Akių vokas išreiškia padidėjusį jautrumą. I tipo padidėjusio jautrumo reakcijos – anafilaksinės reakcijos

Tiesioginio tipo padidėjęs jautrumas.

I tipo padidėjusio jautrumo klinikinės apraiškos. Atopijos fone gali pasireikšti I tipo padidėjusio jautrumo klinikinės apraiškos.

atopija- paveldimas polinkis vystytis GNT dėl padidėjusios IgE antikūnų prieš alergeną gamybos, padidėjusio šių antikūnų Fc receptorių skaičiaus ant putliųjų ląstelių, putliųjų ląstelių pasiskirstymo ypatybių ir padidėjusio audinių barjerų pralaidumo.


Anafilaksinis šokas- ūmiai vystosi kolapsas, edema, lygiųjų raumenų spazmai; dažnai baigiasi mirtimi.

Dilgėlinė- padidėja kraujagyslių pralaidumas, parausta oda, atsiranda pūslių, niežti.

Bronchų astma- išsivysto uždegimas, bronchų spazmas, padidėja gleivių išsiskyrimas bronchuose.

Transplantacijų rūšys. Transplantacijos atmetimo mechanizmai.

Organų ir audinių transplantacija (organų ir audinių transplantacijos sinonimas).

Organų ir audinių transplantacija tame pačiame organizme vadinama autotransplantacija , iš vieno organizmo į kitą tos pačios rūšies viduje - homotransplantacija , iš vienos rūšies organizmo į kitos rūšies organizmą - heterotransplantacija .

Organų ir audinių transplantacija su vėlesniu transplantato įsodinimu galima tik esant biologiniam suderinamumui - antigenų, sudarančių donoro ir recipiento audinių baltymus, panašumas. Jei jo nėra, donoro audinių antigenai sukelia antikūnų gamybą recipiento kūne. Vyksta ypatingas apsauginis procesas – atmetimo reakcija, po kurios miršta persodintas organas. Biologinis suderinamumas gali būti tik su autotransplantacija. Homo- ir heterotransplantacijos metu jo nėra. Todėl pagrindinė užduotis įgyvendinant organų ir audinių transplantaciją yra įveikti audinių nesuderinamumo barjerą. Jei embriono laikotarpiu organizmas yra veikiamas kokiu nors antigenu, tai po gimimo šis organizmas nebegamina antikūnų, reaguodamas į pakartotinį to paties antigeno įvedimą. Yra aktyvi tolerancija (tolerancija) svetimo audinio baltymui.

Atmetimo reakciją gali sumažinti įvairūs poveikiai, kurie slopina sistemų, kurios sukuria imunitetą svetimam organui, funkcijas. Tam naudojamos vadinamosios imunosupresinės medžiagos – imuranas, kortizonas, anti-limfocitinis serumas, taip pat bendras rentgeno švitinimas. Tačiau tokiu atveju yra slopinama organizmo gynyba ir kraujodaros sistemos veikla, o tai gali sukelti rimtų komplikacijų.

Autotransplantacija - audinių transplantacija tame pačiame organizme - beveik visada sėkminga. Autograftų savybė lengvai įsitvirtinti naudojama gydant nudegimus – pažeistos kūno vietos persodinamos su savo oda. Beveik visada įsišaknija singeninės transplantacijos – audiniai, kurie yra genetiškai glaudžiai susiję su donorais (pavyzdžiui, gauti iš identiškų dvynių ar giminingų gyvūnų). Alogeninės transplantacijos (alograftai; audiniai, persodinti iš vieno individo kito genetiškai svetimo tos pačios rūšies individo) ir ksenogeninės transplantacijos (ksenografai; audiniai, persodinti iš kitos rūšies individo), dažniausiai atmetami.

Transplantato prieš šeimininką liga (GVHD) yra komplikacija, kuri išsivysto po kamieninių ląstelių arba kaulų čiulpų transplantacijos, kai persodinta medžiaga pradeda atakuoti recipiento kūną.

Priežastys. Kaulų čiulpai gamina įvairias kraujo ląsteles, įskaitant limfocitus, kurios atlieka imuninį atsaką. Paprastai kamieninės ląstelės randamos kaulų čiulpuose. Kadangi tik identiški dvyniai turi visiškai identiškus audinių tipus, donoro kaulų čiulpai nevisiškai sutampa su recipiento audiniais. Būtent dėl ​​šio skirtumo donoro T-limfocitai (baltųjų kraujo kūnelių rūšis) suvokia recipiento kūną kaip svetimą ir jį puola. Ūminė GVHD forma paprastai išsivysto per pirmuosius tris mėnesius po operacijos, o lėtinė reakcija pasireiškia vėliau ir gali tęstis visą paciento gyvenimą. GVHD rizika gavus transplantaciją iš giminingo donoro yra 30-40%, kai transplantacija nesusijusi, ji padidėja iki 60-80%. Kuo mažesnis donoro ir recipiento suderinamumo indeksas, tuo didesnė pastarojo rizika susirgti GVHD. Po operacijos pacientas yra priverstas vartoti vaistus, slopinančius imuninę sistemą: tai padeda sumažinti ligos tikimybę ir sumažinti jos sunkumą.

