Hipertrofija levega prekata s sistolično preobremenitvijo. Preobremenitev desnega srca na EKG

Izraz "preobremenitev" pomeni dinamične spremembe EKG, ki se pojavijo v akutnih kliničnih situacijah in izginejo, ko se bolnikovo stanje normalizira. Spremembe EKG običajno vplivajo na segmente ST in val T.

Preobremenitev levega prekata

Razlog za preobremenitev levega prekata je lahko: tek na dolge razdalje, intenzivni treningi športnikov, telesna preobremenitev, hipertenzivna kriza, napad srčne astme ... V teh primerih se v večini primerov opazi EKG:

• v levih prsnih odvodih V5, V6 - zmanjšanje segmenta ST in sploščen ali negativen val T;
• v odvodih I, aVL se lahko preobremenitev levega prekata manifestira z vodoravno električno osjo srca;
• v odvodih III, aVF, se lahko preobremenitev levega prekata manifestira z navpično električno osjo srca.

Preobremenitev desnega prekata

Vzrok preobremenitve desnega prekata je lahko: pljučnica, napad bronhialne astme, z astmatičnim stanjem, akutna pljučna insuficienca, pljučni edem, akutna pljučna hipertenzija ... V teh primerih se v večini primerov opazi EKG:

• v desnih prsnih odvodih V1, V2 - zmanjšanje segmenta ST in sploščen ali negativen val T;
• včasih so te spremembe EKG določene v odvodih II, III, aVF.

Sistolična in diastolična preobremenitev prekatov

Sistolična preobremenitev(uporovna preobremenitev) ventriklov nastane, ko je na poti iztiskanja krvi iz ventriklov ovira, ki ovira pretok krvi (zožitev izstopne odprtine iz ventrikla; povečan pritisk v pljučnem ali sistemskem obtoku). V takih primerih se ventrikel skrči, premaga zunanji upor v sistoli in razvije se njegova hipertrofija (dilatacija ventrikula je šibko izražena).

diastolična preobremenitev(preobremenitev volumna) ventrikla nastane kot posledica njegovega prelivanja s krvjo, medtem ko pride do prelivanja ventrikla s krvjo v diastoli s povečanjem količine preostale krvi v njem. Vzrok diastolične preobremenitve je valvularna insuficienca ali povečan pretok krvi, kar ima za posledico povečanje diastolične polnitve in dolžine mišičnih vlaken, kar povzroči povečano krčenje prekatov. Pri diastolični preobremenitvi pride predvsem do dilatacije prekatov (hipertrofija je šibko izražena).

Sistolična preobremenitev levega prekata

Pogosti vzroki sistolične preobremenitve levega prekata:

• stenoza ustja aorte;
• hipertonična bolezen;
• simptomatska in arterijska hipertenzija;
• koarktacija aorte.

EKG znaki sistolične preobremenitve levega prekata:

1. qV5,V6< 2 mm;
2. visok R V5,V6 > R V4 z globokim S V1,V2;
3. segment ST V5, V6 se nahaja pod izolinijo, val T V5, V6 je negativen (podobne spremembe v segmentu ST in valu T praviloma opazimo tudi v odvodih I, aVL);
4. čas aktivacije levega prekata v odvodih V5, V6 se poveča in presega 0,04 s.

Sistolična preobremenitev desnega prekata

Pogosti vzroki sistolične preobremenitve desnega prekata:

• stenoza pljučne arterije;
• pljučna hipertenzija;
• pljučno srce;
• mitralna stenoza.

EKG znaki sistolične preobremenitve desnega prekata:

1. visok R V1,V2 (R V1 ≥ S V1), pogosto je visok pozni val R v odvodu aVR;
2. segment ST V1, V2 se nahaja pod izolinijo, val T je negativen (podobne spremembe v segmentu ST in valu T pogosto opazimo v odvodih II, III, aVF);
3. odstopanje električne osi srca v desno;
4. čas aktivacije levega prekata v odvodih V1, V2 se poveča in presega 0,03 s.

Diastolična preobremenitev levega prekata

Pogosti vzroki diastolične preobremenitve levega prekata:

• insuficienca aortnega ventila;
• huda insuficienca mitralne zaklopke;
• defekt ventrikularnega septuma.

EKG znaki diastolične preobremenitve levega prekata:

1. q V5,V6 > 2 mm, vendar manj kot četrtina vala R V5,V6 in manj kot 0,03 s;
2. visok R V5,V6 > R V4 z globokim S V1,V2;
3. ST segment V5,V6 se nahaja na izoliniji ali nekoliko višje, val T V5,V6 je pozitiven (pogosto visok in koničast).

Diastolična preobremenitev desnega prekata

Pogosti vzroki za diastolično preobremenitev desnega prekata:

• huda insuficienca trikuspidalne zaklopke;
• defekt atrijskega septuma.

Znak diastolične preobremenitve desnega prekata na EKG je pojav v odvodih V1, V2 popolne ali nepopolne blokade desne noge Hisovega snopa:

• EKG izgleda kot rsR" ali rSR";
• električna os srca je običajno zamaknjena v desno.

POZOR! Informacije, ki jih zagotavlja spletno mesto Spletna stran je referenčne narave. Uprava spletnega mesta ne odgovarja za morebitne negativne posledice v primeru jemanja kakršnih koli zdravil ali postopkov brez zdravniškega recepta!

Ta vrsta aktivnosti je odvisna od številnih dejavnikov, ki spodbujajo znotrajcelični metabolizem v miokardu. Zato se lahko kakršne koli spremembe v nespremenljivosti notranjega okolja telesa odražajo v motnjah vitalne aktivnosti srčnih celic, pa naj gre za bolezni srca, hormonske presnovne motnje v telesu ali stanje po nalezljivi bolezni.

Difuzne spremembe v miokardu niso bolezen, ampak sindrom, po odkritju katerega mora zdravnik ugotoviti, kaj ga je povzročilo - resna bolezen ali manjše presnovne motnje. Pojav takih znakov je posledica dejstva, da del celic med biokemičnimi premiki začne delovati in se krči nepravilno, zaradi česar električna aktivnost delov srčne mišice, zabeležena na EKG, ne bo biti enoten. Z drugimi besedami, difuzne spremembe v miokardu so skupki spremenjenih celic, skozi katere je motena prevodnost električnih impulzov.

Kršitve celične aktivnosti so lahko ne le razpršene, to je, da pokrivajo področja v vseh delih srca, ampak tudi žariščne, na primer med nastankom majhnih ali velikih brazgotin v miokardu. Brazgotine predstavlja vezivno tkivo, ki ne prevaja impulzov in je električno inertno, kar zdravnik vidi na kardiogramu.

Zakaj pride do sprememb miokarda?

Razlog za takšna odstopanja na kardiogramu je lahko neškodljiv in precej resen, kar ogroža človeško življenje. Da bi natančneje ugotovili, kaj natančno povzroča difuzne ali žariščne spremembe v miokardu, je treba skrbno pregledati bolnika. Patološke spremembe v miokardu lahko povzročijo različni procesi, zato med njimi ločimo več podskupin.

Vzroki vnetnih sprememb so miokarditis - infekcijsko ali aseptično (brez sodelovanja mikroorganizmov) vnetje srčne mišice. Območja vnetja se praviloma nahajajo difuzno, lahko pa se pojavijo tudi v obliki žarišč.

Miokarditis različne resnosti se pojavi pri boleznih, kot so:

• akutna revmatična vročina (revmatizem), ki jo povzročajo hemolitični streptokoki zaradi angine, škrlatinke ali kroničnega tonzilitisa,
• davica, tifus,
• Gripa, ošpice, rdečke, coxsackie itd.
• Avtoimunske bolezni, kot so sistemski eritematozni lupus, revmatoidni artritis z boleznijo srca itd.

Za distrofične spremembe v miokardu je značilna motena presnova in delovanje srčnih celic, ki jih povzročajo nevnetne in nekoronarne (ki jih ne povzročajo poškodbe koronarnih arterij) bolezni. Dobesedno to pomeni, da miokardnim celicam primanjkuje hranil za opravljanje vitalne dejavnosti, kar vodi do njihovega neenakomernega zmanjšanja. Na drug način se to stanje imenuje kardiodistrofija. To stanje se lahko pojavi v naslednjih primerih:

1. Hude motnje delovanja jeter in ledvic z razvojem insuficience teh organov, zaradi česar se v krvi kopičijo strupeni presnovni produkti,
2. Bolezni endokrinih organov - diabetes mellitus, tumor nadledvične žleze, hiperfunkcija ščitnice, zaradi česar presežek hormonov ali nezadostna absorpcija glukoze v srčnih celicah vodi do kršitve znotrajceličnega metabolizma,
3. Stalni stres, naporna telesna aktivnost, podhranjenost in stradanje, kronično prekomerno delo,
4. Pri otrocih lahko poleg prejšnjega razloga povečan čustveni in duševni stres povzroči spremembe v miokardu v odsotnosti zadostne mobilnosti, kar povzroči razvoj vegetativno-vaskularne distonije in disregulacijo srca iz živčnega sistema,
5. Anemija - znižanje hemoglobina v krvi in ​​​​posledično kisikovo stradanje miokardnih celic,
6. Akutne in kronične nalezljive bolezni (gripa, malarija, tuberkuloza),
7. Vročina in dehidracija,
8. Pomanjkanje vitaminov v hrani
9. Akutna in kronična zastrupitev - alkoholizem, poklicna zastrupitev s kemikalijami itd.

Presnovne spremembe v miokardu so posledica kršitve repolarizacijskih procesov v mišičnih celicah. Depolarizacija in repolarizacija sta subtilna mehanizma izmenjave kalijevih in natrijevih ionov znotraj vsake celice, pri čemer se energija, ustvarjena med tem, pretvori v energijo, potrebno za krčenje in sprostitev celice. V primeru kršitve sestave elektrolitov v krvi in ​​srčni mišici pride do spremembe v presnovi mišičnih celic. Včasih so takšne kršitve v zaključku EKG oblikovane kot nespecifične spremembe v miokardu.

Poleg stanj, ki lahko izzovejo miokardno distrofijo, je to lahko posledica ateroskleroze koronarnih arterij in koronarne srčne bolezni, arterijske hipertenzije, srčnih aritmij in hipertrofije miokarda. To so tista stanja, v katerih srce prejme premalo hranil in elementov v sledovih. Lahko rečemo, da kršitev repolarizacijskih procesov in zmerne spremembe v miokardu pomenijo, da to ni toliko koronarna srčna bolezen kot prvi zvonec za bolnika, da je oskrba srčne mišice s krvjo oslabljena in v bližnji prihodnosti verjetnost razvoja miokardne ishemije.

Popolnoma normalne so manjše in zmerne spremembe miokarda levega prekata v otroštvu zaradi nepopolne presnove in pri starejših zaradi procesa staranja vseh notranjih organov.

Cicatricialne spremembe v miokardu kažejo, da je v srčni mišici že prišlo do vnetnega procesa ali da je bil miokardni infarkt prenesen z nekrozo (smrtjo) srčnih celic. Cicatricialne spremembe po miokarditisu, imenovane tudi kardioskleroza, so običajno difuzne, po srčnem napadu pa žariščne. Razlike med temi pojmi so v tem, da je kardioskleroza diagnoza, ki odraža bolezen, brazgotine v miokardu pa so patomorfološka osnova bolezni, ki se odraža na kardiogramu. Postinfarktna kardioskleroza je pogosteje predstavljena z žariščno brazgotino in je lahko velika ali majhna žariščna in se nahaja vzdolž ene ali več sten levega prekata - spodnje (zadnje) stene, njenega sprednjega ali stranskega dela.

