Hematološko zdravljenje anemije. Anemija: splošni koncept

Vodilni strokovnjaki na področju hematologije

Šatohin Jurij Vasiljevič — vodja oddelka, doktor medicinskih znanosti, profesor, doktor najvišje kategorije.

Snežko Irina Viktorovna - kandidat medicinskih znanosti, hematolog najvišje kategorije, izredni profesor oddelka.

Shamray Vladimir Stepanovič – vodja hematološkega oddelka Državne zdravstvene ustanove “Rostovska regionalna klinična bolnišnica”, glavni hematolog Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan, pomočnik oddelka za notranje bolezni, zdravnik najvišje kvalifikacijske kategorije

Urednica strani: Oksana Kryuchkova

anemija Stanje, za katerega je značilno zmanjšanje števila rdečih krvnih celic, odstotka hemoglobina, vsebnosti beljakovin in v nekaterih primerih pojav patoloških oblik rdečih krvnih celic.

Etiologija: akutne in kronične krvavitve, akutne in kronične okužbe, vnetja, zastrupitve (svinec, živo srebro, arzen, anilin, nitrobenzen itd.), Invazije helmintov, maligne neoplazme, beriberi, prebavna distrofija in podhranjenost na splošno, bolezni endokrinega sistema. (miksedem, Addisonova bolezen, hipofizna kaheksija), bolezni ledvic, jeter, prirojena hemolitična zlatenica, sladkorna bolezen, levkemija, zlasti akutne oblike.

Z anemijo zaradi kršitve transportne funkcije (prenosa kisika) se razvijejo pojavi hipoksije, katerih znaki so zasoplost, občutek palpitacije, nelagodje v predelu srca (G. A. Alekseev).

Razvrstitev anemije. Glede na barvni indeks delimo anemijo na hipokromne (barvni indeks pod ena), normokromne (barvni indeks je 1,0) in hiperkromne (barvni indeks nad ena). Glede na vrednost povprečnega premera eritrocitov (SDE) delimo anemije na mikrocitne (SDE pod 7,2 (x), normocitne (SDE=7,1-8,0 p) in makrocitne (SDE=8,1-9,5 u).Makrocitna skupina vključuje tudi megalocitno (megaloblastno) anemijo, pri kateri se SDE lahko giblje od 8,1-8,2 do

9,5 str. Glede na naravo regeneracije so anemije regenerativne (z zadostno funkcijo kostnega mozga), hiporegenerativne (zmanjšanje regenerativne funkcije kostnega mozga), hipoplastične (ali aplastične) z ostrim zaviranjem procesov eritropoeze.

Klasifikacija anemije, ki sta jo predlagala I. A. Kassirsky in G. A. Alekseev, temelji na patogenetski podlagi ob upoštevanju najpomembnejših etioloških dejavnikov. Temelji na delitvi anemije po MP Končalovskem.

Tabela 16

1. Anemija zaradi izgube krvi (akutna in kronična posthemoragična anemija).

2. Anemija zaradi povečanega uničenja krvi ali hemolitična anemija:

a) iz pretežno intravaskularne hemolize: v primeru zastrupitve s hemolitičnimi strupi, s hudimi opeklinami, malarijo, anaerobno in streptokokno sepso, hemolitično boleznijo novorojenčka, s paroksizmalno, pohodno, malarijsko, nočno hemoglobinom.

urija, Markiafova bolezen; posttransfuzijska anemija itd.;

b) iz pretežno ekstravaskularne (znotrajcelične) hemolize: z masivnimi krvavitvami, pljučnimi infarkti; prirojena hemolitična anemija, srpastocelična anemija, ciljnocelična anemija, pridobljena hemolitična anemija.

3. Anemija zaradi motene tvorbe krvi:

a) anemija pomanjkanja železa (prehranska anemija v otroštvu, juvenilna kloroza, pozna kloroza, kloranemija nosečnic, ahilična anemija, anemija po delni in subtotalni resekciji želodca);

b) anemija zaradi pomanjkanja folne kisline (perniciozna anemija nosečnosti, perniciozna anemija dojenčkov, sprue anemija);

c) pomanjkanje B12 (Addison-Birmerjeva anemija, a, perniciozna anemija s polipozo, rak, sifilis želodca, perniciozna anemija po popolni gastrektomiji, redko po delni resekciji želodca, helmintska, difilobotriocefalna anemija);

d) anemija zaradi kombiniranega pomanjkanja železa in antianemičnih vitaminov: anemija z beriberi, prebavna distrofija, distrofija ran;

e) anemija s kršitvijo nevrohumoralne regulacije hematopoeze, zaradi toksičnega zatiranja kostnega mozga (mielotoksična anemija): anemija s splenopatijo, endokrinopatije (miksedem), z nefritisom, nalezljivimi boleznimi, hepatitisom, malignimi tumorji, anemijo zaradi zdravil;

f) anemija zaradi devastacije (aplazije) kostnega mozga, aplastična anemija: učinek benzena, radija, rentgenskih žarkov, nevtronov, Erlich-Frankova aplastična anemija;

g) anemija zaradi zamenjave (metaplazije) kostnega mozga; metaplastična anemija: anemija pri levkemiji, multipli mielom, metastaze raka v kostnem mozgu.

Anemija je hipokromna. Zanj je značilna motena tvorba hemoglobina in relativno rahlo zmanjšanje števila rdečih krvničk. Barvni indeks je pod ena (0,8-0,6-0,5). Lahko poteka po mikrocitnem tipu, takrat sta ESR in SDE manjša od normalne ali normocitne, redko makrocitne. Vsebnost transportnega (serumskega) železa je zmanjšana. Lahko se razvije kot posledica pomanjkanja železa v hrani, na podlagi izgube krvi, zaradi kršitve absorpcije železa v tankem črevesu (alimentarna anemija, Ahilova anemija, zgodnja in pozna kloroza, želodčna anemija po delnem resekcija želodca). Tip hematopoeze je normablasten; lahko pride do hiperplazije eritroblastnega klica s prevlado bazofilnih elementov.

Zdravljenje: ponovna transfuzija krvi (200-250 ml) po 2-3 dneh ali transfuzija eritrocitne mase in pripravkov železa (A. A. Bagdasarov in M. S. Dultsin).

Anemija zaradi pomanjkanja železa. Takšna anemija temelji na endogenem pomanjkanju železa, ki se lahko razvije na podlagi ponavljajoče se izgube krvi,

riž. 9. Eritrocitometrična krivulja pri bolniku z opeklino požiralnika. Hipokromna anemija pomanjkanja železa. SDE = 6,5 rubljev; makrociti = 0%

raztopina črevesne resorpcije prehranskega železa (ahilično stanje, resekcija želodca), zaradi povečane porabe železa itd. Zanj je značilna nizka vsebnost hemoglobina, zmanjšanje količine transportnega (serumskega) železa, t.j. imenovana sideropenija, zmanjšanje volumna in premera eritrocitov (mikrocitoza). Število eritrocitov je lahko različno zmanjšano, vedno pa pride do izraza večji primanjkljaj hemoglobina, zato je barvni indikator pod 1 (0,8-0,4).

V to skupino uvrščamo posthemoragično anemijo, zgodnjo in pozno klorozo, ahilično kloranemijo in

riž. 10. Eritrocitometrična krivulja pri bolniku z ezofago-gastroenteroanastomozo. Hipokromna anemija pomanjkanja železa. SDE = 6,77 [l; makrociti - 2%.

striktna anemija po delni ali subtotalni resekciji želodca, alimentarna anemija pri otrocih.

Anemija je makrocitna. Zanj je značilno povečanje deleža makrocitov (nad 40) in SDE (nad 8,0 r).

Pojavlja se pri hepatitisu, cirozi jeter, raku želodca, po totalni gastrektomiji, pri malariji, miksedemu, skorbutu, pri hipoplastični in aplastični anemiji, pri črevesnih strikturah, jejunokoličnih in gastrokoličnih fistulah, pri tuberkulozi in raku tankega črevesa, kroničnem enteritisu.

Anemija je megalocitna. Sinonimi: megaloblastna anemija, perniciozna anemija, Addison-Birmerjeva anemija. V to skupino spadata anemija zaradi pomanjkanja B12 in folne kisline, za katero je značilen megaloblastni tip hematopoeze.

Megaloblastna anemija. Ime, ki sta ga predlagala Ehrlich in Lazarus za Addison-Birmerjevo in botriocefalno perniciozno anemijo.

riž. 11. Eritrocitometrična krivulja za makrocitno anemijo pri bolniku v drugem letu po totalni gastrektomiji. SDE \u003d 8,17 in makrociti - 53%

Zanj je značilna megaloblastna vrsta hematopoeze, ki jo določimo s študijo točk kostnega mozga.

Posthemoragična akutna anemija. Razvija se kot posledica velike izgube krvi zaradi poškodb, krvavitev v želodcu, črevesju, rupture jajcevodov (zunajmaternična nosečnost), maternice itd. Obnavlja se število rdečih krvnih celic, hemoglobin, odstotek beljakovin. in železa se zmanjšata. Poteka tako v obliki normokromne kot hipokromne anemije. Opazimo lahko pojave anizo- in poikilocitoze. Že v naslednjih dneh po krvavitvi se okrepi delovanje kostnega mozga (razmnoževanje normoblastov), ​​v krvi pa se pojavijo mlade oblike eritrocitov (polikromatofili, retikulociti, lahko posamezni normoblasti). Na strani bele krvi se lahko razvije nevtrofilna levkocitoza s premikom v levo. Hitra izguba krvi (v primerjavi s počasnejšo krvavitvijo) velja za bolj nevarno, saj lahko povzroči razvoj hudega šoka.

Zdravljenje: transfuzije krvi, transfuzija plazme, eritrocitne mase (A. A. Bagdasarov, M. S. Dultsin, X. X. Vlados).

Posthemoragična kronična anemija. Posledica majhnih ponavljajočih se krvavitev (želodčna razjeda, črevesna razjeda, hemoroidi, dismenoreja, hemoragična diateza). Poteka po vrsti hipokromne, mikrocitne anemije zaradi pomanjkanja železa. Krvni razmazi kažejo anizo- in poikilocitozo, anizokromijo, mikrocite; stopnja spremembe je sorazmerna z resnostjo anemije. Na delu bele krvi opazimo levkopenijo zaradi nevtropenije, lahko pride do premika v levo. Spremembe v hematopoezi kostnega mozga so odvisne od faze (zanemarjenosti) bolezni, reaktivnosti organizma. Dolgo časa je lahko reakcija zadostna in v krvi najdemo mlade oblike eritrocitov (polikromatofili, retikulociti). V napredovalih primerih, pri dolgotrajni izgubi krvi, je eritropoetska funkcija zavrta, degenerativne spremembe v eritrocitih so izrazitejše (hipokromija, anizopoikilocitoza), število nezrelih eritrocitov pa se zmanjša ali pa so popolnoma odsotni.

Zdravljenje je usmerjeno v odpravo osnovne bolezni, ki podpira izgubo krvi. Priporočajo se ponavljajoče se transfuzije krvi, transfuzija rdečih krvničk, pripravki železa z askorbinsko kislino, hemostimulin, visokokalorična prehrana z zadostno količino živalskih beljakovin in vitaminov.

hemoliza. Poškodbe rdečih krvnih celic, ki vodijo do izgube hemoglobina. In vitro ga lahko povzročijo destilirana voda, hipotonične raztopine, mehanske poškodbe, nizka temperatura, kemična sredstva, lizini. Pred hemolizo eritrocitov sledi njihova sferulacija, ko dosežejo določeno kritično prostornino, se lupina poškoduje (raztrga), hemoglobin vstopi v okolje (stopnja hemoglobinolize), nato pa stroma razpade (stopnja stromatolize). V telesu lahko poleg fiziološke hemolize (v RES) starajočih se eritrocitov opazimo patološko hemolizo (intravaskularno ali v RES) z anemijo hemolitičnega tipa (glej hemolitično anemijo).

Eritrogram. Grafični prikaz krivulje kislinske hemolize eritrocitov. Metoda za preučevanje kinetike kislinske hemolize sta razvila I. I. Gitelzon in I. A. Terskov (1956) in se lahko uporablja za določitev funkcionalnega stanja eritrona kot indikatorja razmerja med hematopoezo in uničenjem krvi. Glede na dejstvo, da je odpornost določena s starostjo eritrocita, obsegom njegove odpornosti, ko zapusti kostni mozeg, in učinki nanj v krvnem obtoku, bo narava krivulje hemolize odvisna od sprememb v teh pogojih. . Pri zdravem človeku je eritrogram strogo stabilen in je unimodalna, nekoliko asimetrična krivulja z intervalom širine 7,5 minut in vrhom pri 3,5 minutah (pri 24 °C in uporabi 0,004 raztopine HCl). Ta krivulja običajno odraža porazdelitev eritrocitov po starosti, pri čemer desno krilo eritrograma označuje bolj odporne na hemolizo in mlajše celice, levo krilo pa manj odporne in starejše eritrocite. Po skupinah odpornosti ločimo: sferulacijo eritrocitov (hemoliza v prvih 2 minutah); nizka obstojnost (hemoliza po 3 minutah); srednje odporen (pri 3-4,5 minutah); zelo odporen (hemoliza pri 4,5-7,5 minutah); zelo odporen (hemoliza po 7,5 minutah).

V pogojih patologije eritrogram ne odraža koledarja, temveč fiziološko starost eritrocitov in potencial kostnega mozga. Povečana eritropoeza s sproščanjem nezrelih eritrocitov v kri povzroči razširitev desnega krila eritrograma (posthemoragična anemija, prirojena hemolitična anemija, Addison-Birmerjeva anemija z uvedbo vitamina B12 itd.). Zaviranje eritropoeze, poškodbe zaradi hemolitičnih in drugih krvnih strupov, izpostavljenost znatnim odmerkom ionizirajočega sevanja povzročajo druge spremembe v eritrogramu: premik vrha v levo, dvig levega krila krivulje, zmanjšanje števila visoko rezistentnih eritrocitov itd.

Prirojena hemolitična anemija. dedna bolezen. Značilna je hemolitična zlatenica (zaradi povečanega razpada rdečih krvnih celic), mikrocitoza, sferocitoza, zmanjšana osmotska odpornost rdečih krvnih celic, retikulocitoza, povečana vranica. Življenjska doba eritrocitov se zmanjša (8-15 dni). Pojav sferocitoze (sferične oblike) označuje začetne pojave hemolize, ki se pojavljajo ekstravaskularno v celicah retikuloendotelijskega sistema. Anemija je zmerna, vendar med hemolitično krizo lahko doseže pomembno stopnjo (r-30-15%, er-2-1 milijon). Povprečni premer eritrocitov je 7,1-6,6 (l, vendar je njihov povprečni volumen lahko v mejah normale ali še povečan (zaradi sferocitoze). Število retikulocitov je pomembno, lahko doseže 30-50-80% in največ osmotska rezistenca.Število levkocitov je normalno ali povečano, opazimo lahko monocitozo.Število trombocitov je prav tako normalno ali rahlo povečano, lahko zaznamo nezrele oblike ploščic.Kostni mozeg v stanju hiperplazije, veliko eritroblastov v punktat (do 30-50%), med njimi je veliko bazofilnih in polikromatofilnih normoblastov.Opazimo tudi retikulocitozo kostnega mozga.

