Žymiai sumažėjęs troškimas to, kas yra. Kvėpavimo nepakankamumo diagnostika Išorinio kvėpavimo funkcija nesutrikusi

Bronchų hiperreaktyvumo nustatymas

Su normaliu FVD vyko FVD su fiziniu aktyvumu(6 minučių bėgimo protokolas) - obstrukcijos požymių atsiradimas (IT, FEV1 sumažėjimas 15% ar daugiau) rodo patologinio bronchų spazmo išsivystymą reaguojant į fizinį krūvį, t.y. bronchų hiperreaktyvumą.

FVD su narkotikų testu (inhaliacija su bronchus plečiančiu preparatu) vyko jeigu yra pradinės kvėpavimo funkcijos obstrukcijos požymių atskleisti jo grįžtamumą. FEV1, IT padidėjimas 12% ar daugiau liudys apie bronchų obstrukcijos (bronchų spazmo) grįžtamumą.

Peakflowmetrija

Metodika.Įrenginyje didžiausio srauto matuoklio pacientas vyresni nei 5 metai iškvepia. Pagal prietaiso skalės slankiklio rodmenis matuojamas PSV - didžiausias iškvėpimo srautas l / min, kuris koreliuoja su FEV1. PSV rodikliai lyginami su norminiais duomenimis – iki 11 metų, rodikliai priklauso tik nuo lyties ir ūgio, nuo 15 metų – nuo lyties, ūgio ir amžiaus.

Vidutinės tinkamos PSV vertės (l / min) vaikams ir paaugliams

Aukštis (cm)	PSV (l/min.)	Aukštis (cm)	PSV (l/min.)

Paprastai tiriamųjų skaičiusturi būti bent 80% vidurkio(„žalias koridorius“)

Palyginkite ryto ir vakaro PSV duomenis - kintamumas tarp jų neturėtų viršyti 20 proc.(-1 pav.), pokytis per dieną daugiau nei 20% – paros svyravimas (-2 pav.).

Išsiaiškinkite skirtumą tarp rytinio ir vakarinio rodiklio prieš dieną - jei jis didesnis nei 20% - tai yra bronchų hiperreaktyvumo požymis (" rytinis maudymas“ – ryžiai. -3).

Terapijos adekvatumui stebėti naudojami didžiausio srauto matavimai – padidėjus rytinių ir vakarinių verčių svyravimams, reikia intensyvinti gydymą.

krentantys PSV rodikliai "geltonajame koridoriuje" - 60-80% vidutinių verčių - rodo galimą atakos vystymąsi.
PEF rodikliai, patenkantys į „raudonąjį koridorių“ - mažiau nei 60% vidutinių verčių rodo astmos priepuolį, reikia skubių terapinių priemonių.

Skreplių tyrimas

Kiekis per dieną

Bendra išvaizda (serozinė, gleivėta, pūlinga, kruvina)

Mikroskopinis tyrimas:

Charcot-Leiden kristalai (eozinofilų skilimo produktai) – sergant bronchine astma.
Kuršmano spiralės (bronchų gleivinės gipsai) - sergant bronchine astma.
Elastinės skaidulos – sergant tuberkulioze, plaučių audinio irimu (abscesu).
Dietrich kamščiai – pūlingi kamščiai – sergant bronchektazėmis.
Koch lęšiai - dariniai ryžių grūdų pavidalu - tuberkuliozė su plaučių audinio žlugimu.
Auglio ląstelės.
Hemosiderofagai yra plaučių hemosiderozės, plaučių infarkto požymis.

Bakteriologinis skreplių tyrimas- sėti ant tuberkuliozės sukėlėjų, patogeninės floros

Pleuros skysčio tyrimas

Uždegiminis pobūdis - eksudatas

Savitasis svoris didesnis nei 1015
Baltymų kiekis yra didesnis nei 2-3 proc.
Teigiamas Rivalta testas (paprastai neigiamas)
Neutrofilai yra ūminio bakterinio uždegimo požymis
Limfocitai – sergant tuberkulioze

neuždegiminis pobūdis transudatas

Baltymų mažiau nei 30 g/l
1 kubiniame mm yra mažiau nei 2000 leukocitų, vyrauja mononuklearinės ląstelės.

Kardiologija

Viršūnės projekcija širdyse naujagimiui yra 4-oje tarpšonkaulinėje erdvėje,

nuo 1,5 metų - 5-oje tarpšonkaulinėje erdvėje.

viršūninė trauka - l lokalizacija:

Iki 1,5 metų IV, vėliau V tarpšonkaulinėje erdvėje (horizontali linija).

Vertikali linija iki 2 metų - 1-2 cm į išorę nuo kairiojo SCL.

2-7 metai - 1 cm į išorę nuo SKL.

7-12 metų – kairėje SKL.

Vyresniems nei 12 metų – 0,5 cm į vidų nuo SKL.

Kvadratas- 1 x 1, vyresniems vaikams 2 x 2 cm.

Kairioji kraštinė OST sutampa su viršūnės ritmu.

Santykinio širdies nuobodulio ir skersinio širdies dydžio ribos

	Vaiko amžius
				Vyresni nei 12 metų
	Dešinė parasterninė linija	Viduje nuo dešinės parasterninės linijos	Viduryje tarp dešiniosios para-steralinės ir dešinės krūtinkaulio linijų	Viduryje tarp dešiniosios parasterninės ir dešinės krūtinkaulio linijų, arčiau pastarosios, ateityje - dešinioji krūtinkaulio linija
		II tarpšonkaulinis tarpas
	2 cm į išorę nuo kairiosios vidurinės raktikaulio linijos	1 cm už kairiosios vidurinės raktikaulio linijos	Išilgai kairiosios vidurinės raktikaulio linijos	Į vidų 0,5-1 cm nuo kairiosios vidurinės raktikaulio linijos
Skersinis matmuo

Tonų garsas priklauso nuo amžiaus:

Pirmąsias 2-3 gyvenimo dienas 1-ame auskultacijos taške (viršūnėje) II>I, paskui I=II ir nuo 2-3 gyvenimo mėnesių viršujeaštonas >II.

