Plaučių arterijos tromboembolija: simptomai, skubi pagalba. Mažos šakos plaučių embolijos rizika Kaip diagnozuoti plaučių emboliją

Plaučių embolija (PE) – tai plaučių arterijos kamieno ar mažų šakų užsikimšimas trombozinėmis masėmis, dėl kurio išsivysto plaučių kraujotakos hipertenzija ir dažnai dekompensuota plaučių širdis (A. A. Chirkin, A. N. Okorokovas, I. I. Goncharik, 1993). Šios komplikacijos dažnis svyruoja nuo 4 iki 14% visų skrodimų ir tik 30% atvejų diagnozuojama in vivo.

Etiologija

PE priežastis yra: veninės embolijos atsiskyrimas ir dalies arba visos plaučių arterijos užsikimšimas. Sąlygos, reikalingos trombui susidaryti kraujagyslėje, yra šios:

1) Širdies ir kraujagyslių sistemos ligos (aktyvus reumatas, ypač esant mitralinei stenozei ir prieširdžių virpėjimui; infekcinis endokarditas; hipertenzija; vainikinių arterijų liga; Abramovo-Fiedlerio miokarditas; sunkios nereumatinio miokardito formos; kardiopatija, sifilinis mezoartritas).

2) Kojų venų tromboflebitas

3) Apibendrintas septinis procesas

4) Piktybiniai navikai

5) Cukrinis diabetas

6) Dideli sužalojimai ir kaulų lūžiai

7) Uždegiminiai procesai mažajame dubenyje ir mažojo dubens venose.

8) Sisteminės kraujo ligos (policitemija, kai kurios lėtinės leukemijos rūšys).

9) Įgimtos trombofilijos sindromas (įgimta trombozinė liga), kurį sukelia krešėjimo, fibrinolizės ar trombocitų hemostazės sistemos sutrikimai, būtent:

a) antitrombino trūkumas, kai sumažėja gebėjimas inaktyvuoti trombiną ir aktyvuoti kraujo krešėjimo faktorius;

b) baltymo C trūkumas, kai sumažėja gebėjimas inaktyvuoti aktyvius veiksnius išilgai kraujagyslių sienelių kraujyje ir suaktyvinti fibrinolizę;

c) baltymo S trūkumas, kai nėra sąlygų optimaliam baltymo C aktyvavimui;

d) struktūriniai ir funkciniai pokyčiai prokoaguliacinės disprokonvertinemijos, nenormalaus fibrinogeno pavidalu);

e) fibrinolizės, struktūrinės ar funkcinės, nepakankamumas;

f) kraujagyslių endotelio prostaciklino sintezės trūkumas ir dėl to padidėjusi intravaskulinė trombocitų agregacija;

g) trombocitų plazminės membranos defektai (pseudo Wellerbrand liga).

10) Sisteminės jungiamojo audinio ligos ir sisteminis vaskulitas.

PE išsivystymo rizikos veiksniai yra senyvas amžius ir su juo susijusi aterosklerozė, piktybinių navikų buvimas, nutukimas, apatinių galūnių venų varikozė, o moterims – papildomas nėštumas ir kontraceptikai.

Patogenezė:

1. Trombo susidarymas apatinių galūnių venose, širdies ertmėse dėl padidėjusio kraujo krešėjimo ir sulėtėjusio kraujotakos, embolijos atsiskyrimo ir patekimo į plaučių arteriją.

2. Ūminis plaučių hipertenzijos išsivystymas (acute cor pulmonale) dėl intrapulmoninių kraujagyslių refleksų ir difuzinio prieškapiliarų spazmo, padidėjusio tromboksano susidarymo kraujagyslių endotelyje (dramatiškai padidina trombocitų agregaciją ir sukelia vazospazmą).

3. Sunkus bronchų susiaurėjimas dėl plaučių bronchospastinio reflekso ir padidėjusio histamino bei serotonino kiekio kraujyje.

4. Plaučių-širdies, plaučių-kraujagyslių ir plaučių-koronarinio reflekso vystymasis, dėl kurio smarkiai sumažėja kraujospūdis, pablogėja vainikinė kraujotaka.

5. Ūminis kvėpavimo nepakankamumas.

Minėtomis sąlygomis susidarę trombai, kraujotaka atitrūkę nuo venos sienelės, nunešami į plaučių arteriją, kur įstringa vienoje iš jos šakų. Šviežia, trapi tromboembolija gydoma plazminu, kuriame gausu plaučių audinio ir tuo pačiu galimas visiškas kraujotakos atnaujinimas. Esant stromos embolijai, ištisiniai trombai išsivysto vietinis vaskulitas su trombų susidarymu ir kraujagyslės spindžio obstrukcija. Plaučių – arterijų okliuzija iš dalies (su mirtinu PE – visiškai) blokuoja kraujo tekėjimą mažajame apskritime, sukeldamas bendrą mažojo apskritimo kraujagyslių spazmą ir bronchų spazmą. Dėl to išsivysto ūmi plautinė hipertenzija, dešinės širdies perkrova, atsiranda aritmijų. Staigus ventiliacijos ir plaučių perfuzijos iš dešinės į kairę pablogėjimas lemia nepakankamą kraujo prisotinimą deguonimi. Staigus širdies tūrio sumažėjimas ir hipoksemija kartu su vazostatinėmis reakcijomis sukelia miokardo, smegenų, inkstų ir kitų organų išemiją. Mirties priežastis masinio ūminio PE yra skilvelių virpėjimas, kuris išsivysto dėl ūmaus dešiniojo skilvelio perkrovos ir miokardo išemijos. Esant pasikartojančiai PE, išsivysto kraujagyslių lėtinis cor pulmonale.

Klasifikacija:

HIC X peržiūroje plaučių embolija yra 126 kodas.

126 - Plaučių embolija

Apima: plaučių (a) (arterijų) (venų)

širdies smūgis

Tromboembolija

Trombozė

126.0 – Plaučių embolija su užsiminimu apie ūminį cor pulmonale

Ūminis cor pulmonale BFV

126.9 – Plaučių embolija, neminint ūminio cor pulmonale

Plaučių embolija BFV

A.V.Anshilevich, T.A.Sorokina, (1983) išskiria žaibinį PE (simptomų atsiradimas per 1-5 minutes), ūminį PE (simptomų išsivystymas per 1 valandą), poūmį PE (simptomų išsivystymas per kelias dienas), pasikartojančią PE pagrindinių PE simptomų pasikartojimo atveju). Priklausomai nuo išskiriamos arterinės lovos tūrio, ūminis PE skirstomas į mažą (išskiriamos plaučių arterijos tūris iki 25%), submasyvią (25-50%), masinę (51-75%), mirtiną (daugiau). daugiau nei 75%), kurių klinikinės apraiškos priklauso nuo sunkumo.

V.S. Solovjovas (1983) klasifikuoja PE pagal kurso sunkumą:

1 laipsnis - klinikiniai požymiai yra šiek tiek išreikšti, sistolinio kraujospūdžio rodikliai, vidutinis spaudimas plaučių arterijoje, dalinis deguonies ir anglies dioksido slėgis yra normos ribose, angiografinis sunkumo indeksas (apskaičiuojamas pagal užsikimšusių plaučių arterijos šakų skaičių ) yra iki 10;

2 laipsnis - kliniškai nustatyta mirties baimė, tachikardija, hiperventiliacija, sistolinis kraujospūdis ir vidutinis spaudimas plaučių arterijoje yra normos ribose arba šiek tiek sumažėjęs, deguonies dalinis slėgis mažesnis nei 80 mm Hg, anglies dioksidas mažesnis nei 35 mm Hg, angiografinis sunkumas indeksas - 10-16;

3 laipsnis – kliniškai nustatytas dusulys, kolapsas, šokas, sistolinis kraujospūdis mažesnis nei 90 mm Hg, vidutinis spaudimas plaučių arterijoje didesnis kaip 30 mm Hg, dalinis deguonies slėgis mažesnis nei 65 mm Hg, anglies dioksidas – mažesnis nei 30 mm Hg, angiografinis sunkumo indeksas - 17-24 val.

Diagnozės pavyzdžiai:

1. Apatinių galūnių paviršinių venų varikozė. Plaučių arterijos tromboembolija, poūmė eiga. HNK1, DN II. Hemoptizė.

2. Būklė po prostatos adenomektomijos. Pasikartojanti mažų plaučių arterijos šakų tromboembolija. Širdies priepuolis – abiejų plaučių apatinių skilčių pneumonija. HNK1, DN II.

Klinika

Klinikinė PE diagnozė susideda iš 5 sindromų paieškos:

1. Plaučių-pleuros sindromas – bronchų spazmas, dusulys, dusulys, kosulys, hemoptizė, pleuros trinties triukšmas, pleuros prakaitavimo simptomai, plaučių rentgeno pakitimai.

2. Širdies sindromas – nugaros skausmas, tachikardija, hipotenzija arba kolapsas, kaklo venų patinimas, cianozė, II tono akcentas ir ūžesiai virš plaučių arterijos, perikardo trynimas, EKG pokyčiai – McGene-White ženklas – S1-Q3-T3, širdies elektrinės ašies nukrypimas į dešinę, His ryšulio dešinės kojos blokada, dešiniojo prieširdžio ir dešiniojo širdies skilvelio perkrova.

3. Pilvo sindromas – skausmas ar sunkumas dešinėje hipochondrijoje.

4. Smegenų sindromas – sąmonės netekimas, traukuliai, parezė.

5. Inkstų sindromas – anurijos simptomai.

Pagrindinis PE diagnozavimo pagrindas yra nuolatinė jos simptomų paieška atitinkamos kategorijos pacientams.

Antriniai PE požymiai gali būti kūno temperatūros padidėjimas pooperaciniu laikotarpiu (ypač 3-10 dienomis), karščiavimas gulint, „nepaaiškinamas“ dusulys, „nepaaiškinamas“ krūtinės skausmas, migruojanti pneumonija, greitai praeinantis. pleuritas (fibrininis arba eksudacinis, ypač hemoraginis), hemoptizė, foninių somatinių ligų eigos pablogėjimas.

Klinikiniam įtarimui dėl PE reikalingas laboratorinis ir instrumentinis patvirtinimas.

Laboratorinė diagnostika: pilnas kraujo tyrimas: neutrofilinė leukocitozė su poslinkiu į kairę, eozinofilija, santykinė monocitozė, padidėjęs ESR. Pacientų kraujyje padidėja LDH, daugiausia LDH3, kiekis, bilirubino, seromukoido, fibrino kiekis, hiperkoaguliacija. Šlapime gali būti nedidelė proteinurija.

Plaučių rentgenografija: būdingas aukštas diafragmos lanko stovis, plaučių šaknų išsiplėtimas, tinklinis mazginis neskaidrumas, pleuros stratifikacija, infiltracija.

Plaučių skenavimas: būdingi segmentiniai ir lobuliniai perfuzijos defektai, ventiliacijos-perfuzijos sutrikimai.

Angiopulmonografija: kraujagyslių „plyšimas“, plaučių arterinės lovos užpildymo defektai.

Klinikinės PE apraiškos priklauso nuo jos sunkumo

Sunki plaučių embolija (III-IV stadija). Užsiregistravo 16-35% pacientų. Daugumos jų klinikiniame paveiksle dominuoja 3-5 klinikiniai sindromai. Daugiau nei 90% atvejų ūminis kvėpavimo nepakankamumas derinamas su šoku ir širdies aritmija. Smegenų ir skausmo sindromai stebimi 42% pacientų. 9% pacientų PE prasideda sąmonės netekimu, traukuliais ir šoku.

Vidutinis PE (II stadija) stebimas 45-57 proc. Dažniausiai kartu: dusulys ir tachipnėja (iki 30-40 per minutę), tachikardija (iki 100-130 per minutę), vidutinio sunkumo arterinė hipoksija. Ūminis cor pulmonale sindromas stebimas 20-30% pacientų. Skausmo sindromas pastebimas dažniau nei sunkios formos, bet vidutiniškai išreikštas. Skausmas krūtinėje derinamas su skausmu dešinėje hipochondrijoje. Išreikšta akrocianozė. Klinikinės apraiškos tęsis kelias dienas.

Lengvas PE (I) su pasikartojančia eiga (15-27%). Kliniškai mažai išreikšta ir mozaikiška, dažnai neatpažįstama, prisidengiant pagrindinės ligos „paūmėjimu“. Diagnozuojant šią formą reikia atsižvelgti į: kartojasi – nemotyvuotas alpimas, griūva jaučiant oro trūkumą; paroksizminis dusulys su tachikardija; staigus spaudimo pojūtis krūtinėje su pasunkėjusiu kvėpavimu; pakartotinė nežinomos etiologijos pneumonija; greitai praeinantis pleuritas; cor pulmonale simptomų atsiradimas arba sustiprėjimas; nemotyvuotas karščiavimas.

Yra 3 pagrindiniai PE eigos variantai: žaibinis, ūminis, lėtinis (pasikartojantis).

Žyminanti eiga stebima tada, kai embolija užkemša pagrindinę kamieną arba abi pagrindines arterijos šakas. Tokiu atveju atsiranda sunkūs gyvybinių funkcijų pažeidimai - kolapsas, ūminis kvėpavimo nepakankamumas, kvėpavimo sustojimas, dažnai skilvelių virpėjimas. Liga yra katastrofiškai sunki ir baigiasi mirtimi per kelias minutes. Plaučių infarktas tokiais atvejais nespėja išsivystyti.

Pastebima ūminė eiga (30-35%), kai didėja pagrindinių plaučių arterijos šakų užsikimšimas, kai trombozės procese dalyvauja daugiau ar mažiau skilties arba segmentinės šakos. Jai būdingas staigus, greitas progresuojantis kvėpavimo nepakankamumo, širdies ir kraujagyslių, smegenų nepakankamumo simptomų vystymasis.

Lėtinė pasikartojanti eiga stebima 15-25% pacientų, kuriems pasikartoja plaučių arterijos skilties, segmentinės, subpleurinės šakos embolija ir kliniškai pasireiškia plaučių infarktu arba pasikartojančiu (dažniausiai dvišaliu) pleuritu ir palaipsniui didėjančia mažojo apskritimo hipertenzija.

Plaučių embolijos komplikacijos: šokas, plaučių infarktas, plaučių abscesas, fibrininis arba hemoraginis pleuritas, ūminis ir lėtinis cor pulmonale.

Diferencinė diagnozė

Atliekant diferencinę PE diagnozę su kitomis ligomis, būtina prisiminti jo simptomų kintamumą, nuolatinių aiškių radiologinių ir elektrokardiografinių požymių nebuvimą, hipoksijos ir plaučių hipertenzijos buvimą.

Dažniausiai PE diferencinė diagnostika turės būti atliekama sergant miokardo infarktu, spontanišku pneumotoraksu ir pneumonija. Miokardo infarktui būdingas stiprus krūtinės skausmas, hemoptizės nebuvimas ir karščiavimas. Sergant miokardo infarktu, odos cianozė neryški, nėra kosulio, pleuros trinties triukšmo, mažiau pastebimas PAO2 sumažėjimas arteriniame kraujyje, EKG 90-100% atvejų rodomi teigiami miokardo infarkto požymiai, normalus spaudimas plaučiuose. arterijų sistema.

Spontaniniam pneumotoraksui, kaip ir PE, būdingas krūtinės skausmas ir tachikardija. Tačiau esant spontaniniam pneumotoraksui, hemoptizės nėra, karščiavimas, odos cianozė nežymi, nėra: kosulio, drėgnų karkalų plaučiuose, pleuros trinties triukšmo. Spontaniniam pneumotoraksui nebūdingas kolapsas, jungo venų patinimas, EKG pokyčiai. Slėgio padidėjimas plaučių arterijų sistemoje ne visada pastebimas.

Sergant pneumonija, krūtinės skausmas, dusulys yra nereikšmingi, hemoptizės nėra. Pneumonija pasireiškia karščiavimu, kosuliu, šlapimu plaučiuose. Tačiau plaučių uždegimui nebūdingas kolapsas, jungo venų patinimas, EKG pokyčiai, padidėjęs spaudimas plaučių arterijos sistemoje.

Gydymas. Pacientų, sergančių PE, gydymas susideda iš neatidėliotinos pagalbos ikihospitalinėje stadijoje ir stacionarinės priežiūros.

Skubi pagalba ikihospitalinėje stadijoje sumažinama iki:

1) Refleksinio skausmo šoko išsivystymo prevencija. Šiuo tikslu skiriama 10-15 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo, 1-2 ml 0,005% fentanilio tirpalo ir 2 ml 0,25% droperidolio tirpalo; 1-2 ml 1% promedolio tirpalo arba 1 ml 2% morfino tirpalo arba 3 ml 50% analgino tirpalo su 1 ml 2% promedolio tirpalo.

2) Fibrino susidarymo prevencija: šiuo tikslu 10 000 - 15 000 vienetų heparino suleidžiama 10 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo.

3) Bronchų spazmo pašalinimas, plaučių hipertenzijos mažinimas atliekamas lėtai įvedant 10 ml 2,4% natrio chlorido tirpalo IV.

