Симптоматическая эпилепсия — формы проявления и принципы терапии. Хирургический метод лечения эпилепсии

Ведущие специалисты в области нейрохирургии:

Редактор страницы: Семенистый М.Н.

Балязин Виктор Александрович

Балязин Виктор Александрович , Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Отличник Здравоохранения РФ, Врач-нейрохирург, Заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии

Молдованов Владимир Архипович

Молдованов Владимир Архипович , Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, 35 клинического стажа

Савченко Александр Федорович

Савченко Александр Федорович , Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, Заведующий нейрохирургическим отделением БСМП№2

Судорожные припадки при опухолях головного мозга наблюдаются в трех основных формах: общие припадки, половинные (иначе ограниченные, односторонние, фокальные, джексоновские) и стволовые, более известные под названием мозжечковых. Помимо судорожных припадков, наблюдаются различного рода пароксизмальные состояния: джексоновские чувствительные, малые эпилептические, катаплексические и нарколепсические припадки, сноподобные состояния (dreamy states), чувство «уже виденного» (deja vu) и приступообразно возникающие обманы чувств, галлюцинации, - зрительные, слуховые, обонятельные и вкусовые. Особую группу составляют вегетативные или висцеральные припадки, носящие обычно смешанный чувствительно-двигательный характер.

Из судорожных припадков при опухолях мозга наиболее часто наблюдаются общие припадки; из пароксизмальных состояний - галлюцинации. Последние возникают самостоятельно, но чаще выступают в качестве ауры судорожных припадков.



Общие эпилептические припадки принято относить к категории общих признаков опухолей мозга, а ограниченные и стволовые - к категории очаговых. Однако такое подразделение, при всей его практической важности, является весьма относительным. Во-первых, оба первые два типа судорог не абсолютно разграничены; нередко у одного и того же больного встречаются и те, и другие припадки. Во-вторых, половинные припадки могут переходить в общие и наоборот; в-третьих, половинные припадки наблюдаются не только при опухолях центральных извилин, т. е. в качестве очагового симптома, но и при опухолях других отделов мозга, нередко весьма удаленных от двигательной области коры как отдаленный симптом опухоли. Так, мы неоднократно отмечали половинные припадки при опухолях височной доли, затылочной, а изредка и средней черепной ямки, полости III желудочка и задней черепной ямки. Аналогичные наблюдения имеются и у других авторов.

Общие припадки хотя и могут возникать при любых локализациях опухоли, но все же при некоторых они наблюдаются более часто. Например, при опухолях мозжечка и мозгового ствола общие эпилептические припадки наблюдались исключительно редко; напротив, при опухолях, лобной и височной долей- сравнительно часто (см. ниже). Таким образом, общие эпилептические припадки имеют значение не только общего, но в известной степени и местного симптома опухолевого заболевания мозга.

Общие эпилептические припадки принадлежат к категории сравнительно частых общих симптомов опухоли мозга. Паркер (Parker), обработавший материал клиники Мэйо, отмечал, что общие эпилептические припадки были у 21,6% больных, страдающих опухолью мозга (больные с ограниченными припадками, не сопровождавшимися потерей сознания, им не были включены в это число). По нашим данным (730 больных с опухолями), общие припадки, включая и половинные, переходившие в общие, наблюдались у 22% больных. Значительно более высокий процент у Пенфильда (37%); но он относил к этому числу всех больных с ограниченными припадками и другими пароксизмальными состояниями.

Частота общих припадков у отдельных больных с опухолями головного мозга может колебаться в весьма значительных пределах. Иногда на протяжении многих месяцев или. даже нескольких лет заболевания наблюдается всего два-три припадка; иногда же они повторяются еженедельно, а периодами даже по нескольку раз в день. Начавшись редкими приступами, они постепенно учащаются и могут переходить в эпилептический статус.

В отдельных случаях эпилептические припадки при опухолях мозга могут длительное время сохранять месячную периодичность, а у женщин находиться в связи с менструальным циклом, тем самым давая повод к ошибочному принятию их за приступы обычной эпилепсии.

До сих пор остается недостаточно выясненным вопрос, почему при одних и тех же размерах, локализации и гистологической структуре опухоли у одних больных имеются припадки, а у других они отсутствуют. Некоторые авторы стараются объяснить это конституциональной или приобретенной предуготовленностью мозга к эпилептическому разряду. Более правильно связывать появление или отсутствие припадков с типами высшей нервной деятельности по И. П. Павлову. Вопрос о связи эпилептических припадков с типом нервной системы больных, страдающих опухолями мозга, должен быть подвергнут тщательному изучению.

Непосредственные причины возникновения эпилептического припадка при опухолях мозга, расположенных вне двигательной области его, также нуждаются в изучении и уточнении. Но весьма вероятно, что к ним полностью приложимо объяснение, даваемое И. П. Павловым возникновению припадков так называемой «генуинной» эпилепсии. По данным И. П. Павлова, в основе эпилептических припадков лежит возникновение в коре мозга под влиянием резких раздражений «очагов патологической инертности, застойности возбудительного процесса». Они благодаря своему патологически повышенному тонусу могут приходить в резкое деятельное состояние под влиянием других, притекающих к ним раздражений. Возникший в них раздражительный процесс, иррадиируя по коре, достигает двигательного анализатора и вызывает в нем резкое деятельное состояние, проявляющееся в виде двигательного разряда.

Можно допустить, что опухоль как фактор, необычный и постоянно действующий, может вызывать в непосредственно примыкающих к ней отделах коры возникновение патологического застойного очага возбудительного процесса. Под влиянием каких-либо добавочных раздражений, например, резкого света, стука, импульсов от переполненного мочой мочевого пузыря и т. п., этот очаг приходит в сильное деятельное состояние. Возникшее в нем возбуждение, распространившись на корковый конец двигательного анализатора и подкорку, вызывает общий судорожный разряд.

На существование при опухолях мозга подобного рода очагов патологической застойности возбудительного процесса указывают столь часто наблюдающиеся при них различного рода ауры, предшествующие наступлению судорожного припадка. Если возбуждение, возникшее в этих очагах, остается ограниченным, то оно проявляется соответствующими галлюцинациями, например, зрительной, обонятельной, слуховой, а при иррадиации на более обширные отделы коры - сноподобным состоянием, нарушением ориентировки в окружающем, кратковременным выключением сознания и т. п.

Возможны и другие патофизиологические механизмы судорожных припадков, например, возникновение под влиянием опухоли кратковременного рефлекторного спазма или паралича мозговых сосудов, приводящих к расстройствам питания коры мозга.

Очаговое возбуждение, возникающее под непосредственным воздействием опухоли, играет роль лишь первичного нервного разряда, который дает толчок к развертыванию повышенной нервной активности в других отделах коры и мозга. В начальных стадиях развития опухоли очагом первичного разряда являются отделы мозга, в которых она возникла. Но по мере разрушения этих отделов очаг первичного эпилептического разряда перемещается в прилежащие отделы (функция которых уже изменена), но не подвергнувшиеся еще разрушению. Следовательно, в результате роста опухоли характер эпилептического припадка может изменяться. Например, при опухолях лобной доли припадки вначале могут иметь общий характер и им иногда предшествуют сумеречные состояния сознания. Но по мере роста опухоли в сторону передней центральной извилины они могут начинаться по типу ограниченного джексоновского припадка, переходящего в общий.

Анализ изменений характера припадков по мере развития заболевания имеет большое значение для топического диагноза опухоли мозга. Он может дать важные указания для суждения о том, в каком направлении растет опухоль и, следовательно, где располагается ее основная масса.

То обстоятельство, что общие эпилептические припадки обычно возникают до повышения внутричерепного давления, свидетельствует о малом участии последнего в их патогенезе. В пользу этого предположения говорят и следующие факты.

Водянка мозга, а также опухоли задней черепной ямки, протекающие с резким повышением внутричерепного давления, сравнительно редко сопровождаются типичными эпилептическими припадками. Гибс (Gibs) наблюдал их всего лишь у 4%, больных с опухолями мозжечка. Мы из 138 больных с субтенториальными опухолями (находившимися под наблюдением до 1941 г.) отмечали эпилептические припадки у пяти. Но у одного из этих больных, 39-летнего мужчины с глиомой правой доли мозжечка, в возрасте от 8 до 13 лет наблюдалось несколько общих судорожных припадков с недержанием мочи и потерей сознания. Весьма возможно, что у него повышение внутричерепного давления выявило заглохшую симптоматическую эпилепсию. На возможность провоцирования опухолью заглохшей эпилепсии указывают и другие авторы. В литературе приводится описание истории болезни, одной больной, которая в юности страдала общими эпилептическими припадками. Они возобновились, когда ей было 62 года, и к ним вскоре присоединилась гемианопсия, а в дальнейшем - левосторонний гемипарез. На вскрытии в правой затылочной доле была обнаружена опухоль размером с куриное яйцо.

Эпилептические припадки появляются в самых различных стадиях развития опухолевого заболевания головного мозга. В одних случаях они возникают в ранние периоды заболевания, в других - в поздние; иногда, появившись в первой половине его, они исчезают в дальнейшем.

Довольно часто общие эпилептические припадки выступают в качестве первого симптома опухоли. По нашим данным, общие эпилептические припадки являлись первым симптомом у 7,3% больных (из 730 человек с опухолями, не считая гипофизарные), по Паркеру - у 12% (из 313 больных), по Пенфильду - у 40%. Но последний принимал во внимание не только общие, но и ограниченные припадки, которые, почти как правило, являются начальным симптомом опухолей, развивающихся в двигательной области коры и в непосредственном соседстве с ней.

Нередки случаи, когда эпилептические припадки являются не только первым, но и единственным симптомом опухоли на протяжении многих лет. Многолетнее существование эпилептических припадков до появления других признаков опухоли мы наблюдали у 3,2% больных. У отдельных же больных этот период может быть более длительным. В литературе известны случаи, когда эпилептические припадки являлись единственным симптомом опухоли в течение 20 и 22 лет. У одного из наблюдавшихся нами больных (с арахноидэндотелиомой основания лобной доли) общие эпилептические припадки. были в течение 16 лет, у другого (также с арахноидэндотелиомой лобной доли) -18 лет. Длительное существование эпилептических припадков наблюдалось также и при опухолях височной доли.

Учитывая, что эпилептические припадки длительное время: предшествуют другим симптомам опухоли, Оппенгейм высказывал следующее предположение: в этих случаях эпилепсия, и опухоль, являясь самостоятельными заболеваниями, связаны между собой в том смысле, что «подобным образом организованный мозг (эпилептогенный) представляет собою благоприятную почву для одновременного развития опухоли»

Как известно, этиология опухолевых, заболеваний головного мозга является наиболее темной страницей в онкологии, поэтому распространять это положение на все: случаи длительного существования эпилептических припадков как изолированных симптомов опухоли было бы неправильно. Большее значение в этом отношении имеет медленный темп роста опухоли, дающий возможность мозгу приспосабливаться к постепенно нарастающему давлению на него, не выявляя каких-либо нарушений. В пользу этого объяснения говорит то обстоятельство, что длительное существование эпилептических припадков в качестве изолированного симптома опухоли. наблюдалось только при арахноидэндотелиомах или тератомах, т. е. опухолях, медленно растущих, и притом экстрацеребральных.

В настоящее время, когда каждый больной, страдающий общими эпилептическими припадками при отсутствии или слабой выраженности очаговых симптомов, может быть подвергнут обследованию при помощи пневмографии или электроэнцефалографии, случаи столь длительного нераспознавания опухолевого патогенеза эпилептических припадков едва ли возможны.

Выше указывалось, что общие эпилептические припадки свойственны почти исключительно супратенториальным опухолям. Однако и при этих опухолях сравнительная частота их находится в теснейшей зависимости от локализации. По нашим данным, из общего числа опухолей, сопровождавшихся общими судорожными припадками, 81,2%, локализовались в лобной, височной и теменной долях, чаще всего - в височной доле.

На особенно высокую частоту эпилептических припадков при опухолях височной доли указывали М. И. Аствацатуров, Кеннеди и Стюарт. По данным М. Ю. Рапопорта, из 495 больных с опухолями височной доли эпилептические и эпилептиформные припадки отмечались у 41%.

Эпилептические припадки наблюдаются также при опухолях гипофизарного хода (у 10 больных из 29, находившихся под нашим наблюдением), основных узлов и зрительного бугра. Сравнительная частота эпилептических припадков, в зависимости от локализации, в 535 случаях супратенториальных опухолей, представлена в табл. 3.

Из анализа данных, представленных в табл. 3, видно, что и у наблюдавшихся нами больных наиболее часто эпилептические припадки отмечались при опухолях височной доли, менее часто - при опухолях лобной, теменной и затылочной долей. Нередко припадки бывают также при опухолях гипофизарного хода.

Приведенное распределение опухолей по долям мозга довольно условное. У многих больных опухоли проникали в прилежащие отделы других долей или располагались на стыке двух или даже трех долей. У них эпилептические припадки наиболее часто наблюдались при опухолях лобно-височного и теменно-височного отделов мозга. Таким образом, хотя при супратенториальных опухолях припадки могут возникать при любой локализации Их, но все же последние бывают тем чаще, чем опухоль ближе расположена к коре чувствительно-двигательной области.

В случае, если отмечаются общие эпилептические припадки, особенно если они впервые возникают после 25-30 лет, должен быть поставлен вопрос о возможной зависимости их от развивающейся опухоли мозга. Если у больного при тщательном неврологическом обследовании выявляется наличие органических симптомов или головной боли, зависимость припадков от опухоли становится весьма вероятной. Но в этих случаях необходимо исключить зависимость припадков от других очаговых заболеваний мозга неопухолевого характера: перенесенных в прошлом энцефалитов, менингитов и менинго-энцефалитов, травматических арахноидитов и кист, кист после сосудистых заболеваний мозга, прогрессивного паралича и т. п. Тщательный анализ, а также дальнейшее наблюдение за динамикой очаговых симптомов (нарастание их при опухолях, стабильность при многих из вышеуказанных заболеваний) и изменением характера припадков в большинстве случаев обеспечивает распознавание истинного патогенеза этих припадков. Но более быстро и точно этот вопрос в большинстве случаев разрешает пневмоэнцефалография и электроэнцефалография.

