Diferencialna diagnoza alkoholne ciroze jeter. Kakšna je diferencialna diagnoza ciroze jeter po Child Pughu in zdravljenje

Ciroza jeter je razpršen patološki proces, ki se razvije s čezmerno fibrozo in nastankom strukturno nenormalnih vozlišč regeneracije.

Ciroza jeter je končna faza številnih bolezni jeter.

Spremenljivost jetrne ciroze kot nozološke oblike se razlikuje po posebnostih etioloških dejavnikov, aktivnosti patološkega procesa v jetrih, odpovedi delovanja jeter in stopnji napredovanja portalne hipertenzije.

Epidemiologija

Ciroza jeter je vzrok smrti bolnikov v 90–95% primerov izidov kroničnih bolezni jeter in zavzema vodilno mesto med vzroki umrljivosti zaradi bolezni prebavnega sistema.

Prevalenca ciroze jeter v svetu se giblje od 25 do 400 na 100.000 prebivalcev.

Ugotovljeno je bilo, da bolniki s cirozo jeter pijejo očitno hepatotoksične količine alkohola 2-krat pogosteje kot običajni ljudje; prav tako se anti-HCV v krvnem serumu bolnikov s cirozo jeter odkrije 11-krat pogosteje kot v populaciji.

Približno 2 milijona ljudi vsako leto umre zaradi virusne ciroze jeter (predvsem infekcijske etiologije HCV, HBV) in z virusom povezanih hepatocelularnih karcinomov. Podatki o umrljivosti zaradi alkoholne ciroze jeter se v razvitih državah približujejo tistim za virusno cirozo jeter.

Etiologija

Glavni najpogostejši vzroki za cirozo jeter:

– zloraba alkohola (več kot 50%);

- virusni hepatitis (pogosteje - kronični hepatitis C, manj pogosto - hepatitis B, D).

Presnovne motnje, ki lahko sprožijo nastanek ciroze jeter:

- preobremenitev z železom pri dednih hemokromatozah;

- preobremenitev z bakrom pri Wilsonovi bolezni;

- pomanjkanje α 1 -antitripsina;

- cistična fibroza;

- galaktozemija in glikogenoze;

- dedna tirozinemija in telangiektazija, porfirije.

Bolezni žolčnega trakta, pri katerih se lahko razvije ciroza jeter:

- ekstrahepatična obstrukcija žolčnega trakta;

- intrahepatična obstrukcija žolčnega trakta (primarna biliarna ciroza, primarni sklerozirajoči holangitis);

- holangiopatija pri otrocih (progresivna otroška holestaza, arteriohepatična displazija, holestaza z limfedemom, Zellwegerjev sindrom);

- obstrukcija venskega odtoka iz jeter (Budd-Chiarijev sindrom, venookluzivna bolezen, huda odpoved desnega prekata);

- Toksični učinki zdravil in toksinov lahko sprožijo tudi nastanek ciroze.

Vendar pa lahko cirozo povzročijo imunske spremembe (avtoimunski hepatitis, reakcija presadka proti gostitelju), druga bolezenska stanja (sarkoidoza, nealkoholni steatohepatitis, hipervitaminoza A, kriptogena ciroza).

V četrtini primerov ciroze jeter etiologija ostaja nejasna. Bolniki s cirozo jeter neznane etiologije so po mnenju večine raziskovalcev osebe z nepotrjeno virusno in alkoholno cirozo jeter zaradi neustreznega pregleda.

Patogeneza

Hepatocelularna nekroza in motnje regeneracije hepatocitov, vnetje in fibroza so med seboj povezani procesi, ki so podlaga za napredovanje ciroze jeter.

Sprva se hepatociti poškodujejo pod neposrednim vplivom etioloških dejavnikov (alkohol, virus, hepatotoksične snovi itd.) Ali posredovani s škodljivim učinkom povzročiteljev avtoimunske in imunske agresije.

V prihodnosti imajo produkti celične nekroze in vnetja škodljiv učinek na hepatocite. Nastala ishemija v osrednjih conah lažnih lobulov lahko povzroči tudi smrt hepatocitov.

Pomembno vlogo pri nastanku nekroze igrajo imunološke motnje, ki nastanejo zaradi disfunkcije Kupfferjevih celic, ki sintetizirajo provnetne citokine (faktor tumorske nekroze-α, interlevkini). Pomanjkanje žolčnih kislin v črevesju spremlja povečana rast bakterij in posledično endotoksemija ter dodatna stimulacija proizvodnje citokinov. V procesu citolize hepatocitov so pomembne težave pri izločanju in stagnaciji žolča, ki nastanejo zaradi oslabljenega črevesnega metabolizma in reabsorpcije žolčnih kislin, prekomerne absorpcije litoholne kisline in uničenja holangiocitov s strupenimi žolčnimi kislinami.

Kot posledica nekroinflamatornih procesov nastanejo aktivne vezivnotkivne pregrade.

Fibrogeneza velja za najpomembnejši mehanizem za nastanek in napredovanje ciroze jeter. Hepatocelularna nekroza, citokini, ki jih proizvajajo celične strukture jeter, acetaldehid (nastane med pretvorbo alkohola), povzročajo degradacijo zunajceličnega matričnega prostora Disse. Te procese spremlja aktivacija celic Ito, kar na koncu vodi do stimulacije fibrogeneze.

Preobremenitev z železom pri hemokromatozi spremlja povečano izločanje tkivnih inhibitorjev metaloproteinaz, kar spremlja odlaganje kolagena v Dissejevem prostoru s tvorbo fibril in fibronektina.

Ti procesi so osnova "kolagenizacije" sinusoidov, ki ovirajo izmenjavo snovi med jetrno celico in krvjo, kar izzove nastanek portalne hipertenzije.

Cirotične spremembe v jetrnem parenhimu in posledično portalna hipertenzija, pri kateri pride do portosistemskega ranžiranja in hepatocelularne insuficience, povzročijo nastanek parenhimske in arterijske vazodilatacije s progresivnim zmanjšanjem sistemskega žilnega upora. To vodi do padca efektivnega arterijskega volumna in znižanja krvnega tlaka, kar ustvarja pogoje za zadrževanje tekočine in povečanje volumna plazme.

Kot odgovor na te procese se srčni izid in srčni utrip povečata, kar neizogibno spremlja povečanje oskrbe parenhima s krvjo, poleg tega pa še poslabša portosistemsko ranžiranje, portalno hipertenzijo in hepatocelularno insuficienco.

Klinična slika

Bolezen je lahko dolgo asimptomatska.

Klinična ocena stopnje in resnosti ciroze jeter temelji na resnosti portalne hipertenzije in hepatocelularne insuficience. Stadij in resnost bolezni se semikvantitativno oceni z diagnostično lestvico Child-Pugh.

Za kompenzirano (razred A) jetrno cirozo je značilna odsotnost ikterusa, ascitesa in krvavitev iz krčnih žil ter encefalopatije.

Za subkompenzirano in dekompenzirano (razred B oziroma C) potek je značilen pojav ascitesa različne resnosti, krvavitev iz krčnih žil, spontanega peritonitisa in plevralnega empiema, hepatorenalnega sindroma in jetrne encefalopatije.

Pri bolnikih s cirozo jeter je mogoče odkriti različne simptome poškodbe skoraj vseh organov in sistemov, ki določajo naslednje sindrome:

• Astenična (utrujenost, izguba apetita različne resnosti, izguba teže).
• Dermalno (ikterično obarvanje kože, "lakiran" jezik in ustnice, telangiektazija, pordelost dlani, praskanje kože, napadi v kotičkih ust, spremembe na nohtnih ploščah).
• Mišično-skeletni (hipertrofična osteoartropatija, jetrna osteodistrofija, konvulzije, popkovna kila).
• Pljučna (hipoksemija, primarna pljučna hipertenzija, hitro dihanje, zmanjšana kapaciteta pljuč, kopičenje tekočine v plevralnem sinusu, razširitev intrapulmonalnih žil, zasoplost).
• Srce (hiperdinamična cirkulacija).
• Prebavila (povečanje parotidne žleze slinavke, redčenje blata, holelitiaza, portalna hipertenzivna gastro- in kolonopatija, simptomatske (cirozne) erozivne in ulcerativne lezije, gastritis, jetrni vonj iz ust).
• Ledvični (sekundarni hiperaldosteronizem, pri katerem se razvije zastajanje tekočine in natrija, "jetrna" glomeruloskleroza, ledvična tubularna acidoza, hepatorenalni sindrom).
• Hematološki (pomanjkanje folne kisline in hemolitična anemija, povečana vranica s pancitopenijo, motnja koagulacije, DIC, hemosideroza).
• Endokrine (sladkorna bolezen, povišane ravni obščitničnih hormonov zaradi hipovitaminoze D in sekundarnega hiperparatiroidizma, hipogonadizem: pri ženskah - neplodnost, dismenoreja, izginotje sekundarnih spolnih značilnosti; pri moških - zmanjšan libido, hipo- in atrofija testisov, impotenca, zmanjšanje testosterona. , feminizacija ).
• Nevrološke (jetrna encefalopatija, periferna nevropatija, epileptični napadi).
• Sindrom portalne hipertenzije (krčne vene - gastroezofagealne, anorektalne, retroperitonealne, "glava meduze"; ascites, povečana vranica).

Glede na možnosti pretoka obstajajo:

1. Subakutna ciroza (hepatitis-ciroza).

Pogosto se pojavi v ozadju akutnega hepatitisa s simptomi začetne stopnje ciroze jeter. Bolezen traja od 4 mesecev do enega leta in je značilna preobrazba akutnega hepatitisa v cirozo jeter, ki povzroči smrt.

2. Hitro napredujoča (aktivna) ciroza.

Razlikuje se po specifičnih kliničnih, biokemičnih in morfoloških znakih visoke aktivnosti patološkega procesa v jetrih. Od začetka bolezni bolniki živijo približno 5 let.

3. Počasi napredujoča (aktivna) ciroza.

Blago klinično sliko bolezni spremlja stalna biokemična in morfološka aktivnost. Portalna hipertenzija in odpoved jeter napredujeta počasi. Pričakovana življenjska doba bolnikov je več kot 10 let od začetka bolezni.