4) Kolapso pašalinimas: tam į veną suleidžiama 400 ml reopoligliucino, 2 ml 2% noradrenalino tirpalo 250 ml izotoninio NaCl tirpalo arba 0,5 mg angiotenzinamido 250 ml 0,9% natrio chlorido tirpalo. Jei arterinė hipotenzija išlieka, į veną suleidžiama 60-90 mg prednizolono.

Esant sunkiam ūminiam kvėpavimo nepakankamumui, atliekama endotrachėjinė intubacija ir dirbtinė plaučių ventiliacija bet kokiu prietaisu. Jei dirbtinės plaučių ventiliacijos atlikti neįmanoma, taikoma inhaliacinė deguonies terapija. Klinikinės mirties atveju atliekamas netiesioginis širdies masažas, tęsiama dirbtinė plaučių ventiliacija. Jei dirbtinės plaučių ventiliacijos atlikti neįmanoma, atliekamas dirbtinis kvėpavimas iš burnos į burną.

Išsivysčius aritmijai, antiaritminis gydymas atliekamas priklausomai nuo ritmo sutrikimo tipo:

Esant paroksizminei skilvelinei tachikardijai ir dažnoms skilvelių ekstrasistolijoms, 80-120 mg (4-6 ml 2% tirpalo) 10 ml 0,9% natrio chlorido tirpalo suleidžiama į veną, srove, po 30 min. - 40 mg;

Su supraventrikuline tachikardija, supraventrikuline ar skilvelių ekstrasistolija, taip pat su skilveline paroksizmine tachikardija naudojamas kordaronas - 6 ml 5% tirpalo 10-20 ml 0,9% natrio chlorido tirpalo IV, lėtai.

Stacionarinės priežiūros teikimas

Tai atliekama intensyviosios terapijos ir reanimacijos skyriuje. Pagrindinė gydymo priemonė yra trombolizinis gydymas, kurį reikia atlikti nedelsiant. Šiuo tikslu skiriami plazminogeno aktyvatoriai.

Streptokinazė (streptazė, celiazė, avelizinas, kabikinazė). Jis, kaip ir kiti tromboliziniai vaistai, per skilimo produktus ir kraujyje cirkuliuojantį fibriną blokuoja trombocitų ir eritrocitų agregaciją, mažina kraujo klampumą, plečia bronchus.

100-200 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo ištirpinama 1 000 000 - 1 500 000 vienetų streptokinazės ir suleidžiama į veną, lašinama 1-2 valandas. Norint išvengti alerginių reakcijų, rekomenduojama į veną arba kartu su streptokinaze suleisti 60-120 ml prednizono.

Streptodekaza: bendra streptodekaza dozė yra 3 000 000 vienetų. Prieš tai 1 000 000-1 500 000 TV vaisto ištirpinama 10 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo ir suleidžiama į veną, boliusas 300 000 TV (3 ml tirpalo), nesant nepageidaujamų reakcijų, 2 700 000 TV sušvirkščiama 1 likusį vaistą. valandą, kuri skiedžiama 20-40 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo 5-10 minučių.

Urokinazė suleidžiama į veną, srovele, po 2 000 000 TV per 10-15 minučių.

Įvedus trombolizinius vaistus, pacientas 4 kartus per dieną po pilvo oda gauna 5000–10 000 TV heparino. Gydymas heparinu pradedamas po 3-4 valandų. gydymo tromboliziniais vaistais pabaigoje ir atliekamas 7-10 dienų. Vėliau gydymas antitrombocitais vaistais atliekamas 2-3 mėnesius. Skirkite ticlidą - 0,2 g 2-3 kartus per dieną, trentalą - pirmą kartą 0,2 g 3 kartus per dieną (2 tabletes 3 kartus per dieną po valgio), po 1-2 savaičių dozė sumažinama iki 0,1 g 3 kartus per dieną. acetilsalicilo rūgštis mažomis dozėmis - 150 mg per parą.

Ligoninėje, taip pat priešstacionarinėje stadijoje, atliekama terapija, kuria siekiama pašalinti skausmą ir kolapsą, sumažinti spaudimą plaučių kraujotakoje ir deguonies terapija.

Miokardo pneumonijai išsivystyti skiriama antibakterinė terapija. Esant plaučių kamieno ar pagrindinių jo šakų tromboembolijai ir itin sunkiai paciento būklei, embolektomija yra absoliučiai indikuotina – (ne vėliau kaip per 2 val. nuo ligos pradžios).

Pasikartojančios PE gydymas susideda iš ilgalaikio (6–12 mėnesių) geriamųjų trumpai veikiančių antikoaguliantų vartojimo tinkamomis dozėmis (išlaikant protrombino indekso vertę 40–60%).

Plaučių embolijos prevencija įmanoma grėsmingame kontingente, kurio dauguma yra gulintys lovoje po operacijų, traumų ir dėl sunkių ūmių ligų. Flebotrombozės išsivystymas galimas esant fizinio neveiklumo ir streso sąlygoms, kurios išprovokuoja trombofilijos būseną. Polinkis į hiperkoaguliaciją sustiprėja valgant maistą, kuriame yra daug gyvulinių riebalų ir cholesterolio.

Flebotrombozės profilaktikai priešoperaciniu laikotarpiu skiriama mankštos terapija, raminamieji vaistai, o pooperaciniu laikotarpiu – elastinis arba pneumatinis kojų kompresas, elastinės kojinės.

Flebotrombozės prevenciją pooperaciniu laikotarpiu geriausiai užtikrina 500–1000 TV heparinas 2–4 kartus per dieną 5–7 dienas. Gerą profilaktinį poveikį turi dekstrano preparatai: poligliucinai ir reopoligliucinai po 400 ml IV 1 kartą per dieną.

Pastaraisiais metais plačiai paplito PE chirurginės profilaktikos metodas, naudojant skėtinius filtrus (embolinius gaudykles), kurie įrengiami infrarenalinėje tuščiojoje venoje punkcija jungo ar šlaunikaulio veną.

Klinikinis tyrimas

Visi pacientai, kuriems buvo atlikta PE, turi būti stebimi mažiausiai 6 mėnesius, kad būtų laiku nustatyta lėtinė plautinė hipertenzija, kuri 1-2% atvejų išsivysto dėl mechaninio kraujotakos sutrikimo plaučių kraujotakoje.

) – ūminis kamieno, vienos ar kelių plaučių arterijos šakų trombo ar embolijos užsikimšimas.

PE yra neatsiejama viršutinės ir apatinės tuščiosios venos sistemos trombozės (dažniau mažojo dubens venų ir apatinių galūnių giliųjų venų trombozė) sindromo dalis, todėl užsienio praktikoje šios dvi ligos yra. sujungta bendru pavadinimu - " venų tromboembolija».

PE pasitaiko 1 atveju 100 000 gyventojų per metus. Ji užima trečią vietą tarp mirties priežasčių po vainikinių arterijų ligos ir ūminių smegenų kraujotakos sutrikimų.

Objektyvios vėlyvos PE diagnozavimo priežastys:
Klinikiniai plaučių embolijos simptomai daugeliu atvejų yra panašūs į plaučių ir širdies ir kraujagyslių sistemos ligas
klinikinis vaizdas yra susijęs su pagrindinės ligos paūmėjimu (išeminė plaučių liga, lėtinis širdies nepakankamumas, lėtinė plaučių liga) arba yra viena iš onkologinių ligų, traumų, didelių chirurginių intervencijų komplikacijų.
PE simptomai yra nespecifiniai
dažnai yra neatitikimas tarp embolijos dydžio (ir atitinkamai užsikimšusio kraujagyslės skersmens) ir klinikinių apraiškų - nedidelis dusulys su dideliu embolijos dydžiu ir stiprus skausmas krūtinėje su mažais kraujo krešuliais.
Siauram gydymo įstaigų ratui prieinami instrumentiniai pacientų, sergančių PE, tyrimo metodai, turintys didelį diagnostinį specifiškumą.
atskiruose mokslo ir medicinos centruose galimi specifiniai diagnostikos metodai, tokie kaip angiopulmonografija, scintigrafija, perfuzijos-ventiliacijos tyrimai su izotopais, spiralinis kompiuterinis ir magnetinio rezonanso tomografija, naudojami PE ir galimų jo priežasčių diagnostikai.

!!! Per visą gyvenimą PE diagnozė nustatoma mažiau nei 70% atvejų. Beveik 50% atvejų PE epizodai lieka nepastebėti.

!!! Daugeliu atvejų skrodimo metu tik nuodugnus plaučių arterijų tyrimas atskleidžia kraujo krešulius arba likutinius buvusio PE požymius.

!!! Klinikinių apatinių galūnių giliųjų venų trombozės požymių dažnai nėra, ypač lovoje gulintiems pacientams.

!!! Flebografija neatskleidžia jokios patologijos 30% pacientų, sergančių PE.

Pasak įvairių autorių:
V 50% įvyksta plaučių arterijos kamieno ir pagrindinių šakų embolizacija
V 20% vyksta skilties ir segmentinių plaučių arterijų embolizacija
V 30% mažų šakų embolizavimo atvejų

Vienu metu abiejų plaučių arterijų pažeidimai siekia 65% visų PE atvejų, 20% - pažeidžiamas tik dešinysis plautis, 10% - tik kairysis plautis, apatinės skiltys pažeidžiamos 4 kartus dažniau nei viršutinės. .

Pagal klinikinius simptomus nemažai autorių išskiria tris PE tipus:
1. "Infarktinė pneumonija"- atitinka mažų plaučių arterijos šakų tromboemboliją.
Pasireiškia ūmiu dusuliu, pasunkėjusiu pacientui judant į vertikalią padėtį, hemoptize, tachikardija, periferiniu krūtinės ląstos skausmu (plaučių pažeidimo vietoje) dėl pleuros įtraukimo į patologinį procesą.
2. „Nemotyvuotas dusulys“- atitinka pasikartojančią mažų šakų PE.
Staigiai prasidėjusio, greitai praeinančio dusulio epizodai, kurie po kurio laiko gali pasireikšti kaip lėtinės plaučių širdies ligos klinika. Pacientai, sergantys šia ligos eiga istorijoje, dažniausiai neserga lėtine širdies ir plaučių liga, o lėtinės cor pulmonale išsivystymas yra ankstesnių PE epizodų kumuliacijos pasekmė.
3."Ūminis plaučių uždegimas"- atitinka stambių plaučių arterijos šakų tromboemboliją.
Staigus dusulys, kardiogeninis šokas arba hipotenzija, retrosterninė krūtinės angina.

!!! Klinikinį plaučių embolijos vaizdą lemia plaučių arterijų pažeidimų tūris ir paciento ikiembolinė kardiopulmoninė būklė.

Pacientų skundai(mažėjančia pateikimo dažnumo tvarka):
dusulys
krūtinės skausmas (pleuros ir retrosterninis, krūtinės angina)
nerimas, mirties baimė
kosulys
hemoptizė
prakaitavimas
sąmonės netekimas

!!! Deja, didelio specifiškumo funkcijos turi mažą jautrumą, ir atvirkščiai.

Staigus dusulys- dažniausias nusiskundimas dėl PE, paūmėjantis pacientui pajudėjus į sėdimą ar stovimą padėtį, kai sumažėja kraujotaka dešinėje širdyje. Esant plaučių kraujotakos blokadai, kairiojo skilvelio užpildymas mažėja, o tai prisideda prie minutės tūrio ir kraujospūdžio sumažėjimo. Sergant širdies nepakankamumu, dusulys mažėja esant paciento ortopozicijai, o sergant plaučių uždegimu ar lėtinėmis nespecifinėmis plaučių ligomis – pasikeitus paciento padėčiai, jis nekinta.
Kai kurie PE atvejai, pasireiškiantys tik dusuliu, dažnai nepastebimi ir teisinga diagnozė nustatoma pavėluotai. Senyviems pacientams, sergantiems sunkia širdies ir plaučių patologija, dekompensacija gali greitai išsivystyti net esant mažų plaučių arterijos šakų tromboembolijai. PE požymiai dažnai painiojami su pagrindinės ligos paūmėjimu, o teisinga diagnozė nustatoma pavėluotai.

!!! PRISIMINTIKai pacientams pasireiškia dusulys, plaučių embolija visada turi būti neįtraukta į rizikos grupę. Staigus nepaaiškinamas dusulys visada yra labai nerimą keliantis simptomas.

Periferinis krūtinės skausmas sergant PE, kuri labiausiai būdinga mažų plaučių arterijos šakų pažeidimams, yra dėl visceralinės pleuros įtraukimo į uždegiminį procesą.

Skausmas dešinėje hipochondrijoje rodo ūmų kepenų padidėjimą ir Glisson kapsulės ištempimą.

Retrosterninės krūtinės anginos skausmas būdinga didelių plaučių arterijos šakų embolijai, atsiranda dėl ūmaus dešinės širdies išsiplėtimo, dėl kurio suspaudžiamos vainikinės arterijos tarp perikardo ir išsiplėtusios dešinės širdies. Dažniausiai retrosterninis skausmas pasireiškia pacientams, sergantiems koronarine širdies liga, kuriai atliekama PE.

Hemoptizė(pastebėta labai retai) su širdies priepuolio pneumonija, kurią sukelia PE, kai skrepliuose atsiranda kruvinų dryžių, skiriasi nuo hemoptizės su mitralinio vožtuvo stenoze - kruvinais skrepliais.

per didelis prakaitavimas pasitaiko 34% atvejų tarp pacientų, daugiausia sergančių dideliu PE, yra padidėjusio simpatinio aktyvumo, lydimo nerimo ir širdies ir plaučių sutrikimų, pasekmė.

!!! PRISIMINTIKlinikinės apraiškos, net ir kartu, turi ribotą reikšmę nustatant teisingą diagnozę. Tačiau PE yra mažai tikėtina, jei nėra šių trijų simptomų: dusulio, tachipnėjos (daugiau nei 20 per minutę) ir skausmo, primenančio pleuritą. Jei papildomų požymių (krūtinės ląstos rentgenogramų ir kraujo PO2 pokyčių) nenustatoma, PE diagnozė iš tikrųjų gali būti atmesta.

Dėl plaučių auskultacijos patologija dažniausiai nenustatoma, galbūt tachipnėja. jungo venų patinimas yra susijęs su masyviu PE. Būdinga arterinė hipotenzija; sėdimoje padėtyje pacientas gali apalpti.

!!! Pagrindinės širdies ir plaučių ligos eigos pasunkėjimas gali būti vienintelis PE pasireiškimas. Šiuo atveju sunku nustatyti teisingą diagnozę.

II tono virš plaučių arterijos stiprinimas Ir sistolinio galopo ritmo atsiradimas su PE, jie rodo slėgio padidėjimą plaučių arterijos sistemoje ir dešiniojo skilvelio hiperfunkciją.

Tachipnėja su PE dažniausiai viršija 20 kvėpavimo judesių per 1 min. ir pasižymi atkaklumu ir paviršutinišku kvėpavimu.

!!! Tachikardijos lygis sergant PE tiesiogiai priklauso nuo kraujagyslių pažeidimų dydžio, centrinių hemodinamikos sutrikimų sunkumo, kvėpavimo ir kraujotakos hipoksemijos.

PE paprastai pasireiškia viena iš trijų klinikinių apraiškų:
masinis PE, kai tromboembolija yra lokalizuota pagrindiniame plaučių arterijos kamiene ir (arba) pagrindinėse šakose
submasyvi PE- plaučių arterijos skilties ir segmentinių šakų embolizacija (perfuzijos sutrikimo laipsnis atitinka vienos iš pagrindinių plaučių arterijų okliuziją)
mažos šakos tromboembolija plaučių arterija

Esant masiniam ir submasyviam PE, dažniausiai stebimi šie klinikiniai simptomai ir sindromai:
staigus dusulys ramybės būsenoje (ortopnėja nebūdinga!)
peleninė, blyški cianozė; su kamieno ir pagrindinių plaučių arterijų embolija, yra ryški odos cianozė iki ketaus atspalvio
tachikardija, kartais ekstrasistolija, prieširdžių virpėjimas
kūno temperatūros padidėjimas (net ir žlugimo atveju), daugiausia susijęs su uždegiminiu plaučių ir pleuros procesu; hemoptizė (pastebėta 1/3 pacientų) dėl plaučių infarkto
skausmo sindromas šiais variantais:
1 - panašus į anginą su skausmo lokalizacija už krūtinkaulio,
2 - plaučių-pleuros - ūmus krūtinės skausmas, kurį apsunkina kvėpavimas ir kosulys
3 - pilvo - ūmus skausmas dešinėje hipochondrijoje, kartu su žarnyno pareze, nuolatiniais žagsuliais (dėl diafragminės pleuros uždegimo, ūminio kepenų patinimo)
auskultuojant plaučius, ribotoje vietoje (dažniau virš dešinės apatinės skilties) girdimas susilpnėjęs kvėpavimas ir nedideli burbuliuojantys šlapi karkalai, pleuros trinties trynimas
arterinė hipotenzija (arba kolapsas) kartu su veninio spaudimo padidėjimu
ūminis cor pulmonale sindromas: patologinis pulsavimas, II tono akcentas ir sistolinis ūžesys antroje tarpšonkaulinėje erdvėje į kairę nuo krūtinkaulio, presistolinis arba protodiastolinis (dažniau) „šuolis“ kairiajame krūtinkaulio krašte, kaklo patinimas venos, hepatojugulinis refliuksas (Plesh simptomas)
smegenų sutrikimai, kuriuos sukelia smegenų hipoksija: mieguistumas, letargija, galvos svaigimas, trumpalaikis ar ilgalaikis sąmonės netekimas, motorinis sujaudinimas arba sunki adinamija, galūnių mėšlungis, nevalingas tuštinimasis ir šlapinimasis
ūminis inkstų nepakankamumas dėl sutrikusios intrarenalinės hemodinamikos (su kolapsu)

Netgi laiku atpažintas masinis PE ne visada užtikrina veiksmingą jo gydymą, todėl mažų plaučių arterijos šakų tromboembolijos diagnostika ir gydymas, dažnai (30-40% atvejų) iki masinio PE išsivystymo, yra labai svarbūs. svarbą.

