Encefalopatija pri zdravljenju HIV. Nevrološke bolezni, ki jih povzroča HIV

HIV encefalopatija se lahko razvije pri bolnikih v kateri koli starosti, vendar je verjetnejša in najpogostejša pri majhnih otrocih. Ta skupina bolnikov je okužena od matere v prenatalnem obdobju, takšni otroci so že rojeni s HIV. Ta virus je še posebej zahrbten, lahko deluje počasi in zelo hitro. V večini primerov HIV prizadene naslednje organe in sisteme:

- Imunski (zaščitni) sistem telesa.

- Pljučni sistem.

- Prebavni in črevesni trakt.

To dejstvo je posledica dejstva, da ima virus HIV imunotropne in nevrotropne učinke. Že v najzgodnejših fazah razvoja bolezni virus zlahka prodre skozi krvno-možgansko pregrado. Posledično HIV začne okužiti najpomembnejše možganske celice, kar izzove razvoj številnih patoloških procesov v različnih delih možganov.

Glavni razlog za razvoj HIV encefalopatije je očiten - to je sam virus. Kot je bilo že omenjeno, se na samem začetku okužbe že začnejo patološki in distrofični procesi v možganskih tkivih, kar pomeni, da se bolnik ne more izogniti nevrološkim motnjam.

HIV encefalopatija je znana tudi pod drugim imenom. Pogosto se imenuje demenca HIV. Zakaj se bolezen pri otrocih razvije hitreje? Dejstvo je, da ima odrasli bolnik že oblikovan živčni sistem in možgani delujejo s polno zmogljivostjo, zato virus potrebuje čas, da ga uniči. Kar zadeva otroke, so njihov osrednji živčni sistem in možgani prizadeti že v začetni fazi, zato je pri mlajših bolnikih večja verjetnost, da bodo diagnosticirali HIV encefalopatijo.

Značilnosti klinične slike

Simptomi HIV encefalopatije v zgodnji starosti se lahko izrazijo v zaostanku v razvoju, v odsotnosti refleksov, čemur sledi preoblikovanje v tako resne bolezni, kot so hidroencefalus, nevronska distrofija, progresivna stanja živčne prekomerne ekscitacije itd.

Simptomi HIV encefalopatije pri odraslih bolnikih so večinoma povezani s kognitivnim sindromom s progresivno motnjo motorične funkcije in posledično dodajanjem simptomov demence. Najpogosteje je klinična slika naslednja:

Pacient postane letargičen in letargičen. Motnje razmišljanja in spomina so opazne, vendar je še vedno dobro orientiran in prepozna sogovornike.

- V prihodnosti se opazijo motnje motorične funkcije, na prvih stopnjah pa so pogosteje prizadeti spodnji udi, nato pa opazimo tresenje zgornjih okončin. Slednji znak pogosto vodi do diagnoze parkinsonizma, zato je pomembno, da nevrološko patologijo strogo ločimo in postavimo pravilno diagnozo, kar lahko naredijo le zdravniki z bogatimi izkušnjami na tem področju.

Značilnosti diagnostike

Diagnoza HIV encefalopatije vključuje zbiranje anamneze, obvezno izvajanje takšnih vrst preiskav, kot so MRI, CT možganov, EEG. Klinična krvna diagnostika in dodatne vrste preiskav so predpisane glede na bolnikovo zdravstveno stanje in prisotnost sočasnih bolezni v anamnezi.

Povzetek

Po uradnih podatkih Ministrstva za zdravje Ukrajine je število ljudi, pri katerih je bila prvič diagnosticirana okužba s HIV/AIDS v obdobju od leta 1987 do novembra 2009: okužba s HIV - 156.404, AIDS - 30.767, smrt - 17.454. Po uradnih ocenah Svetovne zdravstvene organizacije in UNAIDS je v letih 2005-2006. Približno 45 milijonov ljudi po vsem svetu je okuženih z virusom HIV. Povprečna stopnja okužbe s HIV v Ukrajini je 58 primerov na 100.000 prebivalcev.

Eden od tarčnih organov HIV je živčni sistem: le 1/10.000 limfocitov periferne krvi bolnikov z aidsom je okuženih z virusom, v možganskem tkivu pa HIV okuži vsako stoto celico. Zato je ena od pogostih manifestacij HIV / aidsa poškodba živčnega sistema. Nevrološke zaplete okužbe s HIV lahko povzroči sam retrovirus ali oportunistične okužbe, tumorji, cerebrovaskularna patologija in toksični učinki protiretrovirusnih zdravil.

Znano je, da je neposredna poškodba okužba in uničenje celic živčnega sistema, ki imajo receptor CD4. Sem spadajo: astrociti, oligodendrociti, mikroglija, monociti, fibroblastom podobne možganske celice, endotelijske celice krvnih žil, nevroni. Poleg tega so glialne celice prizadete ne le zaradi okužbe, tj. prodiranja HIV v samo celico, temveč tudi zaradi lize njihove membrane s proteinom gp120. Glikoprotein Gp120 igra ključno vlogo pri patogenezi poškodbe nevronov HIV z blokiranjem nevrolevkina (limfokina z nevrotrofičnim delovanjem). Pod vplivom gp120 astrociti ne zadržujejo glutamata v sinapsah, kar vodi do povečanja obremenitve z ioni Ca2+ in citotoksičnega učinka.

Vsaka povezava v patogenezi kasneje povzroči nastanek specifične klinične slike pri bolnikih z značilnim, odvisno od točke uporabe, nevrološkim izpadom. Tako zmanjšanje nevrotrofičnega vpliva bioregulacijskih snovi hipotalamično-hipofiznega kompleksa vodi do kršitve presnove mediatorja. Pomanjkanje gama-aminomaslene kisline in glicina posledično vodi v razvoj epileptičnih napadov. Depresija serotonina povzroči antiserotoninsko ataksijo. Kršitev presnove vazopresina vodi do motenj spomina. Poškodba endotelijskih celic horoidnih pleksusov možganskih ovojnic in ventrikularnega ependima vodi do razvoja vnetja mezenhimskih elementov živčnega tkiva in sekundarne demielinizacije, ki se kasneje klinično manifestira z razvojem virusno povzročenega vaskulitisa. Depresija celične imunosti vodi do razvoja oportunističnih okužb pri bolnikih in do neoplastičnih procesov.

Znanih je več hipotez, ki pojasnjujejo enostavno prodiranje HIV skozi BBB. Po eni od hipotez lahko zelo neposredna poškodba centralnega živčnega sistema nastane zaradi perinevralnega prodiranja virusa v glialne celice. Obstaja tudi posredni poraz - ko virus iz celic imunskega sistema prodre v živčni sistem (mehanizem "trojanskega konja"). Možno je, da virus prodre v endotelijske celice možganskih kapilar, ki nosijo antigen CD4 na membrani. Predpostavlja se tudi, da obstajajo genetske različice HIV, ki imajo specifičen nevrotropni učinek.

Receptorji CD4 se ne nahajajo le v nevroglialnih celicah, ampak tudi v endotelijskih celicah horoidnih pleksusov možganskih ovojnic in ventrikularnega ependima. Pozneje lahko to privede do s HIV povezanih vaskularnih lezij hrbtenjače in možganov. Ker je patološki proces lokaliziran endovaskularno, lahko pride do primarnega vaskulitisa in vaskulopatije. Primarni vaskulitis možganov in hrbtenjače, povezan s HIV, lahko kasneje povzroči sekundarno poškodbo živčnega tkiva. Znano je, da trombocitopenija, ki se pogosto razvije pri okužbi s HIV, poveča tveganje za nastanek hemoragičnih zapletov, kar povzroči moteno reologijo krvi in hiperkoagulabilnost. Histološke preiskave pri bolnikih, okuženih s HIV, so pokazale infiltracijo žilne stene z levkociti, edem in proliferativne spremembe v intimi. Vse to vodi do zožitve lumna žile in njene tromboze z nadaljnjim možnim srčnim infarktom, razpokom žile in krvavitvijo. Zelo pogosto pri bolnikih, okuženih s HIV, pride do preoblikovanja ishemične kapi v hemoragično. Pri vaskulitisu, povezanem s HIV, se razvijejo multifokalne lezije. To daje razlog, da ne govorimo samo o vaskulitisu, ampak o meningovaskularni produktivni obliki nevro-AIDS-a.

Približno 40 % s HIV okuženih ima spremenjen likvor (likvor), običajno v obliki blage pleocitoze (5-50 celic/mm3), povišanih beljakovin (500-1000 mg/l) in normalne koncentracije glukoze. Te spremembe niso specifične. Polovica klinično zdravih bolnikov, okuženih s HIV, ima pleocitozo ali zvišano raven beljakovin v cerebrospinalni tekočini, 20 % cerebrospinalne tekočine pa kaže rast HIV na tkivnih kulturah, pogosto v visokih titrih. Kasneje se pleocitoza zmanjša, količina beljakovin pa se lahko poveča, zmanjša ali ostane nespremenjena. Tako kot v periferni krvi je razmerje CD4:CD8 v CSF nizko, zlasti v pozni fazi okužbe. V pozni fazi se zmanjša tudi titer virusa v CSF. Te spremembe v likvorju so zmerne in niso stalne, zato je na njihovi podlagi težko napovedati potek bolezni in učinkovitost terapije.

Anti-HIV se odkrije v cerebrospinalni tekočini, običajno v visokem titru. Primerjava titra protiteles v krvi in cerebrospinalni tekočini kaže, da se protitelesa lahko sintetizirajo v CNS. Protitelesa proti HIV v cerebrospinalni tekočini spadajo v razred IgG, pri nekaterih bolnikih pa je bilo mogoče najti protitelesa razredov IgA in IgM. Sinteza protiteles v CŽS se začne zgodaj, takoj po okužbi možganskih ovojnic. Oligoklonska protitelesa v cerebrospinalni tekočini lahko tudi odkrijemo, ustrezajo epitopom HIV in imajo drugačno migracijsko sposobnost kot serum. Pleocitoza in koncentracija beljakovin slabo korelirata s protitelesi proti HIV v CSF ter prisotnostjo in številom oligoklonskih trakov. Bolniki s pozitivno kulturo HIV na likvorju imajo tako protitelesa proti HIV v likvorju kot oligoklonalne trakove. Pri bolnikih z aidsom je sinteza protiteles v cerebrospinalni tekočini izrazito manjša kot pri bolnikih, okuženih s HIV brez aidsa. CSF in serumske koncentracije antigena p24 in protiteles proti p24 se spreminjajo vzporedno, vendar so koncentracije p24 v cerebrospinalni tekočini običajno višje. Koncentracija p24 je največja v kompleksu AIDS-demenca, vendar običajno koncentracija antigenov in protiteles ni v dobri korelaciji z resnostjo kliničnih simptomov in učinkovitostjo terapije.

V klinični sliki je mogoče razlikovati značilno število kompleksov simptomov: meningizem, piramidna insuficienca, cerebelarna ataksija, konvulzivni sindrom, kompleks AIDS-dement, kompleks simptomov, značilen za encefalitis, meningitis. Klinična opazovanja kažejo, da so v zgodnjih fazah okužbe s HIV najpogostejša reaktivna nevrotična stanja in manifestacije astenovegetativnega sindroma. Bolniki imajo različne nevrotične motnje, pa tudi povečano utrujenost, odsotnost, pozabljivost, poslabšanje razpoloženja, zoženje kroga interesov, motnje spanja, različne fobije, avtonomno labilnost. V kasnejših fazah bolezni pride do izraza prizadetost živčevja, predvsem zaradi oportunističnih okužb.

Bolezni centralnega živčevja, ki so posledica neposredne okužbe z retrovirusi

Akutni aseptični meningoencefalitis

Ta sindrom se odkrije pri 5-10 % ljudi, okuženih s HIV, tik pred serokonverzijo in med ali po sindromu, podobnem mononukleozi. Bolniki so zaskrbljeni zaradi glavobola, zvišane telesne temperature, motenj duševnega statusa, žariščnih ali generaliziranih konvulzivnih napadov. Z izjemo prehodne paralize obraza (Bellova paraliza) so žariščni ali lateralizirani simptomi prizadetosti živčnega sistema redki. Obstajajo poročila o akutni mielopatiji s paraparezo in hudo bolečino, pomanjkanjem senzoričnih motenj, urinsko inkontinenco in spinalnimi mioklonusi (ritmičnimi kontrakcijami trebušnih mišic) v zgodnjih fazah okužbe. V cerebrospinalni tekočini je mogoče zaznati pleocitozo, zmerno povečanje beljakovin in normalno količino glukoze – spremembe, podobne tistim pri seropozitivnih klinično zdravih ljudeh, okuženih s HIV. Laboratorijska diagnoza okužbe s HIV temelji na izolaciji virusa ali p24 iz seruma ali cerebrospinalne tekočine ali kasneje na serološkem dokazu serokonverzije (običajno 1 ali 2 meseca kasneje). Akutni meningoencefalitis je samoomejujoča bolezen in zahteva le simptomatsko zdravljenje.

