Viskas apie vazovagalinę sinkopę. Kas yra sinkopė suaugusiems, kaip dažnai ji pasireiškia

Šiuolaikinėje medicinoje terminas „alpimas“ ilgą laiką nebuvo vartojamas. Jį pakeitė naujas apibrėžimas – sinkopė arba sinkopė. Savaime sinkopė yra smegenų kraujotakos sutrikimų simptomas. Visada pasirodo staiga. Jam būdingas laikinas ar užsitęsęs sąmonės netekimas, dažnai lydimas raumenų tonuso praradimo, vangumo, galvos svaigimo.

Pacientams, sergantiems sinkope, pastebimas odos blyškumas, silpnumas ir pykinimas. Po sinkopės žmogus greitai susiprotauja. Vidutiniškai būsenos trukmė yra 20-30 sekundžių. Vyresnio amžiaus žmonėms sinkopę lydi retrogradinė amnezija ir jie gali neprisiminti įvykių, buvusių prieš sinkopę.

Kas yra sinkopė?

Apalpimo metužmogus nereaguoja į išorinius dirgiklius, sulėtėja jo pulsas ir kvėpavimas. Retai būna nevalingas šlapinimasis, nėra raumenų įtampos. Po sinkopės atsiranda galvos skausmas, silpnumas, mieguistumas.

Dažniausiai alpsta moterys ir vaikai.

Pagrindinės sinkopės priežastys

Smegenims reikalinga intensyvi kraujotaka. Dėl viso funkcionalumo Smegenims reikia 13% viso kraujo tūrio. Dažnai bado, pervargimo, ligų ar streso fone sutrinka normali organizmo sistemų veikla.

„Deguonies bado“ ir alpimo priežastys yra šios:

Sykopinių būsenų klasifikacija

Sinkopinės būsenos skirstomos į keletą tipų. Jie skirstomi pagal patofiziologinį mechanizmą.

ortostatinis kolapsas

Alpsta, jei žmogus ilgą laiką yra veikiamas karščio ar šalčio, intensyvaus fizinio krūvio metu. Šią akimirką tai atsitinka nenormali reakcija pakeisti laikyseną. Pavyzdžiui, jei staigiai atsistojate ar šokate. Širdies darbo patologijos, daugiasisteminė atrofija, šalutinis vaistų poveikis, Parkinsono liga pasireiškia iki tokio tipo alpimo.

Sinkopę išprovokuoja ir autonominės organizmo reguliavimo stoka. Jie taip pat randami sergant cukriniu diabetu, amiloidine neuropatija, kaip reakcija į alkoholį ar narkotikus.

Neuromediatorių (refleksinis) sinkopė

Šio tipo sinkopė sukelti bradikardiją, kraujagyslių išsiplėtimas dėl hipotenzijos ar hipertenzijos. Išprovokuoja situacinį alpimo skausmą, nemalonius aštrius garsus, kosulį, emocijas, įtemptą apykaklę ar staigų galvos pasukimą.

Kardiogeninė sinkopė

20% atvejų šio tipo sinkopė išprovokuotas patologijosširdies raumens darbe. Dažniau tai yra laidumo, ritmo, morfologinių ir struktūrinių širdies pokyčių pažeidimas. Plaučių hipertenzija, širdies miksomos, aortos stenozė. Tikimybė apalpti padidėja, kai organizmo kraujo poreikis yra daug didesnis, nei išmeta kraujotaka.

Smegenų kraujagyslių sinkopė

Susitinka su „pavogimo“ sindromu, pagrįsta poraktinės venos užsikimšimu arba staigiu susiaurėjimu. Šį sindromą lydi alpimas, dizartrija, diplodija ir galvos svaigimas.

Sinkopės diagnozė

Sinkopei paciento istorijoje būdinga greitas nereguliarus kvėpavimas, silpnas pulsas, išsiplėtę vyzdžiai, žemas kraujospūdis. Diferencinę diagnozę vienu metu atlieka neurologai ir kardiologai.

gydantis gydytojai skiria daug dėmesio klinikiniai simptomai. Su vienu sinkopu sunku nustatyti diagnozę. Kartais alpimas atsiranda dėl žmogaus streso ar traumos ir yra akivaizdus ir nereikalauja papildomos diagnostikos.

Jei žmogus dažnai pradeda netekti sąmonės, o stebimas alpimo dažnis, gydytojas į tai atkreipia dėmesį. Taip pat atsižvelgiama į sinkopę lydinčius simptomus. Svarbu atkreipti dėmesį į žmogaus savijautą sinkopės metu ir po jo.

Rekomenduojama nurodyti, kokiomis ligomis pacientas sirgo anksčiau. Ar žmogus vartojo vaistus?, papildomai analizuojamas kvėpavimo organų darbas, gydytojai tikrina širdį, sąmonės darbą. Pacientas dažnai siunčiamas bendriems tyrimams ir tyrimams: EKG, širdies ir plaučių rentgenogramai, kraujo ir šlapimo tyrimams. Be to, skiriama diagnostika:

kaukolės rentgenas;
monitorius EGE;
10 sekundžių miego sinuso masažas;
encefalografija;

Deja, ne visi žino, kaip suteikti pirmąją pagalbą nuo sinkopės. Todėl svarbu žinoti alpimo pirmtakus ir apsisaugoti. Ir išmokti padėti kitiems žmonėms, kai to reikia.

Kelios minutės iki alpimo, žmogau girdi girgždėjimą ausyse, "zvimbimą", ir prieš akis pamatysite „muses“ arba „žvaigždes“. Dažnai apalpimą lydi stiprus pykinimas, galvos svaigimas, silpnumo jausmas ir gausus prakaitavimas, lipnus šaltas prakaitas, „tamsėjimas“ akyse.

Jei asmuo jaučia kurį nors iš šių simptomų arba pastebi juos kitam asmeniui, rekomenduojama:

atsigulkite ant lygaus paviršiaus ir pakelkite kojas 40–50 laipsnių kampu;
nuimkite aptemptus drabužius ir leiskite patekti orui;
įkvėpti amoniako;
masažuokite smilkinių ar įdubų sritį virš viršutinės lūpos.

Jei asmuo jau prarado sąmonę, nukentėjusysis turi būti paguldytas ant lygaus paviršiaus. Galva paguldyta iš vienos pusės, kad liežuvis neįsmuktų ir netrukdytų kvėpuoti. . Svarbu atidaryti visus langus ir duris, kad patalpoje būtų daugiau deguonies. Būtina atlaisvinti erdvę aplink pacientą, jei aplink daug žmonių, reikia paprašyti, kad jie atsitrauktų. Nukentėjusįjį reikia atlaisvinti nuo aptemptų, aptemptų drabužių, atsegti visas sagas. Ir kviesk greitąją. Kadangi nerealu suprasti alpimo priežastį ir įvertinti tikrąją žmogaus sveikatos būklę „iš akies“.

Kad kvėpavimo ir kraujotakos sistemos vėl normaliai dirbtų, būtina paveikti odos receptorius. Galima patrinti ausų lukštus, apšlakstyti veidą šaltu vandeniu, patrinti delnus ar pėdas, paglostyti skruostus.

Sinkopės gydymas ir profilaktika

Sinkopė gydoma vaistais. Kiekvieną konkretų vaistą skiria gydytojas po diagnozės ir analizės nustatant sąmonės netekimo priežastį. Pavyzdžiui, esant hipotenzijai (žemam kraujospūdžiui), sinkopė gydoma 2 ml kordiamino arba 1% metazono injekcijomis į raumenis. Kartais terapija apima 10% kofeino injekciją po oda.

Jei atsiranda alpimas psichikos sutrikimų turintiems žmonėms, tuomet pirmiausia skiriami psichotropiniai vaistai. Gydymo kursas trunka mažiausiai du mėnesius. Tada gydantis gydytojas nusprendžia, ar sinkopę gydyti atskirai, ar ne.

Jei alpimą sukelia vegetovaskulinė distonija, skiriamas B grupės vitaminų, neotropinių ir vazoaktyviųjų medžiagų vartojimas.

Sinkopės, kurią sukelia alkoholis, nėštumas, išsekimas ar stresas, prevencija apima:

apgalvota kasdienė rutina, kur yra vieta poilsiui ir atsipalaidavimui;
darbas su psichologu ir terapija;
dieta ir dieta;
vitaminų terapija;
pasivaikščiojimai gryname ore, fizinis aktyvumas – joga, pilatesas, bėgimas.

Su alpimu galima hospitalizuoti. Pacientai, turintys dažnai pasikartojantys priepuoliai, turi širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimą, gydomi ligoninėje. Specialaus gydymo indikacijos yra šios:

širdies išemija;
neigiama šeimos analizė;
apalpimas dėl aritmijos;
trauma po alpimo (kritimo metu).

Vasovagalinė sinkopė yra trumpalaikis atminties praradimas, kurį sukelia kraujagyslių išsiplėtimas, susilpnėjus širdies susitraukimų dažniui. Būdamas tokioje būsenoje žmogus negali ilgai išlaikyti tam tikros pozos. Vasovagalinė sinkopė nekelia pavojaus sveikatai. Tačiau dažni sąmonės netekimo priepuoliai pablogina gyvenimo kokybę. Pirmoji tokio pobūdžio sinkopė pasireiškia vaikystėje, laikui bėgant jų simptomai išlieka nepakitę.

Kas yra vazovagalinė sinkopė

Trumpas sąmonės netekimas esant vazovagaliniam sinkopui įvyksta tuo metu, kai žmogus yra vertikalioje padėtyje. Panašūs reiškiniai atsiranda dėl klajoklio nervo stimuliavimo, kuris inervuoja krūtinę, kaklą ir žarnas.

Kaip ir kitų tipų sinkopė, vazovagalinė sinkopė išsivysto dėl staigaus smegenų kraujotakos sumažėjimo dėl daugelio provokuojančių veiksnių: streso, nervinės įtampos, baimės ir kt.

Sąmonės netekimas atsiranda dėl to, kad aprašyti procesai prisideda prie kraujagyslių išsiplėtimo, dėl kurio sumažėja kraujospūdis ir širdies susitraukimų dažnis (bradikardija). Dėl to smegenys patiria deguonies badą.

Rūšys

Medicinoje vazovagalinę sinkopę įprasta skirstyti į dvi rūšis.

Klasikinis

Sąmonės netekimą lydi reiškiniai, būdingi kitoms alpimo rūšims. Dažniausiai klasikinis tipas atsiranda esant emociniams sutrikimams (baimė, stiprios emocijos ir kt.) arba ilgai būnant vertikalioje padėtyje. Tai dažniausiai pasireiškia jauniems žmonėms iki 30 metų.

ne klasikinis

Šio tipo vazovagalinė sinkopė diagnozuojama, kai negalima nustatyti provokuojančio veiksnio. Šiuo atveju sąmonės netekimas dažniausiai pasireiškia vyresnio amžiaus žmonėms.