Локально-диагностическое значение общих эпилептических припадков, при отсутствии очаговых симптомов, невелико. Учитывая сравнительную частоту их при опухолях различной локализации, в первую очередь следует думать об опухоли височной или лобной доли. Наличие ауры может способствовать уточнению распознавания локализации опухоли. Обонятельная и вкусовая ауры с большой долей вероятности указывают на локализацию опухоли в области полюса височной доли, слуховые галлюцинации - на локализацию опухоли в задних отделах первой височной извилины или по соседству с нею. Топико-диагностическое значение зрительных галлюцинаций менее достоверно. Чаще всего они наблюдаются при опухолях височной доли, но могут возникать при опухолях затылочной и реже - лобной доли. Под нашим наблюдением находилось несколько больных с опухолями лобной доли и яркими зрительными галлюцинациями.

Что же касается определения полушария мозга, в котором располагается опухоль, то эпилептические припадки, начинающиеся указанными аурами, могут быть использованы только в том случае, если они сопровождаются речевыми расстройствами, а при зрительной ауре, если имеет место гемианопсия или аура возникает в одном из полей зрения. Более определенное значение для решения вопроса о полушарии, в котором располагается опухоль, имеет чувствительная или двигательная аура.

О важности учета видоизменений в проявлениях эпилептических припадков для целей топической диагностики указывалось выше.

Частота эпилептических общих припадков зависит не только от близости опухоли к чувствительно-двигательной области, но и от близости ее к коре мозга и темпов ее роста.

Эпилептогенный разряд, охватывающий весь мозг, наиболее легко зарождается при локализации очага раздражения в коре мозга. Поэтому чем ближе опухоль расположена к коре мозга, тем, чаще она вызывает припадки. В этом обстоятельстве кроется причина того, что наиболее часто припадки наблюдаются при арахноидэндотелиомах и астроцитомах. Арахноидэндотелиомы действуют на кору мозга извне; астроцитомы также особенно часто развиваются в самой коре. Значение близости опухоли к коре мозга особенно отчетливо выступает при опухолях, развивающихся вдали от чувствительно-двигательной области, например, в затылочной доле. При опухолях затылочной доли мы наблюдали припадки почти исключительно только при арахноидэндотелиомах и астроцитомах.

Наряду с близостью опухоли к коре, важное значение для возникновения общих припадков имеет и быстрота роста ее. Опухоли, растущие медленно (фибробластическая арахноидэндотелиома, олигодендроглиома, астроцитома), значительно чаще вызывают припадки, чем растущие быстро (мультиформная глиобластома, метастазы рака, гемангиобластома).

Сравнительно редкое возникновение припадков при быстро растущих опухолях, например, мультиформной глиобластоме, Пенфильд объясняет тем, что больные, страдающие ими, быстро погибают и потому припадки не успевают развиться. Мало вероятно, чтобы точка зрения Пенфильда была правильной. Ей противоречит, в частности, то обстоятельство, что припадки при мультиформной глиобластоме у некоторых из наших больных отсутствовали и тогда, когда они после декомпрессивной трепанации жили до года. Нам представляется более правильным объяснить редкость наступления припадков при быстро растущих опухолях с позиций учения И. П. Павлова об охранительном торможении. Быстро растущая опухоль, разрушая мозговую ткань, вызывает и непрестанно поддерживает в коре мозга охранительное торможение, берущее перевес над раздражительным процессом и препятствующее припадку. С этим объяснением согласуется быстрое нарастание при этих опухолях общего угнетения мозговой деятельности.

Особенность общих эпилептических припадков при опухолях мозга по сравнению с «генуинной» эпилепсией состоит в том, что они возникают главным образом днем. Шпиллен, посвятивший этому вопросу специальную работу, установил, что при опухолях мозга днем припадки бывают в 30 раз чаще, чем ночью, в то время как при эпилепсии первые наблюдаются всего лишь в два раза чаще, чем вторые. Результаты наших наблюдений согласуются с этими данными.

Более частое возникновение днем припадков у больных, страдающих опухолями, объясняется, по-видимому, тем, что факты, провоцирующие наступление припадка (алкоголь, утомление, эмоции, обильное употребление жидкости, резкие внешние раздражения и т. п.), действуют главным образом именно в это время.

Ограниченные (половинные) судорожные припадки (эпилепсия Джексона) отдельно или в сочетании с общими судорожными припадками могут возникать при любой локализации опухоли. Но наиболее часто они наблюдаются при опухолях, локализующихся в пределах центральных извилин, и в меньшей степени - при опухолях, прилежащих к ним отделов лобной, теменной и височной долей. Но в единичных случаях мы наблюдали односторонние судороги при опухолях основания мозга, III желудочка и задней черепной ямки, в частности, мостомозжечкового угла. Под нашим наблюдением находилось двое больных с опухолями указанной локализации и повышенным внутричерепным давлением, у которых отмечались односторонние судороги. Припадки после удаления опухоли исчезли. Но заболевание не было верифицированным. Поэтому нельзя считать полностью исключенным наличие какого-либо патологического очага в области центральных извилин, обусловливающего ограниченные припадки.

Л. М. Пуссеп из 50 больных с опухолями мостомозжечкового угла у четырех отмечал половинные припадки. Однако трое из них погибли после оперативного вмешательства, но не были обследованы на секции, и неизвестно, исчезли ли у четвертого припадки после удаления опухоли или нет, В. С. Сурат и О. П. Беликова опубликовали два случая невриномы слухового нерва, при которых наблюдались половинные эпилептические припадки. У одного из них припадки исчезли после удаления опухоли; у второго, не подвергшегося операции, но верифицированного секцией, в области центральных извилин был обнаружен продуктивный лептоменингит, с которым авторы связали ограниченные припадки.

Мы также наблюдали припадки у одного больного с опухолью мозжечка и повышенным внутричерепным давлением. Никаких симптомов, указывающих на наличие добавочных очагов в области центральных извилин, обнаружено не было, Бернгардт из 90 больных с опухолями мозжечка ограниченные судороги наблюдал у троих.

Ограниченные судорожные припадки при опухолях центральных извилин представляют собой гнездный симптом; при опухолях лобной, височной и теменной долей - симптом по соседству; при опухолях задней черепной ямки - отдаленный симптом.

При опухолях передней центральной извилины односторонние судороги возникают, как правило, в той стадии заболевания, когда повышение внутричерепного давления отсутствует. Но они могут появляться и после развития последнего. При опухолях, развивающихся по соседству с центральными извилинами или в белом веществе под ними, они большей частью возникают после повышения внутричерепного давления. При опухолях отдаленных областей, например, задней черепной ямки, III желудочка и т. п., они появляются только после повышения внутричерепного давления и представляют собой частичное проявление последнего.

При топико-диагностической оценке односторонних судорог всегда следует помнить о симптомах по соседству или отдаленных.

При использовании данных о последовательности возникновения судорог в различных мышечных группах для решения вопроса о локализации опухоли в пределах центральных извилин необходимо принимать во внимание следующее обстоятельство. При локализации опухоли в пределах центров лица или руки судороги всегда начинаются в соответствующей группе мышц. Напротив, при локализации ее в парасагиттальной области соответственно центрам ноги только в части случаев припадки начинаются с мышц ноги. У другой же части

больных, и притом довольно значительной, они или с самого1 начала заболевания начинаются с мускулатуры лица или руки, или, начинаясь в начальной стадии заболевания с мышц ноги, в дальнейшем возникают с мышц руки или лица, а при левосторонней локализации у правшей сопровождаются различными расстройствами речи.

Стволовые судорожные припадки впервые были описаны Джексоном при опухолях мозжечка и названы им мозжечковыми припадками (cerebellar fits). Но в настоящее время можно считать прочно установленным, что описанные им припадки связаны не с мозжечком, а с мозговым стволом. Они представляют собой проявление приступообразно возникающей децеребрационной ригидности. Появление их при опухолях мозжечка объясняется давлением последнего на мозговой ствол. Припадки имеют тонический характер и обычно сопровождаются тяжелыми вегетативными нарушениями, затемнением или полной утратой сознания. Припадки наблюдаются нечасто. Мы наблюдали припадки у 7% всех больных с опухолью задней черепной ямки, находившихся под нашим наблюдением (не считая опухолей мостомозжечкового угла), и притом главным образом у детей и подростков. С устранением давления на мозговой ствол они исчезли.

Положение туловища, головы и конечностей при «мозжечковых» припадках весьма характерно. Туловище напряжено и слегка выгнуто кзади, голова обычно запрокинута назад, нередко очень сильно, и как бы ввинчена в подушку. Нижние конечности разогнуты во всех суставах; пальцы верхних конечностей обычно сжаты в кулак, предплечья разогнуты или, реже, слегка согнуты, плечи приведены к туловищу. Изредка на фоне тонических судорог могут выступать отдельные клонические подергивания, преимущественно в дистальных отделах конечностей.

Стволовые приступы характерны для опухолей ствола и задней черепной ямки и в этом отношении имеют весьма важное топико-диагностическое значение.

Малые эпилептические припадки, сноподобные состояния, чувство «уже виденного» и другие пароксизмальные состояния являются первично-очаговыми симптомами опухоли. Но, по-видимому, они, как и галлюцинации, могут возникать на почве общего повышения внутричерепного давления. Так, нами и другими авторами они изредка наблюдались при опухолях задней черепной ямки. Следовательно, при учете их в целях топической диагностики необходимо считаться с этой возможностью. Наиболее часто все эти состояния наблюдаются при опухолях височной доли, височно-лобного и височно-теменного отделов мозга.

Вегетативные припадки. Различного рода висцеросенсорные и висцеро-моторные явления могут выступать

в качестве предвестника (ауры) общего эпилептического припадка. Наиболее часто наблюдаются боли и своеобразные ощущения в подложечной области, поднимающиеся вверх, чувство сжатия, замирания в области сердца, покраснение или реже - побледнение лица и верхних отделов груди, замедление дыхания, учащение пульса, изменения давления крови, слюнотечение. В настоящее время, после работ И. П. Павлова и К. М. Быкова, доказавших наличие представительства внутренних органов в коре мозга, возникновение этих висцеро-сенсорных и висцеро-моторных явлений легко объяснить корковыми очагами раздражения при опухолях мозга.

Но, наряду с корковым патогенезом вегетативных припадков, возможно возникновение их и на почве опухолей и других патологических процессов, развивающихся в промежуточном мозгу. Особенность этих припадков, обычно обозначаемых как диэнцефальная эпилепсия, составляет то обстоятельство, что судороги при них отсутствуют или носят тонический характер, сознание выключается редко, чаще оно затемняется или вообще не меняется.

Проявления этих «вегетативных» припадков весьма многообразны. Обычно больные вначале испытывают головную боль, чувство беспокойства, иногда страха. Вслед за этим следует в той или иной последовательности ощущение озноба или жара с покраснением лица, верхних отделов грудной клетки, слезотечение, слюнотечение, усиленное потоотделение, замедление дыхания, доходящее до 4-8 в минуту, а очень редко приобретающего чейн-стоксовский характер; изменение пульса, чаще внезапное учащение, реже замедление; повышение кровяного давления, реже острое падение его; расширение зрачков, появление гусиной кожи. Судороги, как указывалось выше, наблюдаются сравнительно редко, но часто отмечается общее дрожание. Может измениться температура тела, чаще в сторону кратковременного повышения до 39° и выше, реже - падения. При утрате сознания может наступить самопроизвольное мочеиспускание.

Припадок обычно длится 4-5 минут, но может затягиваться и на более длительный срок- 15-20 минут.

Резюме. Общие эпилептические припадки наблюдаются примерно у 21-22% больных с опухолями головного мозга и прежде всего с супратенториальными опухолями. При субтенториальных опухолях общие эпилептические припадки наблюдаются исключительно редко. Для них типичны стволовые припадки. У 3-4% больных с опухолями общие эпилептические припадки выступают в качестве первого симптома опухоли и могут наблюдаться в течение многих месяцев и даже лет, прежде чем появятся другие симптомы. Поэтому каждый больной, страдающий эпилепсией, развивающейся после 30 лет, должен быть подвергнут тщательному общеневрологическому, офтальмоскопическому и желательно пневмографическому обследованию с целью выяснения зависимости заболевания от опухоли мозга.

Наиболее часто общие эпилептические припадки наблюдаются при опухолях височной и лобной долей. Чем ближе опухоль расположена к передней центральной извилине, тем чаще общие эпилептические припадки комбинируются с приступами ограниченных судорог. Опухоли центральных извилин обычно вызывают приступы односторонних судорог, но при достижении крупных размеров они могут перейти в общие. Изредка односторонние припадки при наличии повышенного внутричерепного давления могут являться отдаленным симптомом, например, при опухолях мозжечка, мостомозжечкового угла.

Важными симптомами опухоли мозга являются обманы чувств (галлюцинации). При опухолях височной доли и прилежащих к ней отделов лобной и теменной долей они могут возникать как самостоятельно, так и в качестве ауры эпилептического припадка. До развития повышенного внутричерепного давления они должны быть рассматриваемы как первично-очаговые симптомы. При возникновении галлюцинаций на фоне повышенного внутричерепного давления необходимо учитывать, что они могут быть и отдаленными симптомами опухоли мозга.

Отек головного мозга – заболевание, опасное в любом возрасте. Анализ причин отека мозга говорит о том, что данной патологии подвержены как дети, так и взрослые.

Последствия заболевания бывают тяжелыми. Они могут приводить к нарушению умственной деятельности, инвалидности или смерти человека.