transplantacijos imunitetas vadinamas imuniniu makroorganizmo atsaku, nukreiptu prieš į jį persodintą svetimą audinį (transplantatas). Transplantacijos imuniteto mechanizmų išmanymas yra būtinas sprendžiant vieną iš svarbiausių šiuolaikinės medicinos problemų – organų ir audinių transplantaciją. Ilgametė patirtis parodė, kad svetimų organų ir audinių transplantacijos sėkmė daugeliu atvejų priklauso nuo donoro ir recipiento audinių imunologinio suderinamumo.
Imuninis atsakas į svetimas ląsteles ir audinius atsiranda dėl to, kad juose yra organizmui genetiškai svetimų antigenų. Šie antigenai, vadinami transplantacijos arba histo-suderinamumo antigenais, yra labiausiai atvaizduoti ląstelių CPM.
Atmetimo reakcija nevyksta, jei donoras ir recipientas yra visiškai suderinami pagal histokompatibilumo antigenus – tai įmanoma tik identiškiems dvyniams. Atmetimo reakcijos sunkumas labai priklauso nuo svetimumo laipsnio, persodintos medžiagos tūrio ir recipiento imunoreaktyvumo būklės. Susilietus su svetimais transplantacijos antigenais, organizmas reaguoja su ląstelinio ir humoralinio imuniteto veiksniais.

Pagrindinis veiksnys ląstelių transplantacijos imunitetas yra T-žudikai. Šios ląstelės, sujautrintos donoro antigenais, migruoja į transplantacijos audinius ir daro joms nuo antikūnų nepriklausomą ląstelių sukeltą citotoksiškumą.

Transplantacijos imunitetui formuotis svarbūs specifiniai antikūnai, kurie susidaro prieš svetimus antigenus (hemagliutininus, hemolizinus, leukotoksinus, citotoksinus). Jie sukelia antikūnų sukeltą transplantato citolizę (komplemento sukeltas ir nuo antikūnų priklausomas ląstelių sukeltas citotoksiškumas) Galimas transplantato imuniteto perkėlimas su aktyvuotais limfocitais arba specifiniu antiserumu iš įjautrinto individo į nepažeistą makroorganizmą.
Persodintų ląstelių ir audinių imuninio atmetimo mechanizmas turi dvi fazes. Pirmajame etape aplink transplantaciją ir kraujagysles stebimas imunokompetentingų ląstelių kaupimasis (limfoidinė infiltracija), įskaitant T-žudikus. Antroje fazėje transplantato ląsteles sunaikina T-žudikai, suaktyvinama makrofagų jungtis, natūralūs žudikai ir specifinių antikūnų genezė. Atsiranda imuninis uždegimas, kraujagyslių trombozė, sutrinka transplantato mityba ir miršta. Sunaikintus audinius panaudoja fagocitai.
Atmetimo reakcijos metu susidaro imuninės atminties T ir B ląstelių klonas. Pakartotinis bandymas persodinti tuos pačius organus ir audinius sukelia antrinį imuninį atsaką, kuris vyksta labai greitai ir greitai baigiasi transplantato atmetimu.
Klinikiniu požiūriu yra ūminis, hiperūminis ir uždelstas transplantato atmetimas. Jie skiriasi reakcijos realizavimo laiku ir atskirais mechanizmais.

Padidėjęs jautrumas – tai per didelė organizmo imuninės sistemos reakcija į įprastai nekenksmingas medžiagas, kurias žmogus įkvepia per orą, vartoja su maistu, skysčiais, suleidžiamas ar tiesiog tepamas ant odos.

Visų pirma, verta paminėti, kad dažniausiai žmonės nepatiria padidėjusio jautrumo reakcijų ir jų jautrumas padidėja tik 1-2 (ar kelioms) medžiagoms. Tačiau kai kurie yra linkę į padidėjusio jautrumo reakcijas įvairioms medžiagoms.

Tokie žmonės vadinami atopiniais, o šis sutrikimas yra paveldimas. Padidėjusio jautrumo reakcijų sunkumas taip pat svyruoja nuo minimalaus dirginimo iki retos ir labai pavojingos šoko būklės, vadinamos anafilaksija.

Kaip pasireiškia padidėjęs jautrumas?