Remiantis širdimi(2 ir 3 auskultacijos taškai) 1 metų amžiaus I>II, tada I=II, nuo 3 metukuII> aš.

gerai nuo 2 metų iki 12 metųIItonusas virš plaučių arterijos (kairėje) yra stipresnisIIgarsai virš aortos (dešinėje) („padidėjęsIItonai virš l / a"). Nuo 12 metų lyginamas šių tonų skambesys.

Įprastai gali būti III tonas (tylus, trumpas, po II tono) – tik gulint, 5-ame auskultacijos taške, dingsta stovint.

Įprasti tonai skamba- I ir II tonų santykis atitinka amžiaus ypatybes (nuo 2-3 gyvenimo mėnesių I> II tono viršuje).

Įprasti tonai yra aiškūs - neskaidomas, kompaktiškas. Bet gal fiziologinis sutrikimasIItonai- dėl ne vienu metu užsidarančių aortos ir plaučių vožtuvų arba ne vienu metu susitraukusių skilvelių (vėliau KS diastolė dėl didesnio kraujo tūrio). Išgirdo remiantis širdimi, nepaliaujamai.

pulso ritmas - sveiki 2-11 metų vaikai gali turėti kvėpavimo aritmija(įkvėpus padažnėja širdies susitraukimų dažnis, iškvėpus sumažėja, sulaikant kvėpavimą pulsas tampa ritmingas).

Neorganiniai garsai

Funkcinis- sergant kitų organų ir sistemų ligomis, o širdis sveika.

Išgirdo per plaučių arteriją(retai viršūnėje) dėl kraujo sūkuriavimo ir kraujo klampumo pasikeitimo, didelio smūgio išmetimo:
- VSD, anemija, karščiavimas, tirotoksikozė, lėtinis tonzilitas.

Fiziologinis= nekaltas = atsitiktinis = širdies formavimosi ūžesiai - sveikiems vaikams, dėl AFO CVS - dažniau ikimokyklinio ir priešmokyklinio amžiaus vaikams, girdėti virš plaučių arterijos(iki 7 metų, padidėjęs trabekulinio tinklo išsivystymas vidiniame endokardo paviršiuje, didesnis kraujo tėkmės greitis, platesnis kraujagyslės skersmuo, netolygus vožtuvų ir stygų augimas).

Neorganinio triukšmo požymiai	Organinio triukšmo požymiai
Tik sistolinis	Gali būti sistolinis, diastolinis, sistolinis-diastolinis Distolinio ūžesio buvimas iš karto rodo jo organinę genezę.
Nesusijęs su tonais	Dažniausiai siejama su tonais
Ne daugiau kaip 1/3-1/2 sistolės	Užsitęsęs – daugiau nei pusė sistolės
Dažniau virš l / a, rečiau viršuje	Auskultuota bet kuriame taške, daugiau nei du – organinė genezė
Nespinduliuoti	Švitinimo buvimas yra organinių medžiagų požymis
Tyliai arba vidutiniškai garsiai	Jei garsiai, grubiai – organinė genezė
Susilpnėja arba išnyksta giliai įkvėpus	Giliai įkvėpus nesikeičia
Išnyksta arba sumažėja esant apkrovai	Po to, kai apkrova nesikeičia ir nepadidėja
Geriau girdėti dantiraščio padėtyje (gulint), susilpnėja arba išnyksta pereinant į orto padėtį	Perėjus į orto padėtį,
FKG - maža amplitudė, žemo dažnio	FCG - didelės amplitudės, aukšto ir vidutinio dažnio
EKG reikšmingų pokyčių nėra	EKG - skyrių hipertrofijos požymiai
Pagal Echo-CG organinio širdies pažeidimo požymių nėra (normalūs ertmės dydžiai ir miokardo storis, didelė išstūmimo frakcija (EF virš 65%), nepakitę vožtuvai, laisva perikardo erdvė).	Echo-KG - endokardito požymiai, Valvulitas, įgimta ar įgyta širdies liga širdies defektai

Triukšmas MARS fone- ribiniai garsai.

MARS - širdies formavimosi pažeidimai, kurie nėra lydimi sisteminės hemodinamikos, širdies dydžio, jos susitraukimo pokyčių. Tai papildomi stygai, stygų išsidėstymo anomalijos, mitralinio vožtuvo prolapsas.

Nepastovus spragtelėjimai arba pūtimo ar muzikinio tono triukšmas, neatliekamas, geriau girdimi stovint.

Nėra nusiskundimų, hemodinamikos sutrikimų požymių, normalios širdies ribos.

Padidėjęs stigmatizacijos lygis (trumpi, išlenkti mažieji pirštai...), laikysenos, regos organų pažeidimai, HMS apraiškos.

Trinantis perikardo triukšmas

Neatitinka tono. Ją apsunkina spaudimas stetoskopu, sulaikant kvėpavimą giliai įkvėpus, pasilenkus į priekį.

Pradžioje girdimas lokalioje vietoje – nesutampa su vožtuvų auskultacijos vietomis, vėliau išplinta į visą širdies sritį.

Nespinduliuoja už širdies („miršta ten, kur gimė“).

Kraujotakos nepakankamumo stadijos (NK)

Pulso dažnio, bradikardijos ir tachikardijos amžiaus kriterijai(V.K. Tatočenko, 1997)

Bradikardija			Tachikardija
	Vidutinis	Reikšmingas		Vidutinis	Reikšmingas

Kraujo spaudimo įvertinimas

Normalus AKS- AKS pasiskirstymo kreivės 10-89 procentilis.

aukštas normalus(viršutinė normos riba) – 90-94 procentilis.

