Preobčutljivostna farmakologija. Preobčutljivostne reakcije

Razlikovati preobčutljivost zapoznelega tipa in takojšnjo. Ne glede na značilnosti manifestacij lahko vsaka od njih povzroči določene posledice. Na primer, povzroči anafilaksijo ali dermatitis. Občutljivost ima več vrst, ki se pojavijo zaradi različnih bolezni.

Preobčutljivost je pretirana reakcija imunskega sistema na katero koli snov. To je ena od manifestacij alergij. Pojavi se v kateri koli starosti.

Vrste preobčutljivosti:

1. Prva vrsta. Vključuje takojšnjo vrsto reakcije. Pojavi se takoj po stiku z dražilnim alergenom. Manifestacija je odvisna od funkcionalnosti celic, ki so odgovorne za antigen. vključno s histaminom. Priljubljena takojšnja alergijska reakcija na čebelji strup. Bolezni, kot so astma, psoriaza, urtikarija, ekcem, z GNT, se pojavljajo pogosteje kot druge.
2. Druga vrsta. Ta reakcija se najpogosteje pojavi zaradi nezdružljivosti krvne skupine med transfuzijo. Razlog za njegov pojav je povezava protiteles z antigeni na površini celic. Posledično pride do fagocitoze.
3. Tretja vrsta. Najpogosteje se pojavi pri serumski bolezni. V tem primeru pride do motenj v imunskem sistemu in poveča se število antigenov in protiteles. Takrat se imunske celice ne morejo same spopasti s tujki v krvi. Če so takšni kompleksi kronični, potem oseba trpi zaradi kožnih bakterij, kot sta stafilokok in streptokok. Malarija in hepatitis (v tem primeru B) sta redka. Preobčutljivost tipa 3 spremljajo nevrološke spremembe. Pojavi se po uporabi seruma za tetanus in serumsko bolezen.
4. Tip 4 (zapoznela preobčutljivost). Njegov videz izzovejo različni virusi, bakterije, glive, ki prodrejo v telo. Pogosto se pojavi pri okužbi s helminti. V krvi se pojavijo številne vnetne reakcije, zlasti s sodelovanjem T-limfocitov. Te celice negativno reagirajo na uvedbo cepiva proti tuberkulozi (tuberkulinska komponenta). Na koži so nezaželene reakcije. Tako obstaja odziv na prodor tujih celic.

Omeniti velja, da se preobčutljivost pri vsaki osebi pojavi individualno. Pri vseh ljudeh hkrati pride do pretirane reakcije imunskega sistema na tuje alergene celice, ki vstopajo v telo večkrat in na začetku. Od tod izvira izraz "preobčutljivost".

Preobčutljivost takojšnjega tipa

Alergijske reakcije takojšnjega tipa so precej pogoste.

Tej vključujejo:

• angioedem;
• bronhialna astma;
• sezonske alergije, ki jih spremlja rinitis in srbenje;
• skoraj vse vrste urtikarije in redko alergije na zdravila.

Preobčutljivost takojšnjega tipa se pojavi ob prvem srečanju z alergenom. Če se oseba prvič sreča z alergijsko reakcijo. Na primer, alergija na zdravilo ali cvetni prah. Protitelesa se osredotočajo na določen dražljaj. Da lahko v celoti opravljajo svojo funkcijo, je potrebno soglasje makrofagov.

Preobčutljivostne reakcije so različnih stopenj kompleksnosti: zgodnje in pozne. Takojšnji odziv je odvisen od mastocitov in bazofilcev. Po tem se začne sodelovanje eozinofilcev. Na začetku je lahko za alergijo značilno rahlo povečanje teh celic. Ko se alergijska reakcija aktivno manifestira, se število eozinofilcev hitro poveča.

Pojav preobčutljivostne reakcije imunskega sistema povzroči povečanje vaskularne prepustnosti. Povzroča poškodbe ledvic, pljuč, kože. Povečano tveganje za razvoj vaskulitisa.

Sorodni video:

Preobčutljivost zapoznelega tipa

Alergijska reakcija zapoznelega tipa - nastane zaradi makrofagov in Th1-limfocitov. Spodbujajo imunske celice. To je 4. vrsta preobčutljivosti. Pojavi se v 24-72 urah po vstopu dražilnega alergena v telo. Počasna reakcija povzroči vnetje in otrdelost tkiva.

Obstajajo določene oblike takšne reakcije. Njihova značilnost:

1. Kontakt - manifestira se v obdobju do 72 ur. Izzvati limfocite. V obliki bolezni je zapozneli tip opredeljen kot ekcem in edem.
2. Tuberkulinsko HNZ se pojavi kot lokalne kožne reakcije.
3. Granulomatozna ima značilno fibrozo. Razvija se 20-28 dni. Ta proces vključuje epitelioidne in velikanske celice, makrofage. Privedejo do odebelitve kože.

Bolezni, kot so tuberkuloza, toksoplazmoza, so nalezljive. Njihov razvoj izzove preobčutljivostna reakcija zapoznelega tipa. V procesu diagnostičnih študij se izvajajo subkutani alergijski testi. Vnesemo alergen-povzročitelja in opazujemo reakcijo. Uporabljajo se tuberkulin, tularin, brucelin.

Sorodni video:

Preobčutljivost v človeškem telesu

Preobčutljivostne reakcije se lahko kažejo kot motnje delovanja nekaterih organov. Najbolj pogost:

• preobčutljivost zob (hiperestezija);
• občutljivost glave penisa;
• prekomerna občutljivost kože.

Preobčutljivost se lahko kaže v določeni vrsti in ima različne stopnje kompleksnosti.

Preobčutljivost zob

Preobčutljivost zob. V medicini se ta vrsta reakcije imenuje hiperestezija. Zlahka ga določimo z značilnimi simptomi: huda bolečina, ki hitro mine. Nastanejo zaradi stika sklenine z različnimi dražilnimi snovmi: izdelki za ustno nego, zobne ščetke. Bolečina se lahko pojavi zaradi naslednjih razlogov:

• zaradi hladne in tople hrane in pijače;
• uporaba sladkarij;
• kislo sadje.

Sorodni video:

Hiperestezija ima stopnje razvoja:

• 1 - rahla občutljivost, ki je ne spremlja bolečina,
• 2 - huda bolečina ob stiku z dražilnimi snovmi.

V prisotnosti zadnje stopnje lahko oseba trpi zaradi bolečine, tudi pri vdihavanju hladnega zraka. Hiperestezija spada na seznam - alergijske reakcije takojšnjega tipa. Ta vrsta reakcije se pojavi v različnih starostih. Najpogosteje se manifestira po 25 letih. Ta vrsta preobčutljivosti je vedno prisotna. S pomočjo zdravil lahko dosežete dober rezultat. Ne pozabite na kakovostno ustno higieno. V tem primeru je treba uporabiti sredstva za preobčutljive zobe.

Občutljivost glave penisa

Preobčutljivost glavice penisa pozna marsikateri moški. S to reakcijo se pojavi nelagodje, predvsem v intimnem območju. Zato ima moški težave pri zadovoljevanju ženske. Vrsta temperamenta pri takih ljudeh je zelo značilna. So razdražljivi, nesamozavestni, preveč čustveni. Treba je opozoriti, da se preobčutljivost glave oblikuje na genetski ravni. Če se pojavi vse življenje, potem je dovolj, da omejite stik z dražilnimi snovmi. Pomembno je razlikovati vrste preobčutljivosti od prezgodnjih erekcij in močnega vzburjenja. Kondomi zmanjšajo občutljivost glave in podaljšajo spolni odnos. Če hkrati stalno uporabljate lubrikant, lahko znatno zmanjšate preobčutljivost.

Preobčutljivost kože. Spremlja ga močna kožna reakcija na različne alergene. To je patologija kože, ki povzroča motnje centralnega živčnega sistema. Preobčutljivostne reakcije kože se lahko kažejo na različne načine:

• 1 - lokalno;
• 2 - po celotni koži.