Что такое отек головного мозга

Отек головного мозга – это его набухание, к которому приводят физико-химические процессы в организме под воздействием травмы или болезни. Суть отека состоит в накоплении тканями головного мозга лишней жидкости. При этом пространство ограничено костями черепной коробки. В результате происходит сдавление тканей мозга.

Поврежденными могут оказаться мозговые центры, отвечающие за жизнедеятельность мозга и организма.

Виды и причины, вызывающие отек

Отек мозга может развиваться по следующим причинам:

• черепно-мозговая травма различной степени тяжести;
• отравление ядовитыми веществами, лекарствами, алкоголем;
• асфиксия;
• наличие в головном мозге опухолей, сдавливающих мозговые ткани и сосуды;
• метастазы в головной мозг при раке другой локации;
• анафилактический шок в результате сильной аллергической реакции;
• субарахноидальное кровоизлияние при ишемическом инсульте при высоком артериальном давлении;
• высокое внутричерепное давление при геморрагическом инсульте;
• гематома в области коры головного мозга;
• тяжелая форма сахарного диабета с повышением уровня глюкозы в крови;
• тяжелая почечная или печеночная недостаточность;
• у детей: родовые травмы, тяжелый поздний токсикоз при беременности матери, асфиксия при обвитии пуповиной или затяжных родах;
• судороги при эпилепсии, тепловом ударе, высокой температуре на фоне тяжело протекающих инфекционных заболеваний (гриппа, менингита, энцефалита, кори и других);
• после хирургических операций со вскрытием черепной коробки;
• резкие перепады давления и недостаток кислорода при перепадах высоты.

Нарушение проницаемости сосудов, повышение давления в капиллярах способствуют накоплению воды в межклеточном пространстве, которое также способствует образованию отека.

Отеки головного мозга подразделяются по степени локализации:

1. Локальный, или регионарный отек – расположен в определенной области. Такой вид отека бывает различной формы: киста, гематома, абсцесс, опухоль.
2. Генерализованный (диффузный) – распространяется на весь мозг. Развивается вследствие большой потери белка с мочой из-за изменения биохимических процессов во время тяжелых патологий. Особенно опасно его развитие при затрагивании ствола мозга.

В группу риска входят люди, имеющие проблемы с сердечно-сосудистой системой, злоупотребляющие спиртным, работающие на физической работе с высоким риском травматизма. Отдельная группа – новорожденные дети.

По своей природе отеки мозга делятся на несколько видов:

1. Цитотоксический отек – развивается в результате ишемии, гипоксии, интоксикации; при нем наблюдается ненормальное увеличение количество серого вещества.
2. Вазогенный – возникает на фоне развития опухоли, абсцесса, ишемии, а также после хирургических операций. Патологически растет количество белого вещества. В рамках черепной коробки происходит активное сдавливание головного мозга.
3. Осмотический – патология, которая появляется при повышенном уровне глюкозы и натрия в крови; результатом болезни становится обезвоживание мозга, а затем всего организма.
4. Интерстициальный отек – развивается по причине проникновения в ткани мозга воды.

ОГМ у новорожденных

Отек мозга у детей имеет ряд отличительных признаков, обусловленных мягкостью хрящевых тканей, соединяющих черепные кости, наличием «родничков», ростом мозга. Возникает при скоплении в мозге ребенка жидкости. Это происходит по одной из следующих причин:

• травмы при прохождении по родовым путям;
• врожденные патологии развития нервной системы;
• гипоксия плода, хроническая нехватка кислорода;
• врожденные заболевания, связанные с образованием опухолей в голове;
• энцефалит или менингит;
• инфекции при беременности матери, в том числе токсоплазмоз;
• недоношенность, при которой в крови повышается количество натрия.

Симптомы

Симптоматика отека головного мозга проявляется в зависимости от тяжести заболевания.

Чаще всего больного беспокоят:

• тошнота;
• рвота;
• головокружения;
• головные боли;
• ухудшение памяти;
• нарушения координации движений;
• артериальная гипотензия (снижение давления);
• трудности с речью;
• сбивающийся ритм дыхания.

Все эти признаки напоминают жалобы, характерные для целого ряда других заболеваний.

В более тяжелых случаях наблюдаются судороги и параличи, приводящие к неспособности мышц сокращаться. Могут быть галлюцинации, отеки лица с кровоподтеками, обмороки.

Отек головного мозга может привести к коме. Если заболевание не лечить, возможен летальный исход.

Диагностика: основные методы

Трудность диагностики отека головного мозга состоит в том, что болезнь почти никак себя не проявляется на ранних стадиях. Тем не менее, можно установить диагноз, учитывая факторы риска – травму или основное заболевание, которым страдает пациент. И то и другое может стать причиной, вызывающей отек.

Если имеется подозрение на отек мозга, больного необходимо обследовать в условиях стационара, обычно это отделение реанимации либо нейрохирургии.

Выявить заболевание помогает исследование глазного дна. Для уточнения диагноза, определения локализации и степени тяжести отека используют КТ (компьютерную томографию) и МРТ (магнитно-резонансную томографию) головного мозга. Это очень информативные современные неинвазивные методы, позволяющие своевременно диагностировать различные патологии.

Сообразно ситуации, возможно также проведение ангиографии, люмбальной пункции. Целесообразность того или иного вида исследований определят врачи.

Лечение

Отек мозга чаще всего лечится медикаментозным методом. Основные цели – улучшение кровотока, активизация движения ликвора в мозговых тканях, выведение из них лишней жидкости, токсинов.

Лечение проводится с постоянным контролем температуры тела и артериального давления. Назначаются антибиотики, мочегонные препараты, диуретики, при необходимости – барбитураты в качестве противосудорожных средств.

При локальных отеках помогает терапия кортикостероидами (гормональная терапия). Для нормализации обмена веществ в тканях головного мозга рекомендуются ноотропные средства: пирацетам, ноотропил, церебролизин.

Для улучшения мозгового кровообращения доктор назначает курантил, трентал, для укрепления стенок сосудов – контрикал и другие средства. Часто больному прописываются миорелаксанты, седативные препараты. В последние годы эффективным и рекомендуемым методом стало также лечение повышенными дозами кислорода – оксигенотерапия.

Лечение отека головного мозга должно проводиться в больнице, а в случаях, когда больному может потребоваться экстренная помощь в жизнеобеспечении, – в отделении интенсивной терапии.

Однако не всегда медикаментозное лечение дает должный эффект. Тогда остается лишь прибегнуть к хирургическому вмешательству. Это может быть как сравнительно небольшая операция, так и более сложная – трепанация черепа. Черепная коробка вскрывается, если в тканях мозга образовались гематомы либо у пациента диагностировано онкологическое заболевание. В таком случае удаляются гематома или опухоль, вызвавшие отек.

Последствия отека мозга у взрослых

Последствия заболевания в большой степени зависят от его тяжести, а также своевременности диагностики и лечения. Если лечится исключительно основное заболевание, осложнением которого стал отек мозга, хороший прогноз дать трудно, последствия могут быть тяжелыми. Полностью восстановить функции пораженного участка возможно только при небольших перифокальных отеках. Будущее остальных пациентов выглядит более мрачным. Как минимум, они получают группу инвалидности.

После проведенного лечения у человека нередко остается такой неприятный симптом, как повышенное внутричерепное давление. Оно наделяет больного сонливостью, заторможенностью, частыми головными болями. Умственные способности у пациента снижаются, то же самое происходит с его способностью общаться с людьми, ориентироваться во времени. Качество жизни такого человека заметно ухудшается.

Еще одно последствие болезни – спаечные процессы в головном мозге. Спайки могут образовываться между оболочками мозга, в желудочках, по ходу тока ликворной жидкости. Проявляется данная патология головными болями, депрессивными состояниями, расстройствами сознания, нарушениями нервно-психических реакций.

Очень опасными бывают последствия отека в продолговатом мозге. Именно в нем находятся важнейшие центры жизнеобеспечения организма. Результатом могут стать нарушения кровоснабжения, дыхания, судороги, приступы эпилепсии. Если происходит ущемление либо передислокация (смещение) мозгового ствола, могут произойти паралич, остановка дыхания.

Смерть пациента наступает также в случае, если не проводится лечение запущенного отека мозга. В самом благоприятном случае данное заболевание, перенесенное пациентом без лечения, вызовет впоследствии снижение интеллекта, нарушение мозговой деятельности. Но речь идет о не самой тяжелой форме отека.

Тем не менее, известны случаи полного излечения без всяких последствий. Это более всего характерно для молодых людей, не страдающих хроническими заболеваниями, придерживающихся рекомендаций врача. Как правило, в таких случаях речь идет о необширном локальном отеке, полученном чаще всего в результате сотрясения мозга при аварии или драке. Кроме того, причиной бывает интоксикация (в том числе алкоголем), горная болезнь (может наблюдаться у альпинистов). Небольшие отеки в перечисленных случаях способны пройти сами собой.

Как влияют последствия отека на детей

Вылечить отек мозга у детей, так же, как и у взрослых, не всегда удается полностью. Это чревато проблемами со здоровьем в будущем. У ребенка могут сохраниться нарушения речи, координации движений. Возможны последствия в виде заболеваний внутренних органов. У детей, перенёсших отек головного мозга, могут развиться эпилепсия, гидроцефалия, детский церебральный паралич (ДЦП).

У ребенка может наблюдаться отставание в умственном развитии. Перенесенный отек головного мозга способен также дать о себе знать повышенной нервной возбудимостью, психической неустойчивостью.

Родителям, близким ребенка с перенесенным отеком мозга необходимо много терпения и любви к своему малышу, чтобы преодолеть (насколько это возможно) последствия заболевания.

Профилактика отека мозга

Чтобы избежать данного недуга, нужно позаботиться об отсутствии бытовых травм, ДТП, аварий, падений и т.п. инцидентов. Соблюдение правил поведения, безопасности в быту, на дорогах, при езде на велосипеде, при работе на стройке должно быть нормой жизни.

Особо внимание следует уделять своему организму при походе в горы. Необходимо дать мозгу время на акклиматизацию и привыкнуть к увеличению высоты.

Отказ от вредных привычек также во многом способствует нормализации обменных процессов в мозге, снижению факторов риска, большей безопасности человека. Необходимо вовремя делать прививки, беречь себя и других людей от инфекционных болезней и их распространения, соблюдать нормы гигиены и санитарии.

Щадящий режим, бережное отношение, здоровый образ жизни особенно важны для беременных женщин. Некоторые случаи отека мозга у грудничков можно предотвратить при постоянном контроле здоровья мамы, наблюдении у врача на протяжении всей беременности, проведении УЗИ-исследований, других мер, обеспечивающих безопасность родов.

Эпилепсия. Причины, симптомы и признаки, диагностика и лечение патологии

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

Эпилепсия – заболевание, название которого происходит от греческого слова epilambano, что буквально означает«схватываю». Раньше под этим термином понимали любые судорожные припадки. Другие древние названия заболевания – «священная болезнь», «Геркулесова болезнь», «падучая».

Сегодня представления врачей об этой болезни поменялись. Не любой судорожный припадок можно назвать эпилепсией. Судороги могут быть проявлением большого количества разных заболеваний. Эпилепсия – это особое состояние, сопровождающееся нарушением сознания и электрической активности головного мозга.

Настоящая эпилепсия характеризуется следующими признаками :

• приступообразные расстройства сознания;
• приступы судорог;
• приступообразные нарушения нервной регуляции функций внутренних органов;
• постепенно нарастающие изменения в психоэмоциональной сфере.

Таким образом, эпилепсия – это хроническое заболевание, которое имеет проявления не только во время приступов.

Факты о распространенности эпилепсии :

• заболеванием могут страдать люди любого возраста, от младенцев до стариков;
• примерно одинаково часто заболевают мужчины и женщины;
• в общем эпилепсия встречается у 3 – 5 на 1000 человек (0,3% — 0,5%);
• распространенность среди детей выше – от 5% до 7%;
• эпилепсия встречается в 10 раз чаще, чем другое распространенное неврологическое заболевание – рассеянный склероз;
• у 5% людей хотя бы раз в жизни встречался припадок, протекавший по типу эпилептического;
• эпилепсия в развивающихся странах встречается чаще, чем в развитых (шизофрения, напротив, больше распространена в развитых странах).

Причины развития эпилепсии

Наследственность

Судороги – очень сложная реакция, которая может возникать у человека и других животных в ответ на действие различных негативных факторов. Существует такое понятие, как судорожная готовность. Если организм столкнется с определенным воздействием, то он ответит судорогами.

Например, судороги возникают при тяжелых инфекциях, отравлениях. Это нормально.

Но отдельные люди могут обладать повышенной судорожной готовностью. То есть у них судороги возникают в таких ситуациях, когда у здоровых людей их не бывает. Ученые считают, что эта особенность передается по наследству. Это подтверждают следующие факты:

• чаще всего эпилепсией заболевают люди, у которых в семье уже есть или были больные;
• у многих эпилептиков родственники имеют нарушения, которые близки по природе к эпилепсии: недержание мочи (энурез), патологическая тяга к алкоголю, мигрень;
• если обследовать родственников больного, то в 60 – 80% случаев у них можно выявить нарушения электрической активности мозга, которые характерны для эпилепсии, но не проявляются;
• часто заболевание возникает у однояйцевых близнецов.

Передается по наследству не сама эпилепсия, а предрасположенность к ней, повышенная судорожная готовность. Она может изменяться с возрастом, повышаться или снижаться в определенные периоды.

Внешние факторы, способствующие развитию эпилепсии:

• поражение головного мозга ребенка во время родов;
• нарушение обмена веществ в головном мозге;
• травмы головы;
• поступление токсинов в организм в течение длительного времени;
• инфекции (особенно инфекционные заболевания, поражающие головной мозг – менингиты, энцефалиты);
• нарушение кровообращения в головном мозге;
• алкоголизм;
• перенесенный инсульт;
• опухоли головного мозга.