V patogenezi lahko igra vlogo prisotnost protiteles proti eritrocitom, odkrita s pozitivnim Coombsovim testom. Značilni so pojavi intracelularne hemolize eritrocitov (pri retikuloendotelijskem sistemu eritropoeze s sproščanjem nezrelih eritrocitov v kri povzroči razširitev desnega krila eritrograma (posthemoragična anemija, prirojena hemolitična anemija, Addison-Birmerjeva anemija z vnosom vitamin B12 itd.). Zaviranje eritropoeze, poškodbe zaradi hemolitičnih in drugih strupov krvi, izpostavljenost znatnim odmerkom ionizirajočega sevanja povzročajo druge spremembe v eritrogramu: premik vrha v levo, dvig v levo.

riž. 12. Vrste eritrogramov. 1-eritrogram pri zdravi osebi, 2 - pri radiologu z dolgoletnimi delovnimi izkušnjami, 3 - s prirojeno hemolitično anemijo.

krilu krivulje, zmanjšanje števila visokorezistentnih eritrocitov itd.

Hemolitična anemija. Hemolitična anemija temelji na znotrajcelični hemolizi (s poškodbo retikuloendotelijskega sistema) ali povečanem razpadu rdečih krvnih celic v žilni postelji (strupi krvi, hemolizini, Rh- in skupinska nezdružljivost, brez poškodb retikuloendotelijskega sistema). Očitno običajno potekata tako prva kot druga oblika hemolize (s prevlado razpada bodisi v retikuloendotelijskem bodisi v vaskularnem sistemu).

Prirojena hemolitična anemija. dedna bolezen. Značilna je hemolitična zlatenica (zaradi povečanega razpada rdečih krvnih celic), mikrocitoza, sferocitoza, zmanjšana osmotska odpornost rdečih krvnih celic, retikulocitoza, povečana vranica. Življenjska doba eritrocitov se zmanjša (8-15 dni). Pojav sferocitoze (sferične oblike) označuje začetne pojave hemolize, ki se pojavljajo ekstravaskularno v celicah retikuloendotelijskega sistema. Anemija je zmerna, med hemolitično krizo pa lahko doseže pomembno stopnjo (r.-30-15%, er, -2-1 milijon). Povprečni premer eritrocitov je 7,1-6,6 (x, vendar je njihov povprečni volumen lahko v mejah normale ali še povečan (zaradi sferocitoze). Število retikulocitov je pomembno, lahko doseže 30-50-80% in največ osmotska rezistenca. Število levkocitov je normalno ali povečano, opazimo lahko monocitozo. Tudi število trombocitov je normalno ali rahlo povečano, lahko zaznamo nezrele oblike ploščic. Kostni mozeg v stanju hiperplazije, veliko eritroblastov v punktat (do 30-50%), med njimi je veliko bazofilnih in polikromatofilnih normoblastov.Opazimo tudi retikulocitozo kostnega mozga.

Patogenezo kongenitalne hemolitične anemije trenutno ne razlagajo s primarno hiperfunkcijo povečane vranice, temveč z anomalijo eritropoeze v smislu proizvodnje okvarjenih eritrocitov.

Najučinkovitejša metoda zdravljenja je operacija splenektomije.

Pridobljena hemolitična anemija. Lahko se razvije na podlagi malarije, septičnih stanj, sifilisa, tuberkuloze, helmintske invazije, poškodbe jeter, malignih neoplazem. Anemija različne intenzivnosti, za katero so značilni pojavi mikrocitoze, hipokromije, zmerne levkopenije, trombocitopenije. Vranica in jetra sta povečana. Urobilinurija.

V patogenezi lahko igra vlogo prisotnost protiteles proti eritrocitom, odkrita s pozitivnim Coombsovim testom. Značilni so pojavi znotrajcelične hemolize eritrocitov (v retikuloendotelnem sistemu

riž. 13. Eritrocitometrična krivulja za mikrocitno anemijo (prirojena hemolitična anemija). SDE = 6,6, makrociti - 0,66%

riž. 14. Eritrocitometrična krivulja za mikrocitno pridobljeno hemolitično anemijo (rak trebušne slinavke). SDE = 6,8 makrocitov - 3,2%

jaz, predvsem vranica). Avtoimunska protitelesa se tvorijo pod vplivom infekcijskih ali drugih patogenih dejavnikov in vodijo do poškodb rdečih krvnih celic in intenziviranja procesov uničenja krvi; pride do aglutinacije rdečih krvnih celic in njihove nadaljnje hemolize.

Eritroblastoza novorojenčkov. Huda hemolitična anemija, ki se razvije na podlagi Rh-nezdružljivosti krvi matere in ploda. V ZDA najdemo anemijo v približno i na 500-1000 novorojenčkov. V blažji obliki je dovoljen pri 1 od 250 novorojenčkov. Lastnost Rh-pozitivnosti in Rh-negativnosti je dedna. Rh-pozitiven je dominanten, Rh-negativen je recesiven; domneva se pomen večih alelov. Menijo, da je 85% ljudi Rh-pozitivnih, 15% Rh-negativnih. Poroke Rh-pozitivnih moških z Rh-negativnimi ženskami se pojavijo v 10-12% vseh porok na splošno; domneva se, da je v takšnih zakonih razvoj preobčutljivosti opaziti le pri eni od 20-25 Rh-negativnih mater in poleg tega pri ponavljajočih se nosečnostih.

Mehanizem razvoja anemije je predstavljen na naslednji način. Če materini eritrociti ne vsebujejo Rh faktorja, pač pa očetovi eritrociti, in če plod podeduje Rh-pozitiven po očetu, potem bodo plodovi eritrociti Rh-pozitivni. Ko pridejo skozi posteljico v materino kri, povzročijo nastanek anti-Rh aglutininov pri njej. Slednji, ki vstopajo skozi placento v kri ploda, povzročajo pojave aglutinacije in hemolize eritrocitov. Tako je osnova patogeneze hemolitične anemije "rezusov konflikt" med krvjo matere in ploda.

Preventivni ukrepi vključujejo: izogibanje transfuziji Rh-pozitivne krvi Rh-negativnim ženskam. Priporočljiva je tudi desenzibilizacija Rh-negativnih žensk z Rh-negativno krvjo nekompatibilne skupine. Splošni preventivni ukrepi vključujejo imenovanje velikih odmerkov vitaminov: E, K, vitamini B, jetrni pripravki. Novorojenčkom s hemolitično boleznijo se v prvih urah otrokovega življenja daje transfuzija Rh-negativne krvi, s hudimi manifestacijami - izmenjalna transfuzija (70-75%). Priporočajo tudi uvedbo vitaminov C, K, skupine B, zlasti vitamina B12.

riž. 15. Shema intrauterine imunizacije matere z Rh faktorjem plodove krvi (od T. S. Solovieva, 1963)

1 - antigen, 2 - protitelo, 3 - kompleks antigen-protitelo

Anemija srpastih celic. Dedna anomalija hemoglobina (S-Hb). Eritrociti v pogojih nizke koncentracije kisika spremenijo svojo obliko v procesno. Heterozigoti običajno nimajo kliničnih manifestacij. Homozigoti razvijejo hudo anemijo hemolitičnega tipa, s srpastimi eritrociti, normoblasti, nagnjenostjo k aglutinaciji eritrocitov, levkocitozo, splenomegalijo, zlatenico, pojavijo se lahko razjede na gležnjih, deformacije kosti, stolpasta lobanja in drugi simptomi. .

Najdemo ga med prebivalci Afrike (južno od puščave Sahare), v Grčiji, Makedoniji, južni Arabiji. Osnova anomalije je razlika v prostorski razporeditvi atomov v molekuli globina. Molekule hemoglobina pridobijo sposobnost sestavljanja v dolge verige, ki pretrgajo membrano eritrocitov. Pri heterozigotnosti je 25-40% molekul hemoglobina nenormalnih, pri homozigotnosti - 80-100%.

Cooleyeva anemija (talasemija, srednjezemeljska anemija). Oblika hemolitične anemije z retikulocitozo (5-15%), eritroblastozo (200-120 tisoč na 1 mm2 brisa), povečanjem vranice in jeter, osteoporozo in deformacijo lobanje. Anemija, za katero je značilno znatno zmanjšanje hemoglobina in števila rdečih krvnih celic. Značilno je prisotnost tako imenovanih ciljnih eritrocitov (z natrpanim hemoglobinom v sredini), retikulocitoza, normoblastoza v krvi. Značilen je razvoj zlatenice hemolitičnega tipa, urobilinurije. Število levkocitov se poveča (10-25, redko do 50-100 tisoč), lahko pride do premika v levo.

Dokazana je dedna narava talasemije. Najdemo ga v Italiji, zlasti na Siciliji, Sardiniji, Grčiji, Cipru, Malti, UAR, Alžiriji, Turčiji, Tajski.

Markiafava-Mikedijeva bolezen. Kronična pridobljena hemolitična anemija, za katero so značilni zlatenica, hemosiderinurija, hemoglobinurične krize. Anemija je lahko precej izrazita, je normokromna ali rahlo hiperkromna po naravi, povečana sta SDE in ESR, opažena je retikulocitoza, zmerna levkopenija (granulocitopenija). Osmotska in mehanska odpornost eritrocitov ostane normalna, kemična odpornost se zmanjša. Bilirubinemija (indirektna reakcija) in hemoglobinemija. V kostnem mozgu - slika hiperplazije eritroblastnih elementov.

Pogosteje zbolijo moški, stari 30-40 let. Hemoglobinurija se pojavi občasno, pogosteje ponoči. V tem primeru je urin pobarvan v različnih odtenkih: rdeče, rjave, rjave in do črne. Patogeneza je povezana z biokemičnimi in biofizikalnimi spremembami v strukturi eritrocitov (zmanjšanje aktivnosti acetilholinesteraze, spremembe v vsebnosti maščobnih kislin in fosfolipidov, madeži strome eritrocitov). Nekateri verjamejo, da se hemoliza eritrocitov pojavi s sodelovanjem serumskega proteina properdina, na katerega se poveča občutljivost rdečih krvnih celic.

Zdravljenje. Priporočljivo je transfuzijo eritrocitov, trikrat opranih s fiziološko raztopino, transfuzijo eritrocitne mase ene skupine ali polne krvi 7-10-dnevnega shranjevanja (v tem času se properdin uniči). V obdobjih akutne hemolize se uporabljajo kortizon, ACTH, prednizon.

Zgodnja kloroza. juvenilna kloroza. Opisano pri dekletih v puberteti. Pritožbe zaradi šibkosti, letargije, zaspanosti, omotice, palpitacij, kratkega dihanja. Koža je bleda, z alabastrnim odtenkom, pomanjkanje pigmentacije kože zaradi sončne svetlobe. Motnja okusa (pica chlorotica), dispeptične motnje. Pogosto se poveča kislost želodčnega soka. Oligo- ali amenoreja. Odstotek hemoglobina je znižan pri normalnem ali rahlo zmanjšanem številu rdečih krvničk. Indikator barve se lahko močno zmanjša (do 0,5-0,4). Na brisih hipokromija, pesarne oblike eritrocitov. V hudih primerih lahko pride do znatnega znižanja hemoglobina (do 30-20%), manj pogosto in v manjši meri - eritrocitov, na brisih - anizo- in poikilocitoza. Število belih krvnih celic je normalno ali rahlo povišano, število trombocitov pa je lahko povišano. Zmanjšana količina beljakovin (hipoproteinemija), serumskega železa in bilirubina. Nanaša se na hipokromno mikrocitno anemijo s pomanjkanjem železa.

Pozna kloroza. Opazimo ga pri ženskah, starih od 30 do 45 let, včasih pred nastopom menopavze. Pritožbe zaradi šibkosti, utrujenosti, omotice, tinitusa, vročine, potenja. Perverzija okusa, želja po jemanju krede, zemlje. Lasje so razcepljeni, opazimo povečano krhkost nohtov, njihovo ukrivljenost (koilonihija - žličasti, konkavni nohti). Koža in sluznice so blede brez zlatenice. Pogosto se poveča kislost želodčnega soka; akhiliya za pozno klorozo ni značilna. Odstotek hemoglobina je zmanjšan z normalnim številom eritrocitov (barvni indeks 0,7-0, 5-0,4), katerih premer je zmanjšan (mikrocitoza). Opazimo lahko anizo-poikilocitozo, odkrijemo regenerativne oblike - polikromatofile, povečano število retikulocitov, včasih bazofilno zrnatost, normoblaste. Levkopenija in trombocitopenija nista značilni. Vsebnost serumskega železa je zmanjšana. Nanaša se na hipokromno mikrocitno anemijo s pomanjkanjem železa. Patogeneza motenj tvorbe hemoglobina je povezana z motnjami jajčnikov, pomembno pa je lahko pomanjkanje železa in vitaminov v hrani.

Zdravljenje s pripravki železa. Prehrana, bogata z beljakovinami in vitamini. Priporočajo tudi hormonska zdravila, ki zavirajo delovanje jajčnikov – mamije, zlasti pri menstrualnih krvavitvah.

Ahilova kloranemija. Zaradi Ahilovega gastritisa je motena ionizacija (HC1 in pepsin) prehranskega železa in poslabšana njegova resorpcija v tankem črevesu. Posledično se razvije hipokromna anemija pomanjkanja železa. Klinično lahko spominja na pozno klorozo. Včasih obstaja tudi nagnjenost k razvoju makrocitnega premika, medtem ko je barvni indeks lahko 0,8-0,9 ali celo višji od ena; lahko se pojavijo simptomi, kot so glositis, disfagija, pri nekaterih bolnikih najdemo pojave funikularne mieloze. V takih primerih se pomanjkanje železa pridruži (zaradi prisotnosti atrofičnega procesa na želodčni sluznici) pomanjkanju vitamina B12 zaradi zmanjšanja njegove adsorpcije v črevesju, ahilična kloranemija pa se lahko spremeni v Addison-Birmerjevo anemijo.

B-avitaminoza. Stanje, za katerega je značilno pomanjkanje vitamina B12 v telesu (zmanjšanje vsebnosti v krvnem serumu, v tkivnih depojih). Sprva se deponirane rezerve zmanjšajo (v jetrih, mišicah), v kasnejših fazah se vsebnost v krvnem serumu zmanjša (pod 100). Razvojni mehanizem:

1. Pomanjkanje intrinzičnega faktorja v želodčnem soku (Addison-Birmerjeva anemija, perniciozna anemija po totalni gastrektomiji, redko po delni, perniciozna anemija pri raku želodca).