Naslednji dejavniki in bolezni lahko prispevajo k pojavu preobčutljivosti kože:

• rane;
• okužbe kože;
• opekline.

Bolezni, kot so atopični dermatitis, ekcem, nevritis, izzovejo razvoj občutljivosti. Slabo vplivajo na tip temperamenta, saj oseba doživi razdraženost in trpi zaradi nespečnosti. Bolezni, kot so tumorji, meningitis, encefalitis, skleroza - kažejo na resne motnje živčnega sistema. Zaradi tega obstaja centralna oblika preobčutljivosti.

Obstajajo nekatere vrste preobčutljivosti:

1. Toplotna.
2. Poliestezija.
3. Hiperplazija.
4. Parestezija.

Tip 1 nastane zaradi vplivov mraza in toplote. Spremljajo ga hude bolečine. Poliestezijo zlahka prepoznamo po značilnem mravljinčenju na prizadetem mestu. Pacientu se zdi, da na tem mestu teče kurja koža. Hiperplazijo določa huda bolečina ob najmanjšem dotiku prizadetega območja. Tip 4 ima manj močne reakcije. Ishemijo uda lahko spremlja rahla otrplost. Alergijske reakcije zapoznelega tipa imajo pri vsakem bolniku različne simptome in stopnje zapletenosti. V bistvu je zdravljenje usmerjeno v odpravo dražljaja. Če želite to narediti, se morate posvetovati z zdravnikom in opraviti celovit pregled. Takojšnje ali zapoznele alergijske reakcije zahtevajo tradicionalno zdravljenje.

Zdravljenje preobčutljivosti

Alergijske reakcije zapoznelega tipa so ozdravljive. V tem primeru je pomembna poškodba imunskega sistema. Za to je potrebno sprostiti celice, ki vplivajo na spremembe v funkcionalnosti tkiv in vseh organov. V bistvu se alergija takojšnjega tipa kaže v obliki urtikarije, astme, Quinckejevega edema. Spada v preobčutljivost tipa 1 in zahteva pravočasno zdravljenje. Za to se uporabljajo naslednja zdravila:

• antihistaminik, antialergičen;
• zdravila za zatiranje imunoloških reakcij;
• zdravila, ki preprečujejo sproščanje mediatorjev alergije;
• glukokortikosteroidi.

S temi zdravili se zdravijo alergijske reakcije zapoznelega tipa.

Preobčutljivost takojšnjega tipa.

Klinične manifestacije preobčutljivosti tipa I. Klinične manifestacije preobčutljivosti tipa I se lahko pojavijo v ozadju atopije.

atopija- dedna nagnjenost k razvoju GNT zaradi povečane proizvodnje protiteles IgE proti alergenu, povečanega števila Fc receptorjev za ta protitelesa na mastocitih, značilnosti porazdelitve mastocitov in povečane prepustnosti tkivnih pregrad.

Anafilaktični šok- poteka akutno z razvojem kolapsa, edema, krčev gladkih mišic; pogosto konča s smrtjo.

Koprivnica- poveča se prepustnost žil, koža pordi, pojavijo se mehurji, srbenje.

Bronhialna astma- razvijejo vnetje, bronhospazem, povečano izločanje sluzi v bronhih.

Vrste presaditev. Mehanizmi zavrnitve presadka.

Presaditev organov in tkiv (sinonim za presaditev organov in tkiv).

Presaditev organov in tkiv znotraj istega organizma se imenuje avtotransplantacija , iz enega organizma v drugega znotraj iste vrste - homotransplantacija , iz organizma ene vrste v organizem druge vrste - heterotransplantacija .

Presaditev organov in tkiv z naknadno presaditvijo presadka je možna le z biološko združljivostjo - podobnostjo antigenov, ki sestavljajo tkivne beljakovine darovalca in prejemnika. V njegovi odsotnosti tkivni antigeni darovalca povzročijo nastajanje protiteles v telesu prejemnika. Pojavi se poseben zaščitni proces - zavrnitvena reakcija, ki ji sledi smrt presajenega organa. Biološka združljivost je lahko le z avtotransplantacijo. Pri homo- in heterotransplantaciji je ni. Zato je glavna naloga pri izvajanju presaditve organov in tkiv premagati oviro tkivne nekompatibilnosti. Če je organizem v embrionalnem obdobju izpostavljen nekemu antigenu, potem po rojstvu ta organizem ne proizvaja več protiteles kot odgovor na večkratno vnos istega antigena. Obstaja aktivna toleranca (toleranca) na tujo tkivno beljakovino.

Zavrnitveno reakcijo lahko zmanjšamo z različnimi vplivi, ki zavirajo delovanje sistemov, ki razvijajo imunost proti tujku. V ta namen se uporabljajo tako imenovane imunosupresivne snovi - imuran, kortizon, antilimfocitni serum, pa tudi splošno rentgensko obsevanje. Vendar pa je v tem primeru obramba telesa in delovanje hematopoetskega sistema zavrto, kar lahko privede do resnih zapletov.

Avtotransplantacija - presaditev tkiva znotraj istega organizma - skoraj vedno uspešna. Lastnost avtotransplantatov, da se zlahka ukoreninijo, se uporablja pri zdravljenju opeklin - prizadeta področja telesa se presadijo z lastno kožo. Skoraj vedno se ukoreninijo singeni presadki - tkiva, ki so genetsko tesno povezana z donorskimi (na primer pridobljena iz enojajčnih dvojčkov ali sorodnih živali). Alogenske presaditve (alografti; tkiva, presajena iz enega osebka druge genetsko tujerodne osebke iste vrste) in ksenogeni presadki (ksenotransplantati; tkiva, presajena iz osebka druge vrste) se običajno zavrnejo.

Bolezen presadka proti gostitelju (GVHD) je zaplet, ki se razvije po presaditvi matičnih celic ali kostnega mozga kot posledica presajenega materiala, ki začne napadati prejemnikovo telo.

Razlogi. Kostni mozeg proizvaja različne krvne celice, vključno z limfociti, ki izvajajo imunski odziv. Običajno se izvorne celice nahajajo v kostnem mozgu. Ker imajo le enojajčni dvojčki popolnoma enake vrste tkiv, se kostni mozeg darovalca ne ujema popolnoma s tkivi prejemnika. Prav ta razlika povzroči, da T-limfociti (vrsta belih krvnih celic) darovalca telo prejemnika zaznajo kot tujek in ga napadejo. Akutna oblika GVHD se običajno razvije v prvih treh mesecih po operaciji, medtem ko se kronična reakcija pojavi kasneje in lahko traja vse življenje bolnika. Tveganje za GVHD pri prejemu presadka sorodnega darovalca je 30-40%, pri nesorodni presaditvi se poveča na 60-80%. Nižji kot je indeks kompatibilnosti med darovalcem in prejemnikom, večje je tveganje za nastanek GVHD pri slednjem. Po operaciji je bolnik prisiljen jemati zdravila, ki zavirajo imunski sistem: to pomaga zmanjšati možnosti bolezni in zmanjšati njeno resnost.

imunost po presaditvi imenujemo imunski odziv makroorganizma, usmerjen proti vanj presajenemu tujemu tkivu (presadku). Poznavanje mehanizmov transplantacijske imunosti je potrebno za reševanje enega najpomembnejših problemov sodobne medicine - presaditev organov in tkiv. Dolgoletne izkušnje so pokazale, da je uspeh presaditve tujih organov in tkiv v veliki večini primerov odvisen od imunološke kompatibilnosti tkiv darovalca in prejemnika.
Imunski odziv na tuje celice in tkiva je posledica dejstva, da vsebujejo antigene, ki so telesu genetsko tuji. Ti antigeni, imenovani transplantacijski ali histokompatibilni antigeni, so najpopolneje zastopani na CPM celic.
Do zavrnitvene reakcije ne pride, če sta darovalec in prejemnik popolnoma kompatibilna glede histokompatibilnih antigenov – to je možno le pri enojajčnih dvojčkih. Resnost zavrnitvene reakcije je v veliki meri odvisna od stopnje tujka, količine presajenega materiala in stanja imunoreaktivnosti prejemnika. Ob stiku s tujimi transplantacijskimi antigeni telo reagira z dejavniki celične in humoralne imunosti.