Kompleks "AIDS - demenca" (AIDS - kompleks demence, ADC)

ADC, imenovan tudi "HIV encefalitis", "HIV encefalopatija", "subakutna encefalopatija", se pojavi izključno v fazi aidsa. Ta najpogostejša nevrološka bolezen pri bolnikih z aidsom je lahko tudi prvi simptom aidsa pri okuženih s HIV. Zgodnji simptomi so apatija, nepozornost, pozabljivost, motnje koncentracije, zmanjšana inteligenca, avtizem, kar je skupaj zelo podobno depresiji. Pri bolnikih se lahko odkrije tudi dezorientacija, omotica, halucinacije ali psihoza. Začetni pregled ob postelji bolnika ne razkrije nobenih motenj, vendar nevrofiziološki pregled že v tem obdobju kaže kršitev natančnosti in hitrosti motoričnih funkcij, vključno z vizualno-motorično, tekočnostjo govora, kratkoročnim spominom, težavami pri reševanju. zapletene situacijske težave. To razlikuje ADC v zgodnji fazi od banalne depresije. Pri bolnikih se hitrost razmišljanja in hitrost reakcije znatno zmanjšata. Ko demenca postane očitna, tudi kortikalni simptomi (kot so afazija, apraksija in agnozija) niso večji; zato nekateri nevrologi uvrščajo ADC med subkortikalno demenco v nasprotju s kortikalno demenco, kot je Alzheimerjeva bolezen. Okulomotorične motnje so pogoste v zgodnji fazi ADC. Pogosto najdemo tudi povečan "fiziološki" tremor. Bolniki imajo običajno nestabilno hojo, ki jo je težko opredeliti kot ataksijo, senzorično ataksijo, spastično, apraksično ali funkcionalno. Nekateri bolniki imajo motnje hoje in disfunkcijo spodnjih okončin, povezanih z vakuolno mielopatijo. ADC lahko napreduje postopoma ali postopoma z nenadnim poslabšanjem, včasih v kombinaciji s sistemskimi manifestacijami bolezni.

Diagnoza ADC se postavi z izključitvijo konkurenčnih diagnoz, ki lahko vodijo do motenj zavesti, psihoze ali demence pri bolnikih z aidsom. Študija krvi, CSF, računalniška tomografija glave (CTG) so odločilnega pomena. Te bolezni ne vključujejo le okužb in tumorjev centralnega živčnega sistema, ampak tudi stranske učinke zdravljenja z zdravili, prehranska neravnovesja. Pri bolnikih z ADC CTG bodisi ustreza normi ali razkriva možgansko atrofijo. Slikanje z magnetno resonanco (MRI) razkrije možgansko atrofijo. Kasneje se pojavijo žarišča mehčanja, difuzne spremembe beločnice, ki jih je najbolje definirati z MRI v načinu T2. Te spremembe niso specifične. Pozitronska emisijska tomografija glave kaže nepravilnosti v presnovi glukoze. V zgodnjih fazah je mogoče zaznati hipermetabolizem v bazalnih in talamičnih ganglijih, pozneje - hipometabolizem v sivi snovi skorje in subkortikalnih formacijah. CSF je lahko normalen ali zmerno povišan v celicah, beljakovinah ali oligoklonskih protitelesih. Visoka raven b2-mikroglobulinov je pogosto odkrita in je v korelaciji z resnostjo ADC.

Skoraj polovica bolnikov z ADC, zlasti tistih s hudo boleznijo, ima vakuolarno mielopatijo. Poleg slednjega je resnost ADC povezana s: številom večjedrnih celic, bledico semiovalnega centra, prisotnostjo HIV v možganih. Patološke spremembe potrjujejo, da so s pravilnim zdravljenjem nekateri ali vsi simptomi lahko reverzibilni.

Progresivna encefalopatija (PE)

Progresivna encefalopatija je lezija CNS pri otrocih, ki je klinično podobna ADC pri odraslih. Odkrijejo ga pri skoraj polovici okuženih otrok. Manj kot 25% okuženih otrok ima normalen nevropsihični razvoj, 25% ima stabilno (neprogresivno) encefalopatijo, ki je verjetno posledica zapletov perinatalnega obdobja.

PE se manifestira pri starosti 2 mesecev - 5,5 let, v povprečju - pri starosti 18 mesecev. Začetek bolezni je običajno postopen, lahko pa je tudi akuten. Pri nekaterih otrocih je PE prva manifestacija HIV. Pri bolnih otrocih opazimo zamudo (ali involucijo) duševnega in telesnega razvoja. Posebne študije razkrivajo zamudo v intelektualnem razvoju, zmanjšanje stopnje rasti možganov in simetrično motorično insuficienco. Sprva so otroci neaktivni, apatični, kasneje razvijejo mutizem, demenco. Polovica otrok s PE razvije pridobljeno mikrocefalijo. Na začetku bolezni opazimo hipotenzijo in hiporefleksijo, ki nato napredujeta v psevdobulbarno paralizo in kvadriplegijo. Pri nezdravljenih otrocih se lahko stanje poslabša hitro ali postopoma ali postopoma. Smrt običajno nastopi v enem letu po diagnozi. Tako kot ADC se PE pojavi pozno v bolezni, ko ima bolnik znake imunske pomanjkljivosti. CTG je lahko normalen, vendar se najpogosteje odkrije atrofija možganov. Na CTG z intravenskim kontrastom pri otrocih, mlajših od 5 let, lahko vidite povečan kontrast v bazalnih ganglijih in čelnih delih možganov, kalcifikacijo. Te spremembe so lahko progresivne. MRI razkrije povišane ravni signalov v paraventrikularni beli snovi.

Otroci s PE imajo lahko blago limfocitno pleocitozo (5-25 celic/mm3) in povišane beljakovine v CSF (500-1000 mg/L). Tako kot pri odraslih je v cerebrospinalni tekočini odkrit višji titer protiteles v primerjavi s serumom, kar potrjuje njihovo intracerebralno sintezo. Pri otrocih s PE je možno zaznati tudi izjemno visoko raven p24 v cerebrospinalni tekočini. Koncentracija faktorja tumorske nekroze v serumu, ne pa v cerebrospinalni tekočini, korelira s kliničnimi simptomi. Tri četrtine otrok s PE ima visok serumski TNF in 95 % s HIV okuženih otrok z visokim TNF ima PE.

Oportunistične okužbe CŽS, stanja, ki so posledica cerebrovaskularnih motenj, neoplazme

Bolezni možganskega parenhima

Toksoplazmoza. Toxoplasma gondii- najpogostejši vzrok žariščnih lezij centralnega živčnega sistema pri bolnikih z aidsom. Približno 10 % bolnikov z aidsom ima toksoplazmozo osrednjega živčevja. Večina primerov je posledica ponovne aktivacije latentne okužbe. Pri bolnikih z aidsom s pozitivnim testom Sebin-Feldman, vendar brez kliničnih manifestacij toksoplazmoze, se bo slednja razvila v prihodnosti v 30%. Čeprav ni pogosto, ima majhno število bolnikov s toksoplazmozo osrednjega živčevja negativno Sebin-Feldmanovo reakcijo, zato negativni barvni testi ne izključujejo toksoplazmoze. Spremembe titra, kot je 4-kratno povečanje parnih serumov, so nenavadne. Ekstracerebralne manifestacije toksoplazmoze, kot je horioretinitis, so redke in niso povezane s poškodbo živčnega sistema.

CTG in MRI imata ključno vlogo pri diagnozi. CTG razkriva področja poškodbe možganske snovi z edemom, intenzivnejše obarvanje z intravenskim kontrastom, pogosto v obliki obročev. Nenavadna je odsotnost sprememb na CTG. Lezije najpogosteje najdemo v bazalnih ganglijih. Druge bolezni lahko dajejo podobno sliko, možno pa je, da ima bolnik več bolezni možganskega parenhima hkrati, kar daje sliko več lezij.

Pred začetkom zdravljenja je bolje zaupati diagnozi cerebralne toksoplazmoze. Biopsija možganov je zelo pomembna. Slednja ima tudi znano tveganje – zaradi možnosti okužbe ali krvavitve. O biopsiji možganov je treba razmisliti le, če 2-tedensko poskusno zdravljenje ne uspe. Diagnozo toksoplazmoze z biopsijo je težko postaviti. Histološko vnetje v abscesu, ki ga povzroča Toxoplasma gondii lahko spominja na limfom. Odkrivanje trofozoitov (ali tahizoitov) z metodo imunoperoksidaze, ki ima diagnostično vrednost, je pogosto težavno. Odprta biopsija možganov je boljša od biopsije z iglo, vendar tudi v tem primeru ni mogoče vedno postaviti diagnoze. Povzročitelja je mogoče izolirati z biološko metodo (vnos vzorca možganov mišim) ali v tkivni kulturi.

Tako večina bolnikov začne zdravljenje toksoplazmoze brez dokončne diagnoze toksoplazmoze osrednjega živčevja.

V shemi, predstavljeni v tabeli. 1 lahko sulfadiazin nadomestite z enim od naslednjih zdravil:

- klindamicin, 600 mg IV ali peroralno 4-krat na dan 6 tednov;

- azitromicin, 1200 mg peroralno enkrat na dan 6 tednov;

- klaritromicin, 1 g peroralno 2-krat na dan 6 tednov;

- atovakon 750 mg peroralno 4-krat na dan 6 tednov.

Nekateri bolniki potrebujejo zelo dolgo intenzivno zdravljenje akutne okužbe. Standardnih priporočil glede trajanja zdravljenja ni: odločitev o prehodu na drugo zdravljenje temelji na kliničnih indikacijah in rezultatih CT, če so na voljo.

Izboljšanje se pojavi v 10 dneh in se potrdi s pozitivno dinamiko CTG in MRI. V tem primeru je dokončno ugotovljeno, da so nastale patološke spremembe v centralnem živčnem sistemu Toxoplasma gondii. Ker se s to patologijo pojavi tudi otekanje možganskega tkiva, zdravniki pogosto predpisujejo glukokortikoide za celotno obdobje zdravljenja. Glukokortikoidi izboljšajo potek številnih bolezni možganskega parenhima pri HIV. Tako izboljšanje v primeru kombinirane terapije ne pomeni, da so nastale patološke spremembe v CNS Toxoplasma gondii.

Toksoplazmoza osrednjega živčevja pri bolnikih z aidsom se po prekinitvi zdravljenja pogosto ponovi. Večina bolnikov potrebuje stalno vzdrževalno terapijo. Za sekundarno preprečevanje uporabite polovico odmerkov zdravil, vključenih v učinkovite režime, ki se uporabljajo za zdravljenje akutne toksoplazmoze; zdravljenje nadaljujemo, dokler ne ostane število limfocitov CD4 na ravni> 200 v 1 μl 3 mesece.

Primarni limfom CNS. Primarni limfom osrednjega živčevja se pojavi pri 2 % bolnikov z aidsom. Tumor ima B-celične antigenske markerje in je multicentričen. Nevrološki simptomi lahko kažejo na žariščno ali razpršeno bolezen CŽS. Za najbolj značilno je treba šteti hiperventilacijo, pri nekaterih bolnikih v kombinaciji z uveociklitisom. Ti simptomi so lahko pomembni pri domnevni diagnozi limfoma CNS. Primarni limfom se lahko pojavi pri bolnikih z imunsko pomanjkljivostjo zaradi vzrokov, ki niso HIV. Ti bolniki imajo visok titer protiteles proti virusu Epstein-Barr (EBV), v celicah tumorja se določijo nukleinske kisline in beljakovine, ki so lastne EBV. V tkivni kulturi ima EBV sposobnost transformacije B-limfocitov. Možno je, da je EBV vzrok primarnega limfoma CNS. Ker sta genom EBV in njegova mRNA prisotna v tumorskih celicah bolnikov z aidsom, lahko EBV povzroči tudi primarni limfom osrednjega živčevja pri bolnikih z aidsom.

CTG razkrije eno hiper- ali izodenčno žarišče ali več z znaki edema možganske snovi. Lezije so lahko enostranske ali dvostranske. Redko je žarišče nizke gostote (hipodense) in se ne kontrastira z intravenskim kontrastom. Nekatera žarišča so ob intravenskem kontrastu obročasta in so podobna toksoplazmozi. MRI je bolj občutljiv kot CTG. Spremembe v CTG niso specifične za limfom. Angiografija običajno razkrije prisotnost nevaskularizirane mase, čeprav se nekateri tumorji obarvajo homogeno. Lumbalna punkcija je potencialno nevarna. Citološka preiskava cerebrospinalne tekočine odkrije tumorske celice le pri 10-25% bolnikov. Pri teh bolnikih je mogoče zaznati visoko raven b2-mikroglobulinov, pri bolnikih z aidsom pa te spremembe niso specifične. Za dokončno diagnozo je potrebna biopsija možganov. Pri eni sami leziji je biopsija metoda izbire za diagnozo, pri več žariščih se običajno poskuša zdraviti pri sumu na toksoplazmozo osrednjega živčevja, in če je neuspešno, se uporabi biopsija.