Gana dažna padidėjusio jautrumo reakcija į ore esančius alergenus yra šienligė. Ši liga turi ryškų sezoninį pobūdį, sutampančią su tam tikrų augalų žydėjimo laiku.

Daugybė skirtingų medžiagų ir ingredientų – gyvūnų pleiskanos, prieskoniai, namų dulkės ir grybelių sporos – dažnai gali sukelti padidėjusio jautrumo reakcijas, kurios simptomiškai panašios į šienligę. Astmos priepuoliai, kuriems būdingas padidėjęs dusulys ir pasunkėjęs kvėpavimas, atsiranda įkvėpus tokių medžiagų. Verta paminėti, kad viena dažniausių astmos priepuolio priežasčių yra dulkių erkė.

Jei kalbėsime apie tai, kas gali sukelti padidėjusio jautrumo reakcijas, tuomet, žinoma, reikėtų atkreipti dėmesį į kai kuriuos maisto produktus. Dažniausi maisto alergenai yra žuvis, pienas, kiaušinio baltymas ir kitos jūros gėrybės, taip pat riešutai ir grūdai.

Alergijos maistui simptomai yra labai įvairūs – nuo ​​pykinimo ir virškinimo sutrikimų iki astmos, atoninės egzemos ir dilgėlinės. Šis sutrikimas pasižymi tokiomis apraiškomis kaip skruostų ir kaktos odos išsausėjimas ir lupimasis, toliau plintantis į galvos odą, smakrą ir toliau į krūtinės sritį, delnus, dilbius, taip pat papėdės sritį.

Paprastai vapsvų ir bičių įgėlimams būdingas skausmas, tačiau vienam iš tūkstančio žmonių, kuriems yra padidėjęs jautrumas tokių vabzdžių nuodams, jų įkandimas gali sukelti rimčiausių pasekmių. Padidėjęs jautrumas itin retais atvejais įkandimo aukai pasireiškia dusuliu, blyškumu ir alpimu. Ši būklė, kaip jau minėjome, vadinama anafilaksiniu šoku ir reikalauja skubios medicinos pagalbos.

Labai sunkias padidėjusio jautrumo reakcijas gali sukelti vaistai: penicilinas ir jo dariniai (sulfonamidai), barbitūro rūgšties dariniai, ypač aspirinas.

Viena dažniausių alerginių reakcijų į vaistus yra odos bėrimas, pažeidžiantis visą organizmą. Be to, esant didesniam padidėjusio jautrumo vaistams laipsniui, gali pasireikšti anafilaksinis šokas. Be to, alerginė reakcija į vaistus gali rimtai pakenkti inkstams, kepenims, širdžiai ir kraujo ląstelėms.

Kitas padidėjusio jautrumo požymis yra kontaktinis dermatitas – būklė, kuri išsivysto alergenui patekus ant odos. Paprastai kontaktiniai alergenai gali būti metalai (ypač nikelio priemaiša daugelyje papuošalų), sudedamosios dalys, sudarančios kosmetikos ir vaistų sudėtį, arba cheminės medžiagos, kurios tvarkomos atliekant profesines pareigas. Dėl fizinio sąlyčio su šiomis medžiagomis alergeno sąlyčio su oda vietoje atsiranda odos paraudimas ir niežėjimas.

Jei turite nurodytų padidėjusio jautrumo požymių, kreipkitės į gydytoją alergologą ar imunologą dėl susitikimo.

Skaitykite daugiau apie padidėjusio jautrumo būklę kitose mūsų apžvalgose.

Dalyko "Autoimuninės reakcijos. Padidėjusio jautrumo reakcijos. Transplantacijos imunitetas" turinys:









Padidėjusio jautrumo reakcijos. Padidėjusio jautrumo reakcijų tipai. Pirmojo tipo (I tipo) padidėjusio jautrumo reakcijos. Anafilaksinės reakcijos.

Su infekcine patologija Ag prisijungimas prie AT sumažina h jautrumasįvairių mikroorganizmų ir jų toksinų veikimui. Pakartotinis kontaktas su Ag sukelia antrinio atsako išsivystymą, kuris yra daug intensyvesnis. Ag ne visada skatina AT gamybą, todėl sumažėja jautrumas jiems. Tam tikromis sąlygomis gaminasi antikūnai, kurių sąveika su Ag padidina organizmo jautrumą jo pakartotiniam įsiskverbimui ( padidėjusio jautrumo reakcijos).