Glavni dejavnik imunost celičnega presadka so T-ubijalci. Te celice, potem ko so senzibilizirane z donorskimi antigeni, migrirajo v tkiva presadka in na njih izvajajo od protiteles neodvisno celično posredovano citotoksičnost.

Pri oblikovanju transplantacijske imunosti so pomembna specifična protitelesa, ki se tvorijo proti tujim antigenom (hemaglutinini, hemolizini, levkotoksini, citotoksini). Sprožijo s protitelesi posredovano citolizo presadka (s komplementom posredovana in protitelesno odvisna celično posredovana citotoksičnost).Mogoč je adoptivni prenos transplantacijske imunosti z aktiviranimi limfociti ali s specifičnim antiserumom s senzibiliziranega posameznika na nepoškodovan makroorganizem.
Mehanizem imunske zavrnitve presajenih celic in tkiv ima dve fazi. V prvi fazi opazimo kopičenje imunokompetentnih celic (limfoidna infiltracija), vključno s T-killerji, okoli presadka in žil. V drugi fazi celice presadka uničijo T-ubijalci, aktivira se makrofagna povezava, naravni ubijalci in geneza specifičnih protiteles. Pojavi se imunsko vnetje, tromboza krvnih žil, moteno je prehranjevanje presadka in pride do njegovega odmiranja. Uničena tkiva uporabijo fagociti.
Med zavrnitveno reakcijo nastane klon T- in B-celic imunskega spomina. Ponavljajoč se poskus presaditve istih organov in tkiv povzroči sekundarni imunski odziv, ki poteka zelo hitro in se hitro konča z zavrnitvijo presadka.
S kliničnega vidika ločimo akutno, hiperakutno in zapoznelo zavrnitev presadka. Razlikujejo se po času realizacije reakcije in posameznih mehanizmih.

RCHD (Republiški center za razvoj zdravja Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan)
Različica: Klinični protokoli Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan - 2016

Alergijska urtikarija (L50.0), Anafilaktični šok zaradi patološke reakcije na ustrezno predpisano in pravilno uporabljeno zdravilo (T88.6), Anafilaktični šok, povezan z dajanjem seruma (T80.5), Angioedem (T78.3), Generaliziran kožni izbruh, povzročen z zdravilom (L27.0), multiformni eritem drugo (L51.8), fotoalergijska reakcija, povzročena z zdravilom (L56.1), lokaliziran kožni izpuščaj, povzročen z zdravilom (L27.1), nebulozni multiformni eritem ( L51.0), patološka reakcija na zdravilo ali zdravila, neopredeljena) (T88.7), dražilni kontaktni dermatitis, ki ga povzročajo zdravila v stiku s kožo (L24.4), toksična epidermalna nekroliza [lyella] (L51. 2)

Alergologija

splošne informacije

Kratek opis

Odobreno
Skupna komisija za kakovost zdravstvenih storitev
Ministrstvo za zdravje in socialni razvoj Republike Kazahstan
z dne 15. septembra 2016
Protokol št. 11

Preobčutljivost za zdravila- to je povečana občutljivost telesa na zdravila, pri razvoju katerih sodelujejo imunski mehanizmi.
Opomba: Glede na to, da klinične manifestacije PH niso specifične, so šifrirane po medicinski šifri za diagnozo bolezni.

glej prilogo.

Datum razvoja protokola: 2016

Uporabniki protokola: zdravniki vseh profilov.

Lestvica stopnje dokazov:

AMPAK	Visokokakovostna metaanaliza, sistematični pregled RCT ali veliki RCT z zelo nizko verjetnostjo (++) pristranskosti, katerih rezultate je mogoče posplošiti na ustrezno populacijo.
AT	Visokokakovosten (++) sistematičen pregled kohortnih študij ali študij primerov kontrole ali visokokakovostnih (++) kohortnih študij ali študij primerov kontrole z zelo nizkim tveganjem pristranskosti ali RCT z nizkim (+) tveganjem pristranskosti, rezultati ki jih lahko posplošimo na ustrezno populacijo .
OD	Kohortno ali kontrolirano preskušanje brez randomizacije z nizkim tveganjem pristranskosti (+), katerega rezultate je mogoče posplošiti na ustrezno populacijo ali RCT z zelo nizkim ali nizkim tveganjem pristranskosti (++ ali +), katerih rezultatov ni mogoče neposredno razdeljen ustrezni populaciji.
D	Opis serije primerov ali nenadzorovane študije ali izvedenskega mnenja.

XI kongres KARM-2019: Zdravljenje neplodnosti. UMETNOST

Razvrstitev

Razvrstitev

I. Predvidljivi neželeni učinki zdravil: toksičnost, predoziranje, farmakološko delovanje, teratogenost itd.
II. Nepredvidljivi neželeni učinki zdravila:
nealergijska prirojena preobčutljivost (ali idiosinkrazija);
preobčutljivost za zdravila:
- alergijski LH);
- nealergijski (psevdoalergija).

Razvrstitev PH glede na mehanizem razvoja.

Tip	Reakcije	Klinični manifestacije	Čas razvoja	LS
jaz	Ig E – posredovano (preobčutljivost takojšnjega tipa)	anafilaktični šok; urtikarija; angioedem; bronhospazem; · rinitis; · konjunktivitis;	Nekaj ​​minut do 60 minut (redko 1-6 ur) po zadnjem zaužitju zdravila	Penicilini, cefalosporini, tuji serumi, pirazoloni, mišični relaksanti itd.
II	Citotoksične reakcije	· citopenija;	5-15 dni po začetku zdravljenja vzročno zdravilo	Metildopa, penicilini, kinidin, fenitoin, hidralazin, prokainamid itd.
III	Imunokompleksne reakcije	Serumska bolezen/urtikarija Arthusov fenomen Vaskulitis	Po 7-8 dneh pri serumska bolezen/urtikarija, Arthusov fenomen; 7-21 dni po začetku jemanja vzročno pomembnega zdravila za vaskulitis.	Penicilini in drugi antibiotiki, serumi, cepiva, sulfonamidi, pirazoloni, NSAID, anestetiki itd.
IV IIIa jaz	Preobčutljivost zapoznelega tipa Th1 (IFNγ) Th2 (IL-4, IL-5)	· ekcem; stik alergičen dermatitis; makulopapulozna eksantem; OBLEKA;	1-21 dni po začetku jemanja vzročnega zdravila 1 do nekaj dni po začetku jemanje vzročno pomembnega zdravila za MPE. Po 2-6 tednih po začetku jemanja vzročnega zdravila.	Penicilini in drugi antibiotiki, sulfonamidi, lokalni anestetiki, kovine in njihove spojine, fluorokinoloni, streptomicin, antikonvulzivi itd.
IIIc	Citotoksične T celice (perforin, granzim B, FasL)	makulopapulozna eksantem; · SSD/TEN; pustularni eksantem;	1-2 dni po začetku jemanja vzročno pomembnega zdravila s fiksnim eritemom; 4-28 dni po začetku zdravljenja SJS/TEN.
IIId	T celice (IL-8/CXCL8)	akutna generalizirana eksantematozna pustuloza.	Praviloma 1-2 dni po začetku jemanja vzročno pomembnega zdravila (lahko pa kasneje).