Ali lahko obstajajo simptomi z difuznimi spremembami miokarda?

Praviloma se v odsotnosti srčne patologije spremembe na EKG klinično ne manifestirajo in so le naključna ugotovitev med pregledom. Vendar pa mora bolnik opraviti nadaljnje preiskave, kot jih predpiše zdravnik, da se prepriča, da nima začetnih znakov kakršne koli bolezni, in po potrebi začeti pravočasno zdravljenje.

Difuzne spremembe miokarda same po sebi nimajo kliničnih znakov, zlasti če gre za manjše ali zmerne spremembe. Izrazite spremembe v srčni mišici pa v večini primerov kažejo na kakšno kardiološko ali drugo bolezen, zato se lahko pojavijo simptomi osnovne bolezni. Sem spadajo bolečine v srcu z angino pektoris zaradi miokardne ishemije; težko dihanje in edem pri kardiosklerozi; znaki kroničnega srčnega popuščanja po predhodnem miokardnem infarktu; tresenje okončin, izguba teže in sprednji premik zrkla (eksoftalmus) s hipertiroidizmom; bledica, omotica in šibkost pri anemiji itd.

V zvezi s tem se mora bolnik z difuznimi miokardnimi spremembami na EKG spomniti, da se mora, če ima neprijetne simptome, čim prej posvetovati z zdravnikom, da ugotovi vzrok takšnega stanja.

Kateri pregled bo morda potreben?

V vsakem posameznem primeru lahko samo zdravnik presodi, ali je nadaljnji pregled potreben pri osebnem pregledu bolnika. Tako se lahko na primer z manjšimi difuznimi spremembami miokarda pri odraslih bolnikih brez znakov resne bolezni zdravnik omeji na priporočila za korekcijo ravni krvnega tlaka, vzdrževanje zdravega načina življenja in jemanje vitaminov.

Če obstaja sum na bolezen, ki je povzročila spremembe v miokardu, se lahko predpišejo dodatne diagnostične metode:

• Popolna krvna slika - določa raven hemoglobina in indikatorje vnetja (levkociti, ESR),
• Popolna analiza urina - oceni se delovanje ledvic,
• Biokemični krvni test za indikatorje jeter, ledvic, za določitev skupnih beljakovin, glukoze in holesterola,
• Ultrazvok notranjih organov,
• EKG - z difuznimi spremembami opazimo zmanjšanje T valov, ki so odgovorni za ventrikularno repolarizacijo, v vseh vodih; z žariščnimi spremembami - negativni valovi T v enem ali dveh vodih kardiograma, na primer, ki odražajo brazgotino po infarktu na spodnji ali stranski steni levega prekata,
• 24-urni EKG monitoring, stresni EKG,
• Ehokardiografija (ultrazvok srca) je najbolj informativna metoda, ki vam omogoča vizualizacijo njegovih oddelkov in ugotavljanje, kaj povzroča miokardne spremembe, na primer območja cicatricialne akinezije ali žarišča vnetja pri miokarditisu.

Zdravljenje

Terapija absolutno katere koli bolezni se začne s popravkom življenjskega sloga in osnovami racionalne prehrane. Ko gre za distrofične ali presnovne spremembe v miokardu manjše in zmerne resnosti, so spanje, ustrezen počitek in prehrana bistvenega pomena.

Za zadostno oskrbo srčne mišice z energijskimi substrati je potrebno prejeti uravnoteženo in zdravo hrano 4-6 krat na dan.

V prehrani so dobrodošle manj mastne sorte mesa in perutnine, kar je najpomembnejše pri slabokrvnosti, morske in rdeče ribe, rdeči kaviar, sadje in zelenjava, zlasti breskve, marelice, banane, korenje, krompir, špinača, oreščki. Koristno je tudi vsakodnevno uživanje mlečnih izdelkov, zrn in žit. Slaščice in čokolada, mastno meso in perutnina so omejeni. Slana, mastna, ocvrta, začinjena in začinjena hrana, alkohol, kava, gazirane pijače so izključeni.

Za izboljšanje metabolizma (metabolizma) v srčnem tkivu so zdravila, kot so:

1. Panangin, asparkam, magnerot, magne B6 - vsebujejo kalij in magnezij, ki sta potrebna za pravilno krčenje miokarda,
2. Actovegin, meksidol - antioksidanti, odpravljajo negativni učinek produktov lipidne peroksidacije (LPO) v miokardnih celicah,
3. Vitamini A, C, E, skupina B so nepogrešljivi udeleženci znotrajceličnega metabolizma.

Če so izrazite difuzne spremembe v miokardu posledica bolezni, je potrebno njeno zdravljenje. Na primer, zapolnitev pomanjkanja hemoglobina z zdravili, ki vsebujejo železo, korekcija delovanja ščitnice, antihipertenzivi za arterijsko hipertenzijo, antibiotična terapija in prednizolon za miokarditis, diuretiki in srčni glikozidi za srčno popuščanje zaradi kardioskleroze itd.

Na koncu je mogoče opozoriti, da če so v protokolu EKG navedene difuzne spremembe v miokardu, ne smete vnaprej paničariti, saj se lahko manjše in zmerne spremembe pojavijo tudi pri relativno zdravi osebi s presnovnimi motnjami. Vendar se morate vseeno posvetovati z zdravnikom, saj lahko le zdravnik predpiše potreben pregled in zdravljenje, če se pojavi taka potreba.

Upoštevajte, da so vse informacije, objavljene na spletnem mestu, samo za referenco in

ni namenjen samodiagnozi in zdravljenju bolezni!

Kopiranje gradiva je dovoljeno le z aktivno povezavo do vira.

Ventrikularna preobremenitev

V praktični elektrokardiologiji se včasih uporablja izraz preobremenitev (prenapetost) prekatov, ki se nanaša na dinamične, praviloma reverzibilne spremembe EKG v obliki depresije segmenta L5-G in inverzije vala G zaradi nenadno povečanje hemodinamske obremenitve desnega ali levega prekata.

Takšni segmenti se spreminjajo RS-T in G valove nekoliko pogosteje opazimo pri akutni sistolični preobremenitvi prekatov, ko obstaja ovira za iztis krvi v obliki zožitve iztoka ali povečanja tlaka v sistemskem ali pljučnem obtoku. Na primer, preobremenitev levega prekata se lahko razvije zaradi močnega zvišanja krvnega tlaka, hipertenzivne krize, telesne preobremenjenosti itd. V teh primerih se lahko na EKG pojavi depresija segmenta. RS-TV levi prsni odvodi (V, 6). Ko se bolnikovo stanje normalizira, te spremembe EKG hitro izginejo. Primer takšne dinamike EKG pri bolniku s hipertenzivno krizo je prikazan na sl. 7.19. Na začetnem EKG (slika 7.19, a) so določeni znaki hipertrofije levega prekata: povečanje amplitude R v levih prsnih odvodih (V s 6) in amplituda L 1 v desnih odvodih (Vj 2), rotacija srca okoli vzdolžne osi v nasprotni smeri urinega kazalca (kompleks QR v odvodu V 6), premik električne osi srca v levo itd. Obstajajo tudi majhni znaki oslabljene repolarizacije prekatov (nagnjenost k premiku RS-T, zglajen zob 7).

Na EKG, zabeleženem med hipertenzivno krizo s povišanjem krvnega tlaka na 220/130 mm Hg. st., je prišlo do hude depresije RS-Tee negativni asimetrični valovi G v levih prsnih odvodih (slika 7.19, b), ki jih je mogoče obravnavati kot znake sistolične preobremenitve levega prekata v ozadju njegove hipertrofije. Dan po normalizaciji krvnega tlaka (sl. 7A9, c) opisane kršitve procesa ventrikularne repolarizacije niso bile več ugotovljene in EKG se je vrnil na prvotno.

Preobremenitev desnega prekata se lahko razvije z akutnim povečanjem tlaka v pljučnem obtoku, na primer pri bolnikih s pljučno embolijo, pljučnim edemom, z astmatičnim statusom pri bolnikih z bronhialno astmo itd. V teh primerih EKG v desnem prsnem košu vodi (V12) zaznati je mogoče prehodni premik segmenta RS-Tee gladkost ali inverzija G, ki hitro izgine po normalizaciji bolnikovega stanja.

Primer takšne dinamike EKG je prikazan na sl. 7.5. Na EKG, posnetem med statusom asthmaticus pri bolniku z bronhialno astmo (slika 7.5, b), je poleg znakov atrijske preobremenitve (P - pulmonale) depresija segmenta RS-Tee negativni roglji Th vodi V t - V r

Poudariti je treba, da koncept preobremenitve prekatov ni splošno sprejet. Spremembe v procesu ventrikularne repolarizacije, kot je znano, lahko opazimo ne le s hudo hipertrofijo ventrikularnega miokarda, temveč tudi z intraventrikularno blokado, koronarno srčno boleznijo, sindromom WPW in drugimi patološkimi stanji.Zato lahko govorimo o ventrikularnem sistoličnem. preobremenitev šele potem, ko so bili izključeni drugi vzroki motenj repolarizacije in je bila ugotovljena jasna povezava sprememb segmentov RS-Tz klinični in instrumentalni znaki povečanega tlaka v sistemskem ali pljučnem obtoku.

Zdaj z uporabo splošnega načrta za analizo EKG (glej poglavje 4) neodvisno dešifrirajte EKG, predstavljene na sl. 7.20-7.24. Hkrati bo za določitev kvantitativnih meril za diagnozo kompenzacijske ventrikularne hipertrofije potrebno najprej izmeriti amplitude zob R in S:

drugič, izračun naslednjih kvantitativnih indikatorjev: Lu 5 (ali Lu 6) + 5 V 1 (ali 5 ^)

in tretjič, merjenje intervala notranje deviacije v odvodih V in V 6 .

Sicer pa za diagnozo atrijske in ventrikularne hipertrofije zadoščajo tiste operacije, ki so bile opisane v 4. poglavju, in v tem poglavju podani diagnostični kriteriji za hipertrofijo. Preverite pravilnost opravljenih nalog.

Bolniki in zdravniki si danes težko predstavljajo kardiologijo brez elektrokardiograma - izjemno preprostega, nebolečega in splošno dostopnega posega. EKG zagotavlja veliko dragocenih informacij, vključno s pomenom EKG pri hipertenziji, ki ga ni mogoče podcenjevati.

Vendar pa mnogi bolniki pretiravajo o pomenu te metode. EKG včasih ne more dati nobenih namigov pri diagnozi bolezni, kot so ishemične in hipertenzivne bolezni ali srčne napake. V nekaterih primerih tudi pri srčnem napadu elektrokardiogram ostane normalen.

Zato je nemogoče ločeno obravnavati rezultate EKG, ne da bi upoštevali bolnikove pritožbe, anamnezo in sočasne bolezni.

Rad bi opozoril, da je ta članek osredotočen predvsem na bolnike, če pa ste zdravnik in iščete bolj specializirane informacije, vam priporočamo, da obiščete spletno mesto e-cardio.ru. Tukaj bomo razpravljali o EKG pri hipertenziji v znanstvenem in novinarskem smislu. Ta pristop bo skoraj vsakemu bralcu omogočil razumevanje več najpogostejših elektrokardiografskih izvidov pri bolnikih z visokim krvnim tlakom.