Toks padidėjęs jautrumas dėl imuninių mechanizmų, žymimų terminu " alergija“, o ją sukeliančios medžiagos yra „alergenai“. Padidėjusio jautrumo reakcijų ir jų sukeliamų ligų tyrimas yra atskiras mokslas - alergologija.

alerginės reakcijos gali labai skirtis viena nuo kitos, visų pirma jų pasireiškimo laiku po pakartotinio kontakto su alergenu. Pagal tai išskiriamos greito tipo padidėjusio jautrumo reakcijos (išsivysta po kelių minučių) ir DTH reakcijos (išsivysta po 6-10 valandų ir vėliau). Pagal Jell ir Coombs klasifikaciją visos alerginės reakcijos, priklausomai nuo vystymosi mechanizmų, skirstomos į keturias rūšis. Ši klasifikacija yra sąlyginė, nes skirtingų tipų audinių pažeidimai gali atsirasti vienu metu arba pakeisti vienas kitą.

Pirmojo tipo alerginės reakcijos patogenezė

Padidėjusio jautrumo reakcijų tipai. Pirmojo tipo (I tipo) padidėjusio jautrumo reakcijos.

1 tipo padidėjusio jautrumo reakcijos (rašau) sukelia alergeno sąveika su IgE, adsorbuotu ant putliųjų ląstelių membranų ir bazofilų (todėl šios reakcijos dar vadinamos IgE tarpininkaujančiomis). Dėl savo citofilinių savybių (gebėjimo reaguoti su putliųjų ląstelių ir bazofilų paviršiumi) IgE dar vadinamas reaginais. IgE citofiliškumas atsiranda dėl specialių receptorių struktūrų buvimo AT molekulės Fc fragmento srityje. Priešingu atveju gebėjimas prisijungti prie savo ląstelių vadinamas homocitotropija. Būtent ši savybė išreiškiama IgE, o kiti AT (pavyzdžiui, IgG) sąveikauja su svetimomis ląstelėmis (tai yra, jos yra heterocitotropinės). Alergeno sąveika su IgE, sorbuotu ant putliųjų ląstelių ir bazofilų, sukelia biologiškai aktyvių medžiagų (histamino, serotonino, eozinofilinių ir neutrofilinių chemotaktinių faktorių, proteazių) išsiskyrimą.

Šios medžiagos (vadinamosios iš anksto suformuoti tarpininkai) susidaro prieš sąlytį su alergenu. Pastariesiems sąveikaujant su IgE, susintetinami nauji mediatoriai - trombocitus aktyvinantis faktorius (PAF), lėtai reaguojanti anafilaksinė medžiaga (leukotriei B4, C4 D4) ir kiti ląstelių membranų fosfolipidų metaboliniai produktai (prostaglandinai ir tromboksanai). Tarpininkai sąveikauja su raumenų, sekrecinių ir daugelio kitų ląstelių receptoriais, todėl susitraukia lygiieji raumenys (pavyzdžiui, bronchai), padidėja kraujagyslių pralaidumas ir atsiranda edema. Kliniškai pirmojo tipo reakcijos dažniausiai pasireiškia anafilaksija ir atopinėmis ligomis. Rečiau stebima ūminė dilgėlinė ir angioedema. Anafilaksijos vystymąsi gali blokuoti cirkuliuojantys antikūnai (IgM, IgG), kurie, skirtingai nei sorbuotas IgE, gali greitai surišti Ag. Tačiau paprastai jie susidaro nedideliais kiekiais, o tai suteikia alergenui galimybę laisvai pasiekti putliųjų ląstelių ir bazofilų paviršių su IgE, fiksuotu ant jų paviršiaus.

Anafilaksinės reakcijos

Anafilaksinės reakcijos yra imunospecifiniai ir išsivysto patyrus alergeną, kuriam organizmas anksčiau buvo įjautrintas. Padidėjusio jautrumo būsena susidaro praėjus 7-14 dienų po pirmojo kontakto su antigenu ir išlieka metų metus. Reakcijos gali būti sisteminės arba vietinės. Sisteminės apraiškos anafilaksinio šoko forma gali išsivystyti po alergeno nurijimo beveik bet kokiu būdu (po oda, parenteraliai, įkvėpus). Vietinių reakcijų apraiškos – atopija gotų graikų kalba. atopija, keistenybė]. Jų vystymąsi lemia IgE susidarymas reaguojant į ilgalaikį alergenų poveikį. Kliniškai pasireiškia rinitu, konjunktyvitu, bronchine astma, Kvinkės edema.

Svetimai medžiagai vadinama alergija (iš graikų k. „reakcija į ką nors kitą“). Pavadinimą „alergija“ 1906 m. sugalvojo austrų mokslininkas Clemensas Pirke. Jis taip pat pasiūlė šį terminą apibūdinti įvairių išorinės aplinkos veiksnių bei šias alergines reakcijas sužadinančių medžiagų, vadinamų alergenais, poveikiui organizmui.

