Dejavniki, ki vplivajo na pljučni volumen v fazi vdiha. Raztegljivost pljuč (pljučnega tkiva)

Glavna (čeprav ne edina) funkcija pljuč je zagotavljanje normalne izmenjave plinov. Zunanje dihanje je proces izmenjave plinov med atmosferskim zrakom in krvjo v pljučnih kapilarah, zaradi česar pride do arterializacije krvne sestave: poveča se pritisk kisika in zmanjša tlak CO2. Intenzivnost izmenjave plinov določajo predvsem trije patofiziološki mehanizmi (pljučna ventilacija, pljučni pretok krvi, difuzija plinov skozi alveolarno-kapilarno membrano), ki jih zagotavlja sistem zunanjega dihanja.

Pljučna ventilacija

Pljučno prezračevanje določajo naslednji dejavniki (A.P. Zilber):

mehanski prezračevalni aparat, ki je v prvi vrsti odvisen od aktivnosti dihalnih mišic, njihove živčne regulacije in gibljivosti prsnih sten;
elastičnost in raztegljivost pljučnega tkiva in prsnega koša;
prehodnost dihalnih poti;
intrapulmonalna porazdelitev zraka in njena skladnost s pretokom krvi v različnih delih pljuč.

Kršitve enega ali več zgoraj navedenih dejavnikov lahko razvijejo klinično pomembne motnje prezračevanja, ki se kažejo v več vrstah prezračevalne dihalne odpovedi.

Od dihalnih mišic ima najpomembnejšo vlogo diafragma. Njegovo aktivno krčenje vodi do zmanjšanja intratorakalnega in intraplevralnega tlaka, ki postane nižji od atmosferskega tlaka, zaradi česar pride do vdiha.

Vdih se izvaja zaradi aktivnega krčenja dihalnih mišic (diafragme), izdih pa nastane predvsem zaradi elastičnega vleka samih pljuč in stene prsnega koša, kar ustvarja ekspiracijski gradient tlaka, ki v fizioloških pogojih zadostuje za odstranite zrak skozi dihalne poti.

Ko je potrebno več prezračevanja, se zunanja medrebrna, skalena in sternokleidomastoidna mišica (dodatne inspiratorne mišice) skrčijo, kar vodi tudi do povečanja volumna prsnega koša in zmanjšanja intratorakalnega tlaka, kar olajša vdihavanje. Dodatne ekspiratorne mišice so mišice sprednje trebušne stene (zunanje in notranje poševne, rektusne in prečne).

Elastičnost pljučnega tkiva in prsnega koša

Elastičnost pljuč. Gibanje zračnega toka med vdihavanjem (v pljučih) in izdihom (iz pljuč) določa gradient tlaka med atmosfero in alveoli, tako imenovani transtorakalni tlak (P tr / t):

Ptr / t \u003d P alv - P atm, kjer je P alv, - alveolarni in P atm - atmosferski tlak.

Med vdihom P alv in P tr / t postaneta negativna, med izdihom - pozitivna. Na koncu vdiha in na koncu izdiha, ko se zrak ne premika skozi dihalne poti in je glotis odprt, je R alv enak R atm.

Raven R alv pa je odvisna od vrednosti intraplevralnega tlaka (P pl) in tako imenovanega elastičnega povratnega tlaka pljuč (P el):

Elastični povratni tlak je pritisk, ki ga izvaja elastični pljučni parenhim in je usmerjen v notranjost pljuč. Večja ko je elastičnost pljučnega tkiva, pomembnejši mora biti padec intraplevralnega tlaka, da se pljuča med vdihavanjem razširijo, zato mora biti večja aktivnost inspiratornih dihalnih mišic. Visoka elastičnost prispeva k hitrejšemu kolapsu pljuč med izdihom.

Drugi pomemben kazalnik, inverzna elastičnost pljučnega tkiva - apatična raztegljivost pljuč - je merilo skladnosti pljuč, ko so razširjena. Na skladnost (in elastični povratni tlak) pljuč vpliva veliko dejavnikov:

Volumen pljuč: Ko je volumen nizek (na primer na začetku vdiha), so pljuča bolj prožna. Pri velikih volumnih (na primer na višini največjega vdiha) se komplianca pljuč močno zmanjša in postane enaka nič.
Vsebnost elastičnih struktur (elastina in kolagena) v pljučnem tkivu. Pljučni emfizem, za katerega je znano, da je značilno zmanjšanje elastičnosti pljučnega tkiva, spremlja povečanje razteznosti pljuč (zmanjšanje elastičnega povratnega tlaka).
Zadebelitev alveolarnih sten zaradi njihovega vnetnega (pljučnica) ali hemodinamskega (stagnacija krvi v pljučih) edema ter fibroze pljučnega tkiva bistveno zmanjšata raztegljivost (komplianco) pljuč.
Sile površinske napetosti v alveolah. Nastanejo na meji med plinom in tekočino, ki obloži alveole od znotraj s tanko plastjo, in težijo k zmanjšanju površine te površine, kar ustvarja pozitiven tlak v alveolah. Tako sile površinske napetosti skupaj z elastičnimi strukturami pljuč zagotavljajo učinkovito sesedanje pljučnih mešičkov pri izdihu in hkrati preprečujejo širjenje (raztezanje) pljuč pri vdihu.

Surfaktant, ki obdaja notranjo površino alveolov, je snov, ki zmanjšuje silo površinske napetosti.

Aktivnost površinsko aktivne snovi je večja, čim gostejši je. Zato se pri vdihu, ko se zmanjša gostota in s tem aktivnost površinsko aktivne snovi, povečajo sile površinske napetosti (tj. Sile, ki težijo k zmanjšanju površine alveolov), kar prispeva k kasnejšemu kolapsu pljučnega tkiva. med izdihom. Ob koncu izdiha se gostota in aktivnost površinsko aktivne snovi povečata, sile površinske napetosti pa se zmanjšajo.

Tako po koncu izdiha, ko je aktivnost površinsko aktivne snovi največja in so sile površinske napetosti, ki preprečujejo širjenje alveolov, minimalne, naknadno širjenje alveolov med vdihom zahteva manj energije.

Najpomembnejše fiziološke funkcije površinsko aktivne snovi so:

povečanje razteznosti pljuč zaradi zmanjšanja sil površinske napetosti;
zmanjšanje verjetnosti kolapsa (kolapsa) alveolov med izdihom, saj je pri majhnih volumnih pljuč (na koncu izdiha) njegova aktivnost največja, sile površinske napetosti pa minimalne;
preprečevanje prerazporeditve zraka iz manjših v večje alveole (po Laplaceovem zakonu).

Pri boleznih, ki jih spremlja pomanjkanje surfaktanta, se togost pljuč poveča, alveoli se zrušijo (razvije se atelektaza) in pride do odpovedi dihanja.

Plastični odboj stene prsnega koša

Elastične lastnosti stene prsnega koša, ki prav tako močno vplivajo na naravo pljučne ventilacije, so določene s stanjem kostnega skeleta, medrebrnih mišic, mehkih tkiv in parietalne pleure.

Pri minimalnem volumnu prsnega koša in pljuč (med največjim izdihom) in na začetku vdiha je elastični odboj prsne stene usmerjen navzven, kar ustvarja podtlak in prispeva k širjenju pljuč. Ko se volumen pljuč poveča med vdihom, se zmanjša elastičnost prsnega koša. Ko pljučni volumen doseže približno 60 % vrednosti VC, se elastični odboj prsne stene zmanjša na nič, tj. na atmosferski tlak. Z nadaljnjim povečanjem volumna pljuč je elastični odboj prsne stene usmerjen navznoter, kar ustvarja pozitiven tlak in prispeva k kolapsu pljuč med naslednjim izdihom.

Nekatere bolezni spremlja povečanje togosti prsne stene, kar vpliva na sposobnost prsnega koša, da se razteza (pri vdihu) in umirja (pri izdihu). Te bolezni vključujejo debelost, kifoskoliozo, pljučni emfizem, masivne priveze, fibrotoraks itd.

Prehodnost dihalnih poti in mukociliarni očistek

Prehodnost dihalnih poti je v veliki meri odvisna od normalne drenaže traheobronhialnega izločka, ki je zagotovljena predvsem z delovanjem mehanizma mukociliarnega očistka (čiščenja) in normalnega refleksa kašlja.

Zaščitna funkcija mukociliarnega aparata je določena z ustrezno in usklajeno funkcijo ciliiranega in sekretornega epitelija, zaradi česar se tanek film izločanja premika po površini bronhialne sluznice in odstrani tujke. Gibanje bronhialnega izločka nastane zaradi hitrih potiskov cilij v kranialni smeri s počasnejšim vračanjem v nasprotni smeri. Frekvenca nihanja cilij je 1000-1200 na minuto, kar zagotavlja gibanje bronhialne sluzi s hitrostjo 0,3-1,0 cm / min v bronhih in 2-3 cm / min v sapniku.