Razvrstitev LGglede na klinične manifestacije. Sistemske klinične manifestacije PH 1. Anafilaksija (I tip). 2. Akutne hude razširjene dermatoze (tip IV): Multiformni eksudativni eritem; Stevens-Johnsonov sindrom; Toksična epidermalna nekroliza (Lyellov sindrom). 3. Serumska bolezen (tip III). 4. Sistemski medikamentozni vaskulitis (tip III). 5. Z zdravili povzročen lupusni sindrom (II in III tipa). 6. Zdravilna vročina (III in IV tipa). 7. Sindrom preobčutljivosti na zdravila (ni popolnoma razumljen). Klinične manifestacije s primarno lezijo posameznih organov pri PH 1. Kožne manifestacije: makulopapularni eksantemi (tip IV); urtikarija in angioedem (tip I, nealergijski mehanizmi); Alergijski kožni vaskulitis (tip III); kontaktni alergijski dermatitis (tip IV); fiksni eritem in drugi fiksna toksidermija (tip IV); eksudativni multiformni eritem (tip IV); fotodermatitis (tip IV); fenomen Artjusa-Saharova (tip III); eksfoliativna eritroderma (tip IV); nodozni eritem (tip III); akutna generalizirana eksantematozna pustuloza (tip IV). 2. Lezije dihalnih organov (pogosto tipa I in II). 3. Lezije hematopoetskega sistema (II in III vrste). 4. Lezije obtočil (običajno III in IV vrste). 5. Lezije gastrointestinalnega trakta in hepatobiliarnega sistema (I, II in IV vrste). 6. Lezije urinarnega sistema (tip III). 7. Poškodba živčnega sistema (ni jasno). Po resnosti svetloba; zmerna resnost; težka. S tokom akutna; subakutno; kronično. Glede na prisotnost zapletov nezapleteno; zapleteno.

Diagnostika (ambulanta)

DIAGNOSTIKA NA AMBULANTNIŠKI RAVNI

Diagnostična merila
Pritožbe: Pritožbe bolnikov so odvisne od manifestacije PH in se lahko pojavijo s primarno lezijo posameznih organov ali imajo sistemske manifestacije.

Anamneza:
Pravilno sestavljen farmakološka zgodovina(zaslišanje pacienta in študij medicinske dokumentacije):
na katero zdravilo se je razvila reakcija (ali katera zdravila so bila vzeta v času reakcije);
Na kateri dan od začetka jemanja drog;
način dajanja zdravila;
Koliko časa po zadnjem zaužitju zdravila se je razvila reakcija?
v kakšnem odmerku je bilo zdravilo uporabljeno;
klinične manifestacije reakcije;
kaj je ustavilo reakcijo;
Za kaj je bilo zdravilo uporabljeno?
Ali so bile prejšnje reakcije na zdravila;
ali ste jemali zdravila iz te skupine ali zdravila z navzkrižnim odzivom po reakciji;
Katera zdravila jemljejo in jih dobro prenašajo.

Alergijska zgodovina:
ocena alergološkega statusa samega bolnika (prisotnost atopičnih bolezni, spekter senzibilizacije itd.);
Družinska alergijska zgodovina.
Sočasna patologija lahko poslabša potek reakcije, izzove razvoj nealergijske preobčutljivosti.

Zdravniški pregled: klinične manifestacije PH se lahko pojavijo s primarno lezijo posameznih organov ali imajo sistemske manifestacije.
Pomembno je iskati nevarne in hude znake, ki vključujejo klinične simptome, pa tudi nekatere laboratorijske parametre.

Poškodbe kože pri preobčutljivosti na zdravila

Kožne manifestacije PH	Značilnosti izpuščajev	Vzrokno pomembna zdravila
makulopapulozna izpuščaji	Srbeči makulopapularni izpuščaji predvsem na trupu, ki se nenadoma pojavijo po 7-10 dneh od začetka jemanja zdravila. Lahko se spremeni v SSD, TEN.	penicilini; Sulfonamidi; NSAID; antikonvulzivi.
Koprivnica	Pretisni omoti različnih velikosti, različne lokalizacije, enojni ali večkratni ali konfluentni, ki izginjajo brez sledu, lahko spremlja AO.	NSAID; zaviralci ACE; RKV; vitamini skupine AT; Sulfonamidi.
angioedem	Neboleč edem na palpacijo z jasnimi mejami, drugačno lokalizacijo, lahko spremlja urtikarija, srbenje kože. Diferencialna diagnoza s HAE, povezano z motnjami v sistemu komplementa.	NSAID; zaviralci ACE; RKV; vitamini skupine AT; narkotični analgetiki; penicilini in drugi antibiotiki; Sulfonamidi.
Alergičen vaskulitis	Petehialni simetrični izpuščaji, ki puščajo dolgotrajno pigmentacijo, običajno lokalizirani na golenih (običajno spodnji tretjini), gležnjih, zadnjici, rokah. Obraz in vrat običajno nista prizadeta.	Sulfonamidi; barbiturati; soli zlata; pripravki joda.
Kontakt alergičen dermatitis	Eritem, edem, možna tvorba veziklov in bul na mestu izpostavljenosti zdravilu. V nekaterih primerih se lahko vnetje razširi na kožo, ki ni bila v stiku z zdravili.	neomicin; levomicetin; Penicilin in drugi antibiotiki; Sulfonamidi; benzokain in drugi benzojevi estri kisline; odvod etilendiamin.
Popravljeno eritem, multiformni eritem	Ponavljajoči se različni izpuščaji (eritematozni, bulozni, v obliki edematoznih plakov), različnih velikosti, z jasnimi mejami, na istem mestu po večkratni uporabi vzročno pomembnega zdravila, ki se običajno pojavi po 2 urah in vztraja 2-3 tednov zapušča kronično povnetno pigmentacijo.	barbiturati; Sulfonamidi; Tetraciklini; NSAID.
Fotodermatitis	Eritematozni izbruhi na izpostavljenih delih telesa, lahko nastanejo vezikli, bule.	pripravki lokalnih dejanja (dodano k milo halogenirano fenolne spojine, aromatične snovi (muškat, mošus, 6-metil- kumarin); NSAID; Sulfonamidi; fenotiazini.
Fenomen Arthus-Sakharov	Lokalna alergijska reakcija (infiltrat, absces ali fistula), ki se pojavi 7-9 dni ali 1-2 meseca po dajanju zdravila.	heterologni serumi; antibiotiki; Insulin.
Piling eritrodermija	Smrtno nevarna razširjena (več kot 50% površine kože) kožna lezija v obliki hiperemije, infiltracije, obsežnega luščenja.	pripravki iz zlata arzen, živo srebro, penicilini; barbiturati; Sulfonamidi.
nodozni eritem	Praviloma so simetrična podkožna vozlišča, boleča pri palpaciji, rdeče barve, različnih velikosti, najpogosteje lokalizirana na sprednji površini nog. Lahko spremljajo zvišana telesna temperatura, blago slabo počutje, artralgija, mialgija.	Sulfonamidi; peroralni kontraceptivi; pripravki broma, joda; penicilini; barbiturati.
Začinjeno posplošen eksantematozna pustuloza	Razširjene sterilne pustule na ozadju eritema v kombinaciji z zvišano telesno temperaturo in levkocitozo v periferni krvi, ki prenehajo 10-15 dni po prekinitvi vzročno pomembnega zdravila.	aminopenicilini (ampicilin, amoksicilin); Sulfonamidi; makrolidi; zaviralci kalcijevih kanalčkov (diltiazem); karbamazepin; terbinafin.