4. Počasna ciroza.

Klinični simptomi aktivnosti bolezni niso odkriti, manifestacija biokemične aktivnosti je sporadična. Hkrati so morfološke manifestacije aktivnosti zmerno izražene. Portalna hipertenzija se razvija počasi, funkcionalna odpoved jeter se praktično ne pojavi. Pričakovana življenjska doba takih bolnikov presega 15 let. Glavni vzrok smrti so sočasne bolezni.

5. latentna ciroza.

Klinični simptomi, biokemične in morfološke manifestacije aktivnosti bolezni niso določene. Portalna hipertenzija in odpoved jeter se praviloma ne oblikujejo. Pri prevladujočem številu bolnikov ta oblika ciroze jeter ne vpliva negativno na pričakovano življenjsko dobo.

Zapleti

• Krvavitev iz krčnih žil prebavnega trakta.
• Hepatorenalni sindrom (slabo počutje, žeja, suhost in zmanjšan turgor kože, zmanjšano uriniranje, arterijska hipotenzija).
• Ascites.
• Bakterijski peritonitis.
• Tromboza portalne vene.
• hepatopulmonalni sindrom.
• Pristop sekundarne okužbe (najpogosteje s pojavom pljučnice).
• Nastajanje kamnov v žolčniku in kanalih pri primarni biliarni cirozi.
• Transformacija v cirozo-rak.
• Odpoved jeter.

Diagnostika

Med laboratorijskimi in kliničnimi kazalci za odkrivanje jetrne ciroze je obvezno opraviti naslednje študije: hemogram, koagulogram, proteinogram, teste delovanja jeter, imunogram, pa tudi določitev avtoprotiteles ANA, AMA, SMA, določitev nivo α 1 -antitripsina in inhibitorja proteaze, α -fetoprotein serum, HBsAg, anti-HVC, kazalniki metabolizma železa.

Indikatorji, ki odražajo spremembe v delovanju jeter, se štejejo za označevalce sindromov citolize, holestaze, sintetične inferiornosti delovanja jeter, pa tudi pojava sindroma regeneracije in rasti tumorja.

Odkrivanje povečane količine transferina brez ogljikovih hidratov, IgA, γ-glutamin transferaze v krvni plazmi; povečanje povprečnega volumna eritrocitov kaže na subakutno in kronično zastrupitev z alkoholom.

Označevalci jetrne fibroze se proučujejo, vendar ti markerji ne odražajo prekomernega odlaganja beljakovin v zunajceličnem matriksu, temveč presnovo tkiva na splošno in posamezno nimajo specifičnosti glede na jetrno tkivo. Prisotnost drugih vnetnih žarišč v telesu spremlja sprememba njihove ravni v krvnem serumu.

Vsem bolnikom s cirozo jeter, ne glede na dejavnike, ki so jo povzročili, se določijo markerji virusnega hepatitisa B, C, D, kar pomaga pri določanju resnosti, prognoze bolezni in omogoča spremljanje učinkovitosti zdravljenja in cepljenja.

Za identifikacijo avtoimunske poškodbe jeter identificiramo označevalce avtoimunskega procesa, nekatere kombinacije avtoprotiteles so značilne za različne avtoimunske bolezni jeter.

Izvajajo se instrumentalne raziskovalne metode: ultrazvok, računalniška in magnetna resonanca, endoskopske in radionuklidne študije, elastografija, punkcijska biopsija jeter.

Histomorfološka preiskava vzorcev biopsije jeter pri cirozi razkriva kršitev lobularne strukture jeter, nastanek regeneriranih vozlišč (ali lažnih lobulov), vlaknatih plasti (ali septumov), ki obkrožajo lažne lobule, zadebelitev jetrnih trabekul, transformacijo hepatocitov ( povečane celice regenerativnega tipa, displastični hepatociti s polimorfnimi, hiperkromnimi jedri).

Po histomorfoloških merilih ločimo makronodularno, mikronodularno, mešano in biliarno cirozo jeter.

Diferencialna diagnoza

Pri zelo aktivnih oblikah ciroze jeter je potrebna diferencialna diagnoza s kroničnim aktivnim hepatitisom, holangitisom in "stagnirajočimi" jetri.

V okviru razjasnitve etiologije nastanka ciroze jeter je treba opraviti diferencialno diagnozo med vsemi možnimi vzroki. Najprej se določijo označevalci virusnega hepatitisa B, C, D in bolnik testira na zlorabo alkohola.

Jetrno cirozo je treba razlikovati od drugih bolezni jeter, pri katerih nastanejo vozli ali se razvije fibroza (nodularna regenerativna hiperplazija, necirozna jetrna fibroza, shistosomiaza, ehinokokoza, opisthorchiasis, tuberkuloza, sifilis, bruceloza); maligne neoplazme različnih organov z metastazami v jetrih.

Končna diagnoza se postavi s histološkim pregledom, v katerem se identificirajo regeneracijska vozlišča.

Zdravljenje

Zdravljenje ciroze jeter vključuje vpliv na vzrok njenega nastanka - bolezen, ki je povzročila cirozo ("osnovno zdravljenje"), in simptomatsko intervencijo, odvisno od izraženosti kliničnih manifestacij in zapletov ciroze.

Splošna načela zdravljenja vključujejo strogo doživljenjsko abstinenco od alkohola ob prisotnosti alkoholne ciroze jeter, uporabo protivirusnih zdravil (IFN-α in pegilirani IFN-α, nukleozidni analogi) pri virusni cirozi jeter. Izjema so bolniki z dekompenzirano cirozo jeter.

Uporaba kortikosteroidov je upravičena pri cirozi jeter, ki je posledica avtoimunskega hepatitisa, primarne biliarne ciroze.

Vodilna zdravila pri zdravljenju ciroze jeter so tista, ki so namenjena zmanjšanju resnosti zapletov bolezni, kot so krvavitve iz krčnih žil, jetrna encefalopatija, ascites, spontani bakterijski peritonitis.

Tradicionalno se bolnikom s cirozo jeter predpisujejo zdravila s hepatoprotektivnimi lastnostmi - esencialni fosfolipidi, pripravki silimarina, ademetionina, ursodeoksiholne kisline.

Antifibrotično zdravljenje je namenjeno zaviranju aktivacije jetrnih zvezdastih celic, preprečevanju poškodb in smrti hepatocitov ali upočasnitvi proliferacije epitelijskih celic žolčnih vodov, ki spodbujajo fibrogenezo s sproščanjem profibrinogenih učinkovin.

Preučujejo vpliv presaditve hepatocitov na delovanje jeter in regresijo fibroze.

Izvedba ortotopne presaditve jeter za cirozo jeter lahko bolniku reši življenje.

Napoved

Napoved za vse različice ciroze jeter je odvisna od stopnje morfoloških sprememb v jetrih, nagnjenosti k napredovanju in pomanjkanja učinkovitih metod zdravljenja.

Povprečna pričakovana življenjska doba je 3-5 let, redko 10 let ali več.

Preprečevanje

Preventivni ukrepi so namenjeni preprečevanju okužbe z virusi hepatitisa B, C, D, pravočasno popolno zdravljenje virusnega hepatitisa; zavrnitev pitja alkoholnih pijač, zmanjšanje učinka hepatotoksičnih snovi.

Običajna izobražena oseba, ki živi v velikem mestu, z besedo "hepatitis" razume vnetje jeter, ki ga povzročajo virusi. Najpogosteje je vzrok odvisnost od drog, spolni stik, manipulacija s krvjo in drugi možni načini okužbe. Včasih se spominjajo alkoholne bolezni jeter, ciroze in drugih stanj, ki jih združujejo skupni simptomi in načela zdravljenja.

Splošne informacije

Toda izkazalo se je, da včasih ni treba biti v nevarnosti, uporabljati droge, obiskovati dvomljive salone za nohte in uporabljati alkoholne nadomestke za razvoj hepatitisa. Včasih se pojavi brez kakršne koli povezave z uživanjem alkohola ali z virusno okužbo. Ta bolezen se imenuje avtoimunski hepatitis.

Prvič so se primeri nerazumljive poškodbe jeter začeli beležiti od zgodnjih petdesetih let prejšnjega stoletja, predvsem pri mladih ženskah. Zboleli so za kroničnim hepatitisom, hkrati pa je bila raven gama globulinov v krvi povišana. Značilnost tega stanja je bil dober odziv na uporabo hormonov.

Nato se je z izboljšanjem laboratorijskih metod izkazalo, da se pogosto pojavlja pri bolnikih s SLE oziroma sistemskim eritematoznim lupusom, ki se pojavlja skoraj izključno pri ženskah. Zato se je sredi našega stoletja ta bolezen imenovala "lupusni hepatitis". Potem je prišlo obdobje intenzivnih raziskav te bolezni. V naslednjih desetletjih so bila razvita diagnostična merila in testirana so bila številna zdravila. Največji uspeh je bil dosežen pri zdravljenju te bolezni s kortikosteroidnimi hormoni, pa tudi s citostatiki – imunosupresivi. Lahko se šteje, da je prav pri zdravljenju avtoimunskega hepatitisa hepatologija dosegla pomemben uspeh - prav pri tej patologiji je pravilno zdravljenje prvič povzročilo znatno podaljšanje pričakovane življenjske dobe bolnikov.

Trenutno je ta bolezen, kljub natančnim študijam, v veliki meri skrivnostna.

Lahko pa se spomnimo bolezni, kot sta diabetes mellitus in NUC (ulcerozni kolitis). Kljub popolni obveščenosti in razumevanju mehanizmov patogeneze so razmere v svetu (zlasti v zvezi s prvim) zelo daleč od ugodnih. Kaj je ta patologija s sodobnih stališč?

Opredelitev

Trenutno ni enotne splošno sprejete definicije bolezni. Zato je najbolj pravilna, "kombinirana" definicija lahko oblikovana takole: avtoimunski hepatitis je kronični proces vnetja in nekroze v jetrih, ki se pojavi iz neznanih razlogov, s kroženjem znatne količine avtoprotiteles proti tkivom v krvi, zvišanje ravni gama globulinov, ki se dobro odziva na zdravljenje z imunosupresivi.