Ne smemo pozabiti, da je bronhialna sluz sestavljena iz dveh plasti: spodnje tekoče plasti (sol) in zgornje viskoelastične - gelne, ki se je dotikajo vrhovi cilij. Delovanje ciliiranega epitelija je v veliki meri odvisno od razmerja debeline jule in gela: povečanje debeline gela ali zmanjšanje debeline sola vodi do zmanjšanja učinkovitosti mukociliarnega očistka.

Na ravni dihalnih bronhiolov in alveolov mukociliarnega aparata ist. Tu se čiščenje izvaja s pomočjo refleksa kašlja in fagocitne aktivnosti celic.

Pri vnetnih lezijah bronhijev, zlasti kroničnih, se epitelij morfološko in funkcionalno obnovi, kar lahko povzroči mukociliarno insuficienco (zmanjšanje zaščitnih funkcij mukociliarnega aparata) in kopičenje sputuma v lumnu bronhijev.

V patoloških pogojih je prehodnost dihalnih poti odvisna ne le od delovanja mehanizma mukociliarnega očistka, temveč tudi od prisotnosti bronhospazma, vnetnega edema sluznice in pojava zgodnjega ekspiracijskega zaprtja (kolapsa) malih bronhijev.

Regulacija bronhialnega lumena

Tonus gladkih mišic bronhijev določa več mehanizmov, povezanih s stimulacijo številnih specifičnih bronhialnih receptorjev:

Holinergični (parasimpatični) vplivi nastanejo kot posledica interakcije nevrotransmiterja acetilholina s specifičnimi muskarinskimi M-holinergičnimi receptorji. Kot posledica te interakcije se razvije bronhospazem.
Simpatična inervacija gladkih mišic bronhijev pri ljudeh je izražena v majhni meri, za razliko od na primer gladkih mišic žil in srčne mišice. Simpatični vplivi na bronhije se izvajajo predvsem zaradi delovanja krožečega adrenalina na beta2-adrenergične receptorje, kar vodi do sprostitve gladkih mišic.
Na tonus gladkih mišic vpliva tudi t.i. "Neadrenergični, nekolinergični" živčni sistem (NANS), katerega vlakna prehajajo skozi živec vagus in sproščajo več specifičnih nevrotransmiterjev, ki sodelujejo z ustreznimi receptorji na gladkih mišicah bronhijev. Najpomembnejši med njimi so:
- vazoaktivni intestinalni polipeptid (VIP);
- snov R.

Stimulacija VIP receptorjev povzroči izrazito sprostitev, beta receptorjev pa krčenje gladkih mišic bronhijev. Menijo, da imajo nevroni sistema NASH največji vpliv na regulacijo lumna dihalnih poti (KK Murray).

Poleg tega bronhiji vsebujejo veliko število receptorjev, ki medsebojno delujejo z različnimi biološko aktivnimi snovmi, vključno z vnetnimi mediatorji - histaminom, bradikininom, levkotrieni, prostaglandini, faktorjem aktivacije trombocitov (PAF), serotoninom, adenozinom itd.

Tonus gladkih mišic bronhijev uravnava več nevrohumoralnih mehanizmov:

Bronhialna dilatacija se razvije s stimulacijo:
- beta2-adrenergični receptorji z adrenalinom;
- VIP receptorji (NASH sistem) vazoaktivni intestinalni polipeptid.
Med stimulacijo se pojavi zoženje lumna bronhijev:
- M-holinergični receptorji z acetilholinom;
- receptorji za snov P (sistemi NASH);
- Alfa-adrenergični receptorji (na primer z blokado ali zmanjšano občutljivostjo beta2-adrenergičnih receptorjev).

Intrapulmonalna porazdelitev zraka in njena skladnost s pretokom krvi

Neenakomerno prezračevanje pljuč, ki običajno obstaja, je odvisno predvsem od heterogenosti mehanskih lastnosti pljučnega tkiva. Najbolj aktivno prezračevani bazalni, v manjši meri - zgornji deli pljuč. Spremembe elastičnih lastnosti alveolov (zlasti pri pljučnem emfizemu) ali kršitev bronhialne prehodnosti znatno poslabšajo neenakomerno prezračevanje, povečajo fiziološki mrtvi prostor in zmanjšajo učinkovitost prezračevanja.

Difuzija plinov

Odvisen je proces difuzije plinov skozi alveolarno-kapilarno membrano

iz gradienta parcialnega tlaka plinov na obeh straneh membrane (v alveolarnem zraku in v pljučnih kapilarah);
na debelino alveolarno-kapilarne membrane;
od celotne površine difuzijske cone v pljučih.

Pri zdravem človeku je parcialni tlak kisika (PO2) v alveolarnem zraku običajno 100 mm Hg. Art., In v venski krvi - 40 mm Hg. Umetnost. Parcialni tlak CO2 (PCO2) v venski krvi je 46 mm Hg. Art., V alveolarnem zraku - 40 mm Hg. Umetnost. Tako je gradient tlaka kisika 60 mm Hg. Art., In za ogljikov dioksid - samo 6 mm Hg. Umetnost. Vendar pa je hitrost difuzije CO2 skozi alveolarno-kapilarno membrano približno 20-krat večja kot pri O2. Zato je izmenjava CO2 v pljučih precej popolna, kljub razmeroma nizkemu gradientu tlaka med alveoli in kapilarami.

Alveolarno-kapilarna membrana je sestavljena iz površinsko aktivne plasti, ki obdaja notranjo površino alveol, alveolarne membrane, intersticijskega prostora, membrane pljučnih kapilar, krvne plazme in membrane eritrocitov. Poškodba vsake od teh komponent alveolarno-kapilarne membrane lahko povzroči znatne težave pri difuziji plinov. Zaradi tega se lahko pri boleznih zgornje vrednosti parcialnih tlakov O2 in CO2 v alveolarnem zraku in kapilarah bistveno spremenijo.

Pljučni pretok krvi

V pljučih obstajata dva krvnega obtoka: bronhialni krvni obtok, ki spada v sistemski obtok, in sam pljučni krvni obtok ali tako imenovani pljučni obtok. Med njimi, tako v fizioloških kot v patoloških pogojih, obstajajo anastomoze.

Pljučni krvni obtok se funkcionalno nahaja med desno in levo polovico srca. Gonilna sila pljučnega krvnega pretoka je gradient tlaka med desnim prekatom in levim atrijem (običajno približno 8 mm Hg). S kisikom revna in z ogljikovim dioksidom nasičena venska kri vstopa skozi arterije v pljučne kapilare. Zaradi difuzije plinov v območju alveolov je kri nasičena s kisikom in očiščena iz ogljikovega dioksida, zaradi česar arterijska kri teče iz pljuč v levi atrij skozi vene. V praksi se lahko te vrednosti zelo razlikujejo. To še posebej velja za raven PaO2 v arterijski krvi, ki je običajno okoli 95 mm Hg. Umetnost.

Stopnja izmenjave plinov v pljučih pri normalnem delovanju dihalnih mišic, dobri prehodnosti dihalnih poti in malo spremenjeni elastičnosti pljučnega tkiva je določena s hitrostjo perfuzije krvi skozi pljuča in stanjem alveolarno-kapilarne membrane, skozi katero plini difundirajo pod delovanjem gradienta parcialnega tlaka kisika in ogljikovega dioksida.

Odnos ventilacija-perfuzija

Stopnjo izmenjave plinov v pljučih poleg intenzivnosti pljučne ventilacije in difuzije plinov določa tudi vrednost ventilacijsko-perfuzijskega razmerja (V/Q). Običajno je pri koncentraciji kisika v vdihanem zraku 21% in normalnem atmosferskem tlaku razmerje V / Q 0,8.

Ceteris paribus je zmanjšanje oksigenacije arterijske krvi lahko posledica dveh razlogov:

zmanjšanje pljučne ventilacije ob ohranjanju enake ravni krvnega pretoka, ko V/Q
zmanjšan pretok krvi z ohranjeno ventilacijo alveolov (V/Q> 1,0).

TEMA PREDAVANJA: “Fiziologija dihalnega sistema. Zunanji dih.

Dihanje je niz zaporednih procesov, ki zagotavljajo porabo O 2 v telesu in sproščanje CO 2.

Kisik vstopi v pljuča kot del atmosferskega zraka, s krvjo in tkivnimi tekočinami se prenaša do celic in se uporablja za biološko oksidacijo. Med procesom oksidacije nastaja ogljikov dioksid, ki vstopi v tekoče medije telesa, se po njih prenese v pljuča in izloči v okolje.

Dihanje vključuje določeno zaporedje procesov: 1) zunanje dihanje, ki zagotavlja prezračevanje pljuč; 2) izmenjava plinov med alveolarnim zrakom in krvjo; 3) transport plinov po krvi; 4) izmenjava plinov med krvjo v kapilarah in tkivno tekočino; 5) izmenjava plinov med tkivno tekočino in celicami; 6) biološka oksidacija v celicah (notranje dihanje).Predmet obravnave fiziologije je prvih 5 procesov; notranje dihanje se preučuje pri biokemiji.