Arterinė hipertenzija– lygus arba didesnis už atitinkamos lyties, amžiaus ir ūgio kraujospūdžio pasiskirstymo kreivės 95 procentilį.

Arterinė hipotenzija– žemiau 3 procentilio.

Žemas normalus AKS(apatinė normos riba) – 4-10 procentilių.

Jei matavimo rezultatas patenka į zoną, esančią žemiau 10 ir aukščiau 90 centilės, vaikas turi būti specialiai prižiūrimas, reguliariai matuojant kraujospūdį. Tais atvejais, kai vaiko kraujospūdis pakartotinai yra zonoje žemiau 3 arba virš 95 centilės, nurodomas tyrimas. specializuotoje vaikų kardiologijos klinikoje arterinės hipotenzijos ar hipertenzijos priežastims nustatyti.

1. Sumažėjusi iškvėpimo galia.

2. Sumažėjęs PSV.

3. FEV1 sumažėjimas.

4. Tiffno indekso sumažėjimas (Tiffno indeksas = (FEV1 / VC) x 100%, norma yra 70-80%).

5. Sumažėjęs MVL (tinkamas MVL=VC X 35).

Ribojantis DN tipas

Atsiradimo priežastys:

1) plaučių fibrozė (pneumokoniozė, sklerodermija);

2) emfizema;

3) pleuros sąaugų;

4) eksudacinis pleuritas, hidrotoraksas;

5) pneumotoraksas;

6) alveolitas, pneumonija, plaučių navikai;

7) plaučių dalies pašalinimas.

Kvėpavimo funkcijos pokyčiai esant ribojančiam DN tipui

1. Sumažėjęs VC.

2. Sumažėjęs MVL.

Mišrus (obstrukcinis-ribojantis) DN tipas

Jam būdinga tai, kad pacientui DN yra obstrukcinių ir ribojančių tipų požymių.

Ūminis DN

Pagal terminą ūmus DN suprasti.

1. Staigus DN atsiradimas.

2. Laipsniškas DN vystymasis iki kritinės būklės, kuriai reikalinga intensyvi priežiūra arba gaivinimas.

Ūminio DN stadijos

Aš scenoje- inicialus.

Charakteristika:

Priverstinė paciento padėtis – ortopnėja;

Sunki odos ir gleivinių cianozė;

Susijaudinimas, nerimas, kartais delyras, haliucinacijos;

Greitas kvėpavimas iki 40 per 1 minutę;

Pagalbinių kvėpavimo raumenų dalyvavimas kvėpuojant;

Tachikardija iki 120 per 1 minutę;

Vidutinė arterinė hipoksemija (Pa O 2 - 60-70 mm Hg) ir normokapnija (Pa CO 2 - 35-45 mm Hg).

II etapas- gili hipoksija.

Charakteristika:

Pacientų būklė itin sunki;

Kvėpavimas paviršutiniškas, pacientai traukuliai kvėpuoja;

Padėtis – ortopnėja;

Susijaudinimo periodų kaitaliojimas su mieguistumo periodais;

Kvėpavimo dažnis viršija 40 per 1 minutę;

Širdies susitraukimų dažnis per minutę viršija 120;

Kraujyje nustatoma hipoksija (P a O 2 - 50-60 mm Hg) ir hiperkapnija (P a CO 2 - 50-70 mm Hg).

III etapas- hiperkapninė koma.

Charakteristika:

Sąmonės nėra;

Sunki difuzinė cianozė;

Šaltas drėgnas prakaitas;

Vyzdžiai išsiplėtę (midriazė);

Kvėpavimas yra paviršutiniškas, retas, dažnai aritmiškas – pavyzdžiui, Cheyne-Stokes;

Kraujyje nustatoma aštri hipoksija (P a O 2 - 40-55 mm Hg) ir sunki hiperkapnija (P a CO 2 - 80-90 mm Hg).

Lėtinio kvėpavimo nepakankamumo stadijos

etapai	aš (kompensavau)	II (tariama subkompensuota)	III (dekompensuota)
Dusulys	Su prof. apkrova	Esant kasdienei apkrovai	Ramybėje
Cianozė	Nr	Pasirodo esant apkrovai	difuzinė konstanta
Pagalbinių raumenų dalyvavimas kvėpuojant	Nedalyvauja	Reikšmingas dalyvavimas esant apkrovai	Dalyvaukite poilsio metu
BH (per 1 min.)	m.b. norma	Vien daugiau nei 20	Vien daugiau nei 20
Širdies susitraukimų dažnis (per 1 min.)	norma	Virš 90	Virš 90
Vėdinimo sutrikimai	Rodiklių sumažėjimas iki 80-50 proc.	Rodiklių sumažėjimas iki 50-30 proc.	Sumažėti žemiau 30 proc.

PASKAITA: Bronchito ir emfizemos simptomatika ir diagnostika

Ūminis bronchitas yra uždegiminis trachėjos, bronchų ir (ar) bronchiolių procesas, kuriam būdinga ūminė eiga ir difuzinis grįžtamasis pažeidimas, daugiausia jų gleivinės.

Ūminio bronchito etiologija

1. Infekciniai veiksniai – gripo virusai, paragripas, adenovirusai, mikoplazmos (t.y. ūminių kvėpavimo takų ligų sukėlėjai).

2. Fiziniai veiksniai – karštas oras ir hipotermija, jonizuojanti spinduliuotė.

3. Cheminiai faktoriai – rūgščių, šarmų, toksinių medžiagų poros (sieros dioksidas, azoto oksidai).

4. Dulkių dalelių poveikis .

Predisponuojantys veiksniai:

Rūkymas;

Alkoholizmas;

Širdies ir kraujagyslių ligos (kairiojo skilvelio nepakankamumas);

Nosies kvėpavimo sutrikimai;

Lėtinės infekcijos židiniai nosiaryklėje;

Sunkios ligos, mažinančios imunologinį organizmo reaktyvumą.