Etiologija in epidemiologija

Ta bolezen je preprosto "izgubljena" v ozadju velikega števila kroničnih virusnih hepatitisov B in C, v ozadju alkoholne poškodbe jeter. Tudi v državah Evropske unije s popolno stopnjo diagnoze razširjenost ne presega dveh primerov na 10 tisoč ljudi. Ženske imajo trikrat večjo verjetnost za razvoj avtoimunskega hepatitisa kot moški.

Morda je to posledica dejstva, da so ženske na splošno bolj nagnjene k razvoju avtoimunske patologije kot moški. Takšne "velike" bolezni, kot so sistemska skleroderma, sistemski eritematozni lupus, revmatoidni artritis, so pogostejše pri ženskah. Konec koncev je funkcija rojstva otroka nositev organizma, ki je genetsko drugačen od matere. To zahteva tako veliko intenzivnost imunskega ozadja kot njegovo toleranco do tujega (očetovega) genetskega materiala.

Možnosti, da zbolimo za avtoimunskim hepatitisom, so visoke v dveh življenjskih obdobjih: tako v mladosti (25 let) kot v starosti (60 let), čeprav so se v zadnjem času ti vrhovi "zravnali" in obstaja težnja k povečanju tako pri moških kot ženskah ter pri ženskah v vseh življenjskih obdobjih.

Etiološko ni jasnega vzroka bolezni. Mnogi raziskovalci povezujejo pojav avtoimunskega hepatitisa z okoljskimi razmerami, stresom, kroničnim zmanjšanjem imunske obrambe telesa in zastrupitvijo (alkohol in droge). Vse to negativno vpliva na delovanje imunskega sistema in jeter.

O klasifikaciji

Ugotovljeni sta bili dve možnosti za razvoj hepatitisa:

• pri prvi vrsti (se pojavi v 85% vseh primerov) imajo bolniki antinuklearna protitelesa in (ali) protitelesa proti gladkim mišicam. Tudi pri tej vrsti hepatitisa najdemo protitelesa proti nevtrofilcem - to je značilno za takšno bolezen, kot je primarni sklerozirajoči holangitis (imenovan tudi bolezni vezivnega tkiva). Antigen v tej situaciji je beljakovina, specifična za jetra;
• za drugo vrsto hepatitisa je značilna prisotnost protiteles proti mikrosomom jeter in ledvic. Odkrije se predvsem v otroštvu, pri odraslih pa se manifestira le v 20% primerov. Specifični antigen za to obliko bolezni je eden od dobro znanih jetrnih citokromov - encim P 450 - 2 D. Pogosto to vrsto bolezni poleg okvare jeter spremlja razvoj sladkorne bolezni tipa 1, ali avtoimunski tiroiditis.

Kako se bolezen razvije in kako avtoimunski proces vodi do poškodbe jeter?

Patogeneza

Osnova za razvoj patološkega imunskega odziva, ki končno vodi v nastanek avtoimunskega hepatitisa, je tako imenovana navzkrižna antigenska reaktivacija ali molekularna mimikrija. To pomeni, da če v času "študije" T-limfocitov v timusu nekatere beljakovine v telesu ne preučujejo in ne prepoznajo, potem lahko v prihodnosti naletijo na tuj antigen, podoben njim. In v prihodnosti, ko so srečali beljakovine svojega telesa, ki so padle na površino membrane, podobno kot sovražniki, T-limfociti uspešno organizirajo napad na njih, ne da bi prepoznali svoje.

Na kratko, shema za razvoj avtoimunskega hepatitisa izgleda nekako takole:

1. Genetska preddeterminacija (s hepatitisom prve vrste).

Povezan z nekaterimi aleli sistema HLA ali glavnega sistema histokompatibilnosti. Prav ti geni so odgovorni za močan imunski odziv ob vstopu antigenov iz zunanjega sveta.

Kot smo rekli zgoraj, v tem primeru govorimo o "prevari" sistema "prijatelj ali sovražnik";

1. Zagon sprožilnega mehanizma (virusni hepatitis, agresija z zdravili, okužba s herpesom);
2. Izražanje "lažnih" antigenov na površini hepatocitov;
3. Aktivirajo se limfociti (T in B), ki se na te vabe odzovejo;
4. Obstaja proizvodnja gama-globulinov ali avtoprotiteles, nastane skupina vnetnih mediatorjev (citokinov, metabolitov arahidonske kisline);
5. Razvoj spremembe (poškodbe) jetrnih tkiv;
6. Pojav klinike avtoimunskega hepatitisa.

Tukaj je zelo posplošena shema patogeneze avtoimunskega hepatitisa. A v resnici je, tako kot pri drugih sistemskih boleznih, »ključ« do razvoja bolezni lažno sprejemanje lastnih struktur kot tujih in razvoj imunskega odziva.

Klinične manifestacije

Kako se manifestira avtoimunski hepatitis? Ali obstajajo razlike v poteku tega hepatitisa, po katerih je mogoče sumiti na prisotnost imunskega vnetja jeter?

Prvenec

V začetnem obdobju bolezni obstajata dve možnosti za razvoj:

• ni razlik od akutnega virusnega hepatitisa s tipično sliko bolezni.

Obstajajo značilne klinične manifestacije: zlatenica, zastrupitev, laboratorijski kompleksi simptomov citolize in nekroze jetrnih tkiv. Obstaja šibkost, izguba apetita, temen urin, razbarvanje blata. ALT in AST (jetrne aminotransferaze) se povečata desetkrat ali več. Nato se razvije močna zlatenica, pojavi se srbenje kože (s holestazo), bolniki pa so običajno hospitalizirani v bolnišnici za nalezljive bolezni z diagnozo akutnega virusnega hepatitisa.

Toda za razliko od virusnega hepatitisa ni izboljšanja in bolezen napreduje, po 1-6 mesecih pa se v krvi pojavijo protitelesa, značilna za avtoimunski proces;

• avtoimunski hepatitis se lahko začne na drugačen način: pojavijo se simptomi, ki niso povezani z okvaro jeter, ampak spominjajo na različne revmatične bolezni: lupus, miokarditis, revmatizem, revmatoidni artritis.

Pogosto se avtoimunski hepatitis manifestira z izrazitim sklepnim sindromom: pojavi se poliartritis, vaskularne motnje, lahko se pojavi hemoragični izpuščaj. Ti bolniki neuspešno gredo k zdravnikom: zdravljenje jim ne pomaga in šele po 4-6 mesecih se pojavijo simptomi, kot je ikterus beločnice, jetra in vranica se povečajo.

Včasih bolnike opazujemo več mesecev s povišano telesno temperaturo neznanega izvora, z zvišanjem ESR, z diagnozo tirotoksikoze, sumom na tuberkulozo in s številnimi drugimi diagnozami. Seveda se zdravljenje ne izvaja ali pa, nasprotno, zdravijo "vse" in "od vsega".

Razširjeni oder

Na vrhuncu se avtoimunski hepatitis kaže z različnimi simptomi poškodbe jeter:

• zvišana telesna temperatura (od 37 ° do 39 ° C), s povečanjem ESR celo do 60 mmh in več;
• artralgija - bolečine v sklepih (velike v rokah in nogah);
• hemoragične krvavitve v koži ali ponavljajoča se purpura;
• včasih - psoriaza, simptomi žariščne skleroderme;
• endokrinopatija - amenoreja, strije na stegnih in trebuhu, pojavi se hirzutizem;
• prepletena zlatenica, ki se zmanjša med remisijo in narašča med poslabšanjem;
• jetra se povečajo in otrdijo.

Presenetljivo je, da se veliko bolnikov s hepatitisom kljub izrazitim manifestacijam počuti dobro.

Na koncu opisa simptomov je treba reči, da avtoimunski hepatitis "polaga" temelje za poškodbe srca, pojav glomerulonefritisa, iridociklitisa, amenoreje, limfadenopatije, anemije in številnih drugih sindromov.

Večina bolnikov s to boleznijo jeter ima stalno obliko avtoimunskega hepatitisa. Manj pogosto pride do izmenjave poslabšanj in remisij. Z nenehno ponavljajočim se potekom je prognoza veliko slabša.

Diagnostika

Glede na podobnost avtoimunskega hepatitisa in večplastno klinično sliko, odsotnost patognomoničnih simptomov, se je mednarodna skupina leta 1999 odločila za študij te bolezni, da bi sestavila diagnostična merila in točkovalno tabelo, ki pomaga pri postavitvi diagnoze.

Za avtoimunski hepatitis so najbolj značilni naslednji kriteriji:

• ženska;
• visoke ravni gama globulinov;
• titri tipsko specifičnih protiteles nad 1:80;
• negativen krvni test za virusni hepatitis (PCR, ELISA);
• biopsija jeter je pokazala lobularni hepatitis in premostitveno nekrozo, kar je zelo značilen izvid.

Če povzamemo, je treba reči, da če ima bolnik:

• zgornja klinika;
• ni dobil transfuzije krvi;
• ni jemal zdravil s hepatotoksičnim učinkom;
• ni zlorabljal alkohola;
• niso trpeli za akutnim in kroničnim hepatitisom virusne etiologije;

in če ima hkrati visoko raven gama globulinov, specifičnih protiteles in njegova ALT in AST znatno prevladujeta nad ravnjo alkalne fosfataze - to je "določen avtoimunski hepatitis".

Načela zdravljenja

Za razliko od virusnih bolezni jeter, pri avtoimunskem hepatitisu je glavna taktika zdravljenja imenovanje kortikosteroidnih hormonov. V tem primeru je glavno zdravilo prednizon. Deluje na T-limfocite, povzroča njihovo supresijo in zavira cikel njihovih reakcij. Posledično se proces vnetja in nekroze v jetrnih tkivih upočasni.

Kljub stranskim učinkom hormonov njihov učinek ni izboljšanje počutja (kot že omenjeno, bolniki se počutijo dobro), temveč dejansko podaljšanje življenja. Zato se morate z avtoimunskim hepatitisom pogosto sprijazniti z nekaterimi od njih.