Priežastys

Pagrindinė vazovagalinės sinkopės priežastis yra nenormali organizmo reakcija į išorinės aplinkos įtaką, kuri stimuliuoja autonominės nervų sistemos receptorius. Pastarasis atsakingas už vidaus organų darbą.

Šiuolaikinė medicina iki galo neišsiaiškino klausimo, kokie kūno pokyčiai lemia sąmonės netekimą. Manoma, kad vazovagalinė sinkopė išsivysto klajojo nervo stimuliacijos fone. Šią teoriją patvirtina tai, kad susidarius tokioms sąlygoms širdies susitraukimų dažnis sumažėja.

Taip pat yra nuomonė, kad momentinis simpatinės nervų sistemos dalies, reguliuojančios autonominę sistemą, slopinimas gali sukelti sąmonės netekimą. Tai paaiškina, kodėl alpstant išsiplečia kraujagyslės.

Be to, kiekvienas iš aukščiau aprašytų procesų aktyvuojamas veikiant vienam ar daugiau provokuojančių veiksnių:

stipri emocinė Įtampa, kylantis iš kraujo matymo, iš baimės ir pan.;
skausmingas Jaustis;
būdamas viduje vertikaliai būsena ilgą laiką;
staigus fizinio aktyvumo nutraukimas pratimai;
aptemptas kaklaraiščių arba apykaklės;
besaikis valgymas;
ilgas buvimas tvanku patalpose, karštoje vonioje;
laikymasis dietos, badas;
piktnaudžiavimas kenksmingais įpročiai;
lėtinė būklė nuovargis;
depresija;
širdies patologija;
auglys išsilavinimas.

Asmenys, sergantys širdies ir kraujagyslių ligomis, labai nerekomenduojami ilgai būti karštose patalpose ar tiesioginiuose saulės spinduliuose. Ši situacija prisideda prie kraujotakos pažeidimo, dėl kurio sumažėja kraujospūdis.

Apalpimą dėl ilgo badavimo išprovokuoja vitaminų ir mikroelementų trūkumas. Dėl pastarojo sumažėja hemoglobino ir cukraus kiekis kraujyje, dėl to sutrinka vidinės sistemos.

Veikiamas įvairaus pobūdžio (fizinių ir psichoemocinių) krūvių, organizmas, bandydamas kompensuoti svarbių elementų trūkumą, laikinai sulėtėja kai kurios savo funkcijos.

Bet kokie blogi įpročiai neigiamai veikia kraujagyslių būklę, o tai padidina širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimų riziką. Tokių procesų rezultatas yra vazovagalinė sinkopė. Panašūs reiškiniai pasireiškia lėtiniu miego trūkumu ir nuovargiu. Šiuo atveju alpimas atlieka kompensacinę organizmo funkciją, kurios metu sutrinka kraujotaka.

Vasovagalinė sinkopė pavojinga tik tada, kai griuvimo metu yra galimybė susižaloti galvą ir galūnes. Tuo pačiu metu staigus atminties praradimas signalizuoja viso organizmo ar atskirų jo dalių gedimą.

Simptomai

Vasovagalinės sinkopės vystymasis vyksta dviem etapais. Iš pradžių vienu metu atsiranda keli simptomai, rodantys neišvengiamą sąmonės netekimą:

aštrus blanširavimas oda;
intensyvi šalčio sekrecija prakaitas;
jėgų praradimas kuris iš pradžių stebimas galūnėse, o vėliau plinta į visą kūną;
galvos svaigimas;
triukšmo ausyse;
organų sutrikimai virškinimo trakto kelias;
skausmingas pojūčiai, atsirandantys krūtinėje;
greitas jausmas širdies plakimas;
įvykis tunelis regėjimas, kai žmogus mato tik tuos objektus, kurie yra priekyje;
padidinti arba sumažinti pulsas.

Antrajai stadijai būdingas trumpalaikis sąmonės netekimas. Kai kuriems žmonėms aukščiau aprašyti simptomai galiausiai nesukelia alpimo.

Diagnostikos metodai

Prasidėjus vazovagaliniam sinkopui, rekomenduojama kreiptis į medikus, nes staigus sąmonės netekimas gali rodyti rimtus vidaus sistemų veiklos sutrikimus. Visų pirma, tai gali būti širdies ir kraujagyslių patologijos ir piktybiniai navikai.

Siekdamas nustatyti tikrąją sąmonės netekimo priežastį, gydytojas imasi šių priemonių:

Kolekcija informacija apie esamą paciento būklę ir pagrindinius simptomus. Norint nustatyti alpimo priežastis, svarbu nustatyti pirminius reiškinius, buvusius prieš sąmonės netekimą.
Analizė paciento gyvybei. Gydytojas klausia apie paciento profesines pareigas, gretutines ligas ir vaistus, kuriuos jis vartoja.
Informacijos rinkimas apie šeima patologijų. Šis etapas yra svarbus, nes nustatyta, kad vazovagalinė sinkopė apie 30% atvejų atsiranda dėl paveldimo polinkio.
Išorinis inspekcija pacientą, kurio metu įvertinama odos būklė, kvėpavimo dažnis. Be to, gydytojas klauso plaučių ir širdies.
Generolas analizė kraujo ir šlapimo.
Biocheminis kraujo analizė. Tai leidžia nustatyti cholesterolio, cukraus, kalio ir kitų elementų kiekį.

Jei naujausios analizės nerodė jokių nukrypimų, tuomet papildomai atliekamos kitos diagnostinės priemonės, skirtos gretutinių ligų nustatymui ar jų pašalinimui.

Elektrokardiografija

Jis skiriamas širdies raumens veiklai įvertinti.

24 valandų Holterio elektrokardiogramos stebėjimas (HMECG)

Procedūra trunka nuo 24 iki 72 valandų, jos metu reguliariai analizuojami EKG rodmenys. Ypatingas dėmesys skiriamas pokyčiams, atsirandantiems elektrokardiogramoje alpstant.

echokardiografija

Vasovagalinė sinkopė netrukdo echokardiografijai. Ši procedūra atliekama siekiant pašalinti širdies patologijas.

Ortostatinis testas (pavadinimo testas)

Būtent šis tyrimo metodas leidžia nustatyti vazovagalinę sinkopę. Ne ilgiau nei pusvalandį trunkančios procedūros metu pacientas paguldomas ant specialios lovos, pastatytos 60 laipsnių kampu. Pacientas prijungiamas prie aparato, per kurį vertinamas širdies raumens darbas.

Be to, matuojami kraujospūdžio rodikliai. Netekus sąmonės smarkiai sumažėja kraujospūdis ir trumpalaikis sustojimas širdis (atsiranda pauzė).

Jei reikia, atliekamas neurologo tyrimas. Neįtraukite epilepsijos ir navikų, kurie taip pat gali išprovokuoti sąmonės netekimą, leisti atitinkamai elektroencefalografiją ir MRT.

Terapinė veikla

Vazovagalinės sinkopės gydymo režimas nustatomas atsižvelgiant į pagrindinės ligos sunkumą. Paprastai terapinė intervencija taikoma pacientams, kurie dažnai patiria trumpalaikį sąmonės netekimą.

Tais atvejais, kai nagrinėjama problema kyla dėl psichinio pobūdžio patologijų, gydymo režimas nustatomas atsižvelgiant į pagrindinės ligos būklę.

Vazovagalinės sinkopės gydymas susideda iš kelių metodų.

Medicininis gydymas

Pacientui skiriami šie vaistai:

Alfa agonistai. Jie padeda susiaurinti kraujagysles.
Beta blokatoriai. Tokie vaistai blokuoja specifinius organizmo receptorius, kurie aktyvuojami veikiant streso hormonams (adrenalinui ir norepinefrinui).
M-anticholinerginiai vaistai. Skirtas bradikardijos gydymui.

Chirurginė intervencija

Jis vartojamas esant širdies ligoms ir navikams. Chirurginė intervencija, kurios metu, jei reikia, įvedamas širdies stimuliatorius, atliekama tokiomis sąlygomis:

amžiaus pacientas yra vyresnis nei 40 metų;
vazovagalinė sinkopė pasireiškia reguliariai periodiškumas;
prado trūkumas simptomai, rodo gresiantį sąmonės praradimą;
po to, kai buvo užfiksuotas alpimas sustabdytiširdyse.

Gyvenimo būdo pakeitimas

Jei laikysitės šių rekomendacijų, galite išvengti kito sąmonės praradimo:

gerti ne mažiau kaip du litrai skysčio per dieną;
vengti sunkių fizinių kroviniai;
vengti emocingas viršįtampiai;
miegoti ne mažiau kaip aštuonias valandas per dieną;
atsisakyti nešioti sandariai apatiniai, pakeičiant jį suspaudimu;
atlikti reguliariai pratimai, skirtas psichinei būklei stiprinti.

Taip pat naudojami specialūs izometriniai pratimai, kurių pagalba galima trumpam padidinti kraujospūdį:

laikydamas rankoje kamuolys, reikia suspausti ranką. Veiksmas skatina veninio kraujo nutekėjimą.
Rankos suglaustos užraktas, ir tada jėga traukite priešingomis kryptimis.
Stovinčios kojos kryžmintis, po to jie turi būti sugriežtinti.

Staigaus sąmonės netekimo atveju žmogus turi būti paguldytas ant nugaros, pakeliant kojas virš galvos. Ši laikysena padidina kraujo tekėjimą į smegenis.

Vasovagalinė sinkopė nėra pavojinga žmonėms. Tai sukelia tik dviejų tipų komplikacijas:

sužalojimas, kylantis dėl kritimo;
kokybės pablogėjimas gyvenimą tais atvejais, kai dažnai alpsta.

Prevencinės priemonės gali užkirsti kelią dar vienam sąmonės praradimui.

Prevencinės priemonės

Norint išvengti vazovagalinės sinkopės, pirmiausia reikia vengti psichoemocinis pabrėžia. Visų pirma, tai apima konfliktines situacijas, kurios gali sukelti stresą, ir ilgą buvimą vertikalioje padėtyje. Tuo pačiu metu aktyvi veikla lauke yra naudojama kaip prevencinės priemonės siekiant išvengti sąmonės praradimo: vaikščiojimas, bėgimas ir pan.