Ūminio bronchito vystymosi fazės

1. Reaktyvioji hiperemija arba neurorefleksas:

Hiperemija ir gleivinės patinimas;

Epitelio pažeidimas;

Mukociliarinio klirenso slopinimas;

Padidėjusi gleivių gamyba.

2. Infekcinė fazė:

Fiksacija ant bakterinės infekcijos gleivinės;

Pūlingo uždegimo vystymasis.

Ūminio bronchito klasifikacija

I. Etiologinis veiksnys.

1. Ūminis infekcinis bronchitas.

2. Ūminis neinfekcinis bronchitas.

II. Uždegimo pobūdis.

1. Katarinis.

2. Pūlingas.

3. Pūlingas-nekrozinis.

III. Pažeidimo lokalizacija.

1. Proksimalinis.

2. Distalinis.

3. Ūminis bronchiolitas.

IV. funkcinės savybės.

1. Netrukdantis.

2. Obstrukcinis.

V. Srauto.

1. Ūmus – iki 2 sav.

2. Ilgalaikis – iki 4 savaičių.

3. Pasikartojantis – pasitaiko 3 ir daugiau kartų per metus.

Ūminio bronchito klinika

Skundai

1. Kosulys.

2. Skreplių skyrius.

3. Iškvėpimo dusulys (su bronchų obstrukcijos sindromu).

4. Karščiavimas.

5. Apsinuodijimo požymiai.

Inspekcija

1. Karščiavimo požymiai: veido paraudimas, akių blizgesys, prakaitavimas.

2. Difuzinė cianozė (su bronchų obstrukciniu sindromu).

3. Krūtinė nepakeista.

Perkusija ir krūtinės palpacija

Patologiniai pokyčiai nenustatomi.

Plaučių auskultacija

1. Sunkus kvėpavimas.

2. Iškvėpimo fazės pailgėjimas (su bronchų obstrukcijos sindromu).

3. Sausas švokštimas.

Instrumentiniai ūminio bronchito diagnostikos metodai

1. Plaučių rentgeno tyrimas: plaučių rašto stiprinimas šaknų zonose; plaučių šaknų išsiplėtimas.

2. Išorinio kvėpavimo funkcijos tyrimas.

Broncho-obstrukciniam sindromui būdingi:

Tiffno indekso vertės mažinimas;

Sumažėjęs didžiausias iškvėpimo srautas (PSV);

Vidutinis maksimalios plaučių ventiliacijos (MVL) sumažėjimas.

Laboratoriniai ūminio bronchito požymiai

1. Pilnas kraujo tyrimas: neutrofilinė leukocitozė su neutrofilų branduolinės formulės poslinkiu į kairę; ESR pagreitis.

2. Biocheminis kraujo tyrimas: padidėjęs C reaktyvaus baltymo, seromukoido, fibrinogeno, glikoproteinų, sialo rūgščių kiekis.

3. Mikroskopinis skreplių tyrimas: daug leukocitų, kuriuose vyrauja neutrofilai; bronchų epitelis.

Lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL) yra liga, kuriai būdingas lėtinis difuzinis bronchų uždegimas, pasireiškiantis kosuliu su skrepliais ir dusuliu, dėl kurio progresuoja obstrukcinis plaučių ventiliacijos ir dujų apykaitos sutrikimas.

Epidemiologinis LOPL apibrėžimas (PSO)

LOPL sergantys pacientai turėtų būti laikomi asmenimis, kuriems kosulys su skrepliais išsiskiria bent 3 mėnesius per metus 2 metus iš eilės, jei šie pacientai neįtraukė kitų ligų, kurios gali sukelti tuos pačius simptomus (lėtinė pneumonija, bronchektazė, tuberkuliozė ir kt. ).

LOPL etiologija

LOPL rizikos veiksniai

LOPL formavimosi etapai

Aš scenoje- ligų rizika.

Egzogeninių ir endogeninių rizikos veiksnių buvimas: tabako rūkymas; ilgalaikis dulkių ir kitų teršalų (dirginančių) poveikis; dažnos ūminės kvėpavimo takų infekcijos (daugiau nei 3 kartus per metus); nosies kvėpavimo pažeidimas; genetinis polinkis ir kt.

II etapas- išankstinė liga.

Būdingi bronchų gleivinės pokyčiai: sekrecinio aparato restruktūrizavimas; blakstienos epitelio pakeitimas taurinėmis ląstelėmis; gleivinių liaukų hiperplazija; mukociliarinis nepakankamumas.

Klinikinės apraiškos: rūkalių kosulys; užsitęsusi ir pasikartojanti ūminio bronchito eiga.

III etapas- kliniškai susiformavusi LOPL.

IV etapas- komplikacijos: emfizema; bronchektazė; hemoptizė; kvėpavimo takų sutrikimas; lėtinis cor pulmonale.

LOPL patogenezė

Ribojantis kvėpavimo nepakankamumas gali sukelti: 1. pleuros ligos, ribojančios plaučių ekskursą (eksudacinis pleuritas, hidrotoraksas, pneumotoraksas, fibrotoraksas ir kt.);

2. funkcionuojančios plaučių parenchimos tūrio sumažėjimas (atelektazė, pneumonija, plaučių rezekcija ir kt.);

3. uždegiminė ar hemodinamikos sukelta plaučių audinio infiltracija, dėl kurios padidėja plaučių parenchimos „stingulys“ (pneumonija, intersticinė ar alveolinė plaučių edema sergant kairiojo skilvelio širdies nepakankamumu ir kt.);

4. įvairios etiologijos pneumosklerozė;

5. krūtinės ląstos (deformacijos, kifoskoliozės) ir kvėpavimo raumenų pažeidimai (miozitas).