EKG za hipertenzijo in njegova razlaga

Hipertrofija miokarda levega prekata

Hipertrofija - zadebelitev, miokard - srčna mišica, levi prekat - glavna votlina srca, ki ustvarja krvni tlak.

Srce je mišični organ, zato lahko kot vse druge mišice poveča svojo maso (hipertrofijo) kot odgovor na povečano obremenitev. Visok krvni tlak je enak »trening« za srce kot telesna aktivnost za mišice nog ali rok. Toda s srcem je vse nekoliko bolj zapleteno - zaradi zgostitve njegovih sten začnejo električni impulzi prehajati skozi srčno mišico na nekoliko drugačen način, kar vpliva na EKG.

Upoštevajte, da mnogi zdravniki napačno razlagajo znake hipertrofije in ko bolniku na koncu dajo ultrazvok srca, se izkaže, da je debelina sten srca popolnoma normalna in da hipertrofije sploh ni.

Zato morajo vsi, ki imajo EKG s hipertenzijo, ki je pokazal prisotnost hipertrofije, opraviti ultrazvok srca.

Zakaj je pomembno vedeti o hipertrofiji in ali jo je treba zdraviti? Prisotnost hipertrofije kaže, da je hipertenzija prisotna že dolgo časa. Poleg tega v nekaterih primerih hipertrofija ni posledica hipertenzije, temveč posledica druge patologije, na primer hipertrofične kardiomiopatije, katere zdravljenje ima svoje temeljne razlike.

Pri zdravljenju hipertrofije, če jo lahko tako imenujemo, je treba pozornost nameniti normalizaciji krvnega tlaka. Vendar, tudi če to doseže idealen rezultat, še vedno ne smete pričakovati izboljšanja EKG.

Več o miokardni hipertrofiji levega prekata si lahko preberete tukaj.

Sistolična preobremenitev levega prekata

Ta ugotovitev je skrajna manifestacija hipertrofije miokarda levega prekata, hkrati pa srce kot tako ne doživlja preobremenitve. To je le zastarel izraz, ohranjen v vsakdanjem življenju zdravnikov kot poklon svetilkam domače medicine. Tako kot pri hipertrofiji ne pričakujte, da bodo znaki preobremenitve izginili tudi po normalizaciji tlaka. Te spremembe, če se pojavijo enkrat, ostanejo na EKG za vedno.

Znaki motene repolarizacije

To je splošen izraz, ki pomeni, da električni impulz skozi srčno mišico potuje na nekoliko drugačen način, vendar repolarizacijska motnja ni specifična za hipertrofijo – pojavlja se tudi pri koronarni bolezni in kardiomiopatijah. Zdravljenje tega izvida (samo po sebi) ni potrebno, je pa treba opraviti pregled, da se ugotovi vzrok takšnih sprememb.

Odklon električne osi v levo

Pri hipertenziji pride do zadebelitve predvsem v srčni mišici levega prekata. Posledica tega je, da mišična masa ni enakomerno porazdeljena v srcu, z jasno "prekomerno težo" na levi strani. Električna aktivnost v levem prekatu postane izrazitejša, kar vodi do odstopanja električne osi srca.

Podrobnosti o tem pojavu bomo izpustili, saj se bomo morali za njegovo popolno razlago spomniti dela oddelkov fizike in geometrije. Pomembno je vedeti, da se pri odstopanju od osi sam položaj srca običajno ne spremeni na noben način in samo stanje ne zahteva zdravljenja.

Razlaga EKG seveda ni omejena na teh pet pojmov, a če govorimo o EKG z vidika hipertenzije, potem smo analizirali najpogostejše »problematične pojme«.

Več člankov na to temo:

Pustite komentar

Prekliči odgovor

Besedilo hipertenzije - kako dešifrirati diagnozo

Pred desetimi leti so postavili diagnozo hipertenzije, ki je kazala na ...

EKG za hipertenzijo

Bolniki in zdravniki si danes težko predstavljajo kardiologijo brez…

Bolečina v prsnem košu

Bolečina v prsih je pogosta pritožba pri bolnikih z...

Kalkulator

Je vaša bolečina v prsnem košu srčna?

Priljubljeni vnosi

• Je vaša bolečina v prsnem košu srčna? (5,00 od 5)
• Kaj je miokardni infarkt? (5,00 od 5)
• Kako se miokardni infarkt razlikuje glede na globino lezije (5,00 od 5)
• Kaj so antikoagulanti in kdaj se uporabljajo (5,00 od 5)
• Penetracijski, transmuralni, Q-pozitivni miokardni infarkt ali miokardni infarkt z elevacijo ST (5,00 od 5)

Informacije, objavljene na spletnem mestu, so samo v izobraževalne namene in niso vodnik za samozdravljenje.

Diagnoza hipertrofije levega prekata na EKG

Levi prekat srca je glavna komora srca, ki je odgovorna za krvni obtok po telesu.

Zato lahko vsaka motnja v delu tega oddelka povzroči najbolj neprijetne posledice za zdravje in celo življenje osebe.

Ena najpogostejših patologij levega prekata je njegova hipertrofija.

kaj je

Hipertrofija levega prekata (LV) pomeni povečanje njegove votline in sten zaradi notranjih ali zunanjih negativnih dejavnikov.

Običajno so to hipertenzija, zloraba nikotina in alkohola, vendar se pri ljudeh, ki se ukvarjajo s športom in redno ukvarjajo s težkimi fizičnimi napori, včasih pojavi blaga patologija.

Norme miokardnih parametrov

Za ocenjevanje dela levega prekata obstaja vrsta kriterijev, ki se lahko od bolnika do bolnika zelo razlikujejo. Razlaga EKG je sestavljena iz analize zob, intervalov in segmentov ter njihove skladnosti z ugotovljenimi parametri.

Pri zdravih ljudeh brez patologij LV je dekodiranje EKG videti nekako takole:

• V vektorju QRS, ki prikazuje, kako ritmično se pojavi vzbujanje v prekatih: razdalja od prvega zoba intervala Q do S mora biti ms;
• Val S mora biti enak ali nižji od vala R;
• Val R je fiksiran v vseh odvodih;
• Val P je pozitiven v odvodih I in II, negativen v VR, širina je 120 ms;
• Čas notranjega odklona ne sme presegati 0,02-0,05 s;
• Položaj električne osi srca je v območju od 0 do +90 stopinj;
• Normalno prevajanje po levi veji Hisovega snopa.

Znaki odstopanj

Na EKG so za hipertrofijo levega prekata srca značilne naslednje značilnosti:

• Povprečni interval QRS odstopa naprej in v desno glede na svoj položaj;
• Obstaja povečanje vzbujanja od endokarda do epikarda (z drugimi besedami, povečanje časa notranjega odstopanja);
• Amplituda vala R se poveča v levih odvodih (R V6 > R V5 > R V4 je neposreden znak hipertrofije);
• Zobje S V1 in S V2 se znatno poglobijo (bolj izrazita je patologija, višji so zobje R in globlji so zobje S);
• Prehodno območje se premakne v odvod V1 ali V2;
• S-T segment poteka pod izoelektrično črto;
• Prevod vzdolž leve noge Hisovega snopa je moten ali pa opazimo popolno ali nepopolno blokado noge;
• Prevodnost srčne mišice je oslabljena;
• Obstaja levostransko odstopanje električne osi srca;
• Električni položaj srca se spremeni v polvodoravni ali vodoravni.

Za več informacij o tem, kaj je to stanje, si oglejte videoposnetek:

Diagnostični ukrepi

Diagnoza pri bolnikih s sumom na hipertrofijo LV mora temeljiti na celovitih študijah z zbiranjem anamneze in drugih pritožb, na EKG pa mora biti prisotnih vsaj 10 značilnih znakov.

Poleg tega zdravniki za diagnosticiranje patologije na podlagi rezultatov EKG uporabljajo številne specifične metode, vključno s točkovnim sistemom Rohmilt-Estes, znakom Cornell, simptomom Sokolov-Lyona itd.

Dodatne raziskave

Za pojasnitev diagnoze hipertrofije LV lahko zdravnik predpiše številne dodatne študije, ehokardiografija pa velja za najbolj natančno.

Tako kot pri EKG lahko tudi na ehokardiogramu vidite številne znake, ki lahko kažejo na hipertrofijo LV - povečanje njegove prostornine glede na desni prekat, zadebelitev sten, zmanjšanje vrednosti iztisnega deleža itd.

Če takšne študije ni mogoče izvesti, se lahko bolniku predpiše ultrazvok srca ali rentgen v dveh projekcijah. Poleg tega so za pojasnitev diagnoze včasih potrebni MRI, CT, dnevno spremljanje EKG in biopsija srčne mišice.

Katere bolezni se razvijejo

Hipertrofija LV morda ni samostojna bolezen, ampak simptom številnih motenj, vključno z:

Levi prekat lahko hipertrofira tako z zmernim kot rednim zvišanjem krvnega tlaka, saj mora v tem primeru srce črpati kri s povečano hitrostjo, da črpa kri, kar povzroči zadebelitev miokarda.

Po statističnih podatkih se približno 90% patologij razvije ravno iz tega razloga.

Zdravljenje

Patologije je nemogoče popolnoma odpraviti, zato so terapevtske metode usmerjene v zmanjšanje simptomov, ki jih povzroča motnja kardiovaskularnega sistema, in upočasnitev napredovanja patologije. Zdravljenje poteka z zaviralci beta, zaviralci angiotenzinske konvertaze (kaptopril, enalapril) v kombinaciji z verapamilom.

Poleg zdravil je treba spremljati lastno težo in krvni tlak, prenehati kaditi, piti alkohol in kavo ter slediti dieti (izogibati se soli, mastni in ocvrti hrani). V prehrani morajo biti prisotni mlečni izdelki, ribe, sveže sadje in zelenjava.

Telesna aktivnost naj bo zmerna, po možnosti se je treba izogibati čustvenemu in psihičnemu stresu.

Če je hipertrofija LV posledica arterijske hipertenzije ali drugih motenj, mora biti glavna taktika zdravljenja usmerjena v njihovo odpravo. V napredovalih primerih bolniki včasih potrebujejo operacijo, med katero kirurško odstranijo del spremenjene srčne mišice.

Ali je to stanje nevarno in ali ga je treba zdraviti, si oglejte video:

Hipertrofija LV je precej nevarno stanje, ki ga ni mogoče prezreti, saj je levi prekat zelo pomemben del sistemskega krvnega obtoka. Ob prvih znakih patologije se je treba čim prej posvetovati z zdravnikom in opraviti vse potrebne študije.

Hipertrofija miokarda levega prekata (LVH): vzroki, znaki in diagnoza, kako zdraviti, prognoza

Hipertrofija levega prekata (LVH) je koncept, ki odraža zgostitev sten levega prekata z ali brez razširitve votline levega prekata (LV). To stanje se lahko pojavi zaradi različnih razlogov, vendar v večini primerov kažejo na patologijo srčne mišice, včasih precej resno. Nevarnost LVH je, da se prej ali slej razvije kronično srčno popuščanje (CHF), saj miokard ne more vedno delovati s takšno obremenitvijo, kot jo doživlja pri LVH.