Taip pat galite užkirsti kelią kitam alpimui:

grūdinimas arba kontrastinis dušas (stiprina kraujagysles);
režimo laikymąsi dienos;
trukmės miegoti bent 8 valandas;
reguliarus naudojimas žolelių arbata, raudonasis vynas ar kava kraujospūdžiui atkurti;
gerti arbatą iš ramunėlių, melisos arba jonažolių, kurie teigiamai veikia nervų sistemą.

Vasovagalinė sinkopė nėra pavojingas reiškinys, tačiau tai gali rodyti rimtas patologijas: širdies ir kraujagyslių ligas, navikus. Su tokiais reiškiniais galite susidoroti, jei pakeisite savo gyvenimo būdą.

Milleris O.N., Bondareva Z.G., Guseva I.A.
Novosibirsko valstybinė medicinos akademija

Santrauka

Siekiant įvertinti jaunų žmonių sinkopės atsiradimo dažnį dėl širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimo, buvo ištirta 112 pacientų. Atlikus išsamų tyrimą, nustatyta, kad 8,9% pacientų sinkopės priežastis buvo hiperventiliacijos sindromas, 13,4% - vazopresinis sinkopė, 16,1% - refleksinis sinkopė, 13,4% - ortostatinė hipotenzija, 5 4% - sindromas. padidėjęs miego arterijos sinuso jautrumas; 42,8% pacientų nepavyko išsiaiškinti sinkopės priežasties.

Raktiniai žodžiai: sinkopė, ritmo ir laidumo sutrikimai, širdies ir kraujagyslių sistemos reguliavimas.

Abstraktus

Buvo tirta 112 pacientų, siekiant įvertinti jaunų asmenų sinkopinių būklių, sukeltų sutrikusios širdies ir kraujagyslių sistemos reguliavimo, dažnį. Kompleksinis įvertinimas nustatė, kad hiperventiliacijos sindromas yra sinkopinių būklių priežastis 8,9%, vazopresorinės sinkopinės būklės - 13,4%, refleksas - 16,1%, laikysenos hipertenzija - 13,4%, "padidėjusio jautrumo" miego arterijos sinuso sindromas - 5,4%; tuo tarpu sinkopinių būklių priežastis liko nenustatyta 42,8 % pacientų.

raktinius žodžius : sinkopinės būklės, širdies ritmo ir laidumo sutrikimai, širdies ir kraujagyslių sistemos reguliavimas

Sinkopė arba alpimas vadinamas trumpalaikio, trumpalaikio sąmonės netekimo epizodais. Sinkopė yra viena iš svarbiausių šiuolaikinės medicinos problemų. Šios dažnai pasitaikančios patologinės būklės pelnytai patraukia plataus spektro įvairių specialybių gydytojų dėmesį.

Gyventojų tyrimai parodė, kad maždaug 50 % suaugusiųjų bent kartą gyvenime patyrė sinkopę. Manoma, kad beveik kas trečias suaugęs žmogus bent kartą gyvenime patyrė sinkopę. Tokių pacientų skubios pagalbos iškvietimų skaičius siekia 3,5 proc. Klinikinė patirtis rodo, kad net ir atlikus nuodugniausią klinikinį pacientų, patekusių į kliniką dėl sinkopės, klinikinį tyrimą, 26% jų neįmanoma nustatyti tikslios pastarosios priežasties. Pasak B.P. Grubb ir kt. atliekant tikslinius diagnostinius tyrimus bendroje populiacijoje, nustatoma daugiau nei 60% nediagnozuotų sinkopių. Pasak S.C. Day ir kt. , pasikartojančia sinkope skundėsi 3% į skubios pagalbos skyrių paguldytų pacientų.

Pats sąmonės netekimo faktas sukelia rimtą pacientų nerimą. Gydytojai susiduria su dideliais sunkumais, norėdami išsiaiškinti sąmonės netekimo priepuolių priežastį ir nustatyti tokių pacientų gydymo taktiką. Taip yra ne tik dėl epizodinio alpimo pobūdžio, bet ir dėl įvairių priežasčių bei patogenetinių jų atsiradimo mechanizmų.

Taip pat trūksta gydytojų sąmoningumo. Daugelyje šalių neurokardiogeninės sinkopės diagnozė išlieka išskirtinė.

Neurokardiogeninė sinkopė yra klinikinėje praktikoje priimtas terminas, vartojamas apibūdinti visai grupei klinikinių sindromų, pasireiškiančių sąmonės netekimo priepuoliais ir susijusiu su patologiniu autonominės nervų sistemos refleksiniu poveikiu kraujagyslių tonuso ir širdies ritmo reguliavimui. .

Tiesioginė sinkopės priežastis yra smegenų aprūpinimo krauju sumažėjimas žemiau lygio, reikalingo normaliai medžiagų apykaitai palaikyti. Dažniausia ūmaus smegenų aprūpinimo krauju sumažėjimo priežastis yra kraujospūdžio sumažėjimas. Kritinį kraujospūdžio sumažėjimą gali lemti staigus širdies tūrio sumažėjimas arba ryškus bendro periferinių kraujagyslių pasipriešinimo sumažėjimas. Smegenų aprūpinimo krauju sumažėjimas, nesumažėjus kraujospūdžiui, pastebimas labai padidėjus smegenų kraujagyslių pasipriešinimui arba užsikimšusioms smegenis krauju aprūpinančioms arterijoms.

Smegenų kraujagyslinę savireguliaciją sąlygoja mažųjų arterijų kalibro pokyčiai, kurios, padidėjus transmuraliniam slėgiui, siaurėja, o mažėjant – plečiasi. Savireguliacijos mechanizmas nėra gerai suprantamas, tačiau buvo pastebėta, kad yra kraujospūdžio riba, žemiau kurios vazodilatacija tampa nepakankama arterinei kraujotakai palaikyti. Esant su amžiumi susijusiam fiziologiniam vegetatyviniam labilumui, kuris yra ryškesnis priešbrendimo ir brendimo laikotarpiu, ūminio vazomotorinio nepakankamumo ir dėl to smegenų aprūpinimo krauju nepakankamumo tikimybė yra didžiausia. Manoma, kad jis vystosi smarkiai sumažėjus (daugiau nei 50%) ir trumpam (iki 20 sekundžių) sustojus smegenų kraujotakai.

Sinkopinių būklių etiopatogenezės tyrimas buvo gerokai papildytas idėjomis apie energijos stokos būsenas, kurios yra daugelio patologinių procesų organizme pagrindas. Įrodyta, kad molekulinis-cheminis „oksidacinio streso“, kurį sukelia sutrikęs ląstelių deguonies suvartojimas, mechanizmas yra vienas iš pirmaujančių formuojant energijos trūkumą su visais iš to kylančiais klinikiniais ir patologiniais žmogaus organizmo pokyčiais, kartais. pasiekęs kritinį lygį. Dėl energijos trūkumo gali atsirasti daugelio organų nepakankamumas, susijęs su ląstelės energijos išteklių išeikvojimu ir audinių hipoksijos išsivystymu.

Parodytas antenatalinių ar postnatalinių sąlyginių defektų vaidmuo audinių ir organų energijos tiekimo reguliavimo mechanizmuose mažinant adaptacines galimybes ir ribojant organizmo adaptacines atsargas, kurios sudaro pagrindą tolesniam polimorfinių reguliavimo sutrikimų vystymuisi.

Sinkopinės būsenos gali pasireikšti ir gana sveikiems žmonėms, kai žmogus atsiduria ekstremaliose sąlygose, viršijančiose jo individualias fiziologines adaptacijos galimybes.

Šio darbo tikslas – įvertinti jaunų žmonių sinkopinių būklių išsivystymo dažnį dėl širdies ir kraujagyslių sistemos disreguliacijos.

medžiagos ir metodai

Tyrime dalyvavo 112 pacientų nuo 17 iki 32 metų (amžiaus vidurkis 21,3±3,1 metų), iš jų 74 moterys ir 38 vyrai, dėl sinkopės paguldyti į Miesto aritmologijos centrą. Siekiant išvengti širdies ir kraujagyslių sistemos ligų, visiems pacientams buvo atlikta echokardiografija. Kasdienis EKG įrašymas buvo atliktas naudojant Holterio metodą (HM) nešiojamame monitoriuje, naudojant Brentwood Holter System programinės įrangos paketą ir skaičiuojant koeficientus, siekiant įvertinti vyraujančią parasimpatinės ir simpatinės nervų sistemos įtaką. Atlikta kaklo stuburo fluorografija su funkciniais tyrimais, siekiant nustatyti osteochondrozę, galimą tarpslankstelinių diskų nestabilumą, tirtas pulsinis kraujo prisipildymas vidinėje miego arterijoje ir vertebrobaziliniame baseine naudojant reoencefalografiją (RheoEG). Diagnozuojant galimas tachiaritmijas, SSS, miego arterijos sinuso „padidėjusio jautrumo“ sindromą ir laidumo sutrikimus, buvo atliktas TPES tyrimas. Ortostatinis tyrimas atliktas naudojant rankinį ortostatinį stalą, akcentuojant kojas – ortostatinei hipotenzijai nustatyti. Po 30 minučių stebėjimo horizontalioje padėtyje pacientas buvo perkeltas į pasvirusią padėtį 45 minutėms (stalo galvos galas buvo pakeltas 750 10 sekundžių). Tuo pačiu metu buvo stebimas širdies susitraukimų dažnis ir kraujospūdis, kurie buvo matuojami kas 5 minutes. Siekiant išvengti refleksinio sinkopės, buvo atliktas Valsalvos testas – bandymas sulaikant kvėpavimą įkvėpus arba iškvepiant – ir miego sinuso masažas. Hiperventiliacijos sindromui patikrinti buvo atliktas hiperventiliacijos testas.

Rezultatai ir DISKUSIJA

Rusijoje nėra oficialios sinkopės klasifikacijos dėl daugybės sinkopės priežasčių ir jų patogenezės sudėtingumo. Nepaisant to, skirtingų profilių gydytojų praktikai būtina vieninga klasifikacija.

Daugelyje esamų klasifikacijų sinkopės rūšys yra derinamos pagal etiologiją, patogenezę, klinikines apraiškas ir atkryčių tikimybę. Šiame darbe naudojome A.S. Smetneva ir kt. , o tai rodo daugialypę sinkopės etiologiją.

1. Širdies ir kraujagyslių sistemos reguliavimo sutrikimas:

Vazopresoriaus sinkopė;

Ortostatinė hipotenzija;

situacinė sinkopė;

refleksinė sinkopė;

hiperventiliacijos sindromas.

2. Mechaninis kraujotakos sutrikimas širdies ir didelių kraujagyslių lygyje:

Širdies ritmo ir laidumo pažeidimas;

Smegenų kraujagyslių pažeidimai.

