Toksiški plaučių pažeidimai. Ūminio plaučių pažeidimo toksinėmis medžiagomis klinika Simptomai ir požymiai

Toksiška plaučių edema(TOL) yra simptomų kompleksas, atsirandantis stipriai įkvėpus apsinuodijus dusinančiai ir dirginančiais nuodais, kurių daugelis yra labai toksiški.

Tokiems nuodams priskiriami tam tikrų rūgščių (sieros, vandenilio chlorido), chloro, vandenilio sulfido, ozono garai. TOL gali atsirasti įkvėpus raketinio kuro oksidatorių (fluoro ir jo junginių, azoto rūgšties, azoto oksidų), apsinuodijimo degiaisiais mišiniais (diboranu, amoniaku ir kt.).

Yra ryškus refleksinis laikotarpis;

Jis derinamas su plaučių audinio, kvėpavimo takų gleivinės cheminės edemos požymiais;

Pastebimas kombinuotas pažeidimo pobūdis, susidedantis iš kvėpavimo organų pažeidimo simptomų ir nuodų rezorbcinio poveikio.

Pagrindinės nuorodos toksinės plaučių edemos patogenezė yra plaučių kapiliarų pralaidumo padidėjimas ir vientisumo pažeidimas, dalyvaujant histaminui, aktyviems globulinams ir kitoms medžiagoms, išsiskiriančioms ar susidariusiems audinyje, veikiant jį dirgikliui, o hipoksemija ir hiperkapnija palaipsniui didėja. Rūgščių medžiagų apykaitos produktai kaupiasi audiniuose, sumažėja rezervinis šarmingumas ir pH pasislenka į rūgštinę pusę.

Klinika.

Yra dvi toksinės plaučių edemos formos: išsivysčiusi arba baigta ir abortinė. Su išvystyta forma stebimas nuoseklus penkių laikotarpių vystymasis:

1) pradiniai reiškiniai (refleksinė stadija);

2) paslėptas laikotarpis;

3) edemos padidėjimo laikotarpis;

4) pasibaigusios edemos laikotarpis;

5) atvirkštinio TOL vystymosi arba komplikacijų laikotarpis.

Abortyvi forma pasižymi keturių periodų pasikeitimu:

1) pradiniai reiškiniai;

2) paslėptas laikotarpis;

3) edemos padidėjimo laikotarpis;

4) atvirkštinio TOL vystymosi ar komplikacijų laikotarpis.

Be dviejų pagrindinių, išskiriama vadinamoji „tyli edema“, kuri nustatoma tik atlikus plaučių rentgeno tyrimą.

1. Refleksinių sutrikimų laikotarpis išsivysto iš karto po sąlyčio su toksine medžiaga ir pasižymi lengvu kvėpavimo takų gleivinės dirginimu: silpnu kosuliu, krūtinės skausmu. Kai kuriais atvejais gali atsirasti refleksinis kvėpavimo ir širdies veiklos sustojimas. Paprastai rentgenogramoje stebimas dvišalis simetriškas šešėliavimas, padidėjęs bronchopulmoninis raštas ir plaučių šaknų išsiplėtimas (10 pav.).

10 pav. Krūtinės ląstos rentgenograma, kurioje matomi dvišalės toksinės plaučių edemos požymiai.

2. Dirginimo reiškinių atslūgimo laikotarpis(latentinis periodas) gali būti skirtingos trukmės (nuo 2 iki 24 val.), dažniau 6-12 val.. Per šį laikotarpį nukentėjusysis jaučiasi sveikas, tačiau nuodugniai ištyrus galima pastebėti pirmuosius didėjančio deguonies trūkumo simptomus: trumpumą. kvėpavimas, cianozė, pulso labilumas, sistolinio kraujospūdžio sumažėjimas.

3. Didėjančios plaučių edemos laikotarpis pasireiškiantis sunkiu kvėpavimo nepakankamumu. Plaučiuose girdimi smulkūs burbuliuojantys šlapi karkalai ir krepitas. Pakyla temperatūra, atsiranda neutrofilinė leukocitozė, gali išsivystyti kolapsas. Rentgeno tyrimo metu šiuo laikotarpiu galima pastebėti neryškumą, neryškų plaučių vaizdą, menkai diferencijuojamos smulkios kraujagyslių šakos, pastebimas tam tikras tarpskilties pleuros sustorėjimas. Plaučių šaknys kiek išsiplėtusios, neryškių kontūrų (11 pav.).

4. Užbaigtos edemos laikotarpis(pastebimas tik pažengusioje plaučių edemos formoje) atitinka tolesnį patologinio proceso progresavimą, kurio metu išskiriami du tipai: „mėlynoji hipoksemija“ ir „pilka hipoksemija“.

Naudojant „mėlyną“ TOL tipą, pastebima ryški odos ir gleivinių cianozė, ryškus dusulys - iki 50–60 įkvėpimų per minutę. Kosulys su dideliu kiekiu putojančių skreplių, dažnai su krauju. Auskultuojant atskleidžiama daugybė įvairių šlapių karkalų. Pasunkėjus „mėlynosios hipoksemijos“ būklei, stebimas išsamus „pilkosios hipoksemijos“ vaizdas, kuris yra sunkesnis, nes pridedami ryškūs kraujagyslių sutrikimai. Oda tampa šviesiai pilka spalva. Veidas padengtas šaltu prakaitu. Galūnės yra šaltos liesti. Pulsas tampa dažnas ir mažas. Yra kraujospūdžio sumažėjimas. Kartais procesas gali prasidėti iš karto, atsižvelgiant į „pilkosios hipoksemijos“ tipą. Tai gali palengvinti fizinis aktyvumas, ilgalaikis aukos gabenimas. Širdies ir kraujagyslių sistemoje pastebimi miokardo išemijos ir vegetatyvinių pokyčių reiškiniai. Plaučiuose išsivysto pūslinė emfizema. Sunkios plaučių edemos formos gali būti mirtinos per vieną ar dvi dienas.

11 pav. Toksiškos plaučių edemos padidėjimo rentgeno spinduliai.

5. Regresijos laikotarpis arba komplikacijos. Lengvais TOL atvejais ir laiku pradėjus intensyvią terapiją, atsiranda plaučių edemos regresijos laikotarpis. Atvirkščiai vystantis edemai, palaipsniui mažėja kosulys ir skreplių išsiskyrimas, dusulys mažėja. Cianozė regresuoja, susilpnėja, tada išnyksta švokštimas plaučiuose. Rentgeno tyrimo metu - neryškus plaučių raštas ir plaučių šaknų kontūrai. Po kelių dienų atkuriamas įprastas plaučių rentgeno vaizdas, normalizuojama periferinio kraujo sudėtis. Atsigavimas gali būti labai įvairus – nuo ​​kelių dienų iki kelių savaičių. Išėjus iš TOL, dėl ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo gali išsivystyti antrinė plaučių edema. Ateityje gali išsivystyti pneumonija ir pneumosklerozė. Be plaučių ir širdies ir kraujagyslių sistemos pokyčių, TOL dažnai atskleidžia nervų sistemos pokyčius. Esant plaučių edemai, dažnai pažeidžiamos ir šiek tiek padidėja kepenys, padidėja kepenų fermentų kiekis, kaip ir sergant toksiniu hepatitu. Šie pokyčiai gali išlikti gana ilgai, dažnai kartu su funkciniais virškinamojo trakto sutrikimais.

Gydymas TOL turi būti nukreipta į avarinių impulsų šalinimą, toksinių medžiagų dirginančio poveikio pašalinimą, hipoksijos šalinimą, padidėjusio kraujagyslių pralaidumo mažinimą, plaučių kraujotakos iškrovimą, širdies ir kraujagyslių sistemos aktyvumo palaikymą, medžiagų apykaitos sutrikimų šalinimą, infekcinių komplikacijų prevenciją ir gydymą.

Kvėpavimo takų dirginimas pašalinamas įkvėpus dūmų mišinio, soda, paskyrus kodeino turinčius vaistus kosuliui slopinti.

· Poveikį neurorefleksiniam lankui atlieka vagosimpatinės novokaino blokados, neuroleptanalgezija.

Deguonies bado pašalinimas pasiekiamas prisotinant deguonimi, pagerinant ir atkuriant kvėpavimo takų praeinamumą. Deguonis ilgą laiką duodamas 50-60% mišinio pavidalu, esant nedideliam slėgiui (3-8 mm vandens stulpelis). Siekiant pašalinti putas, deguonies įkvėpimas atliekamas per etilo alkoholį, alkoholio 10% antifomsilano tirpalą, vandeninį 10% koloidinio silikono tirpalą. Išsiurbti skystį iš viršutinių kvėpavimo takų. Jei reikia, galima intubuoti ir pacientą perkelti į mechaninę ventiliaciją.

Poveikis kvėpavimo centrui pasiekiamas vartojant vaistus. Morfino preparatai mažina dusulį, susijusį su smegenų hipoksija ir kvėpavimo centro sužadinimu. Dėl to susilpnėja ir gilėja kvėpavimas, t.y. siekiant didesnio efektyvumo. Pagal indikacijas galimas pakartotinis morfino skyrimas.

Plaučių kapiliarų pralaidumas sumažinamas į veną suleidus 10 ml 10% kalcio chlorido, askorbo rūgšties ir rutino tirpalo, įvedant gliukokortikoidų (100–125 mg hidrokortizono suspensijos į / in), antihistamininių vaistų (1- 2 ml 1% difenhidramino tirpalo in/m) .

Plaučių kraujotakos iškrovimas gali būti atliekamas į veną leidžiant aminofiliną, nusodinant kraują (paciento padėtis sėdimoje padėtyje, venų turniketai ant galūnių, į veną leidžiant 0,5-1 ml 5% pentamino), skiriant osmosinius diuretikus ( karbamidas, 15% tirpalas manitolis 300-400 ml IV), saluretikai (40-120 mg furozemido IV). Kai kuriais atvejais gali būti veiksmingas 200–400 ml kraujo nuleidimas į veną. Esant žemam kraujospūdžiui, ypač kolapsui, kraujo nuleidimas yra kontraindikuotinas. Nesant kontraindikacijų, širdies glikozidai gali būti leidžiami į veną.

