Fizikalne metode pregleda bolnika z boleznimi krvnega sistema. Fizikalne metode za preučevanje pacienta z boleznimi krvnega sistema Laboratorijske študije za bolezni

Laboratorijske raziskovalne metode revmatskih boleznih Izvajajo se za določitev stopnje aktivnosti vnetnega procesa, za identifikacijo sistemskih lezij in za oceno učinkovitosti terapije.

1. Splošne klinične metode za preučevanje revmatskih bolezni.

Izvede se klinični krvni test z obveznim številom retikulocitov in trombocitov.

Najpogostejši vzrok revmatskih obolenj je anemija zaradi kroničnega vnetja. Zanjo je značilno zmerno znižanje števila eritrocitov, vsebnosti železa v krvnem serumu in nasičenosti transferina z železom, ob povečani skupni sposobnosti vezave železa v krvnem serumu, visoka raven feritina in je normo- ali hipokromna. , normo- ali mikrocitni. Ta vrsta anemije se najpogosteje pojavi pri RA, njena resnost pri tej bolezni pa običajno ustreza resnosti vnetja.

Pomanjkanje železa in hemolitična anemija se razvijeta veliko manj pogosto. Razvoj anemije zaradi pomanjkanja železa pri revmatičnih boleznih je pogosteje povezan s krvavitvijo iz prebavil. Takšna anemija je lahko tudi posledica potekajoče terapije ali močnih menstruacij. Tipični znaki anemije zaradi pomanjkanja železa so hipokromija eritrocitov, mikrocitoza, visoka sposobnost vezave železa v serumu in nizek serumski feritin. Pri revmatskih obolenjih je odkrivanje pomanjkanja železa težko, najbolj objektivna kriterija sta vsebnost sideroblastov in določanje zalog železa v kostnem mozgu.

Hemolitična anemija značilni so normokromni eritrociti in ga spremlja retikulocitoza. Hemolizo lahko povzročijo različna zdravila, ki jih pogosto predpisujejo revmatološkim bolnikom (npr. delagil, plaquenil, sulfasalazin), zlasti pri tistih z dednim pomanjkanjem glukoza-6-fosfat dehidrogenaze.

Zelo redko se razvije aplastična anemija, ki ga lahko povzročijo nekateri antirevmatiki (citotoksični imunosupresivi, soli zlata, D-penicilamin, nesteroidna protivnetna zdravila).

Pri revmatičnih boleznih lahko opazimo razvoj levkopenije in levkocitoze. Razvoj levkopenije (število levkocitov manj kot 4,0 x 10 9 /l) in nevtropenije (število granulocitov manj kot 1,5 x 10 9 /l) je še posebej značilen za SLE, Sjögrenov sindrom, mešano vezivnotkivno bolezen, Feltyjev sindrom in lahko tudi biti povezana z določenimi zdravili. Izolirana limfopenija (število limfocitov manj kot 1,5 x 10 9 /l) je pogosto opažena pri aktivnem SLE, včasih pa je lahko posledica zdravljenja z glukokortikoidi.

Zmerna levkocitoza(povečanje števila levkocitov nad 9,0 x 10 9 /l) lahko opazimo pri vseh vnetnih revmatičnih boleznih in so tudi posledica zdravljenja z glukokortikosteroidi. Ne smemo pozabiti, da lahko zdravljenje z glukokortikosteroidi prepreči razvoj nevtrofilne levkocitoze v ozadju okužbe in prikrije osnovni septični proces.

Pri nekaterih revmatičnih boleznih (RA s sistemskimi manifestacijami, Sjögrenov sindrom, sistemska skleroderma in sarkoidoza) včasih opazimo eozinofilijo (povečanje števila eozinofilcev za več kot 0,7 x 109/l). Posebno izrazito eozinofilijo (število eozinofilcev več kot 2,0 x 109 / l) opazimo pri difuznem eozinofilnem fasciitisu, Churg-Straussovem sindromu.

Povečanje števila trombocitov nad 400 x 109/l je mogoče zaznati pri številnih vnetnih revmatičnih boleznih. Pri RA trombocitoza odraža visoko aktivnost bolezni. Trombocitoza se nanaša na diagnostične znake Kawasakijeve bolezni, opazimo jo lahko pri Sjögrenovem sindromu in Sharpovem sindromu (mešana bolezen vezivnega tkiva). Trombocitopenija je značilen znak trombocitopenične purpure, pogosto pa jo odkrijejo tudi pri SLE (zlasti pri antifosfolipidnem sindromu).

Hitrost sedimentacije eritrocitov (ESR)- zanesljivo merilo aktivnosti in resnosti vnetnega procesa. Ocenjevanje v dinamiki omogoča presojo razvoja bolezni in učinkovitosti terapije. Dejavniki, ki prispevajo k povečanju ESR, vključujejo predvsem vnetni proces, čeprav anemijo, hiperholesterolemijo in nosečnost spremlja tudi povečanje ESR. Spremembe lastnosti eritrocitov (oblika polmeseca, sferocitoza, akantocitoza, mikrocitoza), pa tudi policitemija, levkocitoza, povečanje koncentracije žolčnih soli, hipofibrinogenemija, kongestivno srčno popuščanje, kaheksija lahko prispevajo k zmanjšanju ESR. Normalna vrednost ESR ne izključuje prisotnosti revmatološke patologije, vendar se normalizacija tega indikatorja med zdravljenjem revmatske bolezni šteje za eno od meril za njeno remisijo. Ponavljajoče se študije ESR so pomembne za določitev stopnje aktivnosti in učinkovitosti zdravljenja revmatičnih bolezni.

Ocena splošne analize bi se lahko najbolj racionalno izvajala v kombinaciji s študijo koncentracije in filtracijske funkcije ledvic. Pri levkocituriji je pomembno oceniti rezultate testa Nechiporenko, vzorec dveh kozarcev in urinokulturo, v primeru proteinurije pa dnevno izgubo beljakovin, določanje selektivnosti proteinurije. Pojav urinskega sindroma med zdravljenjem, na primer s kuprenilom ali pripravki zlata, zahteva prekinitev zdravil. Proteinurija je pogost simptom SLE, SJS, različnih oblik sistemskega vaskulitisa in amiloidoze. Poleg tega je lahko posledica intersticijskega nefritisa, ki ga povzročijo nesteroidna protivnetna zdravila (NSAID) ali poškodbe glomerulov med zdravljenjem z zlatom ali D-penicilaminom. Nefrotski sindrom, ki se kaže s proteinurijo (več kot 3,5 g / dan), je značilen za lupusni nefritis in amiloidozo.

Včasih v urinu bolnikov s sistemskimi revmatskimi boleznimi najdemo Bence-Jonesov protein, ki je sestavljen iz lahkih verig mono- ali poliklonskih imunoglobulinov. Najpogosteje se beljakovina Bence-Jones odkrije pri Sjogrenovem sindromu ali bolezni, sistemski amiloidozi, pa tudi pri onkohematoloških boleznih (multipli mielom, kronična limfocitna levkemija, bolezen težkih verig, Waldenströmova makroglobulinemija).

Eritrociturija lahko povzročijo številne oblike patologije urinskega sistema. Najpogosteje se mikroskopska hematurija (običajno v kombinaciji s proteinurijo) razvije pri SLE (lupusnefritis), SJS in sistemskem vaskulitisu. Včasih je hematurija posledica intersticijskega nefritisa, ki ga povzroča jemanje nesteroidnih protivnetnih zdravil, posledica izpostavljenosti ledvic zdravil zlata ali D-penicilamina. Pojav hematurije med zdravljenjem s ciklofosfamidom je lahko posledica hemoragičnega cistitisa.

Izvajanje koprološke študije v kombinaciji z Gregersenovo reakcijo, iskanjem helmintov in izvedbo bakteriološke študije je pomembno za oceno prebavne zmogljivosti prebavil, prepoznavanje možnih virov kronične izgube krvi in ​​etiološko pomembnih povzročiteljev okužb.

2. Biokemijske metode.

Razvoj imunopatološkega procesa spremlja razvoj disproteinemije zaradi povečanja vsebnosti beljakovinskih frakcij globulina. Hipoproteinemija je opažena pri nefrotskem sindromu (SLE), ledvični amiloidozi in RA s sistemskimi manifestacijami. Elektroforeza serumskih beljakovin razkrije spremembe v frakcijah globulina. Povečanje vsebnosti α 2 -globulinov je odvisno od stopnje aktivnosti vnetnega procesa in povečanje frakcije γ-globulina - predvsem z imunološkim premikom. Pomembna hipergamaglobulinemija je opažena pri SLE, Sjögrenovem sindromu, RA z visceralnimi manifestacijami itd.

Za aktivnost vnetnega procesa so značilni indikatorji fibrinogena, seromukoida, sialne kisline in C-reaktivnega proteina, ki odražajo proces dezorganizacije vezivnega tkiva, pa tudi sedimentni vzorci (vzorci sublimata in timola).

Študij C-reaktivni protein (CRP) v krvnem serumu velja za občutljivo metodo za oceno stopnje akutnega in kroničnega vnetja. Običajno je koncentracija CRP v krvnem serumu zelo nizka (manj kot 0,002 g/l), pri revmatoidnem artritisu in številnih vnetnih revmatskih boleznih pa naraste na 0,01 g/l ali več. Pri revmatoidnem artritisu velja vrednost CRP za enega od markerjev aktivnosti bolezni. Koncentracije CRP so neposredno povezane z aktivnostjo ankilozirajočega spondilitisa.