В результате тех или иных повреждений в головном мозге возникает участок, отличающийся повышенной судорожной готовностью. Он готов быстро перейти в состояние возбуждения и дать начало эпилептическому приступу.

Вопрос о том, является ли эпилепсия в большей степени врожденным или приобретенным заболеванием, до настоящего времени остается открытым.

В зависимости от причин, которые вызывают заболевание, выделяют три разновидности судорожных припадков:

• Эпилептическая болезнь – наследственное заболевание, в основе которого лежат врожденные нарушения.
• Симптоматическая эпилепсия – заболевание, при котором имеется наследственная предрасположенность, но существенную роль играют и воздействия извне. Если бы не было внешних факторов, то, скорее всего, заболевание бы не возникло.
• Эпилептиформный синдром – сильное воздействие извне, в результате которого у любого человека возникнет судорожный припадок.

Зачастую даже врач-невролог не может точно сказать, какое из трех состояний имеется у пациента. Поэтому исследователи все еще обсуждают причины и механизмы развития заболевания.

Виды и симптомы эпилепсии

Большой судорожный припадок

Это классический приступ эпилепсии с ярко выраженными судорогами. Он состоит из нескольких фаз, которые следуют одна за другой.

Фазы большого судорожного припадка :

Развитие отека головного мозга: какие симптомы и как проводится лечение?

Отек мозга представляет собой тяжелейшее состояние, при котором происходит повреждение всех структур этого органа. Мозговые ткани пропитываются жидкостью, содержащейся в этом отделе организма, в результате чего функционирование всей системы и сосудистого пространства нарушается.

Механизм формирования

Симптомы патологии очень яркие, а отсутствие экстренного лечения может привести к смерти больного. Нельзя забывать, что одним из самых часто встречающихся провоцирующих факторов, приводящих к этому недугу, считается алкоголь. Спиртное негативно воздействует на все участки организма, а на головной мозг – сильнее всего. Хотя, конечно, это далеко не единственная причина патологии.

Механизм развития болезни зависит от причины отека головного мозга. Любое нарушение в этой сфере, которое оказывает воздействие на кровоток, является фактором, предрасполагающим к этому недугу. Именно такие воздействия меняют течение биохимических процессов в органе, что проявляется отечностью.

При каких условиях может развиться отек:

Отек мозга бывает нескольких видов, которые определяются по общим объемам повреждений ткани этой области. Симптомы и лечение каждой из форм болезни тоже будет зависеть от типа патологии. Виды отеков:

1. Региональный, или локальный. Такие отеки отличаются локализацией, они обычно образуются возле патологического очага, не распространяясь далеко за его пределы.
2. Диффузный (проникающий). Обычно фиксируется у людей, перенесших аварии, так как именно при резком торможении или, наоборот, ускорении можно получить травму, вызывающую подобные повреждения.
3. Генерализованный (полный). Причины отека мозга этого вида могут быть очень разнообразными: инсульт, отравление угарным газом многое другое. Такое нарушение зачастую не привязано к отдельному полушарию.

Если такой разрушительный процесс был масштабным, то происходит разрыв аксонов органа и формируются микрокровоизлияния. В непосредственной близости от места травмы наблюдается задержка ликвора (спинномозговая жидкость) или появление отека головного мозга. Подобные состояния смертельно опасны, последствия их могут быть непоправимы, артериальное давление быстро падает, развивается коллапс и кома, которая может быть очень продолжительной.

Причины патологии

Нормальное внутричерепное давление у каждого человека составляет 4-15 мм рт. ст. Эти показатели могут меняться под воздействием определенных факторов и быть кратковременными. Если люди чихают, кашляют или поднимают тяжелые предметы, наблюдается увеличение этих показаний. Такое состояние неопасно, так как не вызывает неприятных симптомов и не провоцирует отека головного мозга. Когда давление внутри черепа поднимается значительно и является следствием патологических процессов, то нарушается функционирование центральной нервной системы и развиваются другие осложнения.

Какова может быть причина:

Вызвать начало такого патологического процесса могут не только внутричерепные факторы, это состояние может свидетельствовать о серьезных осложнениях заболеваний других органов (почек, печени, сердца и т.д.).

Алкоголь – тоже нередкая причина отека, и люди, употребляющие спиртное, находятся в группе риска. У пациентов, страдающих алкоголизмом, зачастую возникает абстинентный синдром или отравление, что провоцирует скопление ликвора.

Многие не придают большого значения качеству и количеству спиртного. Алкоголь может выпускаться без прохождения необходимых проверок и содержать смертельно опасные яды. При употреблении такого напитка вероятность смертельного исхода увеличивается многократно. Превысив допустимую норму, также можно ожидать появления отека головного мозга и других тяжелых последствий. Сегодня алкоголь опасен как никогда, но мало кто задумывается об этом.

Симптомы и методы диагностики

Клиническая картина этого состояния не останется незамеченной, симптомы проявляются интенсивно, а самочувствие больного ухудшается с каждым часом. Человеку нужно срочное лечение, так как без необходимых терапевтических мер возможен летальный исход.

Симптомы отека мозга как на ранней стадии формирования недуга, так и в более позднем периоде, зависят от силы давления внутри черепной коробки. Если произошло набухание органа, ситуация стала крайне тяжелой. Не всегда возникают сразу несколько признаков этого состояния, на ранней стадии развития может наблюдаться лишь слабость и головная боль. Однако даже при незначительных проявлениях этой болезни нужно обращаться к врачу.

Диагностика отека головного мозга не представляет сложностей. Современная медицина обладает техникой, позволяющей выявить недуг на любом этапе его формирования.

В частности, применяются такие методы обследования:

1. МРТ (магнитно-резонансная томография).
2. Выявление отклонений в рефлекторных качествах нервной системы человека, наличие патологических рефлексов.
3. КТ (компьютерная томография).
4. Люмбальная пункция.
5. Исследование глазного дна.

Отек мозга у детей проявляется менее специфично, чем у взрослых, но определить его можно по внешним признакам. Иногда целесообразно начать лечение больного до получения результатов обследования, если существует риск смерти пациента.

Особенности развития и лечения

Важной частью терапии является поиск и устранение причины, вызвавшей недуг. Все манипуляции врачей проводятся исключительно в условиях реанимационного отделения больницы. В особенно тяжелых случаях данной болезни медики прибегают к оперативному вмешательству.

Возможные осложнения

Отек головного мозга имеет 3 стадии, от которых зависит лечение, прогноз и возможное развитие осложнений:

При начальной стадии отек головного мозга считается обратимым и не приносит существенного вреда здоровью человека. Выраженное течение заболевания – более тяжелое и требует немедленных терапевтических мероприятий, так как их отсутствие может привести к терминальной стадии и смерти больного.

Последствия отека головного мозга могут развиться даже после проведения курса терапии. Предотвратить появление осложнений довольно трудно. Когда лечение патологии начато своевременно, то существует большая вероятность благоприятного исхода.

• расстройство психики и умственной деятельности;
• нарушение двигательной активности и координации;
• зрительная дисфункция;
• человек становится некоммуникабельным и неприспособленным к самостоятельной жизни;
• долгое пребывание в коме и летальный исход.

Симптом у детей

Причины возникновения подобного состояния у ребенка могут быть различными. Многое зависит от возраста больного. Если речь идет о детях 1-6 месяцев, то, скорее всего, патология развилась в результате родовой травмы или неправильного внутриутробного формирования плода. Когда заболевание обнаружено у старшего ребенка, значит, причиной стал другой недуг или травма.

Причины появления отечности у детей:

Проявления заболевания у детей разного возраста тоже отличаются. Если ребенку от 6 месяцев до 2 лет, то доктору легко определить патологию по наличию выпуклого родничка и увеличению окружности головы. У старших детей при визуальном осмотре врач может и не обнаружить изменений.

Методы терапии

Важно правильно оказать первую помощь пациенту, стабилизировав работу сердца, дыхание и давление внутри черепа. Далее назначается ряд медикаментозных средств, способствующих снятию отечности.

Многие не понимают, почему у них развился отек мозга. Непатологические причины скопления жидкости в этом органе, такие как горная болезнь, обычно не причиняют значительного вреда. Состояние человека нормализуется за несколько дней в домашних условиях. В случае тяжелых нарушений в мозге без вмешательства врачей не обойтись. Алкоголь и другие яды способны навредить людям и спровоцировать отечность тканей мозга, но выявить влияние этих факторов можно только в условиях стационара.

Заболевания, осложнением которых стал этот недуг, нуждаются в тщательной диагностике и терапии. Ведь даже после успешного проведения лечения отека мозга остается риск повторного скопления жидкости в этой области, поэтому только устранив провоцирующий фактор, можно надеяться на полное выздоровление.

Эпилепсия: причины, симптомы, диагностика и лечение

Эпилепсия известна давно, но лишь недавно ее перестали сравнивать с сумасшествием и одержимостью. Данное заболевание – следствие поражения нервной системы, которая внешне проявляется в виде периодических припадков, сопровождающихся судорогами и конвульсиями, после чего может случиться обморок или наступить состояние, близкое к коме.

Эпилептический припадок может случится с каждый, в особой группе риска - дети от двух и до четырнадцати лет.

Эпилепсия – что это

Этот последний тип чаще всего проявляется у несовершеннолетних в возрасте до 14 лет. Особо выделяют приступы у малышей до 2 лет, поскольку у них все же есть объективная причина – порок развития мозга, слишком высокая температура тела или серьезный порок обмена веществ. А вот приступы у людей старше 25 развиваются после инсультов, травм, развития опухолей.

Что провоцирует приступ?

Среди причин появления приступа врачи обычно называют:

• Повторяющиеся вспышки света и цвета;
• Повторяющиеся звуки;
• Яркие сменяющиеся картинки, видеоэффекты;
• Прикосновения к некоторым частям тела;
• Отравление любого рода;
• Прием алкоголя, наркотических средств;
• Прием некоторых видов лекарств;
• Кислородное голодание;
• Гипогликемический приступ – падение в крови уровня сахара.

Интересно, что последние три причины способны вызвать эпилептический припадок даже у совершенно здорового человека. К сожалению, в нашей жизни все вышеперечисленные пункты попадаются в избытке, поэтому полностью уберечь эпилептика, особенно маленького, нельзя. Стробоскопы на танцевальных вечеринках, популярная музыка, фильмы и видеоигры, реклама магазинов на улице, духота в помещении, лечение определенными медикаментами, диеты и нерегулярное питание, загрязнение окружающей среды и толчея в общественном транспорте в час пик – все это повышает риск того, что припадок может случиться прямо здесь и сейчас.

Почему это происходит? Считается, что мозговая ткань эпилептиков обладает куда большей чувствительностью. Так что стандартные сигналы для здорового человека безвредны, а для больных эпилепсией любой химический раздражитель, в том числе, выделяемый самим организмом, становится причиной припадка.

Как распознать

Часто эпилептик и его окружение и не подозревают о недуге ровно до первого припадка. В первый раз бывает достаточно сложно установить его причину и конкретный раздражитель, но вот признаки его приближения практически у всех одинаковы:

• Головная боль за несколько дней до припадка;
• Нарушение сна;
• Нервозность и раздражительность;
• Плохой аппетит;
• Плохое настроение.

Если эпилептические припадки случаются с пациентов довольно часто, лучше проводить время с кем-то, кто может помочь. Иначе стоит носить специальные опознавательные знаки, которые помогут врачам и случайным помощникам понять, что это именно эпилепсия.

Самое страшное – после припадка человек может не помнить о нем, жаловаться на усталость, вялость. Во время судорог у него напряжены мышцы и отсутствует реакция на что бы то ни было – не расширяются/сужаются зрачки, больной не слышит звуков и не реагирует на прикосновения и даже на боль.

Но это признаки при полноценном приступе, а бывают еще так называемые малые – в это время человек не падает, но у него может случиться обморок, лицо судорожно подергивается, больной делает странные и несвойственные ему вещи, повторяет одно движение много раз. После малого припадка эпилептик также ничего не помнит о происходившем и ведет себя как ни в чем не бывало.

Также приступы различаются по расположению пораженных областей мозга:

• Фокальный – малый очаг поражения в мозгу;
• Генеральный – поражен весь мозг;
• Височный – поражена область, отвечающая за чувства, например, обоняние;
• Психический – в сочетании с психическими отклонениями;
• Джексоновский – припадок начинается с одной части тела;
• Психомоторные – предшествующая потеря ориентации в пространстве, спутанность сознания;
• Конвульсивные или тонико-клонические – непосредственно большие приступы, которые принтято считать эпилептическими, сопровождаются судорогами.

Так что, если человек застыл, смотрит стеклянными глазами в одну точку, у него немного дергается лицо, и он не реагирует ни на что, но не падает и не дергается – это малый приступ или абсанс. Если пациент падает в обморок, у него начинаются судороги, резко поворачивается голова, сжимаются зубы и он непроизвольно писается, но после всего этого приходит в себя – это консульсивный или судорожный приступ.

Если судороги не прекращаются, а симптомы усугубляются – это эпилептический статус, особое состояние сильного воздействия электрической активности на мозг. В этом случае следует немедленно вызвать скорую помощь и приложить все усилия, чтобы во время конвульсий больной не травмировал себя. Без медицинской помощи при эпилептическом статусе возможен летальный исход.

Диагностика

По одному припадку ни один врач не поставит диагноз. Их должно случиться как минимум два, а также у пациента не должно быть других болезней, которые могут проявляться в виде приступов.

Watch this video on YouTube

К сожалению, главная группа риска – подростки, среди них эпилепсия проявляется особенно часто и сильно. Вторая группа риска, как ни странно – пожилые люди старше 60 лет. Человек среднего возраста имеет наименьшие шансы стать эпилептиком, если у него не было черепно-мозговых травм и инсультов. Маленькие дети до двух лет подвержены разовым припадкам, схожим по симптомам с эпилептическими, но диагноз почти никогда не подтверждается.