Gali pasireikšti mažų plaučių arterijos šakų tromboembolija:
pasikartojančios neaiškios etiologijos „pneumonijos“, kai kurios jų tęsiasi kaip pleuropneumonija
greitai praeinantis (2-3 dienos) sausas pleuritas, eksudacinis pleuritas, ypač su hemoragine efuzija
pasikartojantis nemotyvuotas alpimas, kolapsas, dažnai kartu su oro trūkumo jausmu ir tachikardija
staigus spaudimo jausmas krūtinėje, tekėjimas su pasunkėjusiu kvėpavimu ir po to padidėjusi kūno temperatūra
„Nepriežastinis“ karščiavimas, nereaguojantis į gydymą antibiotikais
paroksizminis dusulys su oro trūkumo jausmu ir tachikardija
Gydymui atsparaus širdies nepakankamumo atsiradimas ir (arba) progresavimas
poūmio ar lėtinio plaučių uždegimo simptomų atsiradimas ir (arba) progresavimas, nesant anamnezinių lėtinių bronchopulmoninio aparato ligų požymių

Esant objektyviam statusui, svarbu ne tik išryškinti minėtus klinikinius sindromus, bet ir nustatyti periferinės flebotrombozės požymius. Galūnių flebotrombozė gali būti lokalizuota tiek paviršinėse, tiek giliosiose venose. Jo objektyvi diagnozė pagrįsta nuodugniais blauzdos, šlaunies minkštųjų audinių tūrio asimetrijos paieška, raumenų skausmu palpuojant ir vietiniu suspaudimu. Svarbu nustatyti blauzdos (1 cm ar daugiau) ir šlaunies apskritimo asimetriją 15 cm virš girnelės (1,5 cm ar daugiau). Galima naudoti Lowenbergo testą - gastrocnemius raumenų skausmo atsiradimą, kai slėgis iš sfigmomanometro manžetės yra 150–160 mm Hg. Art. (paprastai skausmas atsiranda esant didesniam nei 180 mm slėgiui).

Analizuodamas klinikinį vaizdą, gydytojas turėtų gauti atsakymus į šiuos klausimus, kurie leistų įtarti, kad pacientas turi PE:
1? ar yra dusulys, jei taip, kaip jis atsirado (ūmiai ar palaipsniui); kurioje pozicijoje – gulint ar sėdint lengviau kvėpuoti
Sergant PE, dusulys pasireiškia ūmiai, ortopnėja nebūdinga.
2? ar yra skausmas krūtinėje, jo pobūdis, lokalizacija, trukmė, ryšys su kvėpavimu, kosulys, kūno padėtis ir kt.
Skausmas gali būti panašus į krūtinės anginą, lokalizuotą už krūtinkaulio, gali padidėti kvėpuojant ir kosint.
3? ar buvo nemotyvuotų alpimo priepuolių
13% atvejų PE lydi arba pasireiškia sinkope.
4? ar yra hemoptizė
Atsiranda plaučių infarktui išsivystius praėjus 2-3 dienoms po PE.
5? ar nėra kojų patinimų (atkreipiant dėmesį į jų asimetriją)
Kojų giliųjų venų trombozė yra dažnas PE šaltinis.
6? ar buvo neseniai operuotų, traumų, ar yra širdies ligų su staziniu širdies nepakankamumu, ritmo sutrikimų, ar ji vartoja geriamuosius kontraceptikus, ar yra nėščia, ar ją stebi onkologas.

Jei pacientui išsivysto ūmūs širdies ir kvėpavimo sistemos sutrikimai, gydytojas turi atsižvelgti į PE predisponuojančių veiksnių (pvz., paroksizminio prieširdžių virpėjimo) buvimą.

Norėdami preliminariai įvertinti PE tikimybę, galite naudoti Rodger M. ir Wells P.S. pasiūlytą metodą. (2001), kuris įvertino klinikinių požymių diagnostinę reikšmę taškais:
Klinikiniai apatinių galūnių giliųjų venų trombozės simptomai (bent jau jų patinimas ir skausmas palpuojant išilgai giliųjų venų) - 3 balai
Atliekant diferencinę diagnozę, PE yra greičiausiai - 3 balai
Tachikardija – 1,5 balo
Imobilizacija arba operacija per paskutines 3 dienas – 1,5 balo
Apatinių galūnių giliųjų venų trombozė arba plaučių embolija istorijoje - 1,5 balo
Hemoptizė – 1 balas
Vėžio procesas šiuo metu arba iki 6 mėnesių – 1 balas

Jei suma neviršija 2 PE balo tikimybė žemas; su bendrais taškais 2-6 – saikingai; su daugiau nei 6 taškai - aukštas.

Išvada: įvertinus klinikines apraiškas, galima daryti išvadą, kad PE tikimybė šiam pacientui yra maža, vidutinė arba didelė, ir daugeliu atvejų šiai diagnozei patvirtinti arba paneigti reikia atlikti kelis neinvazinius tyrimus (naudoti testai atskirai neturi pakankamai didelio jautrumo ir specifiškumo) arba angiografija.

Plaučių arterijos pagrindinio kamieno ar įvairaus kalibro jos šakų okliuzija trombu, iš pradžių susidariusiu sisteminės kraujotakos venose arba dešiniosiose širdies ertmėse ir kraujo tekėjimu atnešama į plaučių kraujagyslių dugną.

Plaučių embolija (PE) yra trečia pagal dažnumą širdies ir kraujagyslių sistemos patologija po vainikinių arterijų ligos ir insulto.

Etiologija.

Didžioji dauguma atvejų (80-90 proc.) PE priežastis yra apatinės tuščiosios venos sistemos venų trombozė (flebotrombozė) (embrioniškiausios yra giliausios šlaunies ir dubens venos). Rečiau tai yra trombozė viršutinės tuščiosios venos baseine ir širdies ertmėse.

Nors PE gali išsivystyti pacientams, kuriems nėra predisponuojančių rizikos veiksnių, paprastai galima nustatyti vieną ar kelis iš šių veiksnių.

Svarbiausi veiksniai (šansų santykis didesnis nei 10)

- Šlaunikaulio ar galūnės kaklo lūžis
– Klubo ir kelio sąnario protezavimas
- Didelis bendras veikimas
- didelė trauma
- Stuburo smegenų pažeidimas
- Trombofilija – polinkis susidaryti kraujo krešuliams arterijose ir venose.

TELA kursas

Staigus pasireiškimas, krūtinės skausmas, dusulys, kraujospūdžio sumažėjimas, ūminio plaučių uždegimo požymiai EKG.

Poūmis.

Progresuojantis kvėpavimo ir dešiniojo skilvelio nepakankamumas, miokardo infarkto požymiai, pneumonija, hemoptizė.

Pasikartojantis.

Pasikartojantys dusulio epizodai, nemotyvuotas apalpimas, kolapsai, pneumonijos požymiai, pleuritas, karščiavimas, širdies nepakankamumo pradžia arba progresavimas, poūmio cor pulmonale požymiai.

Klinika ir diagnostika.

Teisingai ir laiku diagnozuoti PE yra labai sunku, nes nėra tipiškų ligos apraiškų.

Todėl, norint nustatyti diagnozę, būtina atsižvelgti į visus klinikinius, instrumentinius ir laboratorinius duomenis. Išskirtinę reikšmę diagnozuojant PE priklauso simptomų triada, kurios buvimas daugiausia lemia teisingą diagnozę.

Tai yra dusulys (dažniausiai nepaaiškinamas), tachikardija (ramybės būsenoje) ir flebotrombozė.

1. Dusulys ramybės būsenoje yra klasikinis požymis, kuris visada turėtų būti įspėjamas diagnozuojant PE. Dusulys paprastai būna tylus, be girdimo švokštimo (bronchų obstrukcijos) ar gurguliavimo (kairiojo skilvelio nepakankamumo), auskultuojant plaučiuose nėra sausų ar drėgnų karkalų ir pagalbinių raumenų nedalyvauja kvėpuojant. Atsiskleidė ramybės būsenoje nustatant kvėpavimo judesių dažnį!

2. Skausmo sindromas. Skausmo pojūčiai yra išskirtinai įvairūs ir dažniausiai būna 4 variantai – angininis (ūminio miokardo infarkto klinika), plaučių-ilevralinis (ūminės pneumonijos klinika), pilvo (ūminės živogos klinika) ir mišrus.

3. Tachikardija ramybės būsenoje yra paprastas ir kartu labai svarbus PE simptomas. Jis turi kompensacinį ir refleksinį pobūdį (padidėjus slėgiui plaučių kraujotakoje, sutrinka kraujo tiekimas deguonimi, padidėja karboksihemoglobino koncentracija kraujyje, dėl ko atsiranda tachipnėja ir tachikardija).

4. Giliųjų venų trombozė (GVT) apatinės tuščiosios venos sistemoje yra vienas iš pagrindinių sindromų, leidžiančių įtarti PE. Maždaug

50% pacientų, sergančių GVT, plaučių skenavimo metu yra besimptomis PE.

Klinikinė GVT diagnozė yra paprasta ir patikima nustatant blauzdos ir šlaunų flebotrombozės lokalizaciją (90% išsivystymo dažnis), o ypač sudėtinga esant dubens ir šlaunies giliųjų venų trombozei (10%). Pirmuoju atveju reikia ieškoti blauzdų IR šlaunų asimetrijos, kruopščiai ir dinamiškai išmatuojant jų apimtį (privalomas minimalus standartas – 8 cm žemiau ir 2 cm virš kelio sąnario).

Tai svarbu, nes sergant flebotromboze (ypač būdinga tromboflebitui) uždegimo požymių nėra, o pacientai nesiskundžia skausmu, paraudimu ir odos hipertermija pažeistoje vietoje.

Instrumentinė diagnostika

leidžia vizualizuoti venų trombozę. Tam būtina naudoti ultragarsinę diagnostiką ir kontrastinę flebografiją, o tik paskutinis tyrimas turi didelę skiriamąją gebą.

5. Ūminis cor pulmonale išsivysto dėl staigaus slėgio padidėjimo plaučių arterijoje dėl jos šakų trombozės ir dėl to išsivysto ūmus dešinės širdies perkrovimas. Būdinga cianozė ir dešiniojo skilvelio nepakankamumo požymiai (jugulinių venų pulsavimas, kepenų padidėjimas, 2-ojo tono akcentas virš plaučių arterijos, sistolinis ūžesys virš trišakio vožtuvo ir plaučių arterijos projekcijos).

EKG - leidžia instrumentiškai patvirtinti dešinės širdies perkrovą. Dėl to ji svarbi diagnozuojant PE, ypač jei EKG registruojama pakartotinai, laikui bėgant. Būdingas „klasikinis“ sindromas S1-Q3-T3, elektrinės ašies nukrypimas į dešinę, His, P-pulmonale pluošto dešinės kojos blokados atsiradimas. Be to, EKG registruojama sinusinė tachikardija, neigiamos T bangos dešiniuosiuose krūtinės ląstos laiduose (V1-V2), S tipo EKG (giliųjų S bangų buvimas kairiuosiuose krūtinės laiduose (V5-V6).

6. Plaučių infarktas yra plaučių arterijos šakų trombozės pasekmė.

7. Echokardiografija – leidžia nustatyti miokardo susitraukimo gebėjimą ir plaučių kraujotakos hipertenzijos sunkumą, taip pat neįtraukti širdies ydų ir miokardo patologijų.

7. Angiopulmonografija yra pamatinis metodas, leidžiantis nustatyti kraujagyslės spindžio užpildymo defektą, kraujagyslės „amputaciją“.

8. Plazmos D-dimeras yra susieto fibrino skilimo produktas.

Gydymas.

trombolizinis gydymas.

Indikacijos tromboliziniam gydymui sergant PE

1. Kardiogeninis šokas;

2. Didėjantis ūminis dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas;

3. Pasikartojanti tromboembolija.

Šiuolaikiniais duomenimis, trombolizės tikslingumo laikotarpis sergant PE žymiai pailgėja ir yra lygus 10 dienų nuo klinikinių simptomų atsiradimo (žinoma, kuo anksčiau bus atlikta trombolizė, tuo geriau). Kardiogeninio šoko atveju (tromboembolija didelėje arterinėje kamiene) streptokinazės dozė yra 1 500 000 TV į veną lašinama 2 valandas.

Esant stabiliai hemodinamikai, streptokinazė į veną suleidžiama 250 000 vienetų 30 minučių, siekiant neutralizuoti natūralius fibrinolizės inhibitorius ir antikūnus prieš streptokoką (įsotinamoji dozė). Toliau vaistas skiriamas 100 000 TV per valandą doze 12-24 valandas.

Šiuo metu klinikinėje praktikoje pasirodė naujas fibrinolizinis vaistas – audinių plazminogeno aktyvatorius alteplazė (aktilizė). Turėdamas mažiau šalutinių poveikių (palyginti su streptokinaze), šis vaistas turi ryškesnį fibrinolizinį poveikį. Vaisto nuo PE vartojimo būdas yra 100 mg (10 mg į veną boliuso būdu 2 minutes, po to 90 mg į veną lašinant, 2 valandas).

Gydymas tiesioginiais antikoaguliantais.

Heparinas – 5000-10000 TV į veną boliuso būdu, po to 2-3 dienas nepertraukiama infuzija (naudojant infuzinę pompą) maždaug 1000 TV heparino per valandą. Heparino vartojimo greitis parenkamas taip, kad padidėtų aktyvuoto dalinio tromboplastino laikas.
(APTT) 1,5–2 kartus, palyginti su originalu. Pagrindinė sėkmingo antikoaguliantų gydymo sąlyga yra greičiausias terapinės hipokoaguliacijos pasiekimas.

Šiuo metu pageidautina naudoti mažos molekulinės masės heparinus, nes jų klinikinis veiksmingumas yra panašus į įprastą nefrakcionuotą hepariną, todėl jų vartojimo režimas yra paprastesnis (1–2 kartus per dieną).

Tam nereikia kruopštaus laboratorinio stebėjimo (APTT ir trombocitų), reikalingo gydant nefrakcionuotą hepariną.

Šiuo tikslu Rusijoje naudojamas enoksaparinas (Clexane) 1 mg/kg kas 12 valandų 5-7 dienas.

Gydymo tiesioginiais antikoaguliantais trukmė yra 7-10 dienų, nes maždaug per šiuos laikotarpius įvyksta embolijos lizė.

Prieš pradedant vartoti alteplazę, heparino infuziją reikia nutraukti! Likus 4-5 dienoms iki siūlomo heparino vartojimo nutraukimo, skiriamas netiesioginis antikoaguliantas varfarinas.

Šis vaistas turi stabilų poveikį krešėjimui, jis vartojamas 1 kartą per dieną.

Netiesioginių antikoaguliantų veikimo mechanizmas yra slopinti nuo vitamino K priklausomų krešėjimo faktorių – II, VII, IX, X, taip pat natūralių antikoaguliantų – baltymų C ir S bei Z sintezę.

Netgi pašalinus giliųjų venų trombozės ir PE rizikos veiksnius, netiesioginiai antikoaguliantai tęsiami 3-6 mėnesius.

Jei trombozės rizikos veiksniai išlieka, ši terapija, skirta išvengti pasikartojančių tromboembolijos epizodų, atliekama visą gyvenimą.

Varfarino dozė parenkama ligoninėje, kontroliuojant INR (tarptautinį normalizuotą santykį), kuris turėtų svyruoti nuo 2 iki 3 vienetų.

