Diabetična hiperosmolarna koma. Hiperosmolarna koma pri diabetes mellitusu: nujna oskrba, preventivni ukrepi in prvi znaki bližajoče se nevarnosti Hiperosmolarna diabetična koma patoanatomska diagnoza

Če sladkorna bolezen dolgo časa ni kompenzirana, se pri bolniku razvije veliko število zapletov, ki pogosto povzročijo komo in smrt. Vzroke za pomanjkanje čustev in komo je treba iskati v nezadostni količini glukoze v krvi (hipoglikemija) ali njen presežek (hiperglikemija).

Vse vrste kome se običajno razvijejo z napredovalo boleznijo tipa 2, neupoštevanjem priporočene diete z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov.

S hiperglikemijo se pojavi hiperosmolarna koma, za katero je značilna kombinacija dehidracije s hiperosmolarnostjo krvi, odsotnost vonja acetona iz ustne votline.

Kaj je hiperosmolarna koma

To patološko stanje je zaplet diabetesa mellitusa, diagnosticirano je manj pogosto kot ketoacidozna koma in je značilno za bolnike s kronično odpovedjo ledvic.

Glavni vzroki kome so: hudo bruhanje, driska, zloraba diuretikov, pomanjkanje insulina, prisotnost akutne oblike nalezljivih bolezni, odpornost na hormon insulin. Tudi predpogoji za komo so lahko huda kršitev prehrane, prekomerno dajanje raztopin glukoze in uporaba antagonistov insulina.

Omeniti velja, da diuretiki pogosto povzročijo hiperosmolarno komo pri zdravih ljudeh različnih starosti, saj takšna zdravila slabo vplivajo na presnovo ogljikovih hidratov. Ob prisotnosti dedne nagnjenosti k sladkorni bolezni veliki odmerki diuretika povzročijo:

1. hitro poslabšanje metabolizma;
2. oslabljena toleranca za glukozo.

To vpliva na koncentracijo glikemije na tešče, količino glikiranega hemoglobina. V nekaterih primerih po diuretikih pride do povečanja znakov sladkorne bolezni in ne-ketonemične hiperosmolarne kome.

Obstaja vzorec, da na raven glikemije z nagnjenostjo k sladkorni bolezni resno vplivajo starost osebe, prisotnost kroničnih bolezni in trajanje jemanja diuretikov. Pri mladih se lahko zdravstvene težave pojavijo 5 let po začetku jemanja diuretikov, pri starejših pa po letu ali dveh.

Če oseba že ima sladkorno bolezen, je situacija veliko bolj zapletena, indikatorji glikemije se bodo poslabšali v nekaj dneh po začetku uporabe diuretika.

Poleg tega takšna zdravila slabo vplivajo na presnovo maščob, povečajo koncentracijo trigliceridov in holesterola.

Vzroki za razvoj kome

Raven sladkorja

Zdravniki še vedno niso prepričani o vzrokih takšnega diabetičnega zapleta, kot je hiperosmolarna koma.

Znano je, da je posledica kopičenja glukoze v krvi zaradi zaviranja proizvodnje insulina.

Kot odgovor na to se aktivirata glikogenoliza in glukoneogeneza, ki zagotavljata povečanje zalog sladkorja zaradi njegove presnove. Rezultat tega procesa je povečanje glikemije, povečanje osmolarnosti krvi.

Ko v krvi ni dovolj hormona:

• odpornost na to napreduje;
• telesne celice ne dobijo potrebne količine hranil.

Hiperosmolarnost lahko zavre sproščanje maščobnih kislin iz maščobnega tkiva, zavira ketogenezo in lipolizo. Z drugimi besedami, izločanje dodatnega sladkorja iz maščobnih zalog se zmanjša na kritično raven. Z upočasnitvijo tega procesa se zmanjša število ketonskih teles, ki nastanejo kot posledica predelave maščobe v glukozo. Odsotnost ali prisotnost ketonskih teles pomaga prepoznati vrsto kome pri diabetes mellitusu.

Hiperosmolarnost lahko povzroči povečano proizvodnjo kortizola in aldosterona, če je telo dehidrirano. Posledično se zmanjša volumen cirkulirajoče krvi, poveča se hipernatremija.

Koma se razvije zaradi otekanja možganskega tkiva, ki je v primeru neravnovesja povezano z nevrološkimi simptomi:

1. elektrolit;
2. vodo.

Osmolarnost krvi se poveča v ozadju nekompenziranega diabetesa mellitusa in kroničnih ledvičnih patologij.

znaki

V večini primerov so simptomi bližajoče se hiperosmolarne kome zelo podobni tistim pri hiperglikemiji.

Sladkorni bolnik bo čutil močno žejo, suha usta, šibkost mišic, hiter upad moči, pogostejše bo plitvo dihanje, želja po uriniranju, zmanjšana telesna teža.

Prekomerna dehidracija v hiperosmolarni komi povzroči znižanje splošne telesne temperature, hiter padec krvnega tlaka, nadaljnje napredovanje arterijske hipertenzije, motnje zavesti, oslabitev mišične aktivnosti, tonus zrkla, turgor kože, motnje srčne aktivnosti in srčnega ritma. .

Dodatni simptomi bodo:

1. zoženje učencev;
2. hipertoničnost mišic;
3. pomanjkanje kitnih refleksov;
4. meningealne motnje.

Sčasoma se poliurija nadomesti z anurijo, razvijejo se hudi zapleti, ki vključujejo možgansko kap, okvarjeno delovanje ledvic, pankreatitis, vensko trombozo.

Diagnostične metode, zdravljenje

Pri hiperosmolarnem napadu zdravniki takoj injicirajo raztopino glukoze, to je potrebno za zaustavitev hipoglikemije, saj se smrt zaradi močnega znižanja krvnega sladkorja pojavi veliko pogosteje kot pri njegovem povečanju.

V bolnišnici se čim prej opravi EKG, krvni test za sladkor, biokemični krvni test za določitev ravni trigliceridov, kalija, natrija in skupnega holesterola. Prav tako je pomembno opraviti splošni test urina za beljakovine, glukozo in ketone, celotno krvno sliko.

Ko se bolnikovo stanje normalizira, mu predpišejo ultrazvok, rentgensko slikanje trebušne slinavke in nekatere druge preiskave za preprečevanje morebitnih zapletov.

Vsak diabetik, ki je v komi pred hospitalizacijo, mora izvesti številne obvezne ukrepe:

• obnova in vzdrževanje vitalnih funkcij;
• hitra ekspresna diagnostika;
• normalizacija glikemije;
• odprava dehidracije;
• insulinsko terapijo.

Za vzdrževanje vitalnih znakov po potrebi izvajajte umetno prezračevanje pljuč, spremljajte raven krvnega tlaka in krvnega obtoka. Ko se tlak zniža, je indicirano intravensko dajanje 0,9% raztopine natrijevega klorida (1000-2000 ml), raztopine glukoze, dekstrana (400-500 ml), Refortana (500 ml) z možno kombinirano uporabo norepinefrina, dopamina.

Pri arterijski hipertenziji hiperosmolarna koma pri diabetes mellitusu zagotavlja normalizacijo tlaka na ravni, ki ne presegajo običajnih 10-20 mm Hg. Umetnost. Za te namene je potrebno uporabiti 1250-2500 mg magnezijevega sulfata, dajemo ga z infuzijo ali bolusom. Z rahlim zvišanjem tlaka ni indicirano več kot 10 ml aminofilina. Prisotnost aritmije zahteva ponovno vzpostavitev srčnega ritma.

Da ne bi povzročili škode na poti v zdravstveno ustanovo, se bolnik testira, za to se uporabljajo posebni testni trakovi.

Za normalizacijo ravni glikemije - glavnega vzroka kome pri diabetes mellitusu je indicirana uporaba injekcij insulina. Vendar je na predbolnišnični stopnji to nesprejemljivo, hormon se injicira neposredno v bolnišnici. V enoti intenzivne nege bolniku nemudoma vzamejo kri za analizo, jo pošljejo v laboratorij, rezultat pa naj bi prejel v 15 minutah.

V bolnišnici se bolnik spremlja, spremlja:

1. dih;
2. pritisk;
3. telesna temperatura;
4. srčni utrip.

Prav tako je potrebno opraviti elektrokardiogram, spremljati ravnotežje vode in elektrolitov. Na podlagi izvida preiskave krvi in ​​urina se zdravnik odloči za prilagoditev vitalnih znakov.