Reikėtų pažymėti, kad daugeliu kvėpavimo sistemos ligų yra ribojančių ir obstrukcinių sutrikimų derinys, taip pat plaučių perfuzijos ir dujų difuzijos per alveolių-kapiliarinę membraną procesų pažeidimas. Nepaisant to, visada svarbu įvertinti vyraujančius sutrikusios plaučių ventiliacijos mechanizmus, gavus objektyvų pagrindimą skirti vienokią ar kitokią patogenetinę terapiją. Taigi iškyla šios užduotys:

1. Išorinio kvėpavimo funkcijos sutrikimų diagnostika ir objektyvus kvėpavimo nepakankamumo sunkumo įvertinimas.

2. Diferencinė obstrukcinių ir ribojamųjų plaučių ventiliacijos sutrikimų diagnostika.

3. Patogenetinės kvėpavimo nepakankamumo terapijos pagrindimas.

4. Gydymo efektyvumo įvertinimas.

Šios užduotys sprendžiamos tiek tiriant kvėpavimo funkciją, įskaitant spirografiją ir pneumotachografiją, tiek naudojant sudėtingesnius metodus, leidžiančius tirti kvėpavimo mechanikos ir dujų mainų plaučiuose parametrus.

Spirografija – tai plaučių tūrio pokyčių grafinio registravimo, atliekant įvairius kvėpavimo manevrus, metodas, kurio pagalba nustatomi plaučių ventiliacijos, plaučių tūrių ir talpų rodikliai (talpykloje yra keli tūriai).

Pneumotachografija – tai srauto (oro judėjimo tūrio greičio) grafinio registravimo metodas ramiai kvėpuojant ir atliekant tam tikrus manevrus. Šiuolaikinė spirometrinė įranga (spirometrai) leidžia nustatyti spirografinius ir pneumotachometrinius rodiklius. Šiuo atžvilgiu vis dažniau išorinio kvėpavimo funkcijos tyrimo rezultatai derinami su vienu pavadinimu – „spirometrija“.

Mišrios ventiliacijos sutrikimai plaučiai. Grynai obstrukciniai ir ribojantys plaučių ventiliacijos sutrikimai galimi tik teoriškai. Beveik visada yra tam tikras abiejų tipų ventiliacijos sutrikimų derinys.

Dėl pleuros pažeidimo išsivysto ribojantys plaučių ventiliacijos sutrikimai dėl šių priežasčių: 1) krūtinės skausmas; 2) hidrotoraksas; 3) hemotoraksas; 4) pneumotoraksas; 5) pleuros švartavimasis.

Esant skausmui, krūtinės ląstos kvėpavimo judėjimas yra ribotas. Skausmas pasireiškia esant pleuros uždegimui (pleuritui), augliams, žaizdoms, traumoms, tarpšonkaulinei neuralgijai ir kiti

hidrotoraksas- skystis pleuros ertmėje, sukeliantis plaučių suspaudimą, ribojantis jo išsiplėtimą (suspaudimo atelektazė). Sergant eksudaciniu pleuritu, eksudatas nustatomas pleuros ertmėje, esant plaučių pūliavimui, pneumonijai, eksudatas gali būti pūlingas; esant dešiniųjų širdies dalių nepakankamumui, pleuros ertmėje kaupiasi transudatas. Transudatas pleuros ertmėje taip pat gali būti aptiktas esant įvairaus pobūdžio edeminiam sindromui.

Hemotoraksas- kraujas pleuros ertmėje. Tai gali būti su krūtinės žaizdomis, pleuros navikais (pirminiais ir metastazavusiais). Pažeidus krūtinės ląstos lataką, pleuros ertmėje nustatomas chilous skystis (sudėtyje yra lipoidinių medžiagų ir savo išvaizda primena pieną). Kai kuriais atvejais pleuroje gali kauptis vadinamasis pseudochilo skystis – drumstas balkšvas skystis, kuriame nėra lipoidinių medžiagų. Šio skysčio pobūdis nežinomas.

Pneumotoraksas- dujos pleuros srityje. Yra spontaninis, trauminis ir gydomasis pneumotoraksas. Spontaninis pneumotoraksas atsiranda staiga. Pirminis spontaninis pneumotoraksas gali išsivystyti iš pažiūros sveikam žmogui fizinio krūvio metu arba ramybės būsenoje. Šio tipo pneumotorakso priežastys ne visada aiškios. Dažniausiai tai sukelia mažų subpleurinių cistų plyšimas. Antrinis spontaninis pneumotoraksas taip pat staiga išsivysto pacientams, sergantiems obstrukcinėmis ir neobstrukcinėmis plaučių ligomis ir yra susijęs su plaučių audinio kolapsu (tuberkulioze, plaučių vėžiu, sarkoidoze, plaučių infarktu, cistine plaučių hipoplazija ir kt.). Trauminis pneumotoraksas yra susijęs su krūtinės ląstos ir pleuros vientisumo pažeidimu, plaučių pažeidimu. Pastaraisiais metais terapinis pneumotoraksas buvo naudojamas retai. Orui patekus į pleuros ertmę, vystosi plaučių atelektazė, kuo ryškesnė, tuo pleuros ertmėje yra daugiau dujų.