ZUNANJE DIHANJE

Biomehanika dihalnih gibov

Zunanje dihanje se izvaja zaradi sprememb volumna prsne votline, ki vpliva na volumen pljuč. Prostornina prsne votline se poveča med vdihom (vdihom) in zmanjša med izdihom (izdihom). Pljuča pasivno sledijo spremembam v volumnu prsne votline, se razširijo pri vdihu in skrčijo pri izdihu. Ta dihalna gibanja zagotavljajo prezračevanje pljuč zaradi dejstva, da pri vdihu zrak skozi dihalne poti vstopi v alveole, pri izdihu pa jih zapusti. Sprememba volumna prsne votline se izvede zaradi kontrakcij dihalnih mišic.

. dihalne mišice

Dihalne mišice zagotavljajo ritmično povečanje ali zmanjšanje volumna prsne votline. Funkcionalno delimo dihalne mišice na inspiratorne (glavne in pomožne) in ekspiratorne. Glavna inspiratorna mišična skupina je diafragma, zunanje medrebrne in notranje medhrustančne mišice; pomožne mišice - lestvična, sternokleidomastoidna, trapezna, velika prsna in mala mišica. Ekspiratorno mišično skupino sestavljajo trebušne (notranje in zunanje poševne, ravne in prečne trebušne mišice) in notranje medrebrne mišice.

Najpomembnejša inspiratorna mišica je diafragma, kupolasta prečno progasta mišica, ki ločuje prsno in trebušno votlino. Pripenja se na prva tri ledvena vretenca (vretenčni del diafragme) in na spodnja rebra (reberni del). Živci se približajo diafragmi III-V vratni segmenti hrbtenjače. Ko se diafragma skrči, se trebušni organi premikajo navzdol in naprej, navpične dimenzije prsne votline pa se povečajo. Poleg tega se rebra dvignejo in razhajajo, kar vodi do povečanja prečne velikosti prsne votline. Pri mirnem dihanju je diafragma edina aktivna inspiratorna mišica, njena kupola pade za 1–1,5 cm, pri globokem prisilnem dihanju pa se poveča amplituda gibov diafragme (izlet lahko doseže 10 cm) in aktivirajo se zunanje medrebrne in pomožne mišice. . Od pomožnih mišic sta najpomembnejši lestvična in sternokleidomastoidna mišica.

Zunanje medrebrne mišice povezujejo sosednja rebra. Njihova vlakna so usmerjena poševno navzdol in naprej od zgornjega do spodnjega rebra. Ko se te mišice skrčijo, se rebra dvignejo in premaknejo naprej, kar vodi do povečanja volumna prsne votline v anteroposteriorni in bočni smeri. Paraliza medrebrnih mišic ne povzroča resnih težav z dihanjem, saj prezračevanje zagotavlja diafragma.

Lestvične mišice, ki se skrčijo med vdihavanjem, dvignejo 2 zgornji rebri in skupaj odstranijo celoten prsni koš. Sternokleidomastoidne mišice se dvignejo jaz rebra in prsnice. Pri mirnem dihanju praktično niso vključeni, vendar lahko s povečanjem pljučne ventilacije intenzivno delujejo.

Izdih z mirnim dihanjem poteka pasivno. Pljuča in prsni koš imajo elastičnost, zato se po vdihu, ko se aktivno raztegnejo, vrnejo v prejšnji položaj. Med vadbo, ko se upor dihalnih poti poveča, postane izdih aktiven.

Najpomembnejše in najmočnejše ekspiratorne mišice so trebušne mišice, ki tvorijo anterolateralno steno trebušne votline. Z njihovo kontrakcijo se poveča intraabdominalni tlak, dvigne se diafragma in zmanjša se prostornina prsne votline in s tem pljuč.

Pri aktivnem izdihu sodelujejo tudi notranje medrebrne mišice. Ko se skrčijo, rebra padejo in obseg prsnega koša se zmanjša. Poleg tega krčenje teh mišic pomaga krepiti medrebrne prostore.

Pri moških prevladuje abdominalni (diafragmatični) tip dihanja, pri katerem se povečanje volumna prsne votline izvaja predvsem zaradi gibanja diafragme. Pri ženskah torakalni (rebrni) tip dihanja, pri katerem k spremembam volumna prsne votline večji prispevek prispevajo kontrakcije zunanjih medrebrnih mišic, ki širijo prsni koš. Prsni tip dihanja olajša prezračevanje pljuč med nosečnostjo.

Spremembe pljučnega tlaka

Dihalne mišice spreminjajo prostornino prsnega koša in ustvarjajo gradient tlaka, potreben za pretok zraka skozi dihalne poti. Med vdihavanjem pljuča pasivno sledijo volumetričnemu povečanju prsnega koša, zaradi česar tlak v alveolah postane 1,5-2 mm Hg pod atmosferskim tlakom. Umetnost. (negativno). Pod vplivom gradienta negativnega tlaka zrak iz zunanjega okolja vstopi v pljuča. Nasprotno, med izdihom se volumen pljuč zmanjša, tlak v alveolah postane višji od atmosferskega (pozitiven) in alveolarni zrak vstopi v zunanje okolje. Ob koncu vdiha in izdiha se prostornina prsne votline preneha spreminjati in z odprtim glotisom postane tlak v alveolah enak atmosferskemu tlaku. Alveolarni tlak(Pa1y) je vsota plevralni tlak(Рр1) in ustvarjenega tlaka elastični odmik parenhima pljuča (Re1): Pa1y = Pp1 + Re1.

Plevralni pritisk

Tlak v hermetično zaprti plevralni votlini med visceralno in parietalno plastjo plevre je odvisen od velikosti in smeri sil, ki jih ustvarjata elastični parenhim pljuč in prsna stena.Plevralni tlak lahko merimo z manometrom, ki je z votlo iglo povezan s plevralno votlino. V klinični praksi se pogosto uporablja posredna metoda ocenjevanja plevralnega tlaka z merjenjem tlaka v spodnjem delu požiralnika z uporabo ezofagealnega balonskega katetra. Intraezofagealni tlak med dihanjem odraža spremembe v intraplevralnem tlaku.

Pri vdihu je plevralni tlak pod atmosferskim tlakom, pri izdihu pa je lahko nižji, višji ali enak atmosferskemu tlaku, odvisno od moči izdiha. Pri umirjenem dihanju je plevralni tlak pred vdihom -5 cm vodnega stolpca, pred izdihom pa se zmanjša še za 3-4 cm vodnega stolpca. Pri pnevmotoraksu (kršitev tesnosti prsnega koša in komunikacije plevralne votline z zunanjim okoljem) se plevralni in atmosferski tlak izenačita, kar povzroči kolaps pljuč in onemogoči prezračevanje.

Razlika med alveolarnim in plevralnim tlakom se imenuje Pljučni tlak(Р1р = Рау - Рр1), katerega vrednost glede na zunanji atmosferski tlak je glavni dejavnik, ki povzroča gibanje zraka v dihalnih poteh pljuč.

Tlak na mestu, kjer se pljuča srečajo z diafragmo, se imenuje transdiafragmatično(P1c1); izračunano kot razlika med intraabdominalnim (Pab) in plevralnim tlakom: PSH = Pab - Pp1.

Merjenje transdiafragmatičnega tlaka je najnatančnejši način za oceno kontraktilnosti diafragme. S svojim aktivnim krčenjem se vsebina trebušne votline stisne in intraabdominalni tlak se poveča, transdiafragmatični tlak postane pozitiven.

Elastične lastnosti pljuč

Če izolirana pljuča postavimo v komoro in tlak v njej znižamo pod atmosferski tlak, se pljuča razširijo. Njegovo prostornino je mogoče izmeriti s spirometrom, ki vam omogoča, da zgradite krivuljo statičnega tlaka in volumna (slika 7.2). V odsotnosti pretoka sta inspiratorna in ekspiratorna krivulja različni. Ta razlika med krivuljama označuje sposobnost vseh elastičnih struktur, da se lažje odzovejo na zmanjšanje kot na povečanje volumna. Slika prikazuje neskladje med začetkom krivulj in izhodiščem koordinat, kar kaže na vsebnost določene količine zraka v pljučih tudi v odsotnosti nateznega tlaka.

Raztegljivost pljuč

Razmerje med tlakom in spremembo volumna pljuč lahko izrazimo kot P = E-dV, kjer je P natezni tlak, E elastičnost, DU sprememba volumna pljuč. Elastičnost je merilo elastičnosti pljučnega tkiva. Recipročna vrednost elastičnosti (C$1a1 = 1/E) se imenuje statično raztezanje. Tako je razteznost sprememba prostornine na enoto tlaka. Pri odraslih je 0,2 l / cm vode. z m. Svetloba je bolj raztegljiva pri nizkih in srednjih glasnostih. Statična komplianca je odvisna od velikosti pljuč. Velika pljuča so podvržena večjim spremembam prostornine na enoto spremembe tlaka kot majhna pljuča.