Po statističnih podatkih je LVH pogostejša pri starejših bolnikih (nad 60 let), vendar pri nekaterih srčnih boleznih opazimo tudi pri odraslih, v otroštvu in celo v neonatalnem obdobju.

Vzroki hipertrofije levega prekata

1. "Atletsko srce"

Nastanek hipertrofije sten levega prekata srca je različica norme le v enem primeru - pri osebi, ki se že dolgo poklicno ukvarja s športom. Ker komora levega prekata opravlja glavno delo izločanja količine krvi, ki zadostuje za celotno telo, mora doživeti večjo obremenitev kot druge komore. V primeru, da oseba dolgo in naporno trenira, njegove skeletne mišice potrebujejo večji pretok krvi in ​​ko se mišična masa povečuje, postane količina povečanega pretoka krvi v mišicah konstantna. Z drugimi besedami, če na začetku treninga srce le občasno doživlja naraščajočo obremenitev, potem čez nekaj časa postane obremenitev srčne mišice konstantna. Zato miokard LV poveča svojo maso, stene LV pa postanejo debelejše in močnejše.

primer športnega srca

Kljub dejstvu, da je načeloma "športnikovo srce" pokazatelj dobre telesne pripravljenosti in vzdržljivosti športnika, je zelo pomembno, da ne zamudite trenutka, ko se lahko fiziološki LVH spremeni v patološki LVH. V zvezi s tem športnike opazujejo zdravniki športne medicine, ki jasno vedo, v katerem športu je LVH sprejemljiva in v kateri ne bi smela biti. Tako je LVH še posebej razvit pri športnikih, ki se ukvarjajo s cikličnimi športi (tek, plavanje, veslanje, tek na smučeh, hoja, biatlon itd.). LVH se zmerno razvije pri športnikih z razvitimi lastnostmi moči (rokoborba, boks itd.). Pri ljudeh, ki se ukvarjajo z ekipnimi športi, se LVH običajno razvije zelo malo ali pa se sploh ne razvije.

2. Arterijska hipertenzija

Pri bolnikih z visokim krvnim tlakom nastane dolgotrajen in vztrajen krč perifernih arterij. V zvezi s tem mora levi prekat potiskati kri z večjo silo kot pri normalnem krvnem tlaku. Ta mehanizem je posledica povečanja celotnega perifernega žilnega upora (OPVR), in ko se pojavi, je srce preobremenjeno s pritiskom. Po nekaj letih se stena LV zadebeli, kar povzroči hitro obrabo srčne mišice - začne se CHF.

3. Ishemična bolezen srca

Med ishemijo miokard doživi prehodno ali trajno pomanjkanje kisika. Seveda mišične celice brez dodatnih energijskih substratov ne delujejo tako učinkovito kot običajne, zato morajo preostali kardiomiociti delovati z večjo obremenitvijo. Postopoma se oblikuje kompenzacijsko zgostitev srčne mišice - hipertrofija.

4. Kardioskleroza, miokardna distrofija

Proliferacija vezivnega (brazgotinskega) tkiva v miokardu se lahko pojavi po srčnem infarktu (poinfarktna kardioskleroza) ali po vnetnih procesih (pomiokardna kardioskleroza). Miokardna distrofija, sicer imenovana izčrpanost srčne mišice, se lahko pojavi v različnih patoloških stanjih - anemija, anoreksija, zastrupitev, okužba, zastrupitev. Zaradi opisanih procesov nekatere celice srčne mišice prenehajo opravljati svojo kontraktilno funkcijo in to funkcijo prevzamejo preostale normalne celice. Še enkrat, za polno delo potrebujejo kompenzacijsko zgostitev.

5. Dilatativna kardiomiopatija

Za podobno bolezen je značilno prekomerno raztezanje srčne mišice in povečanje volumna srčnih komor. Posledično mora levi prekat iztisniti večjo količino krvi kot običajno, kar zahteva dodatno delo. Pride do preobremenitve srca z volumnom in nastane hipertrofija miokarda.

6. Srčne napake

Zaradi kršitve normalne anatomije srca pride do preobremenitve LV s tlakom (v primeru aortne stenoze) ali preobremenitve z volumnom (v primeru insuficience aortne zaklopke). Ob okvarah drugih zaklopk se prej ali slej razvije tudi hipertrofična kardiomiopatija LV.

7. Idiopatski LVH

O tej obliki LVH govorimo, če med popolnim pregledom bolnika niso bili ugotovljeni vzroki bolezni. Vendar pa lahko s to obliko LVH govorimo o genetskih predpogojih za nastanek kardiomiopatije hipertrofičnega tipa.

8. Prirojena LVH

S to obliko se bolezen začne v prenatalnem obdobju in se manifestira že v prvih nekaj mesecih po rojstvu otroka. Osnova te oblike so genetske motnje, ki so povzročile nepravilno delovanje celic srčne mišice.

9. Hkratna hipertrofija levega in desnega prekata

Podobna kombinacija se pojavi pri resnih srčnih okvarah - s stenozo pljučnega debla, Fallotovim tetradom, defektom ventrikularnega septuma itd.

Hipertrofija sten levega prekata srca pri otrocih

V otroštvu je LVH lahko prirojena ali pridobljena. Pridobljena LVH je predvsem posledica srčnih napak, karditisa in pljučne hipertenzije.

Simptomi pri otrocih so lahko različni. Novorojenček je lahko letargičen ali, nasprotno, nemiren in hrupen, slabo sesa prsi ali stekleničko, med sesanjem in jokom se njegov nazolabialni trikotnik obarva modro.

Starejši otrok lahko že govori o svojih pritožbah. Skrbijo ga bolečine v predelu srca, utrujenost, letargija, bledica, zasoplost z majhnim naporom.

Taktiko zdravljenja hipertrofije pri otrocih izbere pediatrični kardiolog ali kardiokirurg po temeljitem dodatnem pregledu in opazovanju otroka.

Katere vrste hipertrofije LV obstajajo?

Glede na naravo zgostitve srčne mišice ločimo LVH koncentričnega in ekscentričnega tipa.

Koncentrični tip (simetrična hipertrofija) nastane, ko pride do rasti odebeljene mišice brez povečanja votline same srčne komore. V nekaterih primerih se lahko LV votlina, nasprotno, zmanjša. Za hipertenzijo je najbolj značilna koncentrična hipertrofija levega prekata.

Ekscentrična hipertrofija levega prekata (asimetrična) ne vključuje le zgostitve in povečanja mase stene LV, temveč tudi razširitev votline. Ta vrsta je pogostejša pri srčnih napakah, kardiomiopatijah in miokardni ishemiji.

Glede na to, kako zadebeljena je stena LV, ločimo zmerno in hudo hipertrofijo.

Poleg tega se razlikuje hipertrofija z obstrukcijo iztočnega trakta LV in brez njega. Pri prvem tipu hipertrofija zajame tudi interventrikularni septum, zaradi česar se območje LV, ki je bližje korenu aorte, močno zoži. Pri drugi vrsti prekrivanja v območju prehoda levega prekata v aorto ni opaziti. Druga možnost je ugodnejša.

Ali se hipertrofija levega prekata klinično manifestira?

Če govorimo o simptomih in kakršnih koli specifičnih znakih LVH, je treba pojasniti, v kolikšni meri je dosegla odebelitev mišične stene srca. Torej se v začetnih fazah LVH morda ne manifestira na noben način, glavni simptomi pa bodo opazni s strani osnovne bolezni srca, na primer glavobol z visokim pritiskom, bolečina v prsnem košu med ishemijo itd.

Ko se masa miokarda poveča, se pojavijo druge težave. Ker zadebeljena področja srčne mišice LV stisnejo koronarne arterije in zadebeljeni miokard potrebuje več kisika, se pojavijo bolečine v prsih tipa angine pektoris (pekoče, stiskanje).

V povezavi s postopno dekompenzacijo in zmanjšanjem miokardnih rezerv se razvije srčno popuščanje, ki se kaže v napadih kratkega dihanja, otekanju obraza in spodnjih okončin ter zmanjšanju tolerance običajne telesne dejavnosti.

Če se pojavi kateri od opisanih simptomov, tudi če so blagi in redko moteči, morate vseeno obiskati zdravnika, da ugotovite vzroke tega stanja. Konec koncev, prej kot je diagnosticirana LVH, večji je uspeh zdravljenja in manjše je tveganje za zaplete.

Kako potrditi diagnozo?

Da bi sumili na hipertrofijo levega prekata, je dovolj, da opravite standardni elektrokardiogram. Glavna merila za hipertrofijo levega prekata na EKG so kršitve repolarizacijskih procesov (včasih do ishemije) v prsnih odvodih, poševna ali padajoča elevacija segmenta ST v odvodih V5, V6, lahko pride do depresije segmenta ST v odvodih III in aVF, kot kot tudi negativni val T). Poleg tega se na EKG zlahka določijo napetostni znaki - povečanje amplitude vala R v levih prsnih vodih - I, aVL, V5 in V6.

V primeru, da ima bolnik na EKG znake hipertrofije miokarda in preobremenitve LV, zdravnik predpiše dodaten pregled. Zlati standard je ultrazvok srca ali ehokardioskopija. Na EchoCS bo zdravnik videl stopnjo hipertrofije, stanje votline LV in ugotovil tudi možen vzrok za LVH. Normalna debelina stene LV je manj kot 10 mm za ženske in manj kot 11 mm za moške.

Pogosto lahko spremembe v velikosti srca ocenimo z običajnim rentgenskim slikanjem prsnega koša v dveh projekcijah. Pri ocenjevanju nekaterih parametrov (srčni pas, srčni loki itd.) Lahko radiolog sumi tudi na spremembe v konfiguraciji srčnih votlin in njihovih velikostih.

Video: EKG znaki hipertrofije levega prekata in drugih prekatov srca

Ali je mogoče trajno pozdraviti hipertrofijo levega prekata?

Terapija hipertrofije LV se zmanjša na odpravo vzročnih dejavnikov. Torej, v primeru srčnih napak je edina radikalna metoda zdravljenja kirurška korekcija okvare.

V večini primerov (hipertenzija, ishemija, kardiomiodistrofija itd.) Je treba hipertrofijo levega prekata zdraviti s stalnim vnosom zdravil, ki ne le vplivajo na mehanizme razvoja osnovne bolezni, temveč tudi ščitijo srčno mišico pred remodelirajo, to pomeni, da delujejo kardioprotektivno.

Zdravila, kot so enalapril, kvadripril, lizinopril, normalizirajo krvni tlak. Med dolgotrajnimi obsežnimi študijami je bilo zanesljivo dokazano, da ta skupina zdravil (zaviralci ACE) v šestih mesecih od začetka zdravljenja vodi do normalizacije kazalcev debeline stene LV.

Zdravila iz skupine zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta (bisoprolol, karvedilol, nebivalol, metoprolol) poleg zmanjšanja srčnega utripa in »sprostitve« srčne mišice zmanjšajo tudi pred in poobremenitev srca.

Pripravki nitroglicerina ali nitratov imajo sposobnost popolnega širjenja krvnih žil (vazodilatacijski učinek), kar tudi bistveno zmanjša obremenitev srčne mišice.

