Kaj je ventrikularni predekscitacijski sindrom. Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW): vzroki, simptomi, kako zdraviti ventrikularni predekscitacijski sindrom

Motnje srčnega ritma veljajo za pomembno srčno težavo, saj pogosto otežijo potek in poslabšajo prognozo številnih bolezni ter so eden najpogostejših vzrokov nenadne smrti.

Tako za klinične zdravnike kot za elektrofiziologe je še posebej zanimiv sindrom prezgodnjega ventrikularnega vzdraženja (PVES), ki je v nekaterih primerih, če ni kliničnih manifestacij, lahko elektrokardiografski izvid, v drugih pa ga lahko spremljajo življenjsko nevarne tahiaritmije.

Kljub napredku pri preučevanju ALS so vprašanja njegove diagnoze, vodenja bolnikov in taktike zdravljenja še vedno pomembna.

Opredelitev. Razvrstitev

SPVC (preexcitation syndrome, preexcitation syndrome) je pospešeno prevajanje ekscitacijskega impulza iz atrijev v ventrikle po dodatnih nenormalnih poteh. Posledično se del miokarda ali celoten miokard prekatov začne vzburjati prej kot pri običajnem širjenju vzbujanja skozi atrioventrikularno vozlišče, Hisov snop in njegove veje.

V skladu s priporočili skupine strokovnjakov WHO (1980) se prezgodnja ekscitacija prekatov, ki je ne spremljajo klinični simptomi, imenuje "fenomen pred ekscitacijo" in v primeru, ko ni le elektrokardiografskih znakov pred ekscitacije. , vendar se razvijejo paroksizmi tahiaritmije, - "sindrom pred ekscitacijo".

Anatomski substrat KVB so snopi specializiranih mišičnih vlaken zunaj prevodnega sistema srca, ki so sposobni prevajati električne impulze v različne dele miokarda, kar povzroči njihovo prezgodnjo ekscitacijo in kontrakcijo.

Dodatne atrioventrikularne povezave so razvrščene glede na njihovo lokacijo glede na mitralni ali trikuspidalni obroč, vrsto prevajanja (dekrementalni tip – progresivno upočasnjevanje prevajanja vzdolž akcesorne poti kot odgovor na povečan srčni utrip – ali nedekrementalni) in njihovo sposobnost antegradnosti , retrogradno ali kombinirano vedenje. Običajno imajo akcesorne poti hitro nedekrementalno prevajanje, podobno kot v normalnem tkivu His-Purkinjejevega prevodnega sistema ter atrijskega in ventrikularnega miokarda.

Trenutno je znanih več vrst nenormalnih prevodnih poti (traktov):

• atrioventrikularni (Kent), ki povezuje miokard preddvorov in prekatov, mimo atrioventrikularnega vozla;
• atrionodal (James), ki se nahaja med sinoatrijskim vozlom in spodnjim delom atrioventrikularnega vozla;
• nodoventrikularni (Maheim), ki povezuje atrioventrikularni vozel (ali začetek Hisovega snopa) z desno stranjo interventrikularnega septuma ali veje desne noge Hisovega snopa;
• atriofascikularni (Breshenmash), ki povezuje desni atrij s skupnim deblom Hisovega snopa.

Obstajajo tudi druge dodatne poti, vključno s "skritimi", ki lahko vodijo električni impulz retrogradno iz prekatov v atrije. Majhen (5–10 %) delež bolnikov ima več nenormalnih prevodnih poti.

V klinični praksi obstajajo:

• Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (sindrom WPW) zaradi prisotnosti Kentovih snopov;
• Clerk-Levy-Christesco sindrom (CLC sindrom, sindrom skrajšanega intervala PQ (R)) zaradi prisotnosti Jamesovega snopa.

Elektrokardiografske manifestacije KVB so odvisne od stopnje predekscitacije in obstoja prevodnosti po pomožnih poteh. V zvezi s tem se razlikujejo naslednje različice sindroma:

• manifest SPVZH (na EKG vedno obstajajo znaki predekscitacije);
• intermitentni (prehodni) SLE (na EKG so znaki predekscitacije prehodne narave);
• latentna SPVZh (EKG je v normalnih pogojih normalen, znaki predekscitacije se pojavijo le v obdobju paroksizmalne tahikardije ali med provokacijo - telesna aktivnost, elektrofiziološki pregled (EPS), vagalni ali testi za zdravila);
• skrito (na standardnem EKG spremembe niso zaznane zaradi prevajanja vzbujanja po dodatnih poteh le retrogradno).

Razširjenost

Po različnih virih je razširjenost FSW v splošni populaciji približno 0,15 %. Hkrati se pri vsakem drugem bolniku pojavijo paroksizmi tahiaritmij (v 80-85% primerov - ortodromna tahikardija, 20-30% - atrijska fibrilacija (AF), 5-10% - atrijsko undiranje in antidromna tahikardija). Skriti PVS se odkrije pri 30-35% bolnikov.

PVS je prirojena anomalija, vendar se lahko klinično manifestira v kateri koli starosti, spontano ali po kateri koli bolezni. Ta sindrom se običajno pojavi v mladosti. V večini primerov bolniki nimajo druge patologije srca. Vendar pa so opisane kombinacije PVH z Ebsteinovo anomalijo, kardiomiopatijami in prolapsom mitralne zaklopke. Obstaja domneva, da obstaja povezava med KVB in displazijo vezivnega tkiva.

V družinah bolnikov s tem sindromom je bila ugotovljena avtosomno prevladujoča vrsta dedovanja pomožnih poti pri sorodnikih I, II, III stopnje sorodstva z različnimi kliničnimi in elektrokardiografskimi manifestacijami.

Incidenca nenadne smrti pri bolnikih z AELS je 0,15–0,6 % na leto. V skoraj polovici primerov je srčni zastoj pri ljudeh z ALS njegova prva manifestacija.

Študije bolnikov z neželenimi učinki, ki so doživeli srčni zastoj, so retrospektivno opredelile številna merila, ki jih je mogoče uporabiti za identifikacijo posameznikov s povečanim tveganjem nenadne smrti. Ti vključujejo prisotnost naslednjih znakov:

• skrajšan interval R-R - manj kot 250 ms med spontano ali inducirano AF;
• simptomatska (hemodinamično pomembna) tahikardija v zgodovini;
• več dodatnih poti;
• Ebsteinove anomalije.

Zgodba

EKG s skrajšanim intervalom P-Q in hkrati razširjenim kompleksom QRS sta leta 1913 prvič opisala A. Cohn in F. Fraser. Posamezne podobne primere so kasneje opisali še nekateri drugi avtorji, vendar je dolga leta blokada vej Hisovega snopa je veljal za vzrok tega vzorca EKG.

Leta 1930 so L. Wolff, J. Parkinson in P. White predstavili poročilo, v katerem so elektrokardiografske spremembe te vrste obravnavali kot vzrok za paroksizmalne srčne aritmije. To delo je zagotovilo osnovo za izvedbo obsežnih študij, katerih cilj je bil razjasniti patogenezo teh sprememb EKG, ki so jih pozneje poimenovali Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom.