Tako namenjen odpravi dehidracije, to je prikazana uporaba solnih raztopin, natrij odlikuje sposobnost zadrževanja vode v celicah telesa.

V prvi uri damo 1000-1500 ml natrijevega klorida, v naslednjih dveh urah intravensko injiciramo 500-1000 ml zdravila, nato pa je dovolj 300-500 ml fiziološke raztopine. Določanje točne količine natrija ni težko, njegovo raven običajno spremljamo s krvno plazmo.

Krv za biokemijsko analizo se odvzame večkrat čez dan, da se določi:

• natrij 3-4 krat;
• sladkor 1-krat na uro;
• ketonska telesa 2-krat na dan;
• kislinsko-bazično stanje 2-3 krat na dan.

Splošni krvni test se opravi enkrat na 2-3 dni.

Ko se raven natrija dvigne na 165 mEq / l, njegove vodne raztopine ni mogoče dajati; v tem primeru je potrebna raztopina glukoze. Dodatno dajte kapalko z raztopino dekstroze.

Pravilno izvedena rehidracija blagodejno vpliva tako na vodno-elektrolitno ravnovesje kot na raven glikemije. Ena od pomembnih stopenj, poleg zgoraj opisanih, je insulinska terapija. V boju proti hiperglikemiji je potrebna uporaba kratkodelujočega insulina:

1. polsintetika;
2. človeški genski inženiring.

Vendar je treba dati prednost drugim insulinom.

Med terapijo je treba zapomniti stopnjo asimilacije preprostega insulina, pri intravenskem dajanju hormona je trajanje delovanja približno 60 minut, pri subkutanem dajanju - do 4 ure. Zato je najbolje, da insulin dajemo subkutano. S hitrim padcem glukoze pride do napada hipoglikemije tudi pri sprejemljivi ravni sladkorja.

Diabetično komo je mogoče odpraviti, če insulin dajemo skupaj z natrijem, dekstrozo, hitrost infundiranja je 0,5-0,1 U / kg / uro. Prepovedano je dajanje velike količine hormona naenkrat, pri uporabi 6-12 enot preprostega insulina je indicirano dodati 0,1-0,2 g albumina, da se prepreči adsorpcija insulina.

Med infundiranjem je treba stalno spremljati koncentracijo glukoze, da preverite točnost odmerka. Za telo diabetika je padec ravni sladkorja za več kot 10 mosm / kg / h škodljiv. Ko se glukoza hitro zmanjša, se osmolarnost krvi zmanjša z enako hitrostjo, kar povzroči smrtno nevarne zaplete - možganski edem. V zvezi s tem bodo otroci še posebej ranljivi.

Zelo težko je predvideti, kako se bo starejši bolnik počutil tudi ob ustreznem oživljanju pred in med bivanjem v bolnišnici. V naprednih primerih se diabetiki soočajo z dejstvom, da po izstopu iz hiperosmolarne kome pride do zaviranja srčne aktivnosti in pojava pljučnega edema. Najbolj prizadene starejše s kroničnim ledvičnim in srčnim popuščanjem.

Videoposnetek v tem članku govori o akutnih zapletih sladkorne bolezni.

Hiperosmolarna koma

Hiperosmolarna koma se pogosteje pojavi pri starejših ljudeh s sladkorno boleznijo tipa 2. Skratka, mehanizem poteka je naslednji: premalo tekočine in povečana diureza ob povišanem krvnem sladkorju vodita v dehidracijo bolnika. Ketoacidoza se ne pojavi, ker. Preostalo sproščanje insulina zavira razgradnjo telesne maščobe.

Istočasno opazimo nevropsihiatrične in nevrološke motnje. Mišični tonus se poveča, oseba vidi halucinacije, govor postane nejasen, opazimo konvulzije.

Hiperosmolarna koma je posebna vrsta diabetične kome, ki predstavlja 5-10 % hiperglikemične kome. Smrtnost zaradi hiperosmolarne kome doseže 30-50%. Praviloma se razvije pri tipu 2 v ozadju dehidracije, jemanja diuretikov, steroidov, bolezni možganskih žil in ledvic. Po statističnih podatkih pri skoraj polovici bolnikov, ki so razvili hiperosmolarno komo, diabetes mellitus predhodno ni bil odkrit.

Za hiperosmolarno komo je značilna izjemno huda presnovna motnja, visoka hiperglikemija od 25 do 90 mmol / l, huda dehidracija, celična eksikoza, hipernatriemija, hiperkloremija, azotemija.

Če obstaja čista različica hiperosmolarne kome, potem ketonurija in acidoza nista. Osmolarnost plazme - več kot 330 mosmol / l (pri stopnji 280-295 mosmol / l). Serumsko osmolarnost lahko izračunate po formuli (v mmol/l):

2 x (natrij + kalij) + glukoza + sečnina.

Klinične manifestacije hiperglikemije - žeja, suha usta, poliurija, slabo počutje, ortostatska hipotenzija. Vendar pa so ti simptomi lahko "prikriti" s kliniko miokardnega infarkta, nalezljivega procesa.

Motnje v delovanju možganov zaradi njihovega edema so lahko vzrok za diagnozo cerebrovaskularnega insulta. Pozna diagnoza hiperosmolarne kome in zapoznelo zdravljenje znatno povečata verjetnost smrti.

Zdravljenje takih bolnikov je treba izvajati v enotah intenzivne nege ali enotah intenzivne nege. Zdravljenje hiperosmolarne hiperglikemije je podobno kot pri diabetični ketoacidozi. Upoštevati je treba naslednje značilnosti:

Rehidracija je najpomembnejša točka zdravljenja. Za zmanjšanje osmolarnosti plazme pod 330 mosmol / l je potrebno injicirati hipotonično 0,45% raztopino natrijevega klorida. Za zdravljenje je potrebnih manj insulina kot pri bolnikih z, saj to stanje ni tipično. Raven glukoze v krvi se znižuje vzporedno z rehidracijo.

Pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 se pogosto razvije hiperosmolarna koma, po normalizaciji stanja pa se lahko zdravljenje nadaljuje brez insulina. s hiperosmolarno komo se uporabljajo majhni odmerki insulina.

Običajno je prvi odmerek insulina 10 enot intravenskega bolusa, ki mu sledi kapljanje 4-6 enot/uro. Z znižanjem ravni glikemije na 14-13,5 mmol / l se odmerek insulina zmanjša na 2-4 ie vsake 3-4 ure, možen je prehod na intramuskularno dajanje. Od tega trenutka se uvedba natrijevega klorida nadomesti s 5% raztopino glukoze.

Glavno načelo zdravljenja hiperosmolarne kome je pravočasna in ustrezna rehidracija ter zmanjšanje osmolarnosti. Serumska osmolarnost se mora postopoma zniževati, največ za 10 mmol/l v 1 uri, postopno pa naj se znižuje tudi raven glikemije (5,5 mmol/l v 1 uri).

Pozor!

Zaradi hude hiperosmolarnosti in hipernatremije (več kot 150 mmol / l) se rehidracija v prvih fazah zdravljenja izvaja ne z izotonično, temveč s hipotonično (0,45% ali 0,6%) raztopino natrijevega klorida.

Po znižanju vsebnosti natrija v krvnem serumu na 145 mmol / l preidejo na uvedbo izotonične raztopine natrijevega klorida. Prekomerna dehidracija pri hiperosmolarni komi zahteva večji vnos tekočine kot pri ketoacidozi (8-10 do 15 litrov na dan).

Vzporedno se korigira hipokalemija in izvaja simptomatsko zdravljenje, podobno kot pri diabetični komi.

Vir: http://portal-diabet.com/neotlojnye_sostoyaniya/giperosmolyarnaya_koma/

Kako zdraviti hipoosmolarno komo?

Hiperosmolarna koma sodi poleg hiperketonemične kome tudi med nujna stanja pri sladkorni bolezni. Glavni razlog za razvoj hiperosmolarne kome, pa tudi hiperketonemične, je pomanjkanje insulina.

Patogeneza hiperosmolarne kome temelji na znatnem povečanju osmolarnosti krvi kot posledica visoke hiperglikemije, hipernatremije in hude znotrajcelične dehidracije. Hiperosmolarna koma je veliko manj pogosta kot hiperketonemična; v otroštvu je zelo redka.

Razvoj hiperosmolarne kome lahko olajša nezadostna kompenzacija sladkorne bolezni, prehranske motnje (prekomerna poraba ogljikovih hidratov), ​​dodatek sočasnih bolezni, dispeptične motnje (bruhanje, driska) itd.