Pneumotoraksą galima apriboti, jei dėl uždegiminio proceso pleuros ertmėje yra visceralinės ir parietalinės pleuros sąaugų. Jei oras į pleuros ertmę patenka be apribojimų, įvyksta visiškas plaučių kolapsas. Dvišalis pneumotoraksas turi labai blogą prognozę. Jei oro patekimas į ertmę niekaip neribojamas, įvyksta visiškas kairiojo ir dešiniojo plaučių kolapsas, o tai, žinoma, yra mirtina patologinė būklė. Tačiau dalinis pneumotoraksas taip pat turi rimtą prognozę, nes sutrikdo ne tik plaučių, bet ir širdies bei kraujagyslių funkciją. Pneumotoraksas gali būti vožtuvinis, kai įkvėpimo metu oras patenka į pleuros ertmę, o iškvėpimo metu patologinė anga užsidaro. Slėgis pleuros ertmėje tampa teigiamas, jis didėja, suspaudžiant funkcionuojančius plaučius, reikšmingiau sutrikdoma širdies ir kraujagyslių veikla. Tokiais atvejais plaučių ventiliacijos ir kraujotakos sutrikimai sparčiai auga ir gali baigtis paciento mirtimi, jei jam nesuteikiama kvalifikuota pagalba.

Būklė, kai pleuros ertmėje yra skysčio ir dujų, vadinama hidropneumotoraksu. Taip atsitinka, kai plaučių abscesas plyšta į bronchą ir pleuros ertmę.

Pleuros švartavimosi vietos yra pleuros uždegimo pasekmė. Švartavimosi sunkumas gali būti įvairus: nuo vidutinio iki vadinamojo šarvuoto plaučio.

Plaučių ventiliacijos pajėgumo pažeidimai, pagrįsti padidėjusiu atsparumu oro judėjimui per kvėpavimo takus, ty bronchų praeinamumo pažeidimais. Bronchų praeinamumo pažeidimus gali sukelti daugybė priežasčių: bronchų spazmas, edeminiai-uždegiminiai bronchų medžio pokyčiai (gleivinės patinimas ir hipertrofija, uždegiminė bronchų sienelės infiltracija ir kt.), hipersekrecija su kaupimu. patologinis turinys bronchų spindyje, mažųjų bronchų kolapsas, kai plaučiai praranda elastines savybes, emfizema, tracheobronchinė diskinezija, didelių bronchų kolapsas iškvėpimo metu. Esant lėtinei nespecifinei plaučių patologijai, dažnai randamas obstrukcinis sutrikimų variantas.

Pagrindinis obstrukcijos elementas yra sunkumas iškvėpti. Spirogramoje tai pasireiškia priverstinio iškvėpimo tūrinio greičio sumažėjimu, kuris pirmiausia turi įtakos tokiam rodikliui kaip FEV1.

Vėdinimo sutrikimai

Plaučių gyvybinė talpa obstrukcijos metu išlieka normali ilgą laiką, šiais atvejais Tiffno testas (FEV1 / VC) sumažėja maždaug tiek pat (tokiu pat procentais) kaip ir FEV Esant užsitęsusiam obstrukcijai, užsitęsus astmai. kartu su ūminiu plaučių patinimu, ypač esant emfizemai, obstrukcija padidina liekamąjį plaučių tūrį. Obstrukcinio sindromo OOL padidėjimo priežastys yra nevienodos oro judėjimo bronchais sąlygos įkvėpimo ir iškvėpimo metu. Kadangi pasipriešinimas iškvėpus visada yra didesnis nei įkvėpus, iškvėpimas vėluoja, pailgėja, sunku ištuštinti plaučius, oro srautas į alveoles pradeda viršyti jo išstūmimą iš alveolių, todėl padidėja iškvėpimas. OOL. TRL gali padidėti nesumažėjus VC, nes padidėja bendras plaučių pajėgumas (TLC). Tačiau dažnai, ypač vyresnio amžiaus pacientams, galimybės padidinti TRL yra mažos, tada TRL pradeda didėti dėl VC sumažėjimo. Tokiais atvejais spirograma įgauna būdingų bruožų: maži priverstinio iškvėpimo tūrio greičio rodikliai (FEV1 ir MOS) derinami su nedideliu VC tūriu. Santykinis rodiklis, Tiffno indeksas, tokiais atvejais praranda savo informacijos turinį ir gali pasirodyti artimas normaliam (su žymiai sumažėjus VC) ir net visai normalus (smarkiai sumažėjus VC).

Dideli spirografinės diagnostikos sunkumai yra mišraus varianto atpažinimas, kai derinami obstrukcijos ir apribojimo elementai. Tuo pačiu metu spirograma rodo VC sumažėjimą mažo priverstinio iškvėpimo tūrio greičių fone, ty tą patį vaizdą kaip ir esant pažengusiam obstrukcijai. Obstrukcinio ir mišraus varianto diferencinę diagnozę gali padėti išmatuoti liekamąjį tūrį ir bendrą plaučių talpą: mišriame variante mažas FEV | ir VC derinami su TRL sumažėjimu (arba su normaliu TRL); su obstrukciniu variantu TEL didėja. Visais atvejais išvada apie veiksnių, ribojančių plaučių išsiplėtimą obstrukcinės patologijos fone, buvimą turėtų būti daroma atsargiai.

Pagrinde ribojantis(iš lat. apribojimas

sumažinti kvėpavimo paviršiaus plotą ir (arba) susilpninti plaučių prisitaikymą. Tokios priežastys yra: pneumonija, gerybiniai ir piktybiniai navikai, tuberkuliozė, plaučių rezekcija, atelektazė, alveolitas, pneumosklerozė, plaučių edema (alveolinė arba intersticinė), sutrikęs paviršinio aktyvumo medžiagos susidarymas plaučiuose, plaučių intersticinio elastino pažeidimas (pvz. veikiant tabako dūmams).

FVD - mišraus, obstrukcinio-ribojamojo tipo plaučių ventiliacijos funkcijos pažeidimai.