Sergant TOL dažnai stebima metabolinė acidozė, kuriai gydyti gali būti veiksmingas natrio bikarbonato, trisamino skyrimas.

Infekcinėms komplikacijoms gydyti skiriami antibakteriniai vaistai.

TOL prevencija, visų pirma, tai yra saugos taisyklių laikymasis, ypač uždarose (su prastai vėdinamose) patalpose dirbant, kai įkvepiama dirginančių medžiagų.

STAIGI MIRTIS

Staigi mirtis gali būti dėl širdies veiklos sutrikimų (šiuo atveju kalbama apie staigią širdies mirtį – SCD) arba dėl centrinės nervų sistemos pažeidimo (staigios smegenų mirties). 60-90% staigių mirčių įvyksta dėl SCD. Staigios mirties problema išlieka viena iš rimtų ir neatidėliotinų šiuolaikinės medicinos problemų. Priešlaikinė mirtis turi tragiškų pasekmių tiek atskiroms šeimoms, tiek visai visuomenei.

Staigi mirtis nuo širdies- netikėta, nenumatyta mirtis dėl kardialinės etiologijos, įvykusi liudininkų akivaizdoje per 1 valandą nuo pirmųjų požymių atsiradimo, asmeniui be būklių, kurios šiuo metu gali būti mirtinos.

Apie 2/3 širdies sustojimų įvyksta namuose. Maždaug 3/4 atvejų stebimi nuo 8.00 iki 18.00 val. Vyrauja vyriškoji lytis.

Atsižvelgiant į SCD priežastis, reikia pažymėti, kad dauguma staigių mirčių neturi didelių organinių širdies pakitimų. 75–80% atvejų SCD yra pagrįsta vainikinių arterijų liga ir su ja susijusia vainikinių kraujagyslių ateroskleroze, sukeliančia miokardo infarktą. Maždaug 50% SCD atvejų yra pirmasis CAD pasireiškimas. Taip pat tarp SCD priežasčių reikia pažymėti išsiplėtusią ir hipertrofinę kardiomiopatiją, aritmogeninę dešiniojo skilvelio kardiomiopatiją; genetiškai nulemtos būklės, susijusios su jonų kanalų patologija (ilgo QT sindromas, Brugados sindromas); širdies vožtuvų liga (aortos stenozė, mitralinio vožtuvo prolapsas); vainikinių arterijų anomalijos; priešlaikinio skilvelių sužadinimo sindromas (Wolf-Parkinson-White sindromas). Ritmo sutrikimai, sukeliantys SCD, dažniausiai yra skilvelių tachiaritmijos (širdies virpėjimas, polimorfinė „pirueto“ tipo skilvelinė tachikardija, skilvelių tachikardija su perėjimu prie skilvelių virpėjimo (VF)), rečiau – bradiaritmijos, taip pat (5–10%). atvejų) - pirminė skilvelių asistolija (daugiausia dėl AV blokados, SSSU). SCD gali atsirasti dėl aortos aneurizmos plyšimo.

SCD rizikos veiksniai: ilgo QT sindromas, WPW sindromas, SSSU. VF išsivystymo dažnis yra tiesiogiai susijęs su širdies kamerų dydžio padidėjimu, sklerozės buvimu laidumo sistemoje, SNS tonuso padidėjimu, įskaitant. stipraus fizinio krūvio ir psichoemocinio streso fone. Šeimose, sergančiose SCD atvejais, dažniausi vainikinių arterijų ligos rizikos veiksniai yra: arterinė hipertenzija, rūkymas, dviejų ar daugiau rizikos veiksnių derinys. Asmenims, kuriems yra buvę staigios širdies mirties atvejų, yra didesnė SCD rizika.

Staigi mirtis gali būti dėl neurogeninių priežasčių, ypač dėl smegenų arterijų aneurizminių išsikišimų plyšimo. Šiuo atveju kalbame apie staigią smegenų mirtį. Staigus kraujavimas iš smegenų kraujagyslių sukelia smegenų audinio impregnavimą, jo edemą, galimą kamieno įstrižą į foramen magnum ir dėl to kvėpavimo nepakankamumą, kol jis sustoja. Suteikus specializuotą gaivinimo pagalbą ir laiku pajungus mechaninę ventiliaciją, pacientas gali ilgą laiką palaikyti tinkamą širdies veiklą.

Ūmus toksinis-cheminis kvėpavimo organų pažeidimas skirstomas į keturis periodus (fazes): pirminių reakcijų fazę, latentinį periodą (latentinę fazę), detalių klinikinių reakcijų fazę, baigčių fazę. Pirminių reakcijų fazė dėl lengvai tirpstančių toksiškų cheminių medžiagų poveikio pasireiškia ūmiu dusinamuoju laringospazmu ir bronchų spazmu, o vandenyje sunkiai tirpios medžiagos sukelia ne tokias ryškias ar net išnykstančias reakcijas, kurios nekelia nerimo nukentėjusiesiems.
Latentinis periodas (po pirminių reakcijų fazės) trunka nuo 1-2 iki 48 valandų.Jis gali baigtis bet kada (dažniausiai naktį) sparčiai vystantis plaučių edemai, kuri labiau būdinga prastai tirpių cheminių medžiagų poveikiui. Lengvai tirpios medžiagos rečiau sukelia ūminės toksinės cheminės plaučių edemos išsivystymą, nes įkvėpus jos mažiau dėl ūminio gerklų ir bronchų spazmo patenka į bronchų-alveolių (distalines) plaučių dalis. Taigi pacientai latentiniu laikotarpiu yra nuolat stebimi greitosios medicinos pagalbos skyriuje ar ligoninėje, kitaip jie gali mirti ikihospitalinėje stadijoje.
Išsivysčiusių klinikinių reakcijų laikotarpis dažnai prasideda) su ūmine toksine-chemine plaučių edema arba ūminiu toksiniu-cheminiu tracheobronchitu (kai veikiama vandenyje lengvai tirpstančių cheminių medžiagų). Yra ūminė toksinė-cheminė plaučių edema mėlynos spalvos (su ūminės hipoksijos ir hiperkapnijos paveikslu) ir pilkos spalvos (su ūmine hipoksija ir hipokapnija) tipo.
Mėlynos tipo plaučių edemai būdinga ryški alveolių fazė ir obstrukcinis sindromas (su mažųjų bronchų pažeidimu), kai vyrauja įkvėpimo dusulys. Dėl nedidelių burbuliukų, o vėliau ir didelių burbuliuojančių karkalų, turinčių įtakos refleksogeninio kosulio zonos receptoriams, atsiranda putotų skreplių, rausvai oranžinės spalvos (kai azoto oksidai patenka į kvėpavimo takų gleivines, sukeldami ksantoproteino reakciją su baltymų kiekis bronchų medyje).
Esant toksinei-cheminei pilkojo tipo plaučių edemai, kurioje vyrauja intersticinė edemos fazė ir sunkus įkvėpimo dusulys, pagrindinis klinikinis pasireiškimas yra širdies ir kraujagyslių nepakankamumas. Tai sunkesnė plaučių edemos forma, kai alveolių-kapiliarų membrana pažeidžiama iki galo.
Palengvėjus plaučių edemai, išlieka ūminio toksinio cheminio alveolito ar pneumonito klinikinis vaizdas. Kai kuriais atvejais galimas ūminės toksinės cheminės pneumonijos išsivystymas.
Esant ūminiam toksiniam-cheminiam pažeidimui, lengvai vandenyje tirpstančios medžiagos, kai kliniškai išsivysčiusių reakcijų laikotarpiu nepastebėta ūmi toksinė-cheminė plaučių edema, viršutinių kvėpavimo organų pažeidimai (toksinis-cheminis rinitas, faringolaringotracheitas), taip pat. kaip ūminis bronchitas su vyraujančiu didelių bronchų struktūrų gleivinės pažeidimu.
Esant palankiai eigai ir gydant kvėpavimo takų patologiją, kurią sukelia ūmūs toksiniai-cheminiai pažeidimai, bendra ligos trukmė yra 2-3 savaitės.
Nepalanki prognozė dėl toksinių-cheminių kvėpavimo organų pažeidimo galimas esant bakterinio aseptinio uždegimo komplikacijai: infekciniam-uždegiminiam procesui, kartu su kūno temperatūros padidėjimu, hematologiniais ir biocheminiais pokyčiais. Tokia komplikacija visada pavojinga ir gali būti stebima nuo 3-4 pažeidimo dienos. Infekcinių-uždegiminių reakcijų papildymas toksinio-cheminio plaučių pažeidimo fone dažnai sukelia infekcijos išlikimą ir vėlesnį patologinio proceso chroniškumą plaučiuose, nepaisant kruopščiai atliekamo priešuždegiminio gydymo. Tai paaiškinama tuo, kad tokiais atvejais infekcinis-uždegiminis procesas plaučiuose uždedamas ant destruktyviai pakitusių bronchų-plaučių struktūrų.

Iki šiol toksinės plaučių edemos problema nėra pakankamai išnagrinėta, todėl daugelis jos diagnostikos ir gydymo klausimų yra mažai žinomi daugeliui gydytojų. Daugelis įvairaus profilio gydytojų, ypač dirbančių daugiadisciplininėse ligoninėse, labai dažnai susiduria su ūminio kvėpavimo nepakankamumo simptomų kompleksu.

Ši sudėtinga klinikinė situacija kelia rimtą pavojų paciento gyvybei. Mirtinas rezultatas gali įvykti per trumpą laiką nuo įvykio momento, tai tiesiogiai priklauso nuo gydytojo suteiktos medicininės priežiūros teisingumo ir savalaikiškumo. Tarp daugelio ūminio kvėpavimo nepakankamumo priežasčių (atelektazės ir plaučių kolapso, masinio pleuros efuzijos ir plaučių uždegimo, apimančio didelius plaučių parenchimo plotus, astmatinės būklės, plaučių embolijos ir kt.), gydytojai dažniausiai nustato plaučių edemą – patologinį procesą kurių perteklius kaupiasi intersticiniame plaučių audinyje, o vėliau ir pačiose alveolėse.