Plaučių embolija (PE) yra giliųjų venų trombozės (GVT) pasekmė, kurios vystymąsi skatina genetiniai ir praeinantys veiksniai (chirurginės intervencijos, onkologinės ligos, širdies nepakankamumas, traumos ir kt.). PE skirstoma į masinę, submasyvią ir šakinę plaučių emboliją. PE klinika priklauso nuo embolizuoto kraujagyslės dydžio. Esant masyviam PE, susidaro ūminio cor pulmonale vaizdas.
Plaučių scintigrafija (technecis-99 m) vaidina pagrindinį vaidmenį diagnozuojant PE. D-dimero (fibrinogeno skilimo produkto) koncentracijos kraujyje tyrimas yra labai jautrus PE ir GVT nustatymo metodas. Jei reikia, atliekama plaučių arterijos angiografija. Gydant masinę PE, taikomas hemodinamikos palaikymo priemonių kompleksas (dobutaminas, dopaminas), trombolitikai, antikoaguliantai, chirurginis gydymas (embolektomija). PE profilaktika – tai GVT prevencijos priemonės situacijose, kurios padidina GVT riziką (po operacijos, esant širdies nepakankamumui ir kt.), mechaninės priemonės veninės kraujotakos gerinimui, ankstyvas pacientų aktyvinimas, heparinas. Antrinė profilaktika – tai PE pasikartojimo prevencija (embolijos pašalinimas iš venos, cava filtro nustatymas).
Pasikartojantis PE sukelia lėtinės poembolinės plautinės hipertenzijos vystymąsi su lėtinės plaučių žievės įvaizdžiu.
Raktiniai žodžiai: plaučių embolija, giliųjų venų trombozė, lėtinė poembolinė plautinė hipertenzija, cor pulmonale.
Plaučių embolija (PE) – tai staigus plaučių arterijos ir (arba) jos šakų užsikimšimas trombozinėmis masėmis.
ĮVADAS
Prancūzijoje kasmet užregistruojama iki 100 000 PE atvejų, Anglijoje ir Velse hospitalizuojama 65 000 pacientų su šia diagnoze, o Italijoje kasmet nustatoma mažiausiai 60 000 naujų atvejų; Jungtinėse Valstijose nuo plaučių embolijos kasmet miršta apie 200 000 pacientų. PE diagnozė yra sunki, dažnai ji nenustatoma per paciento gyvenimą. Mirtingumas nuo negydomos plaučių tromboembolijos artėja prie 30 proc., o laiku ir teisingai gydant jį galima sumažinti iki 2-8 proc. Giliųjų venų trombozė ir PE yra ligų ir mirties priežastys po operacijų, traumų, akušerinių intervencijų ir kitų būklių. Neatpažintų, taigi ir negydytų atvejų skaičius išlieka didelis. Be to, PE paplitimas (pagal skrodimus maždaug 12-15 proc. hospitalizuotų pacientų) per pastaruosius tris dešimtmečius nepasikeitė. Taip yra iš dalies dėl to, kad šiuolaikinė medicina leidžia pailginti pacientų, sergančių onkologinėmis, širdies, kvėpavimo takų patologijomis, gyvenimą, o tai padidina pacientų, turinčių polinkį į trombozę, dažnį ir PE dažnį bei paverčia tai bendra klinikine problema.

KLASIFIKACIJA
Šiuo metu įprasta TELA skirstyti į masyvią ir nemasyvią. Taigi masinei plaučių embolijai būdingas šokas ir (arba) hipotenzija (sistolinis kraujospūdis<90 мм рт.ст. или падение АД на 40 мм рт.ст. и более, не связанное с развитием аритмии, гиповолемии или сепсиса). При массивной ТЭЛА тромбы регистрируются на уровне главных артерий - 5%, в долевых - 45%.
Pacientus, sergančius ne masyviu PE, savo ruožtu galima suskirstyti į 2 grupes: turinčius echokardiografinius hipokinezijos ir dešiniojo skilvelio perkrovos požymius ir tuos, kurių dešiniojo skilvelio funkcija normali. Prognozė pirmosios grupės pacientams gali skirtis nuo pacientų, kuriems yra nemasinė embolija ir normali dešiniojo skilvelio funkcija. Nedidelis PE be dešiniojo skilvelio perkrovos požymių paprastai vadinamas plaučių arterijos šakų embolija.
Plaučių embolijos klasifikacija
1. masyvi, kuriame embolis yra plaučių kamiene arba pagrindinėse plaučių arterijos šakose.
2. Submasyvus- skilties ir mažesnių plaučių arterijos šakų embolija, tačiau pagal plaučių perfuzijos sumažėjimo laipsnį atitinka masyvią.
3. Plaučių arterijos šakų embolija– dažniausiai reiškia vienos ar kelių skiltinių, segmentinių ir smulkesnių plaučių arterijos šakų tromboemboliją, dėl kurios perfuzija sumažėja mažiau nei vienu plaučiu.
PLANUOJANTYS VEIKSNIAI
Pagrindiniai pirminiai ir antriniai GVT predisponuojantys veiksniai yra apibendrinti 8.1 lentelėje.
Polinkis į trombozę laikomas reta liga, tačiau tikrasis jos paplitimas nežinomas. Todėl pacientams, kuriems iki 40 metų yra nemotyvuotos trombozės epizodų, pasikartojančių venų trombozių ir PE, taip pat šeimos polinkis, reikia atidesnio dėmesio. Nustatyta dauguma genetinių defektų, lemiančių hiperkoaguliaciją: atsparumas aktyvuotam baltymui C (kurį 90% atvejų lemia V faktoriaus taškinė mutacija), faktoriaus II 20210A mutacija, hiperhomocisteinemija ir antitrombino III, baltymo C, baltymo S trūkumas. .
Giliųjų venų trombozės ir PE išsivystymo tikimybė didėja su amžiumi. Taip yra dėl to, kad su amžiumi daugėja ligų, kurios yra galingas venų trombozės rizikos veiksnys (vėžys, miokardo infarktas ir kt.).
Tromboembolinės komplikacijos aprašytos 30-60% pacientų, patyrusių insultą (paralyžiuota apatinė galūnė), 5-35% pacientų, patyrusių ūminį miokardo infarktą ir daugiau nei 12% pacientų, sergančių širdies nepakankamumu. Trumpalaikė imobilizacija (net vienai savaitei) padidina embolinės venų trombozės riziką. Giliųjų venų trombozės dažnis yra maždaug 5% pacientų po išvaržos atstatymo, 15-30% didelių pilvo operacijų, 50-75% operuotų klubo lūžių ir 50-100%
8.1 lentelė

Pirminis
Antitrombino trūkumas Įgimta disfibrinogenemija Trombomodulinas Hiperhomocisteinemija Antikardiolipino antikūnai Per didelis plazminogeno inhibitorius 20210A mutacija protrombino sintezėje C baltymo trūkumas V faktorius Leiden mutacija
Plazminogeno trūkumas Displazminogenemija XII faktoriaus trūkumas
Antriniai sužalojimai / lūžiai Insultas
Senatvė Centrinės venos kateteris Lėtinis venų nepakankamumas Rūkymas
Nėštumas/abortas
Krono liga
nefrozinis sindromas
Padidėjęs kraujo klampumas (eritremija,
Waldenstrom makroglobulinemija)
Trombocitų anomalijos
Chirurginės operacijos
Ilgalaikis imobilizavimas
Vėžys su ar be
chemoterapija
Nutukimas
Širdies nepakankamumas Ilgas sėdėjimas nepatogioje padėtyje (pavyzdžiui, keliaujant traukiniu) Geriamieji kontraceptikai Lupus antikoaguliantas Kraujagyslių ar vožtuvų protezų buvimas
operacijos dėl nugaros smegenų pažeidimo. PE pasireiškia retai po vožtuvo keitimo operacijos ir 3-9% atvejų po vainikinių arterijų operacijos. Maždaug ketvirtadalis visų pooperacinių PE įvyksta po išrašymo iš ligoninės; šis rodiklis dar didesnis pacientų, kuriems buvo atlikta vadinamoji mažos rizikos operacija, pogrupyje.
Embologinės venų trombozės išsivystymo rizika nėščioms moterims yra 5 kartus didesnė nei to paties amžiaus nenėščioms moterims, iš kurių 75% atvejų atsiranda antenataliniu laikotarpiu, 66% – pogimdyminiu laikotarpiu. Vartojant geriamuosius kontraceptikus, giliųjų venų trombozės rizika padidėja tris kartus, tačiau jaunoms moterims ji pasitaiko palyginti retai (apie 0-3/10 000).
Embologinės venų trombozės rizikos veiksniai
kasmet). Vartojami trečios kartos geriamieji kontraceptikai (kurių sudėtyje yra dezogestrelio arba gestodeno kaip progestogeno komponento) padidina venų trombozės išsivystymo riziką iki 1-2/10 000 per metus. Rizika gali dar padidėti, jei moteris turi įgimtą polinkį susidaryti trombams, pavyzdžiui, dėl atsparumo aktyvuotam baltymui C. Galiausiai rūkymas yra nepriklausomas moterų PE išsivystymo rizikos veiksnys.
Visa tai, kas pasakyta, visų pirma rodo, kad venų trombozė ir plaučių embolija, nors jų simptomai dažnai išryškėja, daugeliu atvejų yra kitos ligos pasireiškimas. Todėl kiekvienu konkrečiu atveju gydytojas turėtų stengtis suprasti trombozės priežastį ir sukeltą PE.
Ryšys tarp embolinės venų trombozės ir „paslėpto“ vėžio yra gerai žinomas. Įrodyta, kad pacientams, sergantiems vadinamuoju idiopatiniu PE, onkologinis procesas nustatomas maždaug 10 proc. Kryptinga sergančiųjų PE piktybinės ligos paieška reikalauja išsamios anamnezės ir fizinio ištyrimo, taip pat įprastinių tyrimo metodų: krūtinės ląstos rentgeno, pilno kraujo tyrimo, biocheminio kraujo tyrimo ir kt.
TELA ŠALTINIAI
Tromboembolijos šaltinis, remiantis klinikiniais ir pomirtiniais tyrimais, paprastai nustatomas 50-70% atvejų. Manoma, kad blauzdos venų trombozė retai sukelia masinę plaučių emboliją (apie 5-10 proc.), tačiau dažniausiai trombai blauzdos venose diagnozuojami taikant ne itin tikslius neinvazinius metodus. , o skrodimo metu venų atidarymas žemiau kelių dažnai neatliekamas. Be to, trombas gali atsiskirti ir migruoti ne iš to paties šaltinio, ypač chirurginiams pacientams, todėl ne visada įmanoma nustatyti organą, iš kurio atsirado embolija. Pacientams, kuriems nustatytas PE šaltinis, 70% (pagal kai kuriuos pranešimus, 90%) atvejų apatinės tuščiosios venos baseine buvo aptikti kraujo krešuliai (vienas ar daugiau nei vienas), dažniau - šlaunikaulio ir klubinės venos. Padidėjęs trombozės skaičius
embolija, kylanti iš dubens venų rezginių: periprostatinės ir periuterinės. Europos kardiologijos žurnalo duomenimis, atsižvelgiant į nesunkias plaučių embolijas, 46% jų atsirado iš kojų venų, 67% - trombozei išplitus į šlaunų venas, 77% - į venas. dubens.
Maždaug 10–20% embolijos atvejų atsiranda dėl šaltinių viršutinės tuščiosios venos baseine. Venų trombozė iš viršutinių galūnių venų atsiranda dėl invazinių diagnostinių ir terapinių procedūrų (pvz., IV kateterio įdėjimo, į veną leidžiamų vaistų chemoterapijai). Viršutinės pečių juostos venų trombozė gali sukelti iki 40% PE atvejų. Širdis, kaip PE šaltinis, yra nedidelė visų ligos atvejų dalis. Pasak V.S. Savelijevo, kraujo krešulių buvimas dešinėje širdyje, kaip PE priežastis, gali būti manoma tik 2 iš 456 masinės plaučių embolijos atvejų.
Trombo dydis priklauso nuo venos, kurioje jis susidarė, kalibro. Todėl esant sunkiam PE, kaip taisyklė, embolijos šaltinis buvo apatinių galūnių proksimalinės venos. Tačiau kai kurie iš šių trombų atsiranda iš kojų venų ir plinta proksimaliai, o po to išsivysto plaučių embolija.
GVT ir PE daugeliu atvejų yra kitos ligos pasireiškimas.
PATOFIZIOLOGIJA
8.2 lentelėje apibendrinta PE širdies ir kraujagyslių sistemos pokyčių įvairovė.
PE simptomų sunkumą lemia užsikimšusios kraujagyslės ar kraujagyslių dydis ("embolijos masyvumas"), taip pat ankstesnės kardiopulmoninės patologijos nebuvimas ar buvimas. Šie du veiksniai lemia slėgio padidėjimo plaučių arterijoje dydį, spaudimą dešiniajame prieširdyje ir sisteminio slėgio sumažėjimą, širdies tūrio sumažėjimą, plaučių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimą ir koronarinės kraujotakos sumažėjimą.