V primeru sočasne patologije srca in razvoja CHF je indicirana uporaba diuretikov (indapamid, hipotiazid, diuver itd.). Ob njihovem zaužitju se zmanjša volumen cirkulirajoče krvi (CBV), posledično se zmanjša preobremenitev srca z volumnom.

Vsako zdravljenje, bodisi jemanje enega od zdravil (za hipertenzijo - monoterapija) ali več (za ishemijo, aterosklerozo, CHF - kompleksno zdravljenje), predpisuje le zdravnik. Samozdravljenje in samodiagnoza lahko povzročita nepopravljivo škodo zdravju.

Ko govorimo o zdravljenju LVH za vedno, je treba opozoriti, da so patološki procesi v srčni mišici reverzibilni le, če je zdravljenje predpisano pravočasno, v zgodnjih fazah bolezni, zdravila pa se jemljejo nenehno, v nekaterih primerih pa vse življenje.

Zakaj je LVH nevaren?

V primeru, da je manjša hipertrofija LV diagnosticirana v zgodnjih fazah in je osnovna bolezen ozdravljiva, ima popolna ozdravitev hipertrofije vse možnosti za uspeh. Vendar pa se lahko s hudo patologijo srca (pretekli obsežni srčni napadi, razširjena kardioskleroza, srčne napake) razvijejo zapleti. Pri teh bolnikih se lahko pojavi srčni napad in možganska kap. Dolgotrajna hipertrofija vodi v hudo srčno popuščanje, z edemom po celem telesu do anasarke, s popolno nestrpnostjo do običajnega gospodinjskega stresa. Bolniki s hudim srčnim popuščanjem se zaradi hude zasoplosti ne morejo normalno gibati po hiši, ne morejo zavezati vezalk in kuhati hrane. V kasnejših fazah CHF bolnik ne more zapustiti hiše.

Preprečevanje neželenih učinkov je redno zdravniško spremljanje z ultrazvokom srca vsakih šest mesecev, pa tudi stalno jemanje zdravil.

Napoved

Napoved LVH je odvisna od bolezni, ki je povzročila. Torej, z arterijsko hipertenzijo, ki se uspešno korigira z antihipertenzivnimi zdravili, je prognoza ugodna, CHF se razvija počasi in oseba živi desetletja, medtem ko njegova kakovost življenja ne trpi. Pri starejših ljudeh z ishemijo miokarda, pa tudi s preteklimi srčnimi napadi, nihče ne more napovedati razvoja CHF. Lahko se razvije počasi in dovolj hitro, kar vodi do bolnikove invalidnosti in invalidnosti.

Če pride do prelivanja desnega atrija (RA) s krvjo ali preobremenitvijo s pritiskom, se v prihodnosti pojavi hipertrofija miokarda. Znaki tega stanja so zasoplost, omotica, omedlevica, kršitev ritma kontrakcij. Zdravljenje zahteva vpliv na bolezen, ki je povzročila preobremenitev srčne mišice (pljučna bolezen, bolezen srčnih zaklopk).

📌 Preberi ta članek

Vzroki povečane obremenitve desnega atrija miokarda

Da se poveča obremenitev srčne mišice desnega prekata ob izrivu krvi v prekat, se mora zaradi zapore (stenoza trikuspidalne zaklopke) ali povečanega volumna krvi v njem povečati tlak. Ta situacija se pojavi pri povratnem litju (valvularna insuficienca), visok tlak v desnem prekatu (). Bolezni, ki vodijo do preobremenitve in kasneje hipertrofije PP, se lahko razlikujejo v odrasli dobi in otroštvu.

Pri odraslih

Najpogostejše patologije, ki jih spremlja velika obremenitev desnega atrija:

Vsi ti procesi motijo ​​​​iztis krvi iz desnega prekata v pljuča, kar vodi do njegove preobremenitve in posledične hipertrofije, desni prekat pa je prizadet drugič. Tudi vzroki za patološke spremembe vključujejo revmatizem, endokarditis, ki vključuje trikuspidalno zaklopko. Prekomerna obremenitev PP se pojavi pri trikuspidalni stenozi, insuficienci in kombinirano pridobljeni.

Otrok ima

Na prvem mestu med dejavniki preobremenitve PP so srčne napake, pri katerih so motnje krvnega obtoka v majhnem krogu:

• (nerazvitost ventila na desni strani srca) in (defekt septuma in premik aorte);
• zožena pljučna ali;
• kronično;
• premik glavnih žil (transpozicija);
• prirojene malformacije trikuspidalne zaklopke.

Preobremenitev desnega atrija

Pristop hipertrofije desnih delov srca se pojavi z dekompenzacijo cirkulacijske insuficience tipa levega prekata. To je posledica povečane kongestije v pljučih, ki sčasoma oteži delo desnega atrija.

Znaki in simptomi stresa

Če se je prenapetost PP pojavila v ozadju akutnih vnetnih procesov ali poslabšanja bronhialne astme, bronhitisa, potem ni značilnih simptomov ali pa se preobremenitev kaže v prekomernem povečanju zasoplosti med telesno aktivnostjo. Če so bolezni v ozadju srčne napake, potem so znaki:

Ali je nevarno

Povečana obremenitev desnega atrija nima negativnih posledic, če je mogoče odpraviti vzrok - izvesti medicinsko ali kirurško zdravljenje osnovne bolezni. Pri neoperiranih srčnih napakah se zelo zgodaj razvijejo srčno popuščanje in zastojni procesi v notranjih organih, od katerih imajo mnogi nepopravljive posledice.

V kasnejših fazah se tekočina nabira v trebušni votlini (ascites), prsih (hidrotoraks), perikardialni vrečki (hidroperikard), ciroza jeter, hude motnje ritma.

EKG znaki obremenitve desnega atrija

Kratkotrajne manifestacije preobremenitve PP je mogoče zaznati s snemanjem EKG v času napada astme, trombembolije, obsežne pljučnice:

• pljučni (pljučni) val P;
• povečanje prvega (desnega atrijskega dela) P;
• visok in koničast P v 2 in 3, aVF vodi.

Ti simptomi izginejo po normalizaciji bolnikovega stanja ali pa se njihova resnost znatno zmanjša. Pri hipertrofiji so valovi P visoke amplitude, koničasti in imajo normalno trajanje.

Zmanjšanje manifestacij srčnega popuščanja se pojavi v ozadju uporabe (Diroton, Enap), zaviralcev beta (Corvitol,), antagonistov angiotenzina (Lorista, Diovan).

Visoka obremenitev desnega atrija se pojavi pri boleznih pljuč in srca. Lahko je začasna ali trajna in vodi do hipertrofije miokarda. Pogosto se pojavi drugič pri preobremenitvi desnega prekata.

Klinični simptomi (kratka sapa, cianoza, edem, povečanje jeter) se pojavijo z dodatkom srčnega popuščanja. Da bi ga prepoznali, je dovolj opraviti EKG, vendar je za ugotovitev vzroka potreben dodaten pregled. Zdravljenje se izvaja glede na patološko stanje v ozadju.

Uporaben video

Oglejte si video o atrijski hipertrofiji na EKG:

Preberite tudi

Zaradi povečane obremenitve srca se lahko razvije hipertrofija desnega prekata, tako pri odraslih kot pri otrocih. Znaki so vidni na EKG. Lahko pride tudi do kombinirane hipertrofije - desnega in levega prekata, desnega atrija in ventrikla. V vsakem primeru se individualno odloči, kako zdraviti patologijo.

Hipertrofija levega atrija se lahko razvije zaradi težav med nosečnostjo, visokega krvnega tlaka itd. Sprva lahko znaki ostanejo nevidni, EKG bo pomagal prepoznati dilatacijo in hipertrofijo. Toda kako ga zdraviti, je odvisno od bolnikovega stanja.

Precej redko, vendar obstaja infarkt desnega prekata. V akutni obliki resno ogroža življenje bolnika. Določite ga lahko preprosto z EKG, nitoglicerin ne bo vedno pomagal. Samo pravočasno zdravljenje lahko reši življenje bolnika.

Hipertrofija miokarda se lahko razvije neopazno, stopnje in znaki so sprva implicitni. Mehanizem razvoja hipertrofije levega prekata in atrija je znan, njihove vrste so koncentrične, ekscentrične. Kakšni so EKG znaki in zdravljenje v tem primeru?

Zaznava spodnji atrijski ritem predvsem na EKG. Razlogi so v IRR, zato ga je mogoče namestiti tudi pri otroku. Pospešeno bitje srca zahteva zdravljenje kot zadnjo možnost, pogosteje je predpisana terapija brez zdravil

Hipertrofija levega prekata (LVH) je zadebelitev njegove stene, ki vodi do disfunkcije mitralne in aortne zaklopke. Z razvojem hipertrofije se septum, ki ločuje srčne prekate, spremeni, njegove stene izgubijo elastičnost in mobilnost. Dva glavna razloga, zakaj se to zgodi, sta preobremenitev z volumnom in tlakom, saj je za iztis krvi potrebna močnejša mišična kontrakcija. Zgostitev je lahko enakomerna in koncentrirana v katerem koli ločenem delu levega srčnega prekata.

LVH je lahko dedna ali pridobljena. Zmerna hipertrofija levega prekata sama po sebi ni bolezen. Predstavlja simptome določene bolezni ali celo cele vrste le-teh. V večini primerov je LVH stanje, pridobljeno zaradi hipertenzije, bolezni srca in drugih resnih patologij.

Če je za okončine telesa povečanje mišične mase zaradi povečane obremenitve pozitivno, potem je glede srčne mišice situacija drugačna - žile, ki oskrbujejo srce s krvjo, ne morejo rasti tako hitro kot srčna mišica. mišične mase, zato je motena prehrana srca. Obstaja razvoj območij nenormalne aktivnosti in obvodnega prevoda. To in oslabitev srčne stene levega prekata povzroči večkratne napade aritmije.

Zaradi motenj v krvnih žilah in dejstva, da volumen srčne mišice doseže kritično velikost, pride do ishemije in žariščne nekroze. Teža srca je v tem primeru lahko dvakrat večja od norme. Zgodi se naslednje - površina žilne površine glede na miokard se zmanjša, razdalja med žilami in mišičnimi vlakni pa se poveča. Zaradi tega miokard potrebuje več kisika kot običajno (za 50%). Vsakršno dodatno pomanjkanje oskrbe s kisikom situacijo še poslabša.

Posebna nevarnost pri pridobitvi LVH je intenzivna in močna obremenitev miokarda. To še posebej velja za ljudi, ki vodijo sedeč, sedeč način življenja, pa tudi za kadilce in zlorabe alkohola. Čeprav hipertrofija levega prekata ne povzroči smrti, to ne pomeni, da je varna za bolnika. LVH lahko povzroči miokardni infarkt ali možgansko kap z vsemi posledičnimi resnimi posledicami za telo.

Glede na spremembe v strukturi srca ločimo dve vrsti hipertrofije.

• Prva od njih je koncentrična hipertrofija. Z njim se srce poveča in zmanjša se volumen ventrikularnih votlin. Koncentrična oblika nastane zaradi visokega krvnega tlaka pri hipertenziji kot enem od zapletov v srčno-žilnem sistemu.
• Druga vrsta je ekscentrična hipertrofija, ko je srce povečano, hkrati pa so njegove votline razširjene. To se zgodi, ko so srčne votline preobremenjene z volumnom. Ekscentrična oblika se pojavi pri bolezni srca in zaradi miokardnega infarkta.