3. Sąmonės netekimas sergant kitomis ligomis:

hipoglikemija;

Epilepsija;

Isterija.

Analizuojant EchoCG ir Doplerio EchoCG parametrus, charakterizuojančius kairiojo skilvelio sistolinę ir diastolinę funkciją, pacientams, lyginant su sveikaisiais, pokyčių ir hemodinamikos ypatumų nenustatyta. Tačiau 72 ligoniams (64,3 proc.) buvo mitralinis regurgitacija: 61 (54,5 proc.) – I ir 11 (9,8 proc.) – II laipsnio.

Remiantis HM EKG, 23 pacientams (20,5 %) pasireiškė širdies stimuliatoriaus migracija, netiesiogiai atspindinti sinoatrialinės zonos nepilnavertiškumą. Šiuo atžvilgiu buvo atliktas TPES testas, kurio metu nė vienam iš šių pacientų nebuvo nustatytas sergančio sinuso sindromas: VVFSU vidutiniškai buvo 1230 ± 40 ms, CVVFSU - 250 ± 60 ms, AV laidumo sutrikimų nepastebėta. Supraventrikulinės kilmės ekstrasistolės nustatytos 92 ligoniams (82,1 proc.) – 70 moterų ir 22 vyrams, tai atitinkamai sudarė 62,5 ir 19,6 proc. Skilvelių II-III ekstrasistolės gradacija pagal Lown nustatyta 26 pacientams (23,2%).

Analizuojant 45 pacientų širdies susitraukimų dažnio kintamumo rodiklius, pažymėta simpatinės nervų sistemos tonuso vyravimas: rMSSD rodiklis vidutiniškai siekė 31,2±2,30 ms; pNN50 - 5,12±0,12%; LF - 4,11±0,05 ms2; HF - 5,01±0,12 ms2. Taigi 40,2% pacientų turėjo parasimpatinės ir simpatinės nervų sistemos disbalanso požymių, aiškiai vyraujant pastarosios tonusui, kuris gali turėti reikšmingą vaidmenį sinkopės atsiradimui.

Manome, kad daugeliu atvejų sinkopinės būklės pirmiausia yra neurogeninės, tačiau gali pasireikšti sunkių somatinių ligų ir smegenų patologinių procesų, keliančių grėsmę paciento gyvybei, dekomenzacija, pvz., smegenų auglys, smegenų aneurizma, širdis. liga ir pan...

10 iš 45 pacientų (22,2 proc.) testas su hiperventiliacija buvo teigiamas, t.y. po 20-30 priverstinių gilių įkvėpimų ir iškvėpimų dideliu dažniu ir be pertrūkių, 20-30 sekundžių, devyniems pacientams buvo polinkis į sinkopę, o vienam - visiškas sinkopės priepuolis.

Hiperventiliacijos sindromas dažnai stebimas asmenims, turintiems funkcinių centrinės nervų sistemos sutrikimų. Kvėpavimo dažnio ir gylio padidėjimas pacientui dažnai pasireiškia nepastebimai. Tačiau kai ventiliacijos kiekis viršija tam tikrą ribą, gali atsirasti stipraus oro trūkumo jausmas, dusulys, dėl kurio dar labiau padažnėja kvėpavimo judesiai, išsivysto hipokapnija, kvėpavimo alkalozė ir refleksas. smegenų kraujagyslių susiaurėjimas su smegenų kraujotakos sumažėjimu.

Mūsų tyrime 15 pacientų (13,4 %), sergančių hipersimpatikonija, pasireiškė tipiškas vazopresorinis (vazovagalinis) sinkopė. Anamneziškai jie buvo siejami su stresinėmis situacijomis (apsilankymas pas odontologą, kraujo rūšis ir kt.).

Vazopresorinė sinkopė laikoma labiausiai paplitusiu sinkopės variantu, kuris sudaro 8–37% visų atvejų. Prieš mūsų pacientų sąmonės netekimą buvo reakcijų prieš sinkopę laikotarpis (ryškus odos blyškumas, prakaitavimas, polinkis į tachikardiją, pykinimas, spengimas ausyse, galvos svaigimas).

44 pacientams (39,3 proc.), analizuojant širdies ritmo kintamumo rodiklius, nustatyta parasimpatinės nervų sistemos tonuso vyravimas: rMSSD vidutiniškai buvo 67,12±5,11 ms, pNN50 - 12,02±2,45%. Galia žemo dažnio diapazone (LF), sąlyginai interpretuojama kaip simpatinės sistemos aktyvumo rodiklis, buvo vidutiniškai 3,19 ± 0,03 ms2, o galia aukšto dažnio diapazone (HF), kuri yra aktyvumo rodiklis. parasimpatinės nervų sistemos, buvo 6, 12±0,04 ms2.

Per didelis klajoklio nervo poveikis gali slopinti sinusinio mazgo funkciją, sukelti sinusinę bradikardiją, prisidėti prie sinoatrialinės blokados išsivystymo, sinusinio mazgo nepakankamumo, lėto laidumo AV mazge, slopinti prieširdžių ir skilvelių miokardo susitraukimą. HM EKG duomenimis, tokių aritmijų ir laidumo sutrikimų nenustatyta, o CPES tyrimo metu mūsų pacientų VVFSU ir KVVFSU rodikliai buvo normos ribose.

52 pacientams (46,4%) buvo nustatyti kaklo stuburo osteochondrozės požymiai, o pagal RheoEG buvo pastebėtas kraujo užpildymo sutrikimas vertebrobaziliniame baseine su sunkumu venų nutekėjimu.

Atliekant testą sulaikant kvėpavimą įkvėpus (Stange'o testas), tai buvo teigiama 10 pacientų (8,9%); tuo pačiu metu šiek tiek padidėjo kraujospūdis ir sumažėjo širdies susitraukimų dažnis, vidutiniškai 12±3 k./min. Bandymas su kvėpavimo sulaikymu iškvepiant (Genci testas) buvo teigiamas aštuoniems pacientams (7,1 %), o tai taip pat išreiškė vidutinio sunkumo bradikardijos išsivystymą sulaikant kvėpavimą.

Taigi 18 pacientų (16,0 proc.) pasireiškė refleksinė sinkopė. Pagrindinės šių sindromų priežastys gali būti susijusios su autonominės širdies ir kraujagyslių sistemos reguliavimo sutrikimais, kuriuos galima nustatyti naudojant daugybę metodų.

Miego sinuso masažo metu šešiems pacientams (5,4 proc.) pasireiškė miego sinuso „padidėjusio jautrumo“ sindromo požymiai: dviem pacientams – pagal kardialinį variantą (vienam širdies susitraukimų dažnis sumažėjo 30 proc. vertė ir SA blokados laikotarpiai, kai asistolinė pauzė buvo ilgesnė nei 2,5 sekundės, antrajam buvo laikina visiška AV blokada). Vėliau šiems pacientams buvo implantuotas dirbtinis širdies stimuliatorius. Trims pacientams, kuriems buvo atliktas miego sinuso tyrimas, nustatyta hipotoninė šio sindromo forma (kraujospūdžio sumažėjimas 50 mm Hg), vienam – mišrus variantas, t.y. buvo sinusinio ritmo sulėtėjimas ir kraujospūdžio sumažėjimas mažiau nei 50 mm Hg.

Ortostatinis testas buvo teigiamas 15 pacientų (13,4%), 13 iš jų buvo hiperadrenerginė ortostatinė hipotenzija (kraujospūdis sumažėjo daugiau nei 30 mm Hg, o sinusinis ritmas padidėjo daugiau nei 30 per minutę pasvirusi padėtis) ir dvi – hipoadrenerginė hipotenzija (kraujospūdžio sumažėjimas daugiau nei 30 mm Hg, esant žemai širdies ritmo dinamikai).

Amerikos ir Europos populiacijų jaunimui sąmonės netekimo dėl ortostatinės hipotenzijos epizodų dažnis yra nuo 4 iki 10%. Šio tipo sinkopė yra susijusi su periferinių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimu, širdies susitraukimų dažniu, intrakranijinės hemodinamikos pokyčiais ir kt., kai adaptacijos mechanizmai nepakankamai neutralizuoja gravitacinį faktorių, galima smegenų išemija su sinkopu.

Išsamiai ištyrus alpimu sergančius pacientus, šis variantas buvo nustatytas 48 pacientams, o tai sudarė 42,8% viso jų skaičiaus.

Daugeliu atvejų sinkopinės būklės pirmiausia yra neurogeninės ir atsiranda dėl sąlyginių ar besąlyginių refleksinių mechanizmų, kurie veikia širdies ir kraujagyslių sistemos reguliavimo sistemą ir sukelia organizmo reakciją į išorinius poveikius. Tačiau jie gali pasireikšti sunkių somatinių ligų ir smegenų patologinių procesų, keliančių grėsmę paciento gyvybei (smegenų auglys, smegenų aneurizma, širdies liga ir kt.), metu.

Šio tyrimo ir literatūros duomenys rodo, kad sinkopė yra simptomas, kuris gali būti stebimas ir sveikiems asmenims. Pacientų, sergančių sinkope, prognozė beveik visiškai priklauso nuo pagrindinės ligos pobūdžio. Asmenims, neturintiems širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimo požymių ar sunkios ekstrakardinės ligos, prognozė yra gana palanki.

Reikia toliau tirti pasikartojančių nepatikslintos kilmės sinkopės epizodų pobūdį asmenims, kuriems nėra matomos organinės centrinės nervų ir širdies ir kraujagyslių sistemos patologijos.