2. Pomanjkanje vitamina B12 v hrani (alimentarna perniciozna anemija, na primer s podaljšanim uživanjem kruha, margarine, čaja, krompirja).

Anemija ali slabokrvnost je stanje, za katero je značilno zmanjšanje števila rdečih krvnih celic in (ali) zmanjšanje vsebnosti hemoglobina na enoto volumna krvi.

Značilnost prave anemije je bodisi absolutno zmanjšanje mase eritrocitov bodisi funkcionalna insuficienca eritrocitnega sistema zaradi zmanjšane vsebnosti hemoglobina v vsakem posameznem eritrocitu. Kot anemijo je treba upoštevati tista stanja, pri katerih pride do zmanjšanja koncentracije hemoglobina (v gramih na liter krvi - g / l) za otroke od 6 mesecev do 6 let pod 110, od 6 do 14 let - 120, odrasle ženske - 120, odrasli moški - 130.

Od prave anemije je treba razlikovati hidremijo, to je redčenje krvi zaradi obilnega dotoka tkivne tekočine pri bolnikih v obdobju konvergence edema. Pravo anemijo je mogoče prikriti z zgoščevanjem krvi z obilnim bruhanjem in obilno drisko. Hkrati je lahko zaradi zmanjšanja tekočega dela krvi - plazme - količina hemoglobina in eritrocitov na enoto volumna krvi normalna in celo povečana. Pri ocenjevanju anemičnega stanja je treba upoštevati tako maso krvi kot razmerje med eritrociti in plazmo. Upoštevanje teh dejavnikov je praktično pomembno v primerih, ko je redčenje (ali zgostitev) krvi izrazito izrazito. V večini primerov so kvantitativni kazalci hemoglobina in eritrocitov povsem dovolj za prepoznavanje anemije. Anemija je lahko neodvisna bolezen in manifestacija ali zaplet drugih bolezni. Vzroki in mehanizmi razvoja anemije so različni, njihova identifikacija je pomembna za izbiro taktike zdravljenja.

Klasifikacija, diagnostika

Razvrstitev anemije je relativna. Večina klasifikacij temelji na razdelitvi anemije v tri velike skupine:

1) anemija, ki jo povzroči enkratna, a velika izguba krvi (posthemoragična anemija);
2) anemija, ki jo povzroča kršitev procesa tvorbe hemoglobina ali procesov eritropoeze (hipokromna anemija pomanjkanja železa, megaloblastna anemija);
3) anemija zaradi povečanega razpada rdečih krvničk v telesu (hemolitična anemija).

Pri anemiji opazimo ne le kvantitativne, ampak tudi kvalitativne spremembe eritrocitov, njihovo velikost (anizocitoza), obliko (poikilocitoza), barvo (hipo- in hiperkromija, polikromatofilija).

Z anemijo v telesu so moteni oksidativni procesi in se razvije hipoksija, to je kisikovo stradanje tkiv. Pogosto presenetljivo neskladje med resnostjo anemije in aktivnim vedenjem bolnika. Dolgo časa lahko klinična slika ostane neizražena zaradi kompenzacijskih mehanizmov, ki spodbujajo predvsem cirkulacijski in hematopoetski sistem. Pri hudi anemiji in njenem hitrem razvoju pride do hudih motenj v telesu zaradi hipoksije, ki vpliva predvsem na funkcionalno stanje centralnega živčnega sistema in srca. Bolniki se pritožujejo zaradi omotice, utrujenosti, šibkosti, tinitusa, motenj spomina, bolečine v srcu, tahikardije, zasoplosti.

Pri blagih oblikah anemije zagotavljanje zadostne količine kisika tkivom dosežemo s povečanjem fiziološke aktivnosti eritrocitov in prepustnosti kapilarne stene za krvne pline. Najpomembnejša vloga pri kompenzaciji anemičnega stanja in obnavljanju normalne sestave krvi pripada kostnemu mozgu.

Stopnjo anemije ne ocenjujemo le po ravni hemoglobina in številu eritrocitov, temveč tudi po hematokritu, ki daje predstavo o razmerju med prostornino krvnih celic (predvsem eritrocitov) in prostornino plazme v polni krvi. . Hematokrit je normalen pri ženskah - v območju 0,36 - 0,42, pri moških - 0,4 - 0,48.

Diagnoza anemije se začne z zbiranjem anamneze, posebna pozornost je namenjena naravi prehrane, jemanju zdravil, izpostavljenosti škodljivim proizvodnim dejavnikom, prisotnosti žarišč kronične okužbe, kirurškim posegom na prebavilih itd.

Opravi se zunanji pregled pacienta, oceni se stanje kože in sluznic, las in nohtov. Obvezni so: splošni krvni test (določitev števila eritrocitov, koncentracije hemoglobina, retikulocitov, trombocitov, levkocitov, ESR, levkoformule, določanje časa strjevanja krvi in ​​​​trajanja krvavitve. Za pojasnitev diagnoze, laboratorijske študije hematokrita, osmotske stabilnosti eritrocitov, serumskega železa, skupne sposobnosti vezave železa itd.

Akutna posthemoragična anemija

Akutna posthemoragična anemija se pojavi zaradi enkratne, a velike izgube krvi. Vzroki so zunanje poškodbe (poškodbe), ki jih spremljajo poškodbe krvnih žil ali krvavitve iz notranjih organov. Najpogosteje opazimo krvavitev iz prebavil, krvavitev v trebušno votlino (z zunajmaternično nosečnostjo), ledvično, pljučno (tuberkuloza, absces), maternico, pa tudi krvavitev iz različnih organov s hemoragično diatezo in somatskimi boleznimi. Patogeneza je povezana z močnim zmanjšanjem skupnega volumna krvi v posodah. Pri vsaki osebi je intenzivnost izgube krvi drugačna (300 ml, 500 ml, 1000 ml itd.), v povprečju se šteje 500 ml.

Slika akutne posthemoragične anemije v prvih trenutkih po izgubi krvi je sestavljena iz anemičnih simptomov in simptomov kolapsa. Opaženi so bledica kože, omotica, omedlevica, pogost nitast utrip, padec telesne temperature, hladen lepljiv znoj, bruhanje, cianoza, konvulzije. V primeru ugodnega izida te simptome nadomestijo simptomi, značilni za akutno anemijo (omotica, tinitus, utripajoče "mušice" pred očmi itd.)

Zaradi močnega zmanjšanja mase eritrocitov se dihalne funkcije krvi zmanjšajo in razvije se hipoksija (pomanjkanje kisika), ki se kaže v adinamiji, omotici, tinitusu, temnenju v očeh, koži in sluznicah sta zelo bledi, okončine so hladne, opažena je tahikardija in arterijska hipotenzija.

Pri ocenjevanju krvi takoj po izgubi krvi je treba upoštevati dejstvo kompenzacijskega vstopa v krvni obtok krvi, ki se odlaga v podkožnem tkivu, mišicah, vranici in jetrih. Odvisno od količine izgube krvi se kapilare refleksno zožijo, zaradi česar se zmanjša volumen splošne žilne postelje in pride do refleksne vaskularne faze kompenzacije. To vodi do dejstva, da so kljub absolutnemu zmanjšanju mase eritrocitov digitalne vrednosti hemoglobina in eritrocitov po izgubi krvi blizu začetnim, ki so bile pred izgubo krvi, torej ne odražajo prave stopnje krvavitve. anemizacija. Bolj zanesljiv pokazatelj v prvih urah je zmanjšanje časa strjevanja krvi. Pomembno je vedeti, da se anemija, povezana z izgubo krvi, ne odkrije takoj, ampak po dnevu ali dveh, ko nastopi hidremična faza kompenzacije izgube krvi, ki se izraža v obilnem dotoku tkivne tekočine (limfe) v krvni obtok. sistem, zaradi česar žilna postelja pridobi svoj prvotni volumen. Ta faza traja več dni, odvisno od količine izgube krvi, in je postopno enakomerno zmanjšanje vrednosti rdeče krvi - hemoglobina in eritrocitov - brez zmanjšanja barvnega indeksa. Anemija je normokromna. 4-5 dni po izgubi krvi se v krvi pojavijo v velikem številu eritrociti-retikulociti, ki nastanejo v kostnem mozgu. To je faza kompenzacije anemije v kostnem mozgu.

Napoved akutne posthemoragične anemije ni odvisna samo od količine izgube krvi, ampak tudi od hitrosti pretoka krvi. Obilna izguba krvi (3/4 vse krvi v obtoku) ne povzroči smrti, če poteka počasi, več dni. Pri hitri izgubi krvi, tudi 1/4 volumna krvi, nastopi stanje nevarnega šoka, nenadna izguba - 1/2 volumna krvi - pa je nezdružljiva z življenjem. Padec krvnega tlaka pod 70-80 mm Hg. (sistolični tlak) lahko povzroči kolaps in hipoksijo.

Roki za vzpostavitev normalne krvne slike po enkratni izgubi krvi so različni, odvisno od količine izgube krvi in ​​individualnih značilnosti organizma (regenerativne sposobnosti kostnega mozga in vsebnosti železa v telesu). Zdravljenje mora biti usmerjeno predvsem v ugotavljanje vira krvavitve in njegovo takojšnjo odpravo. Če je potrebno, se zatečejo k kirurškemu posegu (šivanje razjede, ligacija krvaveče posode itd.).

V primeru krvavitve, ki se pojavi s simptomi bolečinskega šoka, je treba telo najprej odstraniti iz stanja šoka. V ta namen se uvajajo morfin, kardiovaskularna sredstva (strofantin, kofein, strihnin). Uporablja se transfuzijsko nadomestno zdravljenje: poliglukin, reopoliglukin, kombinacija eritrocitne mase z nadomestki plazme. Poliglukin se zadrži v žilni postelji več dni, kar zagotavlja stabilnost volumna krvi v obtoku in ima učinek proti šoku. Reopoliglyukin - sredstvo za preprečevanje in zdravljenje motenj mikrocirkulacije, zmanjšuje viskoznost krvi, preprečuje trombozo.

Najboljše patogenetsko zdravljenje posthemoragične anemije, ki je posledica akutne izgube krvi, je transfuzija polne krvi ali rdečih krvničk. Učinkovitost transfuzije krvi določajo zvišanje krvnega tlaka, kasneje pa še hematološke spremembe. Izgubo krvi spremlja insuficienca nadledvične žleze, zato se dajejo kortikosteroidni hormoni. Po odstranitvi bolnika iz resnega stanja so predpisana antianemična sredstva (pripravki železa, prehrana, bogata z beljakovinami, vitamini, mikroelementi).

Kronična posthemoragična anemija

Kronična posthemoragična anemija se razvije kot posledica enkratne, vendar obilne izgube krvi ali manjše, vendar dolgotrajne izgube krvi (razjeda na želodcu, rak, hemoroidi, močna in dolgotrajna menstruacija pri ženskah itd.).

Dolgotrajna, manjša izguba krvi sčasoma vodi do znatnega izčrpanja zalog železa v telesu in kršitve absorpcije njegove oblike hrane, kar povzroči anemijo.

Pritožbe bolnikov so podobne drugim oblikam anemije zaradi pomanjkanja železa. Ostra splošna šibkost, pogosta omotica, palpitacije, bolečine v predelu srca, povečana utrujenost, utripanje mušic pred očmi. Obstaja ostra bledica kože z voskastim odtenkom, bledica vidnih sluznic, zabuhlost obraza, pastoznost spodnjih okončin. Sliši se sistolični šum na vrhu srca, tahikardija. Trofične motnje jezika, las, nohtov.

Za hematološko sliko je značilna anemija pomanjkanja železa z močnim zmanjšanjem barvnega indeksa (0,6-0,4), zmanjšanje števila eritrocitov z izrazitim znižanjem ravni hemoglobina. Obstaja mikrocitoza, poikilocitoza, rahla retikulocitoza (2-4%); levkopepija z relativno limfocitozo; število trombocitov je normalno ali rahlo zmanjšano. Krvni serum bolnikov s kronično posthemoragično anemijo je blede barve zaradi zmanjšane vsebnosti bilirubina (zmanjšana razgradnja krvi). Prišlo je do močnega zmanjšanja celotnega železa, povečanja sposobnosti seruma za vezavo železa in zmanjšanja koeficienta nasičenosti seruma z železom.

Najboljša metoda zdravljenja je odstranitev vira izgube krvi (izrez hemoroidov, resekcija želodca s krvavečo razjedo in
itd.). Vendar pa radikalno zdravljenje osnovne bolezni ni vedno mogoče (na primer pri neoperabilnem raku želodca). Kot nadomestno zdravljenje in stimulacijo eritropoeze je treba izvajati ponavljajoče se hemotransfuzije v obliki transfuzije eritrocitne mase. Priporočljiva je transfuzija srednjih odmerkov: 200-250 ml polne krvi ali 125-150 ml eritrocitne mase v presledku 5-6 dni. Zelo pomembno je predpisovanje dodatkov železa. Pripravki železa se dajejo peroralno in parenteralno. V obdobju zdravljenja je treba omejiti vnos maščob, mleka, izdelkov iz moke, saj zmanjšajo absorpcijo železa. Za doseganje terapevtskega učinka je potreben zadosten odmerek zdravila (3-5 g na dan), trajanje zdravljenja, ponavljanje tečajev zdravljenja, vnos železa takoj po obroku ali med njim, imenovanje askorbinske kisline, ki je stabilizator. dvovalentnega (prebavljivega) železa v želodcu.

Glavna merila za učinkovitost terapije so: povečanje ravni celotnega železa, povečanje koncentracije hemoglobina, število retikulocitov in eritrocitov.
Predpisani so pripravki železa: zmanjšano železo v kombinaciji z askorbinsko kislino, železov laktat, železov glicerofosfat, ferrum lek, feramid, ferropleks itd.
Pri terapiji je priporočljivo uporabljati zdravila, ki vsebujejo elemente v sledovih (baker, kobalt, mangan). Elementi v sledovih prispevajo k izrabi železa v telesu, pospešujejo biosintezo hemoglobina in spodbujajo eritropoezo.

Anemija zaradi pomanjkanja železa

Anemija zaradi pomanjkanja železa je najpogostejša od vseh oblik anemije. Ta anemija je povezana s pomanjkanjem železa v telesu, zaradi česar je proces tvorbe hemoglobina moten. Vzroki anemije so lahko eksogeni in endogeni dejavniki. Eksogeni dejavniki so: splošna podhranjenost ali dolgotrajno upoštevanje diete (zlasti mlečnih) z omejeno vsebnostjo železa.

Pogostejši so primeri endogenega pomanjkanja železa. Glavni razlog je povečana izguba železa ob patološki izgubi krvi, fiziološki izgubi krvi - menstruacija pri ženskah.