Sumažėjus paviršinio aktyvumo medžiagos susidarymui ar sunaikinimui, sumažėja plaučių gebėjimas ištempti įkvėpimo metu, o tai lydi padidėjęs plaučių elastinis pasipriešinimas. Dėl to kvėpavimo gylis mažėja, o kvėpavimo dažnis didėja. Yra paviršutiniškas dažnas kvėpavimas (tachipnėja).

PERŽIŪRĖTI DAUGIAU:

Ribojantys kvėpavimo sutrikimai

Pagrinde ribojantis(iš lat. apribojimas Plaučių ventiliacijos sutrikimų apribojimas yra jų išsiplėtimo įkvėpimo fazėje ribojimas dėl intrapulmoninių ir ekstrapulmoninių priežasčių. Jis pagrįstas plaučių audinio viskoelastinių savybių pokyčiais.

Intrapulmoninės ribojančio tipo alveolių hipoventiliacijos priežastys

Ekstrapulmoninės ribojančio tipo alveolių hipoventiliacijos priežastys gali apriboti krūtinės ląstos pratimų skaičių ir sumažinti potvynio tūrį (TO). Tokios priežastys yra: pleuros, diafragmos patologija, krūtinės ląstos paslankumas ir kvėpavimo raumenų inervacijos sutrikimas.

Ypatingą reikšmę plėtojant ekstrapulmonines išorinio kvėpavimo ribojančių sutrikimų formas turi pleuros ertmė, eksudato ar transudato kaupimasis joje (su hidrotoraksu), oro patekimas į ją (pneumotoraksas), kraujo kaupimasis joje ( hemotoraksas).

Sutrikusi plaučių ventiliacija

Ribojamojo tipo hipoventiliacijos sutrikimams būdingas statinių tūrių (VC, FFU, TRL) sumažėjimas ir iškvėpimo srauto varomosios jėgos sumažėjimas. Kvėpavimo takų funkcija išlieka normali, todėl oro srautas nekinta. Nors FVC ir FEV1 mažėja, FEV1/FVC % santykis yra normaliose ribose arba padidėjęs. Esant ribojantiems plaučių sutrikimams, sumažėja plaučių atitiktis (∆V/∆P) ir plaučių elastingumas. Todėl priverstinio iškvėpimo tūrio dažnis COC25-75 (vidutinė vertė tam tikru matavimo laikotarpiu nuo 25% iki 75% FVC) taip pat sumažėja, jei nėra kvėpavimo takų obstrukcijos. FEV1, apibūdinantis tūrinį iškvėpimo tėkmės greitį ir didžiausią iškvėpimo greitį esant restrikciniams sutrikimams, sumažėja dėl visų plaučių tūrių (VC, FOEL, TEL) sumažėjimo.

Hipoventiliaciniai kvėpavimo sutrikimai dažnai atsiranda dėl kvėpavimo centro veikimo, kvėpavimo reguliavimo mechanizmų pažeidimo. Dėl kvėpavimo centro veiklos pažeidimo juos lydi dideli ritmogenezės sutrikimai, patologinių kvėpavimo tipų susidarymas ir apnėjos vystymasis.

Priklausomai nuo aferentacijos sutrikimo, yra keletas kvėpavimo centro veiklos pažeidimo formų.

1. Sužadinimo aferentinės įtakos kvėpavimo centrui trūkumas (su neišnešiotų naujagimių chemoreceptorių nesubrendimu; apsinuodijus vaistais ar etanoliu, sergant Pickwicko sindromu).

2. Slopinamojo aferento poveikio kvėpavimo centrui perteklius (pavyzdžiui, esant stipriam skausmui, lydinčiam kvėpavimą, pasireiškiantį pleuritu, krūtinės sužalojimais).

3. Tiesioginis kvėpavimo centro pažeidimas esant smegenų pažeidimui – trauminis, metabolinis, kraujotakos (smegenų kraujagyslių aterosklerozė, vaskulitas), toksinis, neuroinfekcinis, uždegiminis; su navikais ir smegenų patinimu; perdozavus vaistų, raminamųjų ir kt.

4. Automatinio ir valingo kvėpavimo reguliavimo suirimas (formuojantis galingiems aferentinių impulsų srautams: skausmo, psichogeninių, chemoreceptorių, baroreceptorių ir kt.

PERŽIŪRĖTI DAUGIAU:

32.3.1. Obstrukciniai plaučių ventiliacijos sutrikimai

Ribojantys kvėpavimo sutrikimai

Pagrinde ribojantis(iš lat.

apribojimas Plaučių ventiliacijos sutrikimų apribojimas yra jų išsiplėtimo įkvėpimo fazėje ribojimas dėl intrapulmoninių ir ekstrapulmoninių priežasčių. Jis pagrįstas plaučių audinio viskoelastinių savybių pokyčiais.

Intrapulmoninės ribojančio tipo alveolių hipoventiliacijos priežastys sumažinti kvėpavimo paviršiaus plotą ir (arba) susilpninti plaučių prisitaikymą. Tokios priežastys yra: pneumonija, gerybiniai ir piktybiniai navikai, tuberkuliozė, plaučių rezekcija, atelektazė, alveolitas, pneumosklerozė, plaučių edema (alveolinė arba intersticinė), sutrikęs paviršinio aktyvumo medžiagos susidarymas plaučiuose, plaučių intersticinio elastino pažeidimas (pvz. veikiant tabako dūmams). Sumažėjus paviršinio aktyvumo medžiagos susidarymui ar sunaikinimui, sumažėja plaučių gebėjimas ištempti įkvėpimo metu, o tai lydi padidėjęs plaučių elastinis pasipriešinimas. Dėl to kvėpavimo gylis mažėja, o kvėpavimo dažnis didėja. Yra paviršutiniškas dažnas kvėpavimas (tachipnėja).