Primarni limfom osrednjega živčevja pri bolnikih z AIDS-om se pod vplivom kortikosteroidov bistveno zmanjša, je občutljiv na rentgensko sevanje, vendar povprečno preživetje ne presega 2 mesecev, medtem ko bolniki z limfomom brez AIDS-a preživijo 10-18 mesecev. Za razliko od drugih vrst možganskih tumorjev obstaja večja verjetnost, da bo kirurška dekompresija škodovala bolniku. Visoko učinkovito protiretrovirusno zdravljenje lahko povzroči dokaj stabilno remisijo primarnega limfoma CNS.

Progresivna multifokalna levkoencefalopatija (PML). Tako kot primarni limfom osrednjega živčevja se lahko PML pojavi pri bolnikih z imunskimi motnjami zaradi vzrokov, ki niso HIV (npr. kortikosteroidi). Zdaj ima 20 % bolnikov s PML aids; z naraščanjem števila obolelih za aidsom pa se bo ta odstotek povečeval. PML se pojavi pri 2-5 % bolnikov z aidsom. Ti bolniki imajo progresivno demenco in žariščne nevrološke simptome.

CTG običajno razkrije eno ali več hipodenznih lezij, ki niso kontrastne z intravenskim kontrastom. Poškodba se pogosto začne na meji med sivo in belo snovjo in se postopoma širi v belo snov. MRI je običajno bolj občutljiv kot CTG, zato je verjetneje, da bodo odkrite velike in večkratne lezije. Študije cerebrospinalne tekočine niso informativne, razen za določanje povečane koncentracije bazičnega proteina mielina.

Diagnoza temelji na biopsiji, ki razkrije: a) demielinizacijo; b) veliki astrociti z nenormalnimi, včasih večkratnimi jedri; c) oligodendroglija z eozinofilnimi intranuklearnimi vključki. Patološke spremembe so podobne tistim pri PML, ki jih povzročajo vzroki, ki niso AIDS. Virus Papovaviridae JC okuži glialne celice, zlasti oligodendroglijo (za primerjavo, HIV okuži makrofage in mikroglijo). Ker lahko nenormalne astrocite zamenjamo za gliom ali pa obstaja napačno prepričanje, da ima bolnik okužbo s citomegalovirusom (CMV), je diagnoza odvisna od imunohistokemičnega odkrivanja virusa JC v biopsiji. Regulativni element virusa JC, ki aktivira Gis, je aktiven v tkivni kulturi neonatalnega glioma; stimulirana z virusom JC izražanje T-antigena pri miših vodi do dismielinizacije. To potrjuje, da virus JC povzroča PML.

Ni dovolj učinkovitega zdravljenja. Pričakovana življenjska doba je 4 mesece, vendar imajo nekateri ljudje z aidsom daljši čas preživetja po diagnozi PML kot ljudje brez aidsa.

Možganska kap. Hemoragične, s trombi povezane ali trombembolične možganske kapi so redke pri ljudeh, okuženih s HIV. Hemoragična možganska kap je pogostejša pri bolnikih s hudo trombocitopenijo (zlasti pri bolnikih s hemofilijo) in z metastazami Kaposijevega sarkoma v možganih. Pri bolnikih z angiitisom se pojavijo možganske kapi, povezane s trombozo. Razvoj granulomatoznega angiitisa je lahko povezan s herpetičnimi lezijami na obrazu, vendar se pojavi tudi pri bolnikih z aidsom, ki niso imeli okužbe s herpesom. Pri nekaterih bolnikih ni mogoče ugotoviti vzroka možganske kapi, povezane s trombozo. Morda so nekateri od njih imeli "antikoagulantni lupus", protitelesa proti kardiolipinu. Prisotnost antikoagulantnega lupusa je običajno utemeljena z visokim delnim tromboplastinskim časom, lažno pozitivnim testom VDRL in nizkim številom trombocitov. Prisotnost antikardiolipinskih protiteles pri diagnozi tega sindroma ni jasna. Pri bolnikih z marazmusnim infektivnim endokarditisom ali nebakterijskim endokarditisom s trombemboličnim sindromom, ki je lahko povezan s Kaposijevim sarkomom, so poročali o trombembolični kapi. Povezava med trombocitopenično purpuro in aidsom ni izključena. Celotna pentada simptomov trombocitopenične purpure vključuje (pri bolnikih z AIDS-om ni potrebnih vseh 5 simptomov): trombocitopenijo, mikroangiopatsko hemolitično anemijo, bolezen ledvic, vročino, nevrološko bolezen (običajno progresivno).

Okužba z virusom herpesa. CMV, virus herpes zoster (HZV) in virusi herpes simplex tipa 1 in 2 se štejejo za herpesviruse. Ti virusi lahko povzročijo bolezni tako možganskega parenhima kot njegovih membran. Ko se razvijejo pri bolnikih z okužbo s HIV, običajno govorijo o "sekundarnem virusnem encefalomielomeningitisu". Pri aidsu niso poročali o drugih neherpetičnih virusnih okužbah, povezanih z imunsko pomanjkljivostjo, kot so ošpice, enterovirusni encefalitis, enterovirusni miozitis.

Okužba s CMV ima svojevrstne manifestacije pri ljudeh, okuženih s HIV. Retinitis najdemo pri 20-25% bolnikov z aidsom. Najpogosteje ga povzroča CMV. Poraz mrežnice je impregniran s hemoragičnim eksudatom vaskularne regije. Insuficienca nadledvične žleze je pogosta pri bolnikih z diseminirano okužbo s CMV. CMV encefalitis se lahko kaže z žariščnimi, multifokalnimi ali generaliziranimi nevrološkimi simptomi. CTG in MRI sta lahko normalna. Četrtina bolnikov z AIDS-om ima histološke znake, ki potrjujejo prisotnost okužbe s CMV: nevronska nekroza, eozinofilni vključki v jedrih. CMV lahko povzroči tudi hudo motorično poliradikulopatijo. CMV-pozitivne večjedrne (citomegalne) celice najdemo v subpialnih, subependimalnih predelih in živčnih koreninah. CMV lahko povzroči tudi akutno poliradikulopatijo.

Herpes zoster je običajno posledica ponovne aktivacije latentne okužbe in se pojavi na različnih stopnjah HIV. Bolniki z AIDS-om imajo pogosto diseminiran herpes in postherpetični nevrološki sindrom, pa tudi multifokalni levkoencefalitis s fokalnimi ali lateraliziranimi nevrološkimi simptomi, znaki hidrocefalusa na CTG. CSF je lahko normalen. Patoanatomsko določimo ventrikulitis, žariščno nekrozo z intracelularnimi vključki v ependimalnih celicah in gliji. Cerebralni granulomatozni angiitis, ki je posledica herpetične okužbe, se kaže z zvišano telesno temperaturo, motnjami zavesti, ishemičnimi kapi. Končno imajo lahko bolniki mielitis, ki ga povzroča HZV.

Bolniki z aidsom imajo pogosto obsežne ulcerozne kožne lezije, ki jih povzroča virus herpes simplex (HSV, virus herpes simplex - HSV). V tem primeru je tveganje za HSV encefalitis zelo veliko. HSV-2 pogosto povzroča perirektalne in genitalne razjede, pa tudi meningitis in mielitis.

Glej tabelo. 2-5.

Za lajšanje bolečin so predpisana nesteroidna protivnetna zdravila. Če ti ne pomagajo, lahko dajemo amitriptilin, karbamazepin ali fenitoin.

Bolezni možganskih ovojnic

Kriptokokoza in druge glivične okužbe. Te bolezni se najpogosteje pojavijo v pozni fazi okužbe s HIV. meningitis, ki ga povzroča Quickcossus peofortans se pojavijo pri 5-10 % bolnikov z aidsom, najpogosteje pri intravenskih uživalcih drog in lastnikih ptic. Druge glivične okužbe so pri bolnikih z aidsom bolj redke. Diseminirana histoplazmoza, kokcidioidomikoza se pogosteje pojavlja pri prebivalcih endemičnih območij. Druge glivične bolezni, ki se lahko pojavijo pri bolnikih z aidsom, vključujejo aspergilozo, kandidozo in mukormikozo.

Bolniki s kriptokoknim meningitisom imajo običajno povišano telesno temperaturo (65 %), glavobol ali nelagodje v glavi (75 %), okorelost vratu (22 %), sindrom motnje zavesti (28 %) in žariščne nevrološke simptome ali napade (< 10 %). У некоторых больных может быть только лихорадка или только головная боль без каких-либо неврологических изменений. КТГ обычно в норме, за исключением случаев, когда развиваются грибковые абсцессы или гидроцефалия. В некоторых случаях СМЖ не изменяется. Для этиологической расшифровки при криптококковых менингитах применяются окрашивание СМЖ тушью (положительный результат в 72-100 % случаев), выявление криптококкового антигена (положительный в 90-100 %). В сыворотке криптококковый антиген удается выявить в 95-100 % случаев. Встречаются ложноотрицательные результаты, возможно, в связи с низкой концентрацией криптококкового антигена, инфекцией, вызванной необычным серотипом. Ревматоидный фактор может приводить к ложноположительным результатам. Диагностика криптококкового менингита может потребовать проведения повторных люмбальных пункций с попыткой выделения культуры гриба.

Potrebna je vseživljenjska sekundarna kemoprofilaksa; za to se lahko uporabi flukonazol, 200 mg peroralno 1-krat na dan; alternativno zdravilo za dolgotrajno sekundarno kemoprofilakso je itrakonazol 200 mg peroralno enkrat na dan vse življenje.

Posebnih dokazov, ki bi podpirali nadaljevanje ali prekinitev profilakse po izboljšanju delovanja imunskega sistema (CD4 > 200 v 1 µl), še ni.

Pri zdravljenju bolnikov, ki prejemajo nadomestno zdravljenje z metadonom, je treba upoštevati interakcijo med flukonazolom in metadonom.

Limfomatozni meningitis. Bolniki z aidsom pogosto razvijejo ne-Hodgkinov limfom z markerji B-limfocitov. Tumorske celice so morfološko podobne celicam primarnega limfoma CŽS, vendar vsebujejo genom EBV in proteine, ki jih kodira. Rak je najpogosteje ekstranodalen; možganske ovojnice so vključene v patološki proces v 10-30% primerov. Paraspinalna lokalizacija z razvojem simptomov kompresije hrbtenjače se pojavi pri 10% bolnikov. Pri meningealni obliki je mogoče zaznati paralizo kranialnih živcev, radikulopatijo in glavobol. V cerebrospinalni tekočini najdemo pleocitozo, povečano koncentracijo beljakovin in v posameznih primerih hipoglikorakijo. Diagnoza temelji na citološkem pregledu cerebrospinalne tekočine. Zdravljenje je sestavljeno iz kombinirane kemoterapije in radioterapije.

razširjena tuberkuloza. Osebe, okužene s HIV, ki so pozitivne na prečiščeni proteinski derivat, imajo veliko tveganje za razvoj diseminirane tuberkuloze (TB) in bi morale prejemati izoniazid za profilakso. 2 % s HIV okuženih ima aktivno tuberkulozo. Aktivna bolezen se lahko pojavi v kateri koli fazi okužbe s HIV in je največkrat, a ne vedno, posledica aktivacije latentne okužbe. Bolniki lahko zaznajo meningealne simptome (zvišana telesna temperatura, glavobol, okorelost vratu). Lahko se pojavijo tudi simptomi stiskanja hrbtenjače zaradi okužbe. Poročali so o primerih mielopatije z izolacijo mikobakterij pri biopsiji hrbtenjače. Končno je pri bolnikih z razširjeno tuberkulozo mogoče odkriti znake insuficience nadledvične žleze.

Kožni test je negativen pri 70% bolnikov z aidsom z aktivno tuberkulozo. Rentgen prsnega koša pogosto razkrije patologijo, pri čemer so spremembe lokalizirane v spodnjem in srednjem režnju in ne v zgornjem, kot je običajno pri tuberkulozi. S CTG lahko odkrijemo tumorsko tvorbo v možganih (tuberkulom). V cerebrospinalni tekočini je mogoče ugotoviti mononuklearno citozo, povečanje količine beljakovin in redko hipoglikorakijo. Mikroskopija cerebrospinalne tekočine lahko odkrije kislinsko odporne bacile v 37% primerov in izolira povzročitelja v 45-90% (to traja 1-2 meseca). Najnovejši testi so bili razviti za hitro odkrivanje mikobakterijskega antigena.

Potek tuberkuloze pri okuženih s HIV je težji, njeno zdravljenje je bolj zapleteno, pogostnost neželenih učinkov pa večja. Zaradi teh razlogov je treba vse bolnike z aktivno tuberkulozo testirati na HIV. Bolniki, okuženi s HIV, ki imajo kislinsko odporne bacile v brisu ali biopsiji, morajo prejemati antituberkulozno terapijo v času trajanja bakteriološke preiskave, kljub dejstvu, da pri nekaterih bolnikih Mucobacterium avium intracellulare, vendar ne M. tuberkuloza.