Povečan vnos železa v obdobju rasti ter pri ženskah med nosečnostjo in dojenjem. Lahko je tudi posledica nezadostne absorpcije železa v telesu. Anemija zaradi pomanjkanja železa prizadene predvsem ženske in otroke. Najpogosteje se anemija zaradi pomanjkanja železa razvije s kombinacijo več škodljivih dejavnikov. V telesu odraslega človeka je povprečno 4 g železa. 70% od 4 g (280 mg) gre za izgradnjo molekul hemoglobina, 4% od 4 g - za izgradnjo mioglobina (mišičnega hemoglobina), 25% od 4 g je v depoju v obliki hemosiderina in feritina, 1% od 4 g se porabi za gradnjo encimov, ki vsebujejo železo.

Dnevna izguba železa v telesu je majhna - približno 1 mg (z urinom, znojem, žolčem, luščenim črevesnim epitelijem itd.). Ženske med menstruacijo izgubijo od 45 do 90 mg železa. Dnevna potreba odrasle osebe po železu je 15-30 mg. Hrana je glavni vir izgubljenega železa. Meso in jetra so še posebej bogata z železom; veliko železa v kruhu, stročnicah, sadju in jagodičevju.

Železo, ki je del gena, se bolje absorbira (torej v živalskih izdelkih). Lahko se zgodi, da je železo zagotovljeno v zadostnih količinah (dnevna prehrana vsebuje 10-20 mg železa), vendar se iz nekega razloga slabo absorbira in le 2-5 mg se adsorbira v prebavnem traktu. Vhodno železo je izpostavljeno delovanju želodčnega soka, pride do ionizacije železa. Njegova absorpcija poteka predvsem v dvanajstniku in v zgornjem delu tankega črevesa. Ko železo vstopi v krvni obtok, se veže na beljakovino (transferin) in jo prenese tja, kjer je železo potrebno (v kostni mozeg, jetra itd.).

Proces prenosa železa iz transferina v celice kostnega mozga je kompleksen in poteka v dveh fazah:

1. Pasivna stopnja (brez porabe energije), molekula transferina se adsorbira na celice rdeče krvi (kostnega mozga), kjer pride do sinteze hemoglobina na ravni eritroblastov, normoblastov.

2. Aktivna faza (s porabo energije) je prenos železa iz molekule transferina v celične strukture - mitohondrije.

Glede na stopnje ločimo latentno (pomanjkanje železa brez anemije) in očitno anemijo zaradi pomanjkanja železa. Glede na resnost so blage (hemoglobin 90-110 g / l), zmerne (hemoglobin 70-90 g / l) in hude (hemoglobin pod 70 g / l).

Naslednji patološki procesi lahko povzročijo anemijo zaradi pomanjkanja železa:

1. Kronična stanja, ki jih spremlja ponavljajoča se, a nepomembna izguba krvi (hemoroidi, razpoke, ulcerozni kolitis, enteritis, krvavitve iz nosu, dolgotrajne močne menstruacije, peptični ulkus želodca in dvanajstnika).

2. Procesi v prebavnem traktu, ki vodijo do malabsorpcije železa (enteritis, malabsorpcijski sindrom).

3. Trajno darovanje (20 % darovalcev ima anemijo zaradi pomanjkanja železa).

4. Sideroze.

5. Prehod latentnega pomanjkanja železa v eksplicitno (večplodna nosečnost, pogoste nosečnosti). Takšne matere rodijo otroke, ki že trpijo za očitno anemijo zaradi pomanjkanja železa.

6. Hormonske motnje in terapevtska uporaba nekaterih hormonskih zdravil.

Klinika anemije zaradi pomanjkanja železa je sestavljena iz več kompleksov simptomov: tkivnega pomanjkanja železa in anemičnega stanja. Pogost simptom je stanje nelagodja. Tkivno pomanjkanje se kaže predvsem v epitelnih tkivih – proces atrofije. Koža postane bleda, suha, zlasti na obrazu in rokah, luskasta, gosta, pusta. Obstaja simptom krhkih las, postanejo dolgočasni, se lomijo na različnih ravneh, rastejo počasi, pogosto izpadajo. Nohti so mehki, krhki, se luščijo, imajo resast rob, brez sijaja. Obstaja karies zob in njihovo drobljenje, izguba sijaja, hrapavost sklenine. Takšni ljudje imajo pogosto atrofični gastritis, ahilijo, aklohidrijo, ki posledično povečajo pomanjkanje železa, poslabšajo proces absorpcije železa. Lahko pride do sprememb medeničnih organov, motenj debelega črevesa, sfinkterjev mehurja in sečnice. Včasih imajo bolniki subfebrilno telesno temperaturo in visoko nagnjenost k okužbam. Zanj je značilna perverznost okusa, vonja, lahko pride do odvisnosti od uporabe krede, zobnega prahu, gline, peska itd. Pogosto je odvisnost od vonjav bencina, acetona, kerozina, kreme za čevlje, laka za nohte. Utrujenost, šibkost, omotica, glavoboli, zaspanost, pomanjkanje apetita, palpitacije, "mušice" pred očmi.

Glavni hematološki kazalci so znatno zmanjšanje količine hemoglobina in eritrocitov, močno zmanjšanje barvnega indeksa (hipokromija, povezana s pomanjkanjem hemoglobina v eritrocitih) in hematokrit. Eritrociti postanejo manjši (mikrociti), z različnimi premeri (anizocitoza). Zelo značilno za anemijo zaradi pomanjkanja železa je popolno izginotje siderocitov iz periferne krvi. Osmotska odpornost eritrocitov ostaja v mejah normale. Najbolj značilen je padec količine železa v krvnem serumu in povečanje sposobnosti vezave železa transferina. V obdobju poslabšanja bolezni morda ni rekulocitoze ali pa je nepomembna, vendar se z zdravljenjem (pravilnim) število retikulocitov obnovi.

Stopnje razvoja bolezni temeljijo na laboratorijskih študijah. Regenerativna stopnja: količina hemoglobina se zmanjša, število rdečih krvničk pa je v mejah normale. Indikator barve bo nizek. Vsebnost levkocitov, trombocitov - v mejah normale. Opaženi so anizocitoza (mikrocitoza), hipokromija eritrocitov in rahla retikulocitoza. Odkrije se eritroblastoza (draženje rdečega klica).

Hiporegenerativna faza: zmanjšana je količina hemoglobina in eritrocitov. Barvni indeks je v mejah normale (0,8-0,9). Vsebnost levkocitov, trombocitov je nekoliko zmanjšana, retikulocitoze ni. Mikro- in makrocitoza (anizocitoza) eritrocitov, anizokromija (hipo- in hiperkromija). Kostni mozeg je celičen, vendar neaktiven, število eritroblastov je zmanjšano, so različnih oblik (poikilocitoza) in različnih velikosti (anizocitoza).

Glavna pri zdravljenju anemije zaradi pomanjkanja železa je imenovanje dodatkov železa, vendar mimo gastrointestinalnega trakta. Za doseganje terapevtskega učinka je potreben zadosten odmerek zdravila (3-5 g na dan), trajanje zdravljenja, ponavljanje tečaja zdravljenja, imenovanje askorbinske kisline. Treba je omejiti vnos maščob, mleka, izdelkov iz moke.

Najpomembnejši pripravki železa, ki se uporabljajo za zdravljenje: ferrocal, ferroplex, hemostimulin, conferon, ferramid, ferbitol, ferrum-lek, ferkoven, iferon itd.

Priporočljivo je predpisati mikroelemente (2-5 g na dan): med, kobalt, mangan. Prispevajo k izrabi železa v telesu, pospešujejo biosintezo hemoglobina in spodbujajo eritropoezo.

V nekaterih primerih so predpisani kortikosteroidi in anabolični hormoni, ki prispevajo k intenzivnejši uporabi železa v eritroblastih kostnega mozga.

Glavna merila za učinkovitost terapije so: povečanje ravni železa v krvnem serumu, povečanje koncentracije hemoglobina, število retikulocitov in eritrocitov. Normalizacija hemoglobina še ni razlog za prekinitev zdravljenja, saj je za dopolnitev zalog železa v organih in tkivih potrebna dolgotrajna vzdrževalna terapija z majhnimi odmerki istega zdravila, ki je doseglo terapevtski učinek.

Pri anemiji zaradi pomanjkanja železa lahko bolnikom priporočimo nekatera zdravilna zelišča. V rastlinah so biološko aktivne snovi v optimalnem razmerju. Priporočljivo je, da uporabite koprivo, vrsto tristranskih. Infuzija divjega šipka in gozdnih jagod (plodovi in ​​listi) 1/4-1/2 skodelice 3-krat na dan. Odvar listov gozdnih jagod se vzame 1 kozarec na dan. Bogate so z železom, bakrom, manganom, kobaltom, askorbinsko kislino, riboflavinom, organskimi kislinami, kar zagotavlja njihov hemostimulacijski učinek. Za pripravo infuzije 1 žlica. l. zbiranje navedenih zelišč in plodov (predhodno zdrobljenih) prelijemo s kozarcem vrele vode, vztrajamo 2-3 ure, filtriramo. Marelice je treba zaužiti večkrat na dan, sok - 3-krat na dan. Dobro je uporabiti poparek listov lungwort officinalis, vrtne špinače, regrata. Zdravilne rastline se pogosto uporabljajo za zaustavitev krvavitev. Pri meno- in metroragiji so predpisane infuzije koprive, 1/2 skodelice 2-krat na dan; infuzija pastirske torbice 1/2 skodelice 3-krat na dan; decoction korenike burnet 1 žlica. l. 3-4 krat na dan. Z atonično krvavitvijo iz maternice se uporablja tinktura listov amurske barberry, 25-30 kapljic 3-krat na dan 2-3 tedne. Pri materničnih in hemoroidnih krvavitvah je predpisana infuzija vodnega popra, 1 žlica. l. 2-4 krat na dan. S hemostatičnim namenom se priporoča tudi preslica. Decoction se vzame v 1 žlici. l. 3-4 krat na dan. Stalnik zoran v obliki tinkture iz korenin ali prevretka pri bolnikih s hemoroidi lajša blato, ustavlja krvavitev in zmanjšuje otekline. Tinktura brane je predpisana peroralno, 40-50 kapljic na sprejem 3-krat na dan 2-3 tedne. Odvar brane se vzame v 2-3 žlici. l. 3-krat na dan pred obroki 2-4 tedne.

Železo in njegove soli vsebujejo krompir, buča, šved, čebula, česen, zelena solata, koper, ajda, kosmulje, jagode, grozdje.

Kot pomoč in za vzdrževalno terapijo anemije se priporočajo jagode črnega ribeza, gorskega pepela, divje vrtnice in jagod, bogate z askorbinsko kislino. Vitaminski čaj je pripravljen iz jagod in listov teh rastlin.

Vitaminski čaj:
plodovi rowan - 25 g;
šipkov - 25 g.
Vzemite en kozarec na dan.

Infuzija:
šipkov - 25 g;
jagode črnega ribeza - 25 g.
Vzemite 1/2 skodelice 3-4 krat na dan.

Ob zdravljenju z zdravili se priporoča prehrana, ki spodbuja hematopoezo in je bogata z beljakovinami, železom in vitamini. Meso je glavni vir beljakovin in esencialnih aminokislin. Živila, ki vsebujejo elemente v sledovih, so pesa, paradižnik, koruza, korenje, stročnice, jagode (gozdne jagode), ovseni kosmiči, jetra, ribe, pekovski in pivski kvas.

Smiselno je utrditi antianemično zdravljenje za bolnike z vadbo, hojo v gozdu (iglavcev), bivanjem v gorah. Priporoča se uporaba mineralnih vrelcev: Železnovodsk, Uzhgorod, Marcialne vode v Kareliji. Gre za izvire s tipom nizkomineraliziranih železo-sulfatno-hidrokarbonatno-magnezijevih voda, v katerih je železo v dobro ionizirani obliki in se zlahka absorbira v črevesju.

Glede na ponavljajočo se naravo teh anemij so potrebni preventivni ukrepi, zlasti spomladi in jeseni.

V zadnjih letih se uvaja obogatitev hrane z železom (kruh, otroška hrana, slaščice itd.). Ponavljajoč se potek anemije zaradi pomanjkanja železa zahteva stalno klinično in hematološko spremljanje ter podporno zdravljenje s pripravki železa in zeliščnimi čaji.

Vitamin B12 - anemija zaradi pomanjkanja folatov

Te anemije nastanejo zaradi nezadostnega vnosa ali nezmožnosti izrabe vitamina B12 in folne kisline, ki imata hemostimulativne lastnosti. Vitamin B12 in folna kislina sodelujeta pri tvorbi rdečih krvničk. Če jih je malo ali ne, potem ne pride do zorenja rdečih krvnih celic, kar povzroči anemijo. Anemije zaradi pomanjkanja B12 folata uvrščamo v skupino megaloblastnih anemij. Znani so že dolgo, njihov vzrok pa je bil pojasnjen v 40. letih našega stoletja. Glede na klinične manifestacije in laboratorijske značilnosti so zelo podobni, težko jih je razlikovati. Obstajajo primeri, ko pride do anemije ob pomanjkanju vitamina B12 in folne kisline.

Vitamin B12 (cianokobalamin) so prvič sintetizirali leta 1948 in s tem prvi odkrili vzrok anemije. Prej je veljalo, da se razvije kot posledica notranjega dejavnika. Castle je gastromukoprotein (beljakovina), ki ga proizvajajo osnovne celice želodčne sluznice. Kasneje je bilo odločeno, da je Castlov zunanji antianemični dejavnik vitamin B12. Anemija zaradi pomanjkanja vitamina je lahko eksogenega ali endogenega izvora. Vitamin B12 in folna kislina sta zelo razširjena v naravi, v telo vnašata s hrano: meso, jajca, mleko, siri, živalska jetra in ledvice, špinača, kvas.

Vitamin B12 sodeluje pri sintezi DNK in RNK ter zlasti celic eritrocitov. Zato je z njegovim pomanjkanjem motena struktura eritrocitov. Proces zorenja in diferenciacije celic v kostnem mozgu se upočasni. Proces tvorbe hemoglobina ni moten (B12 in folna kislina v tem procesu ne sodelujeta).

Vitamin B12, ki vstopi v prebavni trakt, se razdeli na območju želodca in se sprosti, poveže s svojim notranjim faktorjem. Ko pride v črevesje na ozemlje resic, se kompleks razgradi in že čisti B12 se absorbira skozi črevesne stene in vstopi v krvni obtok. Faktor je potreben za transport in absorpcijo. B12 se v krvi veže na transkobalaminske transportne proteine, ki jih ločimo na več vrst (1, 2, 3, 4). Glavno transportno funkcijo opravljajo transkobalamini 1 in 2, ki prenašajo vitamin B12 v depo - jetra, njihove rezerve so ogromne. Po potrebi se B12 s trakobalamini prenese v kostni mozeg, kjer sodeluje pri gradnji rdečih krvničk.