Dve leti kasneje sta M. Holzman in D. Scherf predlagala, da sindrom WPW temelji na širjenju impulza vzbujanja po dodatnih atrioventrikularnih poteh. Leta 1942 je F. Wood dal prvo histološko potrditev prisotnosti mišične povezave med desnim atrijem in desnim prekatom, ki je bila razkrita med obdukcijo 16-letnega bolnika z anamnezo paroksizmalne tahikardije.

Kljub tem podatkom se je aktivno iskanje alternativnih mehanizmov za razvoj sindroma nadaljevalo vse do 70. let prejšnjega stoletja, ko so EPS in kirurške metode zdravljenja potrdile teorijo dodatnih poti.

Patogeneza

Prevajanje impulzov iz atrija v ventrikle poteka istočasno vzdolž normalnega prevodnega sistema srca in vzdolž dodatne poti. V prevodnem sistemu na ravni atrioventrikularnega vozla je vedno nekaj upočasnjenega prevajanja impulzov, kar ni značilno za nenormalni trakt. Posledično se depolarizacija določenega področja ventrikularnega miokarda začne prezgodaj, še preden se impulz širi skozi normalni prevodni sistem.

Stopnja predekscitacije je odvisna od razmerja prevodnih hitrosti v normalnem prevodnem sistemu srca, predvsem v atrioventrikularnem vozlu, in v akcesorni poti. Povečanje hitrosti prevajanja vzdolž akcesorne poti ali upočasnitev hitrosti prevajanja vzdolž atrioventrikularnega vozla vodi do povečanja stopnje predekscitacije prekata. V nekaterih primerih je lahko ventrikularna depolarizacija v celoti posledica prevajanja impulzov po dodatni poti. Istočasno, ko se prevajanje impulzov vzdolž atrioventrikularnega vozla pospeši ali prevajanje vzdolž akcesorne poti upočasni, se stopnja nenormalne depolarizacije prekatov zmanjša.

Glavni klinični pomen akcesornih poti je, da so pogosto vključene v zanko krožnega gibanja vzbujalnega vala (re-entry) in tako prispevajo k pojavu supraventrikularnih paroksizmalnih tahiaritmij.

Najpogostejši tip RVH je ortodromna recipročna supraventrikularna tahikardija, pri kateri se impulz vodi antegradno vzdolž atrioventrikularnega vozla in retrogradno po akcesorni poti. Za paroksizem ortodromne supraventrikularne tahikardije so značilni pogosti (140–250 na 1 min), normalni (ozki) kompleksi QRS brez znakov predekscitacije. V nekaterih primerih opazimo obrnjene valove P po kompleksu QRS, kar kaže na retrogradno aktivacijo atrijev.

Pri antidromni supraventrikularni tahikardiji impulz kroži v nasprotni smeri: antegradno - vzdolž nenormalne prevodne poti, retrogradno - vzdolž atrioventrikularnega vozla. Paroksizma antidromne supraventrikularne tahikardije pri bolnikih s PVH se na EKG kaže s pogostim pravilnim ritmom (150-200 na 1 min) z ventrikularnimi kompleksi najbolj izrazitega predekscitacijskega tipa (QRS ≥ 0,11 s), po katerem se včasih pojavijo obrnjeni P valovi. odkrito.

Pri 20–30% bolnikov s PVH se pojavijo paroksizmi AF, pri katerih lahko zaradi antegradnega prevajanja velikega števila atrijskih impulzov vzdolž akcesorne poti ventrikularna frekvenca (VR) preseže 300 utripov na minuto.

Klinika

V mnogih primerih je PVS asimptomatska in se odkrije le z elektrokardiografijo. Pri 50-60% bolnikov se pritožujejo zaradi palpitacij, kratkega dihanja, bolečine ali neugodja v prsih, občutka strahu in omedlevice. Paroksizmi AF so še posebej nevarni pri AFES, saj jih spremlja visok srčni utrip, hemodinamične motnje in se pogosto lahko spremenijo v ventrikularno fibrilacijo. V takšnih primerih bolniki ne le doživijo sinkopo, ampak imajo tudi visoko tveganje nenadne smrti.

Starost, moški spol in anamneza sinkope so neodvisni dejavniki tveganja za razvoj AF pri bolnikih z AFOS.

Diagnostika

Glavna metoda za diagnosticiranje KVB je EKG.

Pri sindromu WPW v ozadju sinusnega ritma se odkrije skrajšanje intervala P-Q (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

Elektrokardiografski znaki sindroma CLC so skrajšanje intervala P-Q (R), katerega trajanje ne presega 0,11 s, odsotnost dodatnega vzbujevalnega vala D-vala v kompleksu QRS, prisotnost nespremenjenega ( ozki) in nedeformirani kompleksi QRS (z izjemo primerov sočasne blokade nog ali vej Hisovega snopa).

V primeru dolgotrajnega preživetja se zaradi delovanja Maheimovega žarka določi normalen P-Q interval ob prisotnosti D-vala.

Hkratno delovanje Jamesovih in Maheimovih snopov vodi do pojava znakov na EKG, značilnih za sindrom WPW (skrajšanje intervala P-Q (R) in prisotnost D-vala).

V povezavi s širjenjem kirurških metod za zdravljenje bolnikov s CVD v zadnjih letih (uničenje nenormalnega žarka) se metode za natančno določanje njegove lokalizacije nenehno izboljšujejo.

Na EKG je lokacija Kentovega snopa običajno določena s smerjo vektorja začetnega trenutka ventrikularne depolarizacije (prvih 0,02–0,04 s), kar ustreza času nastanka nenormalnega D-vala. V tistih odvodih, katerih aktivne elektrode se nahajajo neposredno nad območjem miokarda, ki je nenormalno vzbujen s Kentovim žarkom, se zabeleži negativni D-val. To kaže na širjenje zgodnjega nenormalnega vzbujanja stran od aktivne elektrode tega elektroda.

Posebej praktičnega pomena so možnosti metode prostorske vektorske elektrokardiografije, ki omogoča visoko natančno določitev lokalizacije dodatnih poti.

Podrobnejše, v primerjavi s podatki EKG, informacije o lokaciji dodatnih poti lahko pridobimo z uporabo magnetokardiografije.

Vendar pa so najbolj zanesljive in natančne metode intrakardialni EPS, zlasti endokardialno (predoperativno) in epikardialno (intraoperativno) kartiranje. Istočasno se s kompleksno tehniko določi območje najzgodnejše aktivacije (predekscitacije) ventrikularnega miokarda, ki ustreza lokalizaciji dodatnega nenormalnega žarka.

Zdravljenje

Bolniki z asimptomatsko PVH običajno ne potrebujejo zdravljenja. Izjema so posamezniki z družinsko anamnezo nenadne smrti, športniki in tisti, katerih delo je povezano z nevarnostjo zase in za druge (na primer potapljači in piloti).