Površina alveolov je od znotraj prekrita s tanko plastjo tekočine, ki vsebuje površinsko aktivno snov. Surfaktant izločajo alveolarne epitelijske celice II tipa in je sestavljen iz fosfolipidov in beljakovin.

Elastične lastnosti prsnega koša

Elastičnost nimajo le pljuča, ampak tudi stena prsnega koša. Pri preostalem volumnu pljuč je elastični odboj prsne stene usmerjen navzven. S povečanjem volumna prsne votline se odmik stene, usmerjen navzven, zmanjša in z volumnom prsne votline približno 60% vitalne kapacitete pljuč pade na nič.Z nadaljnjim širjenjem prsnega koša do ravni celotne pljučne kapacitete je odboj njegove stene usmerjen navznoter. Normalna razteznost prsne stene je 0,2 l/cm vode. s t.Pljuča in prsna stena so funkcionalno združeni skozi plevralno votlino. n na ravni celotne pljučne kapacitete se seštejejo elastični udarci pljuč in stene prsnega koša, kar ustvarja velik povratni pritisk celotnega dihalnega sistema. Na ravni preostalega volumna je zunanji elastični odboj prsne stene veliko večji od notranjega odmika pljuč. Kot rezultat, dihalni sistem skupni povratni tlak, navzven. Na ravni funkcionalne preostale zmogljivosti (RCC) je elastični odmik pljuč navznoter uravnotežen z zunanjim elastičnim odbojem prsnega koša. Tako je pri RK.C dihalni sistem v ravnovesju. Statična komplianca celotnega dihalnega sistema je običajno 0,1 l/cm w.c.

Odpor v dihalnem sistemu

Gibanje zraka skozi dihalne poti naleti na odpornost sil trenja proti stenam bronhijev, katerih vrednost je odvisna od narave zračnega toka. V dihalnih poteh obstajajo 3 režimi toka: laminarni, turbulentni in prehodni.. Najbolj značilen tip toka v pogojih dihotomne razvejanosti traheobronhialnega drevesa je prehodni, medtem ko je laminarni tok opazen le v majhnih dihalnih poteh.

Upor v dihalnih poteh lahko izračunamo tako, da razliko tlaka med ustno votlino in pljučnimi mešički delimo z volumetričnim pretokom zraka. Upor v dihalnih poteh je neenakomerno porazdeljen. Pri odraslem človeku pri dihanju skozi usta žrelo in grlo predstavljata približno 25 % celotnega upora; na delež intratorakalnih velikih dihalnih poti (sapnik, lobarni in segmentni bronhi) - približno 65% celotnega upora, preostalih 15% - na delež dihalnih poti s premerom manj kot 2 mm. Majhne dihalne poti malo prispevajo k skupnemu uporu, ker je njihov skupni presek velik in je zato upor majhen.

Na odpornost dihalnih poti pomembno vplivajo spremembe volumna pljuč. Bronhije raztegne okoliško pljučno tkivo; njihov očistek se hkrati poveča, odpornost pa zmanjša. Aerodinamični upor je odvisen tudi od tonusa gladkih mišic bronhijev in fizikalnih lastnosti zraka (gostota, viskoznost).

Normalni upor dihalnih poti pri odraslih na ravni funkcionalne rezidualne kapacitete (RK.S) je približno 15 cm vod. st./l/s.

Delo dihanja

Dihalne mišice, ki razvijajo silo, ki poganja pljuča in steno prsnega koša, opravljajo določeno delo. Dihalno delo (A) je izraženo kot zmnožek skupnega tlaka, ki deluje na ventilator v danem trenutku v dihalnem ciklu (P) in spremembe volumna ( V):

A = R ■ V.

Med vdihavanjem intraplevralni tlak pade, pljučni volumen postane višji od PK.S. Hkrati je delo, porabljeno za polnjenje pljuč (inhalacija), sestavljeno iz dveh komponent: ena je potrebna za premagovanje elastičnih sil in jo predstavlja območje OAECDO; drugo - za premagovanje upora dihalnih poti - predstavlja območje ABSEA. Delo izdiha je področje AECBA. Ker se slednji nahaja znotraj območja OAECDO, se to delo izvaja zaradi energije, ki jo nabira elastični parenhim pljuč v procesu raztezanja med vdihom.

Običajno je pri mirnem dihanju delo majhno in znaša 0,03-0,06 W min "" 1. Premagovanje elastičnega upora predstavlja 70%, neelastično - 30% celotnega dela dihanja. Delo dihanja se poveča z zmanjšanjem kompliance pljuč (povečanje v območju OAECDO) ali s povečanjem upora v dihalnih poteh (povečanje v območju ABSEA).

Delo, potrebno za premagovanje elastičnih (območje OAECDO) in uporovnih (območje ABCEA) sil, je mogoče določiti za vsak dihalni cikel.

VENTILACIJA PLJUČ

Prezračevanje pljuč je neprekinjen reguliran proces posodabljanja plinske sestave zraka v pljučih. Prezračevanje pljuč je zagotovljeno z vnosom atmosferskega zraka, bogatega s kisikom, in odstranitvijo plina, ki vsebuje presežek CO2 med izdihom.

Volumni in kapacitete pljuč

Za karakterizacijo prezračevalne funkcije pljuč in njenih rezerv je zelo pomembna vrednost statičnih in dinamičnih volumnov in zmogljivosti pljuč. Statični volumni vključujejo vrednosti, ki se izmerijo po zaključku dihalnega manevra, ne da bi omejili hitrost (čas) njegovega izvajanja. TO statični indikatorji vključujejo štiri primarne volumne pljuč: dihalni volumen (DO-UT), inspiratorni rezervni volumen (ROVd-1KU), ekspiratorni rezervni volumen (ROVd-EKU) in rezidualni volumen (OO-KU), kot tudi zmogljivosti: vitalna kapaciteta (VC - US), inspiratorno kapaciteto (Evd-1C), funkcionalno preostalo kapaciteto (FOE-RCC) in celotno pljučno kapaciteto (OEL-TJC).

Med tihim dihanjem z vsakim dihalnim ciklom v pljuča vstopi količina zraka, imenovana respiratorna (RT). Vrednost UT pri odrasli zdravi osebi je zelo spremenljiva; v mirovanju je UT v povprečju približno 0,5 litra.

Največja količina zraka, ki jo lahko oseba dodatno vdihne po mirnem vdihu, se imenuje inspiratorni rezervni volumen (IVV). Ta številka za osebo srednjih let in povprečne antropometrične podatke je približno 1,5-1,8 litra.

Največji volumen zraka, ki ga lahko oseba dodatno izdihne po mirnem izdihu, imenujemo rezervni volumen izdiha (ECV) in znaša 1,0-1,4 litra. Gravitacijski faktor ima izrazit vpliv na ta indikator, zato je v navpičnem položaju višji kot v vodoravnem.

Preostali volumen (CV) - volumen zraka, ki ostane v pljučih po največjem izdihu; je 1,0-1,5 litra. Njegov volumen je odvisen od učinkovitosti kontrakcije ekspiratornih mišic in mehanskih lastnosti pljuč. S starostjo se KU povečuje. KU delimo na kolabirano (zapusti pljuča s popolnim dvostranskim pnevmotoraksom) in minimalno (po pnevmotoraksu ostane v pljučnem tkivu).

Vitalna kapaciteta (VC) je volumen zraka, ki ga lahko izdihnemo pri največjem izdihovalnem naporu po največjem vdihu. ZDA vključuje UT, 1KU in ECU. Pri moških srednjih let se ZDA gibljejo v območju 3,5-5 litrov, pri ženskah - 3-4 litre.

Inspiratorna kapaciteta (1C) je vsota UT in 1KU. Pri ljudeh je 1C 2,0-2,3 litra in ni odvisen od položaja telesa.

Funkcionalna preostala kapaciteta (RCC) - prostornina zraka v pljučih po mirnem izdihu - je približno 2,5 litra. RCS se imenuje tudi končni ekspiracijski volumen. Ko pljuča dosežejo RCS, se njihov notranji elastični odboj uravnoteži z zunanjim elastičnim odbojem prsnega koša, kar ustvari negativni plevralni tlak. Pri zdravih odraslih se to zgodi pri približno 50 %. TSC pri tlaku v plevralni votlini - 5 cm vod. s t.RKS je vsota JCU in KU. Na vrednost RCS pomembno vpliva stopnja telesne aktivnosti osebe in položaj telesa v času merjenja. RR v vodoravnem položaju telesa je manjši kot v sedečem ali stoječem položaju zaradi visokega položaja kupole diafragme. PKC se lahko zmanjša, če je telo pod vodo zaradi zmanjšane splošne prožnosti prsnega koša. Skupna kapaciteta pljuč (TC) je prostornina zraka v pljučih na koncu največjega vdiha. TS je vsota US in KU ali RKS in 1C.