Laboratorijske raziskave:
· Splošna analiza krvi(ni strogo specifična) - levkocitoza več kot 11 x 10 9 /l, atipični limfociti nad 5%, eozinofilija več kot 1,5 x 10 9 /l;

· Kemična preiskava krvi- zvišana ALT, zvišana raven triptaze v serumu (Phadia);

· Specifična alergodiagnostikav vitrotesti:
Določanje antigen specifičnih serumskih protiteles Ig E (za takojšnje alergijske reakcije) za β-laktame, mišične relaksante, insulin, kimopapain itd. Odsotnost krožečega Ig E proti zdravilom ne izključuje prisotnosti PH (UD-C) ;
Prisotnost pozitivnega testa za reakcijo blastne transformacije limfocitov ali testa za transformacijo limfocitov z določitvijo označevalcev zgodnje in pozne aktivacije (z alergijskimi reakcijami zapoznelega tipa) za β-laktamske antibiotike, kinoline, sulfonamide, antiepileptična zdravila, lokalni anestetiki itd.;
prisotnost pozitivnega testa aktivacije bazofilcev (CAST (Cellular allergen stimulation test), Flow-CAST (FAST) (pretočno-citometrični alergenski stimulacijski test) (z alergijskimi reakcijami takojšnjega tipa in nealergijsko preobčutljivostjo) za β-laktame, nesteroidna protivnetna zdravila , mišični relaksanti itd.
Določanje genetskih markerjev (HLA B * 5701 - abakavir, HLA B * 1502 - karbamazepin, HLA B * 5801 - alopurinol, HLA A * 3101 - karbamazepin). Presejanje bolnikov za HLA B*5701 zmanjša tveganje za razvoj reakcije na abakavir (UD-A). Upoštevati je treba, da negativen rezultat zgornjih testov ne izključuje možnosti razvoja PH. V tem primeru so možni lažno pozitivni rezultati (UD-C).

· Alergološka diagnostikain vivo:
Provokativni testi(obvezna informirana privolitev pacienta).
Če je bila reakcija huda (anafilaktični šok, toksična epidermalna nekroliza, Stevens-Johnsonov sindrom, akutna generalizirana eksantematozna pustuloza) in se je razvila v ozadju uporabe dveh ali več skupin zdravil in bolnik potrebuje nesporno uporabo katerega koli od teh zdravil, potem je treba s pomočjo posveta oceniti tveganje in potrebo po testiranju. Posvetovanje mora biti sestavljeno iz alergologa-imunologa in drugih strokovnjakov, katerih izbira je odvisna od vzroka pomembne nosologije. Teste in vivo mora izvajati usposobljeno strokovno osebje.

Testi, ki jih opravi alergolog-imunolog v alergološki ordinaciji (ali bolnišnici):
· Testiranje kože
Občutljivost in diagnostična vrednost kožnega testiranja sta odvisni od vzročnega zdravila in kliničnih manifestacij reakcije (glejte tabelo 3).
V primeru takojšnje PH se je pokazala precej visoka občutljivost in diagnostični pomen kožnega testiranja z omejeno skupino zdravil, kot so β-laktamski antibiotiki, mišični relaksanti, platinove soli in heparini. Toda pri testiranju z večino drugih zdravil je vsebnost informacij kožnega testiranja zmerna ali nizka (LE-B).
Za diagnozo alergijskih reakcij takojšnjega tipa se testiranje izvaja v določenem vrstnem redu in z uporabo določenih koncentracij in razredčin v skladu s priporočili.
Najprej se opravi vbodni test, z negativnim rezultatom je naslednji korak intradermalni test. To testiranje je treba opraviti z injekcijskimi oblikami zdravil. Čas za oceno rezultata je od 20 do 60 minut.
Za diagnosticiranje alergijske reakcije, ki poteka po zapoznelem tipu, se testiranje izvede v naslednjem vrstnem redu: najprej se opravi test aplikacije (Patch test), z negativnim rezultatom se izvede intradermalni test (po možnosti v bolnišničnem okolju). Rok za oceno rezultata je do 72 ur.
Test inhibicije naravne emigracije levkocitov po A.D. A za diagnosticiranje alergij na antibiotike, sulfonamide, lokalne anestetike, nesteroidna protivnetna zdravila;

NB!Slabosti kožnega testiranja za PH:
tveganje za razvoj življenjsko nevarnih alergijskih reakcij med testiranjem kože;
razpoložljivost standardiziranih alergenov za diagnozo PH za omejeno skupino zdravil (ni registrirana v Republiki Kazahstan);
možnost lažno pozitivnih (lokalni dražilni učinek zdravil na kožo) in lažno negativnih rezultatov kožnega testiranja;
Možnost razvoja PH na presnovkih zdravil ni upoštevana.

Specifična alergodiagnostika preobčutljivosti na zdravila

NB! Kontraindikacije za testiranje v vivoso:
akutno obdobje katere koli alergijske bolezni;
Uporaba antihistaminikov in / ali kortikosteroidov v odmerku več kot 10 mg (za prednizolon) pred testiranjem (manj kot 3-5 dni pred testom);
manj kot 4-6 tednov po hudi alergijski reakciji na zdravila;
anafilaktični šok v preteklosti;
Dekompenzirane bolezni srca, ledvic, jeter;
hude oblike endokrinih bolezni;
· nosečnost;
Starost otrok do 3 let.

Instrumentalne raziskave: v tej nozologiji niso specifični.

Diagnostični algoritem:

Diagnostika (bolnišnična)

DIAGNOSTIKA NA STACIONARNEM NIVOJU

Diagnostična merila: glej ambulantno raven.

Diagnostični algoritem: cm. ambulantni ravni.

Seznam glavnih diagnostičnih ukrepov:
· splošna analiza krvi;
biokemični krvni test - določanje ALT, triptaze (če je na voljo oprema), imunoglobulina E, kreatinina, sečnine, natrija, skupnega in ioniziranega kalcija, kalija, fosforja, klora (ni strogo specifičen);
Določanje kislinsko-bazičnega ravnovesja venske krvi (ni strogo specifično).

Seznam dodatnih diagnostičnih ukrepov:
analiza urina (ni strogo specifična, za diferencialno diagnozo);
Koagulogram (protrombinski čas, fibrinogen, trombinski čas, APTT) (z razvojem zapletov, ki niso strogo specifični);
Ultrazvok trebušne votline (ni strogo specifičen, za diferencialno diagnozo);
biokemični krvni test (AST, C-reaktivni protein (kvantitativno)) (ni strogo specifičen, za diferencialno diagnozo);
ELISA - CMV, EBV, HSV (ni strogo specifičen, za diferencialno diagnozo, zdravljenje zapletov);
Določanje prokalcitonina v krvnem serumu (ni strogo specifično, za diferencialno diagnozo, oceno bolnikovega stanja);
krvni test za ANA, ENA, TSH (nestrogo specifičen, za diferencialno diagnozo in zdravljenje zapletov);
PCR za citomegalovirus, virus herpes simplex tipa 1 in 2, virus Epstein-Barr, (ni strogo specifičen, za diferencialno diagnozo in zdravljenje zapletov);
testi provokativnih odmerkov.

NB! Ta test opravi alergolog-imunolog v bolnišnici po strogih indikacijah, kadar ni mogoče zamenjati zdravil iz drugih skupin. PDT z uvedbo zdravila v polnem terapevtskem odmerku je zlati standard za identifikacijo vzročno pomembnega zdravila (C) in se izvaja v bolnišnici z enoto za intenzivno nego, kadar zdravila ni mogoče nadomestiti z alternativnim. Varnejša je izvedba ustnega provokacijskega testa. PDT je ​​treba opraviti ne prej kot 1 mesec po reakciji (UD-D).

Previdnostni ukrepi in kontraindikacije za testiranje provokativnih odmerkov

1. PDT - kontraindiciran pri nenadzorovanih in/ali hudih smrtno nevarnih preobčutljivostnih reakcijah na zdravila: A. Hude kožne reakcije, kot so SJS, TEN, DRESS, vaskulitis; B. Sistemske reakcije, kot je DRESS, morebitna visceralna prizadetost, hematološke reakcije; C. Anafilaksijo je mogoče diagnosticirati po analizi tveganja in koristi.