V prisotnosti paroksizmov supraventrikularne tahikardije je zdravljenje sestavljeno iz zaustavitve napadov in njihovega preprečevanja z uporabo različnih zdravil in nezdravilnih metod. Hkrati je pomembna narava aritmije (orto-, antidromna tahikardija, AF), njena subjektivna in objektivna toleranca, srčni utrip, pa tudi prisotnost sočasnih organskih bolezni srca.

Z ortodromno recipročno supraventrikularno tahikardijo se impulz vzbujanja izvaja antegradno normalno, zato mora biti njegovo zdravljenje usmerjeno v zaviranje prevodnosti in blokado impulzov v atrioventrikularnem vozlišču. V ta namen se uporabljajo refleksni vagalni testi, ki so najbolj učinkoviti, če jih uporabimo čim prej.

Adenozin velja za zdravilo prve izbire za zaustavitev ortodromne recipročne supraventrikularne tahikardije, katere potencialna pomanjkljivost je prehodno povečanje atrijske ekscitabilnosti, ki lahko sproži njihovo ekstrasistolo in fibrilacijo takoj po prenehanju paroksizma takšne tahikardije. Drugo zdravilo izbire za zaustavitev ortodromne tahikardije v odsotnosti hude arterijske hipotenzije in hudega sistoličnega srčnega popuščanja velja za verapamil. Zaviralci β se običajno uporabljajo kot zdravila druge izbire.

Če so ta zdravila neučinkovita, uporabimo novokainamid za blokiranje prevodnosti po dodatni atrioventrikularni poti. Po varnosti in učinkovitosti je novokainamid zdravilo izbora pri zdravljenju tahikardije s širokim QRS, kadar je diagnoza ortodromne recipročne supraventrikularne tahikardije dvomljiva.

Rezervna zdravila so amiodaron, sotalol in antiaritmiki (AAP) razreda 1C: propafenon ali flekainid.

Pri antidromni recipročni supraventrikularni tahikardiji se impulz izvaja retrogradno skozi atrioventrikularni vozel, zato je uporaba verapamila, diltiazema, lidokaina in srčnih glikozidov za njegovo lajšanje kontraindicirana zaradi sposobnosti teh zdravil, da pospešijo antegradno prevajanje vzdolž akcesorne poti in s tem poveča srčni utrip. Uporaba teh zdravil, kot tudi adenozin, lahko izzove prehod antidromne supraventrikularne tahikardije v AF. Izbirno zdravilo za zaustavitev takšne tahikardije je novokainamid, pri neučinkovitosti katerega se uporablja amiodaron ali razred 1C AARP.

Ko se pojavi paroksizma AF, je glavni cilj zdravljenja z zdravili nadzor frekvence ventrikularnega ritma in počasnega prevajanja hkrati vzdolž akcesorne poti in AV vozla. Zdravilo izbora v takih primerih je tudi novokainamid. Zelo učinkovito in intravensko dajanje amiodarona in razreda 1C AARP.

Opozoriti je treba, da je uporaba verapamila, digoksina in β-blokatorjev pri AF za nadzor prekatne frekvence pri posameznikih s KVB kontraindicirana zaradi njihove sposobnosti povečanja hitrosti akcesorne poti. To lahko prenese fibrilacijo iz atrijev v ventrikle.

Za preprečevanje paroksizmov supraventrikularnih tahiaritmij zaradi prisotnosti dodatnih poti se uporabljajo AARP razreda IA, IC in III, ki imajo lastnost upočasnitve prevajanja po nenormalnih poteh.

Metode brez zdravil za zaustavitev napadov supraventrikularnih tahiaritmij vključujejo transtorakalno depolarizacijo in atrijsko (transezofagealno ali endokardialno) stimulacijo, za njihovo preprečevanje pa katetrsko ali kirurško ablacijo pomožnih poti.

Pri bolnikih s srčno-žilnimi boleznimi se električna kardioverzija uporablja za vse oblike tahikardije, ki jih spremljajo hude hemodinamske motnje, pa tudi za neučinkovitost zdravljenja z zdravili in v primerih, ko povzroči poslabšanje bolnikovega stanja.

Radiofrekvenčna kateterska ablacija akcesornih poti je trenutno glavna metoda radikalnega zdravljenja PVS. Indikacije za njegovo izvajanje so visoko tveganje nenadne smrti (predvsem prisotnost paroksizmov AF), neučinkovitost ali slaba toleranca zdravljenja z zdravili in preprečevanje napadov supraventrikularne tahikardije, pa tudi bolnikova nepripravljenost za jemanje AAP. Če se pri osebah z redkimi in blagimi paroksizmi aritmije odkrije kratko učinkovito refraktorno obdobje nenormalnega trakta, se vprašanje primernosti ablacije, da se prepreči nenadna smrt, odloči individualno.

Pred katetrsko ablacijo se izvede EPS, katerega namen je potrditi prisotnost dodatne poti, ugotoviti njene elektrofiziološke značilnosti in vlogo pri nastanku tahiaritmije.

Učinkovitost radiofrekvenčne katetrske ablacije je visoka (do 95 %), letalnost, povezana s posegom, pa ne presega 0,2 %. Najpogostejša resna zapleta tega zdravljenja sta popolni atrioventrikularni blok in tamponada srca. Ponovitev dodatnega prevoda se pojavi v približno 5–8 % primerov. Ponavljajoča se radiofrekvenčna ablacija običajno popolnoma odpravi prevodnost po akcesornih poteh.

Trenutno se je obseg kirurškega uničenja pomožnih poti znatno zožil. Za enake indikacije kot katetrsko ablacijo se kirurško zdravljenje uporablja v primerih, ko slednjega ni mogoče izvesti iz tehničnih razlogov ali če je neuspešno, pa tudi če je zaradi sočasnih bolezni potrebna operacija na odprtem srcu.

Literatura

1. Sychev O.S. Srčne aritmije // Vodnik po kardiologiji / Ed. V.N. Kovalenko. - K.: Morion, 2008. - S. 1059-1248, 1215-1218.
2. ACC/AHA/ESC 2006 Smernice za obravnavo bolnikov z atrijsko fibrilacijo // Cirkulacija. - 2006. - Št. 114. - Str. 257-354.
3. Smernice ACC/AHA/ESC za obravnavo bolnikov s supraventrikularnimi aritmijami – povzetek // JACC. - 2003. - Št. 8. - R. 1493-1531.
4. Griffin B., Topol E. Priročnik za kardiovaskularno medicino. – Lippincott Williams & Wilkins, 2004. – Str. 1248.
5. Hanon S., Shapiro M., Schweitzer P. Zgodnja zgodovina sindroma predekscitacije // Europace. - 2005. - Št. 7. - Str. 28-33.
6. Keating L., Morris A., Brady W.O. Elektrokardiografske značilnosti Wolff-Parkinson-Whiteovega sindroma // Emerg. med. J. - 2003. - št. 20. - R.491-493.