Spremembe v koagulogramu označujejo motnje v koagulacijskem sistemu, trajanje krvavitve pa omogoča oceno stanja trombocitne hemostaze in vaskularne komponente.

Povečanje ravni kreatinina in sečnine v krvi bolnikov kaže na razvoj ledvične odpovedi v ozadju sekundarnega glomerulonefritisa in ledvične amiloidoze. Pomembno je opraviti študijo vsebnosti kalija, natrija, klora v krvi in ​​urinu ter v krvi - kalcija, fosforja, β-lipoproteinov, holesterola in trigliceridov.

Za oceno resnosti nekroze skeletnih mišic se uporablja koncentracija encimov, prisotnih v mišičnem tkivu. Sem spadajo kreatin fosfokinaza (CPK), aldolaza in aminotransferaze. Najbolj občutljiv indikator je CPK. Najmanjšo občutljivost in specifičnost ima določanje aminotransferaz. Upoštevati je treba, da je lahko pri nekaterih bolnikih z aktivnim polimiozitisom CPK znotraj normalnega območja (pri ženskah 167-1317 nmol / l; pri moških 283-2467 nmol / l),

kar je povezano s prisotnostjo specifičnega inhibitorja tega encima v krvnem serumu. Odkrivanje povišane vrednosti CPK je zelo pomembno za zgodnjo diagnozo polimiozitisa in nadzor nad rezultati zdravljenja te bolezni.

Zvišanje ravni alkalne fosfataze (normalno 217-650 nmol / l) opazimo pri boleznih jeter, ki jih spremlja holestaza, pa tudi pri boleznih kosti, za katere je značilna prekomerna aktivnost osteoblastov, kot so Pagetova bolezen, osteomalacija, osteosarkom, metastatske lezije. pri malignih tumorjih različnih lokalizacij.

Rahlo zvišanje ravni aminotransferaz je včasih opaziti pri SLE, revmatski polimialgiji in gigantoceličnem arteritisu, zelo redko pa pri drugih revmatskih boleznih. Trajno znatno zvišanje ravni aminotransferaz lahko kaže na prisotnost kroničnega aktivnega hepatitisa ali primarne biliarne ciroze, pri kateri pogosto opazimo "revmatične" manifestacije. Zvišanje ravni jetrnih encimov pri bolnikih s poliartralgijo lahko kaže na akutni virusni hepatitis. Povečanje ravni jetrnih encimov je lahko tudi posledica toksičnih učinkov zdravil (NSAID, metotreksat itd.) na jetra.

Razmerje med koncentracijo kalcija in fosforja v krvnem serumu omogoča presojo strukturnih sprememb v kostnem tkivu. Hiperurikemija je diagnostično pomembna, če sumimo, da ima bolnik protinski artritis.

Funkcionalno stanje ščitnice ocenjujemo z nivojem T3, T4, TSH in nivojem protiteles proti ščitničnemu tkivu. Avtoimunski Hashimotov tiroiditis je precej pogost pri avtoimunskih revmatskih boleznih, zlasti pri RA.

3. Imunološke raziskovalne metode raziskave revmatskih bolezni imajo pomembno diagnostično in prognostično vrednost pri številnih revmatskih obolenjih.

Študija nespecifične imunosti vključuje preučevanje števila levkocitov in monocitov v krvnem serumu, komponent komplementa, oceno mobilnosti, fagocitne in mikrobicidne aktivnosti mononuklearnih fagocitov, njihovo proizvodnjo protivnetnih citokinov (IL-1β, IL- 6, TNF-α itd.).

Povečanje ravni komplementa opazimo pri akutnem vnetju, infekcijskih procesih in zmanjšanju imunokompleksnih bolezni. Tako je zmanjšanje koncentracije komponent komplementa C2 in C3 v reakciji precipitacije z antiserumi značilno za SLE, RA, ankilozirajoči spondilitis, vaskulitis in ulcerozni kolitis. To je posledica aktivacije sistema komplementa zaradi tvorbe imunskih kompleksov. Diagnostično pomembno je določanje komponent komplementa v sinovialni tekočini (vsebnost se zmanjša pri RA), v cerebrospinalni tekočini (vsebnost se zmanjša pri lupusnem cerebrovaskulitisu), v biopsijah kože in ledvic.

Stanje celične imunosti se ocenjuje s kvantitativnimi kazalniki (absolutna in odstotna vsebnost T-limfocitov, aktivnih T-limfocitov, T-pomočnikov tipa I in II) in funkcionalnih testov. Najpogosteje uporabljeni:

  • reakcija inhibicije migracije levkocitov (RTML) v prisotnosti antigenov in mitogenov: RTML s fitohemaglutininom (PHA), konkavalinom A (KOH-A), alergeni hemolitičnega streptokoka, stafilokoka. Reakcija temelji na lastnosti limfocitov, ko je telo senzibilizirano na določene antigene, da tvorijo stabilizacijske limfokine, ki zavirajo migracijo levkocitov; večja je funkcionalna aktivnost limfocitov, nižji so kazalniki RTML;
  • reakcija blastne transformacije limfocitov (RBTL), ki ocenjuje funkcionalno aktivnost T-limfocitov. Kot odgovor na delovanje mitogenov (PGA), KOH-A, antilimfocitnega seruma se limfociti preoblikujejo v limfoblaste (več ko se tvori blastnih celic, večja je aktivnost T-limfocitov).

Subpopulacije T-limfocitov določimo z uporabo mAb.

Za oceno funkcionalnega stanja humoralne imunosti se uporablja kvantitativno določanje imunoglobulinov v krvni plazmi. Imunoglobulini(Ig) so proteini, ki imajo funkcijo protiteles in jih delimo v 5 glavnih razredov: IgG, IgA, IgM, IgD, IgE.

IgG je prisoten v krvnem serumu v najvišji koncentraciji (6,39-13,49 g/l), predstavlja 80 % aktivnosti protiteles. Obstajajo 4 podrazredi IgG: IgG 1 (60-70 %), IgG 2 (20-30 %), IgG 3 (5-8 %) in IgG 4 (1-3 %).

IgA je glavni sekretorni imunoglobulin, ki ga najdemo v slini, solzah, črevesnih in bronhialnih izločkih ter materinem mleku. V izločkih se IgA nahaja kot dimer, ki vsebuje verigo J in drug peptid, imenovan sekretorna komponenta. Normalna koncentracija IgA je 0,7-3,12 g/l.

IgM je sestavljen iz 5 monomernih podenot, povezanih z disulfidnimi mostovi in ​​J-verigo, ki tvorijo pentamer. Koncentracija IgM v krvnem serumu je običajno 0,86-3,52 g/l.

IgD se nahaja v serumu v sledovih, vendar je glavna vrsta imunoglobulina, ki je prisoten na membrani B-limfocitov.

IgE ima pomembno vlogo pri takojšnjih preobčutljivostnih reakcijah.

Za določitev koncentracije imunoglobulinov glavnih razredov (IgG, IgM, IgA) se uporablja metoda radialne imunodifuzije ali nefelometrične tehnike, IgE - visoko občutljive radioimunološke ali encimske imunske metode.

Določitev koncentracije imunoglobulinov se uporablja za diagnosticiranje primarnih ali sekundarnih imunskih pomanjkljivosti (v teh primerih pride do zmanjšanja koncentracije imunoglobulinov glavnih razredov, pa tudi monoklonskih imunoglobulinopatij (v kombinaciji z imunoelektroforezo seruma in urina).

Najpogostejša oblika imunske pomanjkljivosti je imunska pomanjkljivost IgA, katere razvoj včasih opazimo pri revmatskih boleznih in se lahko razvije ob jemanju nekaterih zdravil (D-penicilamin, sulfasalazin, kaptopril itd.). Povečanje koncentracije IgA pogosto opazimo pri seronegativnih spondiloartropatijah, hemoragičnem vaskulitisu, Sjögrenovi bolezni, psoriatični artropatiji.

Pogosto pri vnetnih revmatičnih boleznih opazimo razvoj poliklonske hiperimunoglobulinemije.

Revmatoidni faktorji (RF) so avtoprotitelesa proti Fc fragmentu IgG, čeprav so lahko povezana z IgM in IgA. Možno je blokirati revmatoidni faktor z avtolognim IgG, kar vodi do povečanja odstotka latentnega, dokončanega RF (z dolgotrajnim potekom revmatoidnega artritisa z visceritisom).

Za zaznavanje RF razreda M se uporabljajo:

Reakcija aglutinacije lateksa z inertnimi delci lateksa, prevlečenimi s človeškim Ig. Največja razredčitev seruma, ki povzroči aglutinacijo, se šteje za reakcijski titer. Titer 1: 20 in več velja za pozitivnega;

Reakcija Waaler-Rose z ovčjimi eritrociti, senzibiliziranimi s kunčjimi protitelesi proti ovčjim eritrocitom. Največja razredčitev seruma, ki povzroči aglutinacijo, je diagnostično pomembna, če je vsaj 1:32.

Volganogo celice (LE-celice). Prisotnost celic LE je posledica prisotnosti v serumu protiteles IgG proti kompleksu DNA-histona, ki reagirajo z jedri, ki se sprostijo iz različnih celic kot posledica uničenja teh celic. Celice LE najdemo pri bolnikih s SLE v 60-70 % primerov. So zreli nevtrofilci, ki so fagocitirali jedrno snov uničenih celic. V citoplazmi nevtrofilcev najdemo velike homogene vključke (telesca hematoksilina). V primerih nepopolne fagocitoze se nevtrofilci kopičijo okoli hematoksilinskega telesca v obliki rozete (fenomen nastajanja rozete). Pozitiven je rezultat odkritja vsaj 5 celic LE na 1000 levkocitov. V enkratni količini najdemo celice LE pri 10% bolnikov z RA, s kroničnim aktivnim hepatitisom, alergijo na zdravila, nodoznim poliarteritisom, SJS, DM, CTD.