Pri zdravljenju se uporabljajo tudi citostatiki, kot je azatioprin. Toda obstajajo primeri, ko teh zdravil ne morete predpisati, ampak opazujte bolnika. To je mogoče z asimptomatskim potekom, z nizkimi stopnjami transaminaz. Po drugi strani pa je v primeru globokih motenj v delovanju organa, ob prisotnosti dekompenzirane ciroze, anemije, ascitesa, portalne hipertenzije, zdravljenje že prepozno.

Zato so absolutne indikacije za predpisovanje hormonske in imunosupresivne terapije živa klinična slika, napredovanje simptomov in slika premostitvene in (ali) multilobularne nekroze, dokazana s histološko preiskavo biopsije jeter.

Pri zdravljenju se hormoni uporabljajo tako ločeno kot v kombinaciji z azatioprinom. Vnos hormonov mora biti dolg - včasih od 6 mesecev do šest mesecev, nekaterim bolnikom pa je prikazana vseživljenjska terapija. Diagnoza, o kateri govorimo, je tako resna, da ni absolutnih kontraindikacij za imenovanje hormonov.

Tudi sladkorna bolezen, želodčne razjede in osteoporoza, ki v drugih primerih veljajo za absolutne kontraindikacije za kortikosteroide, so tu relativni.

Kar zadeva azatioprin, še vedno obstajajo absolutne kontraindikacije: izrazit aplastični učinek z zaviranjem hematopoetske funkcije, nosečnost, huda levkopenija ali maligne neoplazme.

Običajno pride do opaznega izboljšanja že v prvih tednih po predpisovanju zdravil, do normalizacije laboratorijskih parametrov pa do konca leta pri 75% bolnikov s pravilno izbrano terapijo. Toda to velja pod pogojem znižanja ravni transferaz - ALT in AST v periferni krvi. Če se ne zmanjšajo, potem ni treba čakati na remisijo. Na splošno se neuspešno zdravljenje pojavi pri vsakem petem primeru.

Napoved

Kljub vsem uspehom pri zdravljenju avtoimunskega hepatitisa je največ smrti v zgodnjem obdobju bolezni, ki je najaktivnejše. Če bolnik dolgo časa ni diagnosticiran in se ne zdravi, potem obstaja možnost, da živi naslednjih pet let le pri 50% bolnikov.

V ugodnih okoliščinah ob sodobnem zdravljenju z imunosupresivi obstaja 85-odstotna verjetnost, da bo bolnik živel 10 let.

Toda skupna pričakovana življenjska doba bolnika s pojavom takega procesa v jetrih ne presega 15 let, v skrajnih primerih - 20 let. Zato, ko se pri otrocih pojavi bolezen tipa 2, ta diagnoza še vedno zveni kot stavek. Toda časi se spreminjajo. Zdaj ciroza jeter (izid procesa) ni "vstopnica za pokopališče" brez druge možnosti. Bolniki z avtoimunsko boleznijo jeter so lahko na čakalni listi za presaditev jeter več let, po presaditvi pa se pričakovana življenjska doba znatno podaljša.

Za zaključek naj izrazimo upanje, da bo zaradi napredka nanotehnologij in celičnih tehnik v bližnji prihodnosti možno nadzorovati razvoj avtoimunskih reakcij na celični ravni ter avtoimunske okvare jeter, pa tudi drugih organov in sistemov, nas ne bodo presenetili.

Ascites (sicer vodenica trebuha) je kopičenje prekomerne količine tekočine v trebušni votlini. To ni bolezen, ampak zaskrbljujoč simptom številnih bolezni. Ascites poveča tveganje za resne zaplete, vključno s trombozo, zato tega simptoma ne smemo podcenjevati. Vzroki za ascites vključujejo bolezni, kot so ciroza jeter, odpoved ledvic, tumorji trebušne votline in druge. Glavni simptomi ascitesa so bolečine v trebuhu, povečanje obsega trebuha in povečanje telesne mase. Terapija je sestavljena iz zdravljenja osnovne bolezni, ki povzroča ta simptom (v mnogih primerih je ciroza jeter).

• 1 Mehanizem nastanka ascitesa
• 2 Etiologija bolezni
• 3 Stopnje bolezni
• 4Simptomi in diagnoza patologije
• 5 Terapevtski ukrepi

1 Mehanizem nastanka ascitesa

Ascites je prekomerno kopičenje tekočine v peritonealni votlini (fiziološko je tam približno 150 ml tekočine). Ascites opazimo, če ima bolnik več kot 500 ml tekočine v trebušni votlini. Praviloma je serozna tekočina. Vsebuje več kot 3 g/dl beljakovin (predvsem albumina), pa tudi natrij, kalij in glukozo v enakih koncentracijah kot v serumu. Prisotnost nevtrofilcev v tekočini lahko kaže na obstoječo okužbo. In prisotnost rdečih krvnih celic kaže na porazdelitev tumorskega procesa v trebušni votlini.

2 Etiologija bolezni

Glavni vzroki ascitesa so:

• povečanje venskega tlaka v veni cavi;
• oviran odtok krvi iz jeter (na primer ciroza jeter);
• oviran odtok limfe;
• povečanje prepustnosti posod peritoneuma (na primer vnetni procesi različnega izvora);
• zmanjšanje onkotskega tlaka v plazmi (npr. nefrotski sindrom).

Najpogostejše bolezni, ki povzročajo vodenico trebuha:

• ciroza jeter;
• tuberkuloza;
• kongestivna odpoved krvnega obtoka;
• vnetje trebušne slinavke;
• tromboza portalne vene;
• odpoved ledvic;
• maligni tumorji, ki se nahajajo v trebušni votlini in v medenični votlini.

Za ascites so značilni naslednji simptomi: povečanje obsega trebuha, povečanje telesne teže, bolečine v trebuhu, občutek nelagodja in iztis navzven v trebušni votlini. Kasnejši simptomi so težave pri sedenju in hoji, motnje v prebavilih, otekanje nog in vulve.

3 Stopnje bolezni

Glede na količino tekočine, zbrane v peritonealni votlini, lahko ascites razdelimo na:

• mehka (I stopnja);
• zmerno (II stopnja);
• huda (III stopnja).

Z blagim ascitesom je diagnoza možna le s pomočjo ultrazvoka.

Diagnoza "zmernega ascitesa" se postavi, ko volumen tekočine, zbrane v peritonealni votlini, presega 500 ml. Trebuh izgleda kot trebuh žabe. Začutite premikanje tekočine v trebušni votlini. Za prepoznavanje ascitesa lahko zdravnik potrka bolnika po trebuhu, ko ta leži na eni strani, nato pa še na drugi strani. Nato lahko opazujete premikanje tekočine v peritoneju bolnika, ko spremenite njegov položaj.

Hud ascites daje značilen videz stoječega bolnika: velik trebuh in tanke okončine. Pacientov trebuh je močno povečan in gost. Popek je sploščen, vendar se lahko pojavi popkovna kila (jasneje vidna med kašljanjem). Skozi kožo na trebuhu se lahko vidijo krvne žile. Te žile se od popka razhajajo na straneh. Koža na trebuhu je tanka in sijoča.

4Simptomi in diagnoza patologije

Praviloma je prvi simptom, ki ga opazimo pri bolnikih, tesnost običajnih oblačil in potreba po sprostitvi pasu. Poleg tega je pogosto prisoten občutek polnosti, napenjanje ali nelagodje, slabost in (redkeje) bolečina.

Če prostornina zbrane tekočine presega 1,5 litra (v zelo napredovalih primerih), lahko pride do občutka zadušitve. Dolgotrajna vodenica trebuha lahko privede do razvoja plevralnega eksudata (hidrotoraksa), tj. zbiranje vode v plevralni votlini, ki obdaja pljuča. Pogosteje ima volan na desni kot volan na levi strani. Plevralni eksudat nastane zaradi pretoka tekočine iz trebušne votline v plevralno votlino po limfnih žilah, ki potekajo skozi diafragmo.

Ascites je težko prepoznati pri debelem bolniku. Bolezen je vedno treba razlikovati od nosečnosti, povečanja mehurja, raka jajčnikov, ki lahko povzroči podobne simptome.

Za diagnosticiranje ascitesa zdravnik predpiše krvni test, študijo jetrnih encimov. Za preučevanje njegove sestave se praviloma uporabljajo vzorci tekočine, nabrane za peritoneumom. Pred odvzemom vzorca tekočine se pogosto opravi ultrazvok, ki pomaga oceniti velikost in obliko organov v trebuhu. Alternativa ultrazvoku je računalniška tomografija. Slikanje je še posebej pomembno, zlasti če je bolnik debel ali je količina tekočine, zbrane v peritonealni votlini, majhna.

Včasih so potrebne dodatne študije, na primer citopatologija. Za razlikovanje ascitesa, ki ga povzroča hipertenzija, od ascitesa zaradi drugih vzrokov, se opravi diagnoza tekočine, odvzete s punkcijo trebušne votline (paracenteza). Odstranjevanje tekočine se izvaja tudi v medicinske namene. Uporablja se na začetku zdravljenja napredovalega ascitesa ali v primeru ascitesa, ki je odporen na zdravljenje z diuretiki.

Indikacije za paracentezo:

• nedavno diagnosticirana;
• za razlikovanje ascitesa od vnetja peritoneja.

Potek postopka:

• med postopkom je pacient v ležečem položaju (telo je dvignjeno);
• zdravnik opravi punkcijo z iglo, katere dolžina je odvisna od debeline bolnikovega maščobnega tkiva;
• punkcija se izvede na mestu, kjer je opaziti prisotnost tekočine (praviloma je to mesto v predelu popka);
• prvič se vzame volumen tekočine 50-100 ml, ki se nato analizira.

