarp sinoatrialinių ir AV mazgų atliekamas dviem būdais: difuziškai per prieširdžių miocitus ir per specialius intrakardinius laidus ryšulius. AV mazgas tarnauja tik kaip kelias tarp prieširdžių ir skilvelių. Jis tęsiasi į Jo pluoštą, suskirstytą į kairę ir dešinę kojas bei mažus ryšulius. Kairė jo pluošto koja, savo ruožtu, yra padalinta į priekinę ir užpakalinę šakas. Koteliai ir ryšuliai praeina po endokardu, kur liečiasi su Purkinje skaidulų sistema; pastarieji apima visas skilvelių miokardo dalis.

Autonominės inervacijos asimetrija. Sinoatrialinis mazgas atsiranda iš vaisiaus struktūrų dešinėje kūno pusėje, o AV mazgas – iš struktūrų kairėje kūno pusėje. Tai paaiškina, kodėl dešinysis klajoklis nervas daugiausia yra pasiskirstęs sinoatrialiniame mazge, o kairysis klajoklis nervas – AV mazge. Atitinkamai, simpatinė dešinės pusės inervacija pasiskirsto daugiausia sinoatrialiniame mazge, simpatinė kairiosios pusės - AV mazge.

Širdies stimuliatoriaus galimybės

Širdies stimuliatoriaus ląstelių MP po kiekvieno AP grįžta į slenkstinį sužadinimo lygį. Šis potencialas, vadinamas išankstiniu potencialu (stimuliatoriaus potencialu), yra kito potencialo paleidiklis. Kiekvieno AP piko metu po depoliarizacijos atsiranda kalio srovė, dėl kurios prasideda repoliarizacijos procesai. Sumažėjus kalio srovei ir K+ jonų išeigai, membrana pradeda depoliarizuotis, suformuodama pirmąją prepotencialo dalį. Atsidaro dviejų tipų Ca2+ kanalai: laikinai atidaromi Ca2+in kanalai ir ilgai veikiantys Ca2+e kanalai. Kalcio srovė, tekanti per Ca2+v - kanalus, sudaro prepotencialą, kalcio srovė Ca2+d - kanaluose sukuria AP.

PD daugiausia susidaro sinoatrialiniuose ir AV mazguose Ca2+ jonai ir kai kurie Na+ jonai. Šiems potencialams trūksta greitos depoliarizacijos fazės prieš plokščiakalnio fazę, kuri yra kitose laidumo sistemos dalyse ir prieširdžių bei skilvelių skaidulose.

Parasimpatinio nervo, kuris inervuoja sinoatrialinio mazgo audinius, stimuliavimas hiperpoliarizuoja ląstelės membraną ir taip sumažina veikimo potencialo atsiradimo greitį. Acetilcholinas, išskiriamas nervų galūnėlių, atveria specialius nuo acetilcholino priklausomus K + kanalus širdies stimuliatoriaus ląstelėse, padidindamas membranos pralaidumą K + jonams (tai padidina teigiamą išorinės ląstelės membranos pusės krūvį ir dar labiau sustiprina neigiamą krūvį). vidinė ląstelės membranos pusė) Be to, acetilcholinas aktyvina muskarininius M2 receptorius, todėl ląstelėse sumažėja cAMP kiekis ir sulėtėja lėtųjų Ca2+ kanalų atsidarymas diastolės metu. Dėl to spontaninės diastolinės depoliarizacijos greitis sulėtėja. Reikėtų nepamiršti, kad stiprus klajoklio nervo stimuliavimas (pavyzdžiui, masažuojant miego sinusą) gali kuriam laikui visiškai sustabdyti impulsų generavimą sinoatrialiniame mazge.

· Simpatinių nervų stimuliavimas pagreitina depoliarizaciją ir padidina AP susidarymo dažnį. Norepinefrinas, sąveikaudamas su β 1 - adrenoreceptoriais, padidina cAMP kiekį ląstelėse, atveria Ca2 + d - kanalus, padidina Ca2 + jonų srautą į ląstelę ir pagreitina spontaninę diastolinę depoliarizaciją (0 fazė PD).