Plaučių hemodinamikos pokyčiai
Prekapiliarinė hipertenzija
Sumažėjęs kraujo tiekimas į kraujagysles
bronchų spazmas,
Arteriolių spazmai
Užstatų atsiradimas
Bronchų ir plaučių arterijų anastomozių atsiradimas, arterioveninių šuntų atsiradimas plaučių arterijų sistemoje
Plaučių kraujotakos pokyčiai
Plaučių kraujotakos perskirstymas, kraujotakos atstatymas (lizė ir kt.)
Sisteminės kraujotakos pokyčiai ir jų pasekmės
Arterinė hipotenzija, tachikardija, dešiniojo skilvelio perkrova ir išsiplėtimas, padidėjęs centrinis veninis slėgis, kairiojo skilvelio geometrijos pokyčiai
Koronarinės kraujotakos pokyčiai
Sumažėjęs transkoronarinio slėgio gradientas
Sumažėjęs slėgis aortoje, padidėjęs spaudimas dešiniajame prieširdyje
Sumažėjusi kraujotaka miokardo tūrio ar masės vienetui, santykinė dešiniojo skilvelio subendokardinė hiperperfuzija
skilvelius ir padidinti jų deguonies suvartojimą. Širdies indeksas krenta nepaisant tinkamo kraujospūdžio, nepakitusio arba didėjančio RV išankstinio krūvio ir nepažeisto kontraktilumo. Kai sisteminis slėgis galiausiai sumažėja ir RV slėgis didėja, slėgio gradientas tarp aortos ir RV sumažėja. Tačiau širdies išemija nevisiškai paaiškina kairiojo skilvelio būklės pablogėjimą, kuris tikriausiai taip pat yra tarpskilvelinės sąveikos rezultatas – perikardo „traukimas“ kasos išsiplėtimo ir kairiojo skilvelio suspaudimo metu, tarpskilvelinės pertvaros poslinkis link. kairiąją širdį.
Sergant PE, ypač masine, išsivysto hipoksemija, kurią sukelia:
(A) ventiliacijos ir perfuzijos (V/Q) santykio neatitikimas, kuris gali padidėti hipoperfuzijose, sumažėti kai kuriose santykinai hiperperfuzinėse srityse arba atelektazės srityse;
b) kraujo manevravimas plaučiuose ar širdyje dėl plaučių arterioveninių anastomozių ir (arba) ovalios angos atidarymo;
(Su) sumažėjęs veninio kraujo prisotinimas deguonimi, antra, sumažėjęs širdies tūris; (e) keičiant difuzijos komponentus.
KLINIKINĖ MASINIO IR SUBMASIVIO PAŠTETO NUOTRAUKA
Viena iš sunkumų diagnozuojant plaučių emboliją priežasčių yra ta, kad jos debiutas ir tolesnis klinikinis vaizdas gali pasireikšti gana įvairiais simptomais ir jų deriniais. V.S. Saveljevas, pagal vyraujantį klinikinį sindromą, išskiria šiuos masinio PE eigos variantus: kraujotakos formą, kurioje vyrauja ūminio dešiniojo skilvelio nepakankamumo požymiai, ir kvėpavimo formą, kuriai daugiausia būdingas plaučių-pleuros sindromas. Pacientams, sergantiems masine plaučių embolijos kraujotakos forma, liga prasideda kolapsu, dažnai
sąmonės netekimas, uždusimas, skausmas už krūtinkaulio arba širdies srityje. Kai kuriems pacientams yra cianozė, kaklo venų patinimas. Kartais (apie 6 proc. atvejų) dešiniojo skilvelio nepakankamumas pasireiškia pilvo skausmu dėl ūmaus kepenų kapsulės tempimo.
Tais atvejais, kai klinikinėje masinio PE vaizde vyrauja stiprus dusulys, žemas kraujospūdis, cianozė, krūtinės skausmas, ūminio dešiniojo skilvelio perkrovos EKG požymiai, kalbame apie ūminį cor pulmonale sindromą. Debiutavus plaučių embolijai, kurią lydi sąmonės netekimas, traukuliai, židininiai smegenų simptomai, jie kalba apie smegenų sindromą. Taigi, klinikinis pacientų, sergančių masyvios plaučių embolijos kraujotakos forma, vaizdas paprastai yra ūminis plaučių širdies sindromas ir smegenų sindromas.
Masinės plaučių embolijos kvėpavimo forma pasireiškia infarktinės pneumonijos požymiais: pleuros pobūdžio krūtinės skausmu, kurį apsunkina kvėpavimas, pleuros trinties triukšmu, hipertermija, dusuliu ir tachikardija.
Esant masinei plaučių embolijai, dažniau pasitaiko ūminių širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimų užsikimšus plaučių kamienui arba abiem pagrindinėms plaučių arterijoms, kvėpavimo forma – užsidarius vienai iš pagrindinių arterijų.
Klasikiniu masinės plaučių embolijos pasireiškimu laikomas staigus kolapsas, skausmas už krūtinkaulio, uždusimas, kartais yra ryški veido ir kaklo cianozė vienodai ryškaus likusios odos blyškumo fone. Tačiau aprašytas simptomų kompleksas realiai aptinkamas tik 16 proc. Atskirai reikėtų paminėti tokį simptomą kaip viršutinės kūno dalies cianozė su masine plaučių embolija – jos buvimas ar nebuvimas dažnai lemia neteisingą plaučių embolijos diagnozę, nes daugelis gydytojų mano, kad tai yra patognomoninis ligos požymis.
Tiesą sakant, dažniau su masine tromboembolija pasireiškia ryški difuzinė cianozė (apie 1/3 pacientų), kurios priežastis yra kraujagyslių manevravimas plaučiuose ir kraujo manevravimas iš dešinės į kairę per ovalią angą. Manoma, kad sunki cianozė pasireiškia pacientams, kurių pažeidimai viršija 40% kraujagyslių plaučių lovos. Tačiau dažnai pacientams, nepaisant didelės žalos, cianozės nėra. Skyriuje atlikti tyrimai
Rusijos valstybinio medicinos universiteto Chirurgijos skyrius, vadovaujamas akademiko V.S. Savelijevas parodė, kad nuolatinis masinės plaučių embolijos simptomas yra stiprus odos blyškumas. Odos blyškumas, matyt, dėl periferinių odos kraujagyslių spazmų, įskaitant odos kraujagysles, reaguojant į staigų širdies tūrio sumažėjimą. Širdies išstumia masyvios ir submasyvios plaučių embolijos atveju sumažėja dėl ištekėjimo iš dešiniojo skilvelio trakto obstrukcijos, sumažėjusio plaučių kraujotakos ir kairiojo skilvelio užpildymo.
Siekiant išvengti plaučių embolijos diferencinės diagnostikos klaidos, gydytojas turi žinoti apie jos tikimybę sergant visais šiais sindromais.
45% atvejų liga prasideda trumpalaikiu sąmonės netekimu arba alpimu, maždaug tiek pat procentų.
- esant skausmui už krūtinkaulio arba širdies srityje, 54% atvejų - uždusimas. Taigi kiekvienu atveju teks atlikti diferencinę diagnozę esant neaiškios kilmės alpimui ar kolapsui, ūminiam miokardo infarktui, smegenų kraujotakos sutrikimui, plaučių edemai. Kai kuriais masinės plaučių embolijos atvejais išsivysto kardiogeninio šoko simptomai arba pacientas staiga miršta.
Vienas iš dažniausių PE simptomų kompleksų yra plaučių hemoraginis sindromas (plaučių infarktas). Daugiau nei 50% diagnozuotų plaučių embolijų prasidėjo nuo jo simptomų. Plaučių infarktas (V. S. Saveljevas jį priskiria prie plaučių embolijos komplikacijos) laikomas būdingu smulkių plaučių arterijos šakų tromboembolijos simptomu, tačiau jo dažnis gana dažnas esant masyvioms embolijoms, daugeliu atvejų mažų plaučių arterijos šakų užsikimšimas. plaučių arterija yra prieš masinę plaučių emboliją. Tai pasireiškia pleuros pobūdžio skausmais, kosuliu, šlapiais ir sausais karkalais, auskultuotais plaučių srityje. Plaučių infarktai esant masinei plaučių tromboembolijai paaiškinami didelio trombo fragmentų, esančių pagrindinėje plaučių arterijos šakoje arba kamiene, migracija į distalinę kraujagyslės dalį, o prieš tai buvusių.
- mažų dalių atsiskyrimas nuo didelio embologinio trombo, esančio apatinių galūnių veninėje sistemoje. Paprastai klinikinis plaučių infarkto vaizdas pasireiškia tik 2-3 dienas po skilties ir (arba) mažesnės šakos užsikimšimo trombu.
Staigus krūtinės skausmas su dusuliu arba be jo laikomas klasikiniu plaučių infarkto simptomu. Hemoptizė pasireiškia nedaugeliui pacientų. Pleuritinis skausmas plaučių infarkto metu atsiranda dėl intraalveolinio kraujavimo (kraujavimo) dėl kraujo tekėjimo iš bronchų arterijų kolateralių į tą plaučių arterijos sistemos kraujagyslių dalį, kurioje yra obstrukcija.
Kraujavimas plaučiuose iš bronchų arterijų kolateralių sukelia plaučių infiltratų atsiradimą, matomą rentgenologiniu tyrimu. Be to, tokiais atvejais plaučių rentgeno spinduliai rodo diafragmos pakilimą pažeistoje pusėje dėl ribotos ventiliacijos ir (arba) nedidelio pleuros efuzijos. Pastarasis kai kuriais atvejais yra hemoraginis. Vienas (ar daugiau) iš šių trijų požymių rentgenogramose yra daugiau nei 2/3 pacientų, patyrusių plaučių infarktą.
Yra du pleuros efuzijos atsiradimo mechanizmai esant plaučių embolijai. Pirmasis mechanizmas paprastai yra plaučių infarkto atveju ir yra visceralinės pleuros kapiliarų pralaidumo padidėjimas, kai į ją patenka išemija. Pro pleurą pradeda išeiti baltymai, kai kuriais atvejais – raudonieji kraujo kūneliai, atsiranda eksudacinis pleuritas. Kitas mechanizmas egzistuoja esant ūminiam cor pulmonale ir ūminiam dešiniojo skilvelio nepakankamumui, dėl kurio pakyla slėgis plaučių kapiliaruose. Dėl pastarojo į pleuros ertmę patenka daugiau nei įprastai pleuros skysčio, o pleuros ertmėje atsiranda transudatas.
Fizinės apžiūros metu beveik visada nustatomas dusulys - daugiau nei 20 įkvėpimų / min. Paprastai nėra dešiniojo skilvelio nepakankamumo požymių. Auskultacija atskleidžia šlapius ir sausus karkalus ir (arba) pleuros efuzijos simptomus. Kartais girdimas pleuros trinties trynimas.
Ūminis cor pulmonale- dramatiškiausias plaučių embolijos pasireiškimas - atsiranda, kai embolija yra pakankamai didelė, kad sustabdytų 60-75% plaučių kraujotakos. Įprasta ankstyva reakcija į plaučių emboliją yra dešiniojo skilvelio išeigos ir sistolinio plaučių arterijos slėgio padidėjimas, siekiant susidoroti su padidėjusiu papildomu krūviu. Normalus dešinysis skilvelis gali atlaikyti iki 50-60 mm Hg sistolinį spaudimą. Ūmus sistolinio slėgio padidėjimas virš šios vertės sukelia vystymąsi
dešiniojo skilvelio išsiplėtimas, padidėjęs prisipildymo slėgis jame ir ūminis jo nepakankamumas. Išsiplėtus dešiniajam skilveliui, esant ūminiam jo nepakankamumui, sumažėja šokas ir dėl to mažėja minutinės širdies apimtys, o tai sukelia sisteminę arterinę hipotenziją, kartais kardiogeninio šoko kliniką ir sinkopę. Kai kuriais atvejais įvyksta širdies sustojimas.
Klinikinės masinio PE formos yra: kraujotakos, kvėpavimo, ūminis plaučių uždegimas, smegenų sindromas, plaučių-pleuros sindromas.
Fizinis tyrimas atskleidžia tachipnėją ir tachikardiją, hipotenziją. Yra ūminio dešiniojo skilvelio nepakankamumo požymių – pabrinkusios jungo venos, dešiniojo skilvelio trečiasis tonusas ir kartais pulsavimas į dešinę nuo krūtinkaulio. Plaučiuose gali būti aptiktas vezikulinis kvėpavimas.
Įjungta elektrokardiograma sergant ūminiu cor pulmonale, dažniausiai ūmiai pasireiškia S I Q m T m sindromas, nepilna dešinės Hiso pluošto šakos blokada arba dešiniojo skilvelio išemijos požymiai (8.1 pav.).

Ryžiai. 8.1. EKG schema masiniam PE (ūminis cor pulmonale - Sj-Qjjj sindromas, ūminė dešiniosios His pluošto šakos blokada)
Yra trys elektrokardiografinių sindromų variantai esant ūminiam plaučių kūnui. McGuin-White sindromas – jis pasireiškia S j -Q nj deriniu (8.2 pav.). Tokiu atveju galimas monofazinis segmento kilimas. ST trečioje standartinėje laidoje ir aVF su perėjimu prie neigiamo T. Dešiniosiose krūtinės laidose taip pat yra nedidelis ST segmento pakilimas. Dažnai išsivysto nepilna ir rečiau visiška Jo pluošto dešinės šakos blokada. Dešiniojo prieširdžio perkrovos požymiai danties amplitudės padidėjimo forma R antrame standartiniame švino >2 mm, o jo galandimas ne visada. Antrasis elektrokardiografinio sindromo variantas sergant ūminiu cor pulmonale yra dešiniojo skilvelio perkrovos požymis, pasireiškiantis tik krūtinės ląstos laidais: gilios šakelės atsiradimas. S kairėje krūtinėje veda, neigiamas T V 1-3 kartais su nežymiu ST pakilimu. Trečiajam variantui būdingas „nemotyvuotų supraventrikulinių aritmijų“ atsiradimas, ypač tiems asmenims, kurie anksčiau aritmijų nesirgo. Plaučių embolijos elektrokardiograma atspindi padėties pokyčius. Jis neturi patognomoninių ūminio cor pulmonale požymių ir tik padeda išvengti ūminio miokardo infarkto.
EKG su PE atspindi padėties pokyčius ir padeda išvengti ūminio miokardo infarkto.