Vzorec tekočine se testira na koncentracijo beljakovin, na prisotnost morebitnih bakterij. Videz tekočine lahko kaže na vzrok ascita. Tekočina slamnate barve se pojavi pri cirozi jeter (čeprav je lahko žolčna ali bistra), tudi pri srčnem popuščanju ali nefrotskem sindromu (čeprav je v tem primeru lahko mlečna). Gnojna in motna tekočina se pojavi pri gnojnem vnetju peritoneuma. In pri novotvorbah, boleznih trebušne slinavke in tuberkulozi je videz tekočine raznolik (lahko je hemoragična, mlečna tekočina, pri tuberkulozi pa celo prozorna).

5 Terapevtski ukrepi

Ascites je simptom različnih bolezni. V 80% primerov spremlja cirozo jeter. V približno 10% primerov je to znak malignosti. Lahko se pojavi tudi pri srčnem popuščanju, tuberkulozi, nefrotskem sindromu ali aidsu. Približno 5 % bolnikov ima vsaj dva vzroka za ascites.

Zdravljenje ascitesa je predvsem v zdravljenju osnovne bolezni, ki ga je povzročila.

Za zmanjšanje vsebnosti tekočine v peritonealni votlini se uporabljajo diuretiki (spironolakton, furosemid). Bolniki morajo zmanjšati vnos tekočine in natrija v svoji prehrani.

Če zdravljenje z diuretiki ne prinese želenih rezultatov, se uporabijo druge metode za odvajanje odvečne tekočine iz telesa, vključno s prej omenjeno drenažo s posebno iglo. Ta vrsta zdravljenja se uporablja pri bolnikih z akutno obliko bolezni. Če je bolezen povezana z resno boleznijo jeter, pride v poštev presaditev jeter.

Pri majhnem številu bolnikov, pri katerih se pojavijo recidivi, je možnost zdravljenja uporaba zaklopk. Poznamo jih več vrst, a nobena ne podaljšuje bolnikovega življenja in so nasploh prvi korak k presaditvi jeter.

Krvavitev iz požiralnika je resna težava, ki zahteva nujno zdravniško pomoč. pomoč. Huda krvavitev, če je ne zdravite, je lahko usodna. Majhna in zmerna razvije kronično izgubo krvi, kar vodi do okvare in zapletov osnovne bolezni.

Vzroki bolezni

Vzroki za krvavitev iz požiralnika so lahko številni dejavniki, najpogostejši pa so:

• razjeda na želodcu;
• ciroza jeter;
• gastritis;
• patologija požiralnika;
• krčne žile želodca;
• tumorji;
• opeklina;
• bolezni srca in ožilja;
• dolgotrajna uporaba zdravil;
• zastrupitev z alkoholom;
• dolgotrajna negativna čustva;
• hemofilija.

V medicini obstajajo primeri, da je takšno stanje posledica jemanja zdravil, kot so Nise, Aspirin, otroci so še posebej dovzetni za to. Prav tako se zaradi hudega bruhanja, ki ga zastrupitev z alkoholom pogosto izzove, pretrga vzdolžna membrana požiralnika in nastane nevarno stanje.

Ne glede na vzrok krvavitve iz požiralnika jo je treba obravnavati kot kritično stanje.

Simptomi bolezni

Takšno stanje je precej redka bolezen, ki je včasih ne le bolniki, ampak tudi zdravniki ne morejo pravočasno ugotoviti. To je posledica dejstva, da z neizraženo krvavitvijo postopoma pride do pretoka krvi v želodec, ki se tam prebavi, medtem ko ne kaže jasnih znakov. Tudi če to patologijo spremlja bolečina, jo strokovnjaki pogosto pripisujejo gastritisu. Prekomerna krvavitev otežuje prepoznavanje vira tega stanja. Vendar pa obstajajo specifični simptomi bolezni, praviloma so to:

• Hematemeza. Ko je patologija posledica travme, navala razjede, se sprosti škrlatna kri. To pomeni, da ni imela časa za prebavo, ta pojav se pojavi pri močni krvavitvi. Rahla krvavitev povzroči bruhanje kavne usedline, saj je tekočino predelal želodčni sok. Če se med bruhanjem sprosti češnjeva barva, potem pride do krčnih žil v želodcu.
• Pacientovo blato se spreminja, ima bogato črno barvo. To stanje se pojavi, ko kri prehaja skozi prebavni trakt.
• Močno znižanje krvnega tlaka, ki se kaže v omotici, slabosti, slabosti, šibkosti.
• Tahikardija, palpitacije.
• Povečana potreba po vodi.
• Sprememba kože.

Intenzivnost znakov je odvisna od stopnje krvavitve, pri rahli leziji simptomi včasih niso izraziti. Če ima oseba vsaj enega od simptomov, se nujno obrnite na specialista za diagnozo.

Diagnoza bolezni

Za natančno diagnozo je potreben naslednji pregled:

• kako se znebiti krčnih žil požiralnika

• splošni krvni test ugotavlja dejstvo krvavitve, ki bo pokazal zmanjšanje hemoglobina in rdečih krvnih celic;
• analiza blata bo pomagala ugotoviti skrito krvavitev;
• FGDS je natančna metoda, ki ne bo le pomagala določiti mesta krvavitve, temveč tudi dala hemostatsko injekcijo in zašila počeno žilo;
• Ultrazvok ne bo pomagal natančno določiti lokacije patologije, temveč bo določil stanje notranjih organov;
• MRI, CT bo določil vzrok krvavitve;
• rentgen z vnosom barvila bo zaznal lokalizacijo patologije.

Prva pomoč

Pri krvavitvi je pomembno, da čim prej pokličete zdravniško pomoč in zagotovite kompetenten predzdravniški poseg. Ker nalaganje povez tukaj ni priporočljivo, mnogi ne vedo, kaj storiti v tej situaciji.

Najprej se morate umiriti sami. Pacientu zagotovite popoln počitek. Moral bi biti v vodoravnem položaju, kar ne bo le omejilo telesne aktivnosti, ampak bo pomagalo nadzorovati, koliko krvi je izgubil. Ker vodoravni položaj omejuje njegov vstop v prebavni trakt.

Pacientu je treba ustvariti udobje, z njega odstraniti nepotrebna oblačila in ga pokriti z odejo. Pomemben pogoj je nadzor krvnega tlaka in srčnega utripa, ki ga je treba izvajati vsakih 10 minut. Nižji tlak poveča srčni utrip in pomeni, da je bila izgubljena velika količina krvi. Če krvni tlak pade pod 80 mm Hg in se srčni utrip poveča na 130 utripov, je to pokazatelj možnosti šoka.

Pri takih bolnikih se lahko pojavi omedlevica, kar kaže na veliko izgubo krvi in ​​zahteva takojšnje ukrepanje. Da bi človeka spravili k zavesti, ga lahko poškropite z vodo ali pustite, da vdihne amoniak. Led, zaužit peroralno v majhnih kosih, bo pomagal ublažiti stanje. Bolnika je treba prevažati izključno na nosilih v ležečem položaju.

Zdravljenje patologije

Zdravljenje krvavitve iz požiralnika je treba opraviti v bolnišnici. Najprej se sprejmejo ukrepi za zaustavitev krvavitve, ki vključujejo:

• uvedba sonde Blackmore, ki se nahaja v požiralniku. Nato se sonda napihne z zrakom, zaradi česar se napihne manšeta, ki pritiska na žile. V tej manšeti je tudi cev, ki ne poveča žilnega lumena, skozi katero se dovajajo prehrana in zdravila. Ta naprava je lahko v pacientovem telesu več dni, dokler se na poškodovani posodi ne tvori krvni strdek;
• s pomočjo operativnega posega, ki se izvaja z laparoskopijo, se na poškodovano posodo nanesejo šivi ali se izvede kauterizacija z uporabo električne energije ali laserja;
• skupaj s kirurškim posegom se uporablja terapija z zdravili, ki vključuje uvedbo hemostatskih zdravil, na primer Vikasol, kalcijev klorid. Včasih je potrebno nadomestiti izgubo krvi z eritromaso;
• če erozivno območje kaže na okužbo, bo morda potreben potek antibiotične terapije, na primer pripravki makrolidov ali cefalosporinov.

Bolniki morajo biti dolgo časa na najstrožjem počitku v postelji. Prepovedano jim je samostojno prehranjevanje, hrano prejemajo intravensko. Potem ko jim je bilo dovoljeno, da se hranijo sami, morajo hrano jesti toplo in pire.

Krvavitev iz požiralnika je resna bolezen, pri prvih simptomih katere se je treba nujno posvetovati z zdravnikom, da bi se izognili razvoju zapletov in smrti.

Različica: Imenik bolezni MedElement

Alkoholna ciroza jeter (K70.3)

Gastroenterologija

splošne informacije

Kratek opis

Alkoholna ciroza jeter- kronična patologija jeter, ki se razvije s kronično zastrupitvijo z alkoholom, s postopno smrtjo hepatocitov, razširjeno fibrozo in vozlišči atipične regeneracije, ki postopoma nadomeščajo parenhim Parenhim - niz osnovnih funkcionalnih elementov notranjega organa, omejen s stromo vezivnega tkiva in kapsulo.
; spremlja nezadostnost funkcij hepatocitov hepatocit - glavna celica jeter: velika celica, ki opravlja različne presnovne funkcije, vključno s sintezo in kopičenjem različnih snovi, potrebnih za telo, nevtralizacijo strupenih snovi in ​​tvorbo žolča (Hepatocit)
in spremembe v pretoku krvi v jetrih, ki vodijo do zlatenice, portalne hipertenzije in ascitesa Ascites - kopičenje transudata v trebušni votlini
. To je vrsta alkoholne bolezni jeter.

alkoholna bolezen jeter je bolezen jeter, ki jo povzroči dolgotrajna uporaba toksičnih odmerkov etanola. Alkoholna bolezen jeter združuje različne motnje strukture jetrnega parenhima in funkcionalnega stanja hepatocitov. hepatocit - glavna celica jeter: velika celica, ki opravlja različne presnovne funkcije, vključno s sintezo in kopičenjem različnih snovi, potrebnih za telo, nevtralizacijo strupenih snovi in ​​tvorbo žolča (Hepatocit)
ki jih povzroča sistematično uživanje alkoholnih pijač.

Obdobje pretoka

kronična patologija. Potek je ugodnejši s prenehanjem zlorabe alkohola.