Amerikiečių alergologas R. A. Cookas 1947 metais sukūrė pirmąją alergijų klasifikaciją. Pagal jo apibrėžimą yra tiesioginio tipo padidėjęs jautrumas ir uždelsto tipo padidėjęs jautrumas. Pastarasis tipas bus išsamiai aptartas šiame straipsnyje. Svarbu tai, kad greito ir uždelsto tipo padidėjusio jautrumo reakcijos labai skiriasi viena nuo kitos.

Pagrindinis skirtumas

Greito tipo padidėjęs jautrumas yra reakcija į antigeną, atsirandanti praėjus 20-25 minutėms po antrojo susidūrimo su alergenu (antigenu). Uždelsto tipo padidėjusio jautrumo reakcija išreikštas ne anksčiau kaip po 7-8 valandų ar kelių dienų. 1968 metais P. G. Gell ir R. A. Coombs parašė mokslinį darbą „Nauja alerginių reakcijų klasifikacija“. Pagal šią klasifikaciją yra 4 pagrindiniai alergijų tipai.

Alergijų tipai

  • 1 tipas – anafilaksinis, atopinis, reaginis. Šio tipo pasireiškimai yra Quincke edema, anafilaksinis šokas, atopinė bronchinė astma ir dilgėlinė.
  • 2 tipas - citotoksinis arba citolitinis, jo pasireiškimai yra leukemija, hemolizinė anemija, Rh nesuderinamumas.
  • 3 tipas - imunokompleksas arba Arthus tipas. Ji apskaičiuojama pagal bendrą reakciją ir yra pagrindinė seruminės ligos, reumatoidinio artrito, sisteminės raudonosios vilkligės etiologijoje. Visi trys šie tipai yra glaudžiai susiję su hemagliutininu ir priklauso tiesioginiam padidėjusio jautrumo tipui. .
  • 4 tipas – uždelsto tipo padidėjęs jautrumas, priešpriešinio poveikio mechanizmui būdingas T-limfocitų-helerio antigeno veikimas ląstelėje.

Jautrinimas

Uždelsto tipo padidėjusio jautrumo reakcija yra organizmo jautrinimas mikrobų antigenams, bakterijoms, virusams, grybeliams, helmintams, dirbtiniams ir natūraliems antigenams (cheminėms medžiagoms, vaistams), atskiriems baltymams. Uždelsto tipo padidėjęs jautrumas aiškiausiai reaguoja į mažai imunogeniškų antigenų įvedimą.Maža antigenų dozė, suleidžiama po oda, sukelia uždelsto tipo padidėjusį jautrumą. Vystymo mechanizmas Šio tipo alerginė reakcija yra Hellerio T limfocitų padidėjęs jautrumas antigenams.Padidėjęs limfocitų jautrumassukelia medžiagų, pavyzdžiui, interleukino-2, kurie aktyvina makrofagus, išsiskyrimą, miršta antigenas, sukėlęs limfocitų jautrinimą. T-limfocitai taip pat turi apsauginį mechanizmą, kurio metu miršta bakterijos, virusai ar pirmuonys.

Ši jautrinimo forma pastebima sergant daugeliu infekcinių ligų, tokių kaip tuberkuliozė, sifilis, bruceliozė, difterija, grybelinės infekcijos, helmintozės ir kt., taip pat esant transplantato atmetimui.

Pavyzdys

Ryškiausias tokių reakcijų pavyzdys yra Mantoux. Jei žmogui, kurio kūne yra tuberkuliozės bacila, tuberkulinas suleidžiamas į odą, tai po 24-48 valandų injekcijos vietoje susidaro 10-15 mm sukietėjimas su pūliniu centre.

Histologinis tyrimas rodo, kad infiltratą daugiausia sudaro limfocitai ir monocitų-makrofagų serijos ląstelės.

Aneria

Retais atvejais atsako nebūna. Tai vadinama anergija, tai yra, organizmo reakcijos į dirgiklius nebuvimas.

Teigiama energija atsiranda tada, kaialergenas, patekęs į organizmą, miršta. Tokiu atveju uždegimas nepasireiškia.

Neigiama anergija atsiranda tada, kai organizmas negali apsiginti, o tai rodo individo silpnumą. Reakcijos nebuvimo ar jos silpnumo priežastis gali būti T limfocitų skaičiaus sumažėjimas arba jų funkcijų pažeidimas, o tai gali lemti ir padidėjęs T slopintuvų aktyvumas.

Paraalergija ir pseudoalergija

Yra sąvokų„paraalergija“ ir „pseudoalergija“. Jie susitikodiagnozuojant infekcines ligas, išreikštas alerginėmis reakcijomis.

Paraalergija- tai tada, kai užsikrėtęs organizmas reaguoja į panašius alergenus, pavyzdžiui, užsikrėtęs tuberkulioze reaguoja į netipines mikobakterijas.