Literatūra
1. Smetnev A.S., Shevchenko N.M., Grosu A.A. Sinkopė // Kardiologija. - 1988. - Nr.2. - S. 107-110.
2. Autonominės nervų sistemos ligos /Redagavo A.M. Veinas. - M. Medicina, 1991. - 624 S.
3. Ruksinas V.V. Skubi kardiologija. - Sankt Peterburgas: Nevskio tarmė, 1997. - 471 S.
4. Sra J.S., Anderson A.J., Sheikh S.H. et. al. Nepaaiškinta sinkopė, įvertinta elektrofiziologiniais tyrimais ir pakreipimo į galvą bandymu //Ann. Tarpt. Med., 1991. - V 114. - P. 9-36.
5. Grubb B.P. pasvirimo stalo testavimas; sąvokos ir apribojimai //PACE, 1997. - V 20. - N1. - P. 781-787.
6. Day S.C., Cook Ef., Funkenstein H., Goldman L. Greitosios pagalbos skyriaus paciento, kuriam laikinai netenka sąžinės, įvertinimas ir rezultatai. // Esu. J. Med., 1982. - V 73. - N2. - P. 15-23.
7. Gukovas A.O., Ždanovas A.M. Pacientų, sergančių neurokardiogenine sinkope, diagnostikos ir gydymo problemos // Kardiologija, 2000. - №2. - S. 92-96.
8. Paulson O.B., Strandgaar S., Edvinson L. Smegenų autoreguliacija // Cerebrovasc. smegenys. Metab. Rev. - 1990. - N2. - R. 161-192
9. Kapoor W. Paciento, sergančio sinkope, įvertinimas ir gydymas. // JAMA, 1992. - P. 2553-2560
10. Samoil D., Grubb B.P. Vasovagalinė sinkopė; Patofiziologija, diagnostika ir gydymo metodas. //Euras. J. Pecing Elektrofiziologija., 1992. - V 4. - N2. - P. 234-241
11. Natale A. Įvairių neurokardinės sinkopės gydymo strategijų veiksmingumas. // PACE., 1995. - V 18. - N2. - P. 655-662
12. Ibrahimas M.M., Tarazi R. Ortostatinė hipotenzija: mechanizmas ir valdymas. // Esu. Širdis. J., 1975. - V 90. - N2. - P.513-520
13. Linzer M., Yang E.H., Ester III M. ir kt. Sinkopės diagnozė. 1 dalis: istorijos, fizinio patikrinimo ir elektrokardiografijos vertė. //Anas. Tarpt. Med., 1991. - V 127. - N3. - P. 991
14. Lipsitz L.A., Mark E.R., Koestner J. ir kt. Sumažėjęs jautrumas sinkopei senatvės laikysenos pakreipimo metu. // Arch. Tarpt. Med., 1989. - V 149. - N1. - P. 2709-2712

18.1. BENDROSIOS NUOSTATOS

Sinkopė (iš graik. synkope – susilpninti, išsekinti, sunaikinti), arba apalpti (maža mirtis), – labiausiai dažni neepilepsinės kilmės trumpalaikiai paroksizminiai sąmonės sutrikimai, atsirandantys dėl nepakankamos kraujotakos smegenų kraujagyslėse, jų hipoksijos ar anoksijos ir difuzinio medžiagų apykaitos procesų jose sutrikimo. V.A. Karlovas (1999) į anoksinių priepuolių grupę įtraukė sinkopę.

Terminas „sinkopė“ prancūzų literatūroje atsirado nuo XIV amžiaus. XIX amžiaus viduryje. Littre Medicinos žodyne sinkopę apibrėžė kaip staigų ir trumpalaikį širdies veiklos nutrūkimą arba susilpnėjimą, kai sutrinka kvėpavimas, sutrikusi sąmonė ir valingi judesiai.

Sinkopė gali pereiti tris nuoseklias stadijas: 1) pirmtakų stadija (prieš sinkopė, lipotimija); 2) kulminacijos stadija, arba karštis (faktinė sinkopė); 3) sveikimo laikotarpis (po sinkopės). Pirmasis etapas gali būti ankstesnis latentinis laikotarpis (nuo 20 iki 80 s), atsirandantis po provokuojančios situacijos.

Sinkopę gali sukelti emocinis stresas, ortostatinė hipotenzija, buvimas tvankioje patalpoje, kosulio priepuoliai, miego arterijos sinuso dirginimas, atrioventrikulinė blokada, hipoglikemija, ūmi dispepsija, gausus šlapinimasis ir kt. Pacientams, sergantiems IX nervo neuralgija, kartais atsiranda sinkopė ryjant, kaip reakcija į atsirandantį ūmų skausmą. neurogeninė sinkopė - vienas iš paroksizminių vegetatyvinių sutrikimų, aiškiai rodantis organizmo adaptacinių gebėjimų sumažėjimą teikiant įvairias jo veiklos formas dėl ūminės arterinės hipotenzijos ir vėlesnės smegenų hipoksijos. Arterinė hipotenzija (AH) dažnai skatina sinkopę. Interiktaliniu laikotarpiu pacientai, kuriems anksčiau buvo sinkopė, dažnai skundžiasi bendru silpnumu, padidėjusiu nuovargiu, sunkumu susikaupti, difuziniu galvos skausmu (dažniau ryte), vegetatyvinio-kraujagyslinio labilumo požymiais, migrena, kardialgija, galimi Raynaud sindromo elementai. .

Sinkopės pirmtakų stadija trunka nuo kelių sekundžių iki 2 minučių. Šiuo laikotarpiu atsiranda prieš apalpimą sukeltų simptomų

"Jaustis blogai" alpsta(iš graikų leipe – netektis, themos – mintis, gyvenimas): bendras silpnumas, lydimas veido blyškimo, stiprėjantis diskomforto jausmas, oro trūkumas, nesisteminis galvos svaigimas, akių patamsėjimas, spengimas ausyse, pykinimas, hiperhidrozė; kartais su žiovavimu, širdies plakimu, lūpų, liežuvio tirpimu, diskomfortu širdies srityje, pilve. Sąmonė pirmosiomis priepuolio akimirkomis gali būti susiaurėjusi, orientacija – nepilna, o „žemė plaukia iš po kojų“.

Sąmonės netekimas, atsirandantis dėl šio fono, lydi ryškų raumenų tonuso sumažėjimą, dėl kurio pacientas nukrenta, tačiau paprastai jis nėra staigus - pacientas, stovintis ar sėdintis, palaipsniui. nusėda“, todėl trauminiai sužalojimai sinkopės metu pasitaiko retai. Sąmonės sutrikimas alpstant svyruoja nuo lengvo akimirkos apsvaigimo iki gilaus praradimo 10 sekundžių ar ilgiau. Sąmonės netekimo laikotarpiu ligonio akys uždengtos, žvilgsnis nukreiptas, vyzdžiai išsiplėtę, vangi reakcija į šviesą, kartais atsiranda nistagmas, išsaugomi arba prislėgti sausgyslių ir odos refleksai, retas pulsas ( 40-60 k./min.), silpnas prisipildymas, kartais siūliškas, 2-4 s galima asistolija, žemas kraujospūdis (dažniausiai žemiau 70/40 mm Hg), kvėpavimas retas, paviršutiniškas. Jei sąmonės netekimas trunka ilgiau nei 10 sekundžių, galimi fascikuliniai ar miokloniniai trūkčiojimai, kaip tai atsitinka, ypač sergant Shy-Drager sindromu.

Sinkopinės būklės sunkumą lemia sąmonės sutrikimo gylis ir trukmė. Sunkiais atvejais sąmonė sutrinka ilgiau nei 1 minutę, kartais iki 2 minučių (Bogolepovas N.K. ir kt., 1976). Stiprų alpimą kartu su raumenų trūkčiojimu kartais (labai retai) lydi traukuliai, padidėjęs seilėtekis, liežuvio įkandimas ir nevalingas šlapinimasis.

Sinkopinės būsenos metu EEG dažniausiai rodo generalizuotos smegenų hipoksijos požymius didelės amplitudės lėtųjų bangų pavidalu; EKG dažnai bradikardija, kartais aritmija, retai asistolija.

Atkūrus sąmonę, pacientai gali jausti bendrą silpnumą, kartais sunkumo jausmą galvoje, nuobodų galvos skausmą, diskomfortą širdies srityje, pilve. Horizontali paciento padėtis, grynas oras, pagerėjusios kvėpavimo sąlygos, amoniako kvapas, kardiotoninių vaistų įvedimas, kofeinas prisideda prie greito sąmonės atsigavimo. Išeidamas iš nesąmoningos būsenos pacientas gerai orientuojasi vietoje ir laike; kartais nerimastingas, išsigandęs, dažniausiai prisimena pojūčius prieš apalpimą, pastebi bendrą silpnumą, o bandymas greitai pereiti į vertikalią padėtį ir į motorinę veiklą gali išprovokuoti pasikartojantį alpimą. Paciento būklės normalizavimas po priepuolio priklauso nuo daugelio veiksnių, pirmiausia nuo būklės, sukėlusios paroksizminę būklę, sunkumo.

Taigi, priešingai nei epilepsijos priepuoliai esant sinkopinėms būsenoms, sąmonės netekimą dažniausiai lydi sunkūs vegetaciniai parasimpatiniai sutrikimai, sąmonės netekimas ir raumenų tonuso sumažėjimas nėra tokie ūmūs, pacientas, net ir krisdamas, dažniausiai nesusimuša. Jei epilepsijos priepuolis gali atsirasti bet kuriuo metu, dažnai pacientui gana netikėtai ir nepriklauso nuo žmogaus kūno padėties, tada sinkopinis

Ši būklė, išskyrus retas išimtis, turi pirmtakų didėjančių vegetacinių-kraujagyslių sutrikimų pavidalu ir paprastai neišsivysto pacientui gulint horizontalioje padėtyje. Be to, alpstant retai pasitaiko epilepsijos priepuoliams būdingi traukulių trūkčiojimai, dubens organų veiklos sutrikimai, liežuvio įkandimas. Jei epilepsijos priepuolio pabaigoje pacientas dažniausiai yra linkęs miegoti, tai po apalpimo pastebimas tik bendras silpnumas, tačiau pacientas yra orientuotas ir gali tęsti atliekamus veiksmus iki perkeltos sinkopės. EEG su sinkopiniais paroksizmais paprastai pastebimos lėtos bangos, o epilepsijai būdingų požymių nėra. EKG galimi pokyčiai, paaiškinantys kardiogeninės sinkopės patogenezę. REG dažnai atskleidžia žemo kraujagyslių tonuso ir venų užsikimšimo požymius, būdingus arterinei hipotenzijai, skatinančiai sinkopę.

Maždaug 30% suaugusiųjų bent kartą gyvenime patyrė sinkopę, dažniausiai 15-30 metų amžiaus. Apalpimas pastebimas 1% pacientų apsilankius pas odontologą, 4-5% donorų kraujo donorystės metu. Pasikartojančios sinkopinės būsenos nustatomos 6,8% respondentų (Akimov G.A. ir kt., 1978).

Sinkopės priežasčių polimorfizmas leidžia teigti, kad sinkopė laikytina klinikiniu reiškiniu, kuris gali atsirasti dėl įvairių egzogeninių ir endogeninių veiksnių, kurių pobūdis gali nulemti kai kuriuos apalpimo klinikinių pasireiškimų niuansus, iki jos priežasties pripažinimo. Tuo pačiu metu, analizuojant anamnezės duomenis, informaciją apie neurologinės ir somatinės būklės būklę bei atliekant papildomus tyrimus, neginčijama galimybė pasiekti tą patį tikslą.