Klinična slika hiperosmolarne kome se razvija postopoma, več dni. Povečana poliurija, polidipsija, šibkost. Stanje se postopoma slabša, obstajajo znaki dehidracije - suha koža in sluznice, zmanjšanje turgorja kože, ton očesnih jabolk; slabost napreduje.

Duševna zaostalost se spreminja od zaspanosti do kome. Opaženi so hitro plitvo dihanje (tahipneja), tahikardija in znižanje krvnega tlaka. Pogosto se odkrijejo nevrološke motnje: nistagmus, patološki refleksi, konvulzije, hipertermija. Z razvojem kome se uriniranje močno zmanjša, pogosto se razvije anurija. Za razliko od hiperketonemične kome se v izdihanem zraku ne čuti vonja acetona.

Glavna biokemična merila za hiperosmolarno komo so izrazita hiperglikemija, ki v nekaterih primerih doseže 33,3 mmol / l in več; običajno hipernatremija (čeprav obstajajo znaki normalne in celo znižane ravni natrija); močno povišan osmotski krvni tlak (osmolarnost plazme doseže 400-500 mosm / l s hitrostjo 275-295 mosm / l).

V krvnem serumu se poveča vsebnost beljakovin, preostalega dušika in sečnine. Zanj je značilna hiperlevkocitoza, visoka vsebnost hemoglobina, povečan hematokrit. Raven natrijevega bikarbonata in pH krvi sta normalna. Koncentracija kalija v krvi je normalna ali rahlo povišana. Hiperketonemije ni. Urin ima visoko vsebnost sladkorja, reakcija urina na aceton je negativna.

Zdravljenje hiperosmolarne kome vključuje dve glavni točki: odpravo dehidracije z intravenskim dajanjem velikih količin tekočine in odpravo hiperglikemije z injekcijami insulina (kratko delujočega).

Za odpravo dehidracije se intravensko injicira hipotonična (0,45%) raztopina natrijevega klorida. Uporaba izotoničnih in hipertoničnih raztopin na začetku zdravljenja je kontraindicirana zaradi možnega povečanja hiperosmolarnosti; iz istih razlogov hipotonični raztopini ni priporočljivo dodajati raztopine glukoze, preden se hiperglikemija zmanjša (do 11,0 mmol / l).

Količina vbrizgane tekočine se določi individualno, uvajanje se nadaljuje, dokler se osmolarnost krvi skoraj ne zmanjša na normalno, dokler se ne povrne jasna zavest. Zaradi povečanja volumna krožeče plazme se zmanjša visoka koncentracija sladkorja, natrija in drugih raztopljenih snovi v plazmi.

V nekaj dneh, ob upoštevanju resnosti stanja, se tekočina injicira pri 4-8 l / dan ali več. Še posebej hitro morate vnesti tekočino v prvih urah po umiku iz kome. Dajanje insulina se začne po začetku dehidracije, da se prepreči hipovolemija in kolaps.

Obstajajo znaki, da so bolniki s hiperosmolarno komo zelo občutljivi na insulin. Sprva je bolj primerno - 0,1 U / kg / h. Načelo insulinske terapije pri hiperosmolarni komi je enako kot pri ketoacidotični komi.

Ker pri zdravljenju hiperosmolarne kome bolnik prejme veliko tekočine in insulina, je možno. Hitro znižanje glikemije spremlja močan padec osmolarnosti, kar lahko povzroči možganski edem.

V zvezi s tem je treba z znižanjem glikemije na 11 mmol / l in zmanjšanjem glikozurije v injicirano tekočino dodati glukozo v koncentraciji 2,5-5%, vendar ne prvi dan. Inzulin se daje pod nadzorom krvnega sladkorja (določanje vsake 1-2 uri).

Med zdravljenjem je poleg zmanjšanja hiperglikemije možno znižanje ravni kalija v krvi in ​​razvoj hipokalemije, tudi pri normalni in celo povišani začetni ravni. Huda hipokaliemija je lahko usodna. Dajanje kalijevega klorida je treba začeti od samega začetka zdravljenja v enakih količinah kot pri hiperketonemični komi, pod nadzorom ravni kalija v krvi in ​​EKG.

Poleg zgoraj navedenega zdravljenja je predpisana simptomatska terapija glede na indikacije: kordiamin, korglikon se dajejo za preprečevanje kardiovaskularnih motenj, uporablja se terapija s kisikom.

Vir: http://lekmed.ru/info/arhivy/detskiy-saharnyy-diabet-42.html

Predavanje številka 8. Hiperosmolarna koma

Stanje, pri katerem je v krvi povečana vsebnost visoko osmotskih spojin, kot sta natrij in glukoza, se imenuje hiperosmolarnost. Zaradi šibke difuzije teh snovi v celice se pojavi dokaj izrazita razlika v onkotskem tlaku med zunajcelično in intracelularno tekočino.

Posledično se najprej razvije intracelularna dehidracija, ki nato povzroči splošno dehidracijo telesa. Intracelularna dehidracija je v prvi vrsti podvržena možganskim celicam. Največje tveganje za razvoj stanja hiperosmolarnosti se pojavi pri sladkorni bolezni tipa II, pogosteje pri starejših.

Patogeneza

Na začetku pride do povečanja koncentracije glukoze v krvi. Obstaja več: huda dehidracija telesa, povečana proizvodnja glukoze v jetrih, pa tudi velika količina glukoze, ki vstopa v kri eksogeno. Koncentracija glukoze v krvi nenehno narašča.

Pozor!

To dejstvo je posledica dveh razlogov. Prvi razlog je kršitev delovanja ledvic, pri kateri se zmanjša količina glukoze, izločene z urinom.

Drugi razlog je, da presežek glukoze zavira izločanje insulina, zaradi česar ga celice ne izkoristijo. Postopno povečevanje koncentracije glukoze je strupeno za celice beta trebušne slinavke.

Posledično popolnoma prenehajo proizvajati insulin, kar poslabša obstoječo hiperglikemijo. Odziv na dehidracijo je kompenzacijsko povečanje proizvodnje aldosterona. To vodi do hipernatremije, ki tako kot hiperglikemija poslabša stanje hiperosmolarnosti.

Za začetne faze hiperosmolarne kome je značilen pojav osmotske diureze. To skupaj s hiperosmolarnostjo krvne plazme povzroči hiter razvoj hipovolemije, dehidracijo telesa, zmanjšanje intenzivnosti krvnega pretoka v notranjih organih in povečanje vaskularnega kolapsa.

Splošno dehidracijo telesa spremlja dehidracija možganskih nevronov, hude motnje mikrocirkulacije, kar je glavni vzrok za motnje zavesti in pojav drugih nevroloških simptomov.

Dehidracija povzroči povečanje viskoznosti krvi. To pa povzroči, da presežna količina tkivnega tromboplastina vstopi v krvni obtok, kar na koncu privede do razvoja DIC.

Klinika

Razvoj simptomov hiperosmolarne kome poteka počasi - nekaj dni ali tednov. Na začetku se povečajo znaki, kot so žeja, izguba teže in poliurija. Hkrati se pojavijo mišični trzaji, ki se nenehno povečujejo in spreminjajo v konvulzije lokalne ali generalizirane narave.

Motnje zavesti lahko opazimo že v prvih dneh bolezni. Prvič, te motnje se kažejo z zmanjšanjem orientacije v okoliškem prostoru. Nenehno napredujoče motnje zavesti lahko preidejo v stanje kome, pred katerim se pojavijo halucinacije in delirij.

Za hiperosmolarno komo je značilno, da so njeni nevrološki simptomi polimorfni in se kažejo v konvulzijah, parezah in paralizah, motnjah govora, pojavu nistagmusa in patoloških meningealnih simptomov. Običajno se kombinacija teh simptomov šteje za akutno motnjo cerebralne cirkulacije.

Pri pregledu se odkrijejo simptomi hude dehidracije: suhost kože in vidnih sluznic, turgor kože, mišični tonus in tonus očesnih jabolk so zmanjšani, opazne so poudarjene poteze obraza. Dihanje postane plitvo, pogosto.

Vonj acetona v izdihanem zraku je odsoten. Obstaja znižanje krvnega tlaka, pogost utrip. Pogosto se telesna temperatura dvigne na visoke številke. Običajno je končna faza razvoj hipovolemičnega šoka, ki ga povzročajo izrazite motnje krvnega obtoka.

Laboratorijske in instrumentalne diagnostične metode

Pri pregledu krvi opazimo povečanje količine glukoze do 50 mmol / l in več, hipernatremijo, hiperkloremijo, hiperazotemijo, poliglobulijo, eritrocitozo, levkocitozo in povečanje hematokrita. Značilna značilnost je povečanje osmolarnosti plazme, ki je običajno 285–295 mosmol / l.