Anemija zaradi pomanjkanja vitamina B12 ali Addison-Birmerjeva bolezen se pojavlja v mnogih državah. Pogosteje zbolijo ženske, starejše od 40 let. Bolezen se razvija počasi, nato pa pridobi kronični recidivni potek.

Vzroki anemije zaradi pomanjkanja B12 in folne kisline.

I. Malabsorpcija vitamina B12 (folne kisline).

1. Atrofija žlez fundusa želodca (Addison-Birmerjeva bolezen).
2. Tumorske lezije želodca (polipoza, rak).
3. Črevesne bolezni (terminalni ileitis, divertikuloza, črevesne fistule, tumorji).
4. Kirurški posegi na želodcu in črevesju (vmesna resekcija želodca, gastrektomija, resekcija črevesja).

II. Povečana poraba vitamina B12 (folne kisline) in motena izraba v kostnem mozgu.

III. Prehransko pomanjkanje B12 (folne kisline).

1. Pri otrocih zaradi hranjenja s kozjim mlekom in mlekom v prahu.
2. Pri odraslih med nekaterimi socialno-etničnimi skupinami.

Folna kislina (fteroilglutaminska kislina) se v človeškem telesu nahaja v majhnih količinah in prihaja s hrano: špinača, meso, mleko, jajca. Če med pripravo izdelkov s toplotno obdelavo vitamin B12 izgubi 10-15% aktivnosti, potem folna kislina - 50%. Folna kislina se absorbira v tankem črevesu. Toda za razliko od vitamina B12, ki vstopi v krvni obtok, je lahko v prostem in vezanem stanju (s krvnimi beljakovinami). V prostem stanju ga najdemo v blatu, urinu, znoju. Zaloge folne kisline so majhne, ​​pomanjkanje nastopi po 3-6 tednih, depo folne kisline so jetra. Po potrebi gre iz jeter v kostni mozeg.

Klinične manifestacije anemije zaradi pomanjkanja B12. Bolezen poteka ciklično: obdobja remisije se izmenjujejo z recidivi. Zanj je značilen kompleks simptomov poškodb krvožilnega sistema, prebavnega trakta in živčnega sistema. Počasen razvoj anemije ustvarja pogoje za prilagajanje nanjo. Kljub izraziti anemiji bolniki ostanejo sposobni delati dolgo časa, do pojava izrazitih simptomov klinične in hematološke dekompenzacije.

Splošna skupina simptomov: šibkost, hitra fizična utrujenost, omotica, tinitus, palpitacije, zasoplost.

Obstaja ostra bledica kože z limonino rumenim odtenkom, beločnice so subikterične. Suha koža, lomljivi nohti. Mnogi bolniki dobijo vročino do 38 °C. Güntherjev simptom je glavni simptom anemije, pri katerem se na konici jezika pojavi krvni madež, občutek bolečine v jeziku, pekoč občutek, srbenje. Če vroča hrana pride na jezik, se pojavi neprijeten občutek. Jezik postane lakiran (gladek, sijoč), taka površina je lahko na sluznici ust in požiralnika.

Nujno je prizadeta želodčna sluznica, opažen je atrofični gastritis s trajno achimijo. Stanje se po jemanju histamina ne izboljša (na histamin rezistentna ahemija). Zanj so značilne bolečine v epigastriju, slabost, bruhanje, ki se razširi na črevesno sluznico (enteritis), bolečine v trebuhu, driska (netrajna) brez očitnega razloga.

Obstajajo spremembe v centralnem živčnem sistemu: prizadeti so stranski in zadnji stebri hrbtenjače. Stranski stebri so odgovorni za vegetativne centre (delo notranjih organov), iz zadnjih stebrov je občutljiv impulz v središče. Pri takih bolnikih je moteno delo srca (tahikardija, aritmija), mehurja, črevesja, pojavijo se pareza in paraliza.

razvije se megaloblastna anemija. Spremeni se tip hematopoeze (pri zdravi osebi - normoblastični tip hematopoeze). Pri megaloblastnem tipu hematopoeze se spremeni struktura rdečih in belih krvnih celic. Za periferno krvno sliko je značilna hiperkronična makrocitna anemija z degenerativnimi spremembami eritrocitov. V celicah kostnega mozga je moten proces zorenja jedra in citoplazme. Citoplazma prehiti proces zorenja jedra. Zato je jedro mlado, citoplazma pa stara. Na vrhuncu bolezni lahko pride do močnega zmanjšanja števila eritrocitov na enoto volumna krvi na 1 g / l. Proces tvorbe hemoglobina ni moten, vsebnost hemoglobina je v mejah normale, barvni indeks je 1,3-1,5.

Eden od značilnih kriterijev med visoko stopnjo bolezni je zmanjšanje ali izginotje retikulocitov v periferni krvi zaradi kršitve procesa zorenja.

Če obstaja sum na anemijo zaradi pomanjkanja folata B12, je potrebna obvezna študija retikulocitov.

V obdobju poslabšanja se pojavijo degenerativne oblike eritrocitov - poikilociti, shizociti, eritrociti z bazofilno zrnatostjo. Poikilocitoza je sprememba oblike rdečih krvničk, makrocitov in megalocitov. Shizociti so uničene, raztrgane rdeče krvne celice.

Poleg sprememb rdeče krvi je za ponovitev anemije značilna levkopenija do 1,5 g / l s prisotnostjo velikanskih polisegmentiranih nevtrofilcev. Nevtrofilija je registrirana s premikom v levo do mielocitov. Pri majhnem številu bolnikov opazimo levkocitozo, zmanjša se število eozinofilcev in monocitov. Trombocitopenija doseže 50 g / l, v obdobju največje koncentracije je lahko izrazitejša, vendar krvavitev zaradi trombocitopenije nikoli ni. ESR je skoraj vedno pospešen.

V kostnem mozgu pride do spremembe razmerja belih in rdečih krvnih celic zaradi povečanja rdečih krvničk. Registrirano je veliko število bozofilnih megaloblastov.

V krvnem serumu opazimo indirektno bilirubinemijo - 18-36 μmol / l, povečanje sterkobelina v blatu, prisotnost urobilina v urinu.

Patogenetska metoda zdravljenja je parenteralna uporaba vitamina B12, ki ima učinek skoraj v vseh primerih bolezni. Daje se intramuskularno, odvisno od resnosti bolezni, dnevno ali vsak drugi dan, 100-500 mcg.

S povečanjem števila rdečih krvnih celic, hemoglobina, pojavom retikulocitov se odmerek vitamina zmanjša. Trajanje zdravljenja je 3-4 tedne. Bolnikom s hudo anemijo in grozečimi simptomi predkomatnega stanja je prikazano intravensko dajanje vitamina B12 v odmerku 500-1000 mcg. Če se pojavijo simptomi funikularne mieloze, se vitamin B12 daje v velikih odmerkih - 500-1000 mcg na dan 10 dni, nato pa se odmerek zmanjša, medtem ko se vitamin B1 predpisuje na 100 mcg na dan. Folna kislina ni indicirana pri pomanjkanju vitamina B12.

Merila za hematološko remisijo so: povečanje števila retikulocitov, preoblikovanje megaloblastne hematopoeze v normoblastno. Povečanje števila retikulocitov 5-6 dni zdravljenja (retikulocitna kriza) je eno od zgodnjih meril za učinkovitost zdravljenja z vitaminom B12. Po nastopu remisije se izvaja vzdrževalno zdravljenje z vitaminom B12 v odmerku 100-200 mcg 2-3 krat na mesec glede na dnevno potrebo po vitaminu B12 3-5 mcg.

Folno kislino uporabljamo peroralno ali intramuskularno v odmerkih 50-60 mg, običajno v kombinaciji z vitaminom B12. Upoštevati je treba, da uporaba folne kisline povzroči povečan vnos vitamina B12 in lahko včasih poslabša simptome funikularne mieloze.

Hemotransfuzijo je treba izvajati le z znatnim padcem hemoglobina, prisotnostjo simptomov predkome ali kome. Priporočljivo je transfuzijo eritrocitne mase 250-300 ml v 5-6 transfuzijah.

Prvič je bila temeljna možnost zdravljenja bolnikov izvedena s pomočjo surove peči. Učinkovitost surovih jeter je bila posledica vsebovanega vitamina B12, ki je močno povezan z gastromukoproteinom.

Prehrana teh bolnikov mora biti popolna, bogata z vitaminom B12 (jetra, meso, ledvice, jajca, sir, mleko).

Kot pomoč in za vzdrževalno terapijo se priporočajo jagode črnega ribeza, gorskega pepela, divje vrtnice in jagod, bogate z askorbinsko kislino. Vitaminski čaj je pripravljen iz jagod in listov teh rastlin.

Hipo- in aplastične anemije

Hipo- in aplastične anemije združujejo skupino bolezni, katerih glavni simptom je funkcionalna insuficienca kostnega mozga. V poteku patološkega procesa je kršitev proliferacije in diferenciacije celic kostnega mozga. Značilnost te bolezni krvnega sistema je popolno izčrpanje (aplazija) kostnega mozga in globoka kršitev njegove funkcije, ki jo spremljajo huda anemija, levkopenija in trombocitopenija.

Med hipoplastično in aplastično anemijo obstajajo tako kvantitativne kot kvalitativne razlike. Pri aplastični anemiji opazimo globlje zatiranje hematopoeze. Za hipoplastično anemijo je značilna zmerno huda kršitev procesov proliferacije in diferenciacije hematopoetskih elementov.

Glavni etiološki dejavniki hipoplastične anemije so:

1. Ionizirajoče sevanje.

2. Kemikalije:

a) benzen, trenitrotoluen, tetraetil svinec, insekticidi;
b) citotoksična zdravila (alkilirajoči antimetaboliti, protitumorski antibiotiki);
c) druga zdravila (sulfonamidi, metiltiouracil, piramidon, kloramfenikol itd.).

3. Protitelesa proti celicam kostnega mozga.

4. Virusne okužbe (virusni hepatitis).

5. Dedni dejavniki.

6. Idiopatske, hipo- in aplastične anemije.

Razjasnitev etiologije hipoplastične anemije je pomembna v povezavi z možnostjo odprave mielotoksičnega faktorja in preprečitve nadaljnjega napredovanja bolezni. Glavni etiološki dejavniki (sevanje, kemikalije, virusi) so načini, ki škodljivo vplivajo na kromosomski aparat celic kostnega mozga in s tem motijo ​​sintezo DNA. Te motnje vodijo do zaviranja proliferacije celic kostnega mozga. Zaradi tega kostni mozeg ne more zagotoviti potrebne proizvodnje eritrocitov, granulocitov in trombocitov, kar vpliva na sestavo periferne krvi in ​​vodi do pancitopenije. Nezadostna proizvodnja celic v kostnem mozgu povzroča glavne mehanizme razvoja bolezni - anemični sindrom, infekcijske zaplete zaradi granulocitopenije in hemoragični sindrom.

Klinična slika bolezni je odvisna od stopnje depresije cirkulacije kostnega mozga. Obstaja več kliničnih in hematoloških različic, ki se razlikujejo po poteku, resnosti hematopoetskih motenj in značilnostih klinične slike:

1) akutna aplastična anemija;

2) subakutna aplastična anemija;

3) subakutna hipoplastična anemija;

4) kronična hipoplastična anemija;

5) kronična hipoplastična anemija s hemolitično komponento;

6) delna hipoplastična anemija.

Za hipoplastične anemije je značilen kronični recidivni potek z obdobji poslabšanj, remisije se pogosteje pojavijo pod vplivom terapije. Glavne pritožbe bolnikov so šibkost, utrujenost, zasoplost, palpitacije.

Pri akutnih in subakutnih različicah opazimo močne krvavitve iz nosu, krvavitve dlesni, dolgotrajne in močne menstruacije ter zvišano telesno temperaturo. Objektivno pritegne pozornost izrazita bledica in limonin odtenek kože. Pri bolnikih s hipoplastično anemijo s hemolitično komponento lahko opazimo porumenelost kože. Hemodinamične motnje anemične narave: hipotenzija, tahikardija, sistolični šum na vseh točkah. Pri akutnih in subakutnih različicah se v ozadju globoke granulocitopenije pojavijo infekcijski zapleti: pljučnica, okužbe sečil, abscesi na mestu injiciranja, tonzilitis, pogosto lakunarni. Infekcijski proces se lahko razvije kot septikemija brez nastanka žarišča okužbe zaradi močnega zmanjšanja števila granulocitov, ki običajno "lokalizirajo" povzročitelja okužbe.

Pri hipoplastični anemiji so za sliko periferne krvi značilne različne stopnje anemije, levkopenije, limfopenije in trombocitopenije. Za cirkulacijo kostnega mozga je značilna depresija brez hude aplazije, zmerno zmanjšanje elementov kostnega mozga z zamudo pri njihovem zorenju. Med elementi rdeče vrstice prevladujejo polikromatofilni in bazofilni normoblasti. Zakasnjeno zorenje mieloidnih oblik se pojavi na stopnji promielocitov in mielocitov. Megakariocitni kalček je nekoliko zožen, razkrite so degenerativne oblike.

Pri aplastični anemiji so klinični simptomi bolj izraziti: obraz je zabuhel, s sivkastim odtenkom, svetlimi hemoragičnimi pojavi, pogostimi krvavitvami iz nosu, dlesni in maternice; vsi hemoragični testi so pozitivni, temperatura je povišana, bolniki so adinamični.

Pri pregledu periferne krvi opazimo pancitopenijo, hudo anemijo z nizko retikulocitozo in odsotnostjo normoblastov. Vsebnost hemoglobina pade na 15-20 g / l, število eritrocitov - 1,5-1,10 g / l z izrazito anizopoicilocitozo. Levkopenija, predvsem zaradi granularnih oblik z relativno limfocitozo. Trombocitopenija različnih stopenj. Oster pospešek ESR do 60-80 min / uro. Študija hematopoeze kostnega mozga pri aplastični anemiji razkriva sliko skoraj popolnega opustošenja kostnega mozga.

Zdravljenje je sestavljeno iz sistematičnih transfuzij krvi 250-300 ml vsakih 5-10 dni; namesto krvi je možno izvajati kapalno transfuzijo sveže eritrocitne mase, 150-200 ml v intervalih 3-5 dni. Najboljši učinek dajejo neposredne transfuzije krvi darovalcev.

Pri hudem hemoragičnem sindromu je indicirana transfuzija plazme s trombociti in trombocitne mase. Eden od glavnih pogojev za povečanje regenerativne sposobnosti kostnega mozga pri pancitopeniji je uporaba vitaminov B. Predpisani so za dolge tečaje 6-8 tednov. B1 - 1 ml subkutano dnevno; B2 - 5 mg 3-krat na dan znotraj; B6 - 50 mg na dan; B12 - 100 mcg intramuskularno vsak drugi dan; folna in pantotenska kislina 30 mg 3-krat na dan peroralno. Askorbinska kislina je predpisana skupaj z rutinom. Imenovan glukonat ali kalcijev klorid, serotonin.