Диагностика эпилепсии происходит только после полного обследования человека и анализа других его заболеваний. На основании полученных данных, а также сбора устного анамнеза о возможных сходных заболеваниях среди родственников, после двух и более припадков диагноз подтверждается или отменяется. В качестве наиболее важных исследований выступают компьютерная и магнитно-резонансная томография и электроэнцефалография, электрокардиография. Также наиболее тщательно проверяют работу почек, печени, делают биохимический анализ крови. Наиболее редкое и серьезное исследование – любмальная пункция для выявления поразившей мозг инфекции.

Специфика постановки диагноза эпилепсии такова, что обычно сам больной почти ничего не способен сообщить доктору достоверно о своем состоянии, так как он обычно не помнит ничего, что происходило во время припадка. Поэтому очень важно для врача выслушать подробности от их свидетеля.

Как лечат эпилепсию

Эпилептический припадок выглядит достаточно страшно, но при должном лечении можно снизить их частоту или даже полностью избавиться от них.

На сегодняшний день есть несколько способов облегчить жизнь страдающих от эпилепсии. Если лечение проходит правильно и больной соблюдает рекомендации врачей, припадки сходят на нет.

При точном определении доли мозга, в которой присутствует патология появляется возможность медикаментозно снизить в ней электрическую активность. Конечно, при больших объемах лекарств и комплексном подходе бывают определенные побочные эффекты, но их также можно нивелировать.

К сожалению, есть и особая категория эпилептиков, для которых приходится делать выбор – пить лекарства с риском для здоровья или ожидать припадка без них – это беременные и кормящие матери. Для предотвращения припадков им требуется постоянный врачебный надзор и курс лечения согласованными лекарствами.

Есть и более радикальный путь – хирургическое вмешательство и удаление пораженного участка тканей. Но это слишком рискованно и разрешение на такую операцию получить непросто, да и делать ее возьмется не каждый нейрохирург.

Лучший путь – найти причину развития болезни и нейтрализовать ее. Если это проблемы с составом крови или инфекционное заболевание, то у человека есть все шансы вылечиться. С другой стороны, некоторые виды припадков неизлечимы, например, малые, и лекарства против них нет.

Эпилептический припадок при опухоли головного мозга

Эпилепсия при опухолях головного мозга. Значение медленной активности головного мозга

Если судорожный эпилептический припадок не подавляется в начальной фазе развития, то включение антиэпилептической системы (т. е. механизмов подавления эпилептической активности) происходит, как правило, постепенно уже в ходе припадка: эпилептический ритм вовлечения сменяется чередованием эпилептических гиперсинхронных разрядов с медленными колебаниями, что знаменует собой переход тонической фазы припадка в более благоприятную - клоническую.

Это проявляется в виде феноменов пик - волн с постепенным замедлением их частоты, т е. нарастанием представленности медленной активности н последующим полным подавлением эпилептических колебаний.
Другая модель, на которой мы изучали взаимоотношение эпилептической и медленной активности, - опухоли центральной области (27 наблюдений).

Установлено, что в периоде, когда единственным клиническим проявлением опухоли служит эпилептический припадок, в большинстве случаев преобладают ирритативные явления: острые волны, пики, пик-волновые разряды. На этом фоне у меньшей части больных обнаруживается фокальная дельта- и тета-актнвность.

При повторных исследованиях отмечается нарастание медленных колебаний при сохранении эпилептических. Как правило, это соответствует определенной динамике припадков: оставаясь вначале столь же частыми, они теряют способность к генерализации, устраняется джексоиовскнй марш, припадки становятся чисто фокальными.

В дальнейшем у больных с опухолями центральной области медленная активность вытесняет и, наконец, полностью подавляет эпилептическую, соответственно эпилептические припадки становятся редкими и постепенно исчезают.

Таким образом, медленная активность препятствует прежде всего генерализации эпилептической активности. Это напоминает аналогичные отношения медленной активности и эпилептической активности в дельта-сне, в котором дельта-активность является основной электрографической характеристикой функционального состояния мозга.

Кардинальным фактом является наличие обратной корреляции между ФМС и генерализованными эпилептическими припадками: при эпилепсии бодрствоваиня, при которой припадки не развиваются во время сна, имеют место меньшая латентность периодов н большая длительность дельта-сиз.
Конечно, медленная активность . как и всякая мера компенсации, может иметь определенные границы полезного эффекта.

Н. П. Бехтерева (1980) справедливо указывает, что при активном; очаге эпнлептогенеза пароксизмальная медленная активность не только полностью отражает эффективную защиту, но и приводит к нарушению функций мозга. Усиление распространения, увеличение амплитуды н периода составляющих ее компонентов свидетельствуют о переходе физиологического феномена в патологический со всеми вытекающими отсюда последствиями для деятельности мозга.

Как мы полагаем, ярким примером преобладания уже патологического влияния медленной активности на нервную деятельность является гипсаритмня - электрографический коррелят младенческого спазма, сопровождающегося задержкой психомоторного развития ребенка, а нередко и распадом уже приобретенных навыков.

Эпилепсия при опухоли мозга

Данные о частоте судорожных припадков при опухолях мозга колеблются между 19 и 47,4%. Супратенториальные опухоли составляют около 79% всех случаев, инфратенториальные — около 20%. Тоннис и Брейк наблюдали припадки в половине всех своих случаев опухолей большого мозга у детей. Для четвертого десятилетия жизни частота припадков составляет 38,2%, для третьего — 34,6%, для остальных возрастов — около 22 %.

Вид опухолей . По вопросу о связи между видом опухолей и частотой припадков Тоннис и Брейк приводят следующие цифры. Эпилептические припадки отмечались при олигодендроглиомах в 59,9% случаев, при астроцитомах — в 55,2% (66%), при эпендиомах — в 36,6 % (56 %), при менингиомах — 23,4% (74%), при глиобластомах — в 21% (42%), при спонгиобластомах — в 35,7%. При опухолях гипофиза наблюдаются припадки в 11% случаев. При быстрорастущих глиомах припадки возникали реже, чем при медленно растущих.

Локализация . Припадки наблюдаются чаще всего при локализации опухоли и, следовательно, сдавливающего процесса в областях центрально-теменной, а затем в височной, лобной и затылочной. Опухоли лобных долей мозга могут давать картину, сходную с абдоминальной эпилепсией, а психическая симптоматика при опухолях височных долей близка к таковой при генуинной эпилепсии. Наличие генерализованных припадков не говорит еще об отсутствии опухоли мозга. При корковой локализации опухолей как очаговые, так и генерализованные припадки бывают чаще, чем при более глубоком расположении. Тип припадка определяется не видом опухоли, а ее местонахождением.

Течение . В 58% случаев судорожные припадки являются первым симптомом мозговой опухоли, особенно при артериовенозных аневризмах. Эти припадки особенно выражены при отсутствии застойных сосков; среди 166 случаев в 53 были генерализованные припадки, в 109 — очаговые и в 4 — абсанс; аура при височной локализации наблюдалась в 40% случаев, при затылочной — в 28%, при центрально-теменной — в 16% и при лобной — в 14,9% случаев. С точки зрения времени появления припадков в течение суток у 144 больных Тоннис обнаружил следующую картину: у 81,2% они возникали в разное время, у 15,3% — ночью, а у 3,5% — при утреннем пробуждении. Прилл находил органический психосиндром значительно чаще при эпилептиформных припадках, чем при опухолях без припадков.

При поверхностно расположенных опухолях мозга электроэнцефалограмма может приобрести решающее значение для диагностики, так как позволяет непосредственно установить локализацию опухолей. Наиболее частым электроэнцефалографическим симптомом опухоли больших полушарий является локализованный дельта-очаг (более чем в половине случаев таких опухолей). Замедление и нерегулярность ритмов с диагностической точки зрения важнее, чем замедление альфа-ритма. Если имеется разница альфа-ритма справа и слева, вопрос о локализации опухоли решается при констатации меньшей частоты и регулярности ритмов; меньшая амплитуда или меньшая выраженность не играют существенно роли.

Женский журнал www.BlackPantera.ru: Герхард Скорш

Лечение эпилепсии начинается с медикаментозной терапии. Если она не дает желаемых результатов, врач может назначить хирургическую операцию. Решение о целесообразности такой меры принимается, исходя из типа припадков, которыми страдает человек, а также пораженной области мозга. Обычно врачи избегают проведения операции в участках, отвечающих за жизненно важные функции: речь, слух и других.

Эффективность операции

В 2000-м году было установлено, что оперативное лечение определенных форм эпилепсии (височной, например), приравнивается к дополнительному году консервативной терапии этого заболевания. Кроме того, медикаментозное лечение оказалось в 8 раз менее эффективным по сравнению с хирургическим. 64% пациентов, которые легли на операционный стол, смогли полностью избавиться от приступов.

Если человек соответствует всем показаниям к хирургическому лечению, то приступить к нему нужно в минимальные сроки. Возможным последствием операции может быть также то, что человек оказывается неприспособленным к жизни без припадков. Поэтому оперативное вмешательство нужно проводить вместе с медико-социальной реабилитацией.

Стоит также помнить, что пациент всегда идет на небольшой, но все же риск. Даже если он является идеальным кандидатом на хирургию, возможны личностные изменения или нарушение когнитивных функций. Впрочем, это не аргумент в пользу того, что не надо лечиться. Врач должен выбирать конкретный способ терапии в индивидуальном порядке.

Также не следует полностью отказываться от консервативного лечения. Даже если хирургия дала хороший результат, 2 года надо принимать противоэпилептические препараты. Это нужно, чтобы мозг адаптировался. Хотя в ряде случаев можно пренебречь этим правилом по решению врача.

Показания к операции

Хирургическое лечение эпилепсии назначается только после соответствующей диагностики. Начинается она с теста Вада, цель которого – определить зоны, которые отвечают за речь и память. Для этого в каротидную артерию (то есть, сонную) вводится амобарбитал. Как правило, перед хирургическим вмешательством непосредственно в мозг внедряются электроды, которые позволяют отследить любые изменения в состоянии человека и понять, из какой области мозга начинаются приступы. Такая диагностика показывается значительно лучше результаты, чем классическое ЭЭГ.

Специалисты выделили три вида эпилепсии, при которых показано нейрохирургическое вмешательство:

1. Фокальные припадки. Это приступы, которые не выходят за пределы одного участка мозга. Проявления могут отличаться, начиная необъяснимыми эмоциями и заканчивая потерей сознания с сохранением двигательных автоматизмов.
2. Припадки, которые начинаются, как фокальные, но потом переходят на другие участки мозга.
3. Односторонняя многоочаговая эпилепсия с инфантильной гемиплегией. Это эпилептические приступы у младенцев, которые затрагивают несколько участков мозга.

Впрочем, даже в этих случаях лечение эпилепсии хирургическим путем назначается не сразу, а только если два-три лекарства не помогли или же если можно четко определить пораженную заболеванием область мозга.

Также операция нужна для устранения первопричины, которая вызывает вторичную эпилепсию – патологического новообразования в головном мозге, гидроцефалии и других заболеваний.

Устранение фокуса припадка

Эта операция (она называется лобэктомией) наиболее распространена. Хирург просто удаляет мозговой участок эпилептика, в котором локализуется заболевание (фокусный участок). Очевидно, что поможет такое вмешательство только при фокальной форме. Эффективность этого «лечебного мероприятия» зависит от того, насколько четко очерчен участок, в котором возникают приступы. Если хорошо, то вероятность излечения составляет 55-70%.

Наиболее часто удаляется височная доля. Это самая эффективная разновидность лобэктомии, которая приводит к положительной динамике в 70-90% случаев.

Множественная субпиальная транссекция

Этот вид лечения применяется в тех случаях, когда невозможно безопасно удалить поврежденный участок мозга. В этом случае фокус не удаляется, а на поверхности мозга делаются насечки. Это помогает предотвратить распространение приступа на другие участки. Множественная субпиальная транссекция часто применяется одновременно с резекцией других, более безопасных по последствиям хирургического вмешательства, областей.

Один из примеров этой операции у ребенка – лечение синдрома Ландау-Клеффнера, при котором поражаются области, отвечающие за речь и восприятие.

Проводится операция под общим наркозом. Хирург вскрывает череп и получает доступ к твердой оболочке мозга. Далее на сером веществе наносится несколько параллельных насечек. Операции подвергается тот участок мозга, который определен, как очаг приступов. После этой процедуры твердая оболочка мозга и часть черепа ставятся на место. Эффективность операции – 70% у взрослых, но насколько эти данные достоверны, неизвестно, поскольку этот метод лечения изобрели недавно.

Возможные осложнения после операции:

1. Тошнота, головные боли, эмоциональные нарушения (депрессия).
2. Нарушения функции речи, памяти.

После операции нужно еще день-два находиться под наблюдением врачей. Восстановление осуществляется где-то в течение полутора месяцев, в течение которых нужно принимать противоэпилептические препараты. Когда приступы прекращаются, можно уменьшить дозировку лекарств или же вовсе их отменить.

Каллозотомия мозолистого тела

Эта форма хирургического вмешательства показана, когда приступ охватывает оба полушария. Суть операции в том, что врач пересекает мозолистое тело (участок мозга, который позволяет полушариям обмениваться информацией между собой). Это делается для того, чтобы эпилептическая активность не могла перейти из одного полушария в другой. Конечно, такое лечение неспособно убрать приступ, но положительный эффект в виде уменьшения его интенсивности все же имеется. Хотя, надо сказать, пересечение путей передачи информации от одного участка ко второму – не самая лучшая идея, но на безрыбье, как говорится, и рак – рыба.

Перед проведением операции показано тщательное обследование пациента с помощью МРТ, ЭКГ, ЭЭГ. В отдельных случаях назначается ПЭТ.