Ryžiai. 8.2. Paciento K EKG. S I -Q III sindromas, ūminio dešiniojo skilvelio perkrovos požymiai krūtinės laiduose
Kai kuriems pacientams kraujotakos forma išsivysto smegenų sindromas, pasireiškiantis vėmimu, motoriniu sužadinimu, traukuliais ir židininiais sutrikimais. Pastaroji kai kuriems pacientams paaiškinama smegenų išemija dėl sisteminio kraujospūdžio kritimo, ypač smegenų aterosklerozės fone, kitiems - paradoksaline embolija sisteminės kraujotakos arterijoje.
Paradoksinė embolija yra kraujo krešulių išsiskyrimas į sisteminę kraujotaką apatinių galūnių venų trombozės ir (arba) plaučių embolijos metu. Panašus reiškinys gali pasireikšti pacientams, turintiems prieširdžių pertvaros defektų ir atvirą ovalią angą. Šiuo atveju kraujo krešuliai iš dešinės širdies (t. y. iš galūnių venų) yra sisteminėje kraujotakoje. Dažniausiai jie patenka į smegenų arterijas, rečiau – į galūnes ir vainikines.
Paradoksalią emboliją reikėtų įtarti tais atvejais, kai sisteminė embolija atsiranda be priežasčių, dažniausiai prieš ją: prieširdžių virpėjimas, mitralinė širdies liga, miokardo infarktas ir kt. Jei yra plaučių embolijos ir sisteminės embolijos simptomų, reikia įtarti širdies šuntą iš dešinės į kairę ir (arba) intrapulmoninį šuntą (plaučių arterioveninę fistulę).
Paradoksiniai embolai dažniausiai kartojasi ir dažniausiai būna mirtini. Todėl reikia stengtis chirurginiais metodais užkirsti kelią jų pasikartojimui.
PLAUČIŲ arterijų distalinių šakų tromboembolija
Tais atvejais, kai plaučių arterijos skilties ir segmentinių šakų tromboembolija atsiranda iš pradžių „sveikos“ širdies fone, tai nekelia tiesioginio pavojaus pacientui, tačiau, kaip jau minėta, tai gali rodyti embologinį buvimą. trombozė, kuri gali tapti masinės tromboembolijos šaltiniu. Daugeliu atvejų distalinių plaučių arterijų šakų okliuzija vyksta kaip infarktinė pneumonija. Kartais tai sukelia pilvo skausmą, tačiau pacientams, sergantiems plaučių-pleuros ligomis
sindromo, jie yra susiję ne su kepenų kapsulės ištempimu dėl dešiniojo skilvelio nepakankamumo, atsirandančio esant masiniam PE, o su freninio nervo dirginimu. Nedidelei daliai pacientų, kuriems užsikimšusi plaučių arterinės lovos distalinės kraujagyslės, liga prasideda kolapsu, o tik tada išsivysto plaučių infarktas. Kiekvienu mažų plaučių arterijos šakų tromboembolijos atveju pacientą reikia ištirti, kad būtų nustatytas didelis embolinis trombas, ar jo nėra.
PLAUČIŲ TROMBEOMBOLIJA BE KLINIKINIŲ APRAŠYMŲ
Šiuo metu dėl plačiai paplitusios plaučių perfuzinės scintigrafijos taikymo, vis dažniau nustatoma lokali plaučių audinio hipoperfuzija pacientams be PE simptomų. Klinikinio vaizdo nebuvimas šiais atvejais, matyt, yra susijęs su nepilnu emboliniu okliuzija, kuri tik iš dalies uždaro kraujagyslės spindį, taip pat su geromis kolateralinio kraujo tekėjimo iš bronchų arterijų galimybėmis. Europos tarptautinis daugiacentris tyrimas, kuriame dalyvavo 622 ambulatoriniai pacientai, sergantys apatinių galūnių proksimalinės venų sistemos tromboze, patvirtinta radiopaque venografija, be PE simptomų, parodė hipoperfuzijos židinių buvimą plaučiuose 40-60% šių pacientų. Tačiau klinikinė šių radinių reikšmė, matyt, nedidelė – pakartotinai ištyrus šiuos pacientus kliniškai reikšmingos plaučių embolijos pasikartojimo jiems nenustatyta.
NATŪRALUS SRAUTAS IR PROGNOZĖ
Pacientams, sergantiems masine tromboembolija, įsk. į plaučių kamieną ir pagrindines plaučių arterijas, nebūtinai miršta ūminėje ligos stadijoje. Kaip minėta pirmiau, kai kuriais atvejais tai gali būti besimptomė. „Žaibiška“ masyvi forma, serganti PE, greičiausiai yra galutinis pacientų epizodas
su pasikartojančiomis embolijomis. Tokiais atvejais praleidžiama pirmoji masinė ar submasyvi plaučių tromboembolija, pacientai negydomi. Dešinysis skilvelis dirba ties dekompensacijos riba, o kita tromboembolija, net ir mažose šakose, sukelia asistolę. Kita dauguma pacientų, mirusių per valandą nuo ligos pradžios, yra vyresnio amžiaus žmonės, sergantys nepagydomomis ligomis.
Būtent dėl ​​to, kad PE yra daugelio ir įvairių ligų sindromas arba komplikacija, o ne liga, jos natūralią eigą sunku sekti. Ūminėje giliųjų venų trombozės fazėje, trombui susidarius venoje, galimi keli jo vystymosi variantai: jis gali lizuotis, plisti toliau išilgai venos arba atsiskirti, kai išsivysto embolija. Negydoma giliųjų venų trombozė pasikartoja retai, nebent atsiranda proksimalinis augimas, o jei proksimalinė trombozė negydoma tinkamai, pasikartojimo rizika yra didelė.
PE gali būti vienas epizodas arba išsivystyti kaip nuoseklių embolijų serija. Ūminės ir poūminės fazės PE prognozė skiriasi. Ūminėje PE fazėje pacientas gali greitai mirti su vidutinio sunkumo ar net nedaug klinikinių apraiškų arba staiga, be akivaizdžios venų trombozės ir (arba) embolijos klinikos. Apskritai anatomiškai dideli embolai yra pavojingesni nei maži. Tačiau retais atvejais mažų periferinių plaučių arterijos šakų embolija su atvira pagrindine arterija gali būti sunkių simptomų ir netgi sukelti staigią mirtį. Yra didelė pasikartojimo PE rizika, ypač per 4-6 savaites. Ši rizika labai padidėja, jei negydoma antikoaguliantais. Todėl tai dar kartą rodo, kad trumpalaikė pacientų, išgyvenusių pirmąjį PE epizodą, prognozė labai priklauso nuo gydymo ar jo nebuvimo. Gydymo tikslas, savo ruožtu, akivaizdžiai priklauso nuo to, ar diagnozė buvo nustatyta laiku. Bet koks PE turėtų būti laikomas potencialiai pavojingu, nes esant šiai būklei galimas pasikartojimas, kad ir koks būtų pirmojo epizodo klinikinis sunkumas.
Svarbus dešiniojo skilvelio spaudimo padidėjimas didėjant pokrūviui, nustatytas echokardiografija.
svarbiausias veiksnys nustatant trumpalaikę prognozę. Jei yra kliniškai įtariamas PE, ovalios angos buvimas pacientams yra ūminės išemijos ir mirties prognozė esant dideliam PE.
Prieš masinio PE išsivystymą kelias savaites gali pasireikšti mažų šakų PE epizodai, kurių gydytojas dažnai nepastebi. Dauginė plaučių embolija ir įvairaus amžiaus (švieži, organizuoti ir organizuoti) plaučių infarktai autopsijos metu nustatomi 15-60 proc. Šie duomenys yra labai svarbūs, nes leidžia manyti, kad tokie pacientai patyrė pasikartojančių embolijų ir mirties būtų buvę galima išvengti anksti diagnozavus.
Poūmioje PE fazėje prognozė labai priklauso nuo krešulio lizės galimybės ir kraujotakos atstatymo plaučių arterijoje ir giliųjų venų sistemoje. Tai lemia daugybė veiksnių, tokių kaip esama gretutinė trombofilija, antikoaguliantų gydymo tinkamumas ir nuolatiniai rizikos veiksniai. Taigi, net ir pacientams, kuriems buvo pirmasis PE, ilgalaikė prognozė priklauso nuo gretutinių ligų. Veiksniai, susiję su didele mirties rizika, yra senyvas amžius, vėžys, insultas ir širdies ir plaučių ligos.
Kai kuriems pacientams, tirtiems dėl dusulio ar lėtinio dešiniojo skilvelio nepakankamumo, buvo nustatyta sunki plautinė hipertenzija dėl asimptominio pasikartojančio PE. Tokia lėtinės potromboembolinės plaučių hipertenzijos eiga kai kuriems pacientams aiškiai matoma po ūminio PE ir, negydant, dažniausiai baigiasi mirtimi per 2-3 metus nuo pirminės diagnozės nustatymo.
LĖTINĖ POTROMBOLINĖ PLAUČIŲ HIPERTENZIJA
Plaučių embolijos eigos variantas, kai konservatyviai gydant trombas nelizuojamas, o atsiranda lėtinis plaučių kamieno ar jo šakų okliuzija (stenozė). Gal būt
taip pat, kad kai kuriais atvejais esant segmentinių plaučių arterijos šakų tromboembolijai, atsiranda proksimalinis trombo padidėjimas ir jis pasiekia pagrindines šakas. Vystosi plaučių hipertenzija. Tokių pacientų sistolinis spaudimas dešiniajame skilvelyje gali viršyti 75 mm Hg; stenozuojančio trombo lygyje tarp plaučių kamieno ir distalinių kraujagyslių susidaro slėgio gradientas, pasiekiantis 45 mm Hg.
Ryškus apkrovos padidėjimas dešiniojo skilvelio išleidimo angoje sukelia jo nepakankamumą. Tokiais atvejais tai, kas vyksta, interpretuojama kaip lėtinės pasikartojančios plaučių embolijos pasekmė. Tuo pačiu metu bent kai kurių iš šių pacientų, kurių embolio padėtis proksimalinėje padėtyje, būklę būtų galima palengvinti chirurginės operacijos (radikalios) pagalba.
- trombektomija arba trombintimektomija, transluminalinė balioninė angioplastika, paliatyvioji - transveninė interatrialinės pertvaros kateterio perforacija - atrioseptostomija). Todėl tampa svarbios žinios apie klinikinį potromboembolinės lėtinės plautinės hipertenzijos vaizdą.
Kai kurie pacientai, sergantys potromboemboline plautine hipertenzija, žino, kad jie patyrė sunkų PE. Kiti kalba, kad serga sunkia ūmia širdies liga, kuri buvo laikoma miokardo infarktu ar kita liga. 50% pacientų, sergančių lėtine poemboline plautine hipertenzija, ramybės metu stebimas dusulys, staigus jo padidėjimas esant menkiausiam fiziniam krūviui, susijaudinimui. Tolerancija fiziniam aktyvumui smarkiai sumažėja. Emocijos, fizinės pastangos sukelia kosulio priepuolius. Maždaug ketvirtadaliui pacientų yra hemoptizė.
Įvairios kilmės krūtinės skausmas imituoja krūtinės anginą ir yra susijęs su plaučių kamieno hiperektenzija ir dešiniojo skilvelio ar pleuros kilmės perkrova. Gana būdinga difuzinė cianozė dėl šuntavimo plaučiuose ir šuntavimo per ankštį ovale ir (arba) akrocianozė dėl širdies nepakankamumo. Auskultuojant nustatomas sistolinis ūžesys plaučių arterijos stenozės vietoje, akcentinis jj tonas. Rentgeno nuotraukoje matomi plautinės hipertenzijos požymiai, o skenuojant ar scintigrafija – perfuzijos defektai. EKG rodo dešinės širdies perkrovos požymius
- lėtinė plaučių ertmė. Daug jautresnis diagnostikos metodas yra echokardiografija.
Echokardiografinis tyrimas kartais leidžia aptikti parietalinius trombus plaučių kamiene ir, esant palankiai prieigai, proksimalinėje jo šakų dalyje (8.3 pav., žr. intarpą).
PE DIAGNOSTIKA IR DIFERENCINĖ DIAGNOZĖ
Plaučių embolijos diagnozavimo pagrindas yra klinikinis vaizdas. Kaip minėta aukščiau, PE yra potencialiai mirtina būklė su įvairiomis klinikinėmis apraiškomis (nuo nestabilios hemodinamikos iki besimptomės eigos). Aiškinant diagnostinių tyrimų rezultatus ir parenkant tinkamą diagnostikos strategiją, labai svarbu įvertinti individualaus paciento PE tikimybę pagal klinikines apraiškas. 90% atvejų PE įtariama dėl klinikinių požymių, tokių kaip dusulys, krūtinės skausmas ar sinkopė, atskirai arba kartu. Klasikinio kurso metu dusulys, tachikardija ar krūtinės skausmas pasireiškia 97% pacientų, sergančių PE be gretutinės širdies ar plaučių ligos. Pasak V.S. Saveliev, yra tam tikras atitikimas tarp kvėpavimo nepakankamumo sunkumo ir pažeidimo apimties: kai kvėpavimo dažnis yra didesnis nei 30 per 1 min. galima tikėtis plaučių kamieno ir (arba) pagrindinės plaučių arterijos šakos tromboembolijos. Pacientams, kurių tachipnėja yra daugiau nei 40/min. turi prastą prognozę.
Staigus NEPAAIŠKINAMAS dusulys gali būti PE požymis.
10% atvejų PE įtariama remiantis radiologiniais „radiniais“ krūtinės ląstos rentgenogramoje arba kompiuterinėje tomografijoje „didelės rizikos“ sąlygomis.
Esant ūminiam cor pulmonale, atsižvelgiant į vyraujančius simptomus, diferencinė diagnozė turi būti ūminis miokardo infarktas, kitos kilmės hipovolemija, sepsis. EKG šiuo atveju turi specifinių plaučių embolijos požymių, o ypač
esant retrosterniniam skausmui, reikėtų išskirti kitas ligas: ypač ūminį miokardo infarktą.
Skirtingai nuo miokardo infarkto sergant plaučių embolija, dantys K trečioje standartinėje laidoje bus gilus, bet ne platus (<0,04 с), не будет зубца K antroje standartinėje laidoje taip pat nebus segmento pakilimo ST, ir bus depresija. Be to, sergant ūminiu cor pulmonale, pirmasis krūtinės ląstos laidas bus šiek tiek pakilęs ST segmentas, o ištikus miokardo infarktui – depresija. Tačiau reikia atsiminti, kad yra apatinių miokardo infarktų, kuriuos lydi His ryšulio užpakalinės kairiosios šakos blokada, kai EKG yra ūmus širdies elektrinės ašies nuokrypis į dešinę. Tokiais atvejais dažnai klaidingai diagnozuojama PE (ūminė plaučių širdis).
Diferencinė plaučių infarkto ir infarktinės pneumonijos diagnozė atliekama su įprasta virusine ar bakterine pneumonija. Manoma, kad, priešingai nei jie, sergant plaučių infarktu, nėra prodrominių reiškinių, intoksikacijos, šaltkrėtis ir karščiavimas, pūlingų skreplių. Rentgeno metodai, leukocitų skaičiavimas, skreplių Gramo dažymas ir kraujo dujų tyrimas yra tyrimo metodai, kurie naudojami nuo pat diferencinės diagnostikos pradžios.
Pirmoji pagalba pašalinti banalią pneumoniją. Plaučių infarktą patyrusių pacientų kraujo dujų tyrimas beveik visada atskleidžia hipokapniją ir kvėpavimo alkalozę dėl hiperventiliacijos. Kadangi plaučių infarktas dažniau ištinka pacientus, sergančius submasyvia plaučių embolija, arterinė deguonies įtampa gali likti normos ribose (nebent pacientas serga LOPL, kuri dažnai yra pagrindinė plaučių embolijos liga).
Kartais tik ūmus nepaaiškinamas dusulys gali tapti plaučių embolijos požymiu – situacija, kai diagnozuoti gana sunku. Paprastai tokie simptomai pasireiškia pacientams, sergantiems submasyvia embolija, kuriems plaučių infarktas nepasireiškia. Dalenas mano, kad jei embolija sumažina kraujotaką mažiau nei 60 %, ūminis cor pulmonale neišsivysto, EKG nesikeičia širdies elektrinės ašies padėtis, nėra dešiniojo skilvelio nepakankamumo požymių. Nesant plaučių infarkto, pleuros skausmas nepasireiškia, rentgenogramoje pakitimų gali ir nebūti. Vieninteliai fiziniai radiniai bus
tik tachikardija, tachipnėja ir susijaudinimas. Plaučiuose kvėpavimas gali likti vezikulinis. Kai kuriems pacientams atskleidžiami apatinių galūnių venų trombozės simptomai.
Diferencinė diagnozė šiuo atveju turi būti atliekama esant kairiojo skilvelio nepakankamumui, banaliajai pneumonijai ir hiperventiliacijos sindromui. Plaučių uždegimas ir kairiojo skilvelio nepakankamumas bus atmesti klinikiniu įvertinimu ir rentgeno tyrimais. Hiperventiliacijos sindromas tiriant kraujo dujas neįtraukiamas - esant plaučių embolijai, bus reikšminga hipoksemija. Paciento kraujo dujų tyrimas kvėpuojant kambario oru (o ne deguonimi) gali būti vienintelis metodas, galintis atskirti hiperventiliacijos sindromą nuo plaučių embolijos. Tačiau hipoksemijos nebuvimas neatmeta plaučių embolijos. Svarbi diagnostikos priemonė yra ventiliacinės perfuzijos scintigrafija.
Deja, maždaug pusei pacientų embolinės venų trombozės požymių nėra.
Masinį „centrinį“ PE lydi sunkūs hemodinamikos sutrikimai, o kai kuriais atvejais pasireiškia kaip sinkopė, sinkopė su kraujotakos parametrų kritimo ir širdies išstumiamo kiekio sumažėjimo požymiais, tokiais kaip arterinė hipotenzija, oligurija, šaltos galūnės ir (arba) ūminio dešiniojo skilvelio nepakankamumo klinikiniai požymiai. Praktiškai ši situacija artima kardiogeniniam šokui. yra staigaus minutinio kraujo tūrio sumažėjimo rezultatas. Diferencinė miokardo infarkto diagnozė tokiais atvejais gali būti sunki. Masinio PE naudai kalbės aukštas slėgis centrinėje venoje su sistemine hipotenzija, sumažėjęs dalinis deguonies slėgis kraujyje.
Norint įvertinti PE tikimybę, būtina įvertinti embologinės trombozės rizikos veiksnių buvimą ar nebuvimą. Be to, nustatyta, kad PE rizika didėja didėjant rizikos veiksnių skaičiui. Tačiau PE dažnai pasireiškia žmonėms be jokių rizikos veiksnių. Atskiri klinikiniai požymiai ir simptomai nėra labai naudingi, nes jie nėra nei jautrūs, nei specifiniai. Krūtinės ląstos rentgenograma dažniausiai atskleidžia patologinius pakitimus, o dažniausiai – diskoidą
atelektazė, pleuros efuzija arba aukštas vieno iš diafragmos kupolų stovėjimas. Tačiau šie duomenys nėra konkretūs, todėl krūtinės ląstos rentgenograma yra informatyvesnė, atmetant kitas dusulio ir krūtinės skausmo priežastis.
PE paprastai yra susijęs su hipoksemija, tačiau daugiau nei 20% pacientų, sergančių PE, yra normalus arterinis deguonies dalinis slėgis. Kadangi daugumai taip pat yra hipokapnija, gali būti, kad alveolių ir arterijų deguonies skirtumas (DO 2 ) būtų jautresnis PE kriterijus nei P a O 2 , tačiau klinikiniai tyrimai rodo, kad 15-20% pacientų, kuriems nustatyta PE indikatorius yra normos ribose.
Plaučių scintigrafija
Plaučių scintigrafija vaidina pagrindinį vaidmenį diagnozuojant PE. Tam yra dvi priežastys: ši technika yra neinvazinė, o jos diagnostikos galimybės patvirtintos daugybe klinikinių tyrimų. Šio metodo saugumas buvo nustatytas ir aprašyti tik keli alerginių reakcijų atvejai.
Naudojami 2 scintigrafijos metodai: perfuzija Ir ventiliacija scintigrafija. Tyrimas atliekamas ne mažiau kaip 6 projekcijose; dažniausiai naudojami priekinis, užpakalinis, kairysis šoninis, kairysis priekinis įstrižas, dešinysis šoninis, dešinysis priekinis įstrižas. Perfuzijai įvertinti naudojami albumino makroagregatai, pažymėti 99m-Tc, kurie pacientams suleidžiami į veną. Dėl to dalelės kaupiasi plaučių kapiliariniame sluoksnyje. Esant plaučių arterijų užsikimšimui, dalelės nepatenka į periferinių kapiliarų dugną, todėl susidaro „šaltos zonos“ įspūdis. Vėdinimo scintigrafija atliekama naudojant įvairias priemones: 81m-kriptoną, 99m-technecio-dietil-triamino-pentaacilo rūgšties (DTPA) aerozolį, 133-ksenoną ir 99m-technecį, susijusį su anglies dalelėmis (technegas).
Perfuzinės scintigrafijos metodas leidžia vizualizuoti plaučių kraujagyslių dugną. Esant plaučių embolijai, matomi ne užsikimšę kraujagyslės, o distaliai nuo okliuzijos vietos esantys perfuzijos defektai (8.4 pav., žr. intarpą). Plaučių arterijos pagrindinių šakų tromboembolija (5% atvejų) atrodo kaip visiškas izotopų kaupimosi per atitinkamą plautį nebuvimas. Dalinis
pagrindinės arterijos ir plaučių kamieno okliuzija pasireiškia perfuzijos sumažėjimu įvairaus sunkumo plaučių scintigramoje. Esant supaprastintam emboliui, difuzinis aktyvumo sumažėjimas pasireiškia tolygiai susiaurėjus plaučių laukui. Taip yra dėl sumažėjusio perfuzinio slėgio distaliau nuo embolijos, plaučių arteriolių spazmo ir aukšto diafragmos stovėjimo. Segmentinių arterijų pralaimėjimas atrodo kaip trikampė „įpjova“.
Perfuzinės plaučių scintigrafijos jautrumas yra labai didelis. Yra aiškus atitikimas tarp perfuzijos parametrų sumažėjimo laipsnio atliekant radiologinius ir angiografinius tyrimus.
Tuo pačiu metu metodas nėra visiškai specifinis. Tai atspindi bet kokios kilmės perfuzijos sumažėjimą. Pastarasis gali būti stebimas sergant kitomis plaučių ligomis. Klaidų priežastimi gali būti pneumonija, plaučių audinio atelektazė, plaučių vėžys, plaučių emfizema, pneumosklerozė, plaučių cistos, hidrotoraksas, plaučių kraujagyslių hipoplazija, jų arteritas ir kt. Todėl, nepaisant didelio specifiškumo, plaučių embolijos diagnozė naudojant perfuzinę plaučių scintigrafiją yra įmanoma tik atsižvelgiant į klinikinį vaizdą ir atsižvelgiant į kitų tyrimo metodų duomenis.
Taigi ypač vertinga diagnostine prasme yra plaučių perfuzijos defekto nustatymas, kai juose nėra infiltratų, nustatytų rentgenografija. Perfuzijos scintigrafijos būdu nustatyti defektai, kurie nesutampa su rentgenogramose nustatytais neskaidrumais, taip pat gali būti siejami su dideliu tikrumo laipsniu su plaučių embolija. Perfuzijos defektų nebuvimas plaučių perfuzijos scintigramoje beveik visiškai atmeta PE diagnozę.
Radioizotopinės technikos specifiškumui padidinti siūloma naudoti ventiliacinę scintigrafiją. Taigi, pavyzdžiui, esant netolygiai ventiliacijai sergant lėtiniu bronchitu, dėl Lilienstrand reflekso kraujotaka sumažėja ir bronchų obstrukcijos vietose. Todėl, esant vietinei bronchų obstrukcijai, sumažėjusio aktyvumo sritys atliekant perfuzinę scintigrafiją atitiks sumažėjusio aktyvumo zonas atliekant ventiliacinę scintigrafiją. Esant plaučių embolijai, dažniausiai ventiliacinė scintigrafija neturėtų atskleisti patologijos, o perfuzinėje scintigrafijoje yra defektų.
Plaučių perfuzijos scintigramos pokyčių nebuvimas praktiškai atmeta PE.
echokardiografija
Echokardiografijos (EchoCG) metodo neinvazinis pobūdis ir didelis prieinamumas paaiškina jo taikymo poreikį pacientams, kuriems įtariama PE (8.5 pav., žr. intarpą). Echokardiografija gali būti naudojama norint atskirti ūminį dusulį, krūtinės skausmą, kolapsą ir daugelį kitų klinikinių situacijų, kai galima įtarti PE. Echokardiografija gali pasiūlyti arba padidinti įtarimą dėl PE, ypač jei padidėja dešiniojo skilvelio dydis. Remiantis Doplerio duomenimis, galima nustatyti padidėjusį spaudimą plaučių arterijoje. Tipiškas echokardiografinis vaizdas esant patvirtintam PE yra padidėjęs hipokinetinis dešinysis skilvelis, padidėjęs RV/KS santykis dėl tarpskilvelinės pertvaros pasislinkimo į KS ertmę, padidėjęs plaučių arterijos skersmuo ir sumažėjęs kraujo tėkmės greitis. RV ištekėjimo taką. Apatinė tuščioji vena dažniausiai yra išsiplėtusi ir įkvėpus nesugriūva. Įrodyta, kad vertingi požymiai PE diagnozei yra: dešiniojo skilvelio ir kairiojo skilvelio skersmens santykis pasirodė didesnis nei 0,5, regurgitacijos greitis - daugiau nei 2,5 m/s. Metodo jautrumas – 93%, specifiškumas – 81%.
D-dimero koncentracijos plazmoje tyrimas
Plazmos D-dimero nustatymas – fibrino skilimo produktas, kuris patenka į kraujotaką, kai fibrinas yra veikiamas fibrinolizinės sistemos. Esant PE, padidėja D-dimero lygis. Tuo pačiu metu metodo specifiškumas yra gana mažas, nes fibrinas gali skaidytis įvairiomis sąlygomis. Tačiau šį rodiklį būtina nustatyti, jei įtariama PE ar venų trombozė, nes normalus D-dimero lygis leidžia atmesti PE pacientams, kurių kitų tyrimų rezultatai yra abejotini.
Plaučių arterijos angiografija
Angiografijos indikacijos skiriasi priklausomai nuo duomenų, gautų naudojant neinvazinius metodus, paciento klinikinės būklės ir būtinybės nustatyti absoliučiai patikimą diagnozę. Plačiai pripažįstama, kad angiografija yra pasirinkimas tais atvejais, kai neinvaziniai metodai yra neinformatyvūs arba neprieinami. Kita indikacija – sunki ir (arba) sparčiai blogėjanti paciento, kuriam nustatyta neaiški galutinė PE diagnozė, būklė, kai dėl neinvazinių procedūrų būtų be reikalo gaištamas laikas.
Ūminio PE diagnostikos kriterijai buvo sukurti daugiau nei prieš 30 metų. Šiuos kriterijus patvirtino daugybė didelių tyrimų. Būna tiesioginių angiografinių požymių, tokių kaip: visiškas kraujagyslės užsikimšimas (jos amputacija įgaubtu kontrastinės medžiagos stulpelio kraštu) arba užpildymo defektas (8.6 pav.). Netiesioginiai PE požymiai: lėtas kontrastinės medžiagos srautas, regioninė hipoperfuzija ir veninės kraujotakos sulėtėjimas arba sumažėjimas. Tačiau netiesioginių angiografinių požymių buvimas, kai nėra tiesioginių, neleidžia diagnozuoti PE.