LVH je kompenzatorna reakcija telesa, katere cilj je oskrba njegovih tkiv s krvjo. Najpogosteje se patologija razvije v ozadju okvare aorte in insuficience mitralne zaklopke. Po simptomih ga ni enostavno prepoznati, saj so v ospredju znaki neposredne bolezni.

Hipertrofijo srca pogosto najdemo pri mladih, ki trpijo zaradi stalno visokega krvnega tlaka. Smrtnost v tem primeru je 4%.

Da bi ugotovili, ali ima bolnik hipertrofijo, se izvajajo ustrezne diagnostične metode, vključno z: ehokardiogramom (preprostim ali dvodimenzionalnim), magnetnoresonančno in pozitronsko emisijsko tomografijo ter Dopplerjevo ehokardiogramom. Napetostni znaki hipertrofije levega prekata s pomočjo EKG pomagajo prepoznati patologijo.

Vzroki hipertrofije levega prekata

LVH v 90% primerov izzove arterijska hipertenzija (hipertenzija). Lahko je tudi dedna, v ozadju kardiomegalije ali kardiomiopatije. Vzroke za hipertrofijo delimo v dve glavni skupini. Prva skupina so fiziološki vzroki, ko se patologija razvije kot posledica velikih obremenitev, ki spremljajo aktivni življenjski slog. Najpogosteje se to nanaša na športnike ali ljudi, katerih poklic vključuje težko fizično delo. Druga skupina so patološki vzroki. So tako dedne kot pridobljene. Prvi vključujejo srčne napake, zaradi katerih je odtok krvi iz levega prekata moten in druge srčne patologije. Drugi razlogi vključujejo slabe navade, debelost, prekomerno obremenitev telesa.

Dednost igra pomembno vlogo pri razvoju hipertrofije. Lahko ga izzovejo:

1. srčna ishemija;
2. kardiomiopatija, pri kateri so ventrikli srca nenormalno stisnjeni in posledično izpostavljeni dodatnemu stresu;
3. prekomerna teža in stres (posredni vzroki patologije, vendar nič manj nevarni);
4. insuficienca mitralne zaklopke;


5. aortna stenoza;
6. pljučne bolezni (vplivajo na delovanje ledvic in tistih na levem atriju);
7. prirojena srčna bolezen (če se v 9 mesecih nosečnosti srce pri plodu ni pravilno razvilo);
8. okvara ventrikularnega septuma, pri kateri se kri iz obeh delov prekatov meša in, ko vstopi v organe in tkiva, ne dovaja potrebne količine kisika (v tem primeru oba srčna dela začneta delovati v okrepljenem načinu in poskušata vzpostaviti normalno prehranjevanje telesa, kar predstavlja dodatno obremenitev).

zdravo2life.com

PREOBREMENITEV MIOKARDA LEVEGA PREKATA

Sistolična preobremenitev miokarda levega prekata pri otrocih se pojavi pri stanjih, kot so stenoza in koarktacija aorte, sistemska ali simptomatska hipertenzija, to je pri povečanem uporu proti iztisu krvi iz votline levega prekata. Elektrokardiografski izraz sistolične preobremenitve miokarda levega prekata se zmanjša na povečanje napetosti vala R, premik segmenta ST navzdol in inverzijo vala T v levih prekordialnih odvodih (slika 90).
Diastolična preobremenitev miokarda levega prekata pri otrocih se pojavi z odprtim arterijskim kanalom, aortno in mitralno insuficienco, s kroničnim karditisom z veliko votlino levega prekata, z miokardno insuficienco itd.

elektrokardiogram v takšnih primerih dokumentira visoko amplitudo zoba R in precej globok val Q v levih prekordialnih odvodih. Val T je visoke amplitude, koničast, segment ST je nekoliko dvignjen, lahko pa tudi spuščen s strmino navzgor (slika 91).
Treba je opozoriti, da v ambulanti odraslih bolnikov in tudi pri starejših otrocih s pridobljenimi srčnimi napakami ni vedno mogoče dokumentirati zgornjih znakov preobremenitve na elektrokardiogramu. Torej, z očitno sistolično in diastolično preobremenitvijo na elektrokardiogramih, je mogoče zabeležiti le visok val R v levih prekordialnih odvodih brez sprememb v segmentu ST in valu T ali pa so odstopanja v grafu slednjega zelo majhna.
Hkrati se lahko v napredovali fazi bolezni s hudo dilatacijo in hipertrofijo obe stanji kombinirata s klasičnimi spremembami ST-T (»strain pattern«) in visoko amplitudo R v levih prekordialnih odvodih. Val Qv 6 je lahko odsoten v prisotnosti jasne kongestije diastoličnega tipa.

riž. 90. Elektrokardiogram Georgea Zh., 10 let. Diagnoza: stenoza ledvične arterije, simptomatska arterijska hipertenzija, krvni tlak 220/130 mm Hg. Umetnost.

riž. 91. Grafični elektrokardiogram v levih prekordialnih odvodih z diastolično preobremenitvijo levega prekata.
Zato se je v zadnjih letih, kljub privlačnosti koncepta zastojev, zanimanje za slednje ohladilo. Vendar je to lahko upravičeno za terapevtske klinike za odrasle. V otroških ambulantah je treba podpirati koncept preobremenitve. Dokazano je, da pri prirojenih srčnih napakah, zlasti pri majhnih otrocih, ki imajo na primer okvaro ventrikularnega septuma brez pljučne hipertenzije, obstaja visoka stopnja korelacije med hemodinamskimi parametri in elektrokardiografskimi spremembami.
Zagovarjajo koncept preobremenitev, E. Donzelot et al. razvil merila, ki temeljijo na predlagani E. Cabrera in J. Moppow, hemodinamske ocene hipertrofije pri prirojenih srčnih napakah. Opisali so tri vrste hipertrofije:
a) hipertrofija "obturacije", ki se razvije kot posledica stenotičnih procesov in ima značaj "koncentričnega". Ta hipertrofija je sorazmerna s stopnjo stenoze in ima progresiven potek;
riž. 92. Elektrokardiogram Natashe P., 1 leto 1 mesec. Diagnoza: endomiokardna fibroelastoza. Obstruktivni tip preobremenitve levega prekata.


b) "adaptivna" hipertrofija se ne razvije podobno kot zgoraj, vendar ima blažji potek zaradi prisotnosti eferentnih poti.
delovanje slednjega je odvisno od redčenja stenotične rezistence. V zvezi s tem praktično ne doseže stopnje hipertrofije, opažene pri prvi vrsti.
Takšna hipertrofija je značilna za primere, ko se mora desni prekat prilagoditi režimu sistemskega krvnega obtoka. "Adaptivna" hipertrofija levega prekata se ne zgodi;
c) hipertrofija "preobremenitve" se pojavi na podlagi hemodinamičnih in funkcionalnih učinkov na miokard, zaradi prisotnosti šantov in je seveda povezana z resnostjo anatomskih napak.
Tukaj je elektrokardiografska slika navedenih vrst hipertrofije.
Hipertrofija levega prekata "obstruktivnega" tipa.
V EKG vodi iz udov:
AQRS je odklonjen v levo, lahko pa tudi v desno,
amplituda valovanja Rj se poveča,
električni položaj srca je polnavpičen ali navpičen,
val T je negativen, simetričen, koničast (pogosteje v II, III vodi).
V prekordialnih odvodih:
velika amplituda Ry4 b z globokim SVl_3,
negativni zob Tu4_6 (slika 92).
Hipertrofija levega prekata.
čaji),
znaki blokade leve posteriorne veje atrioventrikularnega snopa (Gisa) (v 1/1 opazovanju).

lekmed.ru

Zakaj srce deluje "nad normo"?

Izraz "hipertrofija" pomeni presežek tkiva, povečanje organa, v tem primeru lahko govorimo o preveliki zadebelitvi sten levega prekata, kar ne izključuje možnosti hkratnega povečanja mase levega prekata. atrij, desni deli.

Glavno "delo" prekatov srca je črpalna funkcija. Vse življenje ne nehajo črpati krvi. Za to imajo 2 skupini mišičnih tvorb:

• spirale (notranje in zunanje) med kontrakcijo zmanjšajo srce v vzdolžni velikosti, prevladujejo v desnem prekatu;
• konstriktor (stiskanje) - pri delu zmanjšajo prečni prerez organa, najbolj so razviti na levi.

Življenje od srca zahteva povečano krčenje, povečan pretok krvi in ​​količino načrpane krvi. Potreben je v pogojih telesne dejavnosti, stresa. Potrebo uravnavajo možgani, hormoni. Hiperfunkcija pomeni hipertrofijo organa.

Hipertrofijo srca lahko imenujemo "delovna", če je povezana s povečano potrebo po telesu. V tem primeru gre miokard skozi 3 stopnje:

• Nastanek - hiperfunkcijo spremlja zmerno povečanje celične mase, snovi, ki zagotavljajo energijsko ravnovesje (glikogen, molekule ATP, fosfokreatin), se kopičijo v kardiocitih.
• Kompenzacija - zadebeljena stena prekata ohranja krvni obtok na ustrezni ravni z največjimi stroški obnove encimskih sistemov, miokardno prehrano izvaja globoka mreža notranjih kapilar, pomanjkanje kisika je že možno.
• Dekompenzacija je ireverzibilna stopnja, ko so izčrpane vse rezerve srčne mišice, celice atrofirajo in izgubijo svojo funkcionalno uporabnost, zamenjajo z brazgotino ali maščobnim tkivom. Levi prekat ne more potisniti celotnega vhodnega volumna krvi, nekaj ostane in se kopiči, kar vodi do nastanka kongestivnega vala in srčnega popuščanja.

Hipertrofija pri boleznih srca

V fazi kompenzacije je treba mišično hipertrofijo obravnavati kot pomembno prilagoditveno lastnost srca. Miokardu omogoča dolgotrajno intenzivno delo. Verjetnost dekompenzacije je odvisna od funkcionalnega stanja mišičnega tkiva in njegove rezervne zmogljivosti.

Desni deli srca bolj trpijo zaradi okvar aortnega ventila, mitralne stenoze. Preobremenitev levega prekata je najpogosteje povezana z arterijsko hipertenzijo, povečano odpornostjo (90% primerov).

V fazi kompenzacije se srčna votlina podaljša, kar imenujemo "aktivna dilatacija". V prihodnosti se komora razširi (pasivna dilatacija). Iz prakse je znano, da hipertrofija mišic levega prekata dobro kompenzira okvare aortne zaklopke in mitralno insuficienco pri otrocih.

Velik pomen pri prognozi in zdravljenju je namenjen kompenzacijski hipertrofiji mišice desnega prekata pri akutnem levem infarktu. Ugotovljeno je bilo, da je drugi, manj prilagojen, prekat tisti, ki prevzame povečano obremenitev, da »pomaga« pri črpanju krvi. To pomeni, da je treba koronarno insuficienco, največkrat zaradi ishemije v levih koronarnih arterijah, zdraviti ob upoštevanju morebitne hipertrofije desnega prekata.

Drug mehanizem za rast miokardne mase opazimo pri kardiomiopatijah.

Kako se razvije hipertrofija pri kardiomiopatiji?

Tako zapletena bolezen, kot je kardiomiopatija, se kaže v otroštvu, če so starši nosilci dednega mutantnega gena. Lahko se manifestira pri ljudeh v delovnem obdobju življenja in pri starejših. Pomembno je, da se tveganje nenadne smrti pri tej bolezni poveča na 50%.