N.T. Vatutin, N.V. Kalinkina, E.V. Ješčenko.

Državna medicinska univerza Donetsk. M. Gorki;

Inštitut za urgentno in rekonstruktivno kirurgijo. VC. Husak z Akademije medicinskih znanosti Ukrajine.

Ukrcardio

Sindrome prezgodnje ekscitacije imenujemo tudi fenomeni predekscitacije prekatov in tudi po imenih avtorjev, ki so jih opisali, Wolff-Parkinson-White (WPW), Lown-Ganong-Levine (LGL) sindromi itd. za razlikovanje med pojavom in sindromom prezgodnjega vzbujanja prekatov. Pod pojavom predekscitacije razumeti značilne znake na EKG brez kliničnih manifestacij. O sindromih prezgodnjega vzbujanja govorimo, ko ima bolnik poleg značilnih sprememb EKG tudi motnje srčnega ritma.

Sindromi prezgodnjega vzbujanja prekatov imajo naslednje elektrokardiografske znake:

skrajšanje intervala P-Q(P-A) manj kot 0,12 s;

nenavadna sprememba začetnega dela kompleksa QRS v obliki rahlega koraka, imenovanega L-val;

razširitev kompleksa QRS za več kot 0,1 s.

Obstajajo različice teh sindromov brez nekaterih od naštetih znakov.

Izvor sindromov prezgodnjega ventrikularnega vzbujanja je povezan s prehodom impulza po dodatnih poteh.

Trenutno obstaja 5 glavnih vrst dodatnih poti:

• atrioventrikularne poti (Kentovi snopi), ki povezujejo atrijski miokard z ventrikularnim miokardom;
• atrionodalni trakt (Jamesov snop), ki povezuje sinusni vozel in atrije s spodnjim delom atrioventrikularnega vozla;
• atriofascikularni trakt (Brehenmash) med atrijem in deblom Hisovega snopa;
• nodoventrikularne povezave (Maheimova vlakna) med distalnim delom atrioventrikularnega vozla in interventrikularnim septumom;
• fascikuloventrikularne povezave (vlakna Maheim in Lev) med deblom Hisovega snopa in njegovih vej ter miokardom prekatov.

Hitrost prevajanja impulza skozi dodatni atrioventrikularni, atrionodalni in atriofascikularni trakt je večja kot skozi atrioventrikularni vozel, kar povzroči skrajšanje intervala P-Q na EKG. Prezgodnje vzbujanje dela ventriklov povzroči Δ-val, razširitev in deformacijo kompleksa QRS.

Prekati se aktivirajo ne le z "bypass" impulzom, temveč tudi z impulzom, ki poteka na običajen način skozi atrioventrikularni spoj. V zvezi s tem so ventrikularni kompleksi pri bolnikih s sindromom WPW sotočne kontrakcije različnih oblik in širin (tako imenovani fenomen harmonike ali učinek koncertine), njihov končni del pa se morda ne spremeni. Vendar pa se lahko z desinhronizacijo ventrikularnega vzbujanja kompleks QRS znatno razširi in končni del ventrikularnega kompleksa se pogosto nahaja neskladno glede na glavni zob.

A - dodatna atrioventrikularna pot, fenomen WPW, B - atrionodalni in atriofascikularni trakti, fenomen skrajšanega intervala P - Q, C - nodoventrikularni in fascikuloventrikularni trakti, fenomen predekscitacije z normalnim intervalom P - Q

Glede na to, katera od dodatnih poti vodi do prezgodnjega vzbujanja prekatov, se razlikujejo različne vrste sindromov in pojavov predekscitacije.

"Praktična elektrokardiografija", V. L. Doshchitsin

Fenomen skrajšanega intervala P-Q ob normalni širini in obliki kompleksa QRS nastane ob delovanju dodatnih atrionodalnih ali atriofascikularnih poti. Normalna širina kompleksa QRS s tem pojavom je razložena z dejstvom, da se dodatne poti končajo nad razvejanjem Hisovega snopa in zato zaporedje vzbujanja prekatov ni moteno. Včasih se slika pojava skrajšanega intervala P-Q na EKG izmenjuje s sliko tipičnega ...

Ta različica sindroma se kaže s tipičnimi spremembami v ventrikularnem kompleksu brez skrajšanja intervala P-Qn s srčnimi aritmijami, značilnimi za sindrom predekscitacije. Pri tej varianti se prezgodnje vzbujanje prekatov izvede po nodoventrikularnih ali fascikuloventrikularnih nenormalnih poteh. Kot primer predekscitacijskega sindroma Maheimovega tipa predstavljamo izsek iz anamneze bolnika F., starega 56 let, z diagnozo hipertenzije III stopnje, koronarna bolezen ...

Parasistolija je posebna vrsta ektopične aritmije z aktivnim heterotopnim žariščem, ki deluje neodvisno od glavnega srčnega spodbujevalnika. Parasistolični center je zaščiten pred prodiranjem impulzov glavnega (običajno sinusnega) ritma s tako imenovano blokado vhoda. Impulzi iz parasistoličnega žarišča povzročijo vzbujanje in krčenje miokarda, ko ga najdejo zunaj refraktorne faze po vzbujanju, ki ga povzroča glavni vir ritma. S parasistolijo je ...

To je prezgodnje vzbujanje prekatov, ki je povezano s patologijo razvoja prevodnega sistema srca. To ni bolezen, ampak klinična manifestacija prirojene patologije, povezane s tvorbo, tudi v razvoju ploda, dodatnih poti, ki vodijo impulz iz atrija v ventrikle. Ne sme se zamenjevati z ekstrasistolo, za katero je značilno izredno krčenje prekata, povezano s tvorbo izrednega impulza v katerem koli delu prevodnega sistema zunaj sinusnega vozla. Ventrikularni predekscitacijski sindrom je lahko vzrok za razvoj ekstrasistole, atrijske fibrilacije, ventrikularnega trepetanja itd.

V medicinski literaturi obstajata dve mnenji o tem sindromu. Nekateri menijo, da je prisotnost dodatnih poti, ne glede na manifestacijo, že sindrom predekscitacije prekatov. Drugi del avtorjev je nagnjen k prepričanju, da če ni opaziti razvoja paroksizmalne tahikardije, je treba patologijo imenovati le kot "pojav pred ekscitacijo". In zato je sindrom mogoče obravnavati le, če obstajajo paroksizmi supraventrikularne tahikardije.

Patogeneza ventrikularnih predekscitacijskih sindromov

Vzrok sindroma je nenormalno širjenje ekscitacijskega impulza skozi miokard zaradi prisotnosti dodatnih patoloških poti, ki popolnoma ali delno "šuntirajo" AV vozlišče. To vodi do dejstva, da se del ali celoten miokard začne razburjati prej kot teden dni, z normalnim širjenjem od AV vozla do snopa His in naprej vzdolž njegovih nog.