Zdravljenje

V primerjavi s ketoacidotično komo ima hiperosmolarna terapija svoje značilnosti. V tem primeru je terapija namenjena odpravljanju dehidracije v telesu, boju proti hipovolemičnemu šoku in normalizaciji kazalcev kislinsko-bazičnega stanja. V primeru razvoja hiperosmolarne kome so bolniki hospitalizirani v enoti intenzivne nege.

V predbolnišnični fazi zdravljenja se izvede izpiranje želodca in uvedba urinskega katetra. Nujen ukrep je vzpostavitev kisikove terapije. V enoti intenzivne terapije se izvajajo naslednje laboratorijske preiskave: določanje ravni glikemije, ravni kalija, natrija, sečnine, laktata, ketonskih teles, serumskega kreatinina, kazalcev kislinsko-bazičnega stanja in efektivne osmolarnosti plazme.

Rehidracijska terapija za hiperosmolarno komo se izvaja v večjem obsegu kot za ketoacidotično komo. Količina intravensko dane tekočine doseže 6-10 litrov na dan. V prvi uri te vrste terapije se izvede intravensko dajanje 1-1,5 litra tekočine, v drugi in tretji uri se injicira 0,5-1 litra, v naslednjih urah - 300-500 ml.

Izbira raztopine za intravensko dajanje je odvisna od vsebnosti natrija v krvi. Če je raven natrija v krvnem serumu večja od 165 mEq / l, je uvedba fizioloških raztopin kontraindicirana. V tem primeru se rehidracijska terapija začne z uvedbo 2% raztopine glukoze.

Če je raven natrija 145-165 meq / l, se rehidracijska terapija izvaja z 0,45% (hipotonično) raztopino natrijevega klorida. Že med rehidracijo pride do izrazitega znižanja ravni glikemije zaradi zmanjšanja njegove koncentracije v krvi.

Pri tej vrsti kome obstaja visoka občutljivost na insulin, zato se njegovo intravensko dajanje izvaja v minimalnih odmerkih, ki so približno 2 ie kratkodelujočega insulina na uro.

V primeru znižanja ravni glikemije za več kot 5,5 mmol / l in osmolarnosti plazme za več kot 10 mosmol / l na uro se lahko razvije pljučni in možganski edem. V primeru znižanja ravni natrija po 4-5 urah od začetka rehidracijske terapije, ob ohranjanju izrazite ravni hiperglikemije, je potrebno vsako uro intravensko injicirati insulin v odmerku 6-8 ie. Ko dosežete raven glikemije pod 13,5 mmol / l, se odmerek insulina prepolovi in ​​v povprečju znaša 3-5 U / h.

Indikacije za prehod na subkutano dajanje insulina so vzdrževanje glikemije na ravni 11-13 mmol / l, odsotnost acidoze katere koli etiologije in odprava dehidracije telesa. v tem primeru je enako in se daje v intervalih 2-3 ur, odvisno od stopnje glikemije. Obnova pomanjkanja kalija v krvi se lahko začne takoj po odkritju ali po 2 urah od začetka infuzijske terapije.

Pozor!

Pomanjkanje kalija se začne obnavljati takoj po odkritju, če je ohranjeno delovanje ledvic. Količina intravensko danega kalija je odvisna od njegove ravni v krvi. Če je količina kalija manjša od 3 mmol / l, se vsako uro intravensko injicira 3 g kalijevega klorida z vsebnostjo kalija 3-4 mmol / l - 2 g kalijevega klorida, 4-5 mmol / l - 1 g kalijevega klorida. Ko je raven kalija 5 mmol / l ali več, se uvedba raztopine kalijevega klorida ustavi.

Poleg teh ukrepov se je treba boriti proti kolapsu, izvajati antibiotično terapijo. Da bi preprečili trombozo, se heparin daje intravensko v odmerku 5000 ie 2-krat na dan pod obveznim nadzorom sistema hemostaze.

Vir: http://www.nnre.ru/medicina/yendokrinologija_konspekt_lekcii/p8.php

Kako ravnati s hiperosmolarno komo?

Hiperosmolarna koma je zaplet diabetesa mellitusa, katerega patogeneza temelji na hiperosmolarnosti krvi, izraziti intracelularni dehidraciji in odsotnosti ketoacidoze.

Hiperosmolarna koma je veliko manj pogosta kot ketoacidotična koma. V večini primerov se pojavi pri bolnikih, starejših od 50 let, z diabetesom mellitusom, ki ni odvisen od insulina, pogosto v kombinaciji z debelostjo, običajno na dieti ali peroralnih zdravilih za zniževanje sladkorja. Redko se hiperosmolarna koma pojavi v otroštvu in adolescenci.

Etiologija

V polovici primerov se hiperosmolarna koma razvije pri osebah s predhodno neprepoznano ali slabo zdravljeno sladkorno boleznijo. Hiperosmolarna koma se lahko razvije kot posledica močne dehidracije telesa zaradi bruhanja, driske, opeklin, ozeblin, izgube krvi in ​​obilnega uriniranja.

Dejavniki, ki prispevajo k razvoju hiperosmolarne kome, so lahko prekomerno dajanje ogljikovih hidratov, kirurški posegi, interkurentne okužbe, pankreatitis, gastroenteritis. Vzrok hiperosmolarne kome je lahko tudi dolgotrajno zdravljenje z diuretiki in steroidnimi zdravili (glukokortikoidi), imunosupresivi.

V nekaterih primerih se hiperosmolarna koma pojavi po hemodializi, peritonealni dializi, oživljanju, pri preobremenitvi z ogljikovimi hidrati in fiziološkimi raztopinami.

Patogeneza

Hiperglikemija ima vodilno vlogo v patogenezi hiperosmolarne kome. Hitro povečanje hiperglikemije, ki doseže zelo visoko raven v hiperosmolarni komi, prispeva k poslabšanju poteka sočasnih bolezni pri starejših, pa tudi različnih vrst sistemskih in organskih motenj, ki jih povzroča diabetes mellitus.

Poleg tega močno zmanjšanje izločevalne funkcije ledvic v komi ne omogoča zadostnega zmanjšanja hiperglikemije z glukozurijo. Zaradi zmanjšanega izločanja natrija z urinom, povečanega izločanja kortizola, aldosterona (reakcija na dehidracijsko hipovolemijo) in zmanjšane ledvične prekrvavitve pride do hipernatremije.

Zaradi odsotnosti ketoacidoze so ravni bikarbonata in pH krvi normalni. Zelo visoka hiperglikemija (55,5-111 in celo 199,8 mmol / l ali 1000-2000 in celo 3600 mg%) in hipernatremija, osmotska diureza vodijo do ostre hiperosmolarnosti krvi (normalno 285-295 mosmol / l), ki presega 330 mosmol / l in pogosto doseže 500 mosmol / l ali več - eden od glavnih simptomov kome.

Razvoj hiperosmolarnosti krvi prispeva tudi visoka vsebnost klora, sečnine in preostalega dušika v krvi. Hiperosmolarnost krvi vodi do izrazite intracelularne dehidracije. Kršitev ravnovesja vode in elektrolitov v možganskih celicah povzroči hude nevrološke simptome in izgubo zavesti.

Pojav dehidracije skupaj z glukozurijo enako prispeva k sproščanju soli. Zaradi visoke osmotske diureze pride do hitrega razvoja hipovolemije, intracelularne in medcelične dehidracije. To pa povzroči kolaps z zmanjšanim pretokom krvi v organe.

Zaradi dehidracije se kri zgosti (povečanje hematokrita, koncentracije hemoglobina, levkocitoza), poveča se koncentracija njenih koagulacijskih faktorjev, pride do multiple tromboze in tromboembolije krvnih žil, zmanjša se minutni volumen krvi,. Razvijata se oligurija in anurija. V krvi se kopičijo kloridi, sečnina, preostali dušik.

Zaradi povečanja osmotskega tlaka krvi pride do dehidracije možganov in zmanjšanja tlaka cerebrospinalne tekočine. Vsebnost glutaminske kisline v možganih se zmanjša. To poveča hipoksijo in je lahko eden od razlogov za razvoj kome in možganskega edema. Obstajajo intracerebralne in subduralne krvavitve.