Zaloge energijskih snovi v nekaterih miofibrilah so močno izčrpane. Druge celice začnejo intenzivno rasti in poskušajo prevzeti črpalno funkcijo.

Samo pri starejših ljudeh z obstoječo hipertenzijo in aterosklerotično žilno boleznijo je hipertrofija usmerjena v premagovanje povečane odpornosti. Otroci ne razkrivajo malformacij in hipertenzije.

Poveča se debelina ne le prekata, temveč tudi septuma, kar zmanjša notranje dimenzije votline s precejšnjim širjenjem zunanjih meja srca. Zadebeljeni miokard stisne koronarne žile, kar prispeva k razvoju območij ishemičnih tkiv. Sama mišica izgubi elastičnost in sposobnost odzivanja na spremenjen volumen krvnega pretoka.

Zato gredo bolniki k zdravniku s simptomi koronarnega ali srčnega popuščanja.

Kako se manifestira hipertrofija?

Najbolj dostopne diagnostične metode, EKG in ultrazvok, so na voljo v poliklinikah. O znakih hipertrofije je mogoče posredno soditi po pritožbah mladih glede:

• pritiskajoče bolečine v srcu;
• otekanje nog in stopal;
• zasoplost pri naporu;
• nemotivirana šibkost;
• omotica.

Posebno pozornost je treba nameniti tistim, ki:

• odločil se je ukvarjati s fitnesom in se preobremeni s težkimi treningi;
• si prizadeva izgubiti težo na kakršen koli način;
• veliko kadi in ne zavrača alkoholnih pijač (tudi tečaji fitnesa ne nadomestijo škode);
• ima dedno obremenjenost za bolezni srca in ožilja.

Rezultati ankete

EKG slika hipertrofije je sestavljena iz več znakov:

• električna os je premaknjena v levo;
• povečana napetost v prsnih odvodih V5 in V6;
• povečan interval ST v V6;
• negativen val T z neistokrakimi stranicami v V5 in V6, standardni odvod I in izboljšana AVL;
• širok kompleks QRS.

Ultrazvok pomaga oceniti dejansko velikost srčnih votlin, določiti debelino stene, smer in hitrost pretoka krvi. S to metodo je mogoče z veliko verjetnostjo predlagati vzrok hipertrofije. Na koncu so uporabljeni posebni kazalniki, ki jih lahko oceni usposobljeni zdravnik:

• debelina stene miokarda v atriju in prekatu;
• indeks relativne debeline;
• koeficient asimetrije;
• razmerje telesne teže in miokarda.

Slikanje z magnetno resonanco se uporablja za identifikacijo mesta poškodbe, resnosti distrofičnih sprememb.

Zdravljenje

Če je bolnik odkrit v fazi oblikovanja in kompenzacije, potem posebno zdravljenje morda ne bo potrebno. Dovolj podpore srcu:

• optimalna telesna vadba;
• način dela in počitka;
• pomanjkanje odvečne teže;
• pravilna prehrana z dovolj nenasičenih maščob in vitaminov;
• prenehanje žlindre in zastrupitve z nikotinom in alkoholom.

Glede na resnost bolnikovega stanja in verjetne možnosti terapevtskih ukrepov se bolniku dodeli začasna ali trajna skupina invalidnosti, priporočljivo je preiti na drugo delovno mesto, omejitve.

Pri zdravljenju z zdravili se daje prednost nizu antihipertenzivnih zdravil za hipertenzijo, vazodilatatorjev za simptome ishemije in miokardnega infarkta.

Za zaustavitev napredovanja preobremenitvenih procesov v srčni mišici se aktivno priporočajo zdravila skupine:

• β-blokatorji - zmanjšajo potrebo celic po kisiku, obnovijo ritem (atenolol, nadolol, metoprolol);
• zaviralci kalcijevih kanalov - aktivno pomagajo vzdrževati normalen krvni tlak v posodah, zmanjšajo odpornost (Diltiazem, Verapamil);
• Zaviralci ACE - potrebni pri zdravljenju hipertenzije in srčnega popuščanja (Diroton, Enalapril);
• sartani - relativno nov razred zdravil, ki lahko zmanjšajo maso hipertrofiranih mišic (Losartan, Candesartan).

Ljudske metode zdravljenja

Nemogoče je preoblikovati miokard z ljudskimi zdravili in ga vrniti na prejšnjo velikost in funkcijo. Za terapevtske namene se uporabljajo znana priporočila za znižanje krvnega tlaka, krepitev žilne stene in izboljšanje kontraktilnosti miokarda.

Rastlinske surovine je bolje kupiti v lekarnah, kjer je zagotovljena kakovost, pravilno zbiranje in sušenje.

1. Iz šmarnice lahko samostojno pripravite kapljice in tinkturo. Nabrane cvetove damo v temno steklenico in napolnimo z vodko. Vztrajanje traja 2 tedna. Po napenjanju ne vzemite več kot 15-20 kapljic trikrat na dan. Ostanke gnojevke je priporočljivo eno uro preliti z vrelo vodo, nato vodo odlijemo in cvetove vzamemo čez dan po 3 urah ne več kot dvakrat na teden.
2. Tinktura česna z limono in medom se priporoča skoraj vsem ljubiteljem zdravega načina življenja. Pomaga upočasniti aterosklerotični proces.
3. Odvar listov šentjanževke (100 g suhe trave na 2 litra vrele vode) z medom lahko shranite v hladilniku. Ni indicirano za ljudi z boleznijo jeter.

Ljudje, ki so alergični na rože in rastline, morajo previdno uporabljati ljudska zdravila.

Kako oceniti rezultate terapije?

• v kontrolni študiji se zabeleži zmanjšanje velikosti levega prekata;
• znaki srčnega popuščanja izginejo;
• osebe ne motijo ​​​​aritmije, napadi angine, hipertenzivne krize;
• obstaja potreba po odstranitvi invalidnosti in vrnitvi na delo po poklicu;
• pacient in njegova okolica opazijo izboljšanje kakovosti življenja.

Čeprav se miokardna hipertrofija ne šteje za ločeno bolezen, njenih manifestacij ni mogoče prezreti pri diagnozi srčne patologije in kasnejši terapiji.

serdec.ru

Vzroki hipertrofije levega prekata

Ovira za normalno sproščanje je lahko:

• zožitev aortnega ustja (del krvi ostane v votlini LV zaradi stenoze aortnega ventila);
• insuficienca aortnih ventilov (zaradi nepopolnega zaprtja semilunarnih ventilov se po končani kontrakciji miokarda LV del krvi vrne v njegovo votlino).

Stenoza je lahko prirojena ali pridobljena. V slednjem primeru do njegovega nastanka vodijo infektivni endokarditis (kot posledica poapnenja zaklopk), revmatizem, senilna žilna kalcifikacija (pogosteje po 65 letih), sistemski eritematozni lupus itd.

Vzroki za insuficienco aortne zaklopke so lahko tudi prirojene patologije in dedne patologije vezivnega tkiva, nalezljive bolezni, sifilis, SLE itd.

V tem primeru je sposobnost arterij, da se raztezajo pod pritiskom krvnega pretoka, oslabljena. Povečanje togosti arterij povzroči povečanje gradienta tlaka, povečanje obremenitve srčne mišice in prispeva k povečanju števila in mase kardiomiocitov kot odgovor na preobremenitev.

Drugi pogosti vzroki za hipertrofijo levega prekata so:

• povečana telesna aktivnost, zlasti v kombinaciji z nizkokalorično dieto;
• ateroskleroza;
• arterijska hipertenzija;
• debelost;
• endokrinopatija.

V prvem primeru se oblikuje tako imenovano "športno srce" - to je kompleks adaptivnih mehanizmov, ki vodijo do hipertrofije levega prekata kot odziv na volumsko preobremenitev. To pomeni, da je zaradi povečane telesne aktivnosti srce prisiljeno črpati velike količine krvi, kar vodi do povečanja števila mišičnih vlaken.

Posledično se poveča "delovna zmogljivost" srca in pride do prilagajanja na okrepljeno vadbo. Vendar pa dolgotrajna preobremenitev, zlasti v kombinaciji z modnimi nizkokaloričnimi dietami, prispeva k hitremu izčrpanju kompenzacijskih mehanizmov in pojavu simptomov srčnega popuščanja (HF).

Bolezni endokrinega sistema, debelost, ateroskleroza in arterijska hipertenzija (v nadaljevanju hipertenzija) so lahko medsebojno povezani členi iste verige in posamezni dejavniki tveganja. Prekomerna telesna teža povzroči nastanek odpornosti (zasvojenosti) na inzulin v perifernih tkivih in razvoj sladkorne bolezni tipa 2, presnovnih motenj, hiperlipidemije, ateroskleroze in zvišanega krvnega tlaka.

Zaradi hipertenzije nastane preobremenitev volumna krvi, aterosklerotični plaki pa ustvarjajo ovire na poti krvnega vala, kršijo njegove hemodinamične lastnosti in prispevajo k povečanju togosti žilne stene. Hipertrofija levega prekata se razvije kot odziv na povečano obremenitev srca.

Od endokrinoloških vzrokov LVH je treba izpostaviti tudi "tirotoksično srce". S tem je mišljena hiperfunkcija LV kot posledica povečane kontraktilnosti srčne mišice zaradi povečanega vpliva simpatičnega živčnega sistema in sindroma visokega izhoda.

To vodi do zaporedne verige patogenih mehanizmov:

• hiperfunkcija,
• izčrpanost kompenzacijskih mehanizmov in distrofija,
• kardioskleroza,
• izid pri srčnem popuščanju.

Tudi bolezni ledvic in nadledvične žleze, ki vodijo do arterijske hipertenzije, lahko povzročijo nastanek LVH.

Med dednimi dejavniki tveganja za nastanek hipertrofije levega prekata so tudi sinkopa, hude aritmije in sindrom nenadne smrti pri bolnikovih svojcih. Ti podatki so pomembni za izključitev družinske oblike hipertrofične kardiomiopatije.

Vrste LVH

Z asimetričnimi patološkimi spremembami opazimo posamezne segmente ali stene levega prekata.

Glede na lokalizacijo patološkega procesa obstajajo:

• LVH z vpletenostjo v proces interventrikularnega septuma (približno 90 odstotkov primerov);
• srednji prekat;
• apikalno;
• kombinirana lezija proste stene in septuma.

Za simetrično hipertrofijo levega prekata je značilno širjenje patološkega procesa na vse stene.

Glede na prisotnost obstrukcije iztočnega trakta je razvrščen:

• obstruktivna kardiomiopatija, imenovana tudi idiopatska hipertrofična subaortna stenoza (pojavi se v 25 odstotkih primerov);
• neobstruktivna kardiomiopatija (diagnosticirana v 75% primerov)

Glede na potek in izid razlikujemo LVH z:

• stabilen, benigni potek;
• nenadna smrt;
• progresivni tečaj;
• razvoj atrijske fibrilacije in zapletov;
• progresivno srčno popuščanje (terminalna stopnja).

Simptomi bolezni

Zahrbtnost bolezni je v njenem postopnem razvoju in počasnem pojavu kliničnih simptomov. Začetne stopnje hipertrofije miokarda so lahko asimptomatske ali jih spremljajo nejasne, nespecifične težave.