Do danes so znane naslednje patološke AV poti:
- Kentovi snopi, vključno z latentnimi retrogradnimi. Povezujejo atrije in ventrikle.
- James Bunches. Povezujejo sinusni vozel in spodnji del AV vozla.
- Maheim vlakna. Povezujejo AV vozlišče z interventrikularnim septumom v njegovem desnem predelu ali z desno nogo Hisovega snopa. Včasih Mahheimova vlakna povezujejo deblo Hisovega snopa in desnega prekata.
- Trakt Breshenmanshe. Povezuje desni atrij in deblo Hisovega snopa.
Vrste ventrikularnega predekscitacijskega sindroma

V klinični kardiologiji danes poznamo dve vrsti sindroma:

• Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW-sindrom ali Wolff-Parkinson-White). Zanjo je značilen skrajšan interval P-Q (R), rahla deformacija in razširitev QRS ter nastanek dodatnega delta vala ter spremembe v valu T in segmentu ST. Pogostejši z nenormalno AV prevodnostjo Kentovega snopa. Obstaja več vrst te vrste sindroma, pa tudi intermitentni (občasni) in prehodni (prehajajoči). Nekateri avtorji na splošno ločijo kar deset podtipov sindroma WPW.
• Clerk-Levy-Christesco sindrom (sindrom kratkega intervala PQ ali sindrom CLC). V angleških virih je označen kot Lown-Ganong-Levine sindrom (LGL syndrome). Zanjo je značilen tudi skrajšan interval P-Q(R), vendar brez spremembe kompleksa QRS. Običajno se pojavi pri nenormalni AV prevodnosti Jamesovega snopa.

simptomi

Sam sindrom se ne manifestira. Človek lahko živi srečno do konca svojih dni, ne da bi sploh sumil, da ima patološko dodatno pot v srčni mišici. Prvi znaki se lahko pojavijo v kateri koli starosti, običajno v ozadju druge bolezni in ne nujno miokarda. Lahko je na primer katera koli nalezljiva bolezen.

Pri bolnikih s sindromom CLC se prve manifestacije pogosto začnejo s paroksizmalno tahikardijo.
Sindrom WPW se kaže z naslednjimi motnjami ritma:

Supraventrikularne recipročne tahikardije, ki s starostjo preidejo v atrijsko fibrilacijo. Ta manifestacija sindroma WPW se pojavi pri 80% bolnikov.
- Paroksizmalne tahiaritmije se pojavijo pri 75% bolnikov s sindromom WPW.
- Fibrilacija se pojavi pri 15-30% ljudi s sindromom WPW.
- Trepetanje ali atrijska fibrilacija se pojavi pri 5 % bolnikov.

Diagnoza ventrikularnih predekscitacijskih sindromov

Glavna diagnostična metoda je EKG. Običajno so že na EKG jasno vidni značilni znaki. Za določitev vrste in vrste sindroma določite:
- EKG s stresom,
- Holter monitoring,
- Monopolarno površinsko kartiranje EKG,
- Ehokardiografija,
- EFI (elektrofiziološka študija miokarda),
- TSSS (transezofagealna stimulacija miokarda).

Zdravljenje

Če ni paroksizmov, se zdravljenje ne izvaja. V drugih primerih se uporablja zdravljenje z zdravili, ki ga mora predpisati specialist, odvisno od situacije. Pripravki so vedno izbrani individualno, ob upoštevanju patologije, sočasnih bolezni in drugih individualnih značilnosti organizma.
Če zdravljenje z zdravili ne prinese želenega učinka, je predpisana elektropulzna terapija, to je stimulacija.
Od radikalnih metod zdravljenja se za uničenje patoloških poti uporablja radiofrekvenčna kateterska ablacija. Do danes je to edina metoda, ki ima pozitiven rezultat v 95% primerov. Seveda obstajajo zapleti, smrtnost pa je 1% vseh primerov. Pred ablacijo mora bolnik opraviti EFI.

Napoved

Močno je odvisno od resnosti sindroma, prisotnosti zapletov in stranskih bolezni. Toda tudi v najhujših primerih visokokakovostna visokofrekvenčna ablacija v mnogih pogledih izboljša prognozo. Veliko je odvisno tudi od bolnika: zdrav način življenja, izvajanje vseh zdravniških priporočil, pravočasen dostop do specialista.

WPW sindrom (Wolf-Parkinson-White sindrom)

Izraz "pre-ekscitacija" (pre-excitation) pomeni, da je del ventrikularnega miokarda ali celoten ventrikularni miokard vzdražen s sinusnimi (predseroznimi) impulzi skozi akcesorne poti (AP) pred tem, kar se zgodi v normalnih pogojih, ko enaki impulzi se vodijo do ventriklov samo skozi AV vozel in His-Purkinjejev sistem. Trenutno koncept predvzbujanja vključuje številne prej neznane pojave, zlasti prisotnost:

1) skriti DP, selektivno vodenje impulzov v retrogradni smeri od ventrikla do atrija (tako imenovani skriti retrogradni "Kentovi snopi")

2) mišične povezave med AV vozlom ali deblom Hisovega snopa in ventrikla

3) večkratni DP itd.

Glavna različica sindroma predekscitacije prekatov je WPW sindrom.

Prevajanje impulzov iz atrija v ventrikle pri sindromu WPW poteka sočasno vzdolž normalnega prevodnega sistema srca in vzdolž Kentovega snopa v normalnem prevodnem sistemu na ravni AV vozla, pri čemer je vedno upočasnjeno prevajanje impulzi. Impulzi potekajo vzdolž Kentovega žarka brez upočasnitve. Posledično pride do prezgodnjega vzbujanja ventriklov.

Klinični pomen je v tem, da se pri 40-80% bolnikov pojavi paroksizmalna supraventrikularna tahiaritmija. Najpogostejša različica je paroksizmalna recipročna AV tahikardija, ki je posledica krožnega gibanja impulza anterogradno vzdolž normalnih prevodnih sistemov srca in retrogradno v atrije vzdolž Kentovega snopa, manj pogosto s sindromom WPW, t.j. Pojavi se imenovana "antidromna supraventrikularna tahikardija", pri kateri kroženje impulza poteka v nasprotni smeri: anterogradno po Kentovem snopu, retrogradno po normalnem prevodnem sistemu srca. Kompleksi QRS pri tej tahikardiji so razširjeni glede na vrsto največje predekscitacije ventriklov.

Pri bolnikih s sindromom WPW je povečana pojavnost atrijske fibrilacije (AF) v primerjavi s splošno populacijo ljudi, kar dramatično poslabša precej ugodno prognozo. Negativno vplivajo tudi prirojene ali pridobljene srčne bolezni v kombinaciji s preekscitacijo prekata. Smrti, neposredno povezane s sindromom WPW, so redke. Glavni mehanizem smrti je VF, ki ga povzroča pogost prihod valov AF v prekate.