Toksinė plaučių edema yra susijusi su pažeidimu, o dėl to padidėja alveolių-kapiliaro membranos pralaidumas (literatūroje toksinė plaučių edema vadinama terminais „šoko plaučiai“, „ne koronarinė plaučių edema“. “, „suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromas arba ARDS“.

Pagrindinės sąlygos, dėl kurių išsivysto toksinė plaučių edema, yra šios:

1) toksiškų dujų ir dūmų (azoto oksido, ozono, fosgeno, kadmio oksido, amoniako, chloro, fluoro, vandenilio chlorido ir kt.) įkvėpimas;

2) endotoksikozė (sepsis, peritonitas, pankreatitas ir kt.);

3) infekcinės ligos (leptospirozė, meningokokemija, pneumonija.);

4) sunkios alerginės reakcijos;

5) apsinuodijimas heroinu.

Toksinė plaučių edema pasižymi dideliu klinikinių apraiškų intensyvumu, sunkia eiga ir rimta prognoze.

Toksiškos plaučių edemos priežastys karo veiksmų laikotarpiu gali būti labai įvairios. Dažniausiai tai atsitiks naikinant chemijos pramonę. Taip pat galima jį išsivystyti įkvėpus toksiškų techninių skysčių garų stipriai apsinuodijus įvairiomis cheminėmis medžiagomis.

Toksinės plaučių edemos diagnozė turėtų būti pagrįsta anamnezės duomenų palyginimu su visapusiško objektyvaus medicininio tyrimo rezultatais. Pirmiausia reikia nustatyti, ar pacientas turėjo sąlytį su 0V ar su kitais cheminiais veiksniais ir įvertinti pradines pažeidimo apraiškas.



Toksiškos plaučių edemos išsivystymo kliniką galima suskirstyti į 4 etapus arba laikotarpius:

1). Pradinė reflekso stadija.

2). Paslėptų reiškinių stadija.

3). Plaučių edemos vystymosi stadija.

4). Rezultatų ir komplikacijų stadija (atvirkštinė raida).

1). Yra žinoma, kad po 0 V dusinimo ar kitų dirginančių dujų poveikio pastebimas lengvas kosulys, spaudimo jausmas krūtinėje, bendras silpnumas, galvos skausmas, greitas paviršutiniškas kvėpavimas su ryškiu pulso sulėtėjimu. Esant didelei koncentracijai, atsiranda uždusimas ir cianozė dėl refleksinio laringo ir bronchų spazmo. Šių simptomų intensyvumas gali skirtis priklausomai nuo 0V koncentracijos ir organizmo būklės. Praktiškai sunku iš anksto nustatyti, ar apsinuodijimas apsiribos tiesioginio poveikio reakcijomis, ar ateityje neatsiras plaučių edema. Todėl iškyla poreikis nedelsiant evakuoti asmenis, paveiktus dirginančių dujų, į greitosios pagalbos skyrių ar ligoninę, net ir tais atvejais, kai pirmieji apsinuodijimo požymiai atrodo nekenksmingi.



2). Po 30-60 minučių išnyksta nemalonūs subjektyvūs pradinio laikotarpio pojūčiai ir vadinamieji paslėptas laikotarpis, arba įsivaizduojamos gerovės laikotarpis. Kuo jis trumpesnis, tuo dažniausiai sunkesnė klinikinė ligos eiga. Šio etapo trukmė vidutiniškai 4 val., bet gali svyruoti nuo 1-2 iki 12-24 val.. Būdinga tai, kad latentiniu periodu nuodugniai ištyrus paveiktus, galima atskleisti nemažai padidėjimo simptomų. esant deguonies badui: vidutinio sunkumo emfizema, dusulys, galūnių cianozė, pulso labilumas. Nuodingos medžiagos, turinčios tropizmą lipidams (azoto oksidai, ozonas, fosgenas, kadmio oksidas, monochlormetanas ir kt.), daugiausia nusėda alveolėse, ištirpsta paviršinio aktyvumo medžiagoje ir pasklinda per plonas alveolių ląsteles (pneumocitus) į plaučių endotelį. kapiliarus, juos pažeidžiant. Kapiliarų sienelė reaguoja į cheminius pažeidimus padidindama pralaidumą, nes plazma ir kraujo ląstelės patenka į intersticumą, dėl ko žymiai (kelis kartus) sustorėja alveolių kapiliarų membrana. Dėl to deguonies ir anglies dioksido „difuzinis kelias“ žymiai padidėja (stadija intersticinė plaučių edema)

3). Patologiniam procesui progresuojant, didėja plaučių kraujagyslių išsiplėtimas, limfos nutekėjimo per pertvarą ir prieškraujagysles limfos plyšius, edeminis skystis pradeda skverbtis į alveoles. (toksinės edemos alveolių stadija). Susidariusios edeminės putos užpildo ir užkemša bronchus ir bronchus, o tai dar labiau pablogina plaučių funkciją. Tai lemia sunkaus kvėpavimo nepakankamumo kliniką iki mirties pradžios (plaučiai palaidoti edeminiame skystyje).

Pradiniai plaučių edemos vystymosi požymiai yra bendras silpnumas, galvos skausmas, silpnumas, spaudimas ir sunkumas krūtinėje, nedidelis dusulys, sausas kosulys (kosulys), padažnėjęs kvėpavimas ir širdies susitraukimų dažnis. Iš plaučių pusės: kraštelių praleidimas, perkusijos garsas įgauna būgnų atspalvį, rentgeno nulemtas sunkumas ir plaučių emfizema. Auskultuojant – susilpnėjęs kvėpavimas, o apatinėse skiltyse – smulkūs burbuliuojantys drėgni karkalai arba krepitas. Iš širdies pusės: vidutinio sunkumo tachikardija, ribų išsiplėtimas į dešinę, antrojo tono kirtis virš plaučių arterijos - plaučių kraujotakos stagnacijos požymiai. Yra nežymi lūpų, nagų falangų, nosies cianozė.

Kliniškai ryškios plaučių edemos stadijoje gali būti stebimos dvi skirtingos formos:

Mėlyna hipoksijos forma;

Pilka hipoksijos forma.

Esant edemai, atsirandančiai su „mėlyna“ hipoksemija, pagrindiniai simptomai yra: ryški cianozė, dusulys, sunkiais atvejais – triukšmingas, „burbuliuojantis“ kvėpavimas, kosulys su gausiu putotų skreplių išsiskyrimu, kartais rausvos arba kanarėlės geltonumo spalvos. Perkusijos metu nustatomas nuobodus timpanitas apatinėse užpakalinėse plaučių dalyse, perkusijos garsas sklinda ant priekinės ir šoninės krūtinės ląstos dalies, o plaučių krašto mobilumas yra ribotas. Auskultuojant – daug smulkių burbuliuojančių skambių drėgnų karkalų. Pulsas dažniausiai pagreitėja, tačiau jo užpildymas ir įtempimas išlieka patenkinami. AKS – normalus arba šiek tiek didesnis, duslūs širdies garsai. Kūno temperatūra gali pakilti iki 38 0 - 39 0 C. Atlikus kraujo tyrimus, nustatoma ryški neutrofilinė leukocitozė su limfopenija ir eozinopenija, o sunkesniais atvejais – kraujo krešėjimas, padidėjęs krešėjimas ir klampumas.

Toksinė plaučių edema, pasireiškianti kaip „pilka“ hipoksemija, kliniškai būdinga blyškiai pilka odos ir gleivinių spalva; mažas, dažnas, kartais sriegiuotas pulsas, sumažėjęs kraujospūdis, plaučių pokyčių sunkumas, mažas anglies dvideginio kiekis kraujyje (hipokapnija); kvėpavimo centras yra prislėgtas.

Paprastai edema visiškai išsivysto iki pirmosios dienos pabaigos. Jo ryškūs požymiai išlaikomi santykinai stabilūs maždaug parą. Šis laikotarpis yra pats pavojingiausias, jame miršta daugiau. Nuo trečios dienos bendra pacientų būklė pastebimai pagerėja, procesas pereina į paskutinę fazę - atvirkštinio vystymosi laikotarpis.

4). Atsigavimo pradžia pasireiškia sumažėjusiu dusuliu, cianoze, drėgnų karkalų skaičiumi ir paplitimu, kūno temperatūros normalizavimu, savijautos pagerėjimu, apetito atsiradimu. Rentgeno tyrimas taip pat rodo edemos regresiją – nesimato didelių sluoksniuotų šešėlių. Periferiniame kraujyje išnyksta leukocitozė, neutrofilų skaičius mažėja kartu didėjant iki normalaus limfocitų skaičiaus, palaipsniui atkuriama normali kraujo dujų sudėtis.

Išsiplėtusios toksinės plaučių edemos požymiai yra gana būdingi ir lengvai atpažįstami. Tačiau jo sunkumas skiriasi nuo minimalių klinikinių ir radiografinių simptomų iki švokštimo su gausiais putojančiais skrepliais.

Komplikacijos: dažnai – antrinė infekcinė pneumonija (praktikoje galime daryti prielaidą, kad jei po 3-4 ligos dienų paciento būklė nepagerėja, tai plaučių uždegimą galima diagnozuoti beveik tiksliai); rečiau – kraujagyslių trombozė ir embolija. O dažniau pasitaiko embolijų ir plaučių infarktų, kurių metu veriantys skausmai šone ir grynas kraujas skrepliuose. Plaučių infarktas dažniausiai būna mirtinas. Neatmetama ir plaučių absceso išsivystymas. Asmenims, patyrusiems sunkią traumą, kartais būna ilgalaikių pasekmių – lėtinio bronchito ir emfizemos, intersticinės pneumonijos ir pneumosklerozės.

Klinikinės pažeidimo formos. Priklausomai nuo 0 V garų ir SDYAV koncentracijos, poveikio ir kūno būklės, gali būti lengvų, vidutinio sunkumo ir sunkių pažeidimų.

Esant nedideliam pažeidimo laipsniui, pradinis etapas yra prastai išreikštas, latentinis laikotarpis yra ilgesnis. Po to plaučių edemos reiškiniai dažniausiai nenustatomi, pastebimi tik tracheobronchito tipo pokyčiai. Yra nedidelis dusulys, silpnumas, galvos svaigimas, spaudimas krūtinėje, širdies plakimas, lengvas kosulys. Objektyviai pastebima sloga, ryklės hiperemija, sunkus kvėpavimas ir pavieniai sausi karkalai. Visi šie pokyčiai praeina per 3-5 dienas.