Antinuklearna protitelesa (AHA) najpogosteje se določi pri revmatskih boleznih in se pojavi pri več kot 90% bolnikov s CTD. So družina avtoprotiteles, ki medsebojno delujejo z ribonukleinskimi kislinami in jedrnimi proteini, citoplazmatskimi antigeni. AHA določamo z indirektno imunofluorescenco, dvojno imunodifuzijo in protielektroforezo, encimskim imunskim testom in imunoblotingom. Pri uporabi metode indirektne imunofluorescence v praktičnem delu ločimo šest vrst obarvanja oziroma vrst luminiscence jedra, ki so pomembne za diagnozo sistemskih bolezni vezivnega tkiva:

  • homogeno obarvanje, povezano s prisotnostjo protiteles proti dvoverižni DNA in histonom, kar je najbolj značilno za SLE in lupus, ki ga povzročajo zdravila;
  • periferno obarvanje, ki ga povzročajo krožeča protitelesa proti jedrski membrani (specifično za SLE);
  • zrnato obarvanje je najpogostejše, kaže na prisotnost različnih AHA in je zato najmanj specifično (pri SLE, RA z visceralnimi manifestacijami, mešana vezivnotkivna bolezen);
  • nukleolarna (nukleolarna) neoplazma nastane zaradi tvorbe protiteles proti sestavinam nukleolusa, pojavi se pri SJS, Sjögrenovi bolezni. Občasno najdemo ANF pri endokrinih boleznih (poliendokrinopatija, sladkorna bolezen tipa I, tiroiditis, tirotoksikoza), kožnih boleznih (psoriaza, pemfigus), pa tudi med nosečnostjo, po presaditvi organov in tkiv (z razvojem presadka proti gostitelju). bolezni), pri bolnikih na programski hemodializi;
  • centromerna fuzija je opažena, ko se pojavijo protitelesa proti centromerom kromosomov (značilno za kronični potek SJS);
  • citoplazemska neoplazma kaže na prisotnost protiteles proti tRNA sintetazam, zlasti Jo-1 (pojavi se pri DM/PM).

Metode radioaktivne in imunske vezave, radialne imunodifuzije, imunoprecipitacije razkrijejo AHA na posamezne jedrne antigene.

Protitelesa proti deoksiribonukleinski kislini (DNA). Protitelesa proti nativni (dvoverižni) DNA, zlasti tista, ki jih odkrijemo z radioimunskim testom (Pharrova metoda), so relativno specifična za SLE. Njihova določitev je bistvena za oceno aktivnosti bolezni, napovedovanje razvoja poslabšanj in učinkovitosti terapije. Protitelesa proti denaturirani (enoverižni) DNA so manj specifična za SLE in jih pogosto najdemo pri drugih revmatičnih boleznih.

Protitelesa proti histonom. Histoni so jedrne komponente, sestavljene iz treh podenot: dveh dimerjev H2A-H2B, ki ju obdaja tetramer H3-H4 in sta povezana s tretjo podenoto, ki jo sestavljata 2 zavoja molekule DNA. Protitelesa proti histonom H2A-H2B najdemo pri skoraj vseh bolnikih z zdravilom povzročenim lupusu podobnim sindromom (ki ga povzroča novokainamid), pri bolnikih, ki prejemajo novokainamid, vendar nimajo simptomov lupusa, in tudi pri 20% bolnikov s SLE.

Protitelesa proti ribonukleoproteinom (RNP). Protitelesa proti ribonukleoproteinom, vključno z anti-Sm, anti-SmRNP (U1RNP), anti-Ro/SS-A, anti-La/SS-B, so pogostejša pri SLE kot protitelesa proti dvoverižni DNA. Koncentracija teh protiteles v krvi je nenavadno visoka. Najdemo jih pri mešani vezivnotkivni bolezni, redkeje pri bolnikih s SLE, pri katerih so vodilna klinična manifestacija kožne lezije, subakutni SJS in druge avtoimunske revmatske bolezni.

Protitelesa proti antigenu Sm. Protitelesa proti antigenu Sm najdemo samo pri SLE; istočasno, v primeru uporabe metode imunofluorescence - v 30% primerov in po metodi hemaglutinacije - v 20%. Pri drugih revmatskih boleznih protiteles proti antigenu Sm ne odkrijemo. Protitelesa proti antigenu Sm veljajo za markerska protitelesa SLE, njihovo odkrivanje je eden od diagnostičnih kriterijev za to bolezen. Ob prisotnosti protiteles Sm opazimo bolj maligni potek bolezni, poškodbe centralnega živčevja, lupusno psihozo in relativno ohranjeno delovanje ledvic. Vendar pa raven protiteles proti antigenu Sm ni v korelaciji z aktivnostjo in kliničnimi podtipi SLE.

Protitelesa proti Ro(Robert)/SS-A usmerjen proti jedrskim ribonukleoproteinom, ki so povezani s citoplazmatsko RNA Y1-Y5, prepisano z RNA polimerazo III.Odvisno od občutljivosti uporabljenih raziskovalnih metod najdemo protitelesa proti Ro / SS-A pri 60-78% bolnikov s Sjögrenovim sindromom, pri 96 % bolnikov s Sjogrenovo boleznijo in pri 35-57 % bolnikov s SLE.

Pri SLE je nastajanje teh protiteles povezano s specifičnim nizom kliničnih manifestacij in laboratorijskih nepravilnosti: fotosenzibilnost, Sjögrenov sindrom, poškodba pljuč, limfopenija, trombocitopenija in čezmerna proizvodnja RF. Povečanje koncentracije protiteles proti Ro / SS-A v kombinaciji s hiperprodukcijo RF IgM pogosto opazimo pri ANF-negativnem podtipu bolezni (pri 2-5% bolnikov s SLE) - tako imenovanem subakutnem kožnem lupusu. .

Protitelesa proti La(Lane)/SS-B usmerjen proti proteinom, povezanim s transkripti RNA polimeraze-3. Protitelesa proti La/SS-B v večini primerov opazimo skupaj s protitelesi proti Ro/SS-A, slednja pa se lahko pojavljajo tudi izolirano. Protitelesa proti La/SS-B najdemo pri Sjögrenovi bolezni in sindromu, povezanih z RA in SLE (vendar ne pri sistemski sklerodermi) in pri primarni biliarni cirozi. Pri SLE so protitelesa proti antigenu SS-B/La pogostejša na začetku bolezni, razvijejo se v starosti in so povezana z nizko incidenco nefritisa.

protitelesa Scl-70 pogosteje odkrijejo pri difuzni obliki SJS. Pri tej bolezni prisotnost protiteles Scl-70 v kombinaciji z nosilci genov HLA-DR3/DRW52 poveča tveganje za nastanek pljučne fibroze za 17-krat. Odkrivanje protiteles Scl-70 pri bolnikih z izoliranim Raynaudovim fenomenom kaže na veliko verjetnost razvoja SJS.

Anticentromerna protitelesa (AcA) najdemo pri 20 % bolnikov s SJS (večina jih ima znake CREST sindroma), redkeje pri primarni biliarni cirozi jeter (polovica teh bolnikov ima znake skleroderme), zelo redko pri kroničnem aktivnem hepatitisu in primarni pljučni hipertenzija. Protitelesa proti centromeru veljajo za prognostično neugoden pokazatelj razvoja SJS pri bolnikih z Raynaudovim sindromom.

Protitelesa proti tRNA aminoacil sintetazi (protitelesa proti sintetazi) najdemo v prisotnosti intersticijske poškodbe pljuč pri bolnikih s PM. Na splošno so protitelesa proti sintetazam odkrita pri 40% bolnikov s PM, pri 54% bolnikov z DM v primeru idiopatske oblike teh bolezni in le pri 6% bolnikov s PM. Protitelesa proti sintetazam najdemo tudi pri drugih DBST, razen pri tumorskem miozitisu. Proizvodnja antisintetaznih protiteles je povezana z razvojem tako imenovanega "antisintetaznega sindroma".

Antifilagrinska protitelesa (AFA) predstavljajo družino, ki vključuje protitelesa proti keratinu, anti-perinuklearni faktor, protitelesa proti Sa-antigenu in nedavno opisana protitelesa proti cikličnemu peptidu, ki vsebuje citrulin. Po sodobnih konceptih so glavna antigenska determinanta, ki jo ta protitelesa prepoznajo, citrulinirani peptidi, ki so zlasti prisotni v sinoviju bolnikov z RA. AFA so zelo specifične za RA. Največja uporaba AFA je pri diagnozi zgodnjega RA. Številne študije so pokazale agresivnejši potek bolezni pri bolnikih z RA ob prisotnosti teh protiteles.

Protitelesa proti fosfolipidom (APL)- heterogena skupina avtoprotiteles, ki reagirajo z negativno nabitimi (fosfatidilserin, fosfatidilinozitol, kardiolipin) in nevtralnimi (fosfatidiletanolamin, fosfatidilholin) fosfolipidi. Ti vključujejo lupusni antikoagulant, protitelesa proti kardiolipinu in dejavnike, ki določajo razvoj lažno pozitivne Wassermanove reakcije.