Pseudoalergija- tai alergija, pavyzdžiui, tuberkulinui, sergančiam leukemija.

Alergijos stadijos

Alergijos laikotarpiu aprašomi 3 etapai:

  1. imunologinė stadija. Šiame etape atliekami visi pakeitimai.Imuninė sistema. Į organizmą patekęs alergenas susijungia su antikūnais ir padidėjusio jautrumo limfocitais.
  2. patocheminė stadija. Šiame etape ląstelėse susidaro mediatoriai (biologiškai aktyvios cheminės medžiagos), monokinai, limfokinai,kurios susidaro dėl alergeno prisijungimo su antikūnais ir padidėjusio jautrumo limfocitais.
  3. patofiziologinis etapas. Šiame etape pasireiškia ligos klinika. Taip nutinka todėl, kad atsiradę mediatoriai žalingai veikia organizmo audinius. Šioje stadijoje stebimas patinimas, niežulys, lygiųjų raumenų audinio spazmai, kraujotakos sutrikimai ir kt.

Šie etapai apibrėžia uždelsto tipo padidėjusį jautrumą.

Gydymas

Tai vienas iš sunkiausių klausimų. Gydymas turi skirtis nuo tiesioginio tipo padidėjusio jautrumo terapijos, nes uždelsto tipo padidėjęs jautrumas yra imuninis uždegimas.

Orientacija

Gydymas turi būti nukreiptas į imunologinį momentą, priešuždegiminį gydymą ir patogeno neutralizavimą. Nepaisant to, terapija turi prasidėti nuo bendrųjų alerginių ligų gydymo taisyklių. Būtinai laikykitės hipoalerginės dietos. Gydant šio tipo padidėjusį jautrumą, ypatingą vietą užima etiologinis gydymas, tai yra nukreiptas į ligos priežastį.

lėtas tipas. Jų gydymas

Šis padidėjusio jautrumo tipas skirstomas į kontaktinį, tuberkulininį ir granulomatinį, todėl gydymas turi būti nukreiptas į tam tikrą tipą.

Pirmoji – kai nepažeidžiama imuninės sistemos funkcija, o atsiranda autoalergenas, sukeliantis imuninės sistemos pažeidimą. Antra, kai imuninė sistema sugenda, nesuvokdama, kur yra jos baltymai, o kur jie svetimi, todėl mano, kad tai yra alergenas. Gydymas yra simptominis ir patogenezinis, kurį sudaro imunosupresantų vartojimas. Dažniausiai kortikosteroidai.

Padidėjęs jautrumas transplantacijos metu yra į organizmą patekusio svetimkūnio sunaikinimas. Tokios alergijos galima išvengti teisingai parinkus donorą, taip pat skiriant įvairius imunosupresantus imuninei sistemai slopinti.

Taigi uždelsto tipo padidėjusio jautrumo reakcija yra labai svarbi. Padidėjusio jautrumo reakcijos mechanizmo pagrindas yra uždegimas, kuris padeda sustabdyti infekciją paveiktose vietose ir sukurti sveiką imuninę sistemą.

Paskaita 17

REAKCIJOSPAdidėjęs jautrumas

Padidėjusio jautrumo reakcijos gali būti klasifikuojamos pagal jas sukeliančius imunologinius mechanizmus.

Esant I tipo padidėjusio jautrumo reakcijoms, imuninį atsaką lydi vazoaktyvių ir spazminių medžiagų, veikiančių kraujagysles ir lygiuosius raumenis, išsiskyrimas, todėl sutrinka jų veikla.

II tipo padidėjusio jautrumo reakcijose humoraliniai antikūnai yra tiesiogiai susiję su ląstelių pažeidimu, todėl jos tampa jautrios fagocitozei arba lizei.

Esant III tipo padidėjusio jautrumo reakcijoms (imunokompleksinėms ligoms), humoraliniai antikūnai jungiasi su antigenais ir aktyvuoja komplementą. Tada komplemento frakcijos pritraukia neutrofilus, kurie sukelia audinių pažeidimus.

Esant IV tipo padidėjusio jautrumo reakcijoms, atsiranda audinių pažeidimai, kurių priežastis – patogeninis įjautrintų limfocitų poveikis.

I tipo padidėjusio jautrumo reakcijos – anafilaksinės reakcijos

I tipo padidėjusio jautrumo reakcijos yra sisteminės ir vietinės. Sisteminė reakcija paprastai išsivysto reaguojant į intraveninį antigeno, kuriam šeimininkas jau yra jautrus, suleidimą. Tokiu atveju dažnai po kelių minučių išsivysto šoko būsena, kuri gali baigtis mirtimi. Vietinės reakcijos priklauso nuo antigeno patekimo vietos ir yra vietinės odos edemos (odos alergija, dilgėlinė), išskyros iš nosies ir junginės (alerginis rinitas ir konjunktyvitas), šienligės, bronchinės astmos ar alerginio gastroenterito (alergija maistui) pobūdžio. alergija).