Zaradi hipernatriemije so možne tudi drobne krvavitve v možgansko snov. Obstaja še eno stališče o patogenezi hiperosmolarne kome, v skladu s katerim je treba vodilno mesto pri razvoju kome dati ne hiperglikemiji, temveč dehidraciji zaradi sprememb v povečanju antidiuretičnega hormona.

Značilnost hiperosmolarne kome je odsotnost ketoacidoze v njej. Nekateri avtorji poskušajo to razložiti z izrazitim antilipolitičnim učinkom insulina, ki je 10-krat večji od njegovega vpliva na izrabo glukoze v celicah.

V zvezi s tem prisotnost celo majhnih količin endogenega insulina v tej komi, ki ne morejo preprečiti razvoja visoke hiperglikemije, preprečuje lipolizo in ketozo. Vendar pa je glukoza sama zaviralec ketogeneze. Poleg tega pri starejših ljudeh z blagim diabetesom mellitusom lipoliza in posledična ketoza preprečujeta tudi prisotnost zalog glikogena v jetrih.

Klinika

Koma se običajno razvije v nekaj dneh, redkeje v krajšem času. Opazimo polidipsijo in poliurijo. Zelo značilna je hitra dehidracija, ki ji sledi poliurija. Obstaja zaspanost, stanje soporoze ali globoka koma. Obstaja ostra suhost kože in vidnih sluznic. Ton očesnih jabolk se zmanjša. Zenice so zožene, počasi reagirajo na svetlobo.

Opazili so tahikardijo, aritmijo, arterijsko hipotenzijo. Dihanje plitvo, hitro (tahipneja). Izdihani zrak brez vonja po acetonu. V povezavi s hipokalemijo, ki se običajno pojavi po 3-6 urah od začetka zdravljenja in zelo redko pred začetkom zdravljenja, se pojavijo spremembe v prebavilih (bruhanje, napenjanje, bolečine v trebuhu, motnje črevesne gibljivosti do paralitičnega ileusa), običajno pa manj izrazita kot pri ketoacidotični komi.

Obstaja oligurija do anurije. Za razliko od ketoacidotične kome se oligurija razvije pogosteje in prej. Opaženi so žariščni funkcionalni nevrološki simptomi, ki so veliko svetlejši in se pojavijo prej kot pri ketoacidotični komi. Posebej značilen je dvostranski spontani nistagmus in hipertoničnost mišic.

Lahko se pojavi afazija, hemipareza, paraliza, patološki simptom Babinskega, centralna hipertermija, hemianopsija. Razvijajo se vestibularne motnje, halucinacijske psihoze, epileptični napadi. Tetivni refleksi so odsotni. Pogosto pride do tromboze arterij in ven.

Pozor!

Laboratorijski podatki. Za spremembe v biokemični sestavi krvi je značilna izrazita hiperglikemija (55,5-111,1 in celo 200 mmol / l ali 1000-2000 in celo 3636 mg%), zvišanje krvnega osmotskega tlaka do 500 mosmol / l (normalno 285). -295 mosmol / l), hiperkloremija, hipernatremija (včasih je raven natrija v krvi normalna), povečanje vsebnosti skupnih serumskih beljakovin, preostali dušik (do 16 mmol / l ali 22,4 mg%) v odsotnosti. ketoacidoza, zvišanje sečnine.

Raven kalija v krvi pred zdravljenjem je običajno normalna ali rahlo povišana. V prihodnosti se lahko v ozadju insulinske terapije in znižanja krvnega sladkorja pojavi huda hipokalemija. Obstaja visoka vsebnost hemoglobina, hematokrita, levkocitov. Raven bikarbonata in pH krvi sta normalna. Izraženi sta glukozurija in hiponatriurija.

Diagnoza in diferencialna diagnoza

Diagnoza hiperosmolarne kome temelji na odsotnosti vonja po acetonu v izdihanem zraku in ketoacidozi, izraziti hiperglikemiji in osmolarnosti krvi, prisotnosti nevroloških simptomov (patološki simptom Babinskega, hipertoničnost mišic, dvostranski nistagmus itd.). Poleg sladkorne bolezni lahko hiperosmolarni sindrom opazimo tudi pri predpisovanju tiazidnih diuretikov pri jetrni in ledvični insuficienci.

Napoved hiperosmolarne kome je negotova. Smrtnost doseže 50%. Najpogostejši vzroki smrti so hipovolemični šok, hude pridružene bolezni in zapleti (nekroza trebušne slinavke, ledvična odpoved, multipla vaskularna tromboza in trombembolija, miokardni infarkt, možganski edem).

Zdravljenje

Pri odstranjevanju bolnikov iz hiperosmolarne kome je treba glavno pozornost nameniti odpravi dehidracije z vnosom velikih količin tekočine in zmanjšanju hiperglikemije z dajanjem insulina.

1. Za boj proti dehidraciji se intravensko injicira hipotonična raztopina (0,45%) natrijevega klorida v količini od 6 do 10 litrov ali več na dan. V 2 urah intravensko injiciramo 2 litra 0,45% raztopine natrijevega klorida g, nadaljujemo z intravenskim kapalnim dajanjem hipotonične raztopine natrijevega klorida v odmerku 1 l / h, dokler se osmolarnost krvi in ​​venski tlak ne normalizirata. Rehidracija se izvaja, dokler se bolniku ne povrne jasna zavest.
2. Za zmanjšanje hiperglikemije pod strogim nadzorom krvnega sladkorja dajemo inzulin intramuskularno in intravensko v enkratnem odmerku 50 IE (polovica odmerka intravensko in polovica intramuskularno). Pri hipotenziji je insulin priporočljivo uporabljati samo intravensko. Nato se insulin daje vsako uro po 25 ie intravensko in 25 ie intramuskularno, dokler se raven glikemije ne zniža na 14 mmol / l (250 mg%).

Za zmanjšanje hiperglikemije lahko insulin dajemo tudi v majhnih odmerkih. V tem primeru se najprej injicira 20 ie insulina intramuskularno, nato pa 5-8 ie vsako uro intramuskularno ali intravensko, dokler se raven glikemije ne zniža. Po odstranitvi bolnika iz kome se po potrebi prenese na zdravljenje z dolgodelujočimi insulinskimi pripravki.

3. Ko se raven sladkorja v krvi zniža na 13,88 mmol / l (250 mg%), se namesto hipotonične raztopine natrijevega klorida začne intravensko (do 1 liter) dajanje 2,5% raztopine glukoze.
4. V primeru hipokalemije se pod nadzorom vsebnosti kalija v krvi in ​​EKG uporablja intravenski kalijev klorid pri 4-12 g / dan (za podrobnosti glejte poglavje "Ketoacidotična koma").
5. Za boj proti hipoksiji in preprečevanje možganskega edema je za zdravljenje s kisikom intravensko predpisano 50 ml 1% raztopine glutamina vdsloty.
6. Za preprečevanje tromboze, če je potrebno, se heparin predpisuje v odmerku 5000-6000 ie 4-krat na dan pod nadzorom koagulacijskega sistema krvi.
7. Da bi se izognili razvoju srčno-žilne insuficience ali jo odpravili, se uporabljajo kordiamin, strofantin ali korglikon. Pri vztrajno nizkem krvnem tlaku se intramuskularno predpiše 1-2 ml 0,5% raztopine DOX. Intravensko dajemo plazmo, gemodez (500 ml), humani albumin, polno kri.

Hiperosmolarna koma je posebna vrsta diabetične kome, ki ne predstavlja manj kot pet in ne več kot 10% celotnega števila hiperglikemičnih koma. Smrtnost v tem primeru doseže približno 30-50%. Predstavljena oblika kome se praviloma oblikuje pri starejših ljudeh s sladkorno boleznijo tipa 2 zaradi dehidracije. Tudi uporaba diuretikov, steroidov in patologija možganskih žil, pa tudi ledvic, lahko odločilno vpliva na to. Po statističnih podatkih pri skoraj 50% bolnikov, ki so razvili hiperosmolarno komo, diabetes mellitus predhodno ni bil ugotovljen.

Klinična slika

Kaj zdravniki pravijo o sladkorni bolezni

Doktorica medicinskih znanosti, profesorica Aronova S. M.

Že vrsto let preučujem problematiko DIABETES. Strašljivo je, ko toliko ljudi umre in še več postane invalidov zaradi sladkorne bolezni.

Hitro sporočam dobre novice - Endokrinološki raziskovalni center Ruske akademije medicinskih znanosti je uspel razviti zdravilo, ki popolnoma zdravi sladkorno bolezen. Trenutno se učinkovitost tega zdravila približuje 100%.