Razvrstitev

Alkoholna ciroza jeter:

1. Aktiven:
- z intrahepatično holestazo;
- v kombinaciji z akutnim alkoholnim hepatitisom;
- nadomestilo;
- dekompenzirana.

2. Neaktiven.

3. S hemosiderozo jeter.

4. V kombinaciji s pozno kožno porfirijo (razvija se z dedno nagnjenostjo k njej).

Za oceno resnosti alkoholne ciroze jeter je mogoče uporabiti lestvico Child-Pugh in druge klasifikacije (glejte tudi rubriko "Fibroza in ciroza jeter" - K74).

Etiologija in patogeneza

Alkohol deluje kot neposredno hepatotoksično sredstvo. Njegov metabolizem vključuje številne encimske sisteme, ki pretvarjajo etanol v acetaldehid in nadalje acetaldehid dehidrogenazo. Acetaldehid dehidrogenaza je encim, ki ga najdemo v človeških jetrih in je odgovoren za razgradnjo acetaldehida (pretvori acetaldehid v ocetno kislino).
(ALDH) presnovi v svoj acetat.
Glavni dejavnik pri razvoju alkoholne bolezni jeter je visoka vsebnost acetaldehida v njem. To povzroči večino toksičnih učinkov etanola, vključno s povečano peroksidacijo lipidov, tvorbo stabilnih kompleksov z beljakovinami, oslabljeno funkcijo mitohondrijev in stimulacijo fibrogeneze.

Tveganje za razvoj alkoholne bolezni jeter se pojavi pri uporabi več kot 40 g čistega etanola na dan. Pri uporabi več kot 80 g čistega etanola 10 let ali več se poveča tveganje za cirozo jeter. Med stopnjo okvare jeter in količino popitega alkohola ni neposredne povezave: manj kot 50 % ljudi, ki uživajo alkohol v nevarnih odmerkih, ima hude oblike okvare jeter (hepatitis in cirozo).
Razvoj ciroznega procesa poteka brez kliničnih in histoloških znakov akutnega alkoholnega hepatitisa pri 8-20% bolnikov z alkoholno boleznijo jeter (alkoholna jetrna fibroza). Alkoholna steatoza jeter Jetrna steatoza je najpogostejša hepatoza, pri kateri se maščoba kopiči v jetrnih celicah.
brez znakov fibroze in hepatitisa praviloma ne vodi do nastanka ciroze.

Epidemiologija

Znak razširjenosti: pogost

Razmerje spolov (m/ž): 2

Pri obdukciji se poškodba jeter ugotovi pri 65-70% ljudi, ki zlorabljajo alkohol, incidenca jetrne ciroze pa je 10-15%.
Alkoholna ciroza jeter v razširjenosti v razvitih državah znatno prevladuje nad cirozo jeter drugih etiologij.

Dejavniki in skupine tveganja

Dejavniki tveganja za razvoj in napredovanje bolezni:
- jemanje od 40-80 gramov etanola na dan 10-12 let;
- genetsko določeni fenotipi encimov, ki zagotavljajo visoko stopnjo metabolizma etanola in kopičenje acetaldehida;
- okužba s hepatotropnimi virusi;
- jemanje hepatotoksičnih sredstev;
- prekomerna telesna teža;
- prisotnost alkoholne fibroze Fibroza je razrast fibroznega vezivnega tkiva, ki nastane npr. kot posledica vnetja.
ali alkoholni hepatitis;
- ženska.

Klinična slika

Klinična merila za diagnozo

Slabost, bolečina v desnem hipohondriju, zmanjšan apetit, slabost, bruhanje, dispepsija, palmarni eritem, telangiektazije, petehije, purpura, krvavitve iz ven požiralnika, dismenoreja, ginekomastija, Dupietrenova kontraktura, ascites, zlatenica

Simptomi, potek

Klinični znaki alkoholne bolezni segajo od blagih simptomov do hude odpovedi jeter in portalne hipertenzije.

Tipični simptomi:
1. Šibkost, povečana utrujenost, zmanjšana zmogljivost.

12. Endokrine motnje:
- dismenoreja Dismenoreja je splošno ime za menstrualne motnje
;
- amenoreja Amenoreja - odsotnost menstruacije 6 mesecev ali več
;
- krvavitev iz maternice;
- kršitve sekundarne rasti las;
- akne Akne (akne) - vnetje žlez lojnic
;
- ginekomastija Ginekomastija - povečanje mlečnih žlez pri moških
;
- atrofija testisov;
- povečanje obščitničnih žlez;
- prisotnost palmarnega eritema, telangiektazije, Dupuytrenove kontrakture Dupuytrenova kontraktura (sinonim za palmarno fibromatozo) - neboleča cicatricialna degeneracija in skrajšanje tetiv dlani; Pojavlja se s kršitvijo sposobnosti upogibanja prstov, nodularno odebelitev kože na dlaneh.
.
13. Ascites.

14. Drugi simptomi čezmernega uživanja alkohola (glejte poglavje Diagnoza).

Holestatska oblika se kaže z zlatenico, spremembo barve blata, temnenjem urina, bolečino v desnem hipohondriju, srbenjem; možna vročina.

Diagnostika

Diagnostični kriteriji so prisotnost alkoholne anamneze in morfološka slika jetrne ciroze.

Dejstvo alkoholizma
1. Alkoholna anamneza se razkrije z izpraševanjem bolnika in svojcev po posebnem vprašalniku, kar bistveno poveča verjetnost diagnosticiranja alkoholizma.
2. Najpogostejša simptomatologija(alkoholne stigme odkrite med pregledom):
- razširitev žil nosu in beločnice;
- povečanje parotidne žleze;
- atrofija mišic ramenskega obroča;
- svetle pajkaste vene;
- ginekomastija;
- Dupuytrenova kontraktura;
- atrofija testisov;
- prisotnost lezij drugih organov in sistemov ((pankreatitis, razširjena kardiomiopatija, periferna nevropatija).

Instrumentalne raziskave

Začetna metoda se šteje za ultrazvok, "zlati standard diagnoze" je biopsija jeter.

1. Ultrazvok:

Jetrni parenhim ima hiperehogeno strukturo;
- na stopnji ciroze - ustrezna sonografska slika.

2.Barvna dupleks sonografija Barvna dupleks sonografija - neinvazivna in neradioaktivna diagnostična metoda za analizo arterij in ven (je kombinacija Doppler tehnologije z ultrazvočnim slikanjem)
: prepoznavanje smeri jetrnega krvnega pretoka, stopnje razvoja kolateralnega krvnega obtoka, prisotnosti krvnih strdkov v posodah jeter.

3.FEGDS izvaja se za ugotavljanje prisotnosti in stopnje krčnih žil požiralnika in želodca, za odkrivanje portalne gastropatije (erozivno-hemoragični gastritis) in oceno tveganja za krvavitev.
Rektoskopija se uporablja za odkrivanje anorektalnih krčnih žil.

4. Laparoskopija Laparoskopija (peritoneoskopija) je študija trebušnih organov s pregledom le-teh s pomočjo medicinskih endoskopov, vstavljenih v peritonealno votlino skozi punkcijo trebušne stene.
z biopsijo jeter omogočajo opis površine jeter, velikost regeneracijskih vozlov in morfološko potrdijo diagnozo. Te študije se izvajajo le, če zanje ni kontraindikacij. Na primer, perkutana punkcijska biopsija jeter pogosto ni izvedljiva zaradi kontraindikacij (predvsem koagulopatije) in je povezana z velikim številom diagnostičnih napak. V takih primerih se priporoča transjugularna biopsija jeter.

pri punkcijska biopsija jeter s histološkim pregledom ugotovimo:
- steatoza hepatocitov je pretežno makrovezikularna;
- Malloryjeva telesa Malloryjeva telesca - acidofilne grude okoli jedra, ki nastanejo v citoplazmi (pogosto hepatocitih) med proteinsko distrofijo
;
- difuzna fibroza in difuzna mikronodularna ciroza.

5. CT Računalniška tomografija (CT) je metoda nedestruktivnega poplastnega preučevanja notranje strukture predmeta, ki temelji na merjenju in kompleksni računalniški obdelavi razlike v slabljenju rentgenskih žarkov s tkivi različne gostote.
in MRI MRI - slikanje z magnetno resonanco
imajo zadostno občutljivost in specifičnost.

6. Radionuklidni pregled jeter: difuzno zmanjšanje absorpcije izotopa, neenakomerna porazdelitev radioaktivnega zdravila, njegovo povečano kopičenje v vranici.

Laboratorijska diagnostika

Znaki zlorabe alkohola:

1. Močno povečanje ravni gama-glutamil transferaze (GGT) v krvnem serumu in njeno močno zmanjšanje v ozadju odtegnitve. GGT je bolj občutljiv laboratorijski test (občutljivost 69-73 %) kot AST ali ALT ALT - alanin aminotransferaza
za alkoholno bolezen jeter. Nizka specifičnost (65 % do 80 %) GGT je posledica njegove prisotnosti v številnih drugih organih in sprememb v indukciji mikrosomskih encimov z različnimi zdravili. Zvišan GGT ne kaže vedno na alkoholno bolezen jeter.

2. Povečevanje koncentracije transferina brez ogljikovih hidratov (desializiran transferin, asialotransferin, CDT) je razmeroma poceni, a premalo uporabljen test za odkrivanje zlorabe alkohola. Podatki o specifičnosti (82 % do 92 %) in občutljivosti (58 % do 69 %) testa za odkrivanje trenutne zlorabe alkohola se lahko zelo razlikujejo. Visoka informativnost testa je bila dokazana pri mladih moških, ki pijejo alkohol v odmerku nad 60 g / dan.

3. Makrocitoza ( MCV) - ta test, kot diagnostični test za odkrivanje dejstva zlorabe alkohola, nima občutljivosti (27-52%), vendar postanejo spremembe precej občutljive (85-91%) pri bolnikih, ki pijejo alkohol več kot 50 g / dan. (v odsotnosti vitaminske terapije B12 ali folne kisline).