Esant vidutinio sunkumo pažeidimui, po latentinės stadijos išsivysto plaučių edema, tačiau ji neužfiksuoja visų skilčių arba yra vidutiniškai išreikšta. Dusulys ir cianozė yra vidutinio sunkumo. Nedidelis kraujo krešėjimas. Antrą dieną prasideda rezorbcija ir tobulėjimas. Tačiau reikia nepamiršti, kad tokiais atvejais galimos komplikacijos, daugiausia bronchopneumonija, o jei pažeidžiamas režimas ar gydymas, klinika gali pablogėti ir sukelti pavojingų pasekmių.

Klinikinis sunkaus pažeidimo vaizdas buvo aprašytas aukščiau. Be to, veikiant labai didelėms koncentracijoms arba ilgai veikiant, gali būti padaryta itin didelė žala. Tokiais atvejais pradiniame etape ryškus dirginantis garų poveikis, nėra latentinio periodo, o mirtis įvyksta per pirmąsias valandas po pralaimėjimo. Be to, plaučių edema nėra labai ryški, o kai kuriais atvejais ji vis dar neturi laiko išsivystyti, tačiau dėl „kauterizuojamo“ veiksmo plaučių alveolių epitelis sunaikinamas ir miršta.

Diagnostika. Rentgeno tyrimas vaidina svarbų vaidmenį diagnozuojant toksinę edemą. Pirmieji radiografiniai pakitimai nustatomi jau praėjus 2-3 valandoms po pažeidimo, maksimumą pasiekia pirmosios pabaigoje – antros paros pradžioje. Plaučių pokyčių sunkumas atitinka pažeidimo sunkumą. Jie yra reikšmingiausi apsinuodijimo metu ir susideda iš sumažėjusio plaučių audinio skaidrumo, didelio židinio susiliejančių drumsčių atsiradimo, paprastai registruojamų abiejuose plaučiuose, taip pat esant emfizemai supradiafragminėse srityse. Pradinėse stadijose ir abortinėje edemos formoje patamsėjimo skaičius ir dydis yra mažesni. Ateityje, išnykus plaučių edemai, židinio užtemimo intensyvumas susilpnėja, jų dydis mažėja ir visiškai išnyksta. Kiti rentgeno spindulių pokyčiai taip pat vystosi atvirkščiai.

Patologiniai mirties pokyčiai: plaučiai smarkiai padidėja. Jų masė taip pat padidėja ir siekia 2-2,5 kg, o ne 500-600 g normoje. Plaučių paviršius turi būdingą margą (marmurinę) išvaizdą, nes kaitaliojasi šviesiai rausvos išsikišusios emfizemos, tamsiai raudonos įdubusios atelektazės zonos ir melsvos edemos zonos.

Per pjūvį iš plaučių išsiskiria didelis kiekis serozinio putojančio skysčio, ypač paspaudus.

Trachėja ir bronchai užpildyti edeminiu skysčiu, tačiau jų gleivinė lygi ir blizga, šiek tiek hiperemiška. Mikroskopinis tyrimas atskleidžia alveolėse susikaupusį edeminį skystį, kuris nusidažo rožine spalva su žydru-eozinu.

Širdis yra vidutiniškai išsiplėtusi, jos ertmėse yra tamsūs kraujo krešuliai. Parenchiminiai organai yra staigiai gausūs. Smegenų dangalai ir smegenų substancija gausu, vietomis smailūs kraujavimai, kartais kraujagyslių trombozė, minkštėjimo židiniai.

Vėlesnės mirties atveju (3-10 dienų) plaučiai įgauna susiliejančios bronchopneumonijos vaizdą, pleuros ertmėse yra nedidelis kiekis serozinio-fibrininio skysčio. Širdies raumuo suglebęs. Kiti organai yra sustingę.

Toksinės plaučių edemos atsiradimo ir vystymosi mechanizmas.

Toksiškos plaučių edemos išsivystymas yra labai sudėtingas procesas. Priežasties ir pasekmės ryšių grandinė susideda iš pagrindinių grandžių:

Pagrindinių nervų procesų pažeidimas refleksiniame lanke (plaučių klajoklio nervo receptoriai, pagumburio-simpatiniai plaučių nervai);

Uždegiminiai-trofiniai plaučių audinio sutrikimai, padidėjęs kraujagyslių pralaidumas;

Skysčio kaupimasis plaučiuose, tarpuplaučio organų poslinkis, kraujo stagnacija plaučių kraujotakos kraujagyslėse;

Deguonies badas: „mėlynosios hipoksijos“ (su kompensuota cirkuliacija) ir „pilkosios hipoksijos“ (kolapso atveju) stadija.

Toksinės plaučių edemos gydymas.

Taikoma patogenetinė ir simptominė terapija, kuria siekiama sumažinti plaučių edemą, kovoti su hipoksija ir sustabdyti kitus simptomus, taip pat kovoti su komplikacijomis.

1. Maksimalaus poilsio ir atšilimo užtikrinimas – sumažėja organizmo deguonies poreikis ir palengvėja organizmo gebėjimas toleruoti deguonies badą. Siekiant sustabdyti neuropsichinį sužadinimą, jie duoda fenazepamo arba sedukseno tabletėmis.

2. Patogenetinė ir simptominė terapija:

A) vaistai, mažinantys plaučių kapiliarų pralaidumą;

B) dehidratuojančios medžiagos;

B) širdies ir kraujagyslių fondai;

D) deguonies terapija.

A) Gliukokortikoidai: intraveninis prednizolonas 30-60 mg dozėje arba lašinamas iki 150-200 mg dozės. Antihistamininiai vaistai (pipolfenas, difenhidraminas). Askorbo rūgštis (5% tirpalas 3-5 ml). Kalcio chloridas arba kalcio gliukonatas 10 ml 10% intraveninio tirpalo pirmosiomis valandomis, didėjančios edemos laikotarpiu.

B) Į veną suleidžiama 20-40 mg lasix (2-4 ml 1% tirpalo). Furosemidas (lasix) 2-4 ml 1% tirpalo suleidžiama į veną, kontroliuojant rūgščių-šarmų būseną, karbamido ir elektrolitų kiekį kraujyje, 40 mg iš pradžių po 1-2 val., 20 mg po 4 val. per dieną;

IN). Atsiradus tachikardijai, išemijai, sulfokamfokainui, korglikonui ar strofantinui, aminofilinas skiriamas siekiant sumažinti stagnaciją plaučių kraujotakoje. Sumažėjus kraujospūdžiui - 1 ml 1% mezatono tirpalo. Su kraujo krešėjimo reiškiniais - heparinu (5000 TV), galite naudoti trentalą.

D) Deguonies ir oro mišinio, kuriame yra 30-40% deguonies, inhaliacijos 15-30 minučių yra veiksmingos, priklausomai nuo paciento būklės. Kai putoja edeminis skystis, naudojamos paviršinio aktyvumo priemonės (etilo alkoholis).

Esant plaučių edemai, nurodomi raminamieji vaistai (fenazepamas, seduksenas, elenas). Adrenalino, kuris gali padidinti edemą, morfijaus, kuris slopina kvėpavimo centrą, įvedimas yra draudžiamas. Gali būti patartina įvesti proteolitinių fermentų, ypač kininogenazių, inhibitorių, kurie sumažina bradikinino, trazilolio (kontrikalio) išsiskyrimą 100 000–250 000 TV izotoniniame gliukozės tirpale. Esant stipriai plaučių edemai, siekiant išvengti antrinės infekcinės pneumonijos, ypač padidėjus kūno temperatūrai, skiriami antibiotikai.

At pilka hipoksijos forma terapinėmis priemonėmis siekiama pašalinti kolaptoidinę būseną, sužadinti kvėpavimo centrą ir užtikrinti kvėpavimo takų praeinamumą. Parodytas korglikono (strofantino), mezatono, lobelino ar citito įvedimas, karbogeno (deguonies ir 5-7% anglies dioksido mišinio) įkvėpimas. Norint skystinti kraują, į veną suleidžiamas izotoninis 5% gliukozės tirpalas, pridedant mezatono ir vitamino C 300-500 ml. Jei reikia, intubacija, skysčio išsiurbimas iš trachėjos ir bronchų ir paciento perkėlimas į kontroliuojamą kvėpavimą.

Pirmoji pagalba ir pagalba medicininės evakuacijos etapuose.

Pirmoji ir ikimedicininė priežiūra. Nukentėjusysis atleidžiamas nuo ribojančių uniformų ir ekipuotės, suteikiama maksimali ramybė (bet kokie judesiai griežtai draudžiami), paguldomas ant neštuvų pakeltu galvos galu, saugo kūną nuo atšalimo. Kvėpavimo takai išlaisvinami nuo susikaupusio skysčių suteikiant nukentėjusiajam atitinkamą padėtį, skystis iš burnos ertmės pašalinamas marlės tamponu. Esant nerimui, baimei, ypač esant kombinuotiesiems pažeidimams (plaučių edemai ir cheminiams nudegimams), analgetikas skiriamas iš individualaus pirmosios pagalbos vaistinėlės. Refleksinio kvėpavimo sustojimo atveju atliekama dirbtinė plaučių ventiliacija „iš burnos į burną“ metodu. Esant dusuliui, cianozei, stipriai tachikardijai, 10-15 minučių inhaliatoriumi įkvepiamas deguonis, suleidžiami širdies ir kraujagyslių sistemos preparatai (kofeinas, kamparas, kordiaminas). Nukentėjusysis vežamas ant neštuvų. Pagrindinis reikalavimas yra kuo greičiau pristatyti nukentėjusįjį į MCP ramios situacijos sąlygomis.