Bolniki trpijo zaradi glavobolov, omotice, šibkosti, nespečnosti, povečane utrujenosti in zmanjšane splošne zmogljivosti. V prihodnosti se pridružita bolečina za prsnico in kratka sapa, ki jo poslabša fizični napor.

Arterijska hipertenzija je hkrati eden od provocirajočih dejavnikov za razvoj LVH in eden od pomembnih simptomov te bolezni. Z izčrpanostjo kompenzacijskih zmožnosti telesa se pridružijo pritožbe zaradi nestabilnega krvnega tlaka od povečanih številk do močnega padca, do hude hipotenzije.

Resnost pritožb je odvisna od oblike in stopnje, prisotnosti obstrukcije, srčnega popuščanja in miokardne ishemije. Poleg tega so simptomi odvisni od vzroka bolezni.

Pri stenozi aortne zaklopke se klasična slika bolezni kaže s triado simptomov: kronično srčno popuščanje, angina pektoris pri naporu in sinkopalni napadi (nenadna sinkopa).

Sinkopalna stanja so povezana z zmanjšanjem možganskega krvnega pretoka zaradi znižanja krvnega tlaka zaradi nezadostnega srčnega izliva med dekompenzacijo bolezni. Drugi vzrok sinkope je disfunkcija baroreceptorjev in vazodepresorski odziv na izrazito zvišanje sistoličnega tlaka levega prekata.

Pri mladih in otrocih se lahko LVH odkrije povsem naključno, med pregledom.

Kakšna je nevarnost hipertrofije

• obstrukcija izločevalnega oddelka;
• progresivno srčno popuščanje (HF);
• hude motnje ritma, do ventrikularne fibrilacije (VF);
• ishemična bolezen srca;
• kršitev cerebralne cirkulacije;
• miokardni infarkt;
• sindrom nenadne smrti.

Včasih je lahko hipertrofija levega prekata asimptomatska in povzroči prezgodnjo smrt. Ta potek je značilen za dedne oblike kardiomiopatij.

Stopnje hipertrofije in energetski procesi

Med potekom bolezni ločimo tri stopnje:

1. Faza začetnih sprememb in prilagajanja (provocirni dejavniki vodijo do povečanja števila in mase kardiomiocitov ter povečane porabe zalog energije v celicah). Lahko je asimptomatski ali z minimalnimi, nespecifičnimi težavami;
2. Stopnja kompenziranega poteka (za katero je značilen pojav in napredovanje kliničnih simptomov zaradi postopnega izčrpavanja zalog energije v celicah, pomanjkanja kisika, neučinkovitega delovanja srca).
3. Hipertrofija miokarda levega prekata z dekompenziranim potekom in hudim srčnim popuščanjem.

Za zadnjo stopnjo je značilno:

• distrofične spremembe v miokardu,
• ishemija,
• dilatacija LV votline,
• kardioskleroza,
• intersticijska fibroza,
• izjemno slaba prognoza za preživetje.

Diagnostika

Za razjasnitev stopnje bolezni se preučujejo markerji kroničnega srčnega popuščanja.

Od instrumentalnih študij so obvezne:

• LVH na EKG
• dnevno spremljanje EKG,
• transtorakalna kardiografija v mirovanju (ECHO-KG) in stres-ECHO-KG,
• tkivna Dopplerjeva študija.

Echo-Kg vam omogoča, da ocenite:

• lokacija mesta hipertrofije miokarda,
• debelina stene,
• iztisni delež LV,
• dinamična obstrukcija,
• stanje ventila,
• prostornina ventriklov in atrijev,
• sistolični tlak v LA,
• diastolična disfunkcija,
• mitralna regurgitacija itd.

Rentgen prsnega koša vam omogoča, da ocenite stopnjo povečanja LV.

Po potrebi se opravi MRI in CT srca.

Za odkrivanje aterosklerotičnih sprememb v koronarnih žilah se izvaja koronarna angiografija.

Zdravljenje LVH

Taktika zdravljenja je odvisna od resnosti in stopnje bolezni, stopnje srčnega popuščanja in iztisne frakcije LV.

Osnovna terapija je odprava provocirajočega dejavnika in zdravljenje sočasnih bolezni.

Bolnike s sistolično disfunkcijo in iztisnim deležem, manjšim od 50 %, zdravimo po protokolu za zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja.

Glavna zdravila, ki se uporabljajo za zdravljenje, so:

• zaviralci beta,
• zaviralci ACE,
• zaviralci kalcijevih kanalčkov,
• zaviralci angiotenzinskih receptorjev,
• antiaritmična zdravila,
• diuretiki.

Bolnikom z obstruktivno obliko je prikazano kirurško zdravljenje.

Napoved

Napoved bolezni je odvisna od vzroka LVH, vrste poteka bolezni (stabilna ali progresivna), funkcionalnega razreda srčnega popuščanja, stadija bolezni, prisotnosti obstrukcije in oteževalnih stanj (arterijska hipertenzija, endokrina motnje).

Napadi sinkope kažejo tudi na dekompenzirani potek in slabo prognozo za preživetje.

Vendar pa je pri bolnikih z nezapleteno družinsko anamnezo in stabilnim potekom bolezni s kompleksnim pravočasnim zdravljenjem šestletna stopnja preživetja približno 95%.

serdcet.ru

Hipertrofija intrakardialnega srca, kaj je to

Ubrali bomo srednjo pot, upoštevali 3 kriterije, vendar začnimo z glavnimi, katerih odkrivanje v skoraj 100% kaže na LMBH in je potrjeno z ultrazvokom. Vsa druga merila so nezadovoljiva specifičnost.

Sokolov-Lyonov indeks (SLI)

Sokolov-Lyonov indeks (ISL) = SV1 (mm) + RV5 (mm) ali RV6 (mm).

Norma: do 48 mm pri osebah, mlajših od 40 let, in do 38 mm pri osebah, starejših od 40 let.

Za določitev tega indeksa je potrebno dodati amplitudo (globino) vala SV1 amplitudi (višini) RV5 ali RV6. Dobljena številka, izražena v milimetrih, bo indeks.

Cornellov napetostni produkt (CVP)

Cornellov napetostni produkt (CVP) = × QRS (ms)

Norma: manj kot 2440 mm/ms.

Cornellov napetostni produkt je nekoliko bolj zapleten: treba je pomnožiti trajanje kompleksa QRS, izraženo v milisekundah, z vsoto R-aVL(mm) + S-V3 (mm). Težava je v tem, da morate množiti velika števila in ne morete brez kalkulatorja. Če dobljena vrednost presega 2440, potem govorimo o LVMH.

DRUGI KRITERIJI

RV4< RV5 >RV6 ali RV4< RV5 < RV6 — смещение переходной зоны влево

Zdaj bomo razpravljali o kriteriju LVMH, ki je določen z dinamiko vala R v prsnih odvodih. Dejstvo je, da je v nehipertrofiranem miokardu celoten vzbujevalni vektor usmerjen na vrh, zato bo najvišji val R zabeležen v odvodu V4. Pri hipertrofiji se (vendar ne vedno) vektor premakne v levo, deloma zaradi zadebelitve lateralne stene levega prekata, deloma pa zaradi sprememb meja srca. Zaradi tega se največji R začne določati ne v V4, kot se to zgodi v normi, ampak v svincu V5 ali V6.

Mnogi kardiologi "stare šole" menijo, da je ta znak najpomembnejši, vendar to ni tako. Razlog je v tem, da so kardiologi navajeni videti večinoma bolne ljudi, ki imajo hipertrofijo v 80% -90%, če pa pregledamo celotno populacijo, potem bo napačen sklep o LVMH narejen pri vsakem drugem bolniku s takšnimi spremembami na EKG. Zato bodite previdni pri tem kriteriju, čeprav ima večjo občutljivost kot zgornji indeksi (LSI in KVP), vendar njegova specifičnost ni večja od 60%, medtem ko se za zgoraj omenjene indekse približuje 100%.

SISTOLIČNA PREOBREMENITEV LEVEGA PREKATA

Ločen koncept v razdelku LVMH je "sistolična preobremenitev levega prekata". Povedati je treba, da v resnici ventrikel ne doživlja nobene posebne preobremenitve niti v času snemanja EKG niti v katerem koli drugem časovnem obdobju, razen tistega, ki je povezan z visokim krvnim tlakom. Obstajajo situacije, ko oseba s krvnim tlakom 150/90 mm Hg. vidimo »sistolično preobremenitev«, pri drugih pa tudi pri 220/120 mm Hg ni niti kančka takih sprememb. Poleg tega normalizacija krvnega tlaka še nikoli ni povzročila izginotja "preobremenitve".

Sistolična preobremenitev kot pojav EKG se pojavi v primeru hude hipertrofije, kar vodi do motenj repolarizacijskega vala, vendar se ne bomo spuščali v podrobnosti, glavno je, da razumete pomen tega izraza in ne zamenjujete hemodinamike z električnim dejavnost.

Ja, kako se torej ta "fenomen" kaže? In se kaže v obliki kršitev procesov repolarizacije zelo specifične vrste (glej nadaljevanje EKG), ki se pojavljajo v območju stranske stene levega prekata, nujno v kombinaciji z visokimi valovi R ali več pogosto v kombinaciji s pozitivnimi kriteriji za LVMH (IL ali CV).

Na koncu je treba omeniti, da bi po mojem (in ne samo mojem) mnenju morali ob prisotnosti pozitivnih kriterijev za LSI in CVJ govoriti o kvantitativnih znakih hipertrofije, medtem ko bi moral premik prehodnega območja v levo imenujemo kvalitativni znaki hipertrofije.

Omejitve kriterijev, POMEMBNO! POMEMBNO! POMEMBNO!

1. V prisotnosti popolne ali nepopolne blokade leve noge merila NE delujejo!

2. V prisotnosti popolne blokade desne noge merila NE delujejo!

3. Ob prisotnosti brazgotinskih sprememb kriteriji NE delujejo!

4. Če je kriterij negativen, to NE pomeni, da hipertrofije ni! Nizka občutljivost.

Definicija LVMH je kljub točkam 1-3 huda napaka, ki pa je zelo pogosta tudi med kardiologi!

Pa poglejmo, kako vse skupaj izgleda.

PRIMER 1

Na tem EKG so vidni skoraj vsi kriteriji za hipertrofijo levega prekata (LVH).

2. Cornellov napetostni produkt (CVP)\u003d × QRS (100 ms) \u003d 2300 ms * mm (norma je do 2440, ta kriterij je negativen malo manj)

3. Premik prehodne cone-RV4< RV5 < RV6.

4. Sistolična preobremenitev- vidimo depresijo ST v V5 in V6 ter dvofazni, večinoma negativni T, to je kršitev repolarizacijskih procesov.

PRIMER 2

Ta EKG nima splošno sprejetih meril za hipertrofijo levega prekata (LVH).

2. Cornellov napetostni produkt (CVP) \u003d × QRS (80 ms) \u003d 320 ms * mm (norma do 2440)

3. Odmik prehodnega območja - na voljo, RV4< RV5 >RV6, torej sumi na LVMH so primerni, a če bi napisal, da je, bi bilo napačno.

4. Sistolična preobremenitev - tukaj ne moremo govoriti o preobremenitvi, saj ni znakov hipertrofije. Obstaja rahla depresija ST V5 in V6 ustrezata normi.