Lupus antikoagulant (LA)- imunoglobulini razredov IgG in/ali IgM, ki in vitro zavirajo eno ali več od fosfolipidov odvisnih koagulacijskih reakcij. VA velja za člana družine protiteles proti fosfolipidom, njihova sinteza je povezana z razvojem venske ali arterijske tromboze.

Protitelesa proti kardiolipinu (ALC). ELISA se uporablja za določanje ACL. Proizvodnja AL (zlasti pri visokih titrih AL razreda IgG), kot tudi tvorba VA, je povezana z razvojem antifosfolipidnega sindroma.

Lažno pozitiven Wassermannov test je hitra serološka metoda za diagnosticiranje sifilisa, ki temelji na flokulaciji standardne suspenzije fosfolipidov (kardiolipina) s serumom bolnika, ki vsebuje antitreponemska protitelesa (reagin). Za natančnejšo diagnozo sifilisa se uporablja metoda imunofluorescence s treponemskim antigenom.

Pri 15-20% bolnikov s SLE odkrijejo lažno pozitivno Wassermanovo reakcijo, pri 30% zdravih posameznikov z lažno pozitivno Wassermanovo reakcijo pa se kasneje razvije SLE. Še posebej pogosto najdemo lažno pozitivno Wassermanovo reakcijo pri bolnikih z antifosfolipidnim sindromom.

Antinevtrofilna citoplazmatska protitelesa (ANCA). ANCA spadajo v družino avtoprotiteles, usmerjenih proti specifičnim antigenom, ki so prisotni v citoplazmi nevtrofilcev. Obstajata dve vrsti ANCA, ki ju določimo s posredno imunofluorescenco z uporabo absolutnih v alkoholu fiksiranih donorskih nevtrofilcev. Protitelesa proti proteinazi-3 povzročajo difuzno (klasično) citoplazmatsko fluorescenco in so označena kot c-ANCA ali c-ANCA. Za protitelesa proti mieloperoksidazi, elastazi in laktoferinu je značilna perinuklearna vrsta luminiscence in so označena kot perinuklearna ali p-ANCA. ANCA pogosto najdemo pri sistemskem vaskulitisu.

Streptokokna okužba povzroči povečanje titra protistreptokoknih protiteles. Določanje protiteles proti streptokokom se uporablja za diagnosticiranje akutne revmatske vročice in akutnega glomerulonefritisa. Najbolj razširjeno je določanje protiteles proti streptolizinu-0 (ASL-0), streptokinazi (ASK) in streptodeoksiribonukleazi B (anti-DNase B). Zvišanje titra ASL-0 najdemo pri več kot 2/3 bolnikov z akutno revmatsko vročino in le pri polovici bolnikov z akutnim glomerulonefritisom. Najvišji titri protistreptokoknih protiteles se odkrijejo med razvojem poliartritisa, med razvojem karditisa ali horeje pa se titri teh protiteles bistveno zmanjšajo, kar zmanjša diagnostično vrednost tega testa.

Za diagnozo so velikega pomena reakcije določanja protiteles po preteklih okužbah (Wassermannova reakcija, reakcije vezave komplementa pri tuberkulozi, psevdotuberkulozi, jersiniozi, šigelozi in drugih antigenih, HBs antigeni, gonokokna (Bordet-Jangujeva reakcija) in brucelozna (Wright-Heddlesonova reakcija) ) antigenov titer antiklamidijskih protiteles).

Krioglobulini- skupina sirotkinih beljakovin z nenormalno sposobnostjo reverzibilnega obarjanja ali tvorbe gela pri nizki temperaturi. Krioglobuline najdemo pri različnih boleznih notranjih organov, zelo pogosto tudi pri sistemskih revmatskih obolenjih.

Krioglobulini so glede na sestavo razdeljeni na tri glavne vrste. Tip I sestavljajo monoklonski imunoglobulini IgA ali IgM, manj pogosto - monoklonske lahke verige (Bene-Jonesov protein). Tip II (opažen pri tako imenovani mešani krioglobulinemiji) sestavljajo monoklonski imunoglobulini (običajno IgM, manj pogosto IgA ali IgG) z antiglobulinsko aktivnostjo proti poliklonskim IgG. Tip III (opažen pri tako imenovani mešani krioglobulinemiji) je sestavljen iz enega ali več razredov poliklonskih imunoglobulinov. Najpogostejša oblika krioglobulinemije pri revmatskih boleznih je tip III. Pojavlja se pri SLE, RA, SJS, Sjögrenovem sindromu.

Cirkulacijski imunski kompleksi (CIC). Povečanje koncentracije CEC odraža vnetno in imunološko aktivnost patološkega procesa pri SLE, RA in seronegativnih spondiloartropatijah.

Pregled sinovialne tekočine (SF). Normalen SF je sterilen, svetlo rumen, prozoren in viskozen, citoza ne presega 0,18 x 109/l. Celično sestavo SF predstavljajo celice integumentarne plasti sinovialne membrane in levkociti, medtem ko običajno prevladujejo monociti in limfociti (do 75%), število polimorfonuklearnih nevtrofilcev se giblje od 0 do 25%, sinoviociti - od 0 do 12 %.

Količina SF je običajno 0,2-2 ml, pri boleznih sklepov 3-25 ml ali več.

Barva SG je običajno svetlo rumena; z degenerativno-distrofičnimi boleznimi - svetlo rumena, rumena, slama; pri vnetnih boleznih - od svetlo rumene do rjave, limone, jantarja, sive, rožnate.

Preglednost. Poznamo štiri stopnje prosojnosti SF: prozorno, prosojno, zmerno motno, močno motno. Običajno je SF prozoren, z nevnetnimi boleznimi sklepov - prozoren, prosojen, z vnetnimi boleznimi - zmerno ali močno moten.

Usedlina. Običajno ni usedline; pri vnetnih boleznih sklepov sediment najdemo skoraj vedno. Praviloma so to fragmenti celičnih membran, fibrinskih filamentov, kolagenskih vlaken, fragmentov hrustanca in sinovialne membrane, ki so nastali v procesu destrukcije, v nekaterih primerih tudi kristali.

Gostota mucinskega strdka. Običajno je mucinski strdek gost, pri nevnetnih sklepnih obolenjih zmerno gost, pri vnetnih boleznih ohlapen ali zmerno ohlapen.

Viskoznost. Viskoznost tekočine se določi na različne načine. V rutinskih študijah je viskoznost tekočine običajno določena z dolžino mucinskega filamenta. Obstajajo tri stopnje viskoznosti: nizka - do 1 cm, srednja - do 5 cm in visoka - nad 5 cm Običajno je viskoznost tekočine visoka, z nevnetnimi boleznimi sklepov - srednja, z vnetnimi - nizka . Obstajajo tudi instrumentalne metode za ocenjevanje viskoznosti tekočine z uporabo viskozimetrov.

citoza. V epruvete, ki vsebujejo 0,4 ml izotonične raztopine natrijevega klorida, dodajte 0,02 ml SF. Skupno število celic se prešteje v števni komori. Pri nevnetnih boleznih sklepov skupno število celic ne presega 3 x 109/l, pri vnetnih boleznih se giblje od 3 do 50 x 109/l. Pri septični SF citoza preseže 50 x 109/l.

Sinoviocitogram. Pri nevnetnih boleznih sklepov v SF prevladujejo limfociti (do 80%), pri vnetnih boleznih pa polimorfonuklearni nevtrofilci (do 90%).

ragociti. V normalni SF ni ragocitov. Pri nevnetnih boleznih sklepov in seronegativnem spondiloartritisu se število ragocitov giblje od 2 do 15% celotnega števila celic. Pri RA doseže število ragocitov 40% ali več, odvisno od stopnje lokalne vnetne aktivnosti.

Kristali. Kristale v SF identificiramo s polarizacijskim mikroskopom. Precej zanesljivo so identificirani kristali urata in kalcijevega pirofosfata, ki imata nasprotne optične lastnosti. Zaradi svoje majhnosti lahko kristale hidroksiapatita zaznamo le z elektronsko mikroskopijo.

skupne beljakovine. Običajno je vsebnost beljakovin v SF 15-20 g / l, z nevnetnimi boleznimi sklepov - 22-37 g / l, z vnetnimi boleznimi - 35-48 g / l, z RA - do 60 g. /l.

Glukoza. Običajno je vsebnost glukoze 3,5-5,5 mmol / l, z nevnetnimi boleznimi sklepov - 4,5-5,5 mmol / l, z vnetnimi boleznimi - 2,0-5,5 mmol / l. Pri septičnem artritisu glukoze v SF praktično ni zaznati.

Revmatoidni faktor, C-reaktivni protein. Pri normalni SF se revmatoidni faktor ne odkrije, pri nevnetnih boleznih sklepov pa se lahko določi v majhnem titru - 1: 20-1: 40; pri seropozitivnem RA titer revmatoidnega faktorja v SF znatno presega 1: 40. Raven CRP v SF pri nevnetnih boleznih sklepov je 0,001 g / l, pri vnetnih boleznih - od 0,01 do 0,06 g / l in več. .

Bolezni sklepov
V IN. Mazurov

... ne smemo pozabiti, da tudi z očitno, na prvi pogled diagnozo, obstajajo določene obvezne študije, katerih podatke mora imeti zdravnik.

SPREMEMBE V KRVI IN URINU

Glavni vzroki za spremembe v sestavi krvi pri pljučnih boleznih so zastrupitev in hipoksija. V začetnem obdobju pljučne bolezni vsebuje kri normalno količino rdečih krvničk in hemoglobina. S povečanjem sprememb v pljučnem tkivu je izmenjava plinov motena, zaradi česar se lahko razvije hiperkromna anemija (povečanje količine hemoglobina z zmanjšanjem števila rdečih krvnih celic). Z močno shujšanostjo bolnika lahko opazimo pojave hipokromne anemije, za katero je značilno zmanjšanje števila rdečih krvnih celic in hemoglobina. Anemija se pojavi z malignim tumorjem pljuč v fazi III procesa.