Sinoatrialinių ir AV mazgų iškrovų dažniui įtakos turi temperatūra ir įvairios biologiškai aktyvios medžiagos (pavyzdžiui, pakilus temperatūrai, padažnėja iškrovos).

Sužadinimo plitimas per širdies raumenį

Iš sinoatrialinio mazgo kilusi depoliarizacija sklinda radialiai per prieširdžius, o po to suartėja (suartėja) AV sandūroje. Prieširdžių depoliarizacija visiškai užbaigiama per 0,1 s. Kadangi laidumas AV mazge yra lėtesnis nei laidumas prieširdžių ir skilvelių miokarde, atsiranda atrioventrikulinis (AV-) uždelsimas 0,1 s, po kurio sužadinimas plinta į skilvelio miokardą. Atrioventrikulinio uždelsimo trukmę sutrumpina stimuliuojant simpatinius širdies nervus, o veikiant klajoklio nervo stimuliacijai – ilgėja.

Iš tarpskilvelinės pertvaros pagrindo depoliarizacijos banga per 0,08–0,1 s dideliu greičiu pasklinda Purkinje skaidulų sistema į visas skilvelio dalis. Skilvelinio miokardo depoliarizacija prasideda kairėje tarpskilvelinės pertvaros pusėje ir pirmiausia plinta į dešinę per vidurinę pertvaros dalį. Tada depoliarizacijos banga nukeliauja per pertvarą iki širdies viršūnės. Išilgai skilvelio sienelės jis grįžta į AV mazgą, pereidamas nuo subendokardinio miokardo paviršiaus į subepikardinį.

Jo pluoštas.Šio pluošto kardiomiocitai sužadina nuo AV jungties iki Purkinje skaidulų. Laidieji His pluošto kardiomiocitai taip pat yra sinoatrialinių ir atrioventrikulinių mazgų dalis.

Purkinje pluoštai. Laidieji Purkinje skaidulų kardiomiocitai yra didžiausios miokardo ląstelės. Purkinje skaidulų kardiomiocitai neturi T formos kanalėlių ir nesudaro tarpinių diskų. Juos jungia desmosomos ir tarpų jungtys. Pastarosios užima didelę besiliečiančių ląstelių sritį, o tai užtikrina didžiausią sužadinimo greitį per skilvelio miokardą.

Papildomi širdies takai

Bachmanas ryšulėlis prasideda nuo sinoatrialinio mazgo, dalis skaidulų yra tarp prieširdžių (interatrialinis ryšulėlis iki kairiojo prieširdžio priedo), dalis skaidulų eina į atrioventrikulinį mazgą (priekinį tarpmazginį traktą).

Venkebachas ryšulys prasideda nuo sinoatrialinio mazgo, jo skaidulos siunčiamos į kairįjį prieširdį ir į atrioventrikulinį mazgą (vidurinį tarpmazginį traktą).

Džeimsas ryšulėlis jungia vieną iš prieširdžių su AV jungtimi arba eina per šią jungtį, palei šį ryšulį, sužadinimas gali per anksti plisti į skilvelius. Jameso pluoštas yra svarbus norint suprasti Lown-Guenon-Levine sindromo patogenezę. Dėl greitesnio šio sindromo impulso sklidimo pagalbiniu keliu PR (PQ) intervalas sutrumpėja, tačiau QRS kompleksas neišsiplečia, nes sužadinimas plinta iš AV jungties įprastu būdu.

Kentas ryšulėlis – papildomas atrioventrikulinis ryšys – nenormalus pluoštas tarp kairiojo prieširdžio ir vieno iš skilvelių. Šis pluoštas vaidina svarbų vaidmenį Wolff-Parkinson-White sindromo patogenezėje. Greitesnis impulso sklidimas šiuo papildomu keliu lemia: 1) PR (PQ) intervalo sutrumpėjimą; 2) ankstesnis dalies skilvelių sužadinimas – atsiranda D banga, sukelianti QRS komplekso išsiplėtimą.

maheima ryšulėlis (atriofascikulinis traktas). Maheimo sindromo patogenezė paaiškinama tuo, kad yra papildomas kelias, jungiantis His pluoštą su skilveliais. Kai sužadinimas atliekamas per Maheimo pluoštą, impulsas įprastu būdu sklinda per prieširdžius į skilvelius, o skilveliuose dalis jų miokardo sužadinama anksčiau laiko, nes yra papildomas laidumo kelias. PR intervalas (PQ) yra normalus, o QRS kompleksas yra išplėstas dėl D bangos.

Ekstrasistolė- priešlaikinis (nepaprastas) širdies susitraukimas, kurį sukelia sužadinimas, sklindantis iš prieširdžių miokardo, AV jungties ar skilvelių. Ekstrasistolija nutraukia dominuojantį (dažniausiai sinusinį) ritmą. Ekstrasistolės metu pacientams dažniausiai sutrinka širdies darbas.

Nuosavybė miokardo kontraktilumas suteikia kardiomiocitų susitraukimo aparatą, sujungtų į funkcinį sincitą jonams pralaidžių tarpo jungčių pagalba. Ši aplinkybė sinchronizuoja sužadinimo plitimą iš ląstelės į ląstelę ir kardiomiocitų susitraukimą. Skilvelinio miokardo susitraukimo jėgos padidėjimą – teigiamą inotropinį katecholaminų poveikį – skatina β 1 ​​– adrenoreceptoriai (per šiuos receptorius taip pat veikia simpatinė inervacija) ir cAMP. Širdies glikozidai taip pat padidina širdies raumens susitraukimą, slopindami Na +, K + - ATPazę kardiomiocitų ląstelių membranose.

Reikalingas pradinis žinių lygis:

Automatikos mazgų ir žmogaus širdies laidumo sistemos vieta ir struktūros ypatumai.

Membraniniai-joniniai PP ir PD kilmės mechanizmai sužadinamose struktūrose.

Informacijos perdavimo raumenų audinyje mechanizmai ir pobūdis.

Skeleto raumenų audinio ultrastruktūra ir susitraukime dalyvaujančių ląstelių-subląstelinių darinių vaidmuo.

Pagrindinių kontraktilinių ir reguliuojančių baltymų struktūra ir funkcijos.

Skeleto raumenų audinio elektromechaninio sujungimo pagrindai.

Raumenų sužadinimo – susitraukimo – atsipalaidavimo proceso energijos tiekimas.

Pamokos planas:

1. Mokytojo įžanginis žodis apie pamokos tikslą ir jos vedimo schemą. Atsakymas į mokinių klausimus – 10 min.

2. Apklausa žodžiu – 30 min.

3. Mokomasis-praktinis ir tiriamasis studentų darbas - 70 min.

4. Mokinių individualių kontrolinių užduočių atlikimas - 10 min.

Savarankiško pasiruošimo pamokai klausimai:

1. Širdies raumens fiziologinės savybės ir ypatumai.

2. Širdies raumens automatizavimas, jos priežastys. Širdies laidumo sistemos dalys. Pagrindinis širdies stimuliatorius, jos ritmo formavimo funkcijos mechanizmai. PD atsiradimo sinusinio mazgo ląstelėse ypatybės.

3. Automatiškumo gradientas, atrioventrikulinio mazgo ir kitų širdies laidumo sistemos dalių vaidmuo.

4. Darbo kardiomiocitų veikimo potencialas, jo ypatumai.

5. Sužadinimo plitimo per širdį analizė.

6. Širdies raumens jaudrumas.

7. Širdies raumens susitraukimas. „Viskas arba nieko“ įstatymas. Miokardo kontraktilumo reguliavimo homeo- ir heterometriniai mechanizmai.

8. Sužadinimo, susitraukimo ir sužadinimo santykis kardiociklo metu. Ekstrasistolės, jų susidarymo mechanizmai.

9. Vaikų amžiaus ypatumai.

Mokomasis-praktinis ir tiriamasis darbas:

Užduotis numeris 1.

Žiūrėkite vaizdo įrašą „Širdies raumens savybės“.

Užduotis numeris 2.

Apsvarstykite skaidres "Sužadinimo atsiradimas ir plitimas širdies raumenyje". Sąsiuvinyje (įsiminimui) nupieškite pagrindinių laidžios sistemos elementų vietą. Atkreipkite dėmesį į jame sužadinimo sklidimo ypatybes. Nubraižykite ir prisiminkite veikiančių kardiomiocitų ir širdies stimuliatoriaus ląstelių veikimo potencialo ypatybes.

Užduotis numeris 3.

Išstudijavę teorinę medžiagą ir pažiūrėję (skaidrės, filmai), atsakykite į šiuos klausimus:

1. Koks yra miokardo ląstelių membraninio veikimo potencialo joninis pagrindas?

2. Iš kokių fazių susideda miokardo ląstelių veikimo potencialas?

3. Kaip susiformavo miokardo ląstelių reprezentacijos?

4. Kokia diastolinės depoliarizacijos ir slenksčio potencialo reikšmė palaikant širdies automatizmą?

5. Kokie yra pagrindiniai širdies laidumo sistemos elementai?

6. Kokie yra sužadinimo sklidimo širdies laidumo sistemoje ypatumai?

7. Kas yra atsparumas ugniai? Kuo skiriasi absoliutaus ir santykinio atsparumo ugniai laikotarpiai?

8. Kaip pradinis miokardo skaidulų ilgis įtakoja susitraukimų jėgą?

Užduotis numeris 4.

Analizuokite situacines problemas.

1. Širdies stimuliatoriaus ląstelės membranos potencialas padidėjo

20 mV. Kaip tai paveiks automatinių impulsų generavimo dažnį?

2. Širdies stimuliatoriaus ląstelės membranos potencialas sumažėjo 20 mV. Kaip tai paveiks automatinių impulsų generavimo dažnį?

3. Veikiant farmakologiniam vaistui, sutrumpėjo dirbančių kardiomiocitų veikimo potencialo 2 fazė (plato). Kokios fiziologinės miokardo savybės pasikeis ir kodėl?

Užduotis numeris 5.

Norėdami sužinoti, kaip atlikti eksperimentus, žiūrėkite vaizdo įrašus. Aptarkite tai, ką matote, su savo mokytoju.

Užduotis numeris 6.

Atlikite eksperimentus. Išanalizuoti ir aptarti gautus rezultatus. Padarykite išvadas patys.

1. Širdies laidumo sistemos analizė taikant ligatūrą (Stanniaus ligatūras), (žr. seminarą, p. 62-64).

2. Širdies jaudrumas, ekstrasistolija ir reakcija į ritminius dirgiklius. (žr. Seminaras p.67-69).

paskaitų medžiaga.

Žmogaus fiziologija: vadovėlis / Red. V.M. Smirnova

normali fiziologija. Vadovėlis./ V.P. Degtyarev, V.A. Korotich, R.P. Fenkina,

Žmogaus fiziologija: 3 tomai. Per. iš anglų kalbos / Under. Red. R. Schmidt ir G. Thevs

Seminaras apie fiziologiją / Red. M.A. Medvedevas.

fiziologija. Pagrindai ir funkcinės sistemos: paskaitų kursas / Red. K. V. Sudakova.

Normalioji fiziologija: funkcinių sistemų fiziologijos kursas. / Red. K.V. Sudakova

Normali fiziologija: vadovėlis / Nozdrachev A.D., Orlov R.S.

Normali fiziologija: vadovėlis: 3 tomai V. N. Jakovlevas ir kt.

Yurina M.A. Normali fiziologija (mokymo vadovas).

Jurina M.A. Normali fiziologija (trumpas paskaitų kursas)

Žmogaus fiziologija / Redagavo A.V. Kositsky.-M.: Medicina, 1985.

Normalioji fiziologija / Red. A.V. Korobkova.-M.; Vidurinė mokykla, 1980 m.

Žmogaus fiziologijos pagrindai / Red. B.I. Tkačenka.-Sankt Peterburgas; 1994 m.