2. PDT ni dodeljen, če: A. Kadar je malo verjetno, da bo zdravilo, ki povzroča kršitev, potrebno in obstaja več strukturno nepovezanih alternativ; B. Težja sočasna bolezen ali nosečnost (če zdravilo ni potrebno za sočasno bolezen ali ga je treba jemati med nosečnostjo in porodom).

3. PDT je ​​treba izvajati v pogojih, ki so čim bolj varni za bolnika: A. Usposobljeno osebje: seznanjeno s testi, pripravljeno prepoznati zgodnje znake ali pozitivno reakcijo in pripravljeno zagotoviti nujno medicinsko pomoč; B. Dostopna oprema za oživljanje.

Kirurški poseg, ki kaže indikacije za kirurški poseg:št.

Druga zdravljenja: Ne.

Diferencialna diagnoza

Diagnoza	Utemeljitev diferencialne diagnoze	Ankete	Merila za izključitev diagnoze
Anafilaktični šok	z drugimi vrstami šokov in akutnimi stanji, spremljajo akutne hemodinamične motnje, motnje zavest, dihanje (akutno srčno popuščanje, hipoglikemija, preveliko odmerjanje zdravil itd.).	Določanje ravni triptaze od začetka šoka v 6 urah Določitev ravni glukoze Prokalcitonin	Raven triptaze nižja od 10 mcg/l V normalnem območju glukoze Odsotnost akutnih patoloških sprememb v EKG Vsebnost prokalcitonina je v mejah normale
Kožna lezija	nalezljive hude bolezni (norice, ošpice, škrlatinka, meningokokemija in z generaliziranimi herpetičnimi kožnimi lezijami in sluznice, generalizirana stafilostreptoderma.	Klinična slika infekcijskega sindroma Splošna analiza krvi ELISA Ig M za povzročitelje okužb PCR za povzročitelje okužb	Temperatura ni višja od 37,5 Povečanje levkocitov ni več kot 11,0x109 CRP ne več kot 4 mg/l Odsotnost Ig M za povzročitelje okužb (razen herpetične okužbe) PCR negativne vrednosti za okužbo (razen okužbe s herpesom)
	sistemske bolezni	ANA zaslon RF	Indikatorji v mejah normale
	maligni pemfigus	Histologija brisov iz vsebine mehurja	Odsotnost akantolitičnih celic pri histološki preiskavi
Quinckejev edem	dedni angioedem, povezan s kršitvijo v sistemu komplementa	Določanje nivoja C4 komponente sistema komplementa, določanje nivoja in funkcionalne aktivnosti zaviralca C1 sistema komplementa Skupni IgE	Vsebnost C4 in C1-inhibitorja komponente sistema komplementa je normalna Povečanje ravni celotnega Ig E

NB!Formulacija diagnoze

v medicinski dokumentaciji je treba najprej navesti nosološko diagnozo in glavne manifestacije bolezni; Preobčutljivost za zdravilo, ki jo povzroči ime vzročno pomembnega zdravila. Če je v anamnezi, je zapisano klinično ali potrjeno z diagnostičnimi preiskavami.

Zdravljenje v tujini

Zdravite se v Koreji, Izraelu, Nemčiji, ZDA

Zdravljenje v tujini

Poiščite nasvet o zdravstvenem turizmu

Zdravljenje

Zdravila (zdravilne učinkovine), ki se uporabljajo pri zdravljenju

Zdravljenje (ambulantno)

ZDRAVLJENJE NA AMBULANTNIŠKI RAVNI

Taktika zdravljenja

Zdravljenje brez zdravil:
način: odvisno od resnosti bolnikovega stanja.
prehrana: hipoalergena prehrana vam omogoča zmanjšanje količine mediatorjev v telesu. Priporočljivo vsaj 10-15 dni. Priporočljivo je povečati količino porabljene tekočine. Potrebno je zaužiti do 2-2,5 litra tekočine na dan;

Zdravljenje:
Zdravljenje blage PH:
Če je zdravilo jemalo peroralno, je bolniku predpisana izpiranje želodca, čistilni klistir in sorbenti (aktivno oglje 10 tablet / dan);
Antihistaminiki 2. generacije v starostnem odmerku 7-10 dni;
obilna pijača.

Seznam osnovnih zdravil:

Adrenomimetična sredstva (UD - A):

Glukokortikosteroidi (UD - A):

Antihistaminiki 1. generacije (UD - 2B):
Antihistaminiki 2-3 generacije (UD - 2B):

Priprave	enkratni odmerek	Večkratnost uvajanja
cetirizin	10 - 20 mg	1 na dan
Levarizin	5 - 10 mg	1 na dan
Desloratidin	5 - 10 mg	1-2 krat dnevno
kloropiramin	2 - 4 ml	1-3 krat na dan
klemastin	1 - 4 ml	1-3 krat na dan
Rupatadin	10 - 20 mg	1 na dan
Bilastin	20 mg	1 na dan

Raztopine soli (UD - 2B):

Seznam dodatnih zdravil:

Človeški imunoglobulin G za intravensko dajanje (LE-B):

Betta 2 adrenomimetiki (UD - A):

Bronhodilatator (UD-D):

Zdravila: vazopresorji (LE - A):

Pripravki: m-antiholinergiki (UD - A):

Zdravila: alfa-agonisti (UD - A):

Druge vrste zdravljenja, ki se izvajajo na ambulantni ravni:št.

obvezno posvetovanje z alergologom-imunologom. Za korekcijo patoloških procesov, ki so se razvili med alergijsko reakcijo na zdravila, in zdravljenje sočasne patologije so indicirana posvetovanja ozkih strokovnjakov (glede na indikacije).

Preventivni ukrepi
Primarna preventiva:
skrbno zbiranje farmakološke anamneze;
izogibajte se polifarmaciji;
Skladnost odmerka zdravil s starostjo in telesno težo bolnika;
Način uporabe zdravila mora biti v skladu z navodili;
Predpisovanje zdravil strogo glede na indikacije;
počasno dajanje sproščalcev histamina (npr. vankomicina, radiokontaktnih sredstev, ki vsebujejo jod, nekaterih mišičnih relaksantov, kemoterapevtskih zdravil) (UD-C).
Pri bolnikih z oteženo alergijsko anamnezo pred kirurškimi posegi (nujnimi in načrtovanimi), rentgenskimi kontrastnimi študijami, uvedbo pripravkov za osvobajanje histamina je priporočljivo izvesti premedikacijo: 30 minut 1 uro pred posegom, deksametazon 4-8 mg ali prednizolon 30. -60 mg / m2 ali / / dajemo kapalno na 0,9% raztopino natrijevega klorida; klemastin 0,1%-2 ml ali kloropiramin 0,2% 1-2 ml IM ali IV v 0,9% raztopini natrijevega klorida ali 5% raztopini glukoze (UD-C).
Obvezno je imeti komplet proti šoku in navodila za prvo pomoč za razvoj anafilaksije, ne samo v prostorih za zdravljenje, temveč tudi v prostorih, kjer se izvajajo diagnostične študije in postopki zdravljenja z uporabo zdravil, ki imajo učinek zmanjševanja histamina (npr. na primer rentgenske kontrastne študije), zobozdravstvene ordinacije.