Pogosteje se pri boleznih dihal spremeni bela kri. V začetnih fazah infiltracije, poslabšanja žariščne, kronične kavernozne in razširjene tuberkuloze, pa tudi pri kavernozni pljučnici lahko opazimo levkocitozo v 12-15 x 10 * 9 / l. Pri vseh drugih oblikah tuberkuloze brez spremljajočih bolezni je število levkocitov redko višje od običajnega.

V primeru nespecifične pljučnice, gnojnih bolezni in napredovalega pljučnega raka se pojavi levkocitoza od 12 x 10 * 9 / l do 20 x 10 * 9 / l ali več. Za sveže oblike in poslabšanje tuberkuloznega procesa, nespecifične pljučnice je značilen nevtrofilni premik v levo. Pojavijo se vbodni in celo mladi nevtrofilni granulociti. Število eozinofilnih granulocitov se lahko pri nekaterih bolnikih poveča med zdravljenjem z antibiotiki, pa tudi pri alergijskih boleznih. V redkih primerih pljučnico ne spremlja levkocitoza.

Hude oblike tuberkuloze se pojavijo z eozinom in limfopenijo. Limfopenija je značilna za kazeozne oblike bronhoadenitisa, kazeozne pljučnice, miliarne tuberkuloze. Pri majhnih in svežih oblikah tuberkuloze opazimo limfocitozo.

Za vse vnetne bolezni, amiloidozo in pljučni rak je značilna povišana ESR, samo začetne stopnje raka in tuberkuloze potekajo z normalno ESR, pri raku pa se ESR poveča ne glede na zdravljenje.

Spremembe v urinu pri pljučnih boleznih lahko opazimo tako v akutnem obdobju kot pri dolgotrajni kronični zastrupitvi. V akutnem obdobju vnetnih pljučnih bolezni so možne albuminurija, eritrociturija, manj pogosto cilindrurija.

Kronične oblike tuberkuloze in kronične nespecifične pljučne bolezni so zapletene z amiloidozo ledvic. Hkrati se v urinu postopoma povečuje proteinurija, nato pa hipostenurija, cilindrurija. Ko proces napreduje, je izločevalna funkcija ledvic motena, pojavi se oligurija, azotemija. Spremembe v urinu morda niso opazne v zgodnjih fazah amiloidoze, nato pa se zvišana ESR napačno razlaga.

SPREMEMBE BIOKEMIJSKIH KAZALCEV KRVI

Pri boleznih krvi se biokemične študije uporabljajo za določanje aktivnosti vnetnega procesa in preučevanje funkcionalnih sprememb v različnih organih in sistemih telesa. Poleg tega so velikega pomena za diagnozo dednih degenerativnih pljučnih bolezni (cistična fibroza, pomanjkanje 1-antiproteaze, stanje primarne imunske pomanjkljivosti. Po zdravljenju je pogosto težko oceniti aktivnost rezidualnega procesa. Poleg laboratorijskih podatkov. , je treba primerjati klinične in radiološke parametre ter rezultate poskusne terapije in po potrebi opraviti biopsijske študije.

Skupni krvni protein je običajno 6,5 - 8,2 g / l. Pri tuberkulozi, gnojnih procesih, ki jih spremlja sproščanje velike količine sputuma, pa tudi pri amiloidozi, za katero je značilna visoka proteinurija, se lahko skupna količina beljakovin v krvi zmanjša. Bolniki s tuberkulozo izločajo bistveno manjšo količino sputuma kot bolniki z abscesom, bronhiektazijami, vendar vsebuje 5- do 10-krat več beljakovin.

Razmerje med albumini in globulini ter 1-, 2-, -globulini (proteinogram) se določi z elektroforezo. Vnetni procesi v pljučih (akutni in kronični) se pojavijo v ozadju zmanjšanja količine albumina - do 40% (normalno 55 - 65%) in povečanja globulinov - do 60%. Pri kroničnih nespecifičnih pljučnih boleznih se vsebnost 1-globulinov večinoma poveča - do 12% (norma 4,4 - 6%), in z aktivnim tuberkuloznim procesom - 2-globulinov - do 15% (norma 6 - 8%); raven -globulinov (norma je približno 10%) se močno poveča z amiloidozo (do 25%) in kroničnimi nespecifičnimi pljučnimi boleznimi. Spremembe vsebnosti -globulinov v krvi so manj redne (normalno 17%).

Vnetne reakcije vedno spremlja zmanjšanje razmerja albumin-globulin. Pri zdravih osebah je 1,5, pri bolnikih s pljučnico pa 0,5-1.

C-reaktivni protein se pojavi pri večini bolnikov z vnetnimi in predvsem degenerativnimi boleznimi pljuč. Njegova količina v krvnem serumu je označena od + do ++++. Vsebnost CRP v krvnem serumu velja za normo - do 0,5 mg / l.

Haptoglobin je sestavni del 2-globulina, določitev njegove količine v krvi se uporablja kot dodaten test za oceno aktivnosti dolgotrajne pljučnice.

(!) Spremembe biokemičnih parametrov krvi pri pljučnih boleznih so obstojne in trajajo dolgo (do 4-5 mesecev) po prenehanju vnetnega procesa.

Velik pomen za korekcijo presnove vode in soli pri pljučnih boleznih je določitev elektrolitske sestave krvi, zlasti kalija, natrija, kalcija in klora. Vsebnost kalijevih in natrijevih ionov se določi s plamenskim fotometrom, kalcija in klora pa s titracijo.

V primerih, ko so kronične vnetne bolezni pljuč zapletene z amiloidozo notranjih organov, je treba določiti vsebnost sečnine in preostalega dušika v krvi. Biokemični kazalniki delovanja jeter vključujejo: vsebnost bilirubina, transaminaz (asparaginske, alaninske, alkalne) v krvi in ​​​​s sočasno sladkorno boleznijo - vsebnost sladkorja v krvi in ​​urinu.

Pri pljučnih boleznih je zelo pomembna določitev stanja hemostaze glede na koagulogram in tromboelastogram. V zadnjih letih so v pulmoloških ambulantah proučevali stanje površinsko aktivnega sistema pljuč. Diagnostični pomen določanja različnih komponent kalikrein-kininskega sistema krvi se intenzivno preučuje, zlasti je pomembna vloga zaviralca 1-proteinaze (1-PI). Znižanje njegove ravni v krvnem serumu je genetsko pogojeno in je podedovano kot dejavnik predispozicije za razvoj pljučnega emfizema. Povečanje ravni funkcionalno aktivnega 1-PI, ki je beljakovina akutne faze bolezni, opazimo pri pljučnici, številnih oblikah kroničnih nespecifičnih pljučnih bolezni, zlasti gnojnih, ki jih lahko obravnavamo kot kompenzacijsko reakcijo.

Napake pri uporabi 1-PI kot prognostičnega faktorja so dovoljene z ločeno interpretacijo rezultatov njegove kvantitativne določitve in fenotipizacije, pa tudi pri določanju skupne količine inhibitorja, vključno z inaktiviranim.

Klinični krvni test (CBC) je laboratorijski test, ki vam omogoča, da ocenite kakovostno in kvantitativno sestavo krvi. Ta študija vključuje opredelitev naslednjih kazalnikov:

  • količino in kakovost eritrocitov,
  • barvni indeks,
  • vrednost hematokrita,
  • vsebnost hemoglobina,
  • hitrost sedimentacije eritrocitov,
  • število trombocitov
  • število levkocitov, pa tudi odstotek različnih vrst levkocitov v periferni krvi.

Več o kliničnem krvnem testu lahko preberete v tem članku.

Diagnostika punkcij

Morfološka sestava krvi ne odraža vedno sprememb, ki se pojavijo v hematopoetskih organih. Zato se za preverjanje diagnoze in kvantificiranje funkcije hematopoeze kostnega mozga pri hematoloških bolnikih ter za spremljanje učinkovitosti zdravljenja izvaja morfološka študija kostnega mozga.

Za to se uporabljata 2 načina:

  1. Sternalna punkcija je metoda, ki jo je leta 1927 predlagal M.I. Arinkin, je tehnično preprostejši, ne zahteva prisotnosti kirurga in se lahko izvaja ambulantno.
  2. Trepanobiopsija ilijačnega grebena - metoda je natančnejša, saj dobljeni odseki kostnega mozga popolnoma ohranijo arhitektoniko organa, vam omogočajo, da ocenite difuzno ali žariščno naravo sprememb v njem, preučite razmerje hematopoetskega in maščobnega tkiva. in identificirati atipične celice.

Glavne indikacije za pregled kostnega mozga so alevkemične oblike levkemije, eritremija, mielofibroza in druge mieloproliferativne in limfoproliferativne bolezni, hipo- in aplastična anemija.

Trenutno je za podrobno analizo hematopoeze obetavna smer v teoretičnem in praktičnem smislu metoda kloniranja populacij hematopoetskih celic. Ta metoda omogoča kloniranje različnih populacij hematopoetskih celic, napovedovanje poteka bolezni in spremljanje učinkovitosti terapije.

Klonalne metode se pogosto uporabljajo pri avtologni in alogenski presaditvi človeškega kostnega mozga za oceno kakovosti presadka darovalca in spremljanje učinkovitosti njegovega presadka pri prejemniku.

Študija sistema hemostaze

Sistem hemostaze je kompleksen večfaktorski biološki sistem, katerega glavne funkcije so zaustavitev krvavitve z ohranjanjem celovitosti krvnih žil in njihovo dokaj hitro trombozo v primeru poškodbe in vzdrževanje tekočega stanja krvi.

Te funkcije zagotavljajo naslednji sistemi hemostaze:

  • stene krvnih žil;
  • oblikovani elementi krvi;
  • številni plazemski sistemi, vključno s koagulacijo, antikoagulacijo in drugimi.

Ko so krvne žile poškodovane, se sprožita dva glavna mehanizma za zaustavitev krvavitve:

  • primarna ali vaskularno-trombocitna hemostaza, ki jo povzroča vazospazem in njihova mehanska blokada z agregati trombocitov s tvorbo "belega tromba";
  • sekundarna ali koagulacijska hemostaza, ki poteka z uporabo številnih faktorjev strjevanja krvi in ​​​​zagotavlja tesno blokado poškodovanih žil s fibrinskim trombom (rdeč krvni strdek).

Metode za preučevanje vaskularno-trombocitne hemostaze

Najpogostejši so naslednji kazalniki in metode za njihovo določitev:

kapilarna odpornost. Od metod za ocenjevanje krhkosti kapilar se najpogosteje uporablja manšetni test Rumpel-Leede-Konchalovsky. 5 minut po namestitvi manšete izmerimo krvni tlak na rami in ustvarimo tlak v njem enak 100 mm Hg. Art., pod manšeto se pojavi določeno število petehij. Norma je nastanek manj kot 10 petehij v tem območju. S povečanjem vaskularne prepustnosti ali trombocitopenije število petehij v tem območju presega 10 (pozitiven test).

Čas krvavitve. Ta test temelji na študiji trajanja krvavitve iz mesta vboda kože. Normativni kazalniki trajanja krvavitve, določeni z metodo Duke - ne več kot 4 minute. Pri trombocitopeniji in/ali trombocitopatijah opazimo podaljšanje trajanja krvavitve.

Določitev števila trombocitov.Število trombocitov pri zdravi osebi je v povprečju 250 tisoč (180-360 tisoč) v 1 μl krvi. Trenutno obstaja več laboratorijskih tehnologij za določanje števila trombocitov.

Retrakcija krvnega strdka. Za njegovo oceno se najpogosteje uporablja posredna metoda: izmeri se količina seruma, sproščenega iz krvnega strdka med njegovim umikom, glede na količino plazme v proučevani krvi. Običajno je indikator 40 - 95%. Njegovo zmanjšanje opazimo pri trombocitopeniji.

Določanje retencije (adhezivnosti) trombocitov. Najpogosteje uporabljena metoda temelji na štetju števila trombocitov v venski krvi pred in po tem, ko jo z določeno hitrostjo spustimo skozi standardno kolono s steklenimi kroglicami. Pri zdravih ljudeh je retencijski indeks 20-55%. Zmanjšanje indeksa opazimo pri kršitvi adhezije trombocitov pri bolnikih s prirojenimi trombocitopatijami.

Določanje agregacije trombocitov. Najbolj celovito karakteristiko agregacijske sposobnosti trombocitov lahko dobimo s spektrofotometrično ali fotometrično kvantitativno registracijo procesa agregacije z uporabo agregografa. Metoda temelji na grafični registraciji sprememb optične gostote trombocitne plazme, ko se ta pomeša s stimulansi agregacije. Kot stimulansi se lahko uporabljajo ADP, kolagen, goveji fibrinogen ali ristomicin.

Koagulacijska hemostaza

Proces koagulacije krvi je običajno razdeljen na dve glavni fazi:

  1. aktivacijska faza - večstopenjska stopnja koagulacije, ki se konča z aktivacijo protrombina (faktorja II) s trombokinazo s pretvorbo v aktivni encim trombin (faktor IIa);
  2. koagulacijska faza - zadnja stopnja koagulacije, zaradi katere se pod vplivom trombina fibrinogen (faktor I) pretvori v fibrin.

Za preučevanje procesov hemokoagulacije se uporabljajo naslednji kazalniki:

  • čas strjevanja krvi
  • aktivirani čas rekalcifikacije plazme (norma s kalcijevim kloridom 60-120 s, s koalinom 50-70 s),
  • aktivirani delni tromboplastinski čas ( APTT) (norma 35 - 50 s),
  • protrombinski čas ( PTV) (norma: 12 - 18 s),
  • trombinski čas (norma 15-18 s),
  • protrombinski indeks ( PTI) (norma 90 - 100%),
  • avtokoagulacijski test,
  • tromboelastografija.

Med temi metodami imajo prednost trije testi: IPT, APTT in mednarodno normalizirano razmerje ( INR), saj nam omogočajo presojo ne le o stanju celotnega sistema strjevanja krvi, temveč tudi o nezadostnosti posameznih dejavnikov.

PTI (%) = standardni PTT / PTT pri pregledanem bolniku

INR - indikator, ki se izračuna pri določanju PTT. INR je bil uveden v klinično prakso za standardizacijo rezultatov testa PTT, saj se rezultati PTT razlikujejo glede na vrsto reagenta (tromboplastina), ki se uporablja v različnih laboratorijih.

INR = PTT bolnika / PTT kontrole

Določitev INR zagotavlja možnost primerjave rezultatov pri določanju PTT, kar zagotavlja natančen nadzor terapije s posrednimi antikoagulanti. Priporočeni sta dve stopnji intenzivnosti zdravljenja s posrednimi antikoagulanti: manj intenzivna - INR je 1,5 - 2,0 in intenzivnejša - INR 2,2 - 3,5.

Pri študiji koagulacijskega sistema krvi je pomembno določiti vsebnost fibrinogena (norma je 2-4 g / l). Pri patologiji se lahko ta indikator zmanjša (DIC, akutna fibrinoliza, huda poškodba jeter) ali poveča (akutne in kronične vnetne bolezni, tromboza in trombembolija). Velik pomen ima tudi določanje visokomolekularnih derivatov fibrinogena, topnih fibrin-monomernih kompleksov, produktov razgradnje fibrina.

V pogojih fiziološke norme omejevanje procesov koagulacije plazme izvajajo antikoagulanti, ki so razdeljeni v dve skupini:

  1. primarni, stalno v krvi - antitrombin III, heparin, protein C, α 2 -makroglobulin itd .;
  2. sekundarni, ki nastane v procesu koagulacije in fibrinolize.

Med temi dejavniki je najpomembnejši antitrombin III, ki predstavlja 3/4 aktivnosti vseh fizioloških zaviralcev koagulacije. Pomanjkanje tega faktorja vodi do hudih trombotičnih stanj.

V krvi, tudi če ni poškodb žil, se nenehno tvori majhna količina fibrina, katerega cepitev in odstranitev izvaja sistem fibrinolize. Glavne metode za preučevanje fibrinolize so:

  • študija časa in stopnje lize krvnih strdkov ali frakcije plazme euglobulina (normalno 3-5 ur, s koalinom - 4-10 minut);
  • določanje koncentracije plazminogena, njegovih aktivatorjev in inhibitorjev;
  • odkrivanje topnih fibrinskih monomernih kompleksov in produktov razgradnje fibrinogena/fibrina.

Dodatne metode za preiskavo krvi in ​​urina

Pri nekaterih hematoloških boleznih lahko v krvi odkrijemo nenormalne beljakovine, paraproteine. Spadajo v skupino imunoglobulinov, vendar se od njih razlikujejo po svojih lastnostih.

Z multiplim mielomom se na elektroferogramu določi homogen in intenziven pas M v območju γ-, β- ali (manj pogosto) α 2-globulinskih frakcij. Pri Waldenströmovi bolezni se vrh nenormalnih makroglobulinov nahaja v območju med frakcijo β- in γ-globulina. Toda najbolj informativna metoda za zgodnje odkrivanje nenormalnih paraproteinov je imunoelektroforeza. Pri 60% bolnikov z multiplim mielomom v urinu, zlasti v zgodnjih fazah, je mogoče zaznati beljakovino z nizko molekulsko maso - Bence-Jonesov protein.

Za številne hematološke bolezni so značilne spremembe osmotske odpornosti eritrocitov. Metoda temelji na kvantitativnem določanju stopnje hemolize v hipotoničnih raztopinah natrijevega klorida različnih koncentracij: od 0,1 do 1%. Zmanjšanje osmotske odpornosti se pojavi pri mikrosferocitni in avtoimunski hemolitični anemiji, povečanje pa pri obstruktivni zlatenici in talasemiji.

Skupaj z instrumentalnimi metodami pregleda, ki se uporabljajo v oftalmološki praksi, je mogoče opraviti laboratorijske študije, da bi izboljšali natančnost diagnoze, identificirali posamezne značilnosti poteka procesa, ocenili njegovo resnost in možne zaplete.

Yu.S. Kramorenko, doktor medicinskih znanosti, prof.
Kazahstanski raziskovalni inštitut za očesne bolezni, Almaty

Sodobne zahteve za zgodnjo diagnozo oftalmopatologije narekujejo potrebo po utemeljitvi pristopov k izvajanju ene ali druge vrste laboratorijskih raziskav, razvoju diagnostičnih programov (algoritmov) ob upoštevanju mednarodnih zahtev pri določanju standardov (protokolov) za diagnosticiranje in zdravljenje bolnikov.

Laboratorijske študije so pomemben sestavni del procesa zdravljenja in diagnostike, saj dajejo kliniku celovite informacije o bolnikovem zdravstvenem stanju, kar posledično prispeva k čim natančnejši diagnozi in spremljanju učinkovitosti zdravljenja. Spremembe v periferni krvi so posledica večpovezovalnih intersistemskih procesov, ki odražajo patogenetske, kompenzacijske, prilagoditvene spremembe, ki spremljajo razvoj bolezni.

Ob stiku z očesnim zdravnikom v okrožni ali mestni polikliniki pacient po potrebi opravi prvo fazo laboratorijskega pregleda, vključno s popolno krvno sliko (CBC) - razširjeno študijo na ravni PHC za različne vrste oftalmopatologije.

Naloge druge stopnje laboratorijskega pregleda vključujejo izvajanje biokemičnih študij, potrebnih za postavitev klinične diagnoze in oceno resnosti bolezni, določanje narave in obsega terapevtskih ukrepov, spremljanje učinkovitosti zdravljenja, napovedovanje razvoja patologije. proces in tudi za napotitev v kirurško bolnišnico.

Krvne celice so glavni udeleženci zgodnjega odziva na kakršne koli spremembe v tkivih, saj so občutljiv pokazatelj stanja telesa. Splošna analiza krvi vam omogoča, da ocenite nasičenost krvi s hemoglobinom, ki zagotavlja transport kisika v krvi, določite relativno (v odstotkih) in absolutno število krvnih celic (eritrocitov, levkocitov, trombocitov, eozinofilcev in drugih), hitrost sedimentacije eritrocitov (ESR) .

Kemična preiskava krvi je sestavni del laboratorijske diagnostike presnovnih motenj pri različnih boleznih.

presnova ogljikovih hidratov odraža raven glukoze v krvi - zelo dostopen, vendar nestabilen indikator, odvisno od številnih razlogov, vključno s čustvenim stanjem bolnika, v polni krvi ustreza 3,05-6,3 mmol / l.

Pomembnejši indikator tveganja pri diagnosticiranju razvoja očesnih zapletov sladkorne bolezni je določanje glikiranega hemoglobina (HbA1C) v krvi, katerega raven odraža koncentracijo glukoze tako na prazen želodec kot po obroku, običajno je 4-6% celotne količine hemoglobina in ustreza normalni vsebnosti sladkorja 3-5 mmol / l.

Povečanje deleža glikoziliranega hemoglobina za 1% je povezano s povišanjem ravni glukoze v krvni plazmi v povprečju za 2 mmol/l. Določanje glikoziliranega hemoglobina je ena od metod, ki lahko nevtralizira negativne učinke presnovnih motenj in odraža stopnjo kompenzacije presnove ogljikovih hidratov v 3 mesecih. To je najbolj dostopen pokazatelj kakovosti predoperativne priprave za bolnike s sladkorno boleznijo. Rezultati študije glikoziliranega hemoglobina so pokazali, da pri zdravih osebah njegova vsebnost v krvi ni odvisna od spola in starosti.

Presnovo lipidov določajo kazalniki, kot so: holesterol OH - 5,2 mmol / l, holesterol lipoproteinov visoke gostote (holesterol HDL) - več kot 1,45, holesterol lipoproteinov nizke gostote (holesterol LDL) - 3,37 mmol / l, koeficient aterogenosti - navzgor na 3 enote, trigliceridi (TG) - 0,68-2,3 mmol / l. Pri zdravih posameznikih so ti kazalniki določeni v določenih mejah.

Tradicionalno lipidni spekter vključuje določanje celotnega holesterola in holesterola v lipoproteinskih kompleksih. Določitev kazalcev metabolizma lipidov v minimalnem obsegu je potrebna za postavitev klinične diagnoze pri različnih vaskularnih patologijah in oceno resnosti bolezni, saj je dislipidemija eden od sprožilnih dejavnikov za vaskularne poškodbe. Povečanje razmerja med LDL in HDL ter aterogenega indeksa (razmerje HDL-C/HDL-C) velja za pomemben dejavnik tveganja za aterogene težnje pri razvoju vaskularne patologije. Zvišanje ravni LDL holesterola velja za dejavnik tveganja za razvoj vaskularnih zapletov sladkorne bolezni. Označevalci aterogenih lipoproteinov in presnovnega sindroma so trigliceridi – estri glicerola in maščobnih kislin (polinenasičenih in enkrat nenasičenih), glavne sestavine lipoproteinov zelo nizke gostote (VLDL). Pri bolnikih s povišano koncentracijo trigliceridov zaznamo izrazite vaskularne spremembe. Ugotovljeno je bilo, da je hipertrigliceridemija funkcionalno povezana s hiperglikemijo.

krvne beljakovine opravljajo različne funkcije, tvorijo komplekse z ogljikovimi hidrati, lipidi in drugimi snovmi, vežejo toksine, kar lahko štejemo za pomemben mehanizem za razstrupljanje telesa.

Elektroforeza beljakovin je ena najbolj informativnih laboratorijskih preiskav. Proteinogram krvi daje dragocene informacije o stanju proteinskega sistema, ki se odziva na presnovne spremembe v telesu pod vplivom določenih vplivov. Sprememba beljakovinskih frakcij kaže na resnost, trajanje in resnost lezije, učinkovitost terapije in prognozo bolezni.

Posebno mesto med proteini akutne faze vnetja zavzema C-reaktivni protein (CRP), ki spada med beta-globuline, kot biokemični označevalec aktivnosti poteka bolezni, najbolj dostopen za določanje pri kateri koli ravni. CRP v interakciji s T-limfociti, fagociti in trombociti uravnava njihove funkcije med vnetjem, spodbuja imunski odziv.

C-reaktivni protein se pojavi v krvi po 4-6 urah od začetka vnetnega procesa (pred povečanjem števila granulocitov) in doseže vrh po 1-2 dneh, z uspešnim okrevanjem se njegova raven hitro zmanjša. S prehodom v kronično fazo bolezni C-reaktivni protein izgine iz krvi in ​​se med poslabšanjem procesa ponovno pojavi. Po diagnostičnem pomenu je primerljiv z ESR, vendar se raven C-reaktivnega proteina hitreje povečuje in znižuje.

Zvišanje ravni C-reaktivnega proteina opazimo pri akutnih bakterijskih in virusnih okužbah, malignih neoplazmah in avtoimunskih boleznih, ugotovljena je neposredna povezava med ravnijo CRP in tveganjem zapletov iz perifernih žil.

Po operaciji v akutnem obdobju se raven CRP poveča, vendar začne hitro padati v odsotnosti bakterijske okužbe, zato lahko določanje CRP v pooperativnem obdobju uporabimo za nadzor tveganja za takšno okužbo. Ker se raven C-reaktivnega proteina čez dan lahko dramatično spremeni, jo je treba določiti v dinamiki. V serumu zdrave osebe CRP ni.

Klinične in laboratorijske študije nekaterih družbeno pomembnih očesnih bolezni, povezanih s presnovnimi motnjami, so pokazale potrebo po njihovem izvajanju in spremljanju med zdravljenjem in dispanzerskim opazovanjem.

Diabetična retinopatija. Raznolikost kliničnih manifestacij diabetesa mellitusa (DM) narekuje potrebo po laboratorijski študiji za identifikacijo presnovnih značilnosti razvoja bolezni, za katero je značilna kršitev ogljikovih hidratov, maščob, beljakovin in drugih vrst presnove, ter za določitev najbolj informativni kazalci, ki se lahko uporabljajo kot diagnostični in prognostični testi, merila za oceno učinkovitosti zdravljenja.

Laboratorijske študije v DR morajo vključevati: določanje ravni glukoze in glikoziliranega hemoglobina v krvi skozi čas; študija lipidnega profila (holesterol, HDL-C, LDL-C, TG).

Dinamično določanje ravni glikemije omogoča presojo stopnje presnovnih motenj, stopnje njihove korekcije. Raven glikoziliranega hemoglobina v krvi je treba spremljati vsake 3 mesece.

Starostna degeneracija makule (AMD) - bolezen, ki se razvije v ozadju generalizirane motnje cerebralne hemodinamike, splošne in lokalne vaskularne patologije, kar vodi do poslabšanja oskrbe s krvjo in razvoja trofičnih procesov v očesu. Distrofični procesi v mrežnici očesa odražajo presnovne motnje v celotnem telesu.

Študija lipidograma je pokazala, da se pri starejših bolnikih z AMD kazalniki presnove lipidov v krvi razlikujejo od fiziološke norme v povprečju za 20-30%. Ugotovljeno je bilo povečanje vsebnosti celotnega holesterola v holesterolu lipoproteinov nizke gostote glede na kontrolno skupino za 1,2-krat, medtem ko je bila raven holesterola lipoproteinov visoke gostote 1,7-krat nižja v primerjavi s kontrolno vrednostjo oziroma indeks aterogenosti znatno povečal - 3,1-krat. Resnost motenj se povečuje s trajanjem in težo bolezni. Ugotovljena je bila neposredna povezava med vsebnostjo trigliceridov in količino OH, obratno - med ravnijo LDL in HDL.

glavkom. Obsežna klinična in laboratorijska študija presnovnih in imunoloških dejavnikov, ki igrajo pomembno vlogo pri patogenezi primarnega glavkoma, izvedena na Kazahstanskem raziskovalnem inštitutu za očesne bolezni, je pokazala aktivacijo procesov peroksidacije lipidov v ozadju zmanjšanja antioksidativne zaščite, se kaže v neravnovesju v sistemu antioksidativnih encimov eritrocitov in limfocitov (katalaze, superoksid dismutaze in glutation reduktaze) in znižanju ravni naravnih antioksidantov v krvi (znižanje vsebnosti vitaminov A, E, C, riboflavina). ). Te motnje so bile enako izražene tako pri odprtokotni kot pri zaprtokotni obliki glavkoma, v največji meri pa med akutnim napadom.

Pri bolnikih s hudim glavkomom je bila raven holesterola nad normalno vrednostjo odkrita v 75% primerov, predvsem zaradi zvišanja ravni holesterola LDL, visoke ravni trigliceridov, pa tudi zmanjšanja vsebnosti albumina in povečanja beta in gama globulinov .

Tako je diagnoza oftalmopatologije, ki temelji na kliničnih in laboratorijskih podatkih, namenjena izvajanju ustreznega zdravljenja za izboljšanje njegovih rezultatov. Dinamična študija biokemičnih in hematoloških parametrov med zdravljenjem omogoča oceno njegove učinkovitosti, saj odsotnost pozitivnih sprememb v ravni proučevanih parametrov kaže na nezadosten učinek zdravljenja, napredovanje procesa. Kompleks kliničnih in laboratorijskih metod za pregled oftalmoloških bolnikov širi možnosti zgodnje diagnoze, kar omogoča določitev patogenetskega režima zdravljenja.

20. junij 2018
"Kazahstanski farmacevtski bilten" št. 12 (542), junij 2018

Najprej pogledajo barvo kože in sluznic - z anemijo so običajno bledi, vendar se ob povečani hemolizi pojavi ikterična barva. V tem primeru je treba preveriti vse znake hemolize - raven indirektnega bilirubina, možnost povečanja števila retikulocitov, ikterus (zlatenica) beločnice.

Pri anemiji zaradi pomanjkanja železa se razvijejo znaki sideropenije - suha koža, krhkost, izguba sijaja nohtov, pogosto se pojavi prečna proga, razcepljene konice. (tj. krhki in zlahka izpadejo).

Pri pomanjkanju železa opazimo tahikardijo, povezano s tkivno hipoksijo zaradi pomanjkanja hemoglobina in posledično zmanjšano oskrbo tkiv s kisikom.

Pri pregledu površine kože je treba biti pozoren na morebitno prisotnost podplutb ali pikčastih petehij. Vedno preverite, ali tkivo čezmerno krvavi. Če želite to narediti, uporabite simptom ščipanja. Vendar je ta metoda zelo subjektivna, zato je priporočljivo preveriti Rumpel-Leedejev simptom. Da bi to naredili, se pri pacientu izmeri krvni tlak, podatki o sistoličnem in diastoličnem tlaku se seštejejo in dobljeni indikator razdelimo na polovico, pri tej številki se napihnjena manšeta na roki drži 5 minut.

Če po tem ostanejo petehije na mestu manšete, to kaže na povečano krhkost kapilar. V nasprotnem primeru je simptom negativen.

Palpacija, tolkala in avskultacija

Palpirajte vse bezgavke in jih ocenite. To vam bo omogočilo sum na določeno diagnozo (tudi če se povečajo). Pri zdravem človeku bezgavke niso otipljive ali so zaznane v obliki graha, niso zelo goste in neboleče - to je sled vnetnega procesa v najbližjem območju (regionalne bezgavke). Goste, pa tudi boleče bezgavke kažejo na trenutni vnetni proces. Bezgavke, spajkane na kožo, najpogosteje kažejo na tuberkulozni proces. Pri krvnih boleznih imajo bezgavke povprečno gostoto, pogosto so precej velike (velikost slive), otipljive v obliki konglomerata vozlov. Običajno imajo povečane bezgavke drugačno lokalizacijo.

Jetra niso hematopoetski organ, vendar se z levkemijo njegova velikost dramatično poveča, zato je treba skrbno določiti njegovo velikost.

Vranica običajno ni otipljiva, nahaja se na levi in ​​tolkala se določi med IX-XI rebri vzdolž srednje aksilarne črte.

Širina vranice je 4-8 cm, v različnih patoloških stanjih se poveča, včasih doseže ogromno velikost in se spusti v majhno medenico. Hkrati se vzdolž njegovega sprednjega roba določi zareza.

S povečanjem vranice opazimo njeno velikost, občutljivost in konsistenco (gosto, grbinasto itd.). Priporočljivo je tudi avskultacijo, saj pojav hrupa peritonealnega trenja kaže na periprocese (perisplenitis), ki jih opazimo pri srčnih napadih, vnetnih boleznih itd. Trenutno se za razjasnitev velikosti vranice izvaja ultrazvočni pregled.

Možnosti pregleda kostnega mozga pri objektivnem pregledu so zelo omejene. Opažena je bolečina kosti (predvsem ravnih), zlasti med palpacijo in drobljenjem.

Laboratorijske metode za preiskave krvi

Glavni pomen pri diagnozi hematoloških bolezni je dan metodam laboratorijskih raziskav. Ne smemo pozabiti, da je pri zdravem odraslem hematopoeza koncentrirana v kosteh, tam je približno 1,5 kg aktivnega rdečega kostnega mozga. Obstaja tudi rumen (neaktiven) kostni mozeg, ki postane sposoben hematopoeze le v patoloških stanjih - krvavitev, levkemija itd.

Trenutno je sprejeta enotna teorija hematopoeze, po kateri krvne celice nastanejo iz ene celice prednika. Imenuje se steblo. Število takih celic je zelo omejeno, namenjene so ohranjanju genetske kontinuitete bazena hematopoetskih celic. Je samoreproduktivna populacija celic. Izvajajo tako imenovane p-delitve, od katerih prva (ap-delitev) vodi do razmnoževanja podobnih celic, druga do nastanka ene iste celice, ki je sposobna le proliferacije, in druge, ki je sposobna diferenciacije. Že iz te celice začnejo nastajati zrelejše celice, ki se lahko spremenijo v periferne krvne celice. Natančna identifikacija teh celic ni bila izvedena. Ugotovljeno je bilo, da spominjajo na celice limfoidne serije.

Možnost diferenciacije hematopoetskih celic se je pojavila po delu Erlicha in Romanovskega z uporabo različnih barvil. Od celic kostnega mozga, ki jih lahko razlikujemo, je treba določiti hemocitoblast. Nadaljnje segmentirane oblike granulocitov itd. Hkrati se granulociti razlikujejo po velikosti in obliki jedra ter v sestavi znotrajceličnih granul - nevtrofilcev, bazofilcev in eozinofilcev. Zrele celice se razlikujejo po funkciji.

Za nevtrofilce je značilna mobilnost in sposobnost fagocitoze, bazofilci - heparinociti; število eozinofilcev se poveča pri alergijah.

Izpiranje celic iz kostnega mozga je encimski proces.

Eritroidne celice - eritroblasti, pronormoblasti, bazofilni normoblasti, polikromatofilni normoblasti, oksifilni normoblasti, retikulociti in zreli eritrociti. Pogosto pride do skoka skozi stopnjo oksifilnih normoblastov. Obstajajo trije načini zorenja eritroidnih celic: polikromatofilni - oksifilni - retikulocitni - eritrocitni; polikromatofilni - retikulocitni - eritrocitni; polikromatofilni - oksifilni - eritrocitni. Najpogostejša vrsta zorenja je druga.

Limfociti nastajajo v kostnem mozgu in vranici. Kostni mozeg pregledamo s punkcijo prsnice, metodo je leta 1928 v Leningradu razvil M. I. Arinkin. Istočasno v lokalni anesteziji punktiramo ročaj prsnice in odsesamo malo kostnega mozga. V pripravljenih razmazih se prešteje število oblikovanih elementov in določi njihova sestava. Razmerje med eritroidnimi elementi in ostalimi je 1: 3 (4).

Trepanobiopsija se uporablja v težkih primerih za histološko preiskavo punkcij. Punkcija bezgavk, jeter in vranice se izvaja z njihovim povečanjem. Običajno poskušajo prepoznati patološke oblike.

Sestava periferne krvi. Eritrociti - 4-5 milijonov, Hb - 80-100 enot, retikulociti - 0,5-1%; premer eritrocitov je 7,5 mikronov. Manj kot 6,5 mikronov - mikrociti, več kot 8 mikronov - makrociti. Pojav velikega števila celic različnih premerov imenujemo anizocitoza. Pojav rdečih krvnih celic različnih nenormalnih oblik - poikilocitoza. Eritrociti se lahko razlikujejo ne samo po premeru, ampak tudi po debelini in volumnu - mikrosferociti, ovalociti. Pri različnih patoloških stanjih hemoglobina (hemoglobinopatije) lahko eritrociti dobijo še bolj bizarne oblike - v obliki polmeseca, tarče itd.

Levkociti (od 4-5 tisoč do 8-9 x 109 / ml). Z zmanjšanjem števila levkocitov govorimo o levkopeniji, s povečanjem - o levkocitozi. Levkopenija v kombinaciji z nevtropenijo se imenuje agranulocitoza.

Če se pojavijo simptomi povečane krvavitve, je treba raziskati simptom podveze ali ščipa, Rumpel-Leedejev simptom. Pojav petehialnega izpuščaja kaže na poškodbo žilnega faktorja. Za presojo samega procesa strjevanja krvi je mogoče uporabiti več testov. Najenostavnejša je izkrvavitev, določitev časa strjevanja krvi, za katero vzamemo kri iz vene ali prsta in določimo čas nastanka strdka. Določi se tudi retrakcija strdka. Štetje trombocitov (običajno 200-300 tisoč) se izvaja v primerih povečane krvavitve.