4. Motnje elektrolitov:
- hiponatremija - pogosto prisotna pri bolnikih s cirozo jeter;
- hipokalemija in hipofosfatemija - pogosta vzroka mišične oslabelosti pri alkoholni bolezni jeter na splošno;
- hipomagneziemija lahko vodi do trajne hipokalemije, zaradi katere so bolniki nagnjeni k epileptičnim napadom med odtegnitvijo alkohola Odtegnitveno stanje je stanje, ki nastane kot posledica nenadnega prenehanja uživanja (uvedbe) snovi, ki so povzročile zlorabo substanc, ali po uvedbi njihovih antagonistov.
; t prehranjevanje ima nizko občutljivost (27-52%) in visoko specifičnost (85-91%).

Znaki poškodbe jeter:

1. Povečanje ravni aminotransferaz: AST AST - aspartat aminotransferaza
(občutljivost - 50%, specifičnost - 82%) in ALT ALT - alanin aminotransferaza
(občutljivost - 35%, specifičnost - 86%) se poveča pri vseh oblikah alkoholne bolezni jeter, če jemljete alkohol več kot 50 g / dan. "Klasično" razmerje AST AST - aspartat aminotransferaza
/ ALT ALT - alanin aminotransferaza
z alkoholno boleznijo jeter, ki je enaka ali večja od 2.

2. Možno je zvišanje ravni alkalne fosfataze (s holestazo) in hiperbilirubinemija (obe frakciji se povečata v eni ali drugi meri).
3. Hipoalbuminemija (zmanjšanje sintetične funkcije jeter).
4. Povečanje IgA.
5. Povečanje ESR.
6. Anemija pri alkoholni bolezni jeter in alkoholni cirozi je najverjetneje posledica več vzrokov, kot so pomanjkanje železa, krvavitve v prebavilih, pomanjkanje folne kisline, hemoliza Hemoliza - proces uničenja rdečih krvnih celic, pri katerem hemoglobin vstopi v krvno plazmo; nastane kot posledica naravnega staranja eritrocitov (normalno) ali v različnih patoloških (vključno s človeškimi dednimi boleznimi) stanjih
in hipersplenizma Hipersplenizem je kombinacija povečane vranice s povečanjem števila celičnih elementov v kostnem mozgu in zmanjšanjem oblikovanih elementov v periferni krvi.
.
7. Trombocitopenija je lahko sekundarna posledica alkoholne supresije kostnega mozga, pomanjkanja folne kisline ali hipersplenizma.

8. Koagulopatija (protrombinski čas, INR Mednarodno normalizirano razmerje (INR) - laboratorijski indikator, določen za oceno zunanje poti strjevanja krvi
>1,5) - obstaja vztrajno, dolgotrajno povečanje.

9. Serumska sečnina in kreatinin. Povečanje sečnine z normalnim kreatininom kaže na krvavitev v prebavnem traktu. Hkratno povečanje kaže na razvoj hepatorenalnega sindroma.

Drugi testi:
1. Serumska folna kislina (folati) – raven je lahko normalna ali nizka.
2. Serumski amoniak ni vedno v korelaciji z jetrno encefalopatijo, ki se razvije z alkoholno cirozo jeter. Zato je njegovo redno, rutinsko določanje nepraktično.
3. Alfa-1-antitripsin - diferencialno diagnostični test. Pri alkoholni cirozi jeter je vsebnost normalna.
4. Serumsko železo, feritin, transferin - test za diferencialno diagnozo s hemokromatozo. Pri alkoholni cirozi jeter je vsebnost normalna ali rahlo povečana.

5. Ceruloplazmin - test za diferencialno diagnozo s Konovalov-Wilsonovo boleznijo. Pri alkoholni cirozi jeter je normalno ali rahlo povišano.

6. Raven dnevnega izločanja bakra v urinu - diferencialno diagnostični test s Konovalov-Wilsonovo boleznijo.
7. Antimitohondrijska protitelesa (AMA) - diferencialno diagnostični test s primarno biliarno cirozo. Pri alkoholni cirozi jeter so indikatorji normalni.

8. Antinuklearna protitelesa (ANA) in protitelesa proti gladkim mišičnim celicam (anti-smooth muscle antibody, ASMA) - diagnostični test za avtoimunski hepatitis.

Diferencialna diagnoza

Alkoholna ciroza jeter razlikuje z naslednjimi boleznimi:
- druge oblike alkoholne bolezni jeter;
- ciroza, fibroza, skleroza Skleroza je zadebelitev organa zaradi nadomestitve njegovih odmrlih funkcionalnih elementov z vezivnim (običajno fibroznim) tkivom ali homogeno hialinsko maso.
jetra druge etiologije;
bolezni skladiščenja (npr. hemokromatoza Hemokromatoza (sin. hemomelanoza, bronasta sladkorna bolezen, siderofilija, Troisier-Anot-Choffardov sindrom, pigmentna ciroza) je dedna bolezen, za katero je značilna motena presnova pigmentov, ki vsebujejo železo, povečana absorpcija železa v črevesju in njegovo kopičenje v tkivih in organih; ki se kaže v znakih ciroze jeter, sladkorne bolezni, pigmentacije kože
, Konovalov-Wilsonova bolezen Konovalov-Wilsonova bolezen (sin. hepatocerebralna distrofija) je človeška dedna bolezen, za katero je značilna kombinacija ciroze jeter in degenerativnih procesov v možganih; zaradi motenega metabolizma beljakovin (hipoproteinemija) in bakra; deduje se avtosomno recesivno
);
- obstrukcija Obstrukcija - zapora, blokada
žolčni kanali;
- kronične vnetne bolezni jeter.

Odločilni dejavniki pri diagnozi alkoholna ciroza:
- alkoholna anamneza;
- odsotnost drugih, potencialno možnih, hepatotropnih škodljivih snovi;
- prisotnost znakov ciroze glede na biopsijo.

Zapleti

Treba je razlikovati med zapleti alkoholne ciroze jeter in stanji, povezanimi z alkoholizmom.

Zapleti alkoholne ciroze jeter:
- portalna hipertenzija Portalna hipertenzija je venska hipertenzija (povečan hidrostatski tlak v venah) v sistemu portalne vene.
;
-odpoved jeter;
- hepatocelularni karcinom Hepatocelularni karcinom je najpogostejši jetrni tumor. Posledica maligne degeneracije hepatocitov. Glavni dejavniki tveganja so kronični virusni hepatitis, redno uživanje hepatokarcinogenov, ciroza jeter zaradi drugih vzrokov.
;
- hepatorenalni sindrom Hepatorenalni sindrom je patološko stanje, ki se včasih kaže v hudi okvari jeter in se kaže kot sekundarna okvara delovanja ledvic do hude odpovedi ledvic. Razvoj akutne odpovedi jeter in ledvic se kaže v kombinaciji zlatenice, motenj strjevanja krvi, znakov hipoproteinemije in uremije.
;

Pogoji, povezani z alkoholizmom:
- alkoholni gastritis;
- alkoholni pankreatitis Pankreatitis - vnetje trebušne slinavke
;
- alkoholna miopatija Miopatija je splošno ime za številne mišične bolezni, ki jih povzroča kršitev kontraktilnosti mišičnih vlaken in se kažejo v mišični oslabelosti, zmanjšanju obsega aktivnih gibov, zmanjšanju tonusa, atrofiji in včasih mišični psevdohipertrofiji.

Zdravljenje v tujini

Kateri je najboljši način za stik z vami?

Oddajte vlogo za zdravstveni turizem

Zdravljenje v tujini

Poiščite nasvet o zdravstvenem turizmu

Ciroza je bolezen, pri kateri pride do postopne zamenjave parenhimskega tkiva jeter z vezivnim tkivom. Organ preneha opravljati svoje funkcije, kar vodi v smrt pacienta. Proces se razvija dolgo časa, v začetnih fazah je klinična slika izbrisana. Z nadaljnjim razvojem se pojavijo simptomi, ki omogočajo sum na patologijo. Toda za natančnejšo diagnozo je potrebna diferencialna diagnoza ciroze jeter.

Potek različnih vrst ciroze je drugačen, zato se za postavitev diagnoze uporablja več vrst klasifikacij.

Glede na obliko procesov so razvrščeni glede na velikost oblikovanih vozlišč.

• Majhna nodularna ciroza, velikosti do treh milimetrov v premeru.
• Krupnouzlovy, več kot tri milimetre.
• Nepopolna septalna (septalna) oblika.
• Mešano, z vozli različnih premerov.

Obstajajo vrste ciroze glede na vzroke in pogoje bolezni.

• Virusni - izzvan z virusnim hepatitisom B in C.
• Alkohol - nastane zaradi dolgotrajne uporabe snovi, ki vsebujejo alkohol.
• Zdravilni - nastanejo po dolgotrajni uporabi zdravil, ki uničujejo jetra.
• Sekundarna biliarna ciroza - povezana z okvarjenim delovanjem ekstrahepatičnega žolčnega trakta.
• Prirojena - posledica dednih bolezni.
• Kongestivno - povzročajo motnje krvnega obtoka.
• Budd-Chiarijeva bolezen - endoflebitis jetrnih ven s trombozo, anomalije v razvoju ven.
• Presnovno-prehranski - povezan s presnovnimi motnjami.
• Ciroza neznane etiologije - ta skupina vključuje primarno biliarno, povezano s patologijo imunoregulacije, kriptogeno, verjetno izzvano s prehranskim dejavnikom, in otroško indijsko, ki jo lahko povzroči visoka vsebnost bakra v pitni vodi.

Tretja vrsta klasifikacije se uporablja za oceno resnosti. Preučuje delovanje jetrnih celic pri bolniku. Znan kot Child-Pugh.

Po tej tabeli so določene tri skupine, glede na dosežene točke. A - pet ali šest točk, B - do devet, C - nad deset.