Сама операция проводится под общим наркозом в два этапа:

1. Сначала врач пересекает передние две трети мозолистого тела. Это позволяет полушариям обмениваться визуальной информацией между собой.
2. Если первый этап не дал эффекта, то тогда пересекается оставшаяся часть мозолистого тела.

Впрочем, сейчас есть более эффективная альтернатива – радиохирургия. Это неинвазивный метод, который не провоцирует осложнения, возможные при оперативном лечении.

Вообще, этот метод далеко неидеален, учитывая неспособность полушарий обмениваться информацией между собой. При дроп-атаках эффективность составляет 50-75%, что довольно мало. Период реабилитации – полтора месяца.

Важно: удаление межполушарных связей приводит к таким симптомам, как уменьшение психомоторной активности, акинетический мутизм (когда пациент немотивированно отказывается вступать в беседу с другими людьми при том, что разговаривать он может и речь понимает. Также он не движется при том, что способен это сделать). Обычно это состояние само проходит через две недели. В 20% случаев наблюдается увеличение частоты парциальных приступов. Но волноваться не стоит, через некоторое время все проходит.

Гемисферэктомия

Гемисферэктомия – удаление части полушария мозга, а также пересекается мозолистое тело. Этот метод показывает довольно неплохую эффективность при частых тяжелых приступах, которые очень тяжело контролировать медикаментозными средствами. Проводится операция похожим на каллозотомию способом. Сначала вскрывается череп, твердая мозговая оболочка, врач убирает часть полушария, которая виновата в возникновении приступов. После этого пересекается мозолистое тело. Фактически эта процедура и совмещает в себе лобэктомию и каллозотомию. Как и с другими методами, реабилитация длится где-то 6-7 недель.

Метод очень эффективен, у 85% больных наблюдается значительное уменьшение тяжести и частоты приступов, а у 60% они полностью проходят. Функциональных проблем не наблюдается, поскольку оставшиеся клетки мозга берут на себя функции отсеченных.

При этом возможны побочные эффекты в виде онемения головы, мышечной слабости половины тела, которая контролировалась отсеченным участком мозга, нарушения когнитивных функций. По ходу реабилитации эти неприятные эффекты должны пройти самостоятельно.

Осложнения у этого метода также имеются. Например, у пациента могут быть нарушены ощущения со стороны, противоположной тому участку мозга, который подвергался вмешательству. Также шевелить конечностями, которые находятся на этой части, может быть довольно затруднительно.

Стимулятор блуждающего нерва

Это довольно эффективный метод лечения, который используется, если не работают консервативные методы. Разрешен к использованию в 1997 году. Суть его очень проста – человеку в нижний отдел шеи имплантируется специальный прибор, который, подключившись, стимулирует блуждающий нерв. Этот метод позволяет уменьшить частоту и интенсивность приступов на 20-40%. Как правило, он применяется наряду с консервативными методами, хотя дозировку препаратов в большинстве случаев можно снизить благодаря такому прибору.

Возможные побочные эффекты стимуляции блуждающего нерва – дисфония (охриплость голоса), ангина, боль в ушах, тошнота. Большая часть этих неприятных симптомов может быть убрана за счет коррекции степени стимуляции. Хотя дисфония остается в любом случае. Стоит учитывать и то, что батарейки нужно менять раз в пять лет, для чего нужно проводить небольшую операцию, которую можно сделать даже в амбулаторных условиях.

Эпилепсия после операции на мозге

В некоторых случаях может возникать эпилепсия после операции головного мозга. Можно сказать, это частое явление, которое может возникать по разным причинам как связанным с нейрохирургией, так и нет. Так, судороги могут возникнуть вследствие инфицирования места проведения пластической операции, например. В этом случае воздействовать нужно на первопричину заболевания, поскольку эпилепсия тут является вторичной. Мы же говорим о методах лечения первичной эпилепсии.

Для недопущения эпилепсии после операции на мозге необходимо принимать противосудорожные препараты. Впрочем, если они возникают, дело серьезное, поскольку есть риск гидроцефалии, отека головного мозга, кровопотери, гипогликемии. Также стоит учитывать, что в некоторых случаях судорожный синдром не проявляется, поскольку остаточно действует анестезия. Поэтому врачу нужно очень пристально наблюдать за состоянием пациента.

Клиника опухолей головного мозга состоит из трех групп симптомов. Это общемозговые симптомы, очаговые и симптомы на расстоянии.

Общемозговые симптомы возникают вследствие повышения внутричерепного давления. Комплекс общемозговых симптомов образует так называемый гипертензионный синдром. В гипертензионный синдром входят головная боль, рвота, застойные соски дисков зрительных нервов, изменение зрения, психические нарушения, эпилептические припадки, головокружение, изменение пульса и дыхания, изменения со стороны цереброспинальной жидкости.

Головная боль – один из самых частых симптомов опухоли мозга. Возникает в результате повышения внутричерепного давления, нарушения крово- и ликворообращения. В начале головные боли обычно местные, обусловлены раздражением твердой мозговой оболочки, внутримозговых и оболочечных сосудов, а также изменениями в костях черепа. Местные боли бывают сверлящие, пульсирующие, дергающие, приступообразного характера. Выявление их имеет некоторое значение для топического диагноза. При перкуссии и пальпации черепа и лица отмечается болезненность, особенно в случаях поверхностного расположения опухоли. Головные боли распирающего характера нередко возникают ночью и рано утром. Больной просыпается с головной болью, которая продолжается от нескольких минут до нескольких часов и появляется вновь на следующий день. Постепенно головная боль становится продолжительной, диффузной, распространяется по всей голове и может стать постоянной. Она может усиливаться при физическом напряжении, волнении, кашле, чиханье, рвоте, при наклонах головы вперед и дефекации, зависеть от позы и положения тела.

Рвота появляется при повышении внутричерепного давления. При опухолях IV желудочка, продолговатого мозга, червя мозжечка рвота служит ранним и очаговым симптомом. Характерно возникновение ее на высоте приступа головной боли, легкость появления, чаще утром, при перемене по­ложения головы, нет связи с приемом пищи.

Застойные диски зрительных нервов возникают вследствие повышения внутричерепного давления и токсического влияния опухоли. Частота их появления зависит от локализации опухоли. Они почти всегда наблюдаются при опухоли мозжечка, IV желудочка и височной доли. Могут отсутствовать при опухолях подкорковых образований, поздно появляются при опухолях передней части головного мозга. Преходящее затуманивание зрения и прогрессирующее снижение его остроты указывают на застой и возможную начинающуюся атрофию дисков зрительных нервов. Помимо вторичной атрофии зрительных нервов, может наблюдаться и первичная атрофия, когда опухоль оказывает непосредственное давление на зрительные нервы, хиазму или начальные отрезки зрительных трактов в случаях ее локализации в области турецкого седла или на основании мозга.

К общемозговым симптомам опухоли относятся также эпилептические припадки, изменения психики, головокружения, замедление пульса.

Эпилептические припадки могут быть вызваны внутричерепной гипертензией и непосредственным воздействием опухоли на мозговую ткань. Припадки могут появляться во всех стадиях болезни (до 30%), нередко служат первыми клиническими проявлениями опухоли и в течение длительного времени предшествуют другим симптомам. Припадки бывают чаще при опухолях полушарий большого мозга, расположенных в коре и близко к ней. Реже припадки встречаются при глубинных опухолях полушарий большого мозга, мозгового ствола и задней черепной ямки. Припадки наблюдаются более часто в начале заболевания, при медленном росте злокачественной опухоли, чем при ее более быстром развитии.

Расстройства психики чаще возникают в среднем и пожилом возрасте, особенно при расположении опухоли в передних долях головного мозга и мозолистом теле. Больные подавлены, апатичны, сонливы, часто зевают, быстро устают, дезориентированы во времени и пространстве. Возможны нарушения памяти, замедленность умственных процессов, трудность сосредоточения, раздражительность, изменения настроения, возбуждение или депрессия. Больной может быть оглушен, как бы отделен от внешнего мира – «загружен», хотя может правильно отвечать на вопросы. По мере нарастания внутричерепного давления психическая активность прекращается.

Головокружение возникает нередко (50%) вследствие застойных явлений в лабиринте и раздражения вестибулярных стволовых центров и височных долей полушарий большого мозга. Системное головокружение с вращением окружающих предметов или собственного смещения тела встречается относительно редко, даже при невриноме слухового нерва и опухоли височной доли головного мозга. Головокружение, возникающее при изменении положения больного, может быть проявлением эпендимомы или метастаза в область IV желудочка.

Пульс при опухолях головного мозга часто лабильный, иногда определяется брадикардия. Артериальное давление может повышаться при быстрорастущей опухоли. У больного с медленно растущей опухолью, особенно субтенториальной локализации, оно нередко бывает пониженным.

Частота и характер дыхания также изменчивы. Дыхание может быть учащенным или замедленным, иногда с переходом в патологический тип (Чейна–Стокса и др.) в поздней стадии заболевания.

Цереброспинальная жидкость вытекает под высоким давлением, прозрачная, чаще бесцветная иногда ксантохромная. Содержит повышенное количество белка при нормальном клеточном составе.

Наибольшая выраженность гипертензионного синдрома наблюдается при субтенториальных опухолях, экстрацеребральной локализации с экспансивным ростом.

Очаговые симптомы связаны с непосредственным воздействием опухоли на прилежащий участок мозга. Они зависят от локализации опухоли, ее величины и стадии развития.

Опухоли передней центральной извилины. В начальных стадиях заболевания наблюдаются судороги джексоновского типа. Судороги начинаются в определенной части туловища, затем распространяются соответственно топической проекции частей тела на переднюю центральную извилину. Возможна генерализация судорожного припадка. По мере роста к судорожным явлениям начинает присоединяться центральный парез соответствующей конечности. При локализации очага в парацентральной дольке развивается нижний спастический парапарез.

Опухоли задней центральной извилины. Синдром раздражения сказывается сенсорной джексоновской эпилепсией. Возникает ощущение ползания мурашек в определенных зонах туловища или конечностей. Парестезии могут распространяться на всю половину туловища, или на все тело. Затем могут присоединиться симптомы выпадения. Возникает гипестезия или анестезия в зонах, соответствующих корковому поражению.

Опухоли лобной доли. Долгое время могут протекать бессимптомно. Наиболее характерны для опухоли лобной доли следующие симптомы. Расстройства психики. Они выражаются понижением инициативы, пассивностью, аспонтанностью, безразличием, вялостью, снижением активности и внимания. Больные недооценивают своего состояния. Иногда возникает склонность к плоским шуткам (мория) или эйфория. Больные становятся неопрятными, мочатся в неподходящих местах. Эпилептические припадки могут начинаться с поворота головы и глаз в сторону. Лобная атаксия выявляется на стороне, противоположной очагу. Больной шатается из стороны в сторону. Может быть потеря способности ходить (абазия) или стоять (астазия). Нарушения обоняния носят, как правило, односторонний характер. Центральный парез лицевого нерва возникает за счет давления опухоли на переднюю центральную извилину. Чаще это наблюдается при опухолях, локализующихся в задней части лобной доли. При поражении лобной доли может возникать феномен навязчивого хватания предметов (симптом Янишевского). При локализации опухоли в заднем отделе доминантного полушария возникает моторная афазия. На глазном дне изменения могут либо отсутствовать, либо быть двусторонние застойные соски зрительных нервов, либо застойный сосок с одной стороны и атрофичный с другой (синдром Ферстера-Кеннеди).

Опухоли теменной доли . Наиболее часто развивается гемипарез и гемигипестезия. Среди чувствительных нарушений страдает чувство локализации. Возникает астереогноз. При вовлечении левой угловой извилины наблюдается алексия, а при поражении надкраевой – двусторонняя апраксия. При страдании угловой извилины в месте перехода в затылочную долю мозга развивается зрительная агнозия, аграфия, акалькулия. При поражении нижних отделов теменной доли появляется нарушение право-левой ориентации, деперсонализация и дереализация. Предметы начинают казаться большими или наоборот уменьшенными, больные игнорируют свою собственную конечность. При страдании правой теменной доли может возникать анозогнозия (отрицание своего заболевания), либо аутотопагнозия (нарушение схемы тела).

Опухоли височной доли. Наиболее часто встречается афазия сенсорная, амнестическая, может возникать алексия и аграфия. Эпилептические припадки сопровождаются слуховыми, обонятельными, вкусовыми галлюцинациями. Возможны зрительные нарушения в виде квадрантной гемианопсии. Иногда появляются приступы системного головокружения. Большие опухоли височной доли могут вызывать вклинение мозгового вещества височной доли в вырезку намета мозжечка. Это проявляется глазодвигательными расстройствами, гемипарезом или явлениями паркинсонизма. Наиболее часто при поражении височной доли возникают расстройства памяти. Больной забывает имена родственников, близких, названия предметов. Общемозговые симптомы при опухолях височных долей выражены значительно.

Опухоли затылочной доли. Встречаются редко. Наиболее характерны зрительные расстройства. Развивается оптическая агнозия.

Опухоли ствола мозга. Вызывают альтернирующие параличи.

Опухоли мосто-мозжечкового угла. Как правило, это невриномы слухового нерва. Первым признаком может быть шум в ухе, затем происходит снижение слуха вплоть до полной глухоты (отиатрическая стадия). Затем присоединяются признаки поражения других черепных неврвов. Это V и VII пары. Возникает невралгия тройничного нерва и периферический парез лицевого нерва (неврологическая стадия). В третьей стадии происходит блокада задней черепной ямки с выраженными гипертензионными явлениями.

Опухоли гипофиза. Вызывают битемпоральную гемианопсию вследствие сдавления хиазмы. Возникает первичная атрофия зрительных нервов. Развиваются эндокринные симптомы, адипозо-генитальная дистрофия, полидипсия. На рентгенограммах турецкое седло увеличено в размерах.