Pri s HIV okuženih bolnikih s sočasno okužbo M. tuberkuloza obstaja veliko tveganje za nastanek aktivne tuberkuloze, zato morajo opraviti profilaktično zdravljenje z izoniazidom v odmerku 5 mg / kg (vendar ne več kot 300 mg / dan) 1-krat na dan, tečaj 6 mesecev.

sifilis. Med sifilisom in aidsom obstajajo strogi epidemiološki vzorci. To pomeni, da je treba vse bolnike s sifilisom testirati tudi na HIV. Simptomi sifilisa se lahko pojavijo v kateri koli fazi okužbe s HIV. Sifilis živčnega sistema se lahko kaže z ishemično možgansko kapjo, meningitisom, Bellovo paralizo, optičnim nevritisom, poliradikulopatijo in demenco. Ker ima več kot 25 % s HIV okuženih ljudi z nevrosifilisom negativne »nespecifične« antitreponemalne teste (VDRL, RPR), je prepoznavanje sifilisa odvisno od pozitivnih »specifičnih« antitreponemalnih testov (FTA-abs, MHA-TP, TPHA). Obe vrsti testov sta zasnovana za odkrivanje krožečih antitreponemalnih protiteles v krvi. Verjetno je več lažno pozitivnih in lažno negativnih rezultatov pri HIV kot pri testiranju na sifilis pri osebah, ki niso okužene s HIV. Test VDRL se lahko uspešno uporablja za spremljanje učinkovitosti zdravljenja sifilisa pri osebah, okuženih s HIV. Rutinsko in VDRL testiranje cerebrospinalne tekočine se običajno uporablja za diagnosticiranje nevrosifilisa. Oba testa dajeta večje število lažno pozitivnih in lažno negativnih rezultatov pri ljudeh, okuženih s HIV.

Nevrosifilis se zdravi z velikimi odmerki penicilina G (2-4 milijone enot intravensko vsake 4 ure 10-14 dni). Bolniki, okuženi s HIV, s FTA-abs-pozitivnim serumom in pozitivnim testom VDRL v cerebrospinalni tekočini, morajo prejeti zdravljenje po navedenem režimu. Druge indikacije za dajanje velikih odmerkov intravenskega penicilina pri sifilisu niso jasne. Obstajajo poročila o neuspešni uporabi dolgodelujočih penicilinov intramuskularno pri zdravljenju sekundarnega sifilisa pri ljudeh, okuženih s HIV.

Bolezni hrbtenjače

vakuolna mielopatija. Ta bolezen se pojavi izključno pri bolnikih z aidsom, prizadene približno 20% bolnikov. Čeprav je mielopatija pogosto povezana z ADC, se lahko bolezen pojavi pri bolnikih z aidsom brez demence. Motnje hoje so opažene v kombinaciji s spastično paraparezo in senzorično ataksijo. Nevrološki pregled pokaže hiperrefleksijo, mišično spastičnost, oslabljeno vibracijsko občutljivost v nogah in nestabilnost v Rombergovem položaju. Po nekaj tednih ali mesecih se pridruži urinska inkontinenca. Pregled CSF ni informativen. Evocirani slušni in vidni stemni potenciali so normalni. Vedno najdemo univerzalno zakasnitev somatosenzoričnih evociranih potencialov posteriornega tibialnega živca. To je mogoče odkriti veliko pred klinično manifestacijo bolezni. Diferencialna diagnoza vključuje kompresijo hrbtenjače zaradi limfoma ali tuberkuloze, infekcijski mielitis, na primer pri serokonverziji HIV, okužbo s herpesom in HTLV-1 ter mieloradikulopatijo. Patološki pregled razkrije demielinizacijo in vakuolizacijo bele snovi posteriornih in stranskih vrvic ter majhno število makrofagov z maščobnimi vključki. Z elektronsko mikroskopijo je mogoče ugotoviti, da so vakuole posledica intramielinskega edema. Antigeni HIV so redko izolirani iz tkiva hrbtenjače bolnikov z vakuolno mielopatijo. Najhujše spremembe lahko zaznamo v torakalnem delu hrbtenjače.

Nevropatija kranialnih živcev. Nevropatija kranialnih živcev (najpogosteje v obliki izolirane enostranske paralize obraznega živca) se pojavi pri 10% ljudi, okuženih s HIV, med celotno boleznijo v kombinaciji z izolirano okužbo s HIV ali lezijami možganskih ovojnic. Poleg tega lahko tumorju podobne mase v orbiti (npr. limfom) povzročijo zgodnjo okulomotorno paralizo. Paraliza spodnjega motoričnega nevrona obraznega živca se običajno pojavi v srednji fazi okužbe in je podobna Bellovi paralizi. Običajno pride do okrevanja brez zdravljenja.

Živčnomišične bolezni

Približno 30 % bolnikov z aidsom ima nevromuskularno bolezen. Pomanjkanje kobalamina, a-tokoferola, sifilis, disfunkcija ščitnice, stranski učinki zdravil, kot so zidovudin, vinkristin, disulfiram, lahko povzročijo simptome živčno-mišične bolezni in zahtevajo posebno zdravljenje.

Pri bolnikih z aidsom je bilo opisanih pet nevropatskih sindromov: Guillain-Barré, kronična demielinizirajoča polinevropatija, multipli mononevritis, distalna senzorična periferna nevropatija in akutna poliradikulopatija.

Guillain-Barréjev sindrom. Ta sindrom se pojavi predvsem v zgodnji in srednji fazi okužbe. Tako kot pri Guillain-Barréjevem sindromu, ne pri okužbi s HIV, ti bolniki včasih potrebujejo mehansko ventilacijo zaradi razvoja akutne respiratorne odpovedi. Pregled razkrije šibkost, arefleksijo z normalno občutljivostjo. Pogosti so odkrivanje površinskega antigena hepatitisa B in nenormalni jetrni testi. V CSF je zaznana visoka raven beljakovin. Mnogi, a ne vsi, bolniki imajo tudi pleocitozo v cerebrospinalni tekočini, ki je lahko posledica same okužbe s HIV. Prisotnost pleocitoze pri bolnikih z Guillain-Barréjevim sindromom bi morala vzbuditi sum na okužbo s HIV. Živčna prevodnost je lahko normalna ali počasna z depresijo ali blokado prevodnosti. Ko so v proces vključeni aksoni, nevromiografija razkrije simptome denervacije. Biopsija perifernega živca bodisi ne razkrije sprememb ali pa je mogoče zaznati segmentno demielinizacijo. Perinevralne celice so lahko vakuolizirane. Stopnja vnetja je lahko različna. Možna je okužba Schwannovih celic s CMV, še posebej izrazito v predelu proksimalnih korenin. Skrbno spremljanje vitalnih funkcij pri teh bolnikih je ključ do uspešnega zdravljenja Guillain-Barréjevega sindroma. Zmanjšanje vitalne kapacitete za manj kot 1 liter je običajno indikacija za mehansko prezračevanje. Čeprav pri nekaterih bolnikih pride do spontanega okrevanja, je zdravljenje z zamenjavo bolnikove plazme s plazmo darovalca metoda izbire.

Kronična vnetna demielinizirajoča polinevropatija (CIDP). Ta sindrom se pojavi pretežno v srednji fazi okužbe, čeprav se lahko pojavi tudi pri bolnikih z aidsom. Bolnike skrbi progresivna stalna ali občasna šibkost. Študija razkriva šibkost proksimalnih in distalnih mišičnih skupin, normalno (ali relativno normalno) občutljivost in arefleksijo. Pogosto se pojavi šibkost v mišicah obraza. V cerebrospinalni tekočini se odkrijeta proteinorahija in pleocitoza, ki sta največkrat neposredno posledica okužbe s HIV. Nemogoče je natančno razlikovati HIV CIDP od idiopatskega CIDP samo na podlagi prisotnosti pleocitoze, čeprav je mogoče domnevati okužbo s HIV. Pri tretjini bolnikov se poveča koncentracija bazičnega proteina mielina v cerebrospinalni tekočini. Pravilna diagnoza je odvisna od rezultatov testa na HIV. Študija živčne prevodnosti razkriva njeno zmanjšanje z blokado prevodnosti in depresijo, kar kaže na segmentno demielinizacijo. Elektromiografija, ko so aksoni vključeni v proces, razkriva demielinizacijo. Biopsija živca pokaže demielinizacijo, infiltracijo makrofagov, perivaskularno in endonevralno vnetje. Vakuolizacija perinevralnih celic je lahko pomembna. Antigenov HIV ni mogoče odkriti v biopsiji živca. CIDP je težko razlikovati od Guillain-Barréjevega sindroma, limfomatozne infiltracije živčnih korenin in toksične nevropatije, ki jo povzročajo zdravila (kot so vinkristin, disulfiram, izoniazid, dapson). Z zdravljenjem s kortikosteroidi in plazmaferezo CIDP nazaduje. V nekaterih primerih pride do spontanega okrevanja. Izboljšanje je lahko povezano z normalizacijo števila celic in beljakovin v CSF. Vzroki za CIDP niso znani.

Multipla mononevropatija. Najredkejša oblika nevropatije. Zanj je značilna nenadna poškodba velikih izoliranih živčnih debel. V proces so lahko vključeni kranialni živci. Vzrok je običajno akutno vnetje ali motena prekrvavitev živcev. Ta sindrom je klinično težko ločiti od kompresijske nevropatije, progresivne poliradikulopatije in, če je prizadetih dovolj živcev, od CIDP.

Progresivna poliradikulopatija. S tem sindromom, ki se običajno razvije v pozni fazi HIV, se akutno ali subakutno pojavi progresivna senzomotorična insuficienca in arefleksija, lokalizirana na ravni lumbosakralne hrbtenjače z razvojem disfunkcije sfinkterjev mehurja in danke. Bolniki se ne morejo samostojno gibati, imajo zastoj urina.

Pri tem sindromu smrt najpogosteje nastopi v nekaj mesecih. V polovici primerov je v cerebrospinalni tekočini mogoče zaznati pleocitozo, visoko vsebnost beljakovin in zmanjšanje količine glukoze. Pri polovici bolnikov lahko izoliramo CMV iz cerebrospinalne tekočine z virološko metodo. Elektromiogram razkrije akutno denervacijo (fibrilacija in pozitivni ostri valovi). Diferencialna diagnoza vključuje akutno kompresijo hrbtenjače, meningealno limfomatozo in nevrosifilis. Pri virološkem pregledu sekcijskega materiala je v mnogih primerih mogoče odkriti okužbo s CMV v endonevralnih celicah posteriornih korenin hrbtenjače in endotelijskih celicah. Zgodnja uporaba ganciklovirja vodi do regresije bolezni pri številnih bolnikih.

Poškodba avtonomnega živčnega sistema (ANS)

Prizadetost ANS, običajno blaga, se pojavi pozno v okužbi in se kaže kot ortostatska hipotenzija. Obstaja lezija tako simpatičnega kot parasimpatičnega oddelka ANS. Obstaja slaba povezava z drugimi nevrološkimi manifestacijami HIV. Lahko se pojavi tudi insuficienca nadledvične žleze.

Bibliografija

1. Katlama C. et al. Pirimetamin-klindamicin vs. pirimetamin-sulfadiazin kot akutno in dolgotrajno zdravljenje toksoplazmatskega encefalitisa pri bolnikih z aidsom // Klinične nalezljive bolezni. - 1996. - 22 (2). — 268-275.

2. Dannemann B. et al. Zdravljenje toksoplazmatskega encefalitisa pri bolnikih z aidsom. Naključno preskušanje, ki je primerjalo pirimetamin in klindamicin s pirimetaminom in sulfadiazinom. Kalifornijska skupina za skupno zdravljenje // Annals of Internal Medicine. - 1992. - 116 (1). — 33-43.

3. Chirgwin K. et al. Randomizirano preskušanje faze II atovakona s pirimetaminom ali sulfadiazinom za zdravljenje toksoplazmatskega encefalitisa pri bolnikih s sindromom pridobljene imunske pomanjkljivosti: študija ACTG 237/ANRS 039. Skupina za klinična preskušanja aidsa 237/Agence Nationale de Recherche sur le SIDA, Essai 039 // Klinične nalezljive bolezni. - 2002. - 34 (9). - 1243-1250.

4 Fine H.A., Mayer R.J. Primarni limfom centralnega živčnega sistema // Annals of Internal Medicine. - 1993. - 119 (11). — 1093-1104.

5. Hoffmann C. et al. Preživetje bolnikov z AIDS-om s primarnim limfomom centralnega živčnega sistema se dramatično izboljša z okrevanjem imunosti, ki ga povzroči HAART // AIDS. - 2001. - 15 (16). — 2119-2127.

6. Hoffmann C. et al. Odziv na visoko aktivno protiretrovirusno terapijo močno napove izid pri bolnikih z limfomom, povezanim z aidsom // AIDS. - 2003. - 17 (10). - 1521-1529.