Še ena dobra novica: Ministrstvo za zdravje je doseglo sprejem poseben program ki krije celotno ceno zdravila. V Rusiji in državah CIS diabetiki prej lahko dobi pravno sredstvo JE BREZPLAČEN.

Več o tem>>

Vzroki za razvoj stanja

Glavni dejavnik pri razvoju hiperosmolarne kome pri sladkorni bolezni je treba upoštevati dehidracijo v ozadju naraščajočega relativnega pomanjkanja insulina, kar vodi do povečanja glikemije. Na splošno bo na razvoj predstavljenega stanja vplival dodatek sočasnih (po nesreči združenih, ki otežujejo druge bolezni) bolezni, nalezljivih patologij. Tudi opekline in celo poškodbe, progresivna destabilizacija cerebralne in koronarne vrste krvnega obtoka lahko dobro vplivajo na to. Drug pomemben razvojni dejavnik je treba obravnavati kot gastroenteritis in pankreatitis, ki sta tradicionalno povezana z bruhanjem in drisko.

Nastanek predstavljenega sindroma bo olajšala izguba krvi različnega izvora, na primer zaradi kirurškega posega. V nekaterih primerih se predstavljena vrsta diabetične kome oblikuje zaradi:

• zdravljenje z diuretiki, glukokortikoidi, imunosupresivi;
• uvedba znatnih količin fiziološke raztopine, hipertoničnih raztopin, pa tudi manitola;
• hemodializa in peritonealna dializa.

Stanje se bo poslabšalo zaradi uživanja glukoze in prekomerne uporabe ogljikovih hidratov.

Ko govorimo o tem, kaj je hiperosmolarna koma, ne moremo prezreti njenih glavnih simptomov.

Simptomi razvoja kome

Koma se oblikuje postopoma. V anamnezi velike večine bolnikov je bil potek sladkorne bolezni neposredno pred komo blag in optimalno kompenziran. V ta namen so bila uporabljena peroralna zdravila za zniževanje sladkorja, pa tudi dietna prehrana. Nekaj ​​dni pred nastankom kome bolniki občutijo naraščajočo žejo, poliurijo in celo šibkost. Bolnikovo stanje s sladkorno boleznijo se nenehno slabša, postopoma se razvija stanje, kot je dehidracija. V okviru zavesti se pojavijo določene motnje, na primer dodatek zaspanosti ali letargije, ki postopoma prehaja v komo.

Omeniti velja, da so značilna nevrološka in nevropsihiatrična stanja. Na primer, lahko govorimo o halucinacijah, hemiparezi, nerazločnem govoru. V nekaterih primerih lahko komo spremljajo konvulzije, arefleksija in povečanje mišičnega tonusa. Verjeten simptom je tudi pojav tako visoke temperature, ki bo trajala dlje časa. Seveda je treba glede na kritičnost takšnega stanja, kot je hiperosmolarna koma, opraviti pravilno in popolno diagnozo, da bi lahko kasneje začeli okrevanje.

Diagnostični ukrepi

Diagnostiko največkrat oteži dejstvo, da jo je treba opraviti izjemno hitro, da lahko sladkornega bolnika začnemo čim prej zdraviti. Zato se upoštevajo dejavniki, kot sta dodana sinusna tahikardija in arterijska hipotenzija. Upoštevati je treba, da:

• pri določenem delu bolnikov se ugotovi lokalni edem zaradi venske tromboze, zato je potrebna določitev hiperosmolarnosti krvi;
• značilna je očitna hiperglikemija, zmanjšana diureza, celo anurija, huda glukozurija brez dodatka ketonurije.
• Diferenciacija z diabetično ketonemično komo temelji na odsotnosti znakov ketoacidoze pri diabetični neketonemični ginerosmolarni komi.

Prav tako ne smemo pozabiti na hudo dehidracijo, povečano stopnjo hiperglikemije. V krvi je ugotovljena zelo visoka raven glikemije in osmolarnosti, medtem ko ketonska telesa niso identificirana.

Zdravljenje razvoja kome

Pri zagotavljanju takšne podpore bolniku je močno priporočljivo odpraviti dehidracijo in hipovolemijo. Morda bo treba tudi obnoviti optimalno osmolarnost plazme. Infuzijski postopki, če je bila ugotovljena hiperosmolarna koma, se izvajajo v določenem vrstnem redu

Bodi previden

Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije vsako leto zaradi sladkorne bolezni in njenih zapletov umre 2 milijona ljudi. V odsotnosti kvalificirane telesne podpore sladkorna bolezen vodi do različnih zapletov, ki postopoma uničujejo človeško telo.

Najpogostejši zapleti so: diabetična gangrena, nefropatija, retinopatija, trofični ulkusi, hipoglikemija, ketoacidoza. Sladkorna bolezen lahko povzroči tudi nastanek rakavih tumorjev. Skoraj v vseh primerih sladkorni bolnik bodisi umre v boju z bolečo boleznijo bodisi postane pravi invalid.

Kaj naj storijo ljudje s sladkorno boleznijo? Endokrinološkemu raziskovalnemu centru Ruske akademije medicinskih znanosti je uspelo narediti zdravilo popolnoma pozdravi sladkorno bolezen.

Trenutno poteka zvezni program "Zdrava nacija", v okviru katerega se to zdravilo izda vsakemu prebivalcu Ruske federacije in CIS. JE BREZPLAČEN. Za podrobne informacije glejte uradna spletna stran MINISTRSTVO ZA ZDRAVJE.

Ko že govorimo o tem, je močno priporočljivo biti pozoren na dejstvo, da bo v prvih urah po hospitalizaciji bolnik potreboval intravensko injekcijo dveh do treh litrov 0,45% sestave na osnovi natrijevega klorida. Natančnejšo količino mora določiti izključno specialist, odvisno od značilnosti zdravstvenega stanja. Po tem bo potreben prehod na infuzijo izotonične fiziološke raztopine. Takšno zdravljenje hiperosmolarne kome se nadaljuje vzporedno z uporabo hormonske komponente, dokler se raven glukoze ne zmanjša na 12-14 mmol na liter.

Po tem, da bi izključili ponavljajočo se komo, intravensko uvedemo 5% raztopino glukoze. Poleg tega je treba imenovanje hormonske komponente za uporabo glukoze obravnavati kot obvezen korak. Ko govorimo o predstavljenem zdravljenju, je treba upoštevati, da ga je treba izvajati v razmerju: štiri enote insulina na gram glukoze. Poleg tega lahko zdravljenje vključuje:

• da bi preprečili dehidracijo pri takih bolnikih, je pogosto potrebna uporaba znatnih količin tekočine. V nekaterih primerih predstavljene številke dosežejo 20 litrov v 24 urah;
• indikatorji elektrolitov so prilagojeni;
• v veliki večini primerov se koma oblikuje pri diabetikih z blago ali zmerno resnostjo patološkega stanja, zato se njihovo telo povsem normalno odzove na uporabo hormonske komponente.

V zvezi s tem strokovnjaki vztrajajo, da se ne sme uporabljati zelo velikih odmerkov zdravila. Primerna tehnika je dajanje sorazmerno majhnih odmerkov, in sicer 10 enot za 60 minut. Seveda se lahko takšni kazalniki spremenijo glede na priporočila specialista in posamezne značilnosti stanja.

Značilnosti nujne oskrbe diabetikov

Pomoč pri stanju, kot je hiperosmolarna koma, je namenjena odpravljanju presnovnih motenj. Enako pomembno bo odpraviti samo acidozo in vse njene simptome, pa tudi skrbeti za kvalificirano zdravljenje kardiovaskularnih patologij. Ko je bolnik na intenzivni negi, je prvi korak hitri test glukoze v krvi vsakih 60 minut, če je bila glukoza dana intravensko. Če je bila njegova uporaba izvedena subkutano, potem bomo govorili enkrat na tri ure.

To je še posebej potrebno, če je treba identificirati ketonska telesa v urinu.

Naši bralci pišejo

Tema: Premagana sladkorna bolezen

Od: Lyudmila S ( [e-pošta zaščitena])

Za: Uprava my-diabet.ru

Pri 47 letih so mi diagnosticirali sladkorno bolezen tipa 2. V nekaj tednih sem pridobila skoraj 15 kg. Stalna utrujenost, zaspanost, občutek šibkosti, vid je začel sedeti. Ko sem dopolnil 66 let, sem si že vztrajno vbrizgaval inzulin, vse je bilo zelo slabo ...

In tukaj je moja zgodba

Bolezen se je še naprej razvijala, začeli so se periodični napadi, rešilec me je dobesedno pripeljal iz drugega sveta. Vedno sem mislil, da bo tokrat zadnji...