Dinamičnokoličinekarakterizira prostorninsko hitrost zračnega toka. Določijo se ob upoštevanju časa, porabljenega za izvajanje dihalnega manevra. Dinamični indikatorji vključujejo: forsirani ekspiracijski volumen v prvi sekundi (FEV) - REU[ ); prisilna vitalna kapaciteta (FZhEL - RUS); največji volumetrični (REU) ekspiracijski pretok (PEV - REU) itd. Volumen in zmogljivost pljuč zdrave osebe določajo številni dejavniki: 1) višina, telesna teža, starost, rasa, ustavne značilnosti osebe; 2) elastične lastnosti pljučnega tkiva in dihalnih poti; 3) kontraktilne značilnosti inspiratornih in ekspiratornih mišic.

Za določanje pljučnih volumnov in kapacitet uporabljamo spirometrijo, spirografijo, pnevmotahometrijo in telesno pletizmografijo. Za primerljivost rezultatov meritev pljučnih volumnov in kapacitet je treba pridobljene podatke povezati s standardnimi pogoji: telesna temperatura 37 ° C, atmosferski tlak 101 kPa (760 mm Hg), relativna vlažnost 100%. Ti standardni pogoji so okrajšani kot VTRZ (iz angleščine oyu getregaShge, prezzige, sashgages!).

Kvantitativna značilnost prezračevanja pljuč

Merilo prezračevanja pljuč je minutni volumen dihanja(MOD - Y E) vrednost, ki označuje skupno količino zraka, ki prehaja skozi pljuča v 1 minuti. Opredeljuje se lahko kot zmnožek frekvence dihanja (K.) s plimnim volumnom (UT): Y E \u003d UT K. Vrednost minutnega volumna dihanja je določena s presnovnimi potrebami telesa in učinkovitostjo izmenjava plinov. Potrebno prezračevanje dosežemo z različnimi kombinacijami frekvence dihanja in dihalne prostornine. Pri nekaterih ljudeh se povečanje minutnega prezračevanja izvede s povečanjem frekvence, pri drugih - s poglabljanjem dihanja.

Pri odrasli osebi v mirovanju je vrednost MOD v povprečju 8 litrov.

Maksimalno prezračevanje(MVL) - prostornina zraka, ki prehaja skozi pljuča v 1 minuti pri izvajanju največje frekvence in globine dihalnih gibov. Ta vrednost ima najpogosteje teoretično vrednost, saj je nemogoče vzdrževati največjo možno stopnjo prezračevanja 1 minuto tudi pri največji telesni aktivnosti zaradi naraščajoče hipokapnije. Zato se za njegovo posredno oceno uporablja indikator maksimalno prostovoljno prezračevanje. Izmeri se pri standardnem 12-sekundnem testu z največjo amplitudo dihalnih gibov, ki zagotavlja dihalni volumen (VT) do 2-4 litre in s frekvenco dihanja do 60 na 1 min.

MVL je v veliki meri odvisen od vrednosti VC (ZDA). Pri zdravem človeku srednjih let je 70-100 l-min"1; pri športniku doseže 120-150 l-min ~".

Alveolarna ventilacija

Plinska mešanica, ki vstopi v pljuča med vdihavanjem, se razdeli na dva dela, ki sta po volumnu in funkcionalni vrednosti neenakomerna. Eden od njih ne sodeluje pri izmenjavi plinov, saj zapolni dihalne poti (anatomski mrtvi prostor - Uyo) in pljučne mešičke, ki niso prekrvavljeni (alveolarni mrtvi prostor). Vsota anatomskih in alveolarnih mrtvih prostorov se imenuje fiziološki mrtvi prostor. Pri odraslem človeku v stoječem položaju je prostornina mrtvega prostora (Vc1) 150 ml zraka, ki je pretežno v dihalnih poteh. Ta del dihalne prostornine je vključen v prezračevanje dihalnih poti in nekrvljenih alveolov. Razmerje med USP in UT je 0,33. Njegovo vrednost je mogoče izračunati z uporabo Bohrove enačbe

mi! \u003d (PA CO 2 - P E CO 2 / PA CO 2 - P, CO 2) ■ UT,

kjer je R A, RE, R [CO 2 - koncentracija CO2 v alveolarnem, izdihanem in vdihanem zraku.

Drugi del dihalnega volumna vstopi v dihalni del, ki ga predstavljajo alveolarni kanali, alveolarne vrečke in alveoli, kjer sodeluje pri izmenjavi plinov. Ta del plimskega volumna se imenuje alveolarni volumen. Ona zagotavlja

prezračevanje alveolarnega prostora Volumen alveolarne ventilacije (Vd) izračunamo po formuli:

Y A \u003d Y E - ( K nam!).

Kot izhaja iz formule, ni ves vdihani zrak vključen v izmenjavo plinov, zato je alveolarna ventilacija vedno manjša od pljučne. Indikatorji alveolarne ventilacije, pljučne ventilacije in mrtvega prostora so povezani z naslednjo formulo:

Uy / Ue \u003d Us 1 / UT \u003d 1 - Ua / Ue.

Razmerje med prostornino mrtvega prostora in plimsko prostornino je redko manjše od 0,3.

Izmenjava plinov je najučinkovitejša, če sta alveolarna ventilacija in kapilarna perfuzija enakomerno porazdeljeni druga glede na drugo. Običajno se ventilacija izvaja pretežno v zgornjih delih pljuč, medtem ko perfuzija poteka pretežno v spodnjih delih. Razmerje med ventilacijo in perfuzijo postane bolj enotno z vadbo.

Ni preprostih meril za ocenjevanje neenakomerne porazdelitve ventilacije in pretoka krvi. Povečanje razmerja med mrtvim prostorom in plimskim volumnom (B 6 /UT) ali povečana razlika v parcialni napetosti kisika v arterijah in alveolih (A-aEOg) sta nespecifična merila za neenakomerno porazdelitev izmenjave plinov, vendar pa lahko te spremembe povzročijo tudi drugi vzroki (zmanjšanje dihalnega volumna, povečan anatomski mrtvi prostor).

Najpomembnejše značilnosti alveolarne ventilacije so:

Intenzivnost obnove plinske sestave, določena z razmerjem med alveolarnim volumnom in alveolarnim prezračevanjem;

Spremembe volumna alveolov, ki so lahko povezane s povečanjem ali zmanjšanjem velikosti ventiliranih alveolov ali s spremembo števila alveolov, ki sodelujejo pri ventilaciji;

Razlike v intrapulmonalnem uporu in značilnostih elastičnosti, ki vodijo do asinhrone alveolarne ventilacije;

Pretok plinov v alveole ali iz njih je določen z mehanskimi značilnostmi pljuč in dihalnih poti ter silami (ali tlakom), ki delujejo nanje. Mehanske značilnosti so predvsem posledica upora dihalnih poti proti zračnemu toku in elastičnih lastnosti pljučnega parenhima.

Čeprav lahko v kratkem času pride do pomembnih sprememb v velikosti alveolov (premer se lahko spremeni za 1,5-krat v 1 s), je linearna hitrost pretoka zraka znotraj alveolov zelo majhna.

Dimenzije alveolarnega prostora so takšne, da se mešanje plinov v alveolarni enoti pojavi skoraj v trenutku kot posledica dihalnih gibov, pretoka krvi in gibanja molekul (difuzija).

Neenakomernost alveolarne ventilacije je tudi posledica gravitacijskega dejavnika - razlike v transpulmonalnem tlaku v zgornjem in spodnjem delu prsnega koša (apiko-bazalni gradient). V navpični legi v spodnjih delih je ta tlak višji za približno 8 cm vode. s t (0,8 kPa). Apiko-bazalni gradient je vedno prisoten ne glede na stopnjo napolnjenosti pljuč z zrakom in posledično določa napolnjenost z zrakom alveolov v različnih delih pljuč. Običajno se vdihani plin skoraj takoj pomeša z alveolarnim plinom. Sestava plina v alveolah je praktično homogena v kateri koli fazi dihanja in v vsakem trenutku prezračevanja.

Vsako povečanje alveolarnega transporta O 2 in CO 2, na primer med vadbo, spremlja povečanje gradientov koncentracije plina, kar prispeva k povečanju njihovega mešanja v alveolih. Vadba spodbuja alveolarno mešanje s povečanjem pretoka vdihanega zraka in pretoka krvi, s čimer se poveča alveolarno-kapilarni gradient tlaka za O2 in CO2.

Fenomen kolateralne ventilacije je pomemben za optimalno delovanje pljuč. Obstajajo tri vrste stranskih povezav:

Interalveolarne ali Kohnove pore. Vsaka alveola ima običajno približno 50 interalveolarnih sklepov s premerom od 3 do 13 mikronov; te pore se povečajo s starostjo;

Bronhoalveolarni spoji ali Lambertovi kanali, ki so običajno prisotni pri otrocih in odraslih in včasih dosežejo premer 30 mikronov;

Interbronhiolarni spoji ali Martinovi kanali, ki se pri zdravem človeku ne pojavijo in se pojavijo pri nekaterih boleznih, ki prizadenejo dihalne poti in pljučni parenhim.