7. McGowan J.P., Shah S. Dolgoročna remisija primarnega limfoma centralnega živčnega sistema, povezanega z aidsom, povezanega z visoko aktivnim protiretrovirusnim zdravljenjem // AIDS. - 1998. - 12 (8). — 952-954.

8. Hoffmann C. et al. Uspešna avtologna presaditev matičnih celic pri hudo imunsko oslabelem bolniku s ponovitvijo B-celičnega limfoma, povezanega z aidsom // European Journal of Medical Research. - 2006. - 11 (2). — 73-76.

9. Whitley R.J. et al. Smernice za zdravljenje citomegalovirusnih bolezni pri bolnikih z aidsom v dobi močnega protiretrovirusnega zdravljenja: priporočila mednarodnega odbora. International AIDS Society-USA // Archives of Internal Medicine. - 1998. - 158 (9). — 957-969.

10. Foscarnet-Ganciklovir Preizkus citomegalovirusnega retinitisa: 5. Klinične značilnosti citomegalovirusnega retinitisa ob diagnozi: študije očesnih zapletov raziskovalne skupine za aids v sodelovanju s skupino za klinična preskušanja aidsa // American Journal of Ophthalmolo-gy. - 1997. - 124 (2). — 141-157.

11. Jacobson M.A. et al. Študija faze I kombinirane terapije z intravenskim cidofovirjem in peroralnim ganciklovirjem za citomegalovirusni retinitis pri bolnikih z AIDS-om // Klinične nalezljive bolezni. - 1999. - 28 (3). — 528-533.

12. Martin D.F. et al. Peroralni ganciklovir pri bolnikih s citomegalovirusnim retinitisom se zdravi z vsadkom ganciklovirja. Študijska skupina Roche Ganciclovir // The New England Journal of Medicine. - 1999. - 340 (14). — 1063-1070.

13. Conant M.A. et al. Valaciklovir proti aciklovirju za okužbo z virusom herpes simplex pri osebah, okuženih s HIV: dve randomizirani preskušanji // International Journal of STD and AIDS. - 2002. - 13 (1). — 12-21.

14. Ioannidis J.P. et al. Klinična učinkovitost visokih odmerkov aciklovirja pri bolnikih z okužbo z virusom humane imunske pomanjkljivosti: meta-analiza randomiziranih podatkov o posameznih bolnikih // Journal of Infectious Diseases. - 1998. - 178 (2). — 349-359.

15. Chang E., Absar N., Beall G. Preprečevanje ponavljajočih se okužb z virusom herpes simplex (HSV) pri osebah, okuženih s HIV // Nega bolnikov z aidsom. - 1995. - 9 (5). — 252-255.

16. Safrin S. Zdravljenje okužb z virusom herpes simplex, odpornih na aciklovir, pri bolnikih z aidsom // Journal of Acquired Immune Deficiency Syndrome. - 1992. - 5, Suppl. 1. - S29-S32.

17. Gnann J.W. Jr., Whitley R.J. Klinična praksa: herpes zoster // The New England Journal of Medicine. - 2002. - 347 (5). — 340-346.

18. Saag M.S. et al. Praktične smernice za obvladovanje kriptokokne bolezni. Ameriško društvo za nalezljive bolezni // Klinične nalezljive bolezni. - 2000. - 30 (4). — 710-718.

19. Bucher H.C. et al. Profilaksa izoniazida za tuberkulozo pri okužbi s HIV: meta-analiza randomiziranih kontroliranih preskušanj // AIDS. - 1999. - 13 (4). — 501-507.

20. Gallant J.E., Moore D., Chaisson R.E. Profilaksa oportunističnih okužb // Annals of Internal Medicine. - 1995. - 122 (9). — 730-731.

21. Havlir D.V. et al. Profilaksa proti diseminiranemu kompleksu Mycobacterium avium s tedenskim azitromicinom, dnevnim rifabutinom ali obojim. California Collaborative Treatment Group // The New England Journal of Medicine. - 1996. - 335 (6). — 392-398.

Še posebej so ogroženi možgani ljudi, okuženih s HIV. Ne govorimo le o progresivnih onkoloških novotvorbah, ampak tudi o meningitisu in drugih vnetnih procesih. Kaj povzroča te patologije in katere so najpogostejše?

Zakaj pride do poškodbe možganov pri HIV in do česa to vodi?

Celice HIV pridejo v glavo s krvjo. V zgodnjih fazah se to izraža z vnetjem membrane hemisfer. Tako imenovani meningitis se izraža z akutno bolečino, ki ne mine več ur, pa tudi s hudo vročino. Vse to se zgodi v akutni fazi virusa imunske pomanjkljivosti. Kako HIV vpliva na možgane, kaj se lahko zgodi potem? Okužene celice se aktivno razmnožujejo in delijo, kar povzroča kompleksne encefalopatije z nejasno klinično sliko. V kasnejših fazah lahko možganska poškodba s HIV prevzame popolnoma drugačen značaj. Preidejo v onkološke bolezni, ki so v prvih nekaj fazah asimptomatske. To je preobremenjeno s smrtnim izidom, saj je v tem primeru nemogoče hitro začeti zdravljenje.

Pogoste vrste poškodb možganov pri okužbi s HIV

Tu so najpogostejše patologije, ki se lahko razvijejo pri ljudeh z virusom imunske pomanjkljivosti, potem ko prizadete celice vstopijo v poloble in okoliška tkiva:

pridružena demenca. Pri zdravih ljudeh se lahko manifestira po šestdesetem letu starosti. Če se je okužba s HIV trdno naselila v telesu, se ta vrsta možganske poškodbe razvije ne glede na starost. Klasične manifestacije te psihomotorične motnje so demenca, delna ali popolna izguba kognitivnih sposobnosti ipd.
Meningitis pri ljudeh, okuženih s HIV, se lahko pojavi tako v začetnih fazah kot v akutni fazi. Lahko je aseptično ali bakterijsko. Prvi - najpogosteje nosi nalezljivo obliko. Njegov povzročitelj je lahko ne samo virus humane imunske pomanjkljivosti, ampak tudi drugi virusi, povezani z njim, na primer herpes ali citomegalovirus. Poškodba membrane pri tej bolezni je lahko smrtna, če se ne zdravi pravilno.
Pridružena encefalopatija. Pogosto opazimo pri otrocih, okuženih z aidsom. Poleg visokega intrakranialnega tlaka so zanj značilni znaki, kot so povečan mišični tonus, duševna zaostalost.
Kaposijev sarkom je resna in nevarna bolezen, za katero je značilna glavna lokalizacija v možganskih tkivih. Treba je opozoriti, da so s to patologijo prizadeta tudi številna področja kože. Majhne izrastke, ki spominjajo na razjede, lahko pokrivajo obraz, okončine, nebo in druga področja ustne votline. Takšna sprememba v možganih s HIV, AIDS se diagnosticira izključno vizualno. Izkušeni strokovnjaki na področju medicine zagotavljajo, da je Kaposijev sarkom zelo težko zamenjati z drugimi boleznimi, zato biopsija ni potrebna. Te bolezni je nemogoče ozdraviti, lahko le rahlo zaustavite njene simptome ali začasno ustavite širjenje izpuščajev.

Upoštevajte, da če ima oseba, okužena s HIV, bolezen, ki je prizadela možgane, potrebuje strog zdravniški nadzor in dosledno upoštevanje vseh receptov. To bo pomagalo ohraniti kakovost življenja in ga znatno podaljšati.

Dokaj priljubljen zaplet, ki se pojavi pri okužbi s HIV, je ta.

HIV je danes ena najnevarnejših bolezni, ki je še ni mogoče pozdraviti. Če želite razumeti, zakaj se to zgodi, morate ugotoviti, katere.

Pljuča z virusom HIV so še posebej ogrožena. Ta bolezen zelo hitro prizadene te organe. Poleg tega napoved v takih primerih ne more biti vedno.

Ocene in komentarji

Ni še nobenih ocen ali komentarjev! Prosimo, izrazite svoje mnenje ali kaj pojasnite in dodajte!

Pustite oceno ali komentar

ZADNJE OBJAVE

VENEROLOŠKE NOVICE

Balanopostitis

sifilis

Herpes

Kontracepcija

Diagnoza in zdravljenje nevroloških manifestacij nevroAIDS-a

Bolezen virusa humane imunske pomanjkljivosti se lahko pojavi v obliki prikritega prenašanja virusa, pa tudi v obliki sindroma pridobljene imunske pomanjkljivosti, ki je zadnja stopnja HIV.

Z razvojem HIV in aidsa so prizadeti in prizadeti skoraj vsi sistemi človeškega telesa. Glavne patološke spremembe so koncentrirane v živčnem in imunskem sistemu. Poraz živčnega sistema pri HIV se imenuje nevroAIDS.

In vivo jo opazimo pri približno 70 % bolnikov, posmrtno pa pri %.

Vzroki in patogeneza bolezni

Patogenetski mehanizmi vpliva HIV na živčni sistem še vedno niso popolnoma razumljeni. Menijo, da nevroAIDS nastane zaradi neposrednih in posrednih učinkov na živčni sistem.

Obstaja tudi mnenje, da je razlog v oslabljeni regulaciji odzivnega procesa imunskega sistema. Neposreden učinek na živčni sistem se izvaja s prodiranjem v celice, ki nosijo antigen CD4, in sicer v nevroglijo možganskega tkiva, celice limfocitne membrane.

Istočasno lahko virus prehaja krvno-možgansko pregrado (fiziološko pregrado med krvnim obtokom in centralnim živčnim sistemom). Razlog za to je, da virusna okužba poveča prepustnost te bariere in dejstvo, da imajo njene celice tudi receptorje CD4.

Obstaja mnenje, da lahko virus prodre v možganske celice zaradi celic, ki lahko zajamejo in prebavijo bakterije, ki zlahka prehajajo krvno-možgansko pregrado. Posledično je prizadeta samo nevroglija, medtem ko nevroni, ker nimajo receptorjev CD4, niso poškodovani.

Ker pa obstaja povezava med glialnimi celicami in nevroni (prvi služijo drugim), je moteno tudi delovanje nevronov.

Kar se tiče posrednega vpliva HIV, se pojavlja na različne načine:

zaradi hitrega zmanjšanja imunske obrambe se razvijejo okužbe in tumorji;
prisotnost v telesu avtoimunskih procesov, ki so povezani s proizvodnjo protiteles proti živčnim celicam, ki imajo vgrajene antigene HIV;
nevrotoksični učinki kemikalij, ki jih proizvaja HIV;
kot posledica poškodbe endotelija možganskih žil s citokini, kar vodi do motenj mikrocirkulacije, hipoksije, ki povzroči smrt nevronov.

Primarni in sekundarni nevroAIDS

Obstajata dve skupini nevroloških manifestacij, ki sta povezani z okužbo s HIV: primarni in sekundarni nevroAIDS.

Pri primarnem nevroaidsu HIV neposredno prizadene živčni sistem. Obstaja več glavnih manifestacij primarne oblike bolezni:

Sekundarni nevroAIDS povzročajo oportunistične okužbe in tumorji, ki se razvijejo pri bolniku z aidsom.

Sekundarne manifestacije bolezni so izražene na naslednji način:

Najpogosteje pri bolnikih z nevroAIDS-om opazimo takšne tumorje v centralnem živčnem sistemu:

Značilnosti klinične slike

Primarni nevroAIDS pogosto poteka brez simptomov. V redkih primerih se lahko nevrološki simptomi pojavijo 2-6 tednov po okužbi s HIV. V tem obdobju imajo bolniki vročino neznanega izvora, otekle bezgavke in kožne izpuščaje. Ko se to pojavi:

aseptični meningitis. Pojavi se pri majhnem številu bolnikov s HIV (približno 10 %). Klinična slika je podobna seroznemu meningitisu. Pri aseptičnem meningitisu se v cerebrospinalni tekočini poveča raven limfocitov CD8. Kadar ima virusni meningitis drug vzrok, se poveča število limfocitov CD4. V redkih in hudih primerih lahko vodi v duševne bolezni, motnje zavesti.
Akutna radikulonevropatija. Vzrok je vnetna selektivna poškodba mielinske ovojnice korenin kranialnih in spinalnih živcev. To stanje se kaže v obliki tetrapareze, senzoričnih motenj polinevričnega tipa, radikularnega sindroma, poškodbe obraznega in oftalmičnega živca ter bulbarnega sindroma. Znaki se začnejo pojavljati in postopoma postanejo intenzivnejši tako po nekaj dneh kot po nekaj tednih. Z začetkom stabilizacije stanja za približno en dan se začne zmanjševanje intenzivnosti simptomov. Samo 15 % bolnikov ima posledice po akutni radikulonevropatiji.

Ločene oblike nevroAIDS-a se čutijo v odprti fazi okužbe s HIV:

HIV encefalopatija (AIDS demenca). Najpogostejša manifestacija nevroAIDS-a. Opažena je prisotnost vedenjskih, motoričnih, kognitivnih motenj. Pri približno 5 % bolnikov s HIV je encefalopatija primarni simptom, ki kaže na prisotnost nevroAIDS-a.
HIV mielopatija. Izraža se v disfunkciji medeničnih organov in spodnji spastični paraparezi. Značilnost je počasen potek in razlike v resnosti simptomov. Bolezen je diagnosticirana pri približno četrtini ljudi s HIV.