18.2. KLASIFIKACIJA

Dėl sinkopės priežasčių gausos sunku jas klasifikuoti remiantis etiologiniu principu. Tačiau tokia klasifikacija yra įmanoma.

Pagal sinkopės klasifikaciją (Adams R., Victor M., 1995) išskiriami šie tipai.

aš. neurogeninis tipas - vazodepresorius, vazovagalinė sinkopė; sinokarotidinė sinkopė.

II. Kardiogeninis tipas - sumažėjęs širdies tūris dėl aritmijos; Morgagni-Adams-Stokes ir kt. išpuoliai; platus miokardo infarktas; aortos stenozė; kairiojo prieširdžio miksoma; idiopatinė hipertrofinė subaortinė stenozė; įtekėjimo į kairę širdies pusę pažeidimas: a) plaučių embolija; b) plaučių arterijos stenozė; c) sutrikęs veninis grįžimas į širdį.

III. ortostatinis tipas - ortostatinė hipotenzija.

IV. smegenų tipas - trumpalaikiai išemijos priepuoliai, vegetacinės-kraujagyslinės reakcijos sergant migrena.

v. Sumažėjęs deguonies kiekis kraujyje - hipoksija, anemija.

VI. Psichogeninis tipas - isterija, hiperventiliacijos sindromas.

1987 metais buvo paskelbta išsamesnė sinkopės klasifikacija. Jo autoriai G.A. Akimovas, L.G. Erokhinas ir O.A. Stykan visos sinkopinės būsenos yra suskirstytos į tris pagrindines grupes: neurogeninė sinkopė, somatogeninė sinkopė ir ekstremalios ekspozicijos sinkopė. Retai pasitaikančios polifaktorinės sinkopinės sąlygos laikomos šių grupių papildymu. Kiekviena grupė yra suskirstyta į kelis sinkopės variantus, kurių bendras skaičius siekia 16.

18.3. NEUROGENINĖS (PSICHOGENINĖS) SINKOPĖS BŪKLĖS

Neurogeninė sinkopė pagal G.A klasifikaciją. Akimova ir kt. (1987) gali būti emocinis, asociatyvus, dirginantis, netinkamas prisitaikymas ir discirkuliacinis.

18.3.1. Emocinė sinkopė

Emotiogeninės sinkopės atsiradimas yra susijęs su neigiamomis emocijomis, kurias gali sukelti stiprus skausmas, kraujo matymas, nerimas, baimė ir kt. Emocinė sinkopė yra įmanoma sveikam žmogui, tačiau dažniau pasireiškia neurozės ar į neurozę panašių būsenų su emocinės sferos hiperreaktyvumu ir vegetacinės-kraujagyslinės distonijos fone, kai vyrauja parasimpatinė kraujagyslių reakcijų orientacija.

Tokio sinkopo (alpimo) priežastis dažniausiai gali būti traumuojantys veiksniai, turintys šiam dalykui nepaprastai reikšmingą asmeninį turinį. Tarp jų – netikėtos žinios apie tragiškus įvykius, patirtas rimtas gyvenimo nesėkmes, realias ar įsivaizduojamas grėsmes pacientų ir jų artimųjų gyvybei, medicinines manipuliacijas (injekcijos, punkcijos, kraujo mėginių ėmimą, danties ištraukimą ir kt.), jausmus ar empatiją ryšium su kenčiančiais kitais žmonėmis. Taigi, po sinkopės, išsamus istorijos surinkimas paprastai atskleidžia paroksizmo priežastį, leidžiančią suprasti jo kilmę.

Emocinės sinkopinės būsenos dažniausiai išsivysto po ryškaus prieš sinkopę (lipotimijos), pasireiškiančios autonominiais parasimpatiniais sutrikimais, laipsnišku raumenų tonuso mažėjimu ir lėtu sąmonės netekimu. Asmeniškai reikšmingoje stresinėje situacijoje (grasinimas, įžeidimas, pasipiktinimas, nelaimingas atsitikimas ir kt.) pirmiausia atsiranda bendra įtampa, o esant asteniniam emocinės reakcijos pobūdžiui (baimės, gėdos jausmas), didėja bendras silpnumas. , burnos džiūvimas, nemalonus veržimo jausmas širdies srityje , veido blyškumas, sumažėjęs raumenų tonusas, sulaikomas kvėpavimas, kartais vokų, lūpų, galūnių drebulys. Stebėtus išeminius ir hipoksinius pasireiškimus patvirtina REG ir EEG duomenys, kurie turi difuzinį pobūdį.

18.3.2. Asociacinė sinkopė

Asociacinės sinkopinės būsenos dažniausiai atsiranda dėl patologinių sąlyginių refleksų, atsirandančių dėl prisiminimų apie patirtą emocinę situaciją, kurią ypač gali išprovokuoti panaši situacija. Pavyzdžiui, apalpimas per antrąjį vizitą pas odontologo kabinetą.

18.3.3. Dirginanti sinkopė

Dirginančios sinkopinės būsenos yra patologinių besąlyginių vegetatyvinių-kraujagyslių refleksų rezultatas. Pagrindinis rizikos veiksnys šiuo atveju yra padidėjęs jautrumas tokioms refleksogeninėms zonoms, kurių per didelis sužadinimas sukelia smegenų kraujotakos autoreguliacijos sistemos, ypač miego arterijos sinuso zonos receptorių, vestibuliarinio aparato ir parasimpatinės smegenų struktūrų pažeidimą. klajoklis nervas.

Dirginimo sinkopės variantas yra sinkopė - pernelyg jautrių receptorių dirginimo pasekmė miego arterijos sinuso zonoje. Paprastai miego arterijos sinuso receptoriai reaguoja į tempimą, spaudimą ir sukelia jautrius impulsus, kurie per Heringo nervą (glossopharyngeal nervo šaka) patenka į pailgąsias smegenis.

Miego sinuso sinkopę išprovokuoja miego arterijų sinuso receptorių dirginimas. Šių receptorių sužadinimas iš vienos ar abiejų pusių, ypač vyresnio amžiaus žmonėms, gali sukelti refleksinis širdies susitraukimų dažnio sulėtėjimas (vagalinis atsako tipas), rečiau - kraujospūdžio sumažėjimas be bradikardijos (depresinio tipo atsakas). Miego sinuso sinkopė dažniau pasireiškia vyrams, ypač dėvint griežtą apykaklę, tvirtai surištą kaklaraištį. Galvos metimas atgal skutimosi metu, lėktuvo skrydžio sekimas ir pan., taip pat gali išprovokuoti miego arterijos apalpimą. Sąmonės netekimas dažniausiai pasireiškia lipotimijos apraiškomis, kurių metu dusulys, ryklės ir krūtinės suspaudimo pojūtis, trunkantis 15-25 sekundes, nuo miego sinuso receptorių zonos sudirginimo pradžios, po kurio atsiranda sąmonės netekimas. 10 sekundžių ar ilgiau, kartais galimi traukuliai.

Karotidinio sinuso sinkopės metu būdingas kardioslopinantis poveikis. Jis pasireiškia širdies susitraukimų dažnio sumažėjimu iki 40-30 dūžių per minutę, o kartais ir trumpalaike (2-4 s) asistolija. Prieš sąmonės sutrikimą, kartu su bradikardija, atsiranda kraujagyslių išsiplėtimas, galvos svaigimas, sumažėjęs raumenų tonusas. REG rodo pulsinio kraujo pripildymo parametrų sumažėjimo požymius, tolygiai išreikštus vidinių miego arterijų baseino priekinėse dalyse. Bioelektrinio aktyvumo pokyčiai atrodo kaip tipiškos lėtos bangos, būdingos hipoksijai, aptinkamos visuose EEG laiduose. Pasak O.N. Stykana (1997), 32% atvejų miego arterijos sinuso srities dirginimas nesukelia širdies veiklą slopinančio poveikio, ir tokiais atvejais sinkopė atsiranda tachikardijos ir periferinio vazodepresoriaus poveikio fone.

I.V. Moldovanu (1991) pažymi, kad miego arterijos sinuso sinkopės pradininkai gali būti kalbos sutrikimai, šiuo atveju jis laiko paroksizmą kaip smegenų (centrinę) miego arterijos sinkopę. Jis taip pat pažymi, kad esant padidėjusiam miego arterijos sinuso jautrumui, galimas stiprus silpnumas

ir net laikysenos tonuso praradimas netrikdant sąmonės. Miego apalpimui diagnozuoti siūloma gulinčiam ant nugaros pacientui pakaitomis iš vienos ir kitos pusės masažuoti arba spausti miego sinuso sritį. Diagnozę patvirtina ilgiau nei 3 s trunkanti asistolija (su miego arteriją slopinančiu variantu) arba sistolinio kraujospūdžio sumažėjimas daugiau nei 50 mm Hg. ir tuo pat metu atsirandantis alpimas (vazodepresinis variantas).

Dirginant sinkopę, atsirandančią dėl pakartotinio vestibulinio aparato sudirginimo, prieš sąmonės netekimą atsiranda vadinamasis judesio ligos simptomų kompleksas. Jam būdingas jutimo, vestibulosomatinių ir vestibulo-vegetacinių sutrikimų derinys. Jutimo pokyčiai apima sisteminį galvos svaigimą. Vestibulosomatinėms reakcijoms būdingas disbalansas, susijęs su kamieno ir galūnių raumenų tonuso pasikeitimu. Dėl patologinių vestibulo-vegetatyvinių refleksų yra širdies ir kraujagyslių sistemos funkcijų pažeidimai, pasireiškiantys tachikardija ar bradikardija, kraujospūdžio pokyčiai, odos blanšavimas arba hiperemija, taip pat hiperhidrozė, greitas ir paviršutiniškas kvėpavimas, pykinimas, vėmimas, bendras negalavimas. Kai kurie iš šių simptomų išlieka gana ilgą laiką (per 30-40 minučių) net ir po sąmonės atkūrimo.

Apalpimas rijimo metu taip pat gali būti priskirtas dirginančių sinkopų grupei. Paprastai šie priepuoliai yra susiję su vazovagaliniu refleksu, sukeltas pernelyg didelio makšties nervo jutimo receptorių sužadinimo. Dirginančios sinkopinės būklės galimos ir sergant stemplės, gerklų, tarpuplaučio ligomis, taip pat kai kurios diagnostinės manipuliacijos: ezofagogastroskopija, bronchoskopija, intubacija, kombinuota virškinamojo trakto ir širdies patologija (krūtinės angina, miokardo infarkto pasekmės). Dirginanti sinkopė dažnai nustatoma pacientams, kuriems yra stemplės divertikulas arba stenozė, diafragmos stemplės angos išvarža, kardialinės skrandžio dalies spazmas ir achalazija. Panaši patogenezė taip pat galima su dirginančia sinkope, kurią sukelia glossopharyngeal nervo neuralgijos priepuoliai. Klinikinis sinkopės vaizdas tokiais atvejais turi vazodepresinio sinkopės pobūdį, tačiau kraujospūdis nesumažėja, tačiau yra trumpalaikė asistolija. Apalpimo prevencija dėl M-anticholinerginių vaistų grupės (atropino ir kt.) vartojimo gali turėti diagnostinę reikšmę.

18.3.4. Netinkama sinkopė

Disadaptyvi sinkopė atsiranda padidėjus motoriniam ar psichiniam krūviui, dėl kurio reikia atitinkamos papildomos medžiagų apykaitos, energijos, vegetatyvinės paramos. Taigi jas sukelia nervų sistemos ergotropinių funkcijų nepakankamumas, atsirandantis laikinai sutrikus organizmo adaptacijai dėl fizinės ar psichinės perkrovos ir neigiamo aplinkos poveikio. Šio sinkopinių būklių varianto pavyzdys yra visų pirma ortostatinė ir hiperterminė sinkopė, taip pat sinkopė, atsirandanti esant nepakankamam gryno oro tiekimui, esant fizinei perkrovai ir kt.

Įtrauktas į šią nusivylimo sinkopės grupę sinkopė su laikysenos hipotenzija pasireiškia asmenims, kuriems yra lėtinis kraujagyslių nepakankamumas arba periodiškai padažnėja vazomotorinės reakcijos. Tai yra smegenų išemijos pasekmė dėl staigaus kraujospūdžio sumažėjimo judant iš horizontalios į vertikalią padėtį arba ilgai stovint dėl apatinių galūnių vazokonstriktorių reaktyvumo pažeidimo, dėl kurio smarkiai padidėja kraujospūdis. kraujagyslių tonuso sumažėjimas ir gali sukelti ortostatinės hipotenzijos apraiškas. Tokiais atvejais kraujospūdžio sumažėjimas, sukeliantis netinkamą apalpimą, gali būti priešganglioninių simpatinių struktūrų funkcinio nepakankamumo pasekmė. užtikrinant kraujospūdžio palaikymą pacientui judant iš horizontalios į vertikalią padėtį. Galimas pirminis autonominis nepakankamumas dėl degeneracinės patologijos (Shy-Drager sindromas) arba idiopatinės ortostatinės hipotenzijos. Antrinė ortostatinė hipotenzija gali atsirasti dėl autonominės polineuropatijos (dėl alkoholizmo, cukrinio diabeto, amiloidozės ir kt.), per didelių tam tikrų vaistų dozių (antihipertenzinių vaistų, trankviliantų), hipovolemijos (su kraujo netekimu, padidėjusiu diureze, vėmimu), ilgo lovos režimo. .

18.3.5. Discirkuliacinės sinkopinės būklės

Discirkuliacinė sinkopė atsiranda dėl regioninės smegenų išemijos, sukelia angiospazmas, sutrikusi kraujotaka pagrindinėse galvos kraujagyslėse, daugiausia vertebrobazilinėje sistemoje, ir stazinė hipoksija. Rizikos veiksniai šiuo atveju gali būti neurocirkuliacinė distonija, aterosklerozė, hipertenzinės krizės, vertebrobazilinis nepakankamumas, įvairūs smegenų stenozės variantai. Patologiniai kaklo stuburo pokyčiai, kaukolės-slankstelinio sąnario anomalijos ir kraujagyslės stuburo arterijų telkinyje yra dažna ūminės regioninės smegenų kamieno išemijos priežastis.

Sinkopines būsenas išprovokuoja staigūs galvos judesiai arba užsitęsusi priverstinė neįprasta padėtis. Discirkuliacinės sinkopės pavyzdys būtų skutimosi sindromas arba Unterharnscheidt sindromas, kurioje apalpimą išprovokuoja staigūs galvos posūkiai ir pakreipimas, taip pat Siksto Madonnos sindromas, kylančių dėl užsitęsusios neįprastos galvos padėties, pavyzdžiui, nagrinėjant šventyklų konstrukcijų tapybą.

Esant discirkuliacinei sinkopei, pirmtakų stadija yra trumpa; šiuo metu sparčiai didėja galvos svaigimas (galbūt sisteminis), dažnai atsiranda pakaušio skausmas. Kartais pranašai, buvę prieš sąmonės netekimą, visai nepagaunami. Tokio alpimo ypatybė yra labai greitas, staigus raumenų tonuso sumažėjimas, o kartu ir staigus paciento kritimas bei sąmonės netekimas, primenantis klinikinį atoninio epilepsijos priepuolio vaizdą. Šių klinikinėje įvaizdyje panašių paroksizmų diferencijavimą gali palengvinti priepuolių amnezijos nebuvimas sinkopės metu ir įprastas jai būdingų hipersinchroninių neuronų iškrovų aptikimas epilepsijos atveju. Esant kraujotakos

sinkopė, EEG gali atskleisti didelės amplitudės lėtas bangas, daugiausia delta diapazone, būdingas regioninei smegenų hipoksijai, dažniausiai lokalizuotai užpakalinėse smegenų dalyse, dažniau pakaušio-parietaliniuose laiduose. Taikant REG pacientams, sergantiems discirkuliacine sinkopine būkle dėl vertebrobazilinio nepakankamumo sukant, lenkiant ar atmetant galvą, pulsinis kraujo prisipildymas paprastai būna aiškiai sumažintas, ypač ryškus pakaušio-mastoidinėje ir pakaušio-parietalinėje laidoje. Kai galva užima įprastą padėtį, pulsinis kraujo tiekimas atsistato per 3-5 s.

Ūminės smegenų hipoksijos, pasireiškiančios discirkuliacine sinkope, priežastys gali būti ligos, kurias lydi aortos lanko šakų stenozė, ypač Takayasu liga, subklavinio vagių sindromas.

18.4. SOMATOGENINĖS SINKOPĖS BŪKLĖS

Somatogeninė sinkopė yra somatinės patologijos pasekmė, periodiškai sukelianti sunkius bendrosios smegenų hemodinamikos ir medžiagų apykaitos sutrikimus. Dažnai, kai yra somatogeninė sinkopė, klinikinis vaizdas turi ryškių lėtinių vidaus organų ligų apraiškų, ypač širdies dekompensacijos požymių (cianozė, edema, tachikardija, aritmija), periferinių kraujagyslių nepakankamumo apraiškas, sunkias alergines reakcijas, anemiją, kraujo ligas, cukrinis diabetas, kepenų, inkstų ligos. Klasifikacijoje G.A. Akimova ir kt. (1987) atskleidė 5 pagrindinius šios grupės sinkopės variantus.

Kardiogeninė sinkopė paprastai yra susiję su staigiu širdies išstumiamo kiekio sumažėjimu dėl staigaus širdies ritmo pažeidimo ir miokardo susitraukimo susilpnėjimo. Sinkopę gali sukelti paroksizminės aritmijos ir širdies blokada, miokarditas, miokardo distrofija, išeminė liga, širdies ydos, mitralinio vožtuvo prolapsas, ūminis miokardo infarktas, ypač kartu su kardiogeniniu šoku, aortos stenoze, širdies tamponada, prieširdžių miksoma ir kt. Kardiogeninė sinkopė gali kelti pavojų gyvybei. Jų variantas yra Morgagni-Adams-Stokes sindromas.

Morgagni-Adams-Stokes sindromas pasireiškia kaip sinkopė, atsirandanti dėl visiškos atrioventrikulinės blokados, kurią sukelia sutrikęs laidumas Hiso pluošte ir provokuojantis smegenų išemiją, ypač retikulinį jo kamieno susidarymą. Tai pasireiškia iš karto prasidedančiu bendru silpnumu, staigiu trumpalaikiu sąmonės netekimu ir raumenų tonuso sumažėjimu, o kai kuriais atvejais galimi traukuliai. Esant užsitęsusiam asistolijai, oda tampa blyški, melsva, vyzdžiai nejuda, kvėpavimas sutrinka, galimas šlapimo ir išmatų nelaikymas, kartais aptinkamas dvišalis Babinskio simptomas. Priepuolio metu dažniausiai nenustatomas kraujospūdis, dažnai nesigirdi širdies garsų. Galima kartoti kelis kartus per dieną. Sindromą aprašė italų gydytojas G. Morgagni (1682-1771) ir airių gydytojai R. Adamsas (1791-1875) ir W. Stokesas (1804-1878).

Vazodepresinis sinkopė atsiranda staigiai sumažėjus periferinių kraujagyslių, ypač venų, tonusui. Paprastai jie atsiranda hipotoninių krizių, kolaptoidinių reakcijų infekcijų, intoksikacijų, alergijų fone ir dažniausiai atsiranda pacientui esant vertikalioje padėtyje.

priklauso vazodepresoriui vazovagalinė sinkopė, dėl autonominio disbalanso, kai vyrauja parasimpatinės reakcijos. Atsiranda su kraujospūdžio kritimu ir bradikardija; galimas bet kuriame amžiuje, tačiau dažniau stebimas brendimo metu, ypač merginoms, jaunoms moterims. Toks alpimas atsiranda dėl hemodinaminių mechanizmų pažeidimo: žymiai sumažėja kraujagyslių pasipriešinimas, kurio nekompensuoja padidėjęs širdies tūris. Gali būti nedidelio kraujo netekimo, bado, anemijos, ilgo lovos poilsio pasekmė. Prodrominiam periodui būdingas pykinimas, diskomfortas epigastriume, žiovulys, hiperhidrozė, tachipnėja, išsiplėtę vyzdžiai. Paroksizmo metu pastebima arterinė hipotenzija, bradikardija, vėliau tachikardija.

Aneminė sinkopė kilti su anemija ir su ja susijusia hemimine hipoksija dėl kritinio eritrocitų kiekio kraujyje ir hemoglobino kiekio juose sumažėjimo. Paprastai jie stebimi sergant kraujo (ypač su hipochromine anemija) ir kraujodaros organų ligomis. Pasireiškia pasikartojančiu alpimu su trumpalaikiu sąmonės prislėgimu.

Hipoglikeminė sinkopė susijęs su gliukozės koncentracijos kraujyje sumažėjimu, gali būti funkcinio ar organinio pobūdžio hiperinsulinemijos pasekmė. Jiems būdinga tai, kad esant ūmaus alkio jausmui, lėtiniam virškinimo nepakankamumui ar insulino skyrimui, atsiranda stiprus silpnumas, nuovargis, „tuštumos galvoje“ jausmas, vidinis drebulys, kuris gali būti kartu su galvos ir galūnių drebėjimu, ryškia hiperhidroze, vegetatyvinės disfunkcijos požymiais iš pradžių simpatinis-toninis, o vėliau vagotoninis. Šiame fone yra sąmonės priespauda nuo lengvo stuporo iki gilaus stuporo. Esant ilgalaikei hipoglikemijai, galimas motorinis sužadinimas ir produktyvūs psichopatologiniai simptomai. Nesant skubios pagalbos, pacientai patenka į komą.

Kvėpavimo takų sinkopė atsiranda specifinių ir nespecifinių plaučių ligų su kvėpavimo takų obstrukcija fone. Šiai grupei taip pat priklauso sinkopė, kuri atsiranda su tachipnėja ir per dideliu plaučių vėdinimu, kartu su galvos svaigimu, didėjančia cianoze ir sumažėjusiu raumenų tonusu.

18.5. SINKOPOS SĄLYGOS

KREIPIAM POVEIKIUI

Šioje sinkopės grupėje G.A. Akimovas ir kt. (1987) apima sinkopę, išprovokuoti ekstremalūs veiksniai: hipoksinis, hipovoleminis (masinis kraujo netekimas), hiperbarinis, intoksikacija, vaistai (pavartojus vaistus, kurie sukelia per didelį kraujospūdžio sumažėjimą, hipoglikemiją ir kt.).

Hipoksinė sinkopė. Hipoksinė sinkopė apima sinkopė, atsirandanti dėl egzogeninės hipoksijos, kuri atsiranda esant dideliam deguonies trūkumui įkvepiamame ore, pavyzdžiui, aukštyje (apalpimas dideliame aukštyje), nevėdinamose patalpose.

Tokio alpimo pranašas yra nenugalimas miego troškimas, tachipnėja, sumišimas, odos blyškumas, kartais raumenų trūkčiojimas. Esant hipoksinei sinkopei, veidas blyškus su pilkšvu atspalviu, akys užmerktos, vyzdžiai suspausti, gausūs, šalti, lipnus prakaitas, negilus, retas, neritmiškas kvėpavimas, pulsas dažnas, siūliškas. Be pagalbos sinkopė dideliame aukštyje gali būti mirtina. Išlipus iš didelio aukščio sinkopės, ypač naudojant deguonies kaukę, nukentėjusysis kurį laiką jaučia silpnumą, galvos skausmą; apie praeitą sinkopę jis dažniausiai neprisimena.

Hipovoleminė sinkopė. Kilti dėl kraujotakos hipoksijos dėl nepalankaus kraujo persiskirstymo, kai skrendant dideliu greičiu veikiama perkrovos, centrifugos bandymai, apatinės kūno dalies dekompresija, taip pat didžiulis kraujo netekimas, staigus kraujo kiekio sumažėjimas kraujagyslėse smegenų. Skrendant didžiulėms g jėgoms, pirmiausia pablogėja centrinis regėjimas, prieš akis atsiranda pilkas šydas, kuris pasikeičia į juodą, atsiranda visiška dezorientacija ir sąmonės netekimas, kuris atsiranda kartu su staigiu raumenų tonuso kritimu (gravitacinė sinkopė). Nutrūkus pagreičio poveikiui kurį laiką išlieka sumišimas ir dezorientacija.

Apsinuodijimo sinkopė. Apalpimas gali būti išprovokuotas apsinuodijimo buitiniai, pramoniniai ir kiti nuodai, sukeliantys neurotoksinį, narkotinį, hipoksinį poveikį.

Medicininė sinkopė. Sinkopė atsiranda dėl tam tikrų vaistų hipotenzinio ar hipoglikeminio šalutinio poveikio, gali būti antipsichozinių, ganglionus blokuojančių, antihipertenzinių, cukraus kiekį mažinančių vaistų vartojimo rezultatas.

Hiperbarinė sinkopė. Apalpimas galimas staigiai padidėjus slėgiui kvėpavimo takuose hiperbaroterapijos metu, esant pernelyg aukštam slėgiui kameroje, o būdingas simptomų komplekso išsivystymas dėl ryškaus kardioslopinančio poveikio, kuris kliniškai pasireiškia ryški bradikardija, iki asistolija, ir greitas sistolinio slėgio kritimas.

18.6. RETAS POLIFAKTORIAUS

SINKOPOS SĄLYGOS

Tarp polifaktorinių sinkopinių būklių klasifikuojant G.A. Akimova ir kt. (1987) pateikia štai ką.

Nikturinis alpimas. Pasitaiko retai, dažniausiai naktį keliantis iš lovos ir šlapinantis ar tuštinantis; daugeliu atvejų stebimas vyresniems nei 50 metų vyrams. Ortostatinės reakcijos ir adaptacinių-kompensacinių gebėjimų nepakankamumo pasekmė greitai pereinant iš horizontalios į vertikalią padėtį, vyraujant vagot-

nikinės reakcijos, kurias sukelia greitas šlapimo pūslės ar žarnyno ištuštinimas, dėl kurių smarkiai pakinta intraabdominalinis spaudimas.

Kosulio sinkopė arba bettolepsija. Kosulio sinkopė arba bettolepsija (iš graikų kalbos bettor - kosulys + lepsis - priepuolis, priepuolis), paprastai atsiranda užsitęsusio kosulio priepuolio kulminacijos metu. Paprastai jis stebimas pacientams, sergantiems lėtiniu plaučių širdies nepakankamumu. Dažniau tai vidutinio amžiaus vyrai, turintys iškylą, daug rūkantieji. Bettolepsijos priepuolius išprovokuoja užsitęsęs kosulys, dėl kurio padidėja intratorakalinis ir intraabdominalinis spaudimas, sutrinka plaučių ventiliacija ir nepakankamas kraujo tekėjimas į širdį, atsiranda venų užsikimšimas kaukolės ertmėje ir smegenų hipoksija. Sąmonės netekimas kosulio sinkopės metu dažniausiai vyksta be pirmtakų ir nepriklauso nuo paciento laikysenos, galimas ir gulint. Sąmonės sutrikimas dažniausiai trunka per 2-10 sekundžių, bet kartais trunka iki 2-3 minučių, dažniausiai derinamas su veido, kaklo, viršutinės kūno dalies cianoze, gimdos kaklelio venų patinimu, hiperhidroze, kartais kartu su miokloninėmis reakcijomis. Terminą „betolepsija“ 1959 metais pasiūlė vietinis neuropatologas

M.I. Kholodenko (1905-1979).

Pacientams, kuriems anksčiau buvo apalpimas, reikia atlikti somatinį ir neurologinį tyrimą, ypač svarbi informacija apie bendrą ir smegenų hemodinamikos būklę, kvėpavimo sistemą, kraujo sudėtį. Būtini papildomi tyrimai apima EKG, REG, ultragarsą arba dvipusį nuskaitymą.

18.7. GYDYMAS IR PREVENCIJA

Daugeliu atvejų sinkopė baigiasi sėkmingai. Apalpimo metu pacientui turi būti suteikta tokia padėtis, kuri užtikrintų maksimalią kraujotaką į galvą; geriausias variantas – paguldyti taip, kad kojos būtų šiek tiek aukščiau už galvą, tuo pačiu užtikrinant, kad nebūtų liežuvio atitraukimo ir kitų kliūčių laisvam oro patekimui į kvėpavimo takus. Šalto vandens purškimas ant veido ir kaklo gali turėti teigiamą reikšmę, pacientui duodama pauostyti amoniako. Esant norui vemti, reikia pasukti paciento galvą į šoną, padėti rankšluostį. Pacientas neturėtų bandyti leisti vaistų ar vandens per burną, kol neatgaus sąmonės.

Sergant sunkia bradikardija, patartina parenteriniu būdu leisti atropiną, o esant žemam kraujospūdžiui – efedriną, kofeiną. Po sąmonės atsiradimo pacientas gali atsikelti tik pajutęs, kad atsistato raumenų jėga, tuo tarpu reikia turėti omenyje, kad jam judant iš horizontalios padėties į vertikalią, galima ortostatinė reakcija, kuri gali išprovokuoti. sinkopės pasikartojimas.

Reikėtų nepamiršti, kad alpimo priežastis gali būti sunki somatinė liga, ypač širdies blokada, miokardo infarktas, kraujo ligos. Todėl svarbu imtis priemonių išsiaiškinti proceso, sukėlusio sinkopę, pobūdį, o po to atlikti atitinkamą gydymą, taip pat nustatyti racionaliausias priemones, kaip išvengti sinkopės ateityje.

Sinkopinės būklės dėl kvėpavimo nepakankamumo taip pat gali atsirasti dėl deguonies trūkumo įkvepiamame ore (tvankus kambarys, buvimas aukštyje ir kt.), taip pat sumažėjus plaučių gyvybinei galiai ir esant jų hiperventiliacijai.

Jaunų žmonių vegetatyvinio labilumo ir psichogeninių asociatyvinių, taip pat psichogeninių discirkuliacinių sinkopinių būklių atvejais sistemingai reikalingi fizioterapiniai pratimai, grūdinimo procedūros, atkuriamieji vaistai. Patartina vengti situacijų, kurios provokuoja alpimą. Gali būti naudinga vartoti raminamuosius, trankviliantus, beta adrenoblokatorius (oksprenololį, pindololį), anticholinerginius, antiaritminius vaistus (dizopiramidą, novokainamidą ir kt.), serotonino reabsorbcijos inhibitorius (fluoksetiną, fluvoksaminą).

Sergant laikysenos hipotenzija, pacientai neturėtų skubėti judėdami iš horizontalios padėties į vertikalią, kartais su arterine hipotenzija, elastinėmis kojinėmis, vartojant tonizuojančius vaistus (eleuterokoką, ženšenį ir kt.), psichostimuliatorius, tokius kaip meridilis (centedrinas), sidnokarbas, acefenas. būti rekomenduojamas. Lėtinės ortostatinės hipotenzijos atveju kartais tinka gydymo kortikosteroidais kursai. Sutrikus širdies ritmui, nurodoma atitinkama medikamentinė terapija, o jei ji nepakankamai efektyvi – elektrokardiostimuliatoriaus, širdies stimuliatoriaus įrengimas. Esant refleksinei miego sinuso sinkopei, pacientai neturėtų dėvėti griežtų apykaklių, kartais reikia aptarti, ar tikslinga chirurginė miego sinuso denervacija. Esant sunkioms sinkopinėms ligoms priepuolių metu, parenteriniu būdu galima skirti kofeino, efedrino, kordiamino ir kitų analeptinių bei adrenomimetikų.