Ryžiai. 8.6. Paciento, sergančio didžiule plaučių embolija, angiopulmonograma. Aiškiai matomas trombas užpildymo defekto pavidalu dešinėje pagrindinėje plaučių arterijos šakoje (nurodytas rodykle)
Spiralinė kompiuterinė tomografija, elektronų pluošto kompiuterinė tomografija, magnetinio rezonanso tomografija
Pastaraisiais metais vis dažniau buvo kuriami neinvaziniai vaizdo gavimo metodai, kurie gali aptikti trombus plaučių arterijoje iki subsegmentinio lygio. Skyriaus pavadinime pateiktų metodų tikslumas pasiekia angiopulmonografijos tikslumą. Tačiau jų naudojimą riboja didelė tyrimo kaina. Buvo manoma, kad daugelyje užsienio centrų plaučių scintigrafija ir (arba) angiografija bus pakeista spiraline kompiuterine tomografija (sCT). Tačiau didelio masto tyrimų rezultatai neparodė, kad toks požiūris šiuo metu įmanomas, o kai kurie tyrimai sukėlė tam tikrą nusivylimą. Dauguma ekspertų sutinka, kad jei diagnozė nustatoma kompiuterinės tomografijos būdu, gydymas gali būti atliekamas be papildomų tyrimų. Tačiau taktika esant neigiamiems SCT rezultatams vis dar yra ginčų objektas. SCT tikslumas yra aiškiai didesnis, kai pagrindinėse ir skilties arterijose yra trombų, ir mažesnis jų subsegmentinėje lokalizacijoje, o normalios sCT buvimas visiškai neatmeta PE subsegmentinėje kraujagyslėje. Taigi, norint patvirtinti sCT pozicijas diagnozuojant PE, reikia daugiau duomenų.
VENŲ EMBOLIJOS DIAGNOSTIKA
TROMBOZĖ
Kaip jau minėta, dauguma plaučių embolijų atsiranda iš venų trombozės vietų apatinės galūnės venų sistemos proksimaliniame segmente. Abejotinais tromboembolijos subsegmentinėse šakose atvejais apatinės galūnės venų sistemos proksimalinės dalies embologinės trombozės nustatymas liudys PE diagnozę, kita vertus, leis pradėti profilaktiką. masyvi PE. Dabar žinoma, kad embologinės trombozės ir plaučių embolijos prevencinės priemonės žymiai sumažina jų išsivystymo riziką. Viena iš pagrindinių kliniko užduočių diagnozuojant plaučių emboliją – surasti embolijos šaltinį.
Embologinės trombozės koncepciją sukūrė V.S. Saveljevas su darbuotojais. Jie parodė, kad ne kiekvienas galūnių veninės sistemos trombas gali tapti plaučių embolijos šaltiniu. Toks šaltinis, greičiausiai, bus plūduriuojantis, plaukiojantis trombas, turintis tik vieną fiksavimo tašką distalinėje srityje. Pjūvių duomenimis, 63,8% atvejų embologiniai trombai yra iliokavaliniame segmente, kiek rečiau (1,5 karto) - popliteal-šlaunikaulio segmente. 25% atvejų trombai plinta iš klubinės dalies į apatinę tuščiąją veną.
Venų trombozės klinika yra plačiai žinoma, tačiau jos simptomai gali išnykti arba visai nebūti – nėra cianozės, galūnės patinimas, skausmas išilgai kraujagyslių pluošto, teigiamas Homanso simptomas. Neretai venų trombozės klinika būna minimali: pacientai skundžiasi tik be priežasties blauzdos raumenų skausmu, nežymiu kojos patinimu, kurio apžiūrėjus bendrosios praktikos gydytojui dažniausiai netenka.
PE ir giliųjų venų trombozė (GVT) yra skirtingos to paties patologinio proceso klinikinės apraiškos. Atliekant venografiją pacientams, kuriems yra angiografiškai patvirtinta PE, liekamoji GVT nustatoma 70 proc. Taigi, siekiant nustatyti trombą apatinių galūnių venose ir atlikti antikoaguliantų gydymą, pacientams, kuriems įtariama PE, likutinės GVT paieška yra racionali.
PE ir GVT yra to paties patologinio proceso klinikinės apraiškos.
Dvipusis ultragarsinis skenavimas leidžia realiu laiku vizualizuoti šlaunikaulio ir blauzdos venas. B režimo ultragarsu trombas aptinkamas kaip hiperechoinis signalas kraujagyslės viduje. Tačiau šviežio trombo aidai gali niekuo nesiskirti nuo kraujo aidų, todėl šiuo atveju ultragarsinis skenavimas turi tik netiesioginius trombozės požymius, taip pat kraujo tėkmės greičio sumažėjimą, nustatomą doplerografija. „Nesuspaudžiamos“ venos nustatymas, kai ji suspaudžiama keitikliu, yra labai specifinis GVT diagnostikos kriterijus. Priešingai, padidėjusį krešulio aido tankį galima paaiškinti jo atitraukimu.
Lyginant su kontrastiniais radiologiniais metodais, nustatyta, kad didžiausias tikslumas nustatant trombozės paplitimą stebimas šlaunikaulio venų tromboze (94,7 % sutapimų). Kai viršutinė trombozės riba buvo lokalizuota klubinėse venose, tikslumas sumažėjo iki 90,9%. Mažiausias sutapimų procentas buvo trombozės išplitimas į apatinę tuščiąją veną (68,7 proc.). Taip yra dėl to, kad sunku vizualizuoti apatinę tuščiąją veną ir klubinę veną. Pagrindinis trūkumas yra metodo sudėtingumas, kartais nesugebėjimas aptikti mažų plūduriuojančių embologinių trombų. Yra ir šioks toks tyrėjo subjektyvumas.
Retrogradinė, iliokavagrafija- per viršutinės tuščiosios venos intakus per kateterį suleidžiama kontrasto į apatinę tuščiąją veną ir klubines venas. Dėl to kontrastas retrogradiškai užpildo apatines tuščiąsias venas, klubines ir šlaunikaulio venas. Tokį kontrastą galima atlikti angiopulmonografijos metu.
Retrogradinė iliokavagrafija leidžia:
1) 77% atvejų nustatyti embolijos šaltinį;
2) įvertinti atkryčio tikimybę;
3) nustato pakartotinės embolijos chirurginės profilaktikos priemonių taktiką;
4) įvertinti apatinės tuščiosios venos kaniuliavimo galimybę per vieną iš šlaunikaulio arterijų.
Diagnostikos taktika
Dažnai pacientai, sergantys PE, patenka į ligoninę su neaiškia diagnoze arba įtariant kitą ligą, dažniausiai PE painiojama su miokardo infarktu. Todėl įprasta schema yra elektrokardiografijos, o vėliau įprastinės nekontrastinės rentgenografijos naudojimas. Šie metodai leidžia įtarti plaučių emboliją. Be to, jei būklė leidžia, pacientui turi būti atlikta echokardiografija, plaučių perfuzinė scintigrafija ir apatinių galūnių venų sistemos Doplerio echografija bei D-dimero tyrimas. Toliau atliekama retrogradinė flebografija. Esant abejotiniems šių metodų rezultatams, atliekama angiopulmonografija. Esant rimtai paciento būklei ar progresuojant jos pablogėjimui, nurodoma plaučių arterijos kateterizacija ir angiopulmonografija.
GYDYMAS
Hemodinamikos ir kvėpavimo palaikymas
Ūminis širdies nepakankamumas yra pagrindinė pacientų, sergančių ūmine masine plaučių embolija, mirties priežastis. Pagrindinės ūminio širdies nepakankamumo priežastys yra plaučių kraujotakos kraujagyslių skerspjūvio ploto sumažėjimas, taip pat jau esamos širdies ir plaučių ligos. Pacientams, sergantiems ūmine plaučių embolija, ūminis širdies nepakankamumas dažniausiai atsiranda dėl dešiniojo skilvelio išemijos ir kairiojo skilvelio diastolinės funkcijos sutrikimo, dėl kurio galiausiai atsiranda kairiojo skilvelio nepakankamumas ir šokas.
Nemažai mirčių nuo masinės plaučių embolijos įvyksta pirmosiomis valandomis nuo šios ligos simptomų atsiradimo. Todėl pacientams, sergantiems plaučių embolija ir širdies nepakankamumu, pradinė palaikomoji terapija gali atlikti svarbų vaidmenį. Nustatyta, kad dobutaminas ir dopaminas gali būti naudojami gydant pacientus, sergančius PE, turinčius žemą širdies indeksą ir normalų kraujospūdį. Vazokonstrikciniai vaistai gali būti naudojami gydant hipotenzija sergančius pacientus, sergančius plaučių nepakankamumu. Kontroliuojama deguonies terapija yra veiksminga pacientams, sergantiems plaučių embolija ir hipoksemija. Skysčio kiekis neturi viršyti 500 ml.
Trombolitinė terapija
Visiems pacientams, sergantiems masine plaučių embolija, trombolizė su streptokinaze (1 500 000 vienetų per 2 valandas) arba urokinaze, rekombinantiniu audinių plazminogeno aktyvatoriumi 100 mg per 2 valandas. Su submasyviu PE trombolizė skiriama pacientams, sergantiems ūminiu dešiniojo skilvelio nepakankamumu ir aukšta plautine hipertenzija (daugiau nei 50 mm Hg). Tokia situacija dažniausiai pasitaiko pacientams, kurie anksčiau sirgo plaučių ar širdies patologija. Trombolizės efektyvumas vertinamas pagal slėgio sumažėjimą plaučių arterijoje ir teigiamą perfuzinės plaučių scintigrafijos ir echokardiografijos dinamiką. Pasibaigus trombolizei, skiriamas antikoaguliantų gydymas.
Skiriant trombolizinį gydymą, laikomasi šių taisyklių:
1) trombolizinis gydymas skirtas pacientams, kuriems yra masinė plaučių embolija, kurią lydi šokas ir (arba) hipotenzija,
2) dauguma masinės plaučių embolijos trombolizinio gydymo kontraindikacijų yra santykinės,
3) trombolizinis gydymas turi būti pagrįstas objektyviais diagnostiniais tyrimais,
4) trombolizinio terapijos taikymas pacientams, sergantiems ne masine plaučių embolija ir dešiniojo skilvelio hipokineze, tebėra prieštaringas;
5) trombolizinis gydymas neturėtų būti skiriamas pacientams, kuriems nėra dešiniojo skilvelio perkrovos.
Yra tik 2 absoliučios trombolizinio gydymo kontraindikacijos: stiprus vidinis kraujavimas arba neseniai įvykęs spontaninis intrakranijinis kraujavimas.
Santykinės kontraindikacijos yra šios:
1) trumpesnis nei 10 dienų laikotarpis po didelės operacijos, gimdymo, organo biopsijos ar nesuspaudžiamos kraujagyslės punkcijos (punkcijos);
2) mažiau nei 2 mėnesiai po insulto;
3) praėjus mažiau nei 10 dienų po kraujavimo iš virškinimo trakto;
4) praėjus mažiau nei 15 dienų po sunkaus sužalojimo;
5) mažiau nei 1 mėnuo po neurochirurginės ar oftalmologinės operacijos;
6) nekontroliuojama aukšta arterinė hipertenzija (sistolinis spaudimas virš 180 mm Hg, diastolinis – 110 mm Hg);
7) neseniai atliktas kardiorespiracinis gaivinimas;
8) trombocitų skaičius mažesnis nei 100 000/mm 3, protrombino indeksas mažesnis nei 50 %;
9) nėštumas;
10) infekcinis endokarditas;
11) diabetinė retinopatija, hemoraginė forma.
Trombolitikai skirti pacientams, kuriems yra masinė plaučių embolija, kurią lydi šokas, hipotenzija ir kiti ūminio širdies nepakankamumo simptomai.
Gydymas antikoaguliantais
Esant submasyviajai tromboembolijai arba plaučių arterijų šakų tromboembolijai intensyviosios terapijos skyriuje, pradedamas gydymas heparinu kartu su kraujo reologiją gerinančiais vaistais (aspirinu, nikotino rūgštimi, reopoligliucinu, trentaliu, varpeliais). Į veną suleidžiama 5000 vienetų, vėliau tęsiama 1200-1400 vienetų/val. greičiu. naudojant infuzinę pompą. Reikėtų atsiminti, kad hepariną reikia skiesti fiziologiniu tirpalu, o ne gliukoze, nes. pastarasis turi žemą pH ir denatūruoja hepariną. Nepertraukiama infuzija atliekama taip, kad dalinės tromboplastino aktyvacijos laikas (APTT) arba trombino laikas pailgėtų 1,5–2 kartus (t. y. 25 000–40 000 vienetų heparino per dieną), paprastai per 6–7 dienas. Tada, pagerėjus plaučių būklei ir atliekant perfuzinę scintigrafiją, pereinama prie frakcinio heparino intraveninio vartojimo. Galima naudoti mažos molekulinės masės heparino formas (enoksapariną – kleksaną ir kt.) Iš viso tokiais atvejais gydymas heparinu trunka apie 10-14 dienų. Prieš panaikinant hepariną, pacientui skiriami netiesioginio veikimo antikoaguliantai tokiomis dozėmis, kad protrombino indeksas sumažėtų iki 40–30%. Pacientas turi gauti netiesioginius antikoaguliantus per 3–6 mėnesius, o INR turėtų pasiekti 2–2,5.
Įvedus hepariną, būtina nuolat matuoti trombocitų skaičių, nes trombocitopenijos atvejai, nors ir reti, yra mirtini.
Jei po operacijos išsivysto plaučių embolija, gydymą heparinu reikia pradėti tik praėjus 12-24 valandoms po pagrindinės operacijos. Gydymas gali būti atidėtas net ilgesniam laikui, jei operacijos vietoje yra kraujavimo požymių.
Gydant submasyvią PE ir plaučių arterijos šakų emboliją, naudojamas heparinas ir geriamieji antikoaguliantai.
Chirurgija
Chirurginis gydymas apima embolektomiją laikinos tuščiosios venos okliuzijos sąlygomis, embolektomiją atliekant kardiopulmoninį šuntavimą, embolektomiją per vieną iš pagrindinių plaučių arterijų. Visos šios operacijos atliekamos kardiochirurginio ar krūtinės ląstos skyriaus sąlygomis.
VENŲ TROMBOZĖS IR PE PREVENCIJA
2000 m. rugsėjį įvyko IX visos Rusijos chirurgų kongresas, kuriame pagrindiniai Rusijos angiochirurgai priėmė Rusijos konsensuso projektą: „Pooperacinių venų tromboembolinių komplikacijų prevencija“. Tai rodo, kad 25% venų trombozės (GVT) ir PE yra tiesiogiai susijusios su chirurginėmis intervencijomis. Be to, kai kuriais atvejais šios komplikacijos išsivysto po išrašymo iš ligoninės.
Pateikiama santykinė šių būklių rizika atliekant įvairias chirurgines intervencijas. Įrodyta, kad GVT ir vėlesnės PE rizika atviros meniskektomijos atveju yra 20-25%, o pakeitus klubą - 60-65%. Tarp šių kraštutinumų didėjančia tvarka yra šlaunikaulio ir šlaunikaulio šuntavimas, neurochirurginės operacijos, krūtinės ląstos chirurgija (išskyrus širdies intervencijas), inkstų transplantacija, ginekologinės intervencijos, bendroji pilvo chirurgija, transvesikinė adenomektomija, klubo osteosintezė, kelio keitimas, klubo amputacija. GVT ir PE rizikos veiksniai yra: šių būklių anamnezė, venų varikozė, vėžys, operacijos ir pooperacinių komplikacijų pobūdis ir trukmė, bendroji anestezija, amžius virš 40 metų, nutukimas, dehidratacija ir eritrocitozė, infekcija (sepsis), gydoma.
Kardiologijos vadovas: 3 tomų vadovėlis / Red. G.I. Storozhakova, A.A. Gorbačenkovas. – M.