Postavitev diagnoze

NevroAIDS se pojavlja precej pogosto pri večini bolnikov s HIV, zato je priporočljivo, da vsi nosilci okužbe redno pregledujejo nevrologa. HIV encefalopatija se najprej kaže v oslabljenih kognitivnih funkcijah, zato je poleg preučevanja nevrološkega statusa potrebno opraviti tudi nevropsihološki pregled.

Poleg osnovnih študij, ki jih opravijo bolniki z virusom HIV, je za diagnozo nevroAIDS potrebno uporabiti tomografske, elektrofiziološke in likvorološke raziskovalne metode.

Bolnike lahko napoti tudi na posvet k nevrokirurgu, psihiatru in drugim specialistom. Učinkovitost zdravljenja živčnega sistema se večinoma analizira z elektrofizikalnimi raziskovalnimi metodami (elektromiografija, elektronevromiografija, študij evociranih potencialov).

Motnje v živčnem sistemu pri nevroAIDS-u ter preučevanje njihovega poteka in rezultatov terapije se preučujejo z računalniško in magnetno resonanco.

Pogosto je predpisana tudi analiza cerebrospinalne tekočine, ki se vzame z lumbalno punkcijo. Če ima bolnik poleg nevroloških manifestacij zmanjšanje števila limfocitov CD4, povečano raven beljakovin v analizi cerebrospinalne tekočine, zmanjšano koncentracijo glukoze in zmerno limfocitozo, potem govorimo o verjetnosti razvoja nevroAIDS-a.

Kompleksno zdravljenje

Zdravljenje nevroAIDS-a in lajšanje njegovega razvoja sta neločljiva od zdravljenja okužbe s HIV in sta njegova osnova. Bolnikom je predpisano protiretrovirusno zdravljenje z zdravili, ki lahko prehajajo skozi krvno-možgansko pregrado in posledično zavirajo razvoj HIV, ustavijo naraščanje imunske pomanjkljivosti, zmanjšajo intenzivnost in resnost simptomov nevroAIDS-a ter zmanjšajo verjetnost okužb.

Najbolj raziskana je uporaba stavudina, zidovudina, azidotimidina, abakavirja. Ker so zdravila precej strupena, je treba imenovanje opraviti s soglasjem bolnika in po individualnem programu.

Prav tako je potrebno zdraviti vsako specifično obliko nevroAIDS-a:

Učinkovita je tudi uporaba plazmafereze, kortikosteroidne terapije. Zdravljenje tumorjev lahko zahteva operacijo, potrebno pa je tudi posvetovanje z nevrokirurgom.

V primeru zgodnjega odkrivanja nevroAIDS-a (v začetnih fazah) in prisotnosti ustreznega zdravljenja manifestacij bolezni nevrološke narave obstaja možnost upočasnitve razvoja bolezni. Pogosto je vzrok smrti pri bolnikih z nevroAIDS-om možganska kap, prisotnost oportunističnih okužb, maligni tumorji.

Ta razdelek je bil ustvarjen, da skrbi za tiste, ki potrebujejo kvalificiranega strokovnjaka, ne da bi pri tem motili običajni ritem lastnega življenja.

Poškodbe možganov pri okužbi s HIV

Članek opisuje značilnosti patogeneze in kliničnega poteka možganske kapi pri HIV pozitivnih bolnikih.

Živčni sistem prizadene virus humane imunske pomanjkljivosti v 80-90% primerov, tudi če ni značilnih sprememb v periferni krvi in drugih organih. Poleg tega so v 40–50 % primerov nevrološki zapleti prvi znaki simptomov okužbe s HIV, tj. pacient izve za svoje prve manifestacije nevroAIDS-a ravno zaradi težav z živčnim sistemom, ki so se začele (huda okvara spomina, oslabitev pozornosti in sposobnosti koncentracije, zmanjšana inteligenca, progresivna demenca, hemoragične in ishemične kapi itd.).

Številne zaplete pri bolnikih s simptomi okužbe s HIV lahko povzročijo:

Različne oportunistične okužbe in celo

Stranski učinki protiretrovirusnih zdravil

V možganih bolnikov z okužbo s HIV najdemo seve virusa, ki okužijo celice, ki imajo na površini receptorje CD4. Poškodujejo belo snov možganov s pomočjo nevrotoksinov, ki jih proizvajajo lastne celice, ki so aktivirane ali okužene z virusom. Poleg tega okužene celice zavirajo rast novih živčnih celic v možganski skorji; imajo nevrotoksični učinek.

Kot primer navedimo statistiko opazovanj 1600 bolnikov s simptomi okužbe s HIV v starosti 35–45 let. Število možganskih kapi pri HIV-pozitivnih bolnikih je za več kot 30-krat preseglo statistiko neokuženih!

Tako lahko sklepamo, da so bolniki s simptomi okužbe s HIV izpostavljeni velikemu tveganju za možgansko kap.

Glavne oblike motenj, ki jih opažamo pri HIV pozitivnih osebah, so velika ishemična kap bele in sive možganske možganske kapi ali številne majhne ishemične kapi, ki se zmanjšajo v 2–3 tednih.

Ker se receptorji CD4 nahajajo v različnih celicah možganov in hrbtenjače, je virus HIV napadel skoraj celoten človeški centralni živčni sistem. In po kapi različne resnosti uničenje prispeva k sekundarni poškodbi živčnega tkiva.

Pri bolnikih z injicirajočimi uživalci drog se te lezije nadgradijo z alergijo na tujke in poškodbo žilnih sten z majhnimi tujimi nečistočami, kar vodi do zožitve lumna žile in njene tromboze z nadaljnjo možno ishemično možgansko kapjo ali rupturo žile. plovilo.

Zaradi zanemarjanja sterilnosti injekcij gnojno-septični zapleti niso redki.

Pri bolnikih, ki so dolgo uporabljali droge, pogosto pride do razširitve majhnih žil v vseh delih možganov, stene krvnih žil so zamašene in delno raztegnjene in razvlečene, pogoste so majhne krvavitve in tromboze. Lahko rečemo, da je bila "priprava" na ishemično možgansko kap opravljena pri 5, nič ni zamujeno!

Pri bolnikih s simptomi okužbe s HIV pogosto opazimo bodisi ishemično kap bodisi transformacijo ishemične kapi v hemoragično. Sama po sebi je primarna hemoragična kap precej redka. Občasno se pojavijo tudi spontane krvavitve v hrbtenici.

Hemoragična možganska kap je pogostejša pri bolnikih z metastazami Kaposijevega sarkoma v možganih.

Študije, izvedene v eni od ameriških klinik v obdobju 10 let, so pokazale, da se je število možganskih kapi pri ljudeh s simptomi okužbe s HIV povečalo za 67%. (Vse možganske kapi so bile ishemične.) Hkrati se je v kontrolni skupini (bolniki, ki niso okuženi s HIV) število možganskih kapi zmanjšalo za 7 %.

Vsi bolniki so imeli močno zmanjšano imunost: 66,7% bolnikov je imelo raven CD4 pod 200/µl, 33,3% - 200–500/µl.

Simptomi HIV encefalopatije in napoved razvoja

Počasi napredujoča okužba s HIV prizadene več kot le imunski sistem telesa. Virus se razširi na vse vitalne organe človeškega telesa. V devetih primerih od desetih virus prizadene bolnikov živčni sistem in razvije se HIV encefalopatija.

Kaj je HIV?

Virus imunske pomanjkljivosti povzroča nepopravljive spremembe v celični strukturi, zaradi česar telo izgubi sposobnost odpornosti proti drugim nalezljivim boleznim.

Virus lahko živi v telesu dolgo časa - do petnajst let. In šele po tako dolgem času se bo začel razvoj sindroma imunske pomanjkljivosti.

Število nosilcev virusa vsako leto vztrajno narašča. Poti prenosa virusa so izključno s človeka na človeka, živali niso prenašalci, tudi v laboratorijskih pogojih virusa ni bilo mogoče cepiti v žival, z izjemo nekaterih opic.

Virus se nahaja v človeških telesnih tekočinah. Načini okužbe s HIV:

nezaščiten spolni odnos;
transfuzija krvi;
od bolne matere do otroka.

Možnost prenosa virusa z gospodinjstvom, kapljicami v zraku ali s slino še ni dokazana. Virus se prenaša samo s krvjo ali spolnim stikom. Rizično skupino sestavljajo homoseksualci, odvisniki od drog in otroci bolnih staršev.

Okužba otroka se pojavi pri prehodu dojenčka skozi porodni kanal, pa tudi med dojenjem. Kljub temu je bilo opisanih precej primerov, ko so se HIV pozitivnim materam rodili popolnoma zdravi otroci.

Simptomi in diagnoza HIV

Zaradi dolge inkubacijske dobe je simptomatsko odkrivanje virusa nepraktično. Okužbo je mogoče diagnosticirati le z laboratorijsko metodo - le tako je mogoče zanesljivo določiti HIV status bolnika.

Ker virus okuži bolnikov imunski sistem, so simptomi in napoved bolezni precej nejasni in značilni za različne bolezni. Začetni znaki so podobni simptomom SARS ali gripe:

težko dihanje;
pljučnica;
nenadna izguba teže;
migrena;
zamegljen vid;
vnetne bolezni sluznice;
živčne motnje, depresija.

Ko se virus prenese z okužene matere na dojenčka, se bolezen razvije zelo hitro. Simptomi se hitro razvijejo, kar lahko privede do smrti v prvih letih otrokovega življenja.

Razvoj bolezni

Bolezen se ne pojavi takoj. Od trenutka okužbe z virusom do razvoja imunske pomanjkljivosti lahko mine ducat let. Razlikujejo se naslednje stopnje razvoja bolezni:

inkubacijska doba;
nalezljivo obdobje;
latentno obdobje;
razvoj sekundarnih bolezni;
AIDS.

Inkubacijska doba je čas od okužbe osebe do možnosti ugotavljanja prisotnosti virusa v krvi z laboratorijskimi metodami. To obdobje praviloma traja do dva meseca. V inkubacijskem obdobju prisotnosti virusa v pacientovi krvi ni mogoče zaznati z analizo.

Po inkubaciji se začne nalezljivo obdobje. V tem času se telo aktivno bori proti virusu, zato se pojavijo simptomi okužbe. Praviloma bolniki opazijo povišano telesno temperaturo, znake gripe, okužbe dihal in prebavil. Obdobje traja do dva meseca, vendar simptomi niso prisotni v vseh primerih.

V latentnem obdobju bolezni ni simptomov. V tem času virus okuži celice pacienta, vendar se na noben način ne manifestira. To obdobje lahko traja dolgo časa, vse do bega.

Latentno obdobje virusa v telesu se nadomesti s stopnjo pritrditve sekundarnih bolezni. To je posledica zmanjšanja števila limfocitov, odgovornih za imunsko obrambo telesa, zaradi česar bolnikovo telo ni sposobno odbiti različnih patogenov.

Zadnje obdobje razvoja bolezni je aids. Na tej stopnji število celic, ki zagotavljajo popolno imunsko zaščito telesa, doseže kritično majhno vrednost. Imunski sistem popolnoma izgubi sposobnost odpornosti proti okužbam, virusom in bakterijam, kar povzroči poškodbe notranjih organov in živčnega sistema.

Patologije živčnega sistema pri HIV

Poraz živčnega sistema pri okužbi s HIV je primarni in sekundarni. Udarec živčnega sistema se lahko pojavi tako v začetni fazi virusne poškodbe kot zaradi razvoja hude imunske pomanjkljivosti.

Za primarno lezijo je značilen neposreden učinek virusa na živčni sistem. Ta oblika zapletov se pojavi pri otrocih s HIV.

Sekundarne lezije se razvijejo v ozadju razvoja imunske pomanjkljivosti. To stanje imenujemo sekundarni nevro-AIDS. Sekundarne lezije se razvijejo zaradi dodajanja drugih okužb, razvoja tumorjev in drugih zapletov, ki jih povzroča sindrom imunske pomanjkljivosti.

Sekundarne kršitve lahko povzročijo:

avtoimunska reakcija telesa;
pristop okužbe;
razvoj tumorja v živčnem sistemu;
žilne spremembe;
toksični učinki zdravil.

Primarna lezija živčnega sistema pri okužbi s HIV je lahko asimptomatska. Treba je opozoriti, da je poškodba živčnega sistema pogosto eden prvih simptomov okužbe s HIV pri bolniku. V zgodnjih fazah je možen razvoj HIV encefalopatije.

Encefalopatija pri HIV

Encefalopatija je distrofična lezija možganov. Bolezen se razvije v ozadju resnih patoloških procesov v telesu, na primer HIV encefalopatije. Za bolezen je značilno znatno zmanjšanje količine živčnega tkiva in oslabljeno delovanje živčnega sistema.

Encefalopatija je pogosto prirojena patologija. Primeri encefalopatije pri novorojenčkih s HIV niso redki.