Vse se je spremenilo, ko mi je hči dala v branje en članek na internetu. Nimate pojma, kako sem ji hvaležen. Ta članek mi je pomagal popolnoma znebiti sladkorne bolezni, domnevno neozdravljive bolezni. V zadnjih 2 letih sem se začela več gibati, spomladi in poleti grem vsak dan na podeželje, z možem vodiva aktiven življenjski slog, veliko potujeva. Vsi so presenečeni, kako mi vse uspe, od kod toliko moči in energije, vsi ne bodo verjeli, da imam 66 let.

Kdor želi živeti dolgo, polno življenja in za vedno pozabiti na to strašno bolezen, si vzemite 5 minut časa in preberite ta članek.

Pojdite na članek >>>

Preventiva in prognoza

Posebnih ukrepov za preprečevanje hiperosmolarne kome ni. Zelo priporočljivo je vzdrževati optimalno raven sladkorja, spremljati druge vitalne kriterije za diabetike. Zelo pomembna točka je pravilna in hranljiva prehrana, izključitev slabih navad.

Ko govorimo o prognozi za hiperosmolarno komo, je močno priporočljivo biti pozoren na njeno dvoumnost. Dejstvo je, da približno 50 % bolnikov umre zaradi nepričakovanega razvoja bolezni. Zato je lahko napoved pozitivna le z zgodnjim odkrivanjem kome ali blago in zmerno resnostjo patologije.

Tako je hiperosmolarna koma resno stanje, katerega diagnozo in zdravljenje je treba opraviti čim prej. Zelo pomembno je zagotoviti take posege, ki so povezani z nujno oskrbo sladkorne bolezni. V tem primeru bo mogoče govoriti o ohranitvi bolnikovega življenja in največji stopnji aktivnosti.

Oblikovanje zaključkov

Če berete te vrstice, lahko sklepamo, da imate vi ali vaši bližnji sladkorno bolezen.

Opravili smo preiskavo, preučili kup materialov in, kar je najpomembneje, testirali večino metod in zdravil za sladkorno bolezen. Razsodba je:

Vsa zdravila, če so dala, potem le začasen rezultat, takoj ko je bil sprejem ustavljen, se je bolezen močno okrepila.

Edino zdravilo, ki je dalo pomemben rezultat, je Difort.

Trenutno je to edino zdravilo, ki lahko popolnoma pozdravi sladkorno bolezen. Difort je pokazal posebno močan učinek v zgodnjih fazah razvoja sladkorne bolezni.

Na ministrstvo za zdravje smo naslovili zahtevo:

In za bralce našega spletnega mesta je zdaj priložnost
prejme DEFORTH. JE BREZPLAČEN!

Pozor! Primeri prodaje ponaredkov Difort so postali vse pogostejši.
Z oddajo naročila na zgornjih povezavah boste zagotovo prejeli kakovosten izdelek uradnega proizvajalca. Poleg tega naročanje uradna spletna stran, dobite garancijo vračila denarja (vključno s stroški pošiljanja), če zdravilo nima terapevtskega učinka.

Hiperosmolarna koma je zaplet sladkorne bolezni, za katerega je značilna hiperglikemija, hiperosmolarnost krvi. Izraža se v dehidraciji (dehidraciji) in odsotnosti ketoacidoze. Opazimo ga pri bolnikih, starejših od 50 let, ki imajo diabetes mellitus, odvisen od insulina, in se lahko kombinirajo z debelostjo. Najpogosteje se pojavi pri ljudeh zaradi slabega zdravljenja bolezni ali njene odsotnosti.

Klinična slika se lahko razvije več dni do popolne izgube zavesti in pomanjkanja odziva na zunanje dražljaje.

Diagnosticira se z laboratorijskimi in instrumentalnimi metodami preiskave. Zdravljenje je namenjeno znižanju ravni sladkorja v krvi, ponovni vzpostavitvi vodnega ravnovesja in odstranitvi osebe iz kome. Napoved je neugodna: v 50% primerov pride do smrtnega izida.

Etiologija

Hiperosmolarna koma pri diabetes mellitusu je dokaj pogost pojav in se pojavi pri 70–80% bolnikov. Hiperosmolarnost je stanje, ki je povezano z visoko vsebnostjo snovi, kot sta glukoza in natrij v krvi človeka, kar povzroči dehidracijo možganov, po kateri je dehidrirano tudi celotno telo.

Bolezen se pojavi zaradi prisotnosti v človeku ali je posledica kršitve presnove ogljikovih hidratov, kar povzroči zmanjšanje insulina in povečanje koncentracije glukoze s ketonskimi telesi.

Pacientov krvni sladkor se poveča zaradi naslednjih razlogov:

• ostro telo po hudem bruhanju, driski, majhni količini vnosa tekočine, zlorabi diuretikov;
• povečana glukoza v jetrih zaradi dekompenzacije ali nepravilnega zdravljenja;
• presežna koncentracija glukoze po dajanju intravenskih raztopin.

Po tem pride do motenj v delovanju ledvic, kar vpliva na izločanje glukoze z urinom, njen presežek pa je toksičen za celotno telo. To posledično zavira proizvodnjo insulina in uporabo sladkorja v drugih tkivih. Posledično se bolnikovo stanje poslabša, krvni pretok se zmanjša, opazimo dehidracijo možganskih celic, zmanjša se pritisk, zavest je motena, možne so krvavitve, pride do napak v sistemu za vzdrževanje življenja in oseba pade v komo.

Zdravnik mora razlikovati med patologijo, da ne bi poslabšal situacije s predpisovanjem diuretikov. Naredi se CT glave.

Ko je ugotovljena natančna diagnoza, je bolnik hospitaliziran in zdravljen.

Zdravljenje

Nujna oskrba je sestavljena iz:

• pokličejo rešilca;
• pred prihodom zdravnika se preveri pulz in krvni tlak;
• pacientov govorni aparat se preveri, ušesne mečice je treba podrgniti, lica udariti, da bolnik ne izgubi zavesti;
• če je bolnik na inzulinu, se inzulin injicira subkutano in se zagotovi obilno pitje s somornico.

Po hospitalizaciji bolnika in razjasnitvi vzroka je predpisano ustrezno zdravljenje glede na vrsto kome.

Hiperosmolarna koma vključuje naslednje terapevtske ukrepe:

• odprava dehidracije in šoka;
• ponovna vzpostavitev ravnovesja elektrolitov;
• odpravlja hiperosmolarnost krvi;
• če se ugotovi, se izvede odvzem in normalizacija mlečne kisline.

Bolnika hospitaliziramo, speremo želodec, vstavimo urinski kateter in izvajamo zdravljenje s kisikom.

Pri tej vrsti kome je rehidracija predpisana v velikih količinah: veliko večja je kot pri ketoacidotični komi, pri kateri je predpisana tudi rehidracija in insulinska terapija.

Bolezen se zdravi tako, da se obnovi volumen tekočine v telesu, ki lahko vsebuje tako glukozo kot natrij. Vendar pa je v tem primeru zelo veliko tveganje smrti.

Pri hiperglikemični komi opazimo povečan insulin, zato ni predpisan, ampak namesto tega dajemo veliko količino kalija. Pri ketoacidozi ali hiperosmolarni komi ne poskušamo uporabljati alkalij in sode bikarbone.

• pravočasno jemati predpisana zdravila;
• ne prekoračite predpisanega odmerka;
• nadzor krvnega sladkorja, pogosteje opravite teste;
• nadzor krvnega tlaka, uporaba zdravil, ki prispevajo k njegovi normalizaciji.

Ne preobremenjujte se, več počivajte, zlasti med rehabilitacijo.

Možni zapleti

Najpogostejši zapleti hiperosmolarne kome so:

• epileptični napadi;
• težave z jetri;
• paraliza;
• govorne težave.

Ob prvih manifestacijah kliničnih simptomov je treba bolniku zagotoviti zdravniško pomoč, pregled in zdravljenje.

Koma pri otrocih je pogostejša kot pri odraslih in zanjo je značilna izjemno negativna prognoza. Zato morajo starši spremljati dobro počutje otroka in ob prvih simptomih poiskati zdravniško pomoč.

Preprečevanje

Preventivni ukrepi bodo vključevali izvajanje kliničnih priporočil, upoštevanje dietne prehrane in nadzor stanja. Če se pojavijo prvi znaki bolezni, se takoj posvetujte z zdravnikom.