Gravitacija vpliva tudi na pretok krvi v pljučih. Regionalna perfuzija na enoto volumna pljuč se poveča od vrha do bazalnih predelov pljuč v večji meri kot pri ventilaciji. Zato se običajno razmerje ventilacija-perfuzija (Va / Oc) zmanjšuje od vrhov proti spodnjim delom. Ventilacijsko-perfuzijsko razmerje je odvisno od položaja telesa, starosti in stopnje raztezanja pljuč.

Ni vsa kri, ki perfundira pljuča, vključena v izmenjavo plinov. Običajno lahko majhen del krvi perfundira neventilirane alveole (tako imenovano ranžiranje). Pri zdravem človeku se lahko razmerje V a / C> c v različnih območjih spreminja od nič (cirkulacijski šant) do neskončnosti (prezračevanje mrtvega prostora). Vendar pa je v večini pljučnega parenhima razmerje ventilacija-perfuzija približno 0,8. Sestava alveolarnega zraka vpliva na pretok krvi v pljučnih kapilarah. Z nizko vsebnostjo kisika (hipoksija) in zmanjšanjem vsebnosti CO2 (hipokapnija) v alveolarnem zraku se poveča tonus gladkih mišic pljučnih žil in njihova zožitev s povečanjem žilni upor.

MEHANIKA DIHANJA

V normalnih pogojih prezračevanja dihalne mišice razvijajo napore, ki so usmerjeni v premagovanje elastičnih ali elastičnih in viskoznih uporov. Elastični in viskozni upor v dihalnem sistemu nenehno tvorita različna razmerja med tlakom v dihalnih poteh in volumnom pljuč ter med tlakom v dihalnih poteh in hitrostjo zračnega toka med vdihom in izdihom.

Raztegljivost pljuč

Raztegljivost pljuč (komplianca, C) je pokazatelj elastičnih lastnosti zunanjega dihalnega sistema. Vrednost kompliance pljuč se meri kot razmerje med tlakom in volumnom in se izračuna po formuli: C = V/ΔP, kjer je C komplianca pljuč.

Normalna vrednost raztezljivosti pljuč odraslega je približno 200 ml * cm wg-1. Pri otrocih je indeks kompliance pljuč veliko manjši kot pri odraslih.

Zmanjšanje podajnosti pljuč povzročajo naslednji dejavniki: povečan pritisk v pljučnih žilah ali prenapolnjenost pljučnih žil s krvjo; dolgotrajno pomanjkanje prezračevanja pljuč ali njihovih oddelkov; neutrenirana dihalna funkcija; zmanjšanje elastičnih lastnosti pljučnega tkiva s starostjo.

Površinska napetost tekočine je sila, ki deluje v prečni smeri na mejo tekočine. Vrednost površinske napetosti je določena z razmerjem te sile proti dolžini meje tekočine, merska enota v sistemu SI je N/m. Površina alveolov je prekrita s tanko plastjo vode. Molekule površinske plasti vode se med seboj privlačijo z veliko silo. Sila površinske napetosti tanke plasti vode na površini alveolov je vedno usmerjena na stiskanje in kolaps alveolov. Zato je površinska napetost tekočine v alveolah še en zelo pomemben dejavnik, ki vpliva na komplianco pljuč. Poleg tega je sila površinske napetosti alveolov zelo pomembna in lahko povzroči njihov popoln kolaps, kar bi izključilo vsako možnost prezračevanja pljuč. Kolaps alveolov preprečuje antiatelektatični faktor ali surfaktant. V pljučih alveolarne sekretorne celice, ki so del zračno-krvne pregrade, vsebujejo osmiofilna lamelarna telesca, ki se sprostijo v alveole in spremenijo v površinsko aktivno snov. Sinteza in zamenjava surfaktanta se pojavi precej hitro, zato lahko kršitev pretoka krvi v pljučih zmanjša njegove rezerve in poveča površinsko napetost tekočine v alveolih, kar vodi do njihove atelektaze ali kolapsa. Nezadostno delovanje površinsko aktivne snovi povzroči motnje dihanja, ki pogosto povzročijo smrt.

V pljučih surfaktant opravlja naslednje funkcije: zmanjša površinsko napetost alveolov; poveča komplianco pljuč; zagotavlja stabilnost pljučnih alveolov, preprečuje njihov kolaps in pojav atelektaze; preprečuje ekstravazacijo (izhod) tekočine na površino alveolov iz plazme pljučnih kapilar.

Elastičnost - da merilo elastičnosti pljučnega tkiva. Večja ko je elastičnost tkiva, večji pritisk je treba uporabiti, da se doseže določena sprememba volumna pljuč. Elastični vlek pljuča nastane zaradi visoke vsebnosti elastina in kolagenskih vlaken v njih. Elastin in kolagen se nahajata v alveolnih stenah okoli bronhijev in krvnih žil. Možno je, da elastičnost pljuč ni toliko posledica raztezanja teh vlaken kot spremembe njihove geometrijske razporeditve, kot je opaziti pri raztezanju najlonske tkanine: čeprav niti same ne spremenijo dolžine, je tkanina zlahka raztegnjeni zaradi posebnega tkanja.

Določen delež elastičnega vleka pljuč je tudi posledica delovanja sil površinske napetosti na meji plin-tekočina v alveolih. Površinska napetost - je sila, ki deluje na površino, ki ločuje tekočino in plin. To je posledica dejstva, da je medmolekulska kohezija znotraj tekočine veliko močnejša od sil kohezije med molekulami tekoče in plinaste faze. Posledično postane površina tekoče faze minimalna. Sile površinske napetosti v pljučih medsebojno delujejo z naravnim elastičnim odbojem in povzročijo kolaps alveolov.

posebna snov ( površinsko aktivna snov), ki je sestavljen iz fosfolipidov in beljakovin ter oblaga alveolno površino, zmanjša intraalveolno površinsko napetost. Surfaktant izločajo alveolarne epitelijske celice tipa II in ima več pomembnih fizioloških funkcij. Prvič, z znižanjem površinske napetosti poveča raztegljivost pljuč (zmanjša elastičnost). To zmanjša delo med vdihavanjem. Drugič, zagotovljena je stabilnost alveolov. Tlak, ki ga ustvarijo sile površinske napetosti v mehurčku (alveoli), je obratno sorazmeren z njegovim polmerom, zato je pri enaki površinski napetosti v majhnih mehurčkih (alveolah) večji kot v velikih. Te sile upoštevajo tudi prej omenjeni Laplaceov zakon (1), z nekaj spremembami: "T" je površinska napetost in "r" je polmer mehurčka.

V odsotnosti naravnega detergenta bi majhni alveoli težili k črpanju zraka v večje. Ker se plastna struktura surfaktanta spreminja s spremembo premera, je njegov učinek pri zmanjševanju sil površinske napetosti tem večji, čim manjši je premer alveolov. Slednja okoliščina zgladi učinek manjšega polmera ukrivljenosti in povečanega pritiska. S tem preprečimo kolaps alveolov in pojav atelektaze pri izdihu (premer alveolov je minimalen) ter premik zraka iz manjših alveolov v velike alveole (zaradi poravnave sil površinske napetosti v alveolih različnih premeri).

Za sindrom dihalne stiske pri novorojenčkih je značilno pomanjkanje normalne površinsko aktivne snovi. Pri bolnih otrocih pljuča postanejo toga, nepopustljiva, nagnjena k kolapsu. Pomanjkanje surfaktanta je prisotno tudi pri sindromu dihalne stiske pri odraslih, vendar je njegova vloga pri razvoju te različice dihalne odpovedi manj očitna.

Tlak, ki ga izvaja elastični parenhim pljuč, se imenuje elastični povratni tlak (Pel). Standardna mera elastične tlačne trdnosti je razširljivost (C - iz angleške skladnosti), ki je v recipročnem razmerju z elastičnostjo:

C \u003d 1 / E \u003d DV / DP

Razteznost (sprememba prostornine na enoto tlaka) se odraža z naklonom krivulje prostornina-tlak. Takšne razlike med neposrednimi in obratnimi procesi se imenujejo histereza. Poleg tega je razvidno, da krivulje ne izvirajo iz izhodišča. To pomeni, da pljuča vsebujejo majhno, a merljivo prostornino plina, tudi če nanje ne deluje natezni pritisk.

Komplianco običajno merimo v statičnih pogojih (Cstat), to je v stanju ravnovesja ali, z drugimi besedami, v odsotnosti gibanja plinov v dihalnih poteh. Dinamično raztezanje(Cdyn), ki se meri glede na ritmično dihanje, je odvisen tudi od upora dihalnih poti. V praksi se Cdyn meri z naklonom črte, narisane med točko vdiha in izdiha na krivulji dinamičnega tlaka in volumna.