Motnje razdražljivosti miokarda

Ekstrasistolija

Med možnimi elektrofiziološkimi mehanizmi za nastanek ekstrasistol se zdita najpomembnejša dva mehanizma:

Postdepolarizacija.

V literaturi je mogoče najti tudi omembo dveh drugih mehanizmov: asinhrono obnavljanje ekscitabilnosti v miokardu in nenormalni avtomatizem (njuna vloga ni povsem jasna in jo je treba eksperimentalno potrditi).

Supraventrikularne (NE) in ventrikularne ekstrasistole (VE) lahko glede na vzroke nastanka delimo na funkcionalne in organske. Poleg nevrogenega funkcionalni razred vključuje NE diselektrolitnega, toksičnega, dishormonalnega, medicinskega izvora, ki so povezani z relativno blagimi distrofičnimi spremembami v miokardu in izginejo, ko se njegov metabolizem obnovi.

Med nevrogeni ločimo:

hiperdrenergični,

hipoadrenergičen,

Vagal.

Hiperadrenergične (hipersimpatikotonične) NE prepoznamo po povezavi s čustvenim vzburjenjem (»psihogene« NE), z intenzivnim duševnim ali fizičnim delom človeka, z njegovim uživanjem alkohola, začinjene hrane, kajenjem itd.

Pomanjkanje norepinefrina v miokardu velja za patogenetski dejavnik ekstrasistole pri bolnikih z alkoholno-toksično miokardno distrofijo v fazi II, hipoadrenergično. Očitno je lahko NE pri nekaterih športnikih z miokardno distrofijo zaradi kroničnega fizičnega preobremenitve posledica zmanjšanega odlaganja norepinefrina v končičih simpatičnih živcev miokarda.

Znani so aritmogeni učinki hipokalemije, ki se povečajo v kombinaciji z anemijo in pomanjkanjem železa (pogosteje pri ženskah), s hiperglikemijo, zadrževanjem natrijevih in vodnih ionov, hipoproteinemijo, arterijsko hipertenzijo. Ni dvoma o vlogi tirotoksične miokardne distrofije pri razvoju supraventrikularne ekstrasistole.

Sinus E je večinoma povezan s kronično boleznijo koronarnih arterij.

Klinični pomen NE je določen z negativnim učinkom na hemodinamiko in zmožnostjo povzročanja hujših aritmij: AF (AF), supraventrikularne (redkeje ventrikularne) tahikardije.

PVC (pogosteje levega prekata) se pojavljajo pri ljudeh z organskimi boleznimi. Lahko temeljijo na procesih, kot so ishemija, vnetje, hipertrofija miokarda zaradi povečanega stresa, itd. Čeprav ne smemo pozabiti na nevrohumoralne dejavnike, ki pogosto igrajo vlogo sprožilcev.

Klinični pomen PVC pri posameznikih s srčnimi boleznimi določajo:

Njihov negativen učinek na krvni obtok (posamične ekstrasistolične kontrakcije, čeprav jih spremlja zmanjšanje minutnega volumna srca, ne spremenijo bistveno minutnega volumna srca. Pogosti PVC, zlasti interpolirani, ki podvojijo skupno število sistol, povzročijo zmanjšanje minutnega in minutnega volumna srca. .

Sposobnost poslabšanja poteka angine pektoris, izzove VT in VF.

PVC so lahko dolgo časa edina manifestacija hude srčne poškodbe, kot je miokarditis.

Paroksizmalna tahikardija

Mehanizmi supraventrikularne tahikardije:

1) vzdolžna delitev AV vozla na dva elektrofiziološka kanala: počasen (a) in hiter (b)

2) enosmerna anterogradna blokada hitrega kanala zaradi učinkovitejše refraktorne dobe (ERP)

3) možnost retrogradnega prevajanja po hitrem kanalu, katerega celice imajo relativno kratek retrogradni ERP.

Med sinusnim ritmom ali ko atrijska električna stimulacija še ni dosegla visoke hitrosti, se impulzi vodijo do Hisovega snopa skozi hitri kanal AV vozla. Če pa se izvaja pogosta stimulacija atrijev ali njihova programirana stimulacija, potem se impulz v določenem trenutku blokira v začetnem delu hitrega kanala (b), ki ni zapustil refraktornega stanja, ampak širi po počasnem kanalu (a), ki je po predhodnem impulzu že obnovil vzdraženost, saj je anterogradni ERP tega kanala krajši.

Ko počasi premaga kanal a, se impulz znotraj AV vozla obrne na kanal b, v katerem je refrakternost že izginila, skozi ta kanal v retrogradni smeri, impulz v zgornjem delu AV vozla ("zgornja skupna pot") zapre krog ponovnega vstopa, tj. ponovno vstopi v kanal a. Vsaj trikrat ponovljena reprodukcija tega procesa ustvari bolj ali manj stabilno gibljivo "krožno valovanje" (cirkuško gibanje).

ventrikularne tahikardije (VT): 73-79 % vseh primerov VT se pojavi pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom (akutno koronarno insuficienco) ali s poinfarktno anevrizmo (razširjeno brazgotino) stene levega prekata.

Tri glavne mehanizem VT:

1. Ponovni vstop

2. Nenormalni avtomatizem. VT, ki temelji na tem mehanizmu, ni inducirana s programirano ventrikularno električno stimulacijo. Njihova glavna značilnost je možnost indukcije z intravenskim dajanjem kateholaminov ali s pomočjo telesne aktivnosti.

3. sprožilna aktivnost- zapoznele postdepolarizacije. V tem primeru nastajanje ektopičnih impulzov poteka v obliki tako imenovanih postdepolarizacij, ki so lahko zgodnje ali pozne (zakasnjene). Zgodnje postdepolarizacije se pojavijo med repolarizacijo, pozne - med diastolo po koncu PD. V slednjem primeru se najprej opazi hiperpolarizacija membrane, nato pa postdepolarizacija (potenciali v sledovih). VT te vrste se pojavi, ko se poveča sinusni ritem ali pod vplivom vsiljenega atrijskega ali ventrikularnega ritma, ko je dosežena kritična dolžina cikla, pa tudi pod vplivom posameznih (parnih) ekstrasistol. Za izvedbo takšne reakcije je potrebno ustrezno ozadje: zastrupitev s srčnimi glikozidi, prekomerna izpostavljenost kateholaminom, kopičenje kalcijevih ionov v celicah itd. Sprožilno aktivnost, kot je pozne postdepolarizacije, je mogoče inducirati in prekiniti z električno stimulacijo.

Vpliv napadov VT na hemodinamiko:

Močno zmanjšanje srčnega MO, ki se pojavi med napadom, je povezano z dvema razlogoma:

1) zmanjšanje diastoličnega polnjenja srca

2) zmanjšanje njegovega sistoličnega praznjenja.