Pirmoji pagalba. Jei įmanoma, netrukdykite ir nejudinkite paciento. Atliekamas patikrinimas, skaičiuojamas pulsas ir įkvėpimų skaičius, nustatomas kraujospūdis. Priskirkite ramybę, šilumą. Sparčiai vystantis toksinei plaučių edemai, per minkštą guminį kateterį iš viršutinių kvėpavimo takų aspiruojamas putotas skystis. Taikyti deguonies inhaliaciją su putų šalinimo priemonėmis, nuleisti kraują (200 - 300 ml). Į veną suleidžiama 40 ml 40% gliukozės tirpalo, strofantino arba korglikono; po oda - kamparas, kofeinas, kordiaminas.

Atlikus pirmosios pagalbos priemones, nukentėjusįjį reikia kuo greičiau nugabenti į greitosios pagalbos skyrių arba ligoninę, kur jam bus suteikta kvalifikuota ir specializuota terapinė pagalba.

Kvalifikuota ir specializuota medicinos pagalba.

Omedb (ligoninėje) gydytojų pastangos turėtų būti nukreiptos į hipoksijos padarinių pašalinimą. Tuo pačiu metu būtina nustatyti terapinių priemonių komplekso, turinčio įtakos pagrindiniams edemos mechanizmams, įgyvendinimo seką.

Kvėpavimo takų pažeidimas pašalinamas pacientui suteikiant tokią pozą, kurioje dėl natūralaus transudato nutekėjimo palengvinamas jų nutekėjimas, be to, iš viršutinių kvėpavimo takų išsiurbiamas skystis ir naudojamos putojančios priemonės. Kaip putų šalinimo priemonė naudojamas etilo alkoholis (30 % tirpalas be sąmonės ir 70–90 % sąmonės neturintiems asmenims) arba 10 % alkoholio antifomsilano tirpalas.

Priklausomai nuo paciento būklės, tęskite prednizolono, furozemido, difenhidramino, askorbo rūgšties, korglikono, aminofilino ir kitų preparatų įvedimą. Asmenys su stipria edema per 1-2 dienas laikomi nevežami, jiems reikalinga nuolatinė medicininė priežiūra ir gydymas.

Terapinėje ligoninėje specializuota medicininė pagalba teikiama visa apimtimi iki pasveikimo. Sustabdžius pavojingus plaučių edemos simptomus, sumažinus dusulį, pagerinus širdies veiklą ir bendrą būklę, didžiausias dėmesys skiriamas komplikacijų prevencijai ir visiškam visų organizmo funkcijų atstatymui. Siekiant išvengti antrinės infekcinės pneumonijos su kūno temperatūros padidėjimu, skiriama antibiotikų terapija, periodiškas deguonies tiekimas. Trombozės ir embolijos profilaktikai – kraujo krešėjimo sistemos kontrolė, pagal indikacijas heparinui, trentaliui, aspirinui (silpnas antikoaguliantas).

medicininė reabilitacija yra atkurti organų ir sistemų funkcijas. Sunkiais apsinuodijimo atvejais gali prireikti nustatyti neįgalumo grupę ir rekomendacijas dėl įsidarbinimo.

Toksinė plaučių edema (TOL) yra simptomų kompleksas, atsirandantis stipriai įkvėpus apsinuodijus asfiksuojančiais ir dirginančiais nuodais. TOL išsivysto apsinuodijus įkvėpus: BOV (fosgenas, difosgenas), taip pat veikiant SDYAV, pavyzdžiui, metilo izocianatui, sieros pentafluoridui, CO ir kt. TOL lengvai atsiranda įkvėpus šarminių rūgščių ir šarmų (azoto rūgšties, amoniako). ) ir jį lydi viršutinių kvėpavimo takų nudegimas. Ši pavojinga plaučių patologija dažnai atsiranda kritinėmis sąlygomis, todėl bet kuris praktikuojantis gydytojas savo darbe gali susidurti su tokia rimta daugelio apsinuodijimų įkvėpus komplikacija. Būsimi gydytojai turėtų gerai žinoti toksinės plaučių edemos išsivystymo mechanizmą, klinikinį vaizdą ir TOL gydymą daugeliu patologinių būklių.

Diferencinė hipoksijos diagnozė.


№ p p Rodikliai mėlyna forma pilka forma
1. Odos ir matomų gleivinių spalva Cianozė, mėlyna-violetinė spalva Blyški, melsvai pilka arba pelenų pilka
2. Kvėpavimo būsena Dusulys Staigus dusulys
3. Pulsas Ritmas yra normalus arba vidutiniškai greitas, patenkinamas užpildymas Gijinis, dažnas, silpnas užpildas
4. Arterinis spaudimas Normalus arba šiek tiek pakilęs Dramatiškai nuleistas
5. Sąmonė Išsaugotas, kartais sužadinimo reiškiniai Dažnai be sąmonės, jokio susijaudinimo
Turinys arteriniame ir veniniame kraujyje Deguonies trūkumas su pertekliumi kraujyje (hiperkapnija) Ūminis nepakankamumas su sumažėjusiu kiekiu kraujyje (hipokapnija)

Priemonės protrūkio metu ir medicininės evakuacijos etapuose, jei pažeidžiami dusinančio poveikio agentai ir SDYAV.

Medicininės priežiūros rūšis Pagrindinių nervų procesų normalizavimas Metabolizmo normalizavimas, uždegiminių pokyčių pašalinimas Iškraunama plaučių kraujotaka, sumažėja kraujagyslių pralaidumas Hipoksijos pašalinimas normalizuojant kraujotaką ir kvėpavimą
Pirmoji pagalba Dujokaukės užsidėjimas; ficilino įkvėpimas po dujokauke Prieglauda nuo šalčio, šilta su medicinine pelerina ir kitais būdais Visų nukentėjusiųjų evakuacija ant neštuvų pakelta galva arba sėdimoje padėtyje Dirbtinis kvėpavimas su refleksiniu kvėpavimo sustojimu
Pirmoji pagalba ficilino įkvėpimas, gausus akių, burnos ir nosies plovimas vandeniu; promedolis 2% i / m; 5 mg fenazepamo per burną Atšilimas Turniketai galūnių venoms suspausti; evakuacija pakeltu neštuvų galvos galu Dujokaukės nuėmimas; deguonies įkvėpimas alkoholio garais; kordiamino 1 ml IM
Pirmoji pagalba Barbamilis 5% 5 ml IM; 0,5% dikaino tirpalas, 2 lašai vienam vokui (pagal indikacijas) Difenhidraminas 1% 1 ml IM Kraujo nutekėjimas 200-300 ml (su mėlyna hipoksijos forma); lasix 60-120 mg IV; vitamino C 500 mg per burną Skysčio išsiurbimas iš nosiaryklės naudojant DP-2 deguonies įkvėpimą su alkoholio garais; strofantinas 0,05% tirpalas 0,5 ml gliukozės tirpale IV
Kvalifikuota pagalba Morfinas 1% 2 ml po oda, anaprilinas 0,25% tirpalas 2 ml IM (su mėlyna hipoksijos forma) Hidrokortizonas 100-150 mg IM, difenhidraminas 1% 2 ml IM, penicilinas 2,5-5 mln. vienetų per dieną, sulfadimetoksinas 1-2 g/d. 200-400 ml 15% manitolio tirpalo IV, 0,5-1 ml 5% pentamino IV tirpalo (su mėlyna hipoksijos forma) Skysčio aspiracija iš nosiaryklės, deguonies įkvėpimas alkoholio garais, 0,5 ml 0,05 % strofantino tirpalo į veną gliukozės tirpale, karbogeno įkvėpimas.
Specializuota pagalba Diagnostinių, terapinių ir reabilitacijos priemonių kompleksas, atliekamas nukentėjusiojo atžvilgiu naudojant sudėtingus metodus, naudojant specialią įrangą ir įrangą, atsižvelgiant į pažeidimo pobūdį, profilį ir sunkumą.
medicininė reabilitacija Medicininių ir psichologinių priemonių kompleksas koviniam ir darbingumui atkurti.

Fizinės SDYAV savybės, toksinės plaučių edemos (TOL) išsivystymo ypatybės.

vardas Fizinės savybės Nuodų patekimo keliai Pramonės, kuriose gali būti kontaktas su nuodais LC100 AAP klinikos ypatybė.
Izocianatai (metilizocianatas) Skystis b / tsv. su aštriu kvapu Virinama T=45°C Įkvėpimas ++++ H/c ++ Dažai, lakai, insekticidai, plastikai Gali sukelti momentinę mirtį, pvz., HCN Dirginantis poveikis akims, viršutinei. kvėpavimas. būdu. Latentinis laikotarpis iki 2 dienų, sumažėjęs kūno t. Židinyje yra tik izoliacinė dujokaukė.
Sieros pentafluoridas Skystas b / spalva Įkvėpimas. +++ H / c - V / virškinimo traktas - Sieros gamybos šalutinis produktas 2,1 mg/l TOL vystymasis pagal apsinuodijimo fosgenu tipą, tačiau su ryškesniu kauterizuojančiu poveikiu plaučių audiniui. Apsaugo filtruojančią dujų kaukę
Chloropikrinas B / spalva aštraus kvapo skystis. t rulonas = 113°С Įkvėpimas. ++++ B/c++ V/GI++ Švietimo AE 2 g/m 3 10 minučių Ūmus akių dirginimas, vėmimas, sutrumpėjęs latentinis laikotarpis, methemoglobino susidarymas, širdies ir kraujagyslių sistemos silpnumas. Apsaugo filtruojančią dujų kaukę.
Fosforo trichloridas B / spalvos stipraus kvapo skystis. Įkvėpimas. +++ B/C++ Akys++ Kvitas 3,5 mg/l Odos, akių dirginimas, sutrumpėjęs latentinis periodas naudojant TOL. Išskirtinai izoliuotas. kaukė. Odos apsauga yra būtina.

- tai rimta patologinė būklė, susijusi su didžiuliu neuždegiminio pobūdžio transudato išsiskyrimu iš kapiliarų į plaučių intersticumą, tada į alveoles. Dėl šio proceso sumažėja alveolių funkcijos ir sutrinka dujų mainai, išsivysto hipoksija. Labai pasikeičia kraujo dujų sudėtis, didėja anglies dioksido koncentracija. Kartu su hipoksija pasireiškia stiprus centrinės nervų sistemos funkcijų slopinimas. Viršijus normalų (fiziologinį) intersticinio skysčio lygį, atsiranda edema.