Vloga diferencialne diagnoze pri diagnozi

Diferencialna diagnoza je niz ukrepov, ki jih predpiše lečeči zdravnik za pojasnitev diagnoze. Uporablja se za razlikovanje bolezni, ki imajo podobne simptome. Diferencialna diagnoza ciroze jeter se določi po naslednjih študijah:

• zbiranje anamneze;
• pregled bolnika;
• klinična analiza krvi, urina, blata;
• biokemični krvni testi;
• koagulogram - študija dela faktorjev strjevanja krvi;
• encimski testi;
• testiranje na označevalce hepatitisa;
• ultrazvočni pregled;
• računalniška tomografija ali MRI;
• biopsija s histološkim pregledom tkiv;
• raziskave z uporabo radioizotopov;
• laparoskopski pregled.

Diferencialna diagnoza ciroze jeter

Diferencialna diagnoza se uporablja v primerih, ko je potrebno izključiti bolezni s podobno kliniko.

S katerimi boleznimi je potrebna diferencialna diagnostika?

Primarni rak in ciroza-rak. S podobnimi simptomi je značilen hiter razvoj. V krvnih preiskavah - levkocitoza, povečana ESR, anemija. Pacient hitro izgubi težo, se pritožuje zaradi bolečine. Ascites se hitro razvije in ga ni mogoče zdraviti z diuretiki. Diferencialna diagnoza pomaga določiti to vrsto patologije med laparoskopijo, rezultati MRI, ko se odkrije α-fetoprotein.

Alveolarna ehinokokoza. Povečana vranica in funkcionalni testi so zavajajoči. Diferencialna diagnoza - ultrazvok, MRI, protitelesa v reakciji aglutinacije lateksa.

Konstriktivni perikarditis. Simptomi ascitesa in povečanja jeter, kot pri cirozi. Za diferenciacijo se izvaja ehografija srca. Natančne podatke dobimo z rentgensko kimografijo.

mielofibroza. V zgodnjih fazah je izraženo povečanje vranice. Pri diferencialni diagnozi pomaga trepanobiopsija, punkcija kostnega mozga.

Amiloidoza, hemokromatoza. Diferencialna diagnoza temelji na rezultatih biopsije. Za Wilson-Konovalovo bolezen je značilen nizek serumski ceruloplazmin.

Primerjalna tabela patologij

bolezni	znaki
hepatitis	Zvišanje temperature, porumenelost kože oker odtenka. Glavobol, bolečine v sklepih in mišicah. Slabost, slabost, bruhanje. Temen urin, srbenje kože. Sindrom bolečine. Povečan bilirubin, ALT, AST.
holangitis	Vročina z mrzlico. Slabost, bruhanje. šibkost. Srbenje kože, zlatenica. Zgostitev nohtnih falangov. Točkovna občutljivost v predelu žolčnika. Povečan bilirubin, ALT, AST, amilaza. Nevtrofilija, limfocitoza.
preobremenjena jetra	Razširitev meja telesa. Sindrom bolečine. Slabost, izguba teže. Anksioznost, oslabljena pozornost. Edem spodnjih okončin. Porumenelost kože. Zasoplost in spremljajoči kašelj. Vnetje bezgavk. Povečan bilirubin, ALT, AST.
Rak jeter	Hiter razvoj. Slabost, izguba teže, spremembe blata, dispepsija, bolečine v desnem hipohondriju. Zlatenica, suha koža in sluznice, srbenje. Temperatura je subfebrilna.
nekroza jeter	Dispepsija, sindrom bolečine, porumenelost kože in sluznic, zvišana telesna temperatura. Eritem, pajkaste vene, tremor rok. Svetlo blato, temen urin. Sindrom bolečine. Visok bilirubin, ALT, AST. Zmanjšan albumin in beljakovine. Monocitopenija, eozinopenija.
ciroza	dispepsija. Zlatenica kože in beločnice. Izguba teže, povečanje trebuha. bolečina Eritem, pajkaste vene, spremembe v obliki prstov in nohtov. Ascites, encefalopatija. Povečan bilirubin. Zmanjšane beljakovine v krvi. Nevtrofilija.

Simptomi vseh patologij so podobni, razlike so v podrobnostih. Samo z diferencialno diagnozo je mogoče postaviti natančno diagnozo.

Prognoza za cirozo

Ugotovljene napovedi je mogoče narediti na podlagi ocene Child-Pugh. Bolniki, ki so prejeli razred A, imajo pričakovano življenjsko dobo približno dvajset let, umrljivost po operaciji je 10 %. Razred B ima nižji izraz, umrljivost po operaciji doseže 30%. Najtežji je razred C, po operacijah jih preživi 18%, brez kirurškega posega ne živijo več kot tri leta.

Zahvaljujoč diferencialni diagnozi obstaja možnost odkrivanja ciroze v zgodnjih fazah razvoja. V takšnih primerih ima pacient možnost, da podaljša življenje za dolgo časa, ob upoštevanju priporočil zdravnika.

Pri postavljanju diagnoze je pogosto mogoče sumiti na cirozo jeter že na podlagi anamneze - zlorabe alkohola, prebolelih virusnih hepatitisov B, C in D, prisotnosti značilnih težav (krvavitve iz nosu, dispeptične motnje, šibkost, bolečine v trebuhu itd.). ) Upoštevajo se izvidi telesnega pregleda: teleangiektazije na obrazu in ramenskem obroču, eritem palmarnih in prstnih eminence, bledost nohtov (znak nizkega serumskega albumina), hemoragična diateza (krvavitev nosne sluznice in dlesni, podkožne petehije in krvavitve, lokalizirana ali generalizirana purpura), upad prehranjevanja in atrofija skeletnih mišic, sivkasto bleda koža ali zmeren ikterus beločnice, zgoščena jetra z ostrim spodnjim robom, splenomegalija z nagnjenostjo k levkotrombocitopeniji, endokrine motnje (lasje motnje, akne, ginekomastija, neplodnost itd.). Diagnozo podpira odkrivanje značilnih biokemičnih sprememb: hiperuglobulinemija, hipoalbuminemija, povečana aktivnost aminotransferaz, hiperbilirubinemija zaradi frakcije konjugiranega pigmenta itd.

Ultrazvok zagotavlja informacije o stanju žil portalskega sistema. S pomočjo računalniške tomografije se določi sprememba velikosti jeter, majhna količina ascitne tekočine in zmanjšanje portalnega pretoka krvi. Z ezofagoskopijo in rentgenskim pregledom požiralnika lahko odkrijemo krčne žile požiralnika, kar je izjemnega pomena za diagnozo. Z morfološko študijo biopsije jeter se odkrijejo difuzno razporejeni psevdolobuli, obdani s pregradami vezivnega tkiva. Poleg tega se določi morfološki tip ciroze in stopnja aktivnosti procesa.

Prepoznavanje etioloških oblik ciroze temelji na anamnezi (alkoholizem, virusni hepatitis itd.), Kliničnih značilnostih, identifikaciji specifičnih markerjev etiološkega dejavnika (odkrivanje protiteles proti virusom hepatitisa B, C in D pri virusni cirozi, alkoholizmu). hialin pri alkoholni cirozi). Pri diagnozi etioloških vrst ciroze je največja težava razlikovanje med primarno in sekundarno biliarno cirozo jeter. Značilnosti prvega so postopen začetek bolezni s srbenjem brez bolečine in temperature, pozen razvoj zlatenice, zgodnji nastop visoke aktivnosti alkalne fosfataze, ki ne ustreza stopnji hiperbilirubinemije, protiteles proti mitohondroidni frakciji in povečanje vsebnosti IgM. Pri sekundarni biliarni cirozi se poleg simptomov ciroze odkrijejo tudi znaki bolezni, ki jo je povzročila. Manj pogosto kot pri primarni biliarni cirozi opazimo melazmo, ksantom in ksantelazmo, osteoporozo.

Diagnozo ciroze jeter pri pomanjkanju a-antitripsina postavimo z določitvijo fenotipa Pi z uporabo imunoelektroforeze. Kongestivna ciroza, ki se pojavi v terminalni fazi, poteka s trajnim ascitesom, hepatosplenomegalijo, vendar za razliko od drugih oblik ciroze spremlja huda zasoplost, otekanje vratnih ven, cianoza in visok venski tlak.

Diferencialna diagnoza ciroze jeter

Jetrno cirozo je treba razlikovati od kroničnega aktivnega hepatitisa, jetrne fibroze, jetrnega raka, jetrne ehinokokoze, konstriktivnega perikarditisa, jetrne amiloidoze. Ker se ciroza razvija postopoma, je v nekaterih primerih jasno razlikovanje od kroničnega aktivnega hepatitisa nemogoče. Prisotnost znakov portalne hipertenzije (krčne žile spodnje tretjine požiralnika) kaže na prehod hepatitisa v cirozo. Jetrna fibroza kot samostojna bolezen običajno ne spremljajo klinični simptomi in funkcionalne motnje. V nekaterih primerih se s prirojeno in alkoholno fibrozo jeter razvije portalna hipertenzija, kar vodi do diagnostičnih težav. Morfološko je s fibrozo ohranjena lobularna arhitektonika jeter. Za rak jeter je značilen bolj akuten razvoj bolezni, izrazit progresivni potek, izčrpanost, zvišana telesna temperatura, bolečina, levkocitoza, anemija in močno povečana ESR. Patognomonični znak raka jeter je pozitivna reakcija Abelev-Tatarinov - odkrivanje a-fetoproteinov (embrionalnih serumskih globulinov).

Diagnozo potrdijo ciljni biopsijski podatki. Pri alveolarni ehinokokozi diagnozo postavimo na podlagi hemaglutinacijske reakcije in lateks aglutinacije z ehinokoknim antigenom, pri čemer določimo specifična protitelesa, v nekaterih primerih uporabimo laparoskopijo. Pri konstriktivnem perikarditisu so prvi znaki stiskanja srca značilni občutek teže v desnem hipohondriju, povečanje in zgostitev jeter, predvsem levega režnja. Med fizičnim naporom se pojavi kratka sapa, utrip je mehak, majhnega polnjenja. Rezultati ehokardiografije služijo kot merilo za zanesljivo diagnozo. Amiloidoza jeter je zanesljivo diagnosticirana s podatki biopsije z iglo.

Ed. prof. I.N. Bronovec

"Diagnoza ciroze jeter, diagnostični znaki"članek iz rub