«Симптомы на расстоянии» это третья группа симптомов, которые могут встречаться при опухолях головного мозга. Их следует учитывать, так как они могут привести к ошибке при определении локализации опухоли. Наиболее часто это обусловлено одно- или двусторонним поражением черепных нервов, особенно отводящего, менее часто – глазодвигательного нерва, а также пирамидными и мозжечковыми симптомами в виде атаксии и нистагма.

Диагностика. Осуществляется на основании клинической картины заболевания. Среди дополнительных методов можно назвать ликворологическую диагностику. Значение ее сейчас уменьшается. Основная диагностика осуществляется с помощью КТ и МРТ.

Лечение

Проводится дегидратационная терапия глюкокортикостероидами. За счет уменьшения отека подлежащего вещества мозга может наблюдаться некоторый регресс симптоматики. В качестве мочегонных средств могут использоваться осмодиуретики (маннитол).

Хирургическое лечение наиболее эффективно при внемозговых опухолях (менингиомах, невриномах). При глиомах эффект оперативного лечения ниже и после оперативного вмешательства остается неврологический дефект.

Типы оперативных вмешательств:

· Краниотомия проводится на поверхностных и глубинных опухолях.

· Стереотаксическое вмешательство проводится в том случае, если опухоль расположена глубоко и дает минимальные клинические проявления.

· Опухоль может быть удалена радикально и осуществлена резекция ее части.

Среди других методов лечения необходимо назвать лучевую терапию и химиотерапию.

В каждом случае осуществляется индивидуальный подход.

Эпилепсия

Эпилепсия – это хроническое полиэтиологическое заболевание головного мозга, характеризующееся повторными припадками, которые возникают в результате чрезмерных нейронных разрядов и сопровождаются разнообразными клиническими и параклиническими симптомами.

Заболевание известно с очень давних времен. Эпилептические припадки описываются у египетских жрецов около 5000 лет назад, в рукописях врачей тибетской и арабской медицины. В России это заболевание было известно под названием падучая.

Встречается эпилепсия в частоте 3-5 на 1000 населения. Всего в мире насчитывается 50 миллионов больных эпилепсией.

Этиология

1. Генетические нарушения, пре- и перинатальные нарушения.

2. Инфекции (менингит, абсцесс, гранулема головного мозга, энцефалит).

3. Действие токсических веществ и аллергенов (угарный газ, свинец, отравление этанолом, лекарственные средства, аллергические реакции).

4. Травма (ЧМТ, гематома).

5. Нарушения мозгового кровообращения (САК, тромбоз, инсульт).

6. Метаболические нарушения (гипоксия, нарушения водно-электролитного баланса, нарушение углеводного, аминокислотного, липидного обменов, дефицит витаминов).

7. Опухоли.

8. Наследственные заболевания (нейрофиброматоз, туберозный склероз).

9. Лихорадка.

10. Дегенеративные заболевания.

11. Неизвестные причины.

Патогенез. В основе эпилептического припадка лежит триггерный (пусковой) механизм. Носителем этого механизма является группа нейронов с особыми свойствами. Нейроны обладают свойством пароксизмального деполяризационного сдвига мембранного потенциала. Происходит это либо в результате повреждения мембраны или нарушения метаболизма нейрона, либо в результате нарушения концентрации ионов в нейроне и вне клетки, либо при дефиците ингибирующих медиаторов. Возбуждающим медиатором является глутамат и аспартат. С образованием эпилептического очага формируется генератор патологически усиленного возбуждения. Затем формируется патологическая система с ведущим и вторичными эпилептическими очагами. Эта система обладает свойствами подавлять физиологические системы защиты и компенсации. К защитным механизмам относится антиэпилептическая система мозга. В нее входят кольцо торможения вокруг ерi-очага, хвостатое ядро, мозжечок, латеральное ядро гипоталамуса, каудальное ядро моста, орбито-фронтальная кора, активирующие образования мозгового ствола.

Патохимические сдвиги при эпилепсии можно разделить на три группы:

· Ионные нарушения. Нарушения деятельности К-Na-насоса приводят к повышению проницаемости мембраны, ее деполяризации и сверхвозбудимости нейронов.

· Трансмиттерные нарушения. Уменьшение синтеза трансмиттеров, нарушение постсинаптической рецепции, усиление подавления тормозных нейронов. Уменьшение ГАМК- и глицинергических влияний.

· Энергетический уровень. Нарушается энергетический обмен в нейронах. Наблюдается дефицит АТФ.

При эпилепсии наблюдается включение иммунологических механизмов. Происходит выработка АТ к АГ мозга.

Патоморфология. В мозге умерших больных выявляются дистрофические изменения ганглиозных клеток, гиперплазия глии, нарушения в синаптическом аппарате, набухание нейрофибрилл, появляются клетки-тени. Изменения в большей степени выявляются в двигательной зоне коры, чувствительной коре, извилине гиппокампа, миндалевидном теле и ядрах ретикулярной формации. Если припадки носят симптоматический характер, то в мозге можно обнаружить изменения, вызванные перенесенной инфекцией, травмами, пороками развития.

Классификация эпилепсии

1. Эпилепсия и эпилептические синдромы, связанные с определенной локализацией эпилептического очага (фокальная, локальная, парциальная эпилепсия):

1.1. Идиопатическая локально обусловленная эпилепсия. (Связанная с возрастными особенностями мозга, возможность функционального вовлечения отдельных областей полушарий в эпилептогенез. Характерно: парциальные припадки; отсутствие неврологического и интеллектуального дефицита; отсутствие причин заболевания с возможной наследственной отягощенностью, эпилепсией с доброкачественным течением; спонтанная ремиссия);

1.2. Симптоматическая локально обусловленная эпилепсия;

1.3. Криптогенная локально обусловленная эпилепсия.

2. Генерализованная эпилепсия и эпилептические синдромы:

2.1 Идиопатическая генерализованная эпилепсия (связанная с возрастными особенностями);

2.2 Генерализованная криптогенная или симптоматическая эпилепсия (связанная с возрастными особенностями);

2.3 Генерализованная симптоматическая эпилепсия и эпилептические синдромы:

2.3.1 Генерализованная симптоматическая эпилепсия неспецифической этиологии (связанная с возрастными особенностями);

2.3.2 Специфические синдромы.

3. Эпилепсия и эпилептические синдромы, которые не могут быть отнесены к фокальным или генерализованным:

3.1 Эпилепсия и эпилептические синдромы с генерализованными и фокальными припадками;

3.2 Эпилепсия и эпилептические синдромы без определенных проявлений, характерных для генерализованных или фокальных припадков.

4. Специальные синдромы:

4.1 Припадки, связанные с определенной ситуацией;

4.2 Единичные припадки или эпилептический статус.

Классификация эпилептических припадков

I. Парциальные (фокальные) припадки:

А. Парциальные простые:

1. Двигательные с маршем (джексоновские), без марша –адверсивные, постуральные, речевые (вокализация или остановка речи).

2. Сенсорные (соматосенсорные, зрительные, слуховые, обонятельные, вкусовые, припадки головокружения эпилептического характера).

3. Вегетативные (вегетативно-висцеральные).

4. С психопатологическими проявлениями:

· Сумеречные состояния (псевдоабсансы височные, спутанность сознания, острые пароксизмальные делириозные, аффективные, реже ступорозные состояния);

· Автоматизмы (психомоторные припадки);

· Припадки нарушения восприятия;

· Галлюцинаторные припадки (иногда сопровождающиеся сложными сценами) – зрительные, слуховые, обонятельные вкусовые (без объекта) и головокружения;

· Идеаторные припадки (навязчивые мысли, ментизм);

· Дисфорические пароксизмы.

Б. Парциальные сложные:

1. Начинающиеся как простые с последующим нарушением сознания (с автоматизмами и без автоматизмов).

2. Начинающиеся с нарушения сознания (с автоматизмами и без автоматизмов).

В. Парциальные припадки с вторичной генерализацией.

II. Генерализованные припадки:

А. Абсансы:

1. Простые.

2. Сложные:

· Атонические;

· Гипертонические;

· Акинетические.

Б. Судорожные припадки:

· Тонико-клонические;

· Тонические;

· Клонические;

· Миоклонические.

III. Неклассифицируемые припадки.

Клиника

Припадки при идиопатической эпилепсии возникают в детском или юношеском возрасте (5-15 лет). Имеется склонность к увеличению частоты припадков с течением заболевания. Припадки реже одного раза в месяц называются редкими, от одного раза в неделю до 1 раза в месяц – припадки средней частоты, чаще чем 1 раз в неделю – частые припадки. Постепенно по мере прогрессирования заболевания изменяется характер припадков.

Наиболее типичным является генерализованный тонико-клонический припадок. Начало его, как правило, внезапное, в случае симптоматической эпилепсии может наблюдаться аура припадка. Аура носит один и тот же характер: могут быть вегетативные проявления, ощущения в части туловища, появление запаха, слухового или зрительного образа, иногда появляется моторный компонент в ауре. Длится аура несколько секунд. Затем утрачивается сознание. Больной падает как подкошенный, при этом может издавать крик. Крик обусловлен спазмом голосовой щели и сокращением мышцы диафрагмы и грудной клетки. Сначала появляются судороги тонического характера. Конечности и туловище вытягиваются и находятся в состоянии напряжения, дыхание задерживается, шейные вены набухают, кожные покровы становятся бледными и затем синюшными вследствие гипоксии. Челюсти при этом крепко сжаты. Длится эта фаза 15-20 секунд. Следующая фаза – фаза клонических судорог. Это толчкообразные сокращения мышц конечностей, шеи, туловища. Длится эта фаза 3-5 минут. Дыхание при этом восстанавливается, становится хриплым. Изо рта вытекает пена, нередко окрашенная кровью вследствие прикуса языка. Постепенно судороги в конечностях уменьшаются и мышцы расслабляются. В этот период больной не реагирует ни на какие раздражители. Зрачки расширены, не реагируют на свет. Сухожильные рефлексы не вызываются, может наблюдаться симптом Бабинского. В этой стадии может произойти непроизвольное мочеиспускание. Затем больной может прийти в сознание или, не приходя в него, погружается в постприпадочный (постиктальный) сон. После сна больной ощущает головную боль, боли в мышцах, однако сам припадок полностью, либо частично амнезируется.

К генерализованным относятся припадки типа абсанс. Простой абсанс характеризуется потерей сознания на несколько секунд. Лицо бледнеет, взгляд останавливается. При этом больной может продолжать начатое движение, либо просто замолкает в разговоре. Сложный абсанс сочетается либо с потерей мышечного тонуса, либо с миоклониями, либо с обездвиженностью, либо с движениями вращательного или разгибательного характера, либо с вегетативными проявлениями (гиперсаливация, гиперемия, потоотделение). Нередко простые абсансы следуют один за одним, т.е. серией, тогда это носит название пикнолепсия. При продолжительности абсансов в течение нескольких часов можно говорить о статусе абсансов. Сознание при этом изменено или сумеречное, однако, комы нет.

Симптоматическая эпилепсия характеризуется чаще всего парциальными припадками.

К ним относятся джексоновские припадки (моторные или сенсорные). Судороги возникают в какой-либо части конечности, затем может произойти расширение зоны судорог (с кисти на предплечье и плечо, а затем на нижнюю конечность). Возникает так называемый марш припадка. Судороги распространяются в соответствии с расширением зоны эпилептического возбуждения по передней центральной извилине. Если подобные процессы происходят в задней центральной извилине, то возникает сенсорная джексоновская эпилепсия. Она проявляется ощущением ползания мурашек в конечностях.

Адверсивные припадки характеризуются тоническим поворотом глаз и головы в сторону, противоположную очагу. Все парциальные моторные припадки могут генерализоваться.

Сенсорные парциальные припадки при симптоматической эпилепсии характеризуются большим разнообразием. Тип припадка зависит от места локализации эпилептогенного очага. При его локализации в височной доле может быть ощущение неприятного привкуса во рту, дурного запаха, ощущение шума, треска, шелеста, музыки или криков. При локализации в затылочной доле, возникают зрительные феномены. Они проявляется яркими искрами, блестящими шарами, лентами. Могут искажаться предметы, изменяется их размер и формы. При теменно-височной локализации возникает чувство страха, ужаса, блаженства, радости. Вегетативные феномены проявляется сердцебиением, усиленной перистальтикой кишечника, тошнотой, позывами на мочеиспускание и дефекацию.

Особое место занимают парциальные припадки с психопатологическими проявлениями. Очаг патологической активности при этих припадках локализуется в лобной, височно-лобной или теменной области.

К таким припадкам относится сумеречное состояние сознания в течение нескольких минут или часов с полной или частичной отрешенностью от окружающей действительности. По окончании припадка наблюдается полная амнезия.

Иногда возникают психические феномены типа deja vue или jamais vue, т.е. уже виденного или никогда не виденного. При этом больной либо воспринимает как знакомую никогда не виденную обстановку, либо не узнает привычное для него место. Подобные феномены могут быть в отношении слуховых образов, либо в отношении конкретных жизненных ситуаций. Больному кажется, что подобная ситуация с ним уже была в жизни.

Иногда возникают состояния типа амбулаторного автоматизма. В состоянии суженного сознания больные могут передвигаться с места на место, переезжать из города в город. Припадок длится несколько часов или дней. События, совершенные в припадке, в последующем подвергаются амнезии.

Диагностика

Основывается на данных анамнеза. Заподозрить эпилепсию можно по наличию стереотипных повторяющихся припадков с моторными, сенсорными или психическими проявлениями.