Intersticijoje yra: limfagyslės, jungiamojo audinio elementai, tarpląstelinis skystis, kraujagyslės. Visceralinė pleura dengia visą sistemą. Šakotieji tuščiaviduriai kanalėliai ir vamzdeliai yra kompleksas, sudarantis plaučius. Visas kompleksas panardintas į intersticumą. Intersticiumas susidaro iš kraujagyslių paliekant plazmą. Tada plazma vėl absorbuojama į limfinius kraujagysles, kurios išteka į tuščiąją veną. Pagal šį mechanizmą tarpląstelinis skystis į ląsteles tiekia deguonį ir esmines maistines medžiagas, pašalina medžiagų apykaitos produktus.

Intersticinio skysčio kiekio ir nutekėjimo pažeidimas sukelia plaučių edemą:

    kai padidėjus hidrostatiniam slėgiui plaučių kraujagyslėse padaugėjo intersticinio skysčio, atsiranda hidrostatinė edema;

    padidėjimą lėmė per didelė plazmos filtracija (pvz.: esant uždegimo mediatorių veiklai), atsiranda membranos edema.

Būklės vertinimas

Atsižvelgiant į intersticinės edemos stadijos perėjimo į alveolinę stadiją greitį, įvertinama paciento būklė. Sergant lėtinėmis ligomis, edema vystosi palaipsniui, dažniau naktimis. Tokią edemą gerai stabdo vaistai. Edema, susijusi su mitralinio vožtuvo defektais, plaučių parenchimos pažeidimai greitai auga. Būklė sparčiai blogėja. Ūminė edema palieka labai mažai laiko reaguoti.

Ligos prognozė

Plaučių edemos prognozė yra nepalanki. Tai priklauso nuo priežasčių, kurios iš tikrųjų sukėlė patinimą. Jei edema nėra kardiogeninė, ji gerai reaguoja į gydymą. Kardiogeninę edemą sunku sustabdyti. Po ilgo gydymo po kardiogeninės edemos išgyvenamumas per metus yra 50%. Naudojant žaibišką formą, žmogaus išgelbėti dažnai nepavyksta.

Esant toksinei edemai, prognozė yra labai rimta. Palanki prognozė vartojant dideles diuretikų dozes. Tai priklauso nuo individualios organizmo reakcijos.

Diagnostika

Bet kokio tipo plaučių edemos vaizdas yra ryškus. Todėl diagnozė yra paprasta. Norint tinkamai gydyti, būtina nustatyti priežastis, kurios sukėlė edemą. Simptomai priklauso nuo edemos formos. Žaibiška forma pasižymi sparčiai didėjančiu uždusimu ir kvėpavimo sustojimu. Ūminė forma turi ryškesnius simptomus, priešingai nei poūmė ir užsitęsusi.



Pagrindiniai plaučių edemos simptomai yra šie:

    dažnas kosulys;

    didėjantis užkimimas;

    cianozė (veido ir gleivinės įgauna melsvą atspalvį);

    didėjantis uždusimas;

    spaudimas krūtinėje, spaudžiančio pobūdžio skausmas;

Pati plaučių edema yra liga, kuri neatsiranda savaime. Daugelis patologijų gali sukelti edemą, kartais visai nesusijusią su bronchopulmoninių ir kitų sistemų ligomis.



Plaučių edemos priežastys yra šios:

    Tam tikrų (NVNU, citostatikų) vaistų perdozavimas;

    Radiacinė žala plaučiams;

    Narkotinių medžiagų perdozavimas;

    Infuzijos dideliais kiekiais be priverstinės diurezės;

    Apsinuodijimas toksiškomis dujomis;

    Skrandžio aspiracija;

    Šokas su sunkiais sužalojimais;

    enteropatija;

    Buvimas dideliame aukštyje;


Yra dviejų tipų plaučių edema: kardiogeninė ir nekardiogeninė. Taip pat yra 3-ioji plaučių edemos grupė (tai nekardiogeninė) – toksinė edema.

Kardiogeninė edema (širdies edema)

Kardiogeninę edemą visada sukelia ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas, privalomas kraujo sąstingis plaučiuose. Miokardo infarktas, širdies ydos, arterinė hipertenzija, kairiojo skilvelio nepakankamumas yra pagrindinės kardiogeninės edemos priežastys. Norėdami susieti plaučių edemą su lėtine ar ūmine, išmatuokite plaučių kapiliarinį slėgį. Kardiogeninio tipo edemos atveju slėgis pakyla virš 30 mm Hg. Art. Kardiogeninė edema provokuoja skysčių ekstravazaciją į intersticinę erdvę, toliau į alveoles. Intersticinės edemos priepuoliai stebimi naktį (paroksizminis dusulys). Pacientas kvėpuoja. Auskultacija lemia sunkų kvėpavimą. Kvėpavimas padidėja iškvepiant. Užspringimas yra pagrindinis alveolių edemos simptomas.

Kardiogeninei edemai būdingi šie simptomai:

  • augantis kosulys;

    įkvėpimo dusulys. Pacientui būdinga sėdima padėtis, gulint, padidėja dusulys;

    audinių hiperhidratacija (patinimas);

    sausas švilpimas, virstantis drėgnais šniokščiančiais karkalais;

    rausvų putojančių skreplių atskyrimas;

    akrocianozė;

    nestabilus kraujospūdis. Sunku jį nuleisti. Sumažėjimas žemiau normos gali sukelti bradikardiją ir mirtį;

    stiprus skausmas už krūtinkaulio arba krūtinės srityje;

    mirties baimė;

    Elektrokardiogramoje skaitoma kairiojo prieširdžio ir skilvelio hipertrofija, kartais His ryšulio kairiosios kojos blokada.

Kardiogeninės edemos hemodinaminės sąlygos

    kairiojo skilvelio sistolės pažeidimas;

    diastolinė disfunkcija;

    sistolinė disfunkcija.

Pagrindinė kardiogeninės edemos priežastis yra kairiojo skilvelio disfunkcija.

Kardiogeninė edema turi būti atskirta nuo nekardiogeninės edemos. Esant nekardiogeninei edemos formai, kardiogramos pokyčiai yra ne tokie ryškūs. Kardiogeninė edema vystosi greičiau. Greitosios pagalbos laikas yra trumpesnis nei kitų rūšių edemos atveju. Mirtinas rezultatas dažniau būna su kardiogenine edema.


Toksinė edema turi tam tikrų specifinių savybių, skatinančių diferenciaciją. Čia yra laikotarpis, kai dar nėra pačios edemos, yra tik refleksinės organizmo reakcijos į dirginimą. plaučių audiniai, kvėpavimo takų nudegimai sukelia refleksinį spazmą. Tai kvėpavimo organų pažeidimo simptomų ir toksinių medžiagų (nuodų) rezorbcinio poveikio derinys. Toksinė edema gali išsivystyti nepriklausomai nuo ją sukėlusių vaistų dozės.

Vaistai, galintys sukelti plaučių edemą:

    narkotiniai analgetikai;

    daug citostatikų;

    diuretikai;

    radioaktyvūs preparatai;

    nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo.

Toksinės edemos atsiradimo rizikos veiksniai yra senyvas amžius, ilgalaikis rūkymas.

Turi 2 išsivysčiusias formas ir abortus. Yra vadinamoji „tylioji“ edema. Jį galima aptikti atliekant plaučių rentgeno tyrimą. Tokios edemos klinikinio vaizdo praktiškai nėra.

būdingas periodiškumas. Turi 4 periodus:

    refleksiniai sutrikimai. Jam būdingi gleivinės dirginimo simptomai: ašarojimas, dusulys. Periodas pavojingas sustojus kvėpavimui ir širdies veiklai;

    Latentinis dirginimo išnykimo laikotarpis. Gali trukti 4-24 valandas. Būdinga klinikinė savijauta. Išsamus tyrimas gali parodyti artėjančios edemos požymius: emfizema;

    Tiesioginė plaučių edema. Kursas kartais yra lėtas, iki 24 valandų. Dažniausiai simptomai sustiprėja per 4-6 valandas. Šiuo laikotarpiu pakyla temperatūra, kraujo skaičiuje yra neutrofilinė leukocitozė, gresia kolapsas. Išplėstinė toksinės edemos forma turi ketvirtą baigtos edemos laikotarpį. Pasibaigus laikotarpis turi "mėlynąją hipoksemiją". Odos ir gleivinių cianozė. Baigtas laikotarpis padidina kvėpavimo dažnį iki 50-60 kartų per minutę. Tolumoje girdimas burbuliuojantis kvėpavimas, skrepliai susimaišę su krauju. Padidina kraujo krešėjimą. išsivysto dujinė acidozė. „Pilkai“ hipoksemijai būdinga sunkesnė eiga. Prisideda kraujagyslių komplikacijos. Oda įgauna šviesiai pilkšvą atspalvį. Galūnės šąla. Srieginis pulsas ir kritimas iki kritinių arterinio slėgio verčių. Šią būklę palengvina fizinis aktyvumas ar netinkamas paciento transportavimas;

    Komplikacijos. Išėjus iš neatidėliotinos plaučių edemos laikotarpio, kyla antrinės edemos atsiradimo rizika. Tai susiję su kairiojo skilvelio nepakankamumu. Pneumonija, pneumosklerozė, emfizema yra dažnos vaistų sukeltos toksinės edemos komplikacijos. 3-iosios savaitės pabaigoje ūminio širdies nepakankamumo fone gali atsirasti „antrinė“ edema. Retai paūmėja latentinė tuberkuliozė ir kitos lėtinės ligos. Depresija, mieguistumas, astenija.

Greitai ir veiksmingai gydant, atsiranda edemos regresijos laikotarpis. Tai netaikoma pagrindiniais toksinės edemos laikotarpiais. Viskas priklauso nuo teikiamos pagalbos kokybės. Sumažėja kosulys ir dusulys, mažėja cianozė, išnyksta švokštimas plaučiuose. Rentgeno nuotraukoje pastebimas didelių, vėliau mažų židinių išnykimas. Periferinio kraujo vaizdas normalizuojasi. Atsigavimo laikotarpis po toksinės edemos gali trukti kelias savaites.