V fizioloških pogojih statična razteznost človeških pljuč pri nizkem tlaku (5-10 cm H 2 O) doseže približno 200 ml / cm vode. Umetnost. Pri višjih tlakih (prostorninah) pa se zmanjša. To ustreza bolj položnemu delu krivulje tlak-volumen. Komplianca pljuč je nekoliko zmanjšana z alveolarnim edemom in kolapsom, s povečanim pritiskom v pljučnih venah in prenapolnjenostjo pljuč s krvjo, s povečanjem volumna ekstravaskularne tekočine, prisotnostjo vnetja ali fibroze. Z emfizemom se razteznost poveča, kot pravijo, zaradi izgube ali prestrukturiranja elastičnih komponent pljučnega tkiva.

Ker so spremembe tlaka in volumna nelinearne, se za oceno elastičnih lastnosti pljučnega tkiva pogosto uporablja "normalizirana" razteznost na enoto volumna pljuč - specifični razteg. Izračuna se tako, da se statična komplianca deli s pljučnim volumnom, pri katerem je izmerjena. Na kliniki se statična komplianca pljuč meri s pridobivanjem krivulje tlak-volumen za spremembe volumna na 500 ml iz funkcionalne preostale kapacitete (FRC).

Raztegljivost prsnega koša je običajno približno 200 ml / cm vode. Umetnost. Elastičen vlek prsnega koša je razložen s prisotnostjo strukturnih komponent, ki preprečujejo deformacijo, po možnosti z mišičnim tonusom prsne stene. Zaradi prisotnosti elastičnih lastnosti se prsni koš v mirovanju nagiba k razširitvi, pljuča pa k zmanjšanju, tj. na ravni funkcionalne preostale zmogljivosti (FRC) je notranji elastični odboj pljuč uravnotežen z zunanjim elastičnim odbojem prsne stene. Ko se prostornina prsne votline razširi od nivoja FRC do nivoja njenega največjega volumna (skupna pljučna kapaciteta, TLC), se odmik prsne stene navzven zmanjša. Pri 60 % inspiratorne vitalne kapacitete (največja količina zraka, ki jo je mogoče vdihniti, začenši s preostalim pljučnim volumnom), se volumen prsnega koša zmanjša na nič. Z nadaljnjim širjenjem prsnega koša je vrnitev njegove stene usmerjena navznoter. Za veliko število kliničnih motenj, vključno s hudo debelostjo, obsežno plevralno fibrozo in kifoskaliozo, so značilne spremembe v popustljivosti prsnega koša.

V klinični praksi se običajno ocenjuje splošna raztegljivost pljuča in prsni koš (C skupaj). Običajno je približno 0,1 cm/vodo. Umetnost. in je opisana z naslednjo enačbo:

1/S splošno = 1/C prsni koš + 1/C pljuča

Ta indikator odraža pritisk, ki ga morajo ustvariti dihalne mišice (ali ventilator) v sistemu, da premagajo statični elastični odboj pljuč in stene prsnega koša pri različnih volumnih pljuč. V vodoravnem položaju se razteznost prsnega koša zmanjša zaradi pritiska trebušnih organov na diafragmo.

Ko se mešanica plinov premika skozi dihalne poti, nastane dodaten upor, običajno imenovan neelastično. Neelastični upor je predvsem (70 %) posledica aerodinamičnega (trenje zračnega curka ob stene dihalnih poti), v manjši meri pa viskoznega (oz. deformacije, povezane s premikanjem tkiv med gibanjem pljuč in prsnega koša). ) komponente. Delež viskoznega upora se lahko opazno poveča s pomembnim povečanjem plimskega volumna. Nazadnje, nepomemben delež predstavlja vztrajnostni upor, ki ga izvaja masa pljučnega tkiva in plina med posledičnimi pospeški in pojemki hitrosti dihanja. Ta upor, ki je v normalnih pogojih zelo majhen, se lahko poveča s pogostim dihanjem ali celo postane glavni med prezračevanjem z visoko stopnjo dihanja.