Pri dolgotrajnih krvavitvah so predpisani vikasol, epsilon-aminokaprojska kislina, kapromol, fibrinogen.

Pentoksil se uporablja kot levkostimulanti - 0,2; 4-metiluracil - 0,5; levkogen - 0,2 in batiol - 0,02 peroralno 2-krat na dan (po možnosti z maslom). 5% raztopina natrijeve nukleinske kisline - 2 ml intramuskularno.

Pri hipoplaziji kostnega mozga se uporabljajo kortikosteroidni hormoni: prednizolon, prednizon, triamcinolon, deksanetazon, deltakortolon, ki zmanjšajo trombocitopenično krvavitev, podaljšajo življenjsko dobo transfuziranih krvnih celic in zmanjšajo neželene reakcije po transfuziji. Zdravljenje s kortikosteroidi poteka pod nadzorom sistematičnega merjenja krvnega tlaka, diureze in študije vsebnosti kalija in natrija v krvi ter sladkorja v urinu in krvi. Bolnikom je predpisana dieta z omejeno soljo.

Zelo pomembno pri zdravljenju bolnikov je ustvarjanje aseptičnih pogojev za preprečevanje nalezljivih zapletov. Pristop sekundarne okužbe je indikacija za predpisovanje antibiotikov - penicilina, tetraciklina itd.

V zadnjih letih je bila predlagana uporaba splenektomije v kompleksni terapiji hipoplazije kostnega mozga katere koli etiologije. Zaradi odstranitve vranice se odpravi njen depresivni učinek na kostni mozeg, zmanjša se razpad eritrocitov, zmanjša se tvorba avtoprotiteles, učinkovitejša je kortikosteroidna terapija. Indikacija za splenektomijo je odsotnost terapevtskega učinka uporabljene kompleksne terapije, stalna hemoliza.

Ne zadnje mesto pri zdravljenju bolnikov s hipoplastično anemijo zaseda presaditev (transfuzija) alogenskega kostnega mozga. Za dosego presaditve ni majhnega pomena skrbna imunološka izbira darovalca. Napoved je neugodna pri akutnih in subakutnih različicah poteka bolezni. Uporaba sodobnih metod zdravljenja je zmanjšala umrljivost, izboljšala prognozo pri kroničnih oblikah bolezni.

Hemolitična anemija

Hemolitične anemije so obsežna skupina bolezni, ki se razlikujejo po etiologiji, patogenezi, klinični manifestaciji in metodah zdravljenja. Glavni simptom hemolitične anemije je povečan razpad rdečih krvnih celic in skrajšanje njihove življenjske dobe. V fizioloških pogojih je življenjska doba eritrocitov 100-120 dni. Starajoče se rdeče krvne celice uničijo v sinusih vranice, pa tudi v kostnem mozgu.

Pigment bilirubina, ki nastane kot posledica fiziološkega razpada rdečih krvničk, kroži po krvi v obliki prostega (indirektnega) bilirubina, ki se prenese v jetrno celico, kjer se s sodelovanjem encimov poveže z glukuronsko kislino. Nastali bilirubin-glukuron (direktno) prodre iz jetrnih celic v žolčne kanale in se izloči skupaj z žolčem v črevesje.

Pri hemolitični anemiji se zaradi povečanega uničenja rdečih krvnih celic njihova pričakovana življenjska doba skrajša na 12-14 dni. Patološka hemoliza je lahko pretežno intracelularna ali intravaskularna. Znotrajcelični razpad eritrocitov se pojavi v celicah retikulohistiocitnega sistema, predvsem v vranici, in ga spremlja povečanje posrednega bilirubina v serumu, povečano izločanje urobilina z urinom in blatom, nagnjenost k tvorbi kamnov v žolčniku in kanali. Pri intravaskularni hemolizi hemoglobin vstopi v plazmo v povečani količini in se izloči z urinom v nespremenjeni obliki ali v obliki hemosiderina. Slednji se lahko odlagajo v notranjih organih (hemosideroza). Nadaljnja hemoliza je lahko akutna ali kronična. Vse hemolitične anemije delimo na prirojene (dedne) in pridobljene.

Dedne hemolitične anemije so posledica različnih genetskih okvar rdečih krvničk, ki postanejo funkcionalno okvarjene in nestabilne.

Pridobljene hemolitične anemije so povezane z vplivom različnih dejavnikov, ki prispevajo k uničenju eritrocitov (tvorba protiteles, hemolitični strupi, mehanski vplivi itd.).

Dedne hemolitične anemije

1. Hemolitična anemija, povezana s kršitvijo membrane eritrocitov (mikrosferocitoza, ovalocitoza, stomatocitoza).

2. Hemolitična anemija, povezana z oslabljeno aktivnostjo encimov v eritrocitih.

3. Hemolitična anemija, povezana s kršitvijo strukture ali sinteze globinskih verig (talasemija, anemija srpastih celic, prevoz nenormalnega hemoglobina).

Pridobljena hemolitična anemija

1. Hemolitična anemija, povezana z izpostavljenostjo protitelesom (izoimunska, avtoimunska).

2. Hemolitična anemija, povezana s spremembo strukture membrane eritrocitov zaradi osmotske mutacije.

3. Hemolitična anemija, povezana z mehanskimi poškodbami membrane eritrocitov (proteze srčnih zaklopk, pohodna hemoglobinurija).

4. Hemolitična anemija, povezana s kemičnimi poškodbami eritrocitov (hemolitični strupi, svinec, težke kovine, organske kisline).

5. Hemolitična anemija, povezana s pomanjkanjem vitamina E.

Dedne hemolitične anemije delimo glede na lokacijo genetske okvare v eritrocitu (membrana, encimi, globinska struktura). Najpogostejša dedna bolezen prve skupine je mikrosferocitoza (Minkowski-Choffardova bolezen). Ovalocitoza in stomatocitoza sta veliko manj pogosti. Večino bolezni te skupine prepoznamo že po morfologiji eritrocitov. Druga skupina dednih anemij je posledica pomanjkanja različnih encimov v eritrocitih. Hemolizo pogosto sprožijo nekatera zdravila. Tretja skupina dednih hemolitičnih anemij je povezana s kršitvijo tvorbe hemoglobina, kar vpliva na morfologijo eritrocitov in njihovo odpornost na različne vplive. Tipičen predstavnik te skupine je srpastocelična in tarčna anemija (talasemija).

Večina pridobljenih hemolitičnih anemij je povezana z izpostavljenostjo eritrocitnim protitelesom, ki so lahko izoprotitelesa ali avtoprotitelesa. Posebna oblika med pridobljenimi hemolitičnimi anemijami je Marchiafava-Michelijeva bolezen (trajna intravaskularna hemoliza), povezana s somatsko mutacijo v strukturi membrane eritrocitov.

Klinična slika je odvisna od resnosti hemolize. V večini primerov se prvi znaki odkrijejo v adolescenci ali odrasli dobi. Pri otrocih se bolezen običajno odkrije med pregledom sorodnikov za to bolezen. Pritožbe zunaj poslabšanja bolezni so lahko odsotne. Ti bolniki so bili, po Chauffardovem figurativnem izrazu, »bolj ikterični kot bolni«.

V obdobju poslabšanja opazimo šibkost, omotico in zvišano telesno temperaturo. Eden glavnih kliničnih simptomov je zlatenica, ki lahko dolgo ostane edini znak bolezni. Resnost zlatenice je po eni strani odvisna od intenzivnosti hemolize, po drugi pa od sposobnosti jeter, da vežejo prosti bilirubin z glukuronsko kislino. Bilirubin v urinu ni zaznan, ker prosti bilirubin ne prehaja skozi ledvice. Iztrebki so zaradi povečane vsebnosti sterkobilina intenzivno temno rjavi.

Glavni simptom dedne mikrosferocitoze je povečanje vranice, ki štrli izpod obalnega loka za 2-3 cm, pri dolgotrajni hemolizi opazimo znatno splenomegalijo, zato se bolniki pritožujejo zaradi teže v levem hipohondriju. Jetra so običajno normalne velikosti, včasih se ugotovi njihovo povečanje. Resnost anemičnega sindroma je različna. Pogosto opazimo zmerno znižanje hemoglobina. Nekateri bolniki sploh nimajo anemije. Najmočnejša anemizacija je opazna med hemolitično krizo.

Pri ljudeh srednjih let in starejših se včasih pojavijo trofični ulkusi spodnjega dela noge, ki jih je težko zdraviti, povezani z aglutinacijo in razpadom rdečih krvnih celic v majhnih kapilarah okončin. Za potek bolezni so značilne tako imenovane hemolitične krize, ki se kažejo z močnim povečanjem simptomov v ozadju stalne hemolize. Hemolitične krize se običajno pojavijo po sočasnih okužbah, s hipotermijo, pri ženskah - v povezavi z nosečnostjo.

Anemija pri dedni mikrosferocitozi je normokromne narave. V krvnem razmazu prevladujejo mikrosferociti, centralnega bistrenja v eritrocitih ni. Poveča se število retikulocitov. Število levkocitov je običajno normalno. Pri hemolitičnih krizah opazimo nevtrofilno levkocitozo s premikom v levo. Število trombocitov je v mejah normale. Vsebnost indirektnega bilirubina v krvi je zmerno povečana - 50-70 µmol / l. Značilen laboratorijski znak bolezni je zmanjšanje osmotske odpornosti eritrocitov glede na hipotonične raztopine natrijevega klorida. Zmanjšanje osmotske odpornosti kaže na prevlado sferocitov v krvi eritrocitov.

Edino zdravljenje bolnikov z dedno mikrosferocitozo je splenektomija, ki je učinkovita v 100% primerov. Po splenektomiji se bolniki praktično pozdravijo, kljub dejstvu, da eritrociti ohranijo svoje patološke lastnosti (mikrosferocitoza, zmanjšana osmotska odpornost). Splenektomija je indicirana za pogoste hemolitične krize, hudo anemijo pri bolnikih, infarkte vranice, napade ledvične kolike.

Kot predoperativna priprava anemičnih bolnikov so indicirane transfuzije eritrocitov.

Pridobljena avtoimunska hemolitična anemija je povezana s povečanjem v bolnikovem telesu protiteles proti lastnim eritrocitom, ki se aglutinirajo in razgradijo v celicah retikulocitnega sistema. Najpogosteje ga najdemo pri kronični limfocitni levkemiji, limfogranulomatozi, akutni levkemiji, sistemskem eritematoznem lupusu, revmatoidnem artritisu, kroničnem hepatitisu in cirozi jeter.

Glede na klinični potek ločimo akutno in kronično avtoimunsko hemolitično anemijo. V akutnih oblikah bolniki nenadoma razvijejo hudo šibkost, palpitacije, težko dihanje, zvišano telesno temperaturo, zlatenico. V kroničnih oblikah se bolezen razvija postopoma. Objektivno se odkrije povečana vranica, manj pogosto - jetra. Zdravilo izbora pri zdravljenju avtoimunske hemolitične anemije so glukokortikoidni hormoni, ki skoraj vedno ustavijo ali zmanjšajo hemolizo. Nujen pogoj je zadosten odmerek in trajanje.

V akutni fazi je potrebnih 60-80 mg / dan (na podlagi 1 mg / kg telesne teže) prednizolona. Po nastopu remisije se odmerek prednizolona postopoma zmanjša. Vzdrževalni odmerek - 5-10 mg / dan. Zdravljenje poteka 2-3 mesece, dokler ne izginejo vsi znaki hemolize.

Ljudska zdravila za zdravljenje anemije

Od zdravilnih zelišč se uporabljajo zelišča, ki se priporočajo pri pomanjkanju železa, posthemoragični anemiji. Tukaj je nekaj ljudskih zdravil za zdravljenje anemije.

1. 3-litrsko steklenico napolnite z grenkim pelinom iz majske zbirke. Nalijte vodko ali razredčen farmacevtski alkohol. Vztrajajte 21 dni na toplem. Odmerek: 1 kapljica tinkture na 1 čajno žličko. vodo. Pijte zjutraj na prazen želodec 1-krat na dan 3 tedne. Če je anemija v akutni obliki, vzemite odmor za 14 dni, nato ponovite tečaj.

2. Olupite in operite 300 g česna. Prelijemo z litrom čistega alkohola in pustimo 3 tedne. Vzemite 20 kapljic tinkture v 1/2 skodelice vode 3-krat na dan. Tinkturo lahko vzamete z mlekom.

3. Prašičje mleko vzemite 1/2 skodelice 3-krat na dan pred obroki.

4. Ločeno naribajte korenje, peso, redkev. Stisnite sok teh korenovk, nalijte v temno steklenico v enakih količinah. Steklenico obložimo s testom, da ni tesno zamašena in da lahko tekočina izhlapi iz nje. Vzemite 1 žlico. l. 3-krat na dan pred obroki. Potek zdravljenja je 3 mesece. To je radikalno zdravilo za anemijo.

5. Vzemite 400 g svinjske notranjosti nesoljene maščobe, 6 velikih Antonovih zelenih jabolk. Jabolka drobno narežemo in damo na maščobo. Dobro premešamo in postavimo v pečico za segrevanje na majhnem ognju. Med segrevanjem maščobe naredite naslednje. Vzemite 12 rumenjakov in jih zdrobite v belo s kozarcem granuliranega sladkorja. 400 g čokolade tja naribajte na fino strgalo (4 ploščice najvišjega razreda). Ko se mast z jabolki dobro stopi, vzamemo iz pečice, precedimo skozi cedilo ali gazo in dodamo sestavo rumenjakov s sladkorjem in čokolado ter vse skupaj dobro premešamo. Pustimo, da se zmes ohladi. Dobljeni izdelek namažite na kruh. Vzemite 3-4 krat na dan z vsakim obrokom in obvezno pijte toplo, skoraj vroče mleko. Akcija je dobra. Človek se znebi anemije, opazno pridobi na teži, zdravje se izboljša, pljuča postanejo močnejša, izčrpanost izgine.

6. V enakih razmerjih vzemite 200 g kakava, notranjo stopljeno mast, med in maslo. Vse to postavite v ponev na počasen ogenj in ves čas mešajte, dokler se sestava ne stopi in začne vreti. Odstranite z ognja, pustite, da se ohladi. Shranjujte v temnem hladnem prostoru. Nanesite 1 žličko. zmes raztopimo v kozarcu vročega mleka. Pijte 3-4 krat na dan za 1 žlico. l.

7. 1 st. l. zbirka (list koprive, korenina regrata, cvetovi rmana - vse v 1 delu) skuhamo 1 skodelico vrele vode, pustimo stati 3 ure, precedimo. Pijte na dan v 3-4 odmerkih 20 minut pred obroki. Potek zdravljenja je 8 tednov.