Med razlogi, ki vodijo do zmanjšanja polnjenja srca, lahko ločimo: skrajšanje diastole med pogostim ritmom, nepopolno sprostitev prekatov, povečanje togosti njihovih sten v obdobju diastole in refleksne učinke na količino venske vrnitve krvi v srce. Med vzroki, ki spreminjajo sistolično praznjenje srca, so: neusklajene kontrakcije različnih delov mišic levega prekata, ishemična miokardna disfunkcija, negativni učinek zelo pogostega ritma, mitralna regurgitacija krvi.

Fibrilacija (utripanje) prekatov

Kaotično asinhrono vzbujanje posameznih mišičnih vlaken ali majhnih skupin vlaken s srčnim zastojem in prenehanjem krvnega obtoka.

Vzroke za VF delimo na aritmične in nearitmične.

Profibrilacijski aritmični mehanizmi vključujejo:

Ponavljajoče se epizode trajne in netrajne VT, ki se sprevržejo v VF

- "maligni" PVC (pogosti in kompleksni): če prvi PVC skrajša refrakternost in poveča heterogenost procesov obnove vzdražnosti v miokardu, potem drugi PVC vodi do fragmentacije električne aktivnosti in na koncu do VF.

Dvosmerna fuziformna VT pri bolnikih s sindromom dolgega QT

Paroksizmi AF pri bolnikih s sindromom WPW itd.

Med dejavniki, ki lahko povzročijo VF brez predhodne tahiaritmije (1/4 vseh primerov), so:

globoka miokardna ishemija) akutna koronarna insuficienca ali reperfuzija po ishemičnem obdobju)

Akutni miokardni infarkt

Pomembna hipertrofija levega prekata in splošna kardiomegalija

Intraventrikularni bloki z veliko razširitvijo kompleksov QRS

Popolni AV blok, zlasti distalni

Hude motnje v procesu ventrikularne repolarizacije (spremembe v končnem delu ventrikularnega kompleksa) z napredovalo hipokalemijo, digitalizacijo, močnimi učinki kateholaminov na srce itd.

Zaprta poškodba srca

Vpliv električnega toka visoke napetosti na človeško telo

Prevelik odmerek anestetikov med anestezijo

Hipotermija med operacijo srca

Neprevidne manipulacije med kateterizacijo srčnih votlin itd.

VJ služi mehanizem smrti večina srčnih bolnikov. V nekaterih primerih je to primarna VF - posledica akutne električne nestabilnosti miokarda - ki se pojavi pri bolnikih, ki nimajo hudih motenj krvnega obtoka (srčno popuščanje, arterijska hipotenzija, šok), v drugih - sekundarna VF pri miokardnem infarktu, kronični bolezni koronarnih arterij. , dilatativna kardiomiopatija, srčne napake, miokarditis itd.)

ventrikularno trepetanje

Vzbujanje ventrikularnega miokarda s frekvenco do 280 na 1 min (včasih več kot 300 na 1 min) kot posledica enakomernega krožnega gibanja impulza vzdolž relativno dolge zanke ponovnega vstopa, običajno vzdolž oboda območje miokardnega infarkta. Tako kot VF tudi TG povzroči srčni zastoj: njegovo krčenje se ustavi, srčni toni in arterijski utrip izginejo, krvni tlak pade na nič in razvije se slika klinične smrti.

Znake predekscitacije prekatov najdemo na EKG pri 0,15% ljudi, običajno v odsotnosti organske bolezni srca. Pri 7-10% teh bolnikov je Ebsteinova anomalija, dodatne poti zanjo so pogosto večkratne. Sindromi predekscitacije ventriklov so pogostejši pri moških, njihova razširjenost se s starostjo zmanjšuje, vendar se verjetnost paroksizmalne tahikardije pri takih bolnikih poveča.

Pri 50-60% bolnikov se pritožujejo zaradi palpitacij, tesnobe, kratkega dihanja, bolečine ali tiščanja v prsih in omedlevice. Pri približno četrtini teh bolnikov težave sčasoma izginejo. Če pred 40. letom starosti ni nobenih pritožb, je njihov videz v prihodnosti malo verjeten. Dodatne poti, ki niso vidne na EKG, redko povzročijo simptome.

Etiologija

Očitno veliko vlogo igra dednost: dodatne poti so pogostejše pri sorodnikih bolnikov s sindromi ventrikularne predekscitacije.

Patogeneza

Najpogosteje se pri sindromih ventrikularne predekscitacije pojavi ortodromna tahikardija (80-85% primerov), 15-40% bolnikov ima paroksizme atrijske fibrilacije, 5% pa atrijsko undulacijo. Ventrikularna tahikardija ni značilna.

WPW sindrom

Pri tem sindromu obstaja dodatna pot zunaj prevodnega sistema srca, ki povezuje atrije s prekati. Na ta način se vzbujanje iz preddvorov razširi v ventrikle, mimo AV vozla. Prej so se te dodatne poti imenovale Kentovi svežnji. Vzbujanje se širi v ventrikle tako vzdolž akcesorne poti kot skozi AV vozlišče in doseže ventrikle skoraj istočasno. To vodi do predekscitacije prekatov, ki je v bistvu konfluentni kompleks: del miokarda prekatov se vzbudi po dodatni poti (na EKG se pojavi val δ), preostali del miokarda pa se vzbudi po običajni poti. način.

Če antegradno prevajanje poteka samo po pomožni poti, potem predekscitacija zajame celoten miokard prekatov in posledično se izkaže, da je kompleks QRS širok. Pristopne poti so lahko hitre, vendar imajo običajno daljše refraktorno obdobje kot AV vozel. Ortodromna tahikardija se pogosto začne z atrijsko ekstrasistolo, ki vstopi v refraktorno fazo akcesorne poti in se vodi do ventriklov vzdolž AV vozla, ki je že zapustil refraktarno stanje. Hkrati se na EKG oblikuje kompleks QRS brez δ-vala. Vzbujanje se širi skozi ventrikle, najde dodatno pot, ki je zapustila stanje refraktornosti, in se po njej razširi nazaj v atrije. Majhen, a še vedno pomemben (5-10%) del bolnikov ima več dodatnih poti.

Vztrajna recipročna tahikardija iz AV spoja

Vztrajna recipročna tahikardija iz AV spoja je zelo obstojna supraventrikularna tahikardija, ki vključuje nenavadno okultno pomožno pot.

Ta dodatna pot je po svojih lastnostih podobna AV vozlu: prevajanje v njem poteka z oslabitvijo. Pogosteje kot je vzbujen, počasnejše je prevajanje. Dodatna pot se običajno nahaja v posteriornem delu interatrijskega septuma in zagotavlja retrogradno prevajanje iz prekatov v atrije. Prevod po tej poti poteka z oslabljenjem in zato počasi. Dolgoročno lahko vztrajna tahikardija iz AV spoja povzroči aritmogeno kardiomiopatijo.