Plaučių arterijos užsikimšimas trombu yra pavojinga paciento gyvybei būklė. Tromboembolija yra traumų, chirurginių intervencijų ir patologijų, susijusių su tromboze, komplikacija. Dėl specifinių simptomų nebuvimo ir sunkumų laiku diagnozuoti plaučių embolija (PE) yra trečia pagrindinė mirties priežastis.

Sąvoka „embolija“ reiškia kraujagyslės spindžio užsikimšimą. PE - pagrindinės plaučių arterijos kamieno ar jos šakų užsikimšimas kraujo krešuliais, kuriuos sukelia kraujotaka. Tarptautinėje ligų klasifikacijoje (TLK-10) plaučių embolija įrašyta kodu I26.

Plaučių arterija yra plaučių kraujotakos kraujagyslė. Per jį veninis kraujas patenka į plaučius, kur prisotinamas deguonimi ir virsta arteriniu krauju. Iš plaučių jis grįžta į kairįjį širdies skilvelį, iš kurio pradeda savo kelionę per sisteminę kraujotaką, kad aprūpintų maistą kiekviena kūno ląstele. Jei plaučių arterijos spindis užsikimšęs, sutrinka vietinė ir sisteminė kraujotaka, audiniams ir organams trūksta deguonies.

Dėl kraujagyslių obstrukcijos padidėja plaučių kraujagyslių pasipriešinimas. Kvėpavimo paviršiaus plotas mažėja, todėl pablogėja dujų mainai. Plaučių audinyje atsiranda kraujavimas, jis tampa mažiau elastingas. Plaučių aprūpinimo krauju pažeidimas sukelia bendrą deguonies trūkumą, dėl kurio refleksiškai pagilėja ir padažnėja kvėpavimas bei susiaurėja bronchų spindis.

Esant didžiulei pagrindinio plaučių kamieno embolijai, atsiranda ūminis dešiniojo skilvelio nepakankamumas (acute cor pulmonale), dėl kurio pacientas miršta. Arterijos šakų užsikimšimas sukelia mažiau mirtinų pasekmių, o savalaikė diagnostika ir tinkamas gydymas gelbsti paciento gyvybę.

Patologijos vystymosi priežastys

PE priežastys yra kraujagyslių patologijos, atsirandančios dėl kraujo krešulių susidarymo, arba ligos, susijusios su hemostazės disfunkcija. 90% atvejų plaučių kraujagysles blokuoja embolija, kurios šaltinis yra:

  • apatinės tuščiosios venos baseinas;
  • klubinės-šlaunikaulio venos;
  • mažojo dubens venos, įskaitant prostatos liauką;
  • giliosios ir paviršinės kojų venos.

Trombai širdies ertmėje susidaro ir esant aritmijai – jų atsiradimą sukelia sūkurinis kraujo judėjimas. Medicina nustato keletą pagrindinių plaučių embolijos priežasčių.

Kraujo tekėjimo pažeidimas

Venų užsikimšimas yra viena iš pagrindinių embolijos priežasčių. Kraujo tėkmės sutrikimą išprovokuoja:

  • venų varikozė ir širdies nepakankamumas;
  • nutukimas, kuris papildomai apkrauna širdį ir visą kraujotakos sistemą bei sutrikdo cholesterolio apykaitą;
  • užsitęsęs lovos poilsis arba nejudrumas dėl traumos;
  • kraujospūdžio padidėjimas.

Kraujagyslių sienelės pažeidimas

Kraujagyslės sienelės pažeidimas sukelia trombo susidarymą, kaip apsauginę jo „remonto“ reakciją. Žalingi veiksniai gali būti virusinės ir mikrobinės infekcijos, deguonies badas, intravaskulinės operacijos, stentavimas, venų keitimas. Kraujagyslių elastingumo praradimas lemia tai, kad trapi sienelė negali išlaikyti krešulio. Lengviausias būdas atsiplėšti yra plūduriuojantys kraujo krešuliai, pritvirtinti prie jo tik nedideliu pagrindu.

Padidėjęs krešėjimas ir kraujo klampumas

Parietalinis trombas patiria nuolatinį pasipriešinimą kraujotakai. Kuo jis storesnis, tuo didesnis spaudimas krešuliui. Todėl paskutinį vaidmenį plaučių embolijoje atlieka padidėjęs kraujo krešėjimas. Ją sukelia tam tikrų hormoninių vaistų vartojimas, piktybiniai navikai, nėštumas.

Padidėjęs kraujo klampumas (skystosios dalies ir susidariusių elementų disbalansas) yra dar viena priežastis, dėl kurios susidaro kraujo krešuliai ir jie atsiskiria nuo kraujagyslės sienelės. Kraujas tirštėja dėl dehidratacijos, eritrocitozės ir policitemijos, nekontroliuojamo diuretikų vartojimo.

Kiti veiksniai, didinantys PE riziką

Veiksniai, didinantys embolijos riziką, yra didelės operacijos, gimdymas, traumos su didelių kaulų lūžiais. Ligos, sukeliančios tromboemboliją, yra šios:

  • diabetas;
  • išeminė širdies liga;
  • mitralinio vožtuvo stenozė;
  • aktyvi reumato fazė;
  • tromboflebitas;
  • antifosfolipidinis sindromas (autoimuninė liga).

Taip pat rizika padidėja chemoterapijos seansų metu, senatvėje ir pogimdyminiu laikotarpiu. PE dažniau pasitaiko rūkantiems nei nerūkantiems.

Plaučių embolijos klasifikacija

Plaučių tromboembolija klasifikuojama pagal trombo vietą, kraujagyslių okliuzijos laipsnį ir klinikinę patologijos eigą. Esant didžiulei embolijai, trombas yra pagrindiniame kamiene arba didelėse jo šakose. Embolijos gali būti lokalizuotos plaučių segmentų ir skilčių kraujagyslėse dešinėje arba kairėje pusėje. Mažų arterijų užsikimšimas dažniausiai yra dvišalis. PE formos pagal sunkumą (nutrūkęs kraujo tėkmės tūris):

Klinikinė plaučių embolijos eiga

Žaibo srovė atsiranda visiškai užsikimšus pagrindinės arterijos ir jos šakų spindžiui. Pacientas greitai miršta nuo širdies ir kvėpavimo nepakankamumo.

Ūminės eigos metu vis labiau užsikimšusios plaučių arterijos šakos ir iš dalies plaučių segmentų ir skilčių kraujagyslės. Per kelias dienas progresuoja širdies ir kvėpavimo nepakankamumas, sutrinka smegenų aprūpinimas krauju. Emboliją komplikuoja pneumoinfarktas.

Esant ilgalaikiam PE kursui (iki 3 savaičių), iš kraujotakos išjungiamos vidutinės ir mažos plaučių arterijos šakos. Progresuoja dešiniojo skilvelio nepakankamumas, ištinka daugybiniai plaučių infarktai, galimos kartotinės embolijos su padidėjusiais simptomais ir mirtimi.

Lėtinė eiga – tai pasikartojantis segmentinių ir skiltinių plaučių arterijos šakų užsikimšimas. Dažniausiai pasitaiko pacientams, kuriems buvo atlikta operacija, sergantiems vėžiu, širdies ir kraujagyslių ligomis.

Tromboembolijos simptomai

PE simptomai nėra specifiniai, jie užmaskuoja pavojingą kitų ligų komplikaciją. Klinika priklauso nuo to, kaip greitai vystosi procesas ir nuo jo sunkumo. Tai gali pasireikšti širdies ir kraujagyslių bei plaučių-pleuros sindromais. Yra bendrų visų tipų plaučių embolijos požymių:

  • staigus nepaaiškinamas dusulys;
  • širdies plakimas virš 100 dūžių;
  • skausmas, kuris atsiranda įvairiose krūtinės dalyse;
  • žarnyno parezė;
  • pilvaplėvės dirginimas, kepenų padidėjimas, ūmus skausmas dešinėje hipochondrijoje, žagsulys;
  • kraujospūdžio sumažėjimas;
  • padidėjęs kraujo tiekimas į kaklo ir saulės rezginio venas.

Kai kuriems pacientams išsivysto ekstrasistolija, prieširdžių virpėjimas, smegenų kraujotakos nepakankamumas su židininiais pažeidimais, kraujavimas ir smegenų edema. Neurologiniai simptomai: alpimas, galvos svaigimas, traukuliai, motorinis ir psichoemocinis susijaudinimas. Dėl kvėpavimo nepakankamumo oda tampa melsva, padažnėja kvėpavimo dažnis, švilpia dėl bronchų spazmo. Ligonis išskiria skreplius su krauju, pakyla temperatūra. Per 1-3 dienas išsivysto infarktinė pneumonija.

Lėtinė plaučių embolijos eiga tęsiasi kartu su mažų plaučių arterijos šakų tromboze. Epizodai gali pasikartoti nuo 2 iki 20 kartų per gyvenimą. Kuo dažniau jie atsiranda, tuo didesnė didelės embolijos atsiradimo tikimybė. Šios formos klinikiniai požymiai ištrinami ir sunkiai diagnozuojami. Ryškiausios apraiškos:

  • pasikartojanti nežinomos etiologijos pneumonija;
  • trumpalaikis pleuritas (kelias dienas);
  • tachikardija;
  • astmos priepuoliai ir nuolatinis dusulys;
  • širdies nepakankamumas, kai nėra širdies patologijos.

Galimas alpimas ir karščiavimas, kurio nenumuša antibiotikai.

Ligos diagnozė

PE diagnozė atliekama siekiant nustatyti trombo vietą, įvertinti pažeidimo mastą ir ieškoti embolijos šaltinio. Pirminės apžiūros metu surenkama paciento istorija, įvertinami rizikos veiksniai. Laboratoriniai tyrimai apima biochemiją, dujų sudėtį, kraujo krešėjimą, šlapimo analizę. Taip pat kraujas tiriamas dėl D-dimero. Tai medžiaga, kurios lygis pakyla, jei organizme susidaro kraujo krešuliai. Jei šis indikatorius yra normalus, PE nėra.

EKG pagalba PE diferencijuojama nuo miokardo infarkto, perikardito ir širdies nepakankamumo. Kardiograma, palyginti su ligos istorija, leidžia labai tiksliai nustatyti teisingą diagnozę. Plaučių rentgenograma neįtraukia pneumotorakso, pneumonijos, šonkaulių lūžių, naviko, pleurito. EchoCG parodo spaudimą plaučių arterijoje, dešiniojo skilvelio būklę, kraujo krešulių buvimą širdies ertmėse.

Perfuzinė scintigrafija (plaučių rentgenas su kontrastine medžiaga) parodo į plaučių audinį patenkančio kraujo kiekį, leidžiantį įvertinti kraujotakos sumažėjimą. Plaučių angiografija parodo tikslią trombo vietą ir jo dydį. Embolijos šaltinio paieška atliekama naudojant kojų kraujagyslių Doplerio ultragarsą.

Plaučių embolijos gydymas

Pacientas, sergantis PE, patenka į intensyviosios terapijos skyrių, kur jam suteikiama skubi pagalba – įrengiamas intraveninis kateteris veniniam slėgiui kontroliuoti ir į veną skiriamas heparinas, dopamino, reopoligliucino (detoksikacijai ir plazmos pakeitimui) bei antibiotikai, jei būtina. Atliekama deguonies terapija. Gaivinimo priemonės skirtos užkirsti kelią lėtinės plaučių arterijos hipertenzijos ir sepsio išsivystymui, taip pat atkurti plaučių aprūpinimą krauju.

Medicininis gydymas

Trombolitikai naudojami PE gydymo pradžioje. Per 7-10 dienų suleidžiami mažos molekulinės masės heparinai (kalcio nadroparinas, natrio enoksaparinas), prieš juos panaikinant skiriami varfarinas ir kardiomagnylas.



Fibrinoliziniai fermentai (streptokinazė ir urokinazė) skiriami lašeliniu būdu. Pradėjus juos nutraukti gydymą heparinu. Išsivysčius plaučių infarktui, skiriami antibiotikai.

Chirurgija

Chirurginis gydymas atliekamas, jei kraujo krešulių nepavyksta ištirpinti vaistais arba pažeidžiama daugiau nei pusė plaučių. Iš kraujagyslės pašalinamas trombas arba į arteriją nukreipiamas trombolizinis preparatas. Tačiau tokios operacijos atliekamos tik su pagrindinio kamieno embolija ir didelėmis indų šakomis.

Cava filtro montavimas

Cava filtras yra aukštųjų technologijų prietaisas, kuris neleidžia kraujo krešuliui patekti į plaučių kraujotaką. Jis skiriamas pacientams, kuriems yra didelė PE rizika arba kuriems yra PE. Montavimo vieta – apatinė tuščioji vena. Cava filtras yra tinklelis, per kurį gali praeiti iki 4 mm dydžio dalelės. Kraujo ląstelės laisvai praeina pro ją, o kraujo krešuliai įstringa. Nuosava antikoaguliantų sistema ir paimti antikoaguliantai ištirpdo kraujo krešulius tiesiai ant filtro.

Taip atrodo kava filtrai

Kada reikia bijoti embolijos

Pagrindinis embolijos „tiekėjas“ plaučių kraujagyslėse yra apatinių galūnių venos. Venų sąstingis, kraujagyslių sienelių uždegimas, tirštas kraujas – tai rimtos, gyvybei pavojingos komplikacijos perspektyva. Pacientas ir jį gydantis gydytojas visada turi būti budrūs dėl PE išsivystymo. Rizika padidėja, jei ši patologija pasitaiko šeimos istorijoje.

Venų varikozė ir vėlesnė trombozė turi ir išorinių priežasčių – nejudrus gyvenimo būdas, profesinė veikla, žalingi įpročiai. Kuo žmogus vyresnis, tuo labiau padidėja tromboembolijos rizika dėl su amžiumi susijusių kraujotakos sistemos pokyčių. Sužalojimai, vyresni nei 60 metų, taip pat yra kupini šios sunkios komplikacijos. Vyresnio amžiaus žmonių šlaunikaulio kaklo lūžiai dažnai baigiasi masyviu PE.

Prevencinės priemonės

Plaučių tromboembolijos prevencija – tai savalaikis venų varikozės gydymas, kitų provokuojančių ligų palaikymas kompensuojamoje būsenoje. Ilgą laiką imobilizuoti pacientai turėtų dėvėti kompresines kojines ir „vaikščioti“ kuo greičiau po ligos.

Pacientams, turintiems bent vieną rizikos veiksnį, taip pat vyresniems nei 40 metų asmenims, kuriems buvo atlikta operacija, profilaktikai turi būti taikoma kineziterapija (pneumomasažas), visada dėvėti kompresines kojines ir reguliariai tikrintis. Konkretesnių rekomendacijų turėtų pateikti gydytojas, atsižvelgdamas į paciento būklę. Tuo pačiu visada aktualus sveikas gyvenimo būdas – mesti rūkyti, saikingas fizinis aktyvumas, normalaus svorio palaikymas ir subalansuota mityba.