Retais atvejais toksinė edema gali atsirasti vartojant tokolitikus. Edemą gali katalizuoti: dideli į veną leidžiamo skysčio kiekiai, neseniai gydytas gliukokortikoidais, daugiavaisis nėštumas, anemija, nestabili moters hemodinamika.

Klinikinės ligos apraiškos:

    Pagrindinis simptomas yra kvėpavimo nepakankamumas;

    stiprus dusulys;

  • stiprus krūtinės skausmas;

    Odos ir gleivinių cianozė;

    Arterinė hipotenzija kartu su tachikardija.

Nuo kardiogeninės edemos toksinė edema skiriasi užsitęsusia eiga ir nedidelio kiekio baltymų kiekiu skystyje. Širdies dydis nekinta (kinta retai). Veninis slėgis dažnai būna normos ribose.

Toksiškos edemos diagnozė nėra sudėtinga. Išimtis yra bronchorėja apsinuodijus FOS.


Atsiranda dėl padidėjusio kraujagyslių pralaidumo ir didelės skysčių filtravimo per plaučių kapiliarų sienelę. Esant dideliam kiekiui skysčių, pablogėja kraujagyslių darbas. Skystis pradeda užpildyti alveoles ir sutrinka dujų mainai.

Nekardiogeninės edemos priežastys:

    inkstų arterijų stenozė;

    feochromocitoma;

    masinis inkstų nepakankamumas, hiperalbuminemija;

    eksudacinė enteropatija;

    pneumotoraksas gali sukelti vienašalę nekardiogeninę plaučių edemą;

    sunkus bronchinės astmos priepuolis;

    uždegiminės plaučių ligos;

    pneumosklerozė;

  • skrandžio turinio aspiracija;

    vėžinis limfangitas;

    šokas, ypač su sepsiu, aspiracija ir kasos nekroze;

    kepenų cirozė;

    spinduliuotė;

    toksinių medžiagų įkvėpimas;

    dideli vaistų tirpalų perpylimai;

    senyviems pacientams, kurie ilgą laiką vartoja acetilsalicilo rūgšties preparatus;

    narkomanas.

Norint aiškiai atskirti edemą, reikia imtis šių priemonių:

    ištirti paciento istoriją;

    taikyti tiesioginio centrinės hemodinamikos matavimo metodus;

    rentgenografija;

    įvertinti pažeistą vietą esant miokardo išemijai (fermentų tyrimai, EKG).

Norint diferencijuoti nekardiogeninę edemą, pagrindinis rodiklis bus pleišto slėgio matavimas. Normalus širdies tūris, teigiami pleišto slėgio rezultatai rodo nekardiogeninį edemos pobūdį.


Kai edema sustabdoma, dar per anksti baigti gydymą. Po ypač sunkios plaučių edemos būklės dažnai atsiranda rimtų komplikacijų:

    antrinės infekcijos atsiradimas. Dažniausiai vystosi. Sumažėjusio imuniteto fone tai netgi gali sukelti neigiamų komplikacijų. Sunku gydyti pneumoniją plaučių edemos fone;

    Būdinga plaučių edemai, pažeidžia gyvybiškai svarbius organus. Sunkiausias poveikis gali paveikti smegenis ir širdies ir kraujagyslių sistemą – edemos padariniai gali būti negrįžtami. Smegenų kraujotakos pažeidimas, kardiosklerozė, širdies nepakankamumas be galingos farmakologinės paramos sukelia mirtį;

    išeminis daugelio organų ir kūno sistemų pažeidimas;

    pneumofibrozė, segmentinė atelektazė.

Skubi pagalba dėl plaučių edemos

Reikalingas kiekvienam pacientui, turinčiam plaučių edemos požymių. Skubios pagalbos ypatumai:

Pagrindinės komplikacijos po skubios pagalbos

Šios komplikacijos apima:

    žaibiškos edemos formos išsivystymas;

    intensyvi putų gamyba gali išprovokuoti kvėpavimo takų obstrukciją;

    kvėpavimo slopinimas;

    tachiaritmija, asistolija;

    angio skausmas. Tokiam skausmui būdingas nepakeliamas skausmo sindromas, pacientą gali ištikti skausmo šokas, pabloginantis prognozę;

    nesugebėjimas stabilizuoti kraujospūdžio. Dažnai plaučių edema atsiranda esant žemam ir aukštam kraujospūdžiui, kuris gali keistis didelėje amplitudėje. Indai ilgą laiką neatlaikys tokios apkrovos, o paciento būklė pablogės;

    plaučių edemos padidėjimas aukšto kraujospūdžio fone.


Tai susiveda į vieną dalyką – patinimą reikia kuo greičiau pašalinti. Tada po intensyvios pačios plaučių edemos terapijos skiriamos lėšos edemą išprovokavusiai ligai gydyti.

Taigi, priemonės edemai pašalinti ir vėlesniam gydymui:

    Morfino hidrochloridas. Gyvybiškai svarbus vaistas kardiogeninio tipo ir kitoms edemoms gydyti esant hiperventiliacijai. Morfino hidrochlorido įvedimas reikalauja, kad pacientas būtų kontroliuojamas kvėpuoti;

    Nitratų preparatai infuzijos pavidalu (glicerolio trinitratas, izosorbito dinitratas) naudojami esant bet kokiai edemai, išskyrus edemą su hipovolemija sergant plaučių embolija;

    Kilpinių diuretikų („Furosemidas“, „Torasemidas“) įvedimas pirmosiomis edemos minutėmis išsaugo daugelio pacientų gyvybes;

    Esant kardiogeninei plaučių edemai dėl miokardo infarkto, audinių plazminogeno aktyvatoriaus įvedimas yra privalomas;

    Su prieširdžių virpėjimu skiriamas "Amiodaronas". Tik esant mažam elektroimpulsinės terapijos efektyvumui. Dažnai net šiek tiek sumažėjus ritmui paciento būklė gali žymiai pablogėti. Skiriant amiodaroną, ritmui padidinti kartais prireikia dobutamino infuzijos;

    Kortikosteroidai naudojami tik esant nekardiogeninei edemai. Dažniausiai naudojamas deksametazonas. Jis aktyviai absorbuojamas į sisteminę kraujotaką ir neigiamai veikia imuninę sistemą. Šiuolaikinė medicina dabar rekomenduoja vartoti metilprednizoloną. Jo eliminacijos laikotarpis yra daug trumpesnis, šalutinis poveikis ne toks ryškus, aktyvumas didesnis nei deksametazono;

    Inotropiniam ritmui palaikyti perdozavus b-blokatorių, naudojamas dopaminas;

    Nuolatiniam prieširdžių virpėjimui reikalingi širdies glikozidai (digoksinas);

    „Ketaminas“, natrio tiopentalis būtini trumpalaikei anestezijai, skausmui malšinti;

    Premedikacijai naudojamas "Diazepamas" su ketaminu;

    Esant heroino plaučių edemai ar jatrogeninėms komplikacijoms, skiriami raumenis atpalaiduojantys vaistai (naloksonas);

    Esant didelio aukščio plaučių edemai, reikalingas nifedipinas, kuris greitai sumažina kraujospūdį;

    Stacionariniame gydymo etape skiriamos įsotinamosios antibiotikų dozės, kad būtų išvengta infekcijos. Pirmoje vietoje yra vaistai iš fluorokvinolonų grupės: Tavanic, Cifran, levofloksacinas;

    Siekiant palengvinti susikaupusio skysčio pašalinimą, skiriamos didelės ambroksolio dozės;

    Reikalinga paviršinio aktyvumo medžiaga. Jis mažina įtampą alveolėje, turi apsauginį poveikį. Paviršinio aktyvumo medžiaga pagerina deguonies pasisavinimą plaučiuose, mažina hipoksiją;

    Raminamieji vaistai nuo plaučių edemos. Gydant pacientus, sergančius plaučių edema, pagrindinis vaidmuo tenka emocinio fono normalizavimui. Dažnai stiprus stresas gali sukelti patinimą. Trigerinis streso mechanizmas dažnai sukelia ir kasos nekrozę, ir miokardo infarktą. Raminamieji vaistai, kartu su kitomis priemonėmis, gali normalizuoti katecholaminų kiekį. Dėl to sumažėja periferinių kraujagyslių spazmas, žymiai sumažėja kraujotaka, sumažėja širdies apkrova. Normalus širdies darbas pagerina kraujo nutekėjimą iš mažojo apskritimo. Raminamieji vaistai gali pašalinti vegetatyvines ir kraujagysles sukeliančias edemos apraiškas. Raminamųjų vaistų pagalba galima sumažinti audinių skysčio filtravimą per alveolių-kapiliarų membraną. Priemonės, galinčios paveikti emocinį foną, gali sumažinti kraujospūdį, tachikardiją, sumažinti dusulį, vegetacines-kraujagysles, sumažinti medžiagų apykaitos procesų intensyvumą – tai palengvina hipoksijos eigą. Neskaičiuojant morfino tirpalo - pirmoji, veiksmingiausia pagalba esant plaučių edemai, skiriama 4 ml droperidol 0,25% arba Relanium 0,5% tirpalo - 2 ml. Skirtingai nuo morfijaus, šie vaistai vartojami nuo visų tipų plaučių edemos;

    Ganglioblokatoriai: "Arfonad", pentaminas, benzoheksonis. Jie leidžia greitai sustabdyti plaučių edemą esant aukštam kraujospūdžiui (nuo 180 mm Hg). Tobulėjimas ateina greitai. Praėjus 20 minučių po pirmosios vaistų injekcijos, dusulys, švokštimas sumažėja, kvėpavimas tampa ramesnis. Šių vaistų pagalba galima visiškai sustabdyti plaučių edemą.

Plaučių edemos gydymo algoritmas


Pats gydymo algoritmas gali būti suskirstytas į 7 etapus:

    raminamoji terapija;

    putų šalinimas;

    vazodilatatoriaus terapija;

    diuretikai;

    širdies glikozidai esant kardiogeninei edemai ir gliukokortikoidai esant nekardiogeninei;

    kraujo eksfuzija;

    po edemos palengvėjimo – hospitalizavimas pagrindinės ligos gydymui.

80% plaučių edemos atvejų pakanka morfino hidrochlorido, furozemido ir nitroglicerino.