Simptomi te patologije se razlikujejo glede na resnost poškodbe možganov. Tako so vsi simptomi razdeljeni v tri pogojne skupine, odvisno od narave poteka bolezni:

1. stopnja - ni kliničnih manifestacij, vendar se v laboratorijski študiji odkrije sprememba v strukturi možganskega tkiva;
2. stopnja - opazimo blage možganske motnje;
Za 3. stopnjo so značilne izrazite motnje živčne narave in oslabljena možganska aktivnost.

Simptomi encefalopatije pri HIV se ne razlikujejo od znakov te bolezni, ki se je pojavila v ozadju drugih patologij. Od druge stopnje razvoja encefalopatije se razlikujejo naslednji simptomi:

vztrajne migrene in omotica;
duševna nestabilnost;
razdražljivost;
oslabljena duševna aktivnost: izguba spomina, nezmožnost koncentracije;
depresija in apatija;
kršitev govora, obrazne mimike;
motnje zavesti, spremembe značaja;
tresenje prstov;
poslabšanje vida in sluha.

Pogosto te simptome spremljajo motnje spolnih funkcij in izguba libida.

Demenca pri osebah, okuženih s HIV

HIV encefalopatija spada v skupino bolezni, za katere so značilne kognitivne motnje. Te bolezni se skupaj imenujejo aids demenca (demenca).

Encefalopatija pri HIV se pogosto razvije kot posledica zdravljenja z zdravili. To obliko motnje živčnega sistema opazimo pri dojenčkih, rojenih s HIV.

Encefalopatija prizadene odvisnike od drog in ljudi, ki zlorabljajo alkohol. V tem primeru se bolezen razvije zaradi toksičnih učinkov zdravil in alkohola na bolnikov živčni sistem.

Patologije živčnega sistema pri HIV se pri vsakem bolniku razvijejo drugače. Včasih je težko diagnosticirati prisotnost motnje v zgodnji fazi. V tem primeru zdravniki posebno pozornost namenjajo depresiji, apatiji ali motnjam spanja pri bolniku.

Demenca zaradi aidsa se izraža na različne načine, vendar je rezultat vseh bolezni živčnega sistema s HIV enak - to je demenca. Tako je končna stopnja razvoja encefalopatije ali drugih nevroloških motenj pri bolnikih vegetativno stanje. Bolniki razvijejo popolno ali delno paralizo, bolnik se ne more samostojno oskrbovati in potrebuje nego. Izid progresivne demence pri bolnikih je koma in smrt.

Vedeti je treba, da je demenca pri bolnikih prej izjema kot pravilo, pojavlja se pri največ 15 % bolnikov. Razvoj patoloških motenj duševne dejavnosti poteka zelo dolgo. S hudo imunsko pomanjkljivostjo demenca pogosto nima časa, da bi pridobila hudo obliko zaradi smrtnega izida.

Blage simptome kognitivnih motenj pa opazimo pri vsakem drugem primeru okužbe s HIV.

Faze demence

Demenca se razvija dolgotrajno in je sestavljena iz več faz. Vendar pa ne gre vsak bolnik skozi vse faze, v večini primerov opazimo blago kognitivno motnjo.

Običajno bolniki nimajo nobenih duševnih ali motoričnih motenj. To je idealen primer, ko virus ne poškoduje živčnega sistema.

Za subklinično stopnjo je značilna blaga kognitivna okvara, za katero so značilni spremenljivost razpoloženja, depresija in motnje koncentracije. Bolniki pogosto občutijo blago zaostalost gibanja.

Za blago obliko demence je značilna počasna miselna aktivnost, bolnik govori in se giblje rahlo zavrto. Bolnik je popolnoma samostojen brez zunanje pomoči, vendar kompleksna intelektualna ali fizična aktivnost povzroča nekaj težav.

Za naslednjo stopnjo razvoja demence, srednjo, je značilna kršitev razmišljanja, pozornosti in spomina. Bolniki se še vedno samostojno oskrbujejo, vendar imajo že resne težave pri komunikaciji in duševni dejavnosti.

V hudi fazi se bolnik težko premika brez pomoči. Obstaja močna kršitev razmišljanja, zaradi česar so kakršne koli socialne interakcije z drugimi zelo težke. Pacient ne zaznava informacij in doživlja resne težave, ko poskuša govoriti.

Končna faza razvoja demence je vegetativna koma. Pacient ne more izvajati elementarnih dejanj in ne more brez zunanje pomoči.

Diagnostične metode

Ker patologija povzroči spremembo volumna živčnega tkiva, se bolezen diagnosticira z naslednjimi metodami:

Na podlagi lumbalne punkcije se odloči o smiselnosti nadaljnjih raziskav. Ta analiza vam omogoča, da ugotovite prisotnost sprememb v živčnem sistemu.

MRI (slikanje z magnetno resonanco) lahko uspešno odkrije patološke spremembe v beli možganovini. Da bi dobili natančno sliko, je potrebno opraviti preiskave možganov, pa tudi vratu in zrkla.

REG (reoencefalografija) je preiskava, ki se izvaja z neinvazivno metodo, s pomočjo katere je mogoče pridobiti popolne informacije o stanju glavnih arterij in žil pacientovega živčnega sistema.

Dopplerografija je obvezna. Ta pregled je potreben za oceno stanja možganskih žil. Spremembe v encefalopatiji prizadenejo predvsem glavne vretenčne in možganske arterije, katerih spremembe pokaže dopplerografija.

Terapija in prognoza

Pravočasno zdravljenje osnovne bolezni bo pomagalo preprečiti razvoj nevroloških motenj pri HIV. Praviloma se demenca, ki jo povzroča encefalopatija, razvije le v odsotnosti terapevtskega zdravljenja bolnika.

Kakršna koli poškodba živčnega sistema pri HIV se zdravi z močnimi protivirusnimi zdravili (npr. Zidovudin).

Do danes najboljši rezultat pri zdravljenju bolezni živčnega sistema pri HIV kaže terapija HAART. Takšna terapija temelji na hkratni uporabi dveh skupin protiretrovirusnih zdravil.

Pravočasno zdravljenje lahko ustavi nadaljnji razvoj encefalopatije in demence. V nekaterih primerih je mogoče ustaviti napredovanje demence, v nekaterih primerih pa za dolgo časa odložiti razvoj kognitivnih motenj.

HIV encefalitis vključuje tudi jemanje antidepresivov za popravljanje duševnega stanja bolnika. V začetnih fazah razvoja motnje pri bolnikih opazimo depresivna stanja in motnje spanja, ki jih je treba obravnavati s pomočjo posebnih zdravil.

Nemogoče je nedvoumno reči o prognozi za bolnike z encefalopatijo HIV. Odvisno je od značilnosti poškodbe živčnega sistema in možganov pri posameznem bolniku.

Preprečevanje patologij živčnega sistema

Še vedno ni jasno, kako točno virus izzove razvoj bolezni živčnega sistema. Kljub temu je aids demenca pereč problem okuženih s HIV, ki jih je iz leta v leto več.

Preventivnih metod proti razvoju encefalopatije in drugih nevroloških sprememb ni. Pacient mora biti pozoren na svoje zdravje. Razlogi za stik s kliniko za pomoč so naslednji pogoji:

depresija in apatija;
duševna nestabilnost;
pogoste spremembe razpoloženja;
motnje spanja;
glavobol;
motnje vida in halucinacije.

S pravočasnim zdravljenjem se boste izognili ali bistveno odložili pojav hudih simptomov demence. Bolnik pa si mora pomagati sam.

Skupaj z zdravljenjem z zdravili se bolnikom pokaže skrben nadzor nad lastnimi čustvi. Bolniki morajo ostati intelektualno in fizično aktivni. Če želite to narediti, je priporočljivo biti v družbi, igrati šport in dati svojim možganom intelektualno obremenitev. Za spodbujanje možganske aktivnosti se bolnikom pokažejo razvojne naloge, uganke, branje kompleksne literature v velikih količinah.

Ne smemo pozabiti, da se simptomi motenj živčnega sistema pogosto ne pojavijo do naprednih stopenj imunske pomanjkljivosti. Vendar pa se lahko v nekaterih primerih manjše okvare spomina in motnje pozornosti, značilne za encefalopatijo, pojavijo, preden se pojavijo prvi simptomi imunske pomanjkljivosti. Zdravljenje z zdravili za HIV pomaga ne le podaljšati življenje bolnika, ampak tudi preprečiti razvoj hude demence.

Informacije na spletnem mestu so na voljo samo v informativne namene, ne trdijo, da so referenčne in medicinske natančnosti ter niso vodnik za ukrepanje. Ne samozdravite se. Posvetujte se s svojim zdravnikom.

Virus imunske pomanjkljivosti povzroča nepopravljive spremembe v celični strukturi, zaradi česar telo izgubi sposobnost odpornosti proti drugim nalezljivim boleznim.

Virus lahko živi v telesu dolgo časa - do petnajst let. In šele po tako dolgem času se bo začel razvoj sindroma imunske pomanjkljivosti.

Virus se nahaja v človeških telesnih tekočinah. Načini okužbe s HIV:

nezaščiten spolni odnos;
transfuzija krvi;
od bolne matere do otroka.

Okužba otroka se pojavi pri prehodu dojenčka skozi porodni kanal, pa tudi med dojenjem. Kljub temu je bilo opisanih precej primerov, ko so se HIV pozitivnim materam rodili popolnoma zdravi otroci.

Simptomi in diagnoza HIV

Ker virus okuži bolnikov imunski sistem, so simptomi in napoved bolezni precej nejasni in značilni za različne bolezni. Začetni znaki so podobni simptomom SARS ali gripe:

težko dihanje;
pljučnica;
nenadna izguba teže;
migrena;
zamegljen vid;
vnetne bolezni sluznice;
živčne motnje, depresija.

Ko se virus prenese z okužene matere na dojenčka, se bolezen razvije zelo hitro. Simptomi se hitro razvijejo, kar lahko privede do smrti v prvih letih otrokovega življenja.

Razvoj bolezni

Bolezen se ne pojavi takoj. Od trenutka okužbe z virusom do razvoja imunske pomanjkljivosti lahko mine ducat let. Razlikujejo se naslednje stopnje razvoja bolezni:

inkubacijska doba;
nalezljivo obdobje;
latentno obdobje;
razvoj sekundarnih bolezni;
AIDS.

V latentnem obdobju bolezni ni simptomov. V tem času virus okuži celice pacienta, vendar se na noben način ne manifestira. To obdobje lahko traja dolgo, do 15-20 let.

Patologije živčnega sistema pri HIV

Poraz živčnega sistema pri okužbi s HIV je primarni in sekundarni. Udarec živčnega sistema se lahko pojavi tako v začetni fazi virusne poškodbe kot zaradi razvoja hude imunske pomanjkljivosti.

Za primarno lezijo je značilen neposreden učinek virusa na živčni sistem. Ta oblika zapletov se pojavi pri otrocih s HIV.

Sekundarne kršitve lahko povzročijo:

avtoimunska reakcija telesa;
pristop okužbe;
razvoj tumorja v živčnem sistemu;
žilne spremembe;
toksični učinki zdravil.

Encefalopatija pri HIV

Encefalopatija je pogosto prirojena patologija. Primeri encefalopatije pri novorojenčkih s HIV niso redki.

Simptomi te patologije se razlikujejo glede na resnost poškodbe možganov. Tako so vsi simptomi razdeljeni v tri pogojne skupine, odvisno od narave poteka bolezni:

1. stopnja - ni kliničnih manifestacij, vendar se v laboratorijski študiji odkrije sprememba v strukturi možganskega tkiva;
2. stopnja - opazimo blage možganske motnje;
Za 3. stopnjo so značilne izrazite motnje živčne narave in oslabljena možganska aktivnost.

Simptomi encefalopatije pri HIV se ne razlikujejo od znakov te bolezni, ki se je pojavila v ozadju drugih patologij. Od druge stopnje razvoja encefalopatije se razlikujejo naslednji simptomi:

vztrajne migrene in omotica;
duševna nestabilnost;
razdražljivost;
oslabljena duševna aktivnost: izguba spomina, nezmožnost koncentracije;
depresija in apatija;
kršitev govora, obrazne mimike;
motnje zavesti, spremembe značaja;
tresenje prstov;
poslabšanje vida in sluha.

Pogosto te simptome spremljajo motnje spolnih funkcij in izguba libida.

Demenca pri osebah, okuženih s HIV

HIV encefalopatija spada v skupino bolezni, za katere so značilne kognitivne motnje. Te bolezni se skupaj imenujejo aids demenca (demenca).

Encefalopatija pri HIV se pogosto razvije kot posledica zdravljenja z zdravili. To obliko motnje živčnega sistema opazimo pri dojenčkih, rojenih s HIV.

Encefalopatija prizadene odvisnike od drog in ljudi, ki zlorabljajo alkohol. V tem primeru se bolezen razvije zaradi toksičnih učinkov zdravil in alkohola na bolnikov živčni sistem.