Основным методом диагностики при эпилепсии является электроэнцефалография. При наличии эпилептической активности на ЭЭГ обнаруживаются пики активности, остроконечные волны. Спонтанная эпилептическая активность выявляется лишь у 50% больных, поэтому для ее появления применяют провокационные пробы с фармакологическими веществами (бемегрид или коразол), либо функциональные пробы с гипервентиляцией или фото- и фоностимуляцией. Иногда проводят круглосуточное мониторирование ЭЭГ с видеонаблюдением. Для типичных абсансов на ЭЭГ характерно появление комплексов пик-волна частотой 3 в 1 секунду.

Эхо-энцефалография выявляет смещение срединных структур при опухолевых процессах или гематомах.

При подозрении на объемный процесс проводят исследование глазного дна. При опухолевом процессе выявляется застойные явления на глазном дне.

Кроме этого используют рентгенологические исследования, такие как МРТ и КТ. В некоторых случаях требуется проведение ультразвуковой допплерографии (для выявления больших аневризм сосудов).

Лечение

При лечении эпилепсии необходимо соблюдать следующие принципы:

1) Индивидуальность лечения. Необходимо учитывать токсичность и побочные эффекты антиэпилептических препаратов. Доза препаратов зависит от возраста больного, частоты припадков, вида припадков (ночные или дневные).

2) Непрерывность и длительность лечения. Даже после полного прекращения припадков лечение продолжается в течение 2-3 лет и отменяется через 1 год после нормализации ЭЭГ.

3) Комплексность лечения. Назначается этиотропное, патогенетическое, симптоматическое лечение. В зависимости от причины болезни назначаются рассасывающие, дегидратационные препараты.

4) Преемственность. При переездах больного с одного места жительства на другое, при смене учреждений врачебного наблюдения больной должен иметь на руках подробное описание препаратов, получаемых им, дозы принимаемых средств. В случае необходимости замены препарата процесс осуществляется медленно и постепенно.

Среди антиэпилептических препаратов можно назвать следующие.

Для лечения припадков любых видов используется депакин или вальпроат натрия. Он эффективен при генерализованных судорожных припадках, абсансах, парциальных припадках.

Для лечения абсансной эпилепсии могут использоваться препараты типа суксилеп, морфолеп.

Для лечения эпилепсии с генерализованными припадками используются барбитураты, дифенин.

Для лечения эпилепсии, проявляющейся припадками с психопатологическими проявлениями, целесообразно использовать карбамазепин, финлепсин, клоназепам.

УДК 616.853-053.2

М.Р. ЯРМУХАМЕТОВА 1,2

1 Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49

2 Республиканская клиническая больница МЗ РТ, 420064, г. Казань, Оренбургский тракт, д. 138

Ярмухаметова Миляуша Рифхатовна ― кандидат медицинских наук, ассистент кафедры и неврологии, врач-невролог, тел. +7-917-283-92-35, e-mail:

Обследованы 75 пациентов с симптоматической фокальной эпилепсией, развившейся после оперативного лечения по поводу опухоли головного мозга. Диагноз эпилепсии был установлен на основании клинической картины приступов, данных электроэнцефалографии, магнитно-резонансной томографии головного мозга. У 20% (n=15) пациентов имели место простые парциальные приступы, у 10,7% (n=8) ― сложные парциальные приступы, у 50,7% (n=38) ― простые парциальные приступы с вторично генерализацией, у 18,6% (n=14) ― сложные парциальные приступы с вторично генерализацией. Cтойкая клиническая ремиссия была достигнута проведением монотерапии депакином хроносферы у 42% (n=31) пациентов, карбамазепином ― у 22% (n=17), топираматом ― у 18% (n=14) пациентов. У 17,3% (n=13) пациентов стойкая клиническая ремиссия была достигнута проведением политерапии из двух противоэпилептических препаратов, один из которых депакин хроносфера, а вторым противоэпилептическим препаратом являлся топирамат в 4% (n=3) случаев, карбамазепин ― 4% (n=3), ламотриджин ― 9,3% (n=7) случаев. У всех пациентов отмечено стабильное течение заболевания. Высокая эффективность депакина хроносферы как в монотерапии, так и в политерапии получена у пациентов с симптоматической фокальной эпилепсии, развившейся после оперативного лечения по поводу опухоли головного мозга.

Ключевые слова: факторы риска, эпилепсия, течение.

M . R . Y ARMUKHAMETOVA 1,2

1 Kazan State Medical University, 49 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012

2 Republic Clinical Hospital of the MH of RT, 138 Orenburgskiy Trakt, Kazan, Russian Federation, 420064

Course of symptomatic focal epilepsy after removing a brain tumor

Yarmukhametova M.R. ― Cand. Med. Sc., Assistant of the Department of Neurology and Rehabilitation, neurologist, tel. +7-917-283-92-35, e-mail:

75 patients were examined with symptomatic focal epilepsy which developed after operative treatment of a brain tumor. The diagnosis of epilepsy was made basing on the clinical picture of attacks, electroencephalography data, magnetic-resonance tomography of brain. 20% (n=15) of the patients suffered from focal epilepsy with simple partial seizures, 10.7% (n=8) ― complex partial seizures, 50.7% (n=38) ― simple partial seizures with secondary generalization, 18.6% (n=14) ― complex partial seizures with secondary generalization. Stable clinical remission was achieved in 42% (n=31) patients by monotherapy with depakine chronosphere, in 22% (n=17) ― with carbamazepine, in 18% (n=14) ― with topiramat. In 17.3% (n=13) patients stable clinical remission was achieved with polytherapy of two anti-epilepsy drugs, one of which was depakine chronosphere, and the second one was topiramat in 4% (n=3) cases, carbamazepine ― in 4% (n=3), lamotridgin ― in 9.3% (n=7) cases. In all patients stable course of disease was marked. The high efficiency of depakine chronosphere in both momotherapy and polytherapy was proved for the patients with symptomatic focal epilepsy which developed after operative treatment of a brain tumor.

Key words: risk factors, epilepsy, course.

Эпилепсия ― это хроническое заболевание головного мозга различной этиологии, характеризующееся повторяющимися приступами, обусловленными чрезмерными разрядами церебральных нейронов, ассоциированными с разнообразными клиническими и лабораторными проявлениями . Течение и исход эпилепсии весьма разнообразны. В зависимости от темпа нарастания пароксизмальной активности и углубления психических изменений различают медленно и остро текущие формы; медленный, подострый, непрерывно-прогредиентный, ремиттирующий и стабильный типы течения . Тяжесть эпилептической болезни определяется взаимодействием факторов трех основных групп: 1) локализацией и активностью эпилептического очага; 2) состоянием защитных и компенсаторных свойств организма, его индивидуальной и возрастной реактивностью; 3) влиянием внешней среды .

Целью данного исследования явилось изучение течения симптоматической фокальной эпилепсии, развившейся при структурных изменениях в головном мозге.

Материал и методы

В исследование были включены 75 пациентов с симптоматической фокальной эпилепсией, развившейся после оперативного лечения по поводу опухоли головного мозга. Средний возраст обращения пациентов составлял у женщин 28,3±1,75 лет, у мужчин ― 32,4±1,4 лет, средний возраст дебюта эпилепсии 14,5±1,72 года у женщин, 19,7 ±2,2 года ― у мужчин, длительность заболевания 12,2±1,21 и 10,1±1,2 лет соответственно. Диагноз эпилепсии был установлен на основании клинической картины приступов, данных электроэнцефалографии, магнитно-резонансной томографии головного мозга. Тип эпилептических приступов и форма (синдромы) эпилепсии определялись согласно классификации эпилептических приступов (ICES I) Международный лиги по борьбе с эпилепсией (ILAE) 1981 г. и классификации эпилепсий и эпилептических синдромов (ICE 2) ILAE 1989 г., также учтена современная классификация приступов и эпилепсий, установленные ILAE 2001 году.

Результаты

Все пациенты с симптоматической фокальной эпилепсией перенесли оперативное лечение по поводу опухоли головного мозга. 25,3% (n=19) пациентов перенесли удаление астроцитомы: лобной доли (8%, n=6), височной области (5,3%, n=4), теменной доли (6,6%, n=5), лобно-теменного стыка (2,6%, n=2), левого бокового желудочка (1,3%, n=1), центральной извилины правого полушария и края мозолистого тела (1,3%, n=1). 20% (n=15) пациентов перенесли удаление глиомы: лобной доли (5,3%, n=4), височной доли (5,3%, n=4), теменной доли (4%, n=3), затылочной доли (2,6%, n=2), теменно-затылочной областей (1,3%, n=1), лобно-височной областей (1,3%, n=1). 46,6% (n=35) пациентов перенесли удаление менингиомы: лобной доли (12%, n=9), височной доли (4%, n=3), теменной доли (9,3%, n=7), теменно-височной области (1,3%, n=1), лобно-теменной области (4%, n=3), височно-теменно-затылочной области (4%, n=3), лобно-височной области (2,6%, n=2), основания средней черепной ямки (1,3%, n=1), левой сильвиевой борозды (1,3%, n=1), медиального отдела правого большого крыла основной кости (1,3%, n=1), крыльев основной кости слева (1,3%, n=1), передней черепной ямки (2,6%, n=2), правого полушария (1,3%, n=1). Отмечались простые парциальные приступы с вторичной генерализацией после удаления краниофарингиомы (1,3%, n=1), олигоденроглиомы (1,3%, n=1), супратенториальной части петроклиновидной менингиомы слева (1,3%, n=1), фалькс менингиомы в проекции 1/2 и 2/3 сагитального синуса (1,3%, n=1), конвеситальной менингиомы (2,6%, n=2). У 20% (n=15) пациентов имели место простые парциальные приступы, 10,6% (n=8) ― сложные парциальные приступы, 42,6% (n=32) ― простые парциальные приступы с вторично генерализацией, 18,6% (n=14) ― сложные парциальные приступы с вторичной генерализацией. При оценке неврологического статуса выявлены отклонения следующего характера: поражение черепных нервов ― 20% случаев (n=15), двусторонняя пирамидная недостаточность ― 10,6% (n=8), односторонняя пирамидная недостаточность - 10,6% (n=8), гемигипестезия ― 20% (n=15), гемипарез легкой степени ― 12% (n=9), гемипарез умеренной степени ― 9,3% (n=7). При проведении электроэнцефалографии в межприступном периоде на фоне общемозговых нарушений были зафиксированы: очаговая эпилептиформная активность (комплексы острая-медленная волна, острая волна) в 100% (n=75) случаев. При проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга были выявлены кистозно-глиозные изменения следующих отделов головного мозга: лобной области (34,6%, n=26), теменной области (22,6%, n=17), височной доли (18,6%, n=14), затылочной области (2,6%, n=2), лобно-теменной области (6,6%, n=5), теменно-височной доли (6,6%, n=5), теменно-затылочной области (1,3%, n=1), лобно-височной доли (2,6%, n=2), височно-теменно-затылочной области (4%, n=3). По локализации эпилептогенного очага наблюдалась: лобно-долевая эпилепсия у 34,6% пациентов (n=26), височно-долевая у 18,6% (n=14), теменно-долевая у 22,6% пациентов (n=17), лобно-теменно-долевая у 6,6% (n=5), затылочно-долевая у 2,6% (n=2), теменно-затылочно-долевая у 5,3% (n=4), лобно-височно-долевая у 2,6% (n=2), височно-теменно-долевая эпилепсия у 6,6% пациентов (n=5). Стойкая клиническая ремиссия была достигнута проведением монотерапии депакином хроносферы у 42% (n=31) пациентов, карбамазепином у 22% (n=17), топираматом у 18% (n=14) пациентов. У 17,3% (n=13) пациентов стойкая клиническая ремиссия была достигнута проведением политерапии из двух противоэпилептических препаратов, один из которых депакин хроносфера, а вторым противоэпилептическим препаратом являлся топирамат в 4% (n=3) случаев, карбамазепин ― 4% (n=3), ламотриджин ― 9,3% (n=7) случаев.

Обсуждение

В литературе много сообщений о неблагоприятном течении и прогнозе при симптоматической фокальной эпилепсии. К основным факторам, определяющим прогноз эпилепсии, относятся: форма эпилепсии , характер приступов, возраст дебюта заболевания, наличие структурных изменений в головном мозге, а также своевременность и адекватность терапии, проводимой противоэпилептическими препаратами . При анализе терапии 75 случаев фокальной симптоматической эпилепсии, развившейся после оперативного лечения по поводу опухоли головного мозга, был отмечен адекватный выбор режима противоэпилептической терапии в 82,7% (n=62) пациентов. У 17,3% (n=13) пациентов, получающих политерапию, лечение противоэпилептическими препаратами начато несвоевременно и стартовым препаратом был фенобарбитал в субтерапетических дозах.

Вывод

Во время исследования 75 случаев симптоматической фокальной эпилепсии, развившейся после оперативного лечения по поводу опухоли головного мозга, было отмечено стабильное течение заболевания. Отмечена высокая эффективность депакина хроносферы как в монотерапии, так и в политерапии у пациентов с симптоматической фокальной эпилепсии, развившейся после оперативного лечения по поводу опухоли головного мозга.

ЛИТЕРАТУРА

1. 1. Wold Health Organisation (1973). Dictionary of Epilepsy. WHO, Geneva.
2. Киссин М.Я. Клиническая эпилептология. ― М., 2009. ― 252 с.
3. Мухин К.Ю., Петрухин А.С. Эпилептические синдромы. Диагностика и стандарты терапии. ― М., 2005. ― 143 с.
4. Wolf P. Determinants of outcome in childhood epilepsy // Acta Neurol. Scand. ― ― Vol. 112. ― P. 5-8.

REFERENCES

1. Wold Health Organisation (1973). Dictionary of Epilepsy . WHO, Geneva.
2. Kissin M.Ya. Klinicheskaya epileptologiya . Moscow, 2009. 252 p.
3. Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S. Epilepticheskie sindromy. Diagnostika i standarty terapii . Moscow, 2005. 143 p.
4. Wolf P. Determinants of outcome in childhood epilepsy. Acta Neurol. Scand., 2005, vol. 112, pp. 5-8.