Schema25. Reakcijospadidėjęs jautrumasaštipo- anafilaksinisreakcijos

Yra žinoma, kad I tipo padidėjusio jautrumo reakcijos vystosi dviem etapais (25 schema). Pirmajai pradinio atsako fazei būdinga vazodilatacija ir jų pralaidumo padidėjimas, taip pat, priklausomai nuo lokalizacijos, lygiųjų raumenų spazmas ar liaukų sekrecija. Šie požymiai atsiranda praėjus 5-30 minučių po kontakto su alergenu. Daugeliu atvejų antroji (vėlyva) fazė išsivysto po 2-8 valandų, be papildomų

papildomas antigeno poveikis ir trunka keletą dienų. Šiai vėlyvajai reakcijos fazei būdinga intensyvi eozinofilų, neutrofilų, bazofilų ir monocitų infiltracija, taip pat audinių destrukcija pažeidžiant gleivinės epitelio ląsteles.

Stikliosios ląstelės ir bazofilai vaidina svarbų vaidmenį I tipo padidėjusio jautrumo reakcijų vystymuisi; juos aktyvuoja kryžmiškai reaguojantys didelio afiniteto IgE receptoriai. Be to, putliąsias ląsteles aktyvina komplemento komponentai C5a ir C3a (anafilatoksinai), taip pat makrofagų citokinai (interleukinas-8), tam tikri vaistai (kodeinas ir morfinas) ir fizinis poveikis (šiluma, šaltis, saulės šviesa).

Žmonėms I tipo padidėjusio jautrumo reakcijas sukelia IgE klasės imunoglobulinai. Alergenas skatina B limfocitų IgE gamybą, daugiausia gleivinėse antigeno patekimo vietoje ir regioniniuose limfmazgiuose. IgE antikūnai susidaro kaip atsakas į alergeną, kuris atakuoja putliąsias ląsteles ir bazofilus, kurie turi labai jautrius receptorius IgE Fc daliai. Po to, kai putliosios ląstelės ir bazofilai, užpulti citofilinių IgE antikūnų, vėl susiduria su specifiniu antigenu, išsivysto daugybė reakcijų, dėl kurių išsiskiria daug stiprių mediatorių, atsakingų už klinikines I tipo padidėjusio jautrumo apraiškas.

Pirma, antigenas (alergenas) jungiasi su IgE antikūnais. Šiuo atveju daugiavalentiai antigenai suriša daugiau nei vieną IgE molekulę ir sukelia gretimų IgE antikūnų kryžminį ryšį. IgE molekulių surišimas inicijuoja dviejų nepriklausomų procesų vystymąsi: 1) putliųjų ląstelių degranuliaciją, išsiskiriant pirminiams mediatoriams; 2) de novo sintezė ir antrinių mediatorių, tokių kaip arachidono rūgšties metabolitai, išsiskyrimas. Šie mediatoriai yra tiesiogiai atsakingi už pradinius I tipo padidėjusio jautrumo reakcijų simptomus. Be to, jie apima reakcijų grandinę, dėl kurios išsivysto antroji (vėlyva) pradinio atsako fazė.

Pirminiai mediatoriai yra putliųjų ląstelių granulėse. Jie skirstomi į keturias kategorijas. - Biogeniniai aminai apima histaminą ir adenoziną. Histamipas sukelia ryškų bronchų lygiųjų raumenų spazmą, padidina kraujagyslių pralaidumą, intensyvų nosies, bronchų ir skrandžio liaukų sekreciją. Adenozinas skatina putliąsias ląsteles išskirti mediatorius, kurie sukelia bronchų spazmą ir slopina trombocitų agregaciją.

- Chemotaksės tarpininkai apima eozinofilinį chemotaktinį faktorių ir neutrofilinį chemotaksinį faktorių.

- Fermentai yra granulių matricoje ir apima proteazes (chimazę, triptazę) ir kai kurias rūgštines hidrolazes. Fermentai sukelia kininų susidarymą ir komplemento komponentų (C3) aktyvavimą, veikdami jų pirmtakus, Proteoglikanas- heparinas.

Antriniai tarpininkai apima dvi junginių klases; lipidų mediatoriai ir citokinai. - Lipidų tarpininkai susidaro dėl nuoseklių reakcijų, vykstančių putliųjų ląstelių membranose ir sukeliančių fosfolipazės A2 aktyvavimą. Jis veikia membranos fosfolipidus, sukeldamas arachidono rūgšties atsiradimą. Iš arachidono rūgšties savo ruožtu susidaro leukotrienai ir prostaglandinai.