Plaučių išsiplėtimas (atitikimas).(∆V/∆P) – tai reikšmė, apibūdinanti plaučių tūrio pokytį transpulmoninio slėgio vienetui, tai pagrindinis veiksnys, lemiantis maksimalią įkvėpimo ribą. Išplėtimas yra vertė, atvirkščiai proporcinga elastingumui. Ribojamojo tipo hipoventiliacijos sutrikimams būdingas statinių tūrių (VC, FFU, TRL) sumažėjimas ir iškvėpimo srauto varomosios jėgos sumažėjimas. Kvėpavimo takų funkcija išlieka normali, todėl oro srautas nekinta. Nors FVC ir FEV1 mažėja, FEV1/FVC % santykis yra normaliose ribose arba padidėjęs. Esant ribojantiems plaučių sutrikimams, sumažėja plaučių atitiktis (∆V/∆P) ir plaučių elastingumas. Todėl priverstinio iškvėpimo tūrio dažnis COC25-75 (vidutinė vertė tam tikru matavimo laikotarpiu nuo 25% iki 75% FVC) taip pat sumažėja, jei nėra kvėpavimo takų obstrukcijos. FEV1, apibūdinantis tūrinį iškvėpimo tėkmės greitį ir didžiausią iškvėpimo greitį esant restrikciniams sutrikimams, sumažėja dėl visų plaučių tūrių (VC, FOEL, TEL) sumažėjimo.

Priklausomai nuo aferentacijos sutrikimo, yra keletas kvėpavimo centro veiklos pažeidimo formų.

1. Sužadinimo aferentinės įtakos kvėpavimo centrui trūkumas (su neišnešiotų naujagimių chemoreceptorių nesubrendimu; apsinuodijus vaistais ar etanoliu, sergant Pickwicko sindromu).

2. Slopinamojo aferento poveikio kvėpavimo centrui perteklius (pavyzdžiui, esant stipriam skausmui, lydinčiam kvėpavimą, pasireiškiantį pleuritu, krūtinės sužalojimais).

4. Automatinio ir valingo kvėpavimo reguliavimo suirimas (formuojantis galingiems aferentinių impulsų srautams: skausmo, psichogeninių, chemoreceptorių, baroreceptorių ir kt.

Pneumotoraksas atsiranda, kai pleuros ertmėje atsiranda oro, o tai sukelia dalinį arba visišką plaučių kolapsą.

Išskirti uždara, atvira Ir vožtuvas pneumotoraksas.

Uždaras pneumotoraksas *****80-A būdingas oro burbulo buvimas pleuros ertmėje, nesant šio burbulo ryšio su išorine aplinka. Jis gali atsirasti, kai oras iš plaučių arba per krūtinę patenka į pleuros ertmę, o po to užsidaro įleidimo anga (kraujo krešulys, plaučių audinys, raumenų atvartas ir kt.). Šiuo atveju kvėpavimo sutrikimų apimtis priklausys nuo plaučių žlugimo laipsnio, priklausomai nuo oro burbuliuko dydžio. Uždaras pneumotoraksas taip pat sukeliamas dirbtinai: sergant kavernine plaučių tuberkulioze, siekiant suspausti ertmę, kad vėliau sugriūtų ir susidarytų randai. Jei uždaras pneumotoraksas negydomas, o oro burbulo dydis yra reikšmingas, reikia išsiurbti orą iš pleuros ertmės ir papildomai uždaryti skylę, per kurią jis pateko į pleuros ertmę.

At atviras pneumotoraksas *****80-B yra ryšys tarp pleuros ertmės ir išorinės aplinkos, kuri gali atsirasti plyšus plaučių audiniui dėl jo emfizemos, sunaikinimo sergant vėžiu ar plaučių pūliniu, esant skvarbiai krūtinės ląstos žaizdai. Atviras pneumotoraksas sukelia visišką plaučių kolapsą, kuris lemia kvėpavimo nepakankamumo laipsnį, dvišalis atviras pneumotoraksas sukelia visišką abiejų plaučių kolapsą ir mirtį nutrūkus išoriniam kvėpavimui. Atviro pneumotorakso gydymas susideda iš skylės, per kurią oras patenka į pleuros ertmę, uždarymas ir išpumpavimas.

Pavojingiausia yra vožtuvas pneumotoraksas, kuris išsivysto, kai pleuros anga, pro kurią oras patenka į jos ertmę, yra padengta audinio atvartu, kuris neleidžia orui išeiti iš pleuros ertmės, tačiau leidžia laisvai patekti į pleuros ertmę. *****80-B Tokiu atveju į pleuros ertmę vis labiau pumpuojamas oras, dėl kurio gali ne tik visiškai sugriūti atitinkamas plautis, bet ir tarpuplaučio organai pasislinkti oro pūsle, atsiradus sunkiems hemodinamikos sutrikimams. . Tai taip pavojinga gyvybei, kad dažnai pirmasis chirurgo veiksmas yra vienašalio vožtuvo pneumotorakso pavertimas atviru (žinoma, vėliau jį paverčiant uždaru ir tolesniu oro pūslės išsiurbimu).

Žymiai sumažėjęs troškimas to, kas yra. Kvėpavimo nepakankamumo diagnostika Išorinio kvėpavimo funkcija nesutrikusi

Peakflowmetrija

Vidutinės tinkamos PSV vertės (l / min) vaikams ir paaugliams

Vėdinimo sutrikimai

FVD - mišraus, obstrukcinio-ribojamojo tipo plaučių ventiliacijos funkcijos pažeidimai.

PERŽIŪRĖTI DAUGIAU:

Ribojantys kvėpavimo sutrikimai

Sutrikusi plaučių ventiliacija

PERŽIŪRĖTI DAUGIAU:

32.3.1. Obstrukciniai plaučių ventiliacijos sutrikimai

Ribojantys kvėpavimo sutrikimai

Naujausias

Tai reikia žinoti