8. Enako vzemite list koprive in list breze. 2 žlici. l. mešanico prelijte z 1,5 skodelice vrele vode, pustite 1 uro, precedite, dodajte 0,5 skodelice soka rdeče pese. Pijte na dan v 3-4 odmerkih 20 minut pred obroki. Potek zdravljenja je 8 tednov.

9. Vzemite list koprive, cvetoče vršičke ajde, list ognjiča (vse enako). 3 umetnost. l. mešanico prelijemo z 2 skodelicama vrele vode, pustimo 3 ure, precedimo. Pijte na dan v 3-4 odmerkih 20 minut pred obroki.

10. 1 st. l. mešanica (zel rmana - 1 del, zel pelina - 3 deli) prelijemo z 1 skodelico vrele vode, pustimo 30 minut, precedimo. Pijte 1 žlico. l. 20 minut pred obroki.

11. 1 žlica. l. mešanica (plodovi kumine, korenike kalamusa - vse v 1 delu) prelijemo s kozarcem vrele vode, pustimo stati 20 minut, precedimo. Pijte 1 žlico. l. 20 minut pred obroki.

12. Pripravite tinkturo: korenike kalamusa - 1 del in 10 delov štiridesetstopinjskega alkohola. Vztrajajte 8 dni v temnem prostoru. Vzemite 30 kapljic 3-krat na dan pred obroki.

Za izboljšanje sestave krvi:

1. Pripravite decokcijo korenine regrata: 5 g na 200 ml vrele vode. Pustite 20 minut, precedite. Vzemite 50 ml 30 minut pred obroki.

2. Dnevno zaužijte 50-100 ml soka regratovih listov (nabiranje na začetku cvetenja).

3. Pripravite poparek iz zrelih borovnic: 5 g na 200 ml vrele vode. Vzemite 2 žlici. l. 3-krat na dan.

4. Peteršilj jejte vse leto.

Informacije na straneh portala so zgolj informativne narave in ne morejo služiti kot podlaga za postavitev diagnoze. Informacije niso odgovorne za kakršno koli diagnozo, ki jo uporabnik postavi na podlagi materialov tega spletnega mesta. Če imate kakršna koli vprašanja o svojem zdravju, se vedno posvetujte s svojim zdravnikom.

Anemija (grško: αναιμία, anemija) – anemični sindrom, je skupek bolezenskih stanj, ki se kažejo z zmanjšanjem števila rdečih krvničk in/ali hemoglobina (Hb) v krvi. Izraz "anemija" se zdaj redko uporablja: nadomestil ga je izraz "anemija", vendar se v poljudnoznanstveni literaturi uporablja precej intenzivno. Klinične manifestacije anemije so posledica nezadostne oskrbe organov in tkiv človeškega telesa s kisikom, saj je hemoglobin njegov glavni prenašalec. Zato je resnost anemije običajno določena z vsebnostjo Hb. Anemija pri ženskah se ugotovi na ravni Hb< 120 г/л, у беременных после 20-й недели малокровию соответствует уровень Hb < 110 г/л, у мужчин — < 130 г/л.

Anemija lahko deluje tudi kot samostojna nosologija, vendar je večinoma zaplet poteka številnih drugih bolezni. Vsak peti prebivalec planeta trpi za različnimi vrstami anemije. Večina pa je samic. Velika večina primerov anemije je posledica pomanjkanja železa v telesu.

Vzroki za anemijo

Znani so naslednji vzročni dejavniki anemije.

I. Večja izguba krvi zaradi: krvavitev iz hemoroidov, črevesnega raka, razjed na želodcu in dvanajstniku, močnih menstrualnih krvavitev pri ženskah, poškodb; krvavitev iz pljuč, nosu, maternice, ledvic.

II. Kršitev hematopoetskega procesa zaradi: zmanjšane sekretorne funkcije želodca, pomanjkanja železa v hrani, pubertete pri dekletih, genetske nagnjenosti, zastrupitve z različnimi toksini, pomanjkanja vitamina B12 in folne kisline, delovanja ionizirajočega sevanja.

III. Prekomerno odmiranje rdečih krvničk zaradi dedne nagnjenosti, avtoimunskih bolezni, zastrupitev z bakrom, svincem, arzenovimi spojinami, čebeljimi in kačjimi strupi.

Resnost anemije

1. Lahka - Hb v območju 120-100 g / l pri ženskah in 130-100 g / l pri moških;
2. srednje - Hb znotraj 99-80 g / l;
3. huda - Hb znotraj 79-65 g / l;
4. izjemno huda (življenjsko nevarna) - Hb< 65 г/л.

Mnoge mlade ženske so dobro prilagojene na nizko raven hemoglobina, kar je lahko posledica posameznih značilnosti organizma, vendar to dejstvo ne izključuje potrebe po ugotavljanju vzroka anemije.

Huda in izjemno huda anemija zahteva pregled in zdravljenje v bolnišnici ter posvet s hematologom.

• bleda koža, veznica, zgornje nebo;
• tahipneja;
• povečanje frekvence, globine in ritma dihanja;
• nizka telesna temperatura;
• težave pri požiranju suhe hrane;
• zmanjšanje elastičnosti kože;
• perverznost okusa;
• heilitis;
• glositis;
• amenoreja;
• porumenelost kože, beločnice in vidnih sluznic;
• povečanje vranice.

Diagnoza anemije

Odkrivanje anemije temelji na analizi bolnikovih pritožb, podatkov njegovega objektivnega pregleda in krvnega testa. Pojasnitev vzroka anemije se izvaja s številnimi dodatnimi študijami. V krvi se analizirajo naslednji parametri:

Rdeče krvne celice (RBC)

O 2 se prenaša iz pljuč v tkiva in v nasprotni smeri - CO 2. Referenčne vrednosti: ženske 3,5-5,1×1012/l; moški 4,0-5,6×1012/l.

Povečanje količine eritrocitov:

• pomanjkanje O 2 v tkivih;
• reaktivna eritrocitoza;
• dehidracija.

Zmanjšanje količine eritrocitov:

• slabokrvnost;
• akutna krvavitev;

Retikulociti (Ret)

To so eritrociti, ki niso dosegli zrelosti. Referenčne vrednosti: 0,2-2,0% (25-85×109/L).

Nadaljnja stopnja:

• hemoliza;
• izguba krvi;
• Anemija zaradi pomanjkanja B12 po začetku zdravljenja.

Ret Level Down:

• hipoplastična anemija;
• nezdravljena anemija zaradi pomanjkanja B12.

Hematokrit (Hct)

To je količina rdečih krvnih celic v polni krvi. Referenčne vrednosti za ženske so 33-44%, za moške 38-49%.

Povečanje Hct:

• eritrocitoza;
• zmanjšanje volumna plazme v obtoku;
• dehidracija.

Zmanjšanje Hct:

• slabokrvnost;
• povečanje volumna plazme v obtoku;
• kopičenje tekočine v telesu.

Povprečni volumen eritrocitov (MCV)

Ta parameter se meri v kubičnih mikrometrih (µm 3) ali femtolitrih (fl). Referenčne vrednosti: moški 80-94 fl; ženske 81-99 st.

Spremembe patologije:

• MCV< 80 фл — железодифицитная анемия , талассемия, сидеробластная анемия;
• 80 fl< MCV < 100 фл — апластическая анемия, гемолитическая анемия , гемоглобинопатия, постгеморрагическая анемия;
• MCV > 100 fl - anemija zaradi pomanjkanja folatov, anemija zaradi pomanjkanja B12.

Povprečni hemoglobin eritrocitov (MCH)

Ta parameter označuje stopnjo nasičenosti eritrocitov s hemoglobinom, analizira se izključno v povezavi z MCV, MCHC in CP. Referenčne vrednosti: 27-31 str.

Povečana vsebnost MCH:

• megaloblastna anemija;

Zmanjšana vsebnost MCH:

• hipokromna anemija pomanjkanja železa;
• anemija pri onkološki patologiji.

Povprečna koncentracija hemoglobina v eritrocitih (MCHC)

Ta parameter se uporablja pri diferencialni diagnozi anemije. Norma je 33-37% ali 20,4-22,9 mmol / l.

Povečanje koncentracije MCHC:

• hiperkromna anemija.

Zmanjšana koncentracija MCHC:

• hipokromna anemija pomanjkanja železa.

Porazdelitev eritrocitov po volumnu (RDW)

Parameter odraža heterogenost volumna eritrocitov. Referenčne vrednosti: 11,5-14,5%. Zvišanje ravni RDW se pojavi pri anemiji, pomanjkanju vitamina B12 in folne kisline, po transfuziji krvi.

Barvni indeks (CPE)

Odraža relativno vsebnost hemoglobina v eritrocitih, ustreza MCH. Referenčne vrednosti: 0,85-1,05.

Spremembe patologije:

• procesor< 0,8 — железодефицитная анемия, талассемия, гемоглобинопатия, отравление свинцом, нарушение синтеза порфиринов;
• CP> 1,1 - megaloblastna anemija, hipoplastična anemija, kronična hemolitična anemija, sideroblastna anemija, akutna posthemoragična anemija, anemija s cirozo jeter, hipotiroidizem, uporaba nekaterih zdravil.

Zdravljenje anemije

Zdravljenje anemije, ki jo povzroča izguba krvi, se izvaja z njeno kompenzacijo z izotoničnimi raztopinami natrijevega klorida, glukoze, poliglucina. Za zaustavitev krvavitve so predpisana hemostatična sredstva: trombocitna masa, aminokaprojska kislina. V stacionarnih pogojih se transfuzije krvnih pripravkov in krvnih nadomestkov izvajajo v skladu z obsegom izgube krvi. Obsežna, smrtno nevarna izguba krvi zahteva transfuzijo krvi. Takrat je možna dolgotrajna uporaba železovih pripravkov. Napoved je odvisna od trajanja krvavitve, količine iztekle krvi in ​​nadomestnih zmožnosti telesa.

Zdravljenje anemije v primeru motenj hematopoetskega procesa zaradi pomanjkanja železa se izvaja s pripravki železa, s pomanjkanjem vitamina B12 - intramuskularno dajanje cianokobolamina, v primeru anemije zaradi pomanjkanja folne kisline pa je predpisana folna kislina per os. Če je prišlo do izpostavljenosti ionizirajočemu sevanju, delovanju toksinov, potem se izvede transfuzija mase eritrocitov in trombocitov, predpišejo kortikosteroide in anabolične steroide, imunosupresive, odstranijo vranico, izvedejo presaditev kostnega mozga. Napoved je ugodna.

Zdravljenje anemije s čezmernim uničenjem rdečih krvnih celic se izvaja z glukokortikoidnimi hormoni, imunosupresivi. Pri paroksizmalni nočni hemoglobinuriji je učinkovita transfuzija eritromase. Pogosto se izvaja splenektomija. Tudi napoved je ugodna.

Preprečevanje anemije

Najprej morate voditi zdrav življenjski slog, imeti popolno in uravnoteženo prehrano. Od prehrambenih izdelkov se priporoča rdeče pusto meso, po možnosti govedina, jetra, proso, ajda, ovsena kaša, ječmenova kaša, grah, fižol, sadje, gozdne in vrtne jagode, zelenjava, zelenjava. Vzdržati se morate dolgotrajnega stika s strupenimi snovmi, ionizirajočim sevanjem. Za kontingent iz rizičnih skupin je mogoče za profilaktične namene predpisati vitamine skupine B, pripravke železa, folno kislino.

• Posvetovanje s terapevtom.
• Posvetovanje ginekologa.
• Posvetovanje kirurga.
• Posvetovanje s hematologom.

Razvrstitev. Odvisno od velikosti eritrocitov, njihove nasičenosti s hemoglobinom: 1) normo-, mikro-, makrocitni; 2) normo-, hipo-, hiperkromna.

Glede na mehanizem razvoja: I. Pomanjkanje železa, vitaminov, beljakovin. II. Hipo- in aplastični: A. Dedno - s splošno lezijo hematopoeze (Fanconi, Estrem-Dameshek), s selektivno lezijo eritropoeze (Blackfen-Diamond); B. Pridobljena hipo- in aplastična anemija. III Posthemoragična anemija. IV. Hemolitična anemija: A. dedna - povezana s kršitvijo membrane eritrocitov (mikrosferocitoza), povezana s kršitvijo aktivnosti encimov eritrocitov (pomanjkanje aktivnosti glukoza-6-fosfat dehidrogenaze), kršitev strukture ali sinteze hemoglobina (talasemija, anemija srpastih celic). B. Pridobljena: imunska (izo-, trans-, hetero-, avtoimunska), poteka predvsem z intravaskularno hemolizo, povezano z mehansko poškodbo membrane eritrocitov, ki jo povzroča izpostavljenost kemičnim snovem, biološkim in bakterijskim toksinom, paroksizmalna nočna hemoglobinurija (b-n). Marchiafava-Micheli).

Akutna posthemoragična anemija.

Etiologija – zunanje in notranje poškodbe, kirurške in pooperativne bolezni, porodne poškodbe, črevesne bolezni, tumorji, dizenterija, tifus, vnetne bolezni ledvic, tuberkuloza, bronhiektazije, hemoragična diateza itd.

Patogeneza - zmanjšanje BCC, hipoksija, razvoj kompenzacijskih reakcij, aktivacija simpatično-nadledvičnega sistema, spazem perifernih žil, stabilizacija hemodinamike, zmanjšanje kapilarnega tlaka, povečanje prepustnosti sten krvnih žil, vključitev humoralnih mehanizmov ki prispevajo k zadrževanju vode in natrijevih ionov v telesu, posledično poveča BCC zaradi avtohemodilucije. Pri izgubi 20-40% BCC - hemoragični šok (patološko odlaganje krvi, izločanje njenega tekočega dela v tkivu, presnovne motnje / acidoza, sproščanje kalijevih ionov iz celic, povečan katabolizem beljakovin /, degeneracija parenhimskih organov). , nezadostnost delovanja miokarda, CNS itd.). Zaradi hipoksije po izgubi krvi se poveča tvorba eritropoetina v ledvicah, kar povzroči povečano eritropoezo v kostnem mozgu in sproščanje mladih oblik eritrocitov v kri.

Klinika. Zgodnje obdobje izgube krvi (1-2 dni) - hemodinamične motnje (huda bledica, omotica, zasoplost, omedlevica, tinitus, utripanje pred očmi, hladen znoj, bruhanje, včasih konvulzije in izguba zavesti); tahikardija, šibek nitast utrip, znižan krvni tlak; v krvi - povečanje trombocitov do 1000 * 10 / l, nevtrofilna levkocitoza s premikom v levo. Za 2-3 dni - stanje bolnikov se izboljša (premikanje elektrolitov in tekočine v žilno posteljo). Hkrati 5 dni - progresivno enakomerno znižanje hemoglobina in eritrocitov (posthemoragična anemija normokromnega značaja). Od 5-7 dni - ostra retikulocitoza.