1. Pojem vzdražljivih tkiv. Osnovne lastnosti vzdražljivih tkiv. Dražilci. Razvrstitev dražilnih snovi.
2. Značilnosti ledvičnega krvnega pretoka. Nefron: struktura, funkcije, značilnosti procesov uriniranja in uriniranja. Primarni in sekundarni urin. Sestava urina.
1. Sodobne predstave o zgradbi in delovanju celičnih membran. Koncept potenciala celične membrane. Glavne določbe membranske teorije o pojavu membranskega potenciala. Potencial počitka.
2. Intraplevralni tlak, njegova vrednost. Elastičnost pljučnega tkiva. Dejavniki, ki določajo elastični odboj pljuč. Pnevmotoraks.
3. Naloga. Ali so pogoji za nastanek »toplotne kapi« in toplotne sinkope pri ljudeh enaki?
1. Značilnosti sprememb potenciala celične membrane med vzbujanjem in inhibicijo. Akcijski potencial, njegovi parametri in pomen.
2. Avtomatizacija srčne mišice: koncept, sodobne predstave o vzrokih, značilnosti. Stopnja avtomatizacije različnih delov srca. Stanniusova izkušnja.
3. Naloga. Ugotovite, katero dihanje je bolj učinkovito:
1. Splošne značilnosti živčnih celic: razvrstitev, struktura, funkcije
2. Prenos kisika po krvi. Odvisnost vezave kisika v krvi od njenega parcialnega tlaka, napetosti ogljikovega dioksida, pH in temperature krvi. Bohrov učinek.
3. Naloga. Pojasnite, zakaj je ohlajanje v vodi za 20° večje kot v mirnem zraku z enako temperaturo?
1. Zgradba in vrste živčnih vlaken in živcev. Osnovne lastnosti živčnih vlaken in živcev. Mehanizmi širjenja vzbujanja po živčnih vlaknih.
2. Vrste krvnih žil. Mehanizmi gibanja krvi skozi žile. Značilnosti gibanja krvi skozi žile. Glavni hemodinamični kazalniki gibanja krvi skozi žile.
3. Naloga. Preden je zaužil veliko količino mesa, je en subjekt popil kozarec vode, drugi - kozarec smetane, tretji - kozarec juhe. Kako bo to vplivalo na prebavo mesa?
1. Pojem sinapse. Zgradba in vrste sinaps. Mehanizmi sinaptičnega prenosa vzbujanja in inhibicije. posredniki. Receptorji. Osnovne lastnosti sinaps. Koncept epaptičnega prenosa.
2. Značilnosti presnove ogljikovih hidratov v telesu.
3. Naloga. Kako bi se spremenila vrednost potenciala mirovanja, če bi bila celična membrana popolnoma neprepustna za ione?
1. Splošni vzorci prilagajanja človeka. Evolucija in oblike prilagajanja. adaptogenih dejavnikov.
2. Prenos ogljikovega dioksida v krvi
2. Značilnosti presnove maščob v telesu.
3. Naloga. Ko je živec zdravljen s tetrodotoksinom, se pp poveča, vendar se pd ne pojavi. Kaj je razlog za te razlike?
1. Koncept živčnega središča. Osnovne lastnosti živčnih centrov. Kompenzacija funkcij in plastičnost živčnih procesov.
2. Prebava: pojem, fiziološke osnove lakote in sitosti. Prehranski center. Glavne teorije, ki pojasnjujejo stanje lakote in sitosti.
1. Značilnosti osnovnih principov koordinacije v delovanju centralnega živčnega sistema.
2. Prevodnost srčne mišice: koncept, mehanizem, značilnosti.
3. Naloga. Oseba ima zamudo pri odtoku žolča iz žolčnika. Ali vpliva na prebavo maščob?
1. Funkcionalna organizacija hrbtenjače. Vloga spinalnih centrov pri regulaciji gibanja in avtonomnih funkcij.
2. Proizvodnja in prenos toplote: mehanizmi in dejavniki, ki ju določajo. Kompenzacijske spremembe v proizvodnji in prenosu toplote.
1. Značilnosti funkcij podolgovate medule, srednjih možganov, diencefalona, malih možganov, njihova vloga pri motoričnih in avtonomnih reakcijah telesa.
2. Nevrohumoralni mehanizmi uravnavanja konstantnosti telesne temperature
1. Možganska skorja kot najvišji oddelek centralnega živčnega sistema, njen pomen, organizacija. Lokalizacija funkcij v možganski skorji. Dinamični stereotip živčnega delovanja.
2. Glavne funkcije prebavil. Osnovna načela regulacije prebavnih procesov. Glavni učinki živčnih in humoralnih učinkov na prebavne organe po IP Pavlovu.
3. Naloga. Pri analizi EKG subjekta je bil narejen sklep o kršitvi procesov okrevanja v ventrikularnem miokardu. Na podlagi kakšnih sprememb na EKG je bil narejen tak sklep?
1. Funkcionalna organizacija in funkcije avtonomnega živčnega sistema (ANS). Koncept simpatičnega in parasimpatičnega oddelka ANS. Njihove značilnosti, razlike, vpliv na delovanje organov.
2. Pojem endokrinih žlez. Hormoni: pojem, splošne lastnosti, razvrstitev po kemijski strukturi.
3. Naloga. Otrok, ki se sprva uči igrati klavir, ne igra samo z rokami, ampak si »pomaga« tudi z glavo, nogami in celo jezikom. Kakšen je mehanizem tega pojava?
1. Značilnosti vidnega senzoričnega sistema.
2. Značilnosti presnove beljakovin v telesu.
3. Naloga. Strup, ki ga vsebujejo nekatere vrste gob, močno skrajša absolutno refleksno obdobje srca. Ali lahko zastrupitev s temi gobami povzroči smrt. Zakaj?
1. Značilnosti motoričnega senzoričnega sistema.
3. Naloga. Če ste:
1. Pojem slušnih, bolečinskih, visceralnih, tipnih, vohalnih in okusnih senzoričnih sistemov.
2. Spolni hormoni, funkcije v telesu.
1. Koncept brezpogojnih refleksov, njihova razvrstitev glede na različne kazalnike. Primeri preprostih in kompleksnih refleksov. nagoni.
2. Glavne faze prebave v prebavnem traktu. Razvrstitev prebave glede na encime, ki jo izvajajo; razvrstitev glede na lokalizacijo procesa.
3. Naloga. Pod vplivom zdravilnih učinkovin se je povečala prepustnost membrane za natrijeve ione. Kako se bo spremenil membranski potencial in zakaj?
1. Vrste in značilnosti inhibicije pogojnih refleksov.
2. Glavne funkcije jeter. Prebavna funkcija jeter. Vloga žolča v procesu prebave. Nastajanje in izločanje žolča.
1. Osnovni vzorci upravljanja gibanja. Sodelovanje različnih senzoričnih sistemov pri nadzoru gibanja. Motorična spretnost: fiziološke osnove, pogoji in faze njenega nastajanja.
2. Pojem in značilnosti abdominalne in parietalne prebave. absorpcijski mehanizmi.
3. Naloge. Pojasnite, zakaj se med izgubo krvi zmanjša proizvodnja urina?
1. Vrste višje živčne dejavnosti in njihove značilnosti.
3. Naloga. Ko pripravljajo mačko za sodelovanje na razstavi, jo nekateri lastniki hranijo na hladnem in hkrati hranijo z mastno hrano. Zakaj to počnejo?
2. Značilnosti živčne, refleksne in humoralne regulacije srčne aktivnosti.
3. Naloga. Katero vrsto receptorjev mora učinkovina blokirati, da simulira transekcijo:
1. Električna aktivnost srca. Fiziološke osnove elektrokardiografije. elektrokardiogram. Analiza elektrokardiograma.
2. Živčna in humoralna regulacija delovanja ledvic.
1. Osnovne lastnosti skeletnih mišic. Enotno znižanje. Seštevek popadkov in tetanusa. Koncept optimuma in pesimuma. Parabioza in njene faze.
2. Funkcije hipofize. Hormoni sprednje in zadnje hipofize, njihovi učinki.
2. Izločevalni procesi: pomen, izločevalni organi. Osnovne funkcije ledvic.
3. Naloga. Pod vplivom kemičnega dejavnika v celični membrani se je povečalo število kalijevih kanalčkov, ki se lahko aktivirajo ob vzbujanju. Kako bo to vplivalo na akcijski potencial in zakaj?
1. Pojem utrujenosti. Fiziološke manifestacije in faze razvoja utrujenosti. Osnovne fiziološke in biokemične spremembe v telesu ob utrujenosti. Koncept "aktivne" rekreacije.
2. Pojem homoiotermni in poikilotermni organizmi. Pomen in mehanizmi vzdrževanja stalne telesne temperature. Koncept temperaturnega jedra in lupine telesa.
1. Primerjalne značilnosti lastnosti gladkih, srčnih in skeletnih mišic. mehanizem mišične kontrakcije.
1. Koncept "krvni sistem". Glavne funkcije in sestava krvi. Fizikalne in kemijske lastnosti krvi. Puferski sistemi krvi. Krvna plazma in njena sestava. Regulacija hematopoeze.
2. Vrednost ščitnice, njeni hormoni. Hiper- in hipofunkcija. Obščitnica, njena vloga.
3. Naloga. Kateri mehanizem prevladuje kot dobavitelj energije:
1. Eritrociti: zgradba, sestava, funkcije, metode določanja. Hemoglobin: struktura, funkcije, metode določanja.
2. Živčna in humoralna regulacija dihanja. Koncept dihalnega centra. Avtomatizacija dihalnega centra. Refleksni vplivi pljučnih mehanoreceptorjev, njihov pomen.
3. Naloga. Pojasnite, zakaj vzbujanje m-holinergičnih receptorjev srca vodi do zaviranja aktivnosti tega organa, vzbujanje istih receptorjev v gladkih mišicah pa spremlja njegov krč?
1. Levkociti: vrste, struktura, funkcije, metoda določanja, štetje. Formula levkocitov.

2. Intraplevralni tlak, njegova vrednost. Elastičnost pljučnega tkiva. Dejavniki, ki določajo elastični odboj pljuč. Pnevmotoraks.

Intratorakalni prostor, v katerem se nahajajo pljuča, je hermetično zaprt in ne komunicira z zunanjim okoljem. Pljuča so obdana z listi poprsnice: parietalni list je tesno spajkan na stene prsnega koša, diafragme in visceralni - na zunanjo površino pljučnega tkiva. Listi poprsnice so navlaženi z majhno količino serozne tekočine, ki igra vlogo neke vrste maziva, ki olajša trenje - drsenje listov med dihalnimi gibi.

Intraplevralni tlak ali tlak v hermetično zaprti plevralni votlini med visceralno in parietalno pleuro je običajno negativen glede na atmosferski tlak. Ko so zgornje dihalne poti odprte, je tlak v vseh delih pljuč enak atmosferskemu tlaku. Prenos atmosferskega zraka v pljuča se pojavi, ko se pojavi razlika v tlaku med zunanjim okoljem in pljučnimi mešički. Z vsakim vdihom se volumen pljuč poveča, tlak zraka, zaprtega v njih, ali intrapulmonalni tlak, postane nižji od atmosferskega tlaka in zrak se vpije v pljuča. Pri izdihu se volumen pljuč zmanjša, intrapulmonalni tlak se poveča in zrak se iz pljuč potisne v ozračje. Intraplevralni tlak je posledica elastičnega odmika pljuč ali želje pljuč, da zmanjšajo svoj volumen. Pri normalnem mirnem dihanju je intraplevralni tlak nižji od atmosferskega tlaka: pri vdihu - za 6-8 cm vode. Art., In ob izdihu - za 4-5 cm vode. Umetnost. Neposredne meritve so pokazale, da je intraplevralni tlak v apikalnih delih pljuč nižji kot v bazalnih delih pljuč, ki mejijo na diafragmo. V stoječem položaju je ta gradient skoraj linearen in se med dihanjem ne spreminja.

Pomemben dejavnik, ki vpliva na elastične lastnosti in razteznost pljuč, je površinska napetost tekočine v alveolih. Kolaps alveolov preprečuje antiatelektatični faktor ali surfaktant, ki obloži notranjo površino alveolov in preprečuje njihov kolaps, pa tudi sproščanje tekočine na površino alveolov iz plazme kapilar alveolov. pljuča. Sinteza in nadomeščanje površinsko aktivne snovi je precej hitro, zato je moten pretok krvi v pljučih, vnetje in edem, kajenje, akutno pomanjkanje kisika (hipoksija) ali presežek kisika (hiperoksija), pa tudi različne strupene snovi, vključno z nekaterimi farmakološkimi zdravili. (maščobno topni anestetiki), lahko zmanjša njegove rezerve in poveča površinsko napetost tekočine v alveolih. Vse to vodi v njihovo atelektazo ali kolaps. Pri preprečevanju in zdravljenju atelektaze so posebnega pomena aerosolne inhalacije zdravil, ki vsebujejo fosfolipidno komponento, kot je lecitin, ki pomaga obnoviti površinsko aktivno snov.

Pnevmotoraks je vstop zraka v interplevralni prostor, ki se pojavi pri prodornih ranah prsnega koša, ki kršijo tesnost plevralne votline. Hkrati pride do kolapsa pljuč, saj intraplevralni tlak postane enak atmosferskemu. Pri ljudeh leva in desna plevralna votlina ne komunicirata in zaradi tega enostranski pnevmotoraks, na primer na levi, ne povzroči prenehanja pljučnega dihanja desnega pljuča. Dvostranski odprti pnevmotoraks je nezdružljiv z življenjem.