Leukotrienai vaidina itin svarbų vaidmenį I tipo padidėjusio jautrumo reakcijų patogenezėje. Leukotrienai C4 ir D4 yra stipriausi žinomi vazoaktyvūs ir spazminiai vaistai. Jie veikia kelis tūkstančius kartų aktyviau nei histaminas, didindami kraujagyslių pralaidumą ir sutraukdami lygiuosius bronchų raumenis. Leukotrienas B4 turi stiprų chemotaktinį poveikį neutrofilams, eozinofilams ir monocitams.

ProstaglandinasD 2 susidaro putliosiose ląstelėse ir sukelia intensyvų bronchų spazmą bei padidėjusį gleivių išsiskyrimą.

Trombocitus aktyvinantis faktorius(riebalų) – antrinis tarpininkas, sukeliantis trombocitų agregaciją, histamino išsiskyrimą, bronchų spazmą, padidėjusį kraujagyslių pralaidumą ir kraujagyslių išsiplėtimą. Be to, jis turi ryškų priešuždegiminį poveikį. RIEBALAI turi toksinį poveikį neutrofilams ir eozinofilams. Esant didelėms koncentracijoms, jis suaktyvina uždegime dalyvaujančias ląsteles, sukeldamas jų agregaciją ir degranuliaciją. - Citokinai vaidina svarbų vaidmenį I tipo padidėjusio jautrumo reakcijų patogenezėje dėl jų gebėjimo įdarbinti ir aktyvuoti uždegimines ląsteles. Manoma, kad putliosios ląstelės gamina daugybę citokinų, įskaitant naviko nekro-a faktorių a (TNF-a), interleukinus (IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6). ) ir granulocitų-makrofagų kolonijas stimuliuojantis faktorius (GM-CSF). Eksperimentiniai modeliai parodė, kad TNF-a yra svarbus nuo lgE priklausomų odos reakcijų tarpininkas. TNF-a laikomas stipriu priešuždegiminiu citokinu, kuris gali pritraukti neutrofilus ir eozinofilus, palengvindamas jų prasiskverbimą per kraujagyslių sieneles ir suaktyvindamas juos audiniuose. Galiausiai, IL-4 reikalingas eozinofilams pritraukti. Uždegiminės ląstelės, besikaupiančios I tipo padidėjusio jautrumo reakcijos vietose

pa, yra papildomas citokinų ir gnetaminą atpalaiduojančių faktorių šaltinis, sukeliantis tolesnę putliųjų ląstelių degranuliaciją.

Taigi histaminas ir leukotrienai greitai išsiskiria iš įjautrintų putliųjų ląstelių ir yra atsakingi už greitas reakcijas, kurioms būdinga edema, gleivių sekrecija ir lygiųjų raumenų spazmai. Daugelis kitų mediatorių, atstovaujamų leukotrienų, FAT ir TNF-a. įtraukiami į vėlyvąją atsako fazę, įdarbinant papildomą leukocitų skaičių – bazofilų, neutrofilų ir eozinofilų.

Tarp ląstelių, kurios atsiranda vėlyvoje reakcijos fazėje, ypač svarbūs eozinofilai. Mediatorių rinkinys juose yra toks pat didelis, kaip ir putliosiose ląstelėse. Taigi, papildomai įdarbintos ląstelės sustiprina ir palaiko uždegiminį atsaką be papildomo antigeno patekimo.

I tipo padidėjusio jautrumo reakcijų reguliavimas citokinais. Pirma, IgE, kurį išskiria B limfocitai, esant IL-4, vaidina ypatingą vaidmenį vystant I tipo padidėjusio jautrumo reakcijas. YA-5 ir IL-6, o IL-4 yra absoliučiai būtinas IgE gaminančių B ląstelių transformacijai. Kai kurių antigenų polinkis sukelti alergines reakcijas iš dalies yra dėl jų gebėjimo aktyvuoti T-helper-2 (Th-2). Ir atvirkščiai, tam tikras citokinas. susidaro T-helper-rami-1 (Th-I), pavyzdžiui, gama interferono (INF-y). sumažinti IgE sintezę. Antra, I tipo pseudojautrumo reakcijų ypatybė yra padidėjęs putliųjų ląstelių kiekis audiniuose, kurių augimas ir diferenciacija priklauso nuo tam tikrų CITOKINU, įskaitant IL-3 ir IL-4. Trečia, Th-2 išskiriamas IL-5 yra nepaprastai svarbus eozinofilų susidarymui iš jų pirmtakų. Jis taip pat aktyvina brandžius eozinofilus.