Blage simptome kognitivnih motenj pa opazimo pri vsakem drugem primeru okužbe s HIV.

Faze demence

Demenca se razvija dolgotrajno in je sestavljena iz več faz. Vendar pa ne gre vsak bolnik skozi vse faze, v večini primerov opazimo blago kognitivno motnjo.

Običajno bolniki nimajo nobenih duševnih ali motoričnih motenj. To je idealen primer, ko virus ne poškoduje živčnega sistema.

Končna faza razvoja demence je vegetativna koma. Pacient ne more izvajati elementarnih dejanj in ne more brez zunanje pomoči.

Diagnostične metode

Ker patologija povzroči spremembo volumna živčnega tkiva, se bolezen diagnosticira z naslednjimi metodami:

lumbalna punkcija;
dopplerografija.

Na podlagi lumbalne punkcije se odloči o smiselnosti nadaljnjih raziskav. Ta analiza vam omogoča, da ugotovite prisotnost sprememb v živčnem sistemu.

MRI (slikanje z magnetno resonanco) lahko uspešno odkrije patološke spremembe v beli možganovini. Da bi dobili natančno sliko, je potrebno opraviti preiskave možganov, pa tudi vratu in zrkla.

REG (reoencefalografija) je preiskava, ki se izvaja z neinvazivno metodo, s pomočjo katere je mogoče pridobiti popolne informacije o stanju glavnih arterij in žil pacientovega živčnega sistema.

Dopplerografija je obvezna. Ta pregled je potreben za oceno stanja možganskih žil. Spremembe v encefalopatiji prizadenejo predvsem glavne vretenčne in možganske arterije, katerih spremembe pokaže dopplerografija.

Terapija in prognoza

Kakršna koli poškodba živčnega sistema pri HIV se zdravi z močnimi protivirusnimi zdravili (npr. Zidovudin).

Do danes najboljši rezultat pri zdravljenju bolezni živčnega sistema pri HIV kaže terapija HAART. Takšna terapija temelji na hkratni uporabi dveh skupin protiretrovirusnih zdravil.

Pravočasno zdravljenje lahko ustavi nadaljnji razvoj encefalopatije in demence. V nekaterih primerih je mogoče ustaviti napredovanje demence, v nekaterih primerih pa za dolgo časa odložiti razvoj kognitivnih motenj.

Nemogoče je nedvoumno reči o prognozi za bolnike z encefalopatijo HIV. Odvisno je od značilnosti poškodbe živčnega sistema in možganov pri posameznem bolniku.

Preprečevanje patologij živčnega sistema

Še vedno ni jasno, kako točno virus izzove razvoj bolezni živčnega sistema. Kljub temu je aids demenca pereč problem okuženih s HIV, ki jih je iz leta v leto več.

Preventivnih metod proti razvoju encefalopatije in drugih nevroloških sprememb ni. Pacient mora biti pozoren na svoje zdravje. Razlogi za stik s kliniko za pomoč so naslednji pogoji:

depresija in apatija;
duševna nestabilnost;
pogoste spremembe razpoloženja;
motnje spanja;
glavobol;
motnje vida in halucinacije.

S pravočasnim zdravljenjem se boste izognili ali bistveno odložili pojav hudih simptomov demence. Bolnik pa si mora pomagati sam.

Encefalopatija pri HIV je patologija, ki vpliva na imunski in živčni sistem osebe ter uničuje njegove možgane. Poleg tega trpijo tudi drugi notranji organi bolnika, kar postopoma vodi do resnih motenj v njihovem delovanju. Bolezen napreduje precej počasi, ubija imunske celice.

Posledično telo izgubi sposobnost upreti se različnim zunanjim dejavnikom, ki nanj negativno vplivajo. V večini primerov majhni otroci trpijo zaradi HIV encefalopatije, kar je razloženo z nepopolno oblikovanim živčnim sistemom. Bolezen je zelo nevarna, zato zahteva skrbno zdravniško spremljanje.

Posebnosti patologije

Prenos virusa HIV pri odraslih poteka s spolnim stikom ali prek krvi. Okužba otroka z virusom imunske pomanjkljivosti je možna že v maternici. Povzročitelj bolezni je zelo zahrbten, saj se ne more samo manifestirati več let, ampak tudi povzroči hitro napredovanje patologije. Okužba s HIV pogosto prizadene takšne sisteme:

Razvoj encefalopatije, ki jo povzroča HIV, ima svoj poseben mehanizem, ki se lahko sproži tako takoj po rojstvu kot v določenem obdobju bolnikovega življenja. Skoraj nemogoče je napovedati, kdaj bo začelo napredovati, vendar ga lahko poskusite preprečiti, če pravočasno opravite diagnozo in začnete zdravljenje.

HIV encefalopatija je znana tudi pod drugim imenom - HIV demenca. Povzroča hitro smrt možganskih celic. Bolniki imajo poškodbe astrocitov in mikroglije, ki so odgovorni za vklop obrambnih reakcij telesa kot odgovor na negativne vplive zunanjih dejavnikov in okužbe v krvi.

Pri bolnikih s HIV je elektrolitsko ravnovesje možganskih tkiv močno moteno. Bolezen je ciklične narave in se lahko manifestira občasno - odvisno od stanja bolnikovega imunskega sistema. To pojasnjuje tveganje za razvoj demence pri nekaterih bolnikih.

Ko možgansko tkivo pri ljudeh, okuženih s HIV, začne odmirati, je organ izpostavljen močnemu napadu patogene mikroflore - bakterij, gliv in drugih mikroorganizmov. To vodi do resne kršitve mikrocirkulacije v GM, kar povzroči resen skok ICP (intrakranialni tlak), otekanje možganov, razvoj možganske hipoksije.

Pod vplivom vseh teh dejavnikov se postopoma začne proces uničenja in zmanjšanja velikosti možganov. Tako patološko stanje lahko traja več let, ne da bi se dolgo počutilo, vendar na koncu bolnik začne kazati prve zaskrbljujoče znake HIV encefalopatije. Obstaja nekaj razlogov za razvoj encefalopatije pri HIV. Natančneje, to je eno - to je sam virus človeške imunske pomanjkljivosti.

Z lahkoto prodira skozi celične membrane možganov in postopoma povzroči smrt zdravih tkiv. Kako razložiti dejstvo, da se patologija pri otrocih razvija veliko hitreje? Samo pri majhnem otroku živčni in imunski sistem še nista popolnoma oblikovana, kar virusu omogoča, da zlahka okuži tkiva različnih notranjih organov. Zaradi tega se HIV encefalopatija najpogosteje diagnosticira pri mladih bolnikih.

Stopnje razvoja in simptomi bolezni

V medicini ima HIV encefalopatija tudi druge oznake: sindrom demence pri aidsu, nevrospeed, oblika nevrokognitivne okvare, povezana s HIV, itd. Patologija ima 3 stopnje resnosti:

Bolezen je veliko težje prenašati, če obstaja meningitis ali encefalitis, ki ga povzroča okužba s HIV. Pogosto ta kombinacija patoloških procesov povzroči smrt bolnika v precej mladosti.

Klinična slika encefalopatije, ki jo povzroča okužba s HIV, se ne razlikuje od tiste, ki je značilna zanjo brez sočasnih bolezni. Začne se pojavljati postopoma, od druge stopnje razvoja bolezni. Simptomi HIV encefalopatije se lahko izrazijo kot:

Pogosto se HIV encefalopatija razvije zaradi uporabe težkih zdravil, namenjenih lajšanju simptomov aidsa. To je posledica depresije živčnega sistema, zaradi česar se razvije demenca. In to ni najhujši zaplet bolezni.

Diagnostični in terapevtski ukrepi

Po okužbi z virusom imunske pomanjkljivosti lahko traja precej časa, preden se pri bolniku začnejo kazati prvi znaki aidsa. Enako velja za encefalopatijo, ki jo povzroča HIV. Lahko se odkrije povsem naključno, zlasti v zgodnji fazi razvoja. Po tem je predpisan celovit pregled - ključ do pravilne diagnoze, ki posledično močno vpliva na izbiro metode terapije.

Bolezen lahko prepoznate z:

lumbalna punkcija, s katero lahko prepoznate prve patološke spremembe v živčnem sistemu;
tomografija (MRI) - pomaga odkriti spremembe v strukturi bele medule;
reoencefalografija (REG), ki omogoča oceno stanja žil in arterij bolnikovega centralnega živčnega sistema;
dopplerografija, potrebna za oceno stanja možganskih krvnih žil.

Zapletom encefalopatije iz živčnega sistema se je mogoče izogniti le, če se zdravljenje patologije začne pravočasno. V tem primeru je bolniku prikazano:

Samo nevrolog ali psihiater lahko natančno določi, katera zdravila in metode psihološkega vpliva v primeru encefalopatije je treba uporabiti v vsakem posameznem primeru. Vse je odvisno od tega, kako resna je patologija pri bolniku, ker je neposredno povezana s posameznimi značilnostmi človeškega telesa.

Napovedi in možni zapleti

Prav tako je nemogoče nedvoumno govoriti o prognozi zdravljenja encefalopatije pri okužbi s HIV, saj je odvisna od stopnje poškodbe živčnega sistema in možganov. Poleg tega je encefalopatija nepovraten proces, zato ga ni mogoče popolnoma pozdraviti - lahko le preprečite njegovo napredovanje.

Mnogi bolniki se sprašujejo: "Če že več let živim z virusom HIV, kakšna je potem pričakovana življenjska doba z možgansko encefalopatijo, povezano z aidsom?". Ne moremo z gotovostjo reči, kako dolgo, grobo rečeno, živi oseba s podobnim nizom patologij. Znano je le, da na začetku terapije, ko je HIV encefalopatija že postala huda, bolnik morda ne bo dočakal niti 40 let.

Zgodnja smrt je značilna za takšno patologijo, kot je HIV AIDS, encefalitis pa le pospeši napredovanje patološkega procesa. Zato je treba, da bi se izognili resnim zapletom, poiskati pomoč ob prvem sumu na HIV.

Eden najpogostejših zapletov HIV encefalitisa je razvoj demence. Najhujša posledica je smrt.

Na žalost je preprečitev razvoja bolezni nemogoča, saj je aids patologija, ki moti delo vseh notranjih organov. Poskusite lahko le preprečiti nastanek zapletov.

Če želite to narediti, morate poiskati zdravniško pomoč, če:

depresivno stanje;
druge izrazite duševne motnje;
pogoste spremembe razpoloženja;
težave s spanjem;
vztrajni glavoboli;
zmanjšana ostrina vida;
slušne ali vidne halucinacije.

Pravočasno posredovanje zdravnikov bo pomagalo preprečiti resne zaplete. Za to pa mora biti bolnik sam zainteresiran za podaljšanje življenja. Soočanje s patologijami, kot sta HIV in encefalopatija, je precej težko in mnogi ljudje doživljajo najtežje psihološke izkušnje. V tem primeru vam ni treba zavrniti pomoči specialista. Lahko se naučite soočiti se s katero koli boleznijo, če se postavite na pozitiven način. To bo pomagalo znatno izboljšati prognozo bolezni.

Encefalopatija pri zdravljenju HIV. Nevrološke bolezni, ki jih povzroča HIV

Značilnosti klinične slike

Značilnosti diagnostike

Bolezni centralnega živčevja, ki so posledica neposredne okužbe z retrovirusi

Oportunistične okužbe CŽS, stanja, ki so posledica cerebrovaskularnih motenj, neoplazme

Bolezni možganskega parenhima

Bolezni možganskih ovojnic

Bolezni hrbtenjače

Živčnomišične bolezni

Poškodba avtonomnega živčnega sistema (ANS)

Zakaj pride do poškodbe možganov pri HIV in do česa to vodi?

Ocene in komentarji

Pustite oceno ali komentar

ZADNJE OBJAVE

VENEROLOŠKE NOVICE

Balanopostitis

sifilis

Herpes

Kontracepcija

Diagnoza in zdravljenje nevroloških manifestacij nevroAIDS-a

Vzroki in patogeneza bolezni

Primarni in sekundarni nevroAIDS

Značilnosti klinične slike

Postavitev diagnoze

Kompleksno zdravljenje

Poškodbe možganov pri okužbi s HIV

Simptomi HIV encefalopatije in napoved razvoja

Kaj je HIV?

Simptomi in diagnoza HIV

Razvoj bolezni

Patologije živčnega sistema pri HIV

Encefalopatija pri HIV

Demenca pri osebah, okuženih s HIV

Faze demence

Diagnostične metode

Terapija in prognoza

Preprečevanje patologij živčnega sistema

Simptomi in diagnoza HIV

Razvoj bolezni

Patologije živčnega sistema pri HIV

Encefalopatija pri HIV

Demenca pri osebah, okuženih s HIV

Faze demence

Diagnostične metode

Terapija in prognoza

Preprečevanje patologij živčnega sistema

Posebnosti patologije

Stopnje razvoja in simptomi bolezni

Diagnostični in terapevtski ukrepi

Napovedi in možni zapleti

Zadnje

Treba je vedeti