Maheim vlakna

Maheimova vlakna so druga vrsta pomožnih poti. Lahko so dveh vrst: atrijski snop in ventrikularni snop. V prvem primeru se dodatne poti nahajajo na določeni razdalji od AV vozlišča in so povezane z desno nogo Hisovega snopa. Pri recipročni tahikardiji, ki vključuje Maheimova vlakna, se antegradna prevodnost pojavi vzdolž Maheimovih vlaken, zato ima kompleks QRS obliko blokade leve veje Hisovega snopa z odklonom električne osi srca v levo. Retrogradno prevajanje poteka preko AV vozla. Z Maheimovim snopom ventrikularnih vlaken gre vzbujanje iz Hisovega snopa vzdolž teh vlaken, mimo distalnih delov prevodnega sistema.

Diagnostika

Kriteriji EKG za sindrom WPW

• Kratek interval PQ(< 120 мс)

• Razširjen kompleks QRS (> 120 ms) z deformacijo njegovega ascendentnega dela v nekaterih odvodih (δ-val) in normalnega končnega dela

• Odklon segmenta ST in vala T v smeri, nasprotni valu δ in glavni smeri kompleksa QRS

Najpogosteje s sindromom WPW opazimo tahikardijo z ozkimi kompleksi QRS in frekvenco 150-250 na minuto. Začne se in konča hkrati. Lokalizacijo pomožnih poti je mogoče oceniti na običajnem EKG. Po najpreprostejši klasifikaciji so vse poti razdeljene na tip A in tip B.

Pri sindromu WPW tipa A je visok val R v odvodu V 1. Akcesorna pot se nahaja na levi strani in povzroča predekscitacijo posteriornih bazalnih segmentov levega prekata.

Pri sindromu tipa B WPW je val S ali kompleks QS zabeležen v odvodu V 1, dodatna pot pa se nahaja v desnih odsekih. Lokalizacijo akcesorne poti lahko ocenimo po obliki retrogradnega vala P, če je jasno viden. Razviti so bili tudi bolj zapleteni algoritmi. Vendar je EFI v tem pogledu najbolj zanesljiv: lokalizacija akcesorne poti se določi med ventrikularno stimulacijo ali med ortodromno tahikardijo. V slednjem primeru je študija najbolj informativna, saj se retrogradna prevodnost izvaja le po dodatni poti, medtem ko med ventrikularno stimulacijo impulz delno poteka tudi skozi AV vozlišče.

Pozitiven P val v V 1 med tahikardijo kaže na lokalizacijo akcesorne poti v prosti steni levega prekata, negativen P val v V1 pa, da je na desni.

Vrednotenje napovedi

Prisotnost znakov ventrikularne predekscitacije na nekaterih EKG in njihova odsotnost na drugih nima prognostične vrednosti. Nasprotno, pojav in izginotje predekscitacije ventriklov od kompleksa do kompleksa kaže na ugodno prognozo. Ta simptom je mogoče odkriti s Holterjevim spremljanjem EKG ali s testom obremenitvenega EKG. Ta intermitentna ventrikularna predekscitacija nakazuje, da dodatna pot ni sposobna hitrega AV prevajanja, zato obstaja majhno tveganje za nenadno smrt. Vendar pa vztrajna predekscitacija prekatov ne pomeni nujno visokega tveganja nenadne smrti. Ocena tveganja pri tej skupini bolnikov je težavna. Ker je največja nevarnost pri ventrikularnih predekscitacijskih sindromih atrijska fibrilacija, ima lahko možnost njenega izzvanja največjo prognostično vrednost. Atrijsko fibrilacijo lahko izzovemo s transezofagealnim srčnim spodbujevalnikom, vendar je najboljša metoda za oceno tveganja EPS.

Zdravljenje

Lajšanje tahikardije

Z nestabilno hemodinamiko ali zelo slabo toleranco paroksizma se izvaja električna kardioverzija. V drugih primerih je možno zdravljenje z zdravili.
Z ozkimi kompleksi QRS se poskuša zmanjšati prevodnost v AV vozlu. Začnejo z vagotropnimi tehnikami. Od zdravil sta običajno učinkovita adenozin in verapamil, lahko pa tudi amiodaron. Zelo učinkovit atrijski srčni spodbujevalnik, transezofagealni ali endokardialni. Če je potrebna električna kardioverzija, začnite z nizkoenergijskimi šoki, vendar električna kardioverzija običajno ni potrebna.

Za široke komplekse QRS se priporoča IV prokainamid (poleg tega je lahko učinkovito IV dajanje amiodarona, flekainida, sotalola in propafenona, vendar je v ZDA za IV na voljo samo amiodaron).

Lidokaina, kalcijevih antagonistov, zaviralcev beta in digoksina se ne sme uporabljati, ker je njihova učinkovitost nizka; poleg tega lahko povečajo ventrikularno frekvenco in povzročijo ventrikularno tahikardijo. Če zdravljenje z zdravili ne pomaga, se uporabi električna kardioverzija. Energija praznjenja mora biti najmanj 200 J.

Po uničenju akcesorne poti pogosto izginejo ne le recipročne tahikardije, ampak tudi paroksizmi atrijske fibrilacije, če so se že pojavili.

Preprečevanje tahiaritmije

V odsotnosti pritožb je tveganje za nenadno smrt majhno, zato zdravljenje ali uničenje dodatnih poti v tem primeru ni potrebno. Izjema so bolniki, ki so imeli v družini nenadne smrti, športniki in tisti, katerih delo je povezano z nevarnostjo zase in za druge (na primer piloti). Ob prisotnosti pritožb, pa tudi paroksizmov atrijske fibrilacije ali zastoja krvnega obtoka v zgodovini je tveganje nenadne smrti veliko. Ti bolniki potrebujejo dodatne preglede.

Zdravljenje

Medicinsko zdravljenje je možno pri visokem tveganju, vendar v odsotnosti pritožb, z lokacijo pomožnih poti v bližini AV vozla (v tem primeru lahko uničenje katetra povzroči AV blok) in tudi pri visokem tveganju invazivnega zdravljenja. Kot monoterapijo se uporabljajo amiodaron, sotalol, flekainid in propafenon. Ta zdravila upočasnijo prevajanje tako v AV vozlu kot v akcesorni poti. Včasih se AV blokatorji (kalcijevi antagonisti, beta blokatorji) kombinirajo z zdravili, ki delujejo na akcesorno pot (antiaritmiki razreda Ia).

Radiofrekvenčno uničenje katetra

Učinkovitost metode je 85-98% in je odvisna od lokacije dodatne poti. Recidivi se pojavijo pri 5-8% bolnikov. Uničenje katetra se uporablja, kadar obstaja velika nevarnost nenadne smrti, ko je zdravljenje neučinkovito ali nevzdržno, pa tudi pri delu z nevarnostjo (na primer pri pilotih).

Literatura

1. B. Griffin, E. Topol "Kardiologija" M. 2008

2. John R. Hampton "EKG v praksi", četrta izdaja, 2003