Sekundarna preventiva:
Pacient prejme potni list bolnika z alergijo, v katerem je navedeno ime (-a) zdravila, alternativno zdravilo (če je mogoče), ime zdravnika alergologa in ime zdravstvene ustanove s telefonsko številko, kjer je bil izdan potni list ali zdravniško poročilo, ki kaže na preobčutljivost za zdravilo;
Ne predpisujte zdravil in kombiniranih pripravkov, ki ga vsebujejo, ki so prej povzročili pravo alergijsko reakcijo (UD - D);
Ne predpisujte zdravil, ki imajo podobne antigenske determinante kot zdravilo, ki je predhodno imelo alergijsko reakcijo. Upoštevati je treba navzkrižne alergijske reakcije (LE - D);
Ne predpisujte zdravil, ki imajo eno učinkovino, vendar se proizvajajo pod različnimi trgovskimi imeni (UD - D);
· na naslovni strani ambulantne in / ali bolnišnične kartice bolnika je treba navesti zdravilo, ki je povzročilo alergijsko reakcijo, datum reakcije in glavne klinične manifestacije (LE - D);
Med bolniki je treba izvajati izobraževalno delo o nevarnostih samozdravljenja;
Izvajanje desenzibilizacije (po strogih kliničnih indikacijah):
Če vzročno pomembnega zdravila ni mogoče nadomestiti s potrjeno PH, nadaljujemo po takojšnjem tipu (UD - C), po zapoznelem tipu (UD - D);
v primeru preobčutljivosti na acetilsalicilno kislino in druga nesteroidna protivnetna zdravila pri bolnikih z bronhialno astmo in / ali polipoznim rinosinusitisom, odpornim na tradicionalne metode zdravljenja, pa tudi, če je potrebna uporaba te skupine zdravil glede na absolutne indikacije (LE - D);
NB! Pregled se ne izvaja.

Spremljanje bolnikov:
nadzor glavnih hemodinamskih parametrov;
stanja kože.

Normalizacija glavnih hemodinamskih parametrov (krvni tlak, pulz);
normalizacija dihanja;
zmanjšanje kožnih manifestacij;
Izboljšanje splošnega počutja bolnika.

Zdravljenje (reševalno vozilo)

DIAGNOSTIKA IN ZDRAVLJENJE V NUJNEM STANJU

Diagnostični ukrepi:
Pritožbe: Pritožbe bolnikov bodo odvisne od manifestacije PH in se lahko pojavijo s primarno lezijo posameznih organov ali imajo sistemske manifestacije.

Anamneza:
Prisotnost alergijske nagnjenosti;
predhodne alergijske reakcije na zdravila;
določite uporabo drog v naslednjih minutah, urah, 1-2 dneh;
Ugotovite morebitne navzkrižne reakcije s predhodno dostopnimi zdravili v anamnezi, ki povzročajo alergijsko reakcijo.

Zdravniški pregled: manifestacije PH se lahko pojavijo s primarno lezijo posameznih organov ali imajo sistemske manifestacije (glej tabelo 2). Ocena objektivnega stanja z oceno hemodinamskih parametrov in kliničnih simptomov po algoritmu.

Klinični in biološki znaki, ki kažejo na hude kožne in/ali sistemske reakcije.

Zdravljenje, opravljen na stopnji nujne nujne oskrbe, glejte splošno zdravljenje.

Zdravljenje (bolnišnično)

ZDRAVLJENJE NA STACIONARNEM NIVOJU

Taktika zdravljenja:
Takojšen preklic domnevno vzročnega zdravila in zdravil z navzkrižnim odzivom;
zdravljenje poteka v skladu s standardi za zdravljenje kliničnih manifestacij;
Če je potrebna uporaba vzročno pomembnega zdravila glede na absolutne indikacije, potrjen mehanizem alergijske reakcije, desenzibilizacijo izvaja alergolog-imunolog v bolnišnici.

Zdravljenje zmernega PH:
Če je bilo zdravilo vzeto peroralno, je bolniku predpisana izpiranje želodca, čistilni klistir in sorbenti (aktivno oglje s hitrostjo najmanj 1 tablete / 1 kg telesne teže na dan);
Antihistaminiki 2. generacije v starostnem odmerku 7-15 dni;
glukokortikosteroidi (prednizon 60-300 mg / dan);
infuzijska terapija (fiziološke raztopine).

Zdravljenje hude PH:
Uporaba epinefrina
· z razvojem anafilaktične reakcije se zdravljenje izvaja v skladu s CP Anafilaktični šok, z razvojem Quinckejevega edema (zdravljenje v skladu s CP), Lyellov sindrom (TEN) - dodatno uporaba humanega intravenskega imunoglobulina G (od 0,5 do 2 g na kg telesne teže), Stevensov sindrom - Johnson (zdravljenje po CP).
Glukokortikosteroidi (prednizon 180-360 mg / dan);
infuzijska terapija (fiziološke raztopine);
injekcijski antihistaminiki.

Indikacije za nasvet strokovnjaka: glej ambulantno raven.

Indikacije za premestitev v enoto za intenzivno nego in oživljanje:
prisotnost anafilaktičnega šoka katere koli oblike in resnosti;
Quinckejev edem z razvojem dihalne odpovedi;
akutna srčno-žilna in dihalna odpoved;
akutni DIC sindrom.

Indikatorji učinkovitosti zdravljenja: glej ambulantno raven.

Nadaljnje upravljanje: izdaja potnega lista bolniku s preobčutljivostjo na zdravila in izbira alternativnih zdravil, ki rešujejo življenje.

Hospitalizacija

INDIKACIJE ZA HOSPITALIZACIJO Z NAVEDBO VRSTE HOSPITALIZACIJE

Indikacije za nujno hospitalizacijo:
· anafilaktični šok;
Quinckejev edem zmerne in hude stopnje;
Akutna urtikarija zmernega in hudega poteka;
Stevens-Johnsonov sindrom;
· Lyellov sindrom (TEN);
bronhoobstruktivni sindrom in laringospazem zmernega in hudega poteka;
sistemski vaskulitis z zdravili;
OBLEKA;
Serumska bolezen.

Indikacije za načrtovano hospitalizacijo: priprava pacientov s preobčutljivostjo na številna zdravila za kirurške posege in izbor vitalnih zdravil za terapevtske paciente. Poskusno zdravljenje.

Informacije

Viri in literatura

1. Zapisnik sej Skupne komisije za kakovost zdravstvenih storitev MHSD RK, 2016
   1. 1) Smernice BSACI za obvladovanje alergije na zdravila, R.Mirakian, P.W.Ewan, S.R.Durham et al., Clinical and Experimental allergy, 39, str.4361, 2008. 2) Mednarodno soglasje (ICON) o alergiji na zdravila, 2014. 3) Smernice za zdravnike o alergijah na zdravila, uredil R. M. Khaitov, 2012. 4) Brockow K, Garvey LH, Aberer W, Atanaskovic-Markovic M, Barbaud A, Bilo MB, Bircher A, Blanca M, Bonadonna B, Campi P, Castro E, Cernadas JR, Chiriac AM, Demoly P, Grosber M, Gooi J, Lombardo C, Mertes PM, Mosbech H, Nasser S, Pagani M, Ring J, Romano A, Scherer K, Schnyder B, Testi S, Torres M , Trautmann A, Terreehorst I v imenu interesne skupine za alergije na zdravila ENDA/EAACI. Koncentracije kožnih testov za sistemsko dajana zdravila – dokument o stališču interesne skupine za alergije na zdravila ENDA/EAACI. Alergija 2013; 68: 702–712. 5) Dworzynski K, Ardern-Jones M, Nasser S; Skupina za razvoj smernic. Diagnostika in obvladovanje alergije na zdravila pri odraslih, otrocih in mladih: povzetek smernic NICE.//BMJ.- 2014.- V.3.-str.349. 6) Bernstein L, Bloomberg G, Castells M, Mendelson L, Weiss M; Skupna delovna skupina za parametre prakse. Alergija na zdravila: posodobljen parameter prakse // Annals of allergy, asthma & immunology.- 2010.- V.150.-p.273. 7) Kolkhir P.V. Alergologija-imunologija, ki temelji na dokazih // M. Praktična medicina.- 2012.-528 str. 8) Alergija na zdravila. Metodična priporočila za zdravnike. 1. del / Ilina N.I., Latysheva T.V., Myasnikova T.N., Luss L.V. 9) Alergija na zdravila. Metodična priporočila za zdravnike. 2. del / Ilina N. I., Latysheva T. V., Myasnikova T. N., Luss L. V. in drugi Ruski alergološki časopis.-2013.- št. 6.-str. 10) Zmanjšanje tveganja anafilaksije med anestezijo: 2011 posodobljene smernice za klinično prakso/ Mertes P.M., Malinovsky J.M., Jouffroy L. et al// J Investig Allergol Clin Immunol. -2011.-V.6.-442-53. 11) Rosenberg M., Phero J. Giovannitti Obvladovanje alergije in anafilaksije med oralno kirurgijo//Klinike za oralno in maksilofacialno kirurgijo Severne Amerike.-Zvezek 25(3).-2013.-P 401-406. 12) Solensky R, Khan D.A. Vrednotenje alergije na antibiotike: vloga kožnih testov in izzivi zdravil.// Curr Allergy Asthma Rep.- 2014.- V.14(9).-P.459. 13) Volcheck G.W, Mertes P.M. Lokalni in splošni anestetiki, takojšnje preobčutljivostne reakcije// Immunol Allergy Clin North Am. 2014 .-V.34(3).-P.525-546 14) Gex-Collet C. A, Helbling W. J, Pichlerjeva preobčutljivost na več zdravil - dokaz preobčutljivosti na več zdravil s testi obliža in transformacije limfocitov // J Invest Allergol Clin Immunol. -2005.- Letn. 15(4).-r.293-297. 15) Özkaya E. Ekcematozna alergija na več zdravil na izoniazid in etambutol s pozitivnimi rezultati testa z obliži// Cutis. 2013.-V.92(3).-P.121-124. 16) Lebedev K.A., Kulmagambetov I.R., Kozachenko N.V., Godunova M.I. Mukogingivalni test za diagnozo alergije na zdravila. Smernice. Astana. -2004.- 18 str. 17) Alergijske reakcije na lokalne anestetike in metode za njihovo diagnosticiranje. Lebedev K.A., Ponjakina I.D., A.V. Mitronin, L.G., Sagan, et al.// Zobozdravstvo za vse.-2005.- Št.-str.24-28. 18) Alergija na zdravila: diagnostika in obvladovanje alergije na zdravila pri odraslih, otrocih in mladostnikih. Popolna smernica. London (UK): Nacionalni inštitut za odličnost zdravja in oskrbe (NICE); 2014 apr. 165 str. (Klinična smernica; št. 183). 19) Mirakian R, Ewan, PW, Durham, SR, et al. Smernice Bsaci za obvladovanje alergije na zdravila. Clin Exp Allergy. 2009; 39 (1): 43-61. 20) Aziz Sheikh, Vera M ten Broek, Simon GA Brown, F Estelle R Simons. H1-antihistaminiki za zdravljenje anafilaksije s šokom in brez njega. Cochrane knjižnica. Prva objava: 24. januarja 2007. 21) Ambruso DR. Transfuzije hidroksietil škroba in granulocitov: premisleki o uporabnosti in profilu toksičnosti za bolnike in darovalce. Transfuzija. 2015 Apr;55(4):911-8. 22) Saudan S. Ali je uporaba koloidov za nadomeščanje tekočin pri otrocih neškodljiva? Curr Opin Anaesthesiol. 2010 jun; 23 (3): 363-7. 23) Sümpelmann R, Kretz FJ, Gäbler R, Luntzer R, Baroncini S, Osterkorn D, Haeger MC, Osthaus WA. Hidroksietil škrob 130/0,42/6:1 za perioperativno nadomeščanje volumna plazme pri otrocih: predhodni rezultati Evropske prospektivne multicentrične observacijske študije varnosti po avtorizaciji (PASS). Pediater Anaesth. 2008 oktober; 18 (10): 929-33. 24) Molyva D, Kalokassidis K, Poulios C, Dedi H, Karkavelas G, Mirtsou V, Goulas A. Rupatadin učinkovito preprečuje s histaminom povzročeno navzgor uravnavanje ekspresije gena receptorja histamina H1R in bradikinina B2R v podganji šapi. Pharmacol Rep. 2014 december;66(6):952-5. 25) Hong SC, ST. Takojšnje preobčutljivostne reakcije na radiokontrastna sredstva: klinične manifestacije, diagnoza in zdravljenje. www.UptoDate.com (dostopano decembra 2014). 26) Maiti R, Rahman J, Jaida J, Allala U, Palani A. Rupatadin in levocetirizin za sezonski alergijski rinitis: primerjalna študija učinkovitosti in varnosti. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2010, avgust;136(8):796-800 27) Cerminara C, El-Malhany N, Roberto D, Lo Castro A, Curatolo P. Napadi, ki jih povzroča desloratadin, antihistaminik druge generacije: klinična opazovanja. nevropediatrija. 2013 avgust;44(4):222-4. 28) Manuyakorn W1, Benjaponpitak S, Kamchaisatian W, Vilaiyuk S, Sasisakulporn C, Jotikasthira W. Pediatrična anafilaksija: sprožilci, klinične značilnosti in zdravljenje v bolnišnici terciarne oskrbe. Asian Pac J Allergy Immunol. 2015 Dec;33(4):281-8 29) Rosado Ingelmo A, Doña Diaz I, Cabañas Moreno R, Moya Quesada MC, García-Avilés C, García Nuñez I, Martínez Tadeo JI, Mielgo Ballesteros R, Ortega-Rodríguez N , Padial Vilchez MA, Sánchez-Morillas L, Vila Albelda C, Moreno Rodilla E, Torres Jaén MJ. Smernice klinične prakse za diagnosticiranje in obvladovanje preobčutljivostnih reakcij na kontrastna sredstva. J Investig Allergol Clin Immunol 2016; Vol 26(3): 144-155 30) Mirakian R, Ewan PW, Durham SR, Youlten LJ, Dugué P, Friedmann PS, English JS, Huber PA, Nasser SM; BSACI. Smernice BSACI za obvladovanje alergije na zdravila. Klinika Exp Alergija. 2009 Jan;39(1):43-61. 31) Schaffer FM, Neapelj AR, Ebeling M, Hulsey TC, Garner LM. Varnost imunoterapije z alergenom, ki jo izvajate sami, med fazo gradnje in vzdrževanja. Int Forum Alergija Rhinol. 2015 Feb;5(2):149-56 32) Simons FE, Ebisawa M, Sanchez-Borges M, Thong BY, Worm M, Tanno LK, Lockey RF, El-Gamal YM, Brown SG, Park HS, Sheikh A. Posodobitev baze dokazov iz leta 2015: Smernice Svetovne organizacije za alergije glede anafilaksije. Svetovni organ za alergije J. 2015, 28. oktober; 8 (1): 32. 33) Wheatley LM, Plaut M, Schwaninger JM, Banerji A, Castells M, Finkelman FD, Gleich GJ, Guttman-Yassky E, Mallal SA, Naisbitt DJ, Ostrov DA, Phillips EJ, Pichler WJ, Platts-Mills TA, Roujeau JC , Schwartz LB, Trepanier LA. Poročilo z delavnice Nacionalnega inštituta za alergije in nalezljive bolezni o alergiji na zdravila. J Alergološka klinika Immunol. 2015 avgust;136(2):262-71.e2. 34) Yazıcıoğlu M. Pristop k alergijam na zdravila v otroštvu. Turk Pediatri Ars. 2014 Junij 1;49(2):99-103. 35) Edwards IR, Aronson JK. Neželeni učinki zdravil: definicije, diagnoza in zdravljenje. Lanceta. 7. oktober 2000;356(9237):1255-9. 36) Gruchalla RS. Klinična ocena z zdravili povzročene bolezni. Lanceta. 28. oktober 2000; 356 (9240): 1505-11. 37) Phillip Lieberman, Richard A. Nicklas, John Oppenheimer, Stephen F. Kemp in David M. Lang sploh. Parameter diagnoze in obvladovanja anafilaksije: Posodobitev iz leta 2010. Ameriška akademija za alergijo, astmo in imunologijo, 9. avgust 2010. Str. 46. 38) Bichuetti-Silva DC, Furlan FP, Nobre FA, Pