Tromboembolija plaučių kraujotakoje galima nuo. Sisteminės kraujotakos kraujagyslių embolija

Mažo apskritimo kraujagyslių embolija.

Pagrindinis pasireiškimas yra plaučių kamieno ir jo šakų embolija.

Etiologija: embolai atsiranda iš sisteminės kraujotakos venų, pirmiausia iš apatinių galūnių venų, dubens ir iš dešinės širdies pusės.

Patogenezė: mažėja minutinis širdies tūris, smarkiai krenta kraujospūdis, sutrinka dujų difuzija plaučiuose, išsivysto hipoksija.

Klinika: staigi pradžia, greitas vystymasis, stiprus dusulys, cianozė, krūtinės skausmas, tachikardija, sujaudinimas, kraujospūdžio sumažėjimas.

Sisteminės kraujotakos kraujagyslių embolija.

Dažniausiai pažeidžiamos apatinių galūnių, vainikinių arterijų, smegenų, blužnies, inkstų ir mezenterinės arterijos.

Etiologija: dažniau embolai atsiranda iš kairiosios širdies pusės ir sisteminės kraujotakos arterijų.

Patogenezė: išsivysto organo ar jo dalies išemija, vėliau – nekrozė.

Klinika: priklauso nuo kraujagyslės, kurioje įvyko embolija. Esant apatinių galūnių arterijų embolijai, atsiranda kojų skausmas, odos blyškumas, vietinės temperatūros sumažėjimas, išnyksta pulsacija žemiau užsikimšimo vietos. Gangrena išsivysto vėliau. Esant vainikinių arterijų embolijai, išsivysto miokardo infarktas. Su smegenų embolija - išeminis insultas. Esant inkstų arterijų embolijai, išsivysto ūminio inkstų nepakankamumo klinika.

Embolija blokuoja plaučių arterijų spindį. Svetimos dalelės patenka į plaučių arterijas iš sisteminės kraujotakos veninių kraujagyslių ir dešiniosios širdies pusės. Pasekmės priklauso nuo embolijos sudėties, dydžio, jų bendros masės. Ypač pavojinga daugybinė smulkiųjų plaučių arterijų embolija. Sutrinka kraujotaka. Pakyla kraujospūdis plaučių kraujotakos kraujagyslėse, ribojamas kraujo pritekėjimas į kairįjį prieširdį ir skilvelį, sumažėja širdies smūgio ir minutinės apimtys, smarkiai krenta arterinis slėgis. Hipotenzija yra būdingas masinės plaučių kraujotakos kraujagyslių embolijos požymis. Kraujospūdžio sumažėjimas neigiamai veikia pačios širdies funkcinę veiklą dėl miokardo hipoksijos. Kraujospūdžio kritimas derinamas su reikšmingu sisteminio veninio spaudimo padidėjimu, kai išsivysto ūminis dešiniojo skilvelio nepakankamumas (ūminis plaučių širdies sindromas).

Plaučių emboliją lydi kraujo dujų sudėties pokyčiai. Dusulys atsiranda kaip refleksinė reakcija į sisteminės kraujotakos refleksogeninių zonų chemoreceptorių dirginimą ir kaip plaučių kraujotakos sistemos receptorių laukų reakcija. Dusulys padeda padidinti kraujo prisotinimą deguonimi ir išlaisvinti jį iš CO 2.

Sisteminės kraujotakos embolija.

Dažniausiai emboliją veikia mezenterinės arterijos, inkstų arterijos, blužnis, smegenys ir širdies raumuo.

Vartų venos embolija.

Embolijos patenka į kepenų vartų sistemą iš daugybės pilvo organų veninių kraujagyslių. Vartų venos užsikimšimą embolijomis lydi sunkūs hemocirkuliacijos sutrikimai. Yra portalinė hipertenzija su venine pilvo organų hiperemija – skrandžio, plonosios ir storosios žarnos, inkstų, blužnies. Tai sukelia virškinimo ir pagrindinių kepenų funkcijų – baltymų – ir tulžies susidarymo, detoksikacijos pažeidimą. Pilvo organų veninė hiperemija, padidėjęs hidrodinaminis slėgis venose ir sumažėjęs onkotinis slėgis lydi transudato išsiskyrimą į pilvo ertmę, ascito vystymąsi. Portalinei hipertenzijai būdingi bendri kraujotakos sutrikimai: ribojama kraujotaka į širdies ertmes, sumažėja insulto ir minutiniai išstumto kraujo kiekiai, sumažėja kraujospūdis. Kaip refleksinis atsakas į hipoksemiją ir hiperkapniją, atsiranda dusulys, o sunkiais atvejais - kvėpavimo sustojimas.

Paciento būklės sunkumą lemia tai, kad vartų venoje telpa iki 90% cirkuliuojančio kraujo tūrio, o likusios dalies nesugebėjimas užtikrinti normalaus gyvūno kūno aprūpinimo krauju.

Įvairios kilmės embolijos pasekmės priklauso nuo:

Organo, kuriame užsikimšo kraujagyslės, funkcinė reikšmė organizmo gyvybei. Koronarinių, smegenų, mezenterinių, plaučių arterijų embolija gali sukelti greitą mirtį, kuri nepastebėta esant skersaruožių raumenų, kaulų ir kai kurių kitų audinių kraujagyslių embolijai; pašalinių dalelių sudėtis. Oras gana lengvai pasisavinamas, riebalai emulguojami ir muilinami, naviko ląstelės formuoja metastazes, pūlingi kūnai provokuoja naujo uždegimo židinio susidarymą, kapsuliuojasi svetimkūniai ir pan.;

Embolijos dydis. Kuo jis didesnis, tuo didesnis indas bus užsikimšęs;

Artimųjų ir tolimų kraujagyslių refleksinis spazmas, provokuojantis sisteminę patologiją;

Anastomozių vystymasis užsikimšusio indo srityje. Kuo jų daugiau, tuo greičiau atsistatys kraujotaka per kolaterales.

A.I.Kirienko, A.A.Matiušenka, V.V.Andriyashkin, D.A.Čurikovas
Rusijos valstybinis medicinos universitetas, miesto klinikinė ligoninė Nr. 1, pavadinta N. I. Pirogovo vardu, Maskva

Plaučių embolija (PE) laikoma viena sunkiausių ir katastrofiškiausių ūminių kraujagyslių ligų, lydinčių didelį mirtingumą. Plaučių embolija neišvengiamai kelia susirūpinimą tiek chirurgijos, tiek medicinos specialistams, nes ji gali atsirasti įvairiose klinikinėse situacijose.

Amerikos medicinos asociacijos duomenimis, JAV kasmet įvyksta iki 650 000 PE atvejų, iš kurių 35/6 baigiasi mirtimi. Tuo pačiu metu net masinis plaučių arterijų embolinis pažeidimas in vivo nediagnozuojamas 40–70% pacientų.

Matyt, su tuo susiję medicinos mitai, kurių egzistavimas šiandien prieštarauja racionaliam paaiškinimui. Iki šiol vyrauja požiūris į PE kaip į lemtingą neišvengiamybę, kurios negalima išvengti. Taip pat manoma, kad daugeliu atvejų tai baigiasi žaibiška paciento mirtimi.

Toks požiūris gydytoją pastato į pašalinio stebėtojo poziciją, nuo kurios mažai kas priklauso. Tuo pačiu metu autorių patirtis (daugiau nei 3 000 PE sergančių pacientų ištyrimas ir gydymas, iš kurių 580 buvo taikyta trombolizinė terapija, 80 plaučių embolektomija) rodo, kad šiuo metu yra realių galimybių užkirsti kelią ir gydyti šią dažną ir. pavojinga liga.ligos.

Etiologija ir patogenezė

Daugumai pacientų (daugiau nei 90 proc.) PE šaltinis yra apatinės tuščiosios venos (HIIB) sistemos trombozė. Dažniausiai jis lokalizuotas giliosiose apatinių galūnių venose ir pagrindinėse dubens venose. Su blastomatozės inkstų pažeidimu galima inkstų venų trombozė, kuri tęsiasi iki IVC. Taip pat yra trombozinis kepenų venų pažeidimas.

Kartais dešiniojo prieširdžio trombozė gali sukelti tromboemboliją, kuri išsivysto prieširdžių virpėjimo ir išsiplėtusios kardiomiopatijos fone. Plaučių kraujagyslių lovos embolizacija galima ir esant trišakio vožtuvo endokarditui ir endokardo stimuliacijai, komplikuotai dėl dešinės širdies trombozės. Labai retai plaučių embolija komplikuojasi tromboze viršutinės tuščiosios venos baseine.

Didžiausia rizika susirgti venų tromboze ir atitinkamai PE yra pacientams, sergantiems onkologinėmis ligomis, trauminėmis traumomis, kraujotakos nepakankamumu, nutukimu, kurie dėl įvairių priežasčių priversti gulėti lovoje. PE yra tikra pooperacinio ir pogimdyminio laikotarpio „rykštė“, tampanti dominuojančia mirties priežastimi, ypač pastebima bendro mirtingumo mažėjimo fone, priklausomai nuo infekcinių ir kitų komplikacijų.

Kokią trombozę dažniausiai komplikuoja embolija? Paprastai PE atsiranda su plūduriuojančiais (plaukiojančiais) trombais, kurie laisvai išsidėstę kraujagyslės spindyje ir turi vieną fiksacijos tašką distalinėje dalyje. Toks trombas gali būti lengvai nuplaunamas kraujo tekėjimu ir patenka į plaučių kraujotaką.

Okliuzinis trombozinis pažeidimas, kai trombai ilgą laiką yra tvirtai prilituoti prie venos sienelės, nėra lydimas embolijos. Iš esmės bet kokios lokalizacijos trombozė gali sukelti tromboemboliją, tuo tarpu masinio PE, kuris suprantamas kaip embolinis plaučių kamieno ir (arba) pagrindinių plaučių arterijų pažeidimas, šaltinis 65% atvejų yra iliokavalio segmento trombozė, 35 atvejais. % - popliteal šlaunikaulio.

Plaučių embolijai būdingas dvišalis pažeidimas dėl kraujo krešulių suskaidymo, atsirandančio dešinėje širdyje. Tuo pačiu metu net visiška embolinė plaučių arterijų obstrukcija ne visada sukelia plaučių infarkto susidarymą.

Esant kraujo tiekimui į plaučius iš dviejų kraujotakos ratų, tromboembolija sukelia plaučių parenchimos infarktą tik 1 iš 10 pacientų. Arterinio kraujo šuntavimas iš bronchų šakų palaiko kraujotaką periferinių kraujagyslių dugne, o tai neleidžia plisti antrinei trombozei ir plaučių audinio nekrozei.

Pagrindinė PE hemodinaminė pasekmė yra hipertenzijos išsivystymas plaučių kraujotakoje. Tiesioginė jo atsiradimo priežastis – padidėjęs plaučių kraujagyslių dugno atsparumas, t.y. pokrūvio padidėjimas, kuris neleidžia pilnai ištuštinti dešiniojo skilvelio iš kraujo sistolės metu ir iš jo „reikalauja“ jam nenormalios funkcinės veiklos.

Pacientams, kurių ikiembolinė kraujotakos būklė nepakitusi, slenkstinis lygis, kurio perteklius sukelia plautinės hipertenzijos išsivystymą, yra 50% plaučių kraujotakos užsikimšimas. Toliau didėjant embolinės obstrukcijos paplitimui, padidėja slėgis plaučių kamiene ir dešiniosiose širdies dalyse, sumažėja širdies tūris ir deguonies įtampa arteriniame kraujyje.

Didžiausia sistolinio slėgio vertė plaučių kraujotakoje ūminėje PE stadijoje pacientams, neturintiems pradinių širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimų, niekada neviršija 70 mm Hg. Art. Nehipertrofuotas dešinysis skilvelis dėl riboto rezervinio pajėgumo negali užtikrinti ryškesnės hipertenzijos. Šio lygio viršijimas rodo užsitęsusį embolinį okliuziją arba gretutinę kardiopulmoninę patologiją.

Plaučių kraujotakos sumažėjimas daugiau nei 75% yra kritinis embolinės obstrukcijos lygis, nes tai sukelia širdies slopinimą. Laipsniškas širdies tūrio sumažėjimas, nepaisant centralizuotos kraujotakos, sukelia sisteminę hipotezę, šoką ir asistolę.

Taigi mechaninė plaučių arterijos lovos obstrukcija yra pagrindinis veiksnys, lemiantis hemodinamikos sutrikimų genezę ir širdies depresijos vystymąsi sergant PE. Šis dėsningumas lemia gydytojo taktiką masinės embolijos atveju, kurios buvimas lemia intensyvių priemonių, skirtų plaučių kraujagyslių lovos deobstrukcijai, poreikį.

Diagnostika

Apžiūrėdamas pacientą, kuriam įtariama PE, gydytojas turi išspręsti šias užduotis:

1. Patvirtinkite plaučių embolijos buvimą, nes šios ligos gydymo metodai yra gana agresyvūs ir neturėtų būti naudojami be rimtų objektyvių priežasčių.
2. Įvertinti plaučių kraujagyslių lovos embolinių pažeidimų tūrį ir hemodinamikos sutrikimų sunkumą plaučių ir sisteminėje kraujotakoje.
3. Nustatykite tromboembolijos lokalizaciją, ypač kai kalbama apie galimą chirurginę intervenciją.
4. Nustatykite embolizacijos šaltinį, kuris yra nepaprastai svarbus renkantis embolijos pasikartojimo prevencijos metodą.

Klinikinės PE apraiškos nėra specifiniai, tačiau būtent jie leidžia įtarti šią ligą ir apytiksliai spręsti apie embolinio pažeidimo apimtį.

Didelių plaučių arterijų užsikimšimas lydi ūminio širdies ir plaučių nepakankamumo požymių. „Klasikinis“ masinio plaučių pažeidimo sindromas apima: staigų kolapsą, skausmo atsiradimą už krūtinkaulio, dusulį, veido ir viršutinės kūno dalies cianozę, jungo venų patinimą ir pulsavimą.

Tuo tarpu daug dažniau (60% atvejų) esant masinei embolijai, pastebimas odos blyškumas, kuris yra periferinių kraujagyslių spazmo pasekmė, reaguojant į staigų širdies išstumiamo kiekio sumažėjimą. Be tachikardijos ir tachipnėjos, pagrindinių plaučių arterijų tromboembolijai būdingas II tono akcentas ant plaučių arterijos, kuris pradedamas fiksuoti esant sistoliniam slėgiui mažame apskritime virš 50 mm Hg. Art.

A – didelių plaučių arterijos šakų tromboembolija. Nuotraukoje matomas masyvus trombas prie bendros plaučių arterijos kamieno bifurkacijos.

B - vidutinių ir mažų plaučių arterijos šakų tromboembolija. Nuotraukoje pavaizduotas hemoraginis plaučių infarktas su būdinga pleišto forma.

C – tromboembolinė arteriopatija. Nuotraukoje matomas nedidelės plaučių arterijos šakos mikropreparatas. Pastebima ekscentrinė intimos fibrozė.

Ryžiai. 1. Plaučių tromboembolijos patogenezė. Trombozė IVC sistemoje sukelia plaučių kraujagyslių lovos embolizaciją. Priklausomai nuo embolizuoto kraujagyslės kalibro, gali išsivystyti trys sindromai.

A - didelių plaučių arterijos šakų tromboembolija. Gali išsivystyti staigi mirtis arba ūminis cor pulmonale. Ūminis cor pulmonale pasireiškia: staigiu dusuliu, cianoze, dešiniojo skilvelio nepakankamumu, arterine hipotenzija. Sunkiais atvejais šokas ir kraujotakos sustojimas.

B – Skilties ir segmentinių arterijų tromboembolija gali sukelti plaučių infarktą. Plaučių infarkto sindromas apima: pleuros skausmą, dusulį, retai hemoptizę. Dažniau plaučių infarktas stebimas esant kairiojo skilvelio nepakankamumui dėl mažo kolateralinio kraujo tekėjimo per bronchų arterijas.

B – Daugybinė mažų plaučių arterijos šakų tromboembolija, dažnai pasikartojanti, gali sukelti lėtinės plautinės hipertenzijos, kurios morfologinis substratas yra mažų plaučių arterijos šakų trombozinė arteriopatija, išsivystymą. Lėtinės plautinės hipertenzijos sindromas pasireiškia: dusuliu, jungo venų patinimu, hepatomegalija, ascitu, kojų patinimu.

Plaučių arterijų periferinių (lobarinių, segmentinių ir subsegmentinių) šakų embolija, kaip taisyklė, pasireiškia plaučių-pleuros sindromu, kuriam būdingas krūtinės skausmas, kurį apsunkina kvėpavimas, sausi ir drėgni karkalai, kosulys, pleuros efuzija. , hipertermija. Hemoptizė pasireiškia ne daugiau kaip 30% atvejų ir yra daug labiau būdinga tuberkuliozei ar plaučių vėžiui.

Reikia pabrėžti, kad visi šie simptomai pasireiškia praėjus kelioms dienoms po embolijos, išsivysčius infarktinei pneumonijai. Jei atsižvelgsime į tai, kad plaučių infarktas ištinka ne kiekvienu PE atveju, tai pasidaro paaiškinamas didelis subklinikinių, sunkiai diagnozuojamų ligos formų dažnis.

Atsiradus ūminio širdies ir plaučių nepakankamumo ar infarktinės pneumonijos požymiams pacientams, sergantiems tromboziniais apatinių galūnių giliųjų venų pažeidimais, bet kuris gydytojas nedvejodamas susies su PE.Problema ta, kad puse atvejų embolijos metu , venų trombozė yra besimptomė. Be to, simptomai, panašūs į PE, gali atsirasti dėl kitų ligų.

Štai kodėl būtina naudoti instrumentinius tyrimo metodus. Labiausiai prieinamos ir plačiausiai naudojamos iš jų yra elektrokardiografija ir krūtinės ląstos rentgenografija.

Elektrokardiografija daugeliu atvejų padeda įtarti masinį PE. Ūminio cor pulmonale požymių atsiradimas: Me Ginn-White sindromas (S 1 Q 3 T 3), pereinamosios zonos poslinkis (gilus S V5-6 kartu su neigiamu T V1 -4) yra dėl slėgio padidėjimo plaučių kraujotakoje daugiau nei 50,0 mm Hg. Art.

Senyviems pacientams, turintiems organinių vainikinių arterijų pažeidimų, sunku interpretuoti EKG pokyčius. Kartais net patyrę kardiologai ūminius PE sukeltus EKG simptomus sieja su kairiojo skilvelio užpakalinės sienelės infarkto apraiškomis. Tačiau EKG apraiškų nebuvimas neatmeta PE buvimo.

Apžvalga krūtinės ląstos rentgenograma leidžia neįtraukti plaučių patologijų, panašių į ją simptomų, išskyrus emboliją. Dešinės širdies dalių išsiplėtimas kartu su venų pritekėjimo takų išsiplėtimu, aukšta diafragmos padėtis okliuzijos pusėje ir plaučių kraujagyslių modelio išeikvojimas rodo masinį embolinio pažeidimo pobūdį. Deja, beveik trečdaliui pacientų radiografinių embolijos požymių iš viso nėra.

„Klasikinis“ trikampis plaučių infarkto šešėlis yra itin retas (mažiau nei 2 proc.), daug dažniau jis turi didelį polimorfizmą.

Informatyvesni yra ultragarso ir radionuklidų tyrimo metodai.

echokardiografija leidžia aptikti ūminį cor pulmonale atsiradimą, atmesti kairiojo skilvelio vožtuvo aparato ir miokardo patologiją. Šia pagalba galima nustatyti plaučių kraujotakos hipertenzijos sunkumą, įvertinti dešiniojo skilvelio struktūrinę ir funkcinę būklę, aptikti tromboemboliją širdies ertmėse ir pagrindinėse plaučių arterijose, vizualizuoti atvirą ovalią angą, kuri gali turėti įtakos hemodinamikos sutrikimų sunkumui ir būti paradoksalios embolijos priežastimi.

Tačiau neigiamas echokardiografijos rezultatas jokiu būdu neatmeta plaučių embolijos diagnozės.

Apatinių galūnių venų ultragarsinis angioskanavimas leidžia nustatyti embolizacijos šaltinį. Tuo pačiu metu galima gauti išsamios informacijos apie trombozės okliuzijos lokalizaciją, mastą ir pobūdį, pakartotinės embolijos grėsmės buvimą ar nebuvimą. Iškyla sunkumų vizualizuojant iliokavalinį segmentą, kurį gali užblokuoti žarnyno dujos.

Perfuzinis plaučių skenavimas, atliktas į veną suleidus 997c pažymėtų albumino makrosferų, yra pripažintas tinkamiausiu PE atrankos metodu. Esant stabiliai paciento būklei, būtent šis metodas turėtų „eiti į priekį“ už kitus instrumentinius tyrimus. Plaučių kraujotakos sutrikimų nebuvimas scintigramose, atliktose bent dviejose projekcijose (priekinėje ir užpakalinėje), visiškai atmeta tromboembolijos diagnozę.

Tačiau perfuzijos defektų buvimas aiškinamas nevienareikšmiškai. Didelės embolijos tikimybės kriterijus yra segmentinis kraujo tėkmės plaučiuose nebuvimas, kuris nėra lydimas pokyčių paprastoje krūtinės ląstos rentgenogramoje.

Jei scintigramose nėra griežto segmentavimo ir perfuzijos defektų daugybės, PE diagnozė mažai tikėtina (sutrikimai gali atsirasti dėl bakterinės pneumonijos, atelektazės, naviko, tuberkuliozės ir kitų priežasčių), tačiau neatmetama galimybė, todėl reikalinga angiografinė patikra. .

Išsamus rentgeno kontrastinis tyrimas, apimantis dešinės širdies zondavimą, angiopulmonografiją ir retrogradinę iliokavografiją, išlieka „auksiniu standartu“ ir leidžia vienareikšmiškai išspręsti visas diagnostines problemas įtarus PE. Angiografija absoliučiai indikuojama visais atvejais, kai neatmetama masyvi plaučių kraujagyslių embolinė liga (taip pat ir su abejotinais skenavimo duomenimis) ir sprendžiamas gydymo metodo pasirinkimo klausimas.

Rentgeno kontrastinį tyrimą geriau atlikti, jei paciento būklė leidžia, paskutinėje diagnozės stadijoje, išsamiai išanalizavus informaciją, gautą naudojant neinvazinius metodus.

Jei gydytojo veiksmus riboja pablogėjusi klinikinė ir hemodinaminė situacija, reikia nedelsiant imtis patikimiausios angiografinės diagnozės. Deja, skubioji angiografija šiuo metu galima tik specializuotuose kraujagyslių chirurgijos centruose.

Gydymas

Gydant PE sergantį pacientą, siekiama užkirsti kelią paciento mirčiai ūminėje ligos stadijoje ir ilgalaikiam lėtinės plaučių edemos išsivystymui. Gydymo tikslai apima: 1) hemodinamikos normalizavimą; 2) plaučių arterijų praeinamumo atstatymas; 3) ligos pasikartojimo prevencija.

Antikoaguliantų terapija

Klinikinių PE apraiškų sunkumas ir jo prognozė tiesiogiai priklauso nuo embolinių pakitimų plaučių kraujagyslių lovoje apimties ir hemodinamikos sutrikimų sunkumo plaučių bei sisteminėje kraujotakoje. Esant nedideliam kraujagyslių nepraeinamumui ir nedideliems hemodinamikos sutrikimams, t.y. daugumai pacientų, kuriems yra skilties ir segmentinių šakų embolija, pakanka tinkamo antikoaguliantų gydymo.

Antikoaguliantai gali užkirsti kelią antriniam trombų susidarymui plaučių kraujagyslių lovoje ir venų trombozės, embolijos šaltinio, progresavimui. Plaučių cirkuliacija turi dideles kompensacines galimybes, todėl yra didelė mažos tromboembolijos spontaniško lizės tikimybė dėl jų pačių fibripolitinių mechanizmų aktyvavimo.

Tinka plačiai naudoti mažos molekulinės masės heparinai (natrio dalteparinas, natrio nadroparinas, natrio eioksaparinas), kurie, lyginant su įprastiniu nefrakcionuotu heparinu, yra lengviau dozuojami, rečiau sukelia hemoragines komplikacijas ir mažiau veikia trombocitų funkciją.

Vartojant po oda, jų veikimo trukmė ilgesnė ir biologinis prieinamumas didelis, todėl medicininiais tikslais mažos molekulinės masės heparinai leidžiami 2 kartus per dieną po pilvo oda. Jų naudojimas nereikalauja dažno laboratorinio hemostazės sistemos būklės stebėjimo.

Gydymo heparinu trukmė yra 5-10 dienų. Prieš mažinant heparino dozę, skiriami netiesioginiai antikoaguliantai, kurių, parinkus adekvačią dozę, pacientas turi vartoti mažiausiai 6 mėnesius, kad nepasikartotų flebotrombozė ir plaučių embolija.

Trombolitinė terapija

Trombolitinių preparatų naudojimas esant embolinio okliuzijos periferinei lokalizacijai daugeliu atvejų nėra pateisinamas rizikos ir naudos santykiu. Plaučių arterinio slėgio vertė juose nepriartėja prie pavojingo lygio, palanki baigtis dažniausiai nekelia abejonių. Tuo pačiu metu hemoraginių ir alerginių komplikacijų rizika yra itin didelė, o trombolizinių vaistų kaina yra gana didelė.

Esant masiniam PE, daugeliu klinikinių situacijų nurodomas trombolizinis gydymas. Jis būtinas pacientams, sergantiems sunkiais plaučių perfuzijos sutrikimais, kartu su reikšminga plaučių kraujotakos sistemos hipertenzija (daugiau nei 50 mm Hg. str.).

Trombolitinis gydymas yra pateisinamas ir tais atvejais, kai pažeidimo tūris yra palyginti mažas, tačiau plaučių hipertenzija yra ryški. Tokį neatitikimą gali lemti ankstesnė kardiopulmoninė patologija ir su amžiumi susijusios ypatybės, dėl kurių ribojamos organizmo adaptacinės galimybės.

Klinikinėje praktikoje dažniausiai naudojami vaistai streptokinazės nepaisant dažnų sunkių alerginių reakcijų. Jis skiriamas 100 000 vienetų per valandą.Terapinės trombolizės trukmė paprastai yra 2-3 dienos. Veikiant streptokinazei, žymiai pagreitėja plaučių kraujotakos atkūrimo procesas, o tai sumažina pavojingo dešiniojo skilvelio hemodinaminės perkrovos laiką.

Tuo pačiu metu šiuo metu nėra jokių griežtų įrodymų, kad trombolizinio gydymo metu sumažėtų pacientų, sergančių dideliu PE, mirtingumas, nors daugelis mūsų stebėjimų rodo, kad endogeniniai fibrinolizės aktyvatoriai gali gelbėti.

Urokinazė neturi antigeninių savybių, tačiau dėl didelės kainos ji naudojama retai. Klinikai daug vilčių dėjo į audinių plazminogeno aktyvatoriaus, gauto naudojant genų inžinerijos metodus (alteplazę), panaudojimą.

Buvo manoma, kad šie preparatai gali išardyti tromboemboliją net ir esant organizuotumo apraiškoms be hemoraginių komplikacijų, kurios gana dažnos streptokinazės terapijos metu, rizikos. Deja, lūkesčiai nepasiteisino iki galo. Šiems vaistams būdingas gana siauras „terapinis langas“. Rekomenduojamos dozės dažnai nėra pakankamai veiksmingos, tačiau jų padidėjimas labai padidina hemoraginių komplikacijų skaičių.

Šiuolaikiniai tromboliziniai vaistai gali būti įvedami į bendrą kraujotaką tiek per centrines, tiek per periferines venas. Esant okliuzinėms plaučių arterijų pažeidimo formoms angiografinio tyrimo metu, emboliją patartina iš anksto tuneliuoti ir sunaikinti specialiu kateteriu, o vaistą suleisti tiesiai į tromboembolijos storį.

Trombolitinių vaistų vartojimas yra labai efektyvus (90% pacientų stebimas visiškas ir dalinis lizė), tačiau yra nesaugus, nes tai sukelia stiprų kraujavimą ir yra kupinas hemoraginių komplikacijų. Šiuo atžvilgiu trombolizė draudžiama nedelsiant pooperaciniu, pogimdyminiu ar potrauminiu laikotarpiu (pirmas 10 dienų). Baigus trombolizinio gydymo kursą, gydymas antikoaguliantais atliekamas pagal įprastą schemą.

Chirurgija

Dėl laipsniško masinio PE sergančių pacientų būklės pablogėjimo gali prireikti skubios chirurginės intervencijos. Embolektomija skirta pacientams, kuriems yra plaučių kamieno ar abiejų pagrindinių jo šakų tromboembolija, kai yra itin sunkus plaučių perfuzijos sutrikimas, lydimas ryškių hemodinamikos sutrikimų.

Tai apima nuolatinę sisteminę hipotenziją, atsparią vazopresorių poveikiui, arba dešiniojo skilvelio sistolinį spaudimą, didesnį nei 60 mmHg. Art. su dideliu galutinio diastolinio spaudimo skaičiumi. Tokiomis sąlygomis pacientas turi labai mažai galimybių išgyventi net ir taikant trombolizinį gydymą. Chirurgijos rizika visų pirma pateisinama jauniems žmonėms.

Šiuo metu naudojami trys skirtingi plaučių embolektomijos metodai. Embolektomija laikinos tuščiosios venos okliuzijos sąlygomis nereikalauja sudėtingos techninės pagalbos, o kritiniu atveju ją sėkmingai gali atlikti patyręs bendrosios praktikos chirurgas. Vienas iš pavojingiausių tokios intervencijos etapų yra indukcinė anestezija, kai gali pasireikšti bradikardija, hipotenzija ir asistolija.

Hemodinamikos sutrikimų paūmėjimas atsiranda dėl to, kad smarkiai išsiplėtusios dešinės širdies dalys yra itin jautrios dideliems intrapleurinio slėgio svyravimams, atsirandantiems mechaninės ventiliacijos metu.

Visos manipuliacijos, skirtos emboliams pašalinti po tuščiosios venos užspaudimo, turėtų trukti ne ilgiau kaip 3 minutes, nes šis intervalas yra labai svarbus pacientams, kurie operuojami esant sunkiai pradinei hipoksijai. Deja, tokią operaciją lydi labai didelis mirtingumas (iki 90 proc.).

Optimaliausia embolektomiją atlikti atliekant kardiopulmoninį šuntavimą naudojant transsterninę prieigą. Pagalbinė venoarterinė perfuzija turi būti pradėta pirmoje operacijos stadijoje (prieš anestezijos sukėlimą!), kanuliuojant šlaunikaulio kraujagysles. Kardiopulmoninis šuntavimas leidžia iš esmės užtikrinti embolektomiją pacientams, turintiems sunkių hemodinamikos sutrikimų.

Nepaisant to, mirtingumas po tokių intervencijų siekia 50%. Jei prisiminsime, kad kas antras iš beviltiškų pacientų sugeba išgelbėti savo gyvybę, šio rezultato negalima pavadinti nepatenkinamu. Pagal santykines indikacijas, esant vienpusiam pažeidimui, galima atlikti chirurginį kraujagyslių lovos obstrukciją iš šoninės torakotomijos prieigos, atitinkamos plaučių arterijos suspaudimo sąlygomis.

Prevencija

Tinkamiausia pirminė plaučių embolijos prevencija, kuri yra priemonių rinkinys, skirtas išvengti venų trombozės IVC sistemoje. Nespecifinės (fizinės) priemonės taikomos visiems be išimties stacionaro pacientams. Jie susideda iš elastingo apatinių galūnių suspaudimo, lovos poilsio trukmės sutrumpinimo ir kuo ankstyvesnio pacientų aktyvavimo. Asmenims, kurie yra priversti ilgai gulėti lovoje, patartina naudoti paprasčiausius treniruoklius, imituojančius vaikščiojimą, gydomąją mankštą, taip pat protarpinį apatinių galūnių pneumokompresiją. Tokią prevenciją turėtų atlikti visų specialybių gydytojai.

Farmakologinis venų trombozės prevencijos metodas apima antikoaguliantų vartojimas situacijose, kai išsivysto tromboembolijalabiausiai tikėtinos komplikacijos. Šiuo tikslu geriausia naudotimažos molekulinės masės heparinai. Mūsų patirtis rodo, kad prevencinė40 mg natrio enoksaparino vartojimas 1 kartą per parą pacientams, kuriems yra didelispooperacinės venų trombozės rizika yra 2 kartus efektyvesnėnefrakcionuotas heparinas.

Nepaisant didelių šio vaisto kainų,atsižvelgiant į atsiradusios trombozės gydymo išlaidas, ekonominiusKleksano veiksmingumas. Papildomos išlaidos venų gydymui100 pacientų be tromboembolinių komplikacijų siekia 5028 JAV doleriusfarmakologinė profilaktika, 2328 – vartojant įprastinį hepariną ir1062 - natrio enoksaparinas.

Antrinė plaučių embolijos prevencija atliekama išsivysčius flebotrombozei arba plaučių embolijai. Tai yra neatsiejama PE gydymo dalis, nes dažnai pacientai miršta nuo ligos atkryčio. Šiuo tikslu terapinėmis dozėmis skiriami tiesioginiai antikoaguliantai. Tačiau jie tik užkerta kelią trombozės plitimui ir nesugeba užkirsti kelio jau susiformavusiam plūduriuojančiam trombui atsiskirti. Tokiais atvejais PE profilaktikai tenka griebtis chirurginių metodų.

Optimalus būdas – netiesioginis transveninis įvairaus dizaino cava filtrų implantavimas tiesiai po inkstų venų angomis. Atsižvelgiant į klinikinę situaciją, tuo pačiu tikslu galima atlikti IVC aplikaciją mechaniniu siūlu, trombektomiją ir pagrindinių venų perrišimą. Tokios operacijos, tinkamai diagnozavus, yra įmanomos bendrosios chirurgijos ligoninėse.

Platus ir plačiai paplitęs pirminės venų trombozės profilaktikos priemonių diegimas mums atrodo strateginė kryptis, kurios judėjimas padės neproporcingai dideliam pacientų skaičiui, plaučių emboliją pavers reta, kontroliuojama liga, sutaupys nemažus materialinius išteklius. daugelio žmonių gyvybei ir sveikatai.

Medicina ir veterinarija

Embolijos susidarymas sisteminės kraujotakos venose. Sisteminės kraujotakos venose arba dešinėje širdies pusėje susidarantys embolijos blokuoja plaučių kraujotakos arterijas, nebent jos yra tokios mažos, kad galėtų praeiti pro plaučių kapiliarą. Vartų venos šakose atsirandantys embolijos sukelia kraujotakos sutrikimus kepenyse.

18 EMBOLIJA

Apibrėžimas

klasifikacija

Plaučių embolija

Sisteminės kraujotakos kraujagyslių tromboembolija

Oro embolija

Embolija pašalinių dalelių pernešimas kraujo tekėjimu ir kraujagyslės spindžio užsikimšimas. Pačios dalelės vadinamos embolija.

Priklausomai nuoIšskiriamos embolijos judėjimo kryptys:

įprastas (rtograde)embolija (embolijos judėjimas per kraują);

retrogradinis embolija (embolijos judėjimas prieš kraujotaką veikiant gravitacijai);

paradoksalus embolija (esant tarpprieširdinės ar tarpskilvelinės pertvaros defektams, embolis iš didžiojo apskritimo venų, aplenkdamas plaučius, patenka į arterijas).

Embolijos patogenezė negali būti sumažinta tik iki mechaninio kraujagyslės spindžio uždarymo. Embolijos vystymuisi ji turi didelę reikšmęrefleksinis spazmastiek pagrindinis kraujagyslių greitkelis, tiek jo šalutiniai, o tai sukelia sunkiąkraujotakos sutrikimai.

Embolijos vieta priklauso nuo embolijos vietos ir dydžio.

Embolizacija sisteminės kraujotakos venose. Embolai, susidarantys sisteminės kraujotakos venose arba dešinėje širdies pusėje, blokuoja arterijas

mažas apskritimas, išskyrus tuos atvejus, kai jie yra tokie maži, kad gali praeiti pro plaučių kapiliarą. Užkimšimo vieta plaučių kraujagyslėse priklauso nuo embolijos dydžio.

Vartų venos šakose atsirandantys embolijos sukelia kraujotakos sutrikimus kepenyse.

Embolijos susidarymas širdyje ir sisteminės kraujotakos arterijose: embolijos, atsirandančios kairėje širdies pusėje ir sisteminės kraujotakos arterijose, sukelia emboliją distalinėse sisteminės kraujotakos srityse.

Tromboembolija: trombo fragmento atsiskyrimas ir jo pernešimas kraujotaka yra dažniausia embolijos priežastis.

T plaučių embolija(TELA).

Sunkiausia tromboembolijos komplikacija yra plaučių embolija, kuri gali sukelti staigią mirtį. Plaučių embolija dažniausiai stebima toliau nurodytomis sąlygomis, kurios yra linkusios atsirasti flebotas-rombas:

T po chirurginių intervencijų ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu išsivysto giliųjų venų trombozė;

Ankstyvas pogimdyminis laikotarpis;

Ilgalaikis imobilizavimas lovoje;

Širdies nepakankamumas;

Geriamųjų kontraceptikų vartojimas.Klinikinės apraiškos ir TELA prasmė.

Embolijos dydis yra svarbiausias veiksnys, lemiantis plaučių embolijos klinikinių apraiškų laipsnį ir jo reikšmę.

masyvi embola.Dideli embolai gali sustoti ties dešiniojo skilvelio išėjimu arba plaučių arterijoje, kur trukdo kraujotakai ir dėl pulmokoronarinio reflekso gali sukelti staigią mirtį. Plaučių arterijos didelių šakų embolija embolija taip pat gali sukelti staigią mirtį dėl stipraus visų plaučių kraujotakos kraujagyslių susiaurėjimo, kuris atsiranda refleksiškai reaguojant į tromboembolijos atsiradimą kraujagyslėje arba visų kraujagyslių spazmą. bronchai.

Embolai yra vidutinio dydžio.Sveikiems žmonėms bronchų arterija tiekia kraują į plaučių parenchimą, o plaučių arterijos funkcija daugiausia yra dujų mainai. Todėl dėl vidutinio dydžio plaučių embolijos atsiras plaučių sritis, kuri yra vėdinama, bet nedalyvauja dujų mainuose.

mažas embolis.Jie užkemša mažas plaučių arterijos šakeles ir gali tęstis be klinikinių simptomų, tai priklauso nuo embolijos paplitimo. Daugeliu atvejų embolai suyra veikiami fibrinolizė.

Sisteminės kraujotakos kraujagyslių tromboembolija.

Priežastys: tromboembolija sisteminės kraujotakos kraujagyslėse atsiranda, kai kairėje širdies pusėje arba didelio kalibro arterijoje susidaro embolija.

Sisteminės kraujotakos tromboembolijos klinikinius požymius ir reikšmę lemia:

Pažeisto laivo dydis;

Užstato apyvartos plėtra;

Audinių jautrumas išemijai.

Oro embolijastebimas, kai į kraują patenka pakankamas oro kiekis (apie 150 ml). Priežastys:

Chirurgija ar trauma vidinėje jungo venoje;

gimdymas ir abortas;

Embolija kraujo perpylimo metu;

Intraveninės infuzijos (lašinės);

Rentgeno kontrastiniai angiografiniai tyrimai.

Oro embolija atsiranda tik tuo atveju, jei pažeidžiama manipuliavimo technika. Esant netinkamai mechaninei ventiliacijai hiperbarinio deguonies prisotinimo sąlygomis.

Į kraują patekęs oras praeina pro dešinįjį skilvelį, kur susidaro putojantis mišinys, kuris labai apsunkina kraujotaką, oru užsidarius 2/3 plaučių kapiliarų, miršta.

Taip pat kiti darbai, kurie gali jus sudominti
9271.		Bylos nagrinėjimas priežiūros teisme	64KB
	Bylos nagrinėjimas priežiūros teisme. NP pokyčių esmės ir prasmės tęsinys: išskirtinis revizijos būdas. Priežiūros peržiūros procedūros galimos tik išimtiniais atvejais, kai dėl klaidos...
9272.		Privatizavimas. Būsto fondas	86,5 KB
	Privatizavimas Piliečius, kuriems buvo suteiktas būstas pagal socialinės nuomos sutartį, iškeldinti galima tik teisme. Priklausomai nuo priežasties...
9273.		Pardavimo sutartis. Bendrosios nuostatos	65,5 KB
	Pardavimo sutartis. Bendrosios nuostatos. Pirkimo-pardavimo sutarties samprata ir rūšys. Pirkimo-pardavimo sutartis yra susitarimas, pagal kurį viena šalis (pardavėjas) įsipareigoja perduoti prekes kitai šaliai (pirkėjo) nuosavybėn, o pirkėjas...
9274.		Mažmeninės prekybos sutartis	60KB
	Mažmeninės prekybos sutartis. Mažmeninės prekybos sutarties samprata ir ypatumai. Pagal mažmeninės prekybos sutartį pardavėjas, vykdydamas verslo veiklą, parduodant prekes mažmeninėje prekyboje, įsipareigoja perduoti prekes pirkėjui ...
9275.		Nekilnojamojo turto pardavimo sutartis	38KB
	Nekilnojamojo turto pardavimo sutartis Teisių į nekilnojamąjį turtą ir sandorių su juo valstybinės registracijos įstatymas 2097-07-21 Rusijos Federacijos Vyriausybės dekretas „Dėl federalinės kadastro ir kartografijos valstybinės registracijos tarnybos“, 2000 m. birželio 1 d.
9276.		Įmonės pardavimo sutartis	35,5 KB
	Įmonės pardavimo sutartis. Sutarčių samprata ir turinys. Įmonės pirkimo-pardavimo sutartimi pardavėjas įsipareigoja perleisti nuosavybės teisę į visą įmonę kaip turtinį kompleksą, išskyrus teises ir pareigas, kurių pardavėjas neturi.
9277.		Tiekimo sutartis	38KB
	Pristatymo sutartis. Sutarties samprata Tiekimo sutartis yra tokia pirkimo-pardavimo sutartis, pagal kurią pardavėjas (tiekėjas) vykdo verslinę veiklą, įsipareigoja per nustatytą terminą ar sudarytas sąlygas perduoti ...
9278.		Prekių tiekimas valstybės ar savivaldybės reikmėms	43,5 KB
	Tema Nr.6: Prekių tiekimas valstybės ar savivaldybės reikmėms. Prekių tiekimo valstybės ar savivaldybės poreikiams samprata ir pagrindai. Siekiant sukurti ir išlaikyti Rusijos Federacijos valstybinius materialinius rezervus išlaikyti ...
9279.		mainų sutartis	25,5 KB
	Mainų sutartis. Mainų sutartimi kiekviena šalis įsipareigoja perduoti nuosavybės teisę į vieną prekę kitai šaliai mainais į kitą. Sutartis yra konsensualinė, kompensacinė, dvišalė. Kiekviena šios sutarties šalis yra...

Patologinė fiziologija Tatjana Dmitrievna Selezneva

Embolija

Embolija – tai kraujo ar limfagyslės užsikimšimas dalelėmis, atnešamomis kartu su krauju ar limfos tekėjimu ir paprastai nerandama kraujyje ir limfos tėkmėje.

Embolijos judėjimo kryptimi yra:

1) ortogradinis;

2) retrogradinis;

3) paradoksali embolija.

Ortogradinė embolija pasireiškia dažniausiai ir jam būdingas embolijos pažengimas kraujo tekėjimo kryptimi.

At retrogradinė embolija embolis juda prieš kraujotaką, veikiamas savo gravitacijos. Tai atsiranda venose, kuriomis kraujas teka iš apačios į viršų.

paradoksali embolija turi ortogradinę kryptį, bet atsiranda dėl tarpatrialinės ar tarpskilvelinės pertvaros defektų, kai embolija turi galimybę apeiti plaučių arterijos šakas ir atsidurti sisteminėje kraujotakoje.

Embolija gali būti vienkartinė arba daugialypė.

Priklausomai nuo lokalizacijos, yra:

1) limfmazgių ir kraujagyslių embolija;

2) plaučių kraujotakos embolija;

3) sisteminės kraujotakos embolija;

4) vartų venų sistemos embolija.

Esant sisteminės kraujotakos embolijai, embolijos šaltinis yra patologiniai procesai (tromboendokarditas, miokardo infarktas, aterosklerozinių plokštelių išopėjimas) plaučių venose, kairiosiose širdies ertmėse, aortoje, sisteminės kraujotakos arterijose. Sisteminės kraujotakos emboliją lydi rimti kraujotakos sutrikimai iki nekrozės židinių atsiradimo organe, kurio kraujagyslė užsikimšusi trombu.

Plaučių kraujotakos embolija yra embolų nutekėjimo iš dešinės širdies pusės ir sisteminės kraujotakos venų rezultatas. Plaučių kraujotakos embolijai būdingas staigumas, itin sunkių klinikinių apraiškų padažnėjimas.

Pagal embolijos pobūdį išskiriamos egzogeninės ir endogeninės embolijos.

Egzogeninės embolijos apima:

1) oras;

2) dujos;

3) mikrobų;

Endogeninės embolijos apima:

1) tromboembolija;

2) riebalai;

3) audinys.

Oro embolija atsiranda dėl oro patekimo iš aplinkos į kraujagyslių sistemą. Priežastys oro embolija gali būti pažeistos stambiosios kaklo, krūtinės venos, kietosios žarnos sinusai, neurochirurginės operacijos su venų sinusų atidarymu, dirbtinė kraujotaka, gydomosios ir diagnostinės plaučių punkcijos, dujinio kontrasto rentgeno tyrimai, laparoskopinės operacijos. ir kt.

dujų embolija susijęs su ištirpusių dujų (azoto ir helio) burbuliukų išsiskyrimu kraujyje greitai pereinant nuo aukšto atmosferos slėgio prie normalaus arba nuo normalaus iki žemo. Tokia situacija gali susidaryti staigaus dekompresijos metu, pavyzdžiui, kai naras greitai pakyla iš nemažo gylio (kesono liga), kai slėgio kameroje ar erdvėlaivio kabinoje nėra slėgio ir pan.

mikrobinė embolija atsiranda sergant septikopemija, kai kraujyje yra daug mikroorganizmų. Mikrobinė embolija gali būti metastazavusių abscesų vystymosi priežastis.

Riebalų embolija atsiranda, kai kraujagysles blokuoja endogeninės lipoproteinų dalelės, chilomikronų agregacijos produktai arba egzogeninės riebalų emulsijos ir liposomos. Esant tikrajai riebalų embolijai, kraujyje yra daug laisvųjų riebalų rūgščių, kurios turi aritmogeninį poveikį.

audinių embolija skirstomi į:

1) vaisiaus vandenys;

2) navikas;

3) adipocitas.

Amniono skysčio embolija sukelia plaučių kraujagyslių užsikimšimą amniono skystyje suspenduotų ląstelių konglomeratais ir tromboembolija, susidariusia veikiant jame esantiems prokoaguliantams.

Auglio embolija yra sudėtingas piktybinių navikų hematogeninių ir limfogeninių metastazių procesas. Dėl mucinų ir lipnių paviršiaus baltymų gamybos naviko ląstelės kraujotakoje sudaro konglomeratus su trombocitais.

Audinių ir ypač adipocitų embolija gali būti traumos pasekmė, kai susmulkintų audinių dalelės patenka į pažeistų kraujagyslių spindį.

Svetimkūnio embolija yra gana reta ir atsiranda žaizdų ar medicininių invazinių procedūrų metu.

Endogeninės embolijos tipas - tromboembolija- atsiranda dėl kraujagyslių užsikimšimo atsiskyrusiais kraujo krešuliais ar jų dalelėmis. Tromboembolija yra įvairių kūno venų sistemos dalių trombozės ar tromboflebito pasekmė.

Viena iš sunkiausių tromboembolijos formų yra plaučių embolija (PE), kurios dažnis klinikinėje praktikoje pastaraisiais metais nuolat didėja. 83% atvejų PE priežastis yra centrinių ir periferinių kraujagyslių flebotrombozė, ypač klubinės, šlaunikaulio, poraktinės venos, giliosios kojų venos, dubens venos ir kt.

Klinikinių apraiškų pobūdis ir PE pasekmių sunkumas gali priklausyti nuo užsikimšusios kraujagyslės kalibro, proceso vystymosi greičio ir fibrinolizės sistemos atsargų.

Atsižvelgiant į PE kurso pobūdį, yra šios formos:

1) žaibiškas;

2) ūminis;

3) poūmis;

4) pasikartojantis.

Žyminanti forma būdinga tai, kad pagrindiniai simptomai išsivysto per kelias minutes, ūmiai – per kelias valandas, poūmiai – per kelias dienas.