Tada prasideda pagrindinės ligos gydymas:

    esant kepenų cirozei, hiperalbuminemijai, skiriamas hepatoprotektorių kursas: „Geptral“, su tioktinės rūgšties preparatais: „Thioctacid“, „Berlition“;

    jei edemą išprovokuoja kasos nekrozė, paskirkite vaistus, kurie slopina kasos darbą "Sandostatin", tada stimuliuoja nekrozės gijimą "Timalin", "Immunofan" kartu su galinga fermentų terapija - "Creon";

    Miokardo infarkto kompleksinė terapija. B-blokatoriai "Concor", "Metoprolol". Ir angiotenziną konvertuojančių fermentų blokatoriai Enalaprilis, antitrombocitinės medžiagos Thrombo Ass;

    sergant bronchopulmoninėmis ligomis, reikalingas antibiotikų kursas. Pirmenybė teikiama makrolidams ir fluorokvinolonams, penicilinai šiuo metu neveiksmingi. Ambroksolio preparatų paskirtis: „Lazolvan“, „Ambrobene“ – jie turi ne tik atsikosėjimą, bet ir priešuždegiminių savybių. Imunomoduliatorių paskyrimas yra privalomas. Plaučių būklė po edemos yra nestabili. Antrinė infekcija gali sukelti mirtį;

    esant toksinei edemai, skiriama detoksikacinė terapija. Skysčių, prarastų po diuretikų, papildymas, elektrolitų pusiausvyros atstatymas yra pagrindinis druskų mišinių poveikis. Vaistai, skirti palengvinti apsinuodijimo simptomus: Regidron, Enterosgel, Enterodez. Esant stipriam apsinuodijimui, naudojami antiemetikai;

    esant sunkiam astmos priepuoliui, skiriami gliukokortikosteroidai, mukolitikai, atsikosėjimą skatinantys vaistai, bronchus plečiantys vaistai;

    esant toksiniam šokui, skiriami antihistamininiai vaistai: „Cetrin“, „Claritin“, kartu su kortikosteroidais;

    bet kokios etiologijos plaučių edemai reikia skirti galingus antibiotikus ir veiksmingą antivirusinį (imunomoduliacinį) gydymą. Naujausi fluorokvinolonų ir „Amiksin“, „Cycloferon“, „Polyoxidonium“ paskyrimai. Dažnai reikalingi priešgrybeliniai vaistai, nes antibiotikai skatina grybelio augimą. "Terbinafinas", "Flukonazolas" padės išvengti superinfekcijos;

    gyvenimo kokybei pagerinti skiriami fermentai: Wobenzym ir imunomoduliatoriai: Polyoxidonium, Cycloferon.

Prognozė po plaučių edemos retai būna palanki. Norint išgyventi per metus, būtina stebėti. Veiksmingas pagrindinės ligos, sukėlusios plaučių edemą, gydymas žymiai pagerina paciento gyvenimo kokybę ir prognozę.

Plaučių edemos gydymas visų pirma susijęs su paties edemos pašalinimu. Gydymas ligoninėje yra skirtas gydyti ligą, kuri išprovokavo edemą.



Įvairių agresyvių medžiagų patekimas į organizmą yra kupinas įvairių sveikatos problemų. Tokiu atveju agresoriais gali veikti vaistai, nuodai, sunkiųjų metalų druskos, tam tikrų medžiagų irimo produktai bei toksinai, kuriuos pats organizmas gamina reaguodamas į kai kurių ligų vystymąsi. Toks apsinuodijimas gali būti mirtinas arba sukelti rimtą gyvybiškai svarbių organų funkcijų pažeidimą: širdį, smegenis, kepenis ir tt Tarp šių sutrikimų yra toksinė plaučių edema, kurios simptomai ir gydymas bus nagrinėjami šiek tiek išsamiau.

Toksinė plaučių edema gali išsivystyti įkvėpus tam tikrų agresyvių medžiagų – azoto oksido, ozono, amoniako, chloro ir kt. Ją gali sukelti kai kurie infekciniai pažeidimai, pavyzdžiui, pneumonija, leptospirozė ir meningokokemija, taip pat endotoksikozė. , pavyzdžiui, sepsis, peritonitas, pankreatitas ir tt Kai kuriais atvejais tokią būklę išprovokuoja sunkios alerginės ligos ar apsinuodijimas.
Toksinė plaučių edema pasižymi daugybe intensyvių klinikinių apraiškų, ypač sunkios eigos ir dažnai blogos prognozės.

Simptomai

Įkvėpus agresyvių medžiagų, pacientas gali jausti nedidelį kosulį, spaudimo jausmą krūtinėje, bendro silpnumo jausmą, galvos skausmus, dažną paviršutinišką kvėpavimą. Didelė toksinių elementų koncentracija sukelia uždusimą ir cianozę. Šiame etape neįmanoma išvengti tolesnio plaučių edemos atsiradimo. Po pusvalandžio ar valandos nemalonūs simptomai visiškai išnyksta, gali prasidėti latentinės savijautos periodas. Tačiau patologinių procesų progresavimas veda prie laipsniško neigiamų simptomų atsiradimo.

Pradinis bet kokios etiologijos toksinės plaučių edemos požymis yra bendras silpnumas ir galvos skausmas, silpnumo, sunkumo ir spaudimo jausmas krūtinėje. Pacientą trikdo lengvas dusulio jausmas, kosulys, padažnėja kvėpavimas, pulsas.

Esant staigiam plaučių edemai, dusulys atsiranda staiga, o esant lėtam vystymuisi, jis yra nuolat progresuojantis. Pacientai skundžiasi ryškiu oro trūkumo jausmu. Dusulys didėja ir pereina į dusimą, jis sustiprėja tiek gulint, tiek atliekant bet kokius judesius. Pacientas bando užimti priverstinę padėtį: sėdi pasviręs į priekį, kad bent kiek palengvintų kvėpavimą.

Patologiniai procesai sukelia spaudžiančio skausmo jausmą krūtinės srityje, dėl jų padažnėja pulsas. Paciento oda yra padengta šaltu prakaitu ir nudažyta cianotiškais arba pilkais tonais.

Nukentėjusysis nerimauja dėl kosulio - iš pradžių sausas, po to - su putojančių skreplių išsiskyrimu, rožinės spalvos (dėl to, kad juose yra kraujo juostelių).

Paciento kvėpavimas tampa dažnas, o didėjant patinimui tampa burbuliuojantis ir girdimas per atstumą. Besivystanti edema sukelia galvos svaigimą ir bendrą silpnumą. Pacientas išsigandęs ir susijaudinęs.

Jei patologiniai procesai vystosi pagal „mėlynosios“ hipoksemijos tipą, nukentėjusysis pradeda aimanuoti ir veržtis, neranda sau vietos ir godžiai bando gaudyti orą burna. Iš nosies ir burnos atsiranda rausvos putos. Oda pamėlyna, kakle pulsuoja kraujagyslės, aptemsta sąmonė.

Jei dėl plaučių edemos išsivysto „pilka“ hipoksemija, smarkiai sutrinka paciento širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo sistemų veikla: atsiranda kolapsas, pulsas tampa silpnas ir aritmiškas (gali būti nejaučiamas), kvėpavimas retas. Oda įgauna žemiškų pilkų atspalvių, galūnės – šaltos, veido bruožai – smailūs.

Kaip koreguojama toksinė plaučių edema, koks jos efektyvus gydymas?

Atsiradus besivystančios plaučių edemos simptomams, nedelsiant reikia skubios medicinos pagalbos, kurios istorijoje saugomi tūkstančiai pacientų gelbėjimo atvejų. Nukentėjusysis turi būti ramus, jam rodomi raminamieji ir kosulį mažinantys vaistai. Suteikdami pirmąją pagalbą, gydytojai taip pat gali įkvėpti deguonies ir oro mišinio, praleisdami jį per putų šalinimo priemones (alkoholį). Kad sumažintų kraujo tekėjimą į plaučius, jie imasi kraujo nuleidimo arba veninių turniketų ant galūnių.

Norėdami pašalinti toksinės plaučių edemos atsiradimą, gydytojai aukai skiria steroidinius vaistus nuo uždegimo (dažniausiai prednizoną), taip pat diuretikus (dažniausiai furozemidą). Be to, gydymas apima bronchus plečiančių vaistų (aminofilino), onkotinių aktyviųjų medžiagų (plazmos ar albumino), gliukozės, kalcio chlorido ir kardiotoninių vaistų vartojimą. Pastebėjus kvėpavimo nepakankamumo progresavimą, atliekama trachėjos intubacija ir mechaninė ventiliacija (dirbtinė plaučių ventiliacija).

Norėdami išvengti plaučių uždegimo, gydytojai įprastomis dozėmis naudoja plataus spektro antibiotikus, o tromboembolinių komplikacijų prevencijai - antikoaguliantus. Bendra gydymo trukmė gali siekti pusantro mėnesio.

Toksinės plaučių edemos prognozė ir išgyvenamumas priklauso nuo veiksnio, kuris išprovokavo šį sutrikimą, nuo edemos sunkumo ir nuo to, kaip greitai ir profesionaliai buvo suteikta medicininė pagalba. Toksiška plaučių edema ūminėje vystymosi stadijoje dažnai sukelia mirtį, o ilgainiui dažnai tampa negalios priežastimi.

Papildoma informacija

Pacientams, kuriems pasireiškė toksinė plaučių edema, gali būti naudingos įvairios vaistažolių ir namų gynimo priemonės. Jie gali būti naudojami rekreaciniais tikslais ir tik pasikonsultavus su gydytoju.

Taigi puikų efektą suteikia gydymas avižomis, kurių receptai (kai kurie) jau pateikti anksčiau. Stiklinę tokių žaliavų užplikykite puse litro pieno ir garinkite ant minimalios galios ugnies, kol sultinio tūris sumažės per pusę. Tuo pačiu nepamirškite karts nuo karto pamaišyti paruošto vaisto. Tada nuvalykite avižas per sietelį. Gautą mišinį gerti vienu metu prieš valgį. Gerkite tris kartus per dieną.

Dėl tradicinės medicinos vartojimo galimybės būtinai reikia pasitarti su gydytoju.