Hiperosmolarno komo najpogosteje diagnosticiramo pri bolnikih, starejših od 50 let, ki trpijo za blagim do zmernim diabetesom mellitusom, ki se zlahka nadomesti z dieto in posebnimi zdravili. Razvija se v ozadju dehidracije telesa kot posledica jemanja diuretikov, bolezni možganskih žil in ledvic. Smrtnost zaradi hiperosmolarne kome doseže 30%.

Razlogi

Hiperosmolarna koma, povezana z glukozo, je zaplet sladkorne bolezni in se pojavi kot posledica močnega zvišanja krvnega sladkorja (več kot 55,5 mmol / l) v kombinaciji s hiperosmolarnostjo in odsotnostjo acetona v krvi.

Razlogi za ta pojav so lahko:

• huda dehidracija zaradi hudega bruhanja, driske, opeklin ali dolgotrajnega zdravljenja z uporabo diuretikov;
• pomanjkanje ali popolna odsotnost insulina, tako endogenega kot eksogenega (razlog za ta pojav je lahko pomanjkanje insulinske terapije ali nepravilen režim zdravljenja);
• povečana potreba po insulinu, ki se lahko pojavi kot posledica hudih kršitev prehrane, uvedbe koncentriranih pripravkov glukoze, razvoja nalezljive bolezni (zlasti pljučnice in nalezljivih lezij sečil), po operacijah, poškodbah, jemanju zdravil. ki imajo lastnosti antagonistov insulina (zlasti glukokortikoidi in pripravki spolnih hormonov).

Patogeneza

Na žalost mehanizem razvoja tega patološkega stanja ni popolnoma razumljen. Menijo, da na razvoj tega zapleta vpliva blokada izločanja glukoze skozi ledvice, pa tudi povečan vnos te snovi v telo in njena proizvodnja v jetrih. Hkrati se zavira proizvodnja insulina in blokira uporaba glukoze v perifernih tkivih. Vse to je povezano z dehidracijo telesa.

Poleg tega se domneva, da prisotnost endogenega (tvorjenega v telesu) insulina v človeškem telesu moti procese, kot sta lipoliza (razgradnja maščobe) in ketogeneza (tvorba zarodnih celic). Vendar ta inzulin ne zadošča za zmanjšanje količine glukoze, ki jo proizvajajo jetra. Zato je uvedba eksogenega insulina nujna.

Z močno izgubo tekočine v velikih količinah se BCC (volumen krožeče krvi) zmanjša, kar vodi do zgostitve krvi in ​​povečanja osmolarnosti. To se zgodi ravno zaradi povečanja koncentracije glukoze, kalijevih in natrijevih ionov.

simptomi

Razvije se hiperosmolarna koma, katere simptomi se pojavijo vnaprej, v nekaj dneh ali tednih. Hkrati se pri bolniku pojavijo znaki, ki so značilni za dekompenzirano sladkorno bolezen (raven sladkorja ni mogoče prilagoditi z zdravili):

• poliurija (povečana;
• povečana žeja;
• povečana suhost kože, sluznice;
• ostra izguba teže;
• stalna šibkost;
• posledica dehidracije je splošno poslabšanje dobrega počutja: znižanje tonusa kože, zrkla, krvnega tlaka, temperature.

Nevrološki simptomi

Poleg tega lahko opazimo simptome tudi iz živčnega sistema:

• halucinacije;
• hemipareza (oslabitev prostovoljnih gibov);
• motnje govora, je nejasen;
• stalne konvulzije;
• arefleksija (pomanjkanje enega ali več refleksov) ali hiperlefksija (povečani refleksi);
• mišična napetost;
• motnje zavesti.

Simptomi se pri otrocih ali odraslih pojavijo nekaj dni preden se razvije hiperosmolarna koma.

Možni zapleti

Ob nepravočasni pomoči se lahko razvijejo zapleti. Pogosti so:

• epileptični napadi, ki jih lahko spremlja trzanje vek, obraz (te manifestacije so lahko nevidne za druge);
• globoka venska tromboza;
• pankreatitis (vnetje trebušne slinavke);
• odpoved ledvic.

Spremembe se pojavijo tudi v prebavilih, ki se kažejo z bruhanjem, napenjanjem, bolečinami v trebuhu, motnjami črevesne gibljivosti (včasih opazimo črevesno obstrukcijo), lahko pa so skoraj neopazne.

Opažene so tudi vestibularne motnje.

Diagnostika

Če obstaja sum na diagnozo hiperosmolarne kome, diagnoza temelji na laboratorijskih preiskavah. Zlasti pri pregledu krvi se odkrije visoka raven glikemije in osmolarnosti. Poleg tega so lahko povišane ravni natrija, skupne ravni beljakovin v serumu in povišane ravni sečnine. Pri pregledu urina ketonska telesa (aceton, acetoocetna in betahidroksimaslena kislina) niso zaznana.

Poleg tega v zraku, ki ga bolnik izdiha, ni vonja po acetonu in ketoacidoze (motnje presnove ogljikovih hidratov), ​​ki sta izrazita hiperglikemija in osmolarnost krvi. Bolnik ima nevrološke simptome, zlasti patološki simptom Babinskega (refleks ekstenzorja stopala), povečan mišični tonus, dvostranski nistagmus (nehoteno nihajoče gibanje oči).

Druge raziskave vključujejo:

• ultrazvok in rentgenski pregled trebušne slinavke;
• elektrokardiografija;
• določanje ravni glukoze v krvi.

Posebej pomembna je diferencialna diagnoza. To je posledica dejstva, da je hipermolarna koma lahko posledica ne le sladkorne bolezni, ampak tudi pri jemanju tiazidnih diuretikov.

Zdravljenje

Če se diagnosticira hiperosmolarna koma, je nujna oskrba namenjena odpravi dehidracije, hipovolemije in obnovitvi osmolarnosti plazme.

Za boj proti hidraciji telesa se uporablja hipotonična raztopina natrijevega klorida. Uvedeno od 6 do 10 litrov na dan. Po potrebi se količina raztopine poveča. V dveh urah po nastopu patološkega stanja je potrebno intravensko injicirati 2 litra raztopine natrijevega klorida, nato pa dajanje poteka kapalno s hitrostjo 1 l / h. Ti ukrepi se izvajajo do normalizacije osmolarnosti krvi in ​​tlaka v venskih žilah. Znak odprave dehidracije je pojav zavesti bolnika.

Če je diagnosticirana hiperosmolarna koma, zdravljenje zahteva zmanjšanje hiperglikemije. V ta namen se insulin daje intramuskularno in intravensko. To zahteva strog nadzor ravni sladkorja v krvi. Prvi odmerek je 50 IE, ki ga razdelimo na pol in na različne načine vnesemo v telo. V primeru hipotenzije je način dajanja le intravenski. Nato se inzulin daje v enaki količini kapalno intravensko in intramuskularno. Ti ukrepi se izvajajo, dokler raven glikemije ne doseže 14 mmol / l.

Shema dajanja insulina je lahko drugačna:

• enkrat 20 ie intramuskularno;
• 5-8 enot vsakih 60 minut.

V primeru, da je raven sladkorja padla na raven 13,88 mmol / l, je treba hipotonično raztopino natrijevega klorida zamenjati.

Med zdravljenjem hiperosmolarne kome je potrebno stalno spremljanje količine kalija v krvi, saj je za odstranitev iz patološkega stanja potrebna uvedba kalijevega klorida.

Da bi preprečili možganski edem zaradi hipoksije, bolnikom intravensko injiciramo raztopino glutaminske kisline v količini 50 ml. Potreben je tudi heparin, saj se tveganje za trombozo močno poveča. To zahteva spremljanje strjevanja krvi.

Praviloma se hiperosmolarna koma razvije pri bolnikih z blagim ali zmernim diabetesom mellitusom, zato lahko varno rečemo, da telo dobro zaznava insulin. Zato je priporočljivo dajati majhne odmerke zdravila.

Preprečevanje zapletov

Kardiovaskularni sistem potrebuje tudi preventivo, in sicer preventivo.V ta namen se uporabljajo Cordiamin, Strophanthin, Korglikon. Pri znižanem tlaku, ki je na konstantni ravni, je priporočljivo dajanje raztopine DOXA, pa tudi intravensko dajanje plazme, gemodeza, humanega albumina in polne krvi.

Bodite pozorni ...

Če imate diagnosticiran diabetes mellitus, morate nenehno opravljati preglede pri endokrinologu in upoštevati vsa njegova navodila, zlasti nadzorovati raven sladkorja v krvi. Tako se boste izognili zapletom bolezni.