Diagnostika . Od 3-4 dni se razvije anemija, Ht se zmanjša, opazimo retikulocitozo. Za nadzor poteka hemoragičnega šoka - določanje frekvence in polnjenja pulza, krvnega tlaka, diureze, ravni elektrolitov in dušikovih produktov v krvi, BCC, števila trombocitov, ocenjevanje količine izgube krvi.

Zdravljenje. Takojšnja zaustavitev krvavitve, boj proti hemodinamskim motnjam, izboljšanje reoloških lastnosti krvi (albumin, reopoliglukin, Rondex, želatinol, poliglukin), po potrebi z raztopinami soli in eritrocitne mase. Korekcija metabolizma vode, elektrolitov, KOS - izotonična raztopina NaCl, 5% glukoza, laktasol, Ringer-Locke raztopina. Dopolnitev beljakovin - albumin, laktoprotein, sveže zamrznjena plazma. Z izgubo krvi do 15 ml / kg - hemokorektorji ali albumin v odmerku 12-15 ml / kg, skupaj s fiziološkimi raztopinami v odmerku 8-10 ml / kg, izguba krvi 16-25 ml / kg - plazma- nadomestne raztopine + masa eritrocitov v razmerju 2: 1, povečajte odmerek fizioloških raztopin na 15 ml / kg, izguba krvi 30-35 ml / kg - razmerje fizioloških raztopin in mase eritrocitov je 1: 1, večja količina krvi poraz je 1:2. Skupni odmerek transfuzijske terapije mora presegati cr / izgubo za 20-30%, če obstaja pomembna pomanjkljivost BCC - za 50-70%.

Anemija zaradi pomanjkanja železa- patološko stanje, za katerega je značilno zmanjšanje količine železa v krvi, kostnem mozgu, pri katerem je motena sinteza hema, beljakovin, ki vsebujejo železo (mioglobina, encimov, ki vsebujejo železo).

Etiologija. Neravnovesje v smeri prevlade porabe železa nad vnosom. To vodi do majhne stalne izgube krvi in ​​xp skritih krvavitev (5-10 ml / dan), pa tudi do ponavljajočih se masivnih pretokov krvi, pri katerih se zaloge železa nimajo časa obnoviti. Na prvem mestu - maternični cr / tokovi, nato cr / tokovi iz prebavnega kanala, redko - nosni, pljučni, ledvični, travmatični, akutni erozivni ali hemoragični ezofagitis, kronične nalezljive in vnetne bolezni prebavil itd. Hematološke patologije ( koagulopatija, trombocitopenija, tr /patija), vaskulitis, kolagenoze, hematomi. Pomanjkanje železa v hrani, malabsorpcija pri vnetnih, brazgotinskih in atrofičnih procesih. Z opeklinami, tumorji, motnjami presnove železa.

Patogeneza. ena). Hipoksične spremembe v tkivih kot posledica zmanjšanja Hb v telesu. 2). Zmanjšana aktivnost encimov, ki vsebujejo železo in sodelujejo pri dihanju tkiv. Zaporedje razvoja pomanjkanja železa: a) rezervni sklad železa se porabi (prelatentna pomanjkljivost) - serumski feritin se zmanjša, serumsko železo v N zmanjša; b) + transportni in celični fond (latentna pomanjkljivost, klinično ugotovljeno) - zmanjšano serumsko železo, povečana skupna sposobnost vezave železa v serumu, zmanjšan koeficient nasičenosti transferina z železom; c) trpijo vsi skladi (+ sklad hemoglobina). Obstaja kršitev sinteze hemoglobina, zato je CPU nizek.

Klinika. Splošna šibkost, utrujenost, težave s koncentracijo, zaspanost, glavobol po prekomernem delu, omotica, kožne spremembe (zelenkast odtenek - kloroza, hitro pojavna rdečica lic, suhost, ohlapnost, luščenje), nohti (tanki, sploščeni, hitro lomljeni in luščeni), progasti pojavi, pridobijo obliko v obliki žlice - koilonihija) in lasje, mišična oslabelost (tkivna sideropatija), atrofija sluznice prebavil, dihal, spolnih organov; zmanjšan apetit, spremenjen okus in vonj, "geografski jezik", zmanjšan občutek okusa, mravljinčenje, pekoč občutek, občutek polnosti v jeziku, razpokane ustnice, krči v kotih ust (heiloza), spremembe zobne sklenine; sindrom sideropenične disfagije (Plummer-Wilson); spahovanje, težnost v želodcu po jedi, slabost, težko dihanje, palpitacije, bolečine v prsih, edem, razširitev meja srca, sistolični šum na vrhu in pljučni arteriji, "zgornji hrup" na jugularni veni, tahikardija, hipotenzijo. Diagnostika. V krvi: Hipokromna (CP 0,7-0,5) mikrocitna anemija, znižanje Hb, Er lahko. pri N anizocitoza, poikilocitoza, osmotska rezistenca Er je rahlo povečana. V kostnem mozgu: eritroblastna reakcija z zapoznelim zorenjem in hemoglobinizacijo eritroblastov na ravni polikromatofilnega normocita. Raven železa v serumu - 0,1-0,3 mg/l ali 1,8-5,4 µmol/l (N - 1,7-4,7 mg/l, 12,5-30,4 µmol/l). povečana skupna sposobnost vezave železa v plazmi (celotni transferin), serumski feritin pod 10 mcg/l. Zdravljenje. Odprava vira izgube krvi ali zdravljenje osnovne bolezni, zapletene s sideropenijo, prehrana (meso). Pripravki železa v notranjosti - hemostimulin, ferrocal, ferroceron (0,3 g * 3r / dan), feramid 0,1 g, ferroplex, conferon, orferon. Uporabite 2-3 mesece. Parenteralno (indikacije - oslabljena absorpcija železa, enteritis, obsežna resekcija črevesja, peptična ulkusna bolezen) ferkoven, ferbitol, žektofer, ferrum Lek. Transfuzijo krvi izvajamo po vitalnih indikacijah: če je potrebna nujna operacija, v prisotnosti hudih hemodinamičnih motenj, pred porodom, z anemijo, ki jo povzroča kršitev uporabe resorbiranega železa in njegovega odlaganja v sistemu fagocitnih celic ( opekline, nalezljive in vnetne bolezni).

Vsebina članka

anemija zaradi pomanjkanja železa za katere je značilno zmanjšanje vsebnosti železa v krvnem serumu (kostni mozeg in depo), zaradi česar je tvorba hemoglobina motena.
Anemija zaradi pomanjkanja železa je v svetu zelo razširjena, zlasti med ženskami. Po povzetkih statističnih podatkov iz različnih držav se anemija zaradi pomanjkanja železa pojavi pri približno 11% žensk v rodni dobi, skrito pomanjkanje železa v tkivih pa pri 20-25%, medtem ko pri odraslih moških bolniki z anemijo zaradi pomanjkanja železa predstavljajo približno 2%.

Etiologija in patogeneza anemije zaradi pomanjkanja železa

Telo odraslega človeka vsebuje približno 4 g železa, od tega približno 70 % v hemoglobinu, 4 % v mioglobinu, 25 % v zalogovniku (feritin, hemosiderin) in labilnem bazenu (krvna plazma), preostalo pa v različnih vrstah železa. ki vsebujejo encime.celice.
Najpogostejši vzrok anemije zaradi pomanjkanja železa je kronična izguba krvi. Običajno se le majhna količina (približno 1 mg na dan) tega edinstvenega elementa izloči iz telesa (z luščenimi celicami črevesnega epitelija, kože, žolča) in se obnovi z vnosom (1-1,3 mg, največ 2 mg na dan). ). Vsak milimeter krvi vsebuje približno 0,5 mg železa, zato ženske med menstruacijo v povprečju izgubijo približno 17 mg železa (kar ustreza 34 ml normalne menstrualne izgube krvi). Pri močnih ali dolgotrajnih krvavitvah iz maternice so izgube železa velike in, če se ne nadomestijo z vnosom, lahko povzročijo sideropenijo – postopno izčrpavanje zalog, znižanje ravni železa v serumu in anemijo. Poleg maternične izgube krvi se pri razvoju posthemoragične anemije zaradi pomanjkanja železa pojavijo krvavitve iz prebavil (razjede dvanajstnika in želodca, kila ezofagealne odprtine diafragme, hemoroidi, benigni in maligni tumorji, divertikuli, helmintske invazije, zlasti ankilostomiaza), pljuča (paragonimiaza, izolirana pljučna sideroza) Anemija zaradi pomanjkanja železa je lahko posledica povečane porabe železa pri nosečnicah: obdobje nosečnosti in dojenja zahteva približno 400 mg železa za izgradnjo ploda, 150 mg za posteljico, pribl. Med porodom se izgubi 100 mg (200 ml krvi), v mleko pa preide okoli 0,5 mg železa na dan, kar je ob nezadostni prehrani osnova za pojav anemije. Anemija zaradi pomanjkanja železa se lahko razvije pri novorojenčkih, zlasti nedonošenčkih (z nizko začetno vsebnostjo železa), v obdobju povečane rasti pri mladostnikih, pogosteje pri deklicah (to je razloženo poleg dodajanja menstrualne izgube krvi obstoječim majhne zaloge železa v telesu, hormonski vplivi - odsotnost, za razliko od androgenov, stimulativnega učinka estrogenov na eritropoezo), kot tudi kršitev absorpcije železa (kronični enteritis, obsežne črevesne resekcije, "malabsorpcijski sindrom") ali nezadosten vnos s hrano (redko, predvsem pri otrocih, ki so dolgo dojeni ali hranjeni s kozjim mlekom, s stradanjem in perverznostmi prehrane).

Klinika anemije zaradi pomanjkanja železa

S postopnim razvojem anemije, na primer dolgotrajne izgube krvi, zaradi vključitve homeostatskih mehanizmov, lahko pritožbe dolgo odsotne tudi pri hudi anemiji, vendar je toleranca za vadbo pri takih ljudeh pogosto zmanjšana. Večina simptomov je podobnih simptomom drugih vrst anemije: utrujenost, glavoboli, omotica. Nekatere pritožbe niso povezane toliko s samo anemijo, temveč s sideropenijo in pomanjkanjem encimov, ki vsebujejo železo. Sideropenični simptomi so mišična oslabelost,. parestezija, pekoč občutek v jeziku, suha koža, izpadanje las, spremenjen okus (pica chlorotica) - želja po uporabi gline, krede, lepila itd. in te manifestacije niso vedno sorazmerne z resnostjo anemije.
Fizični pregled razkrije glositis (pordelost jezika z atrofijo papil), razpoke v ustnih kotih in stomatitis. Opaženi so sploščeni, stanjšani in krhki nohti, vendar je koilonihija, žličasti nohti, ki so jo prej opazili pri 20 % bolnikov, zdaj redkejši simptom. Pomanjkanje železa povzroči poškodbe prebavil - disfagijo, moteno izločanje želodca; zdravljenje s pripravki železa vodi v korekcijo teh motenj.

Laboratorijski podatki za anemijo zaradi pomanjkanja železa

Za anemijo pomanjkanja železa je značilno pomembnejše znižanje ravni hemoglobina v krvi kot število eritrocitov, SEG in SGE (barvni indeks 0,6-0,5) - hipokromija. Število retikulocitov je običajno normalno ali rahlo povečano (s krvavitvijo). V krvnem razmazu najdemo hipokromne mikro- in normocite, stopnja mikrocitoze in hipokromije pa je odvisna od resnosti anemije, pa tudi od resnosti anizocitoze in poikilocitoze. V kostnem mozgu opazimo hiperplazijo eritroidnih elementov z nezadostno hemoglobinizacijo. Pomemben znak anemije zaradi pomanjkanja železa je znižanje ravni serumskega železa. Običajno je koncentracija železa v serumu po metodi kompleksiranja železa z B-fenantrolinom 70-170 μg na 100 ml ali 13-30 μmol / l; pri anemiji zaradi pomanjkanja železa se lahko zmanjša na zelo nizke vrednosti (2-2,5 µmol / l) z visoko skupno serumsko sposobnostjo vezave železa (OZHSS). TIBC se meri s količino železa, ki lahko veže 100 ml ali 1 liter krvnega seruma, običajno je 250-400 mikrogramov na 100 ml ali 45-72 mikromol/l. Razlika med TIBC in serumskim železom je odvisna od nasičenosti transferina z železom; običajno je 20-45%, z anemijo zaradi pomanjkanja železa - pod 16%.
Za oceno zalog železa v telesu določimo koncentracijo feritina v krvnem serumu z RIM. Običajno je vsebnost feritina 12-325 ng / ml (povprečno 125 ng / ml pri moških in 55 ng / ml pri ženskah), pri anemiji zaradi pomanjkanja železa je običajno pod 10 ng / ml, pri preobremenitvi z železom se lahko poveča tisočkrat.pacientih se poveča vsebnost prostega protoporfirina v eritrocitih zaradi njegove neuporabe za komunikacijo z železom (zaradi pomanjkanja železa). Vendar pa je ta indikator nespecifičen, saj je povečanje ravni protoporfirina opaziti tudi pri sideroblastnih in hemolitičnih anemijah.
Obstaja določeno zaporedje sprememb laboratorijskih podatkov z razvojem anemije pomanjkanja železa. Najprej se zmanjšajo zaloge železa in zniža raven feritina v krvnem serumu, nato se poveča TIBC, zmanjša se raven serumskega železa in zmanjša nasičenost transferina z železom, nato pa se zniža raven hemoglobina.Na začetku ima anemija normocitno in normokromni značaj, potem pa se neizogibno razvije mikrocitoza in hipokromija eritrocitov.

Diagnoza in diferencialna diagnoza anemije zaradi pomanjkanja železa

Diagnoza hipokromne anemije v večini primerov ni težavna. Identifikacija anemije z znaki hipokromije omogoča sum, da je predvsem pomanjkanje železa vzrok hipokromije. Pomanjkanje železa lahko kažejo klinični znaki sideropenije (trofične motnje, pica chlorotica itd.). Pomanjkanje železa potrdimo z odkrivanjem nizke ravni serumskega železa, transferina in feritina.Diferencialna diagnoza se izvaja z drugimi vrstami hipokromne anemije - talasemije, sideroblastne anemije. Za te anemije je značilna visoka raven serumskega železa, ne kažejo trofičnih motenj, perverzij okusa, disfagije in drugih znakov sideropenije, značilne za anemijo zaradi pomanjkanja železa.Pri talasemiji, za razliko od anemije zaradi pomanjkanja železa, obstajajo znaki hemolize (hiperbilirubinemija zaradi na indirektni bilirubin, povečanje vranice, retikulocitoza, hiperplazija eritroidnega klica kostnega mozga), zvišane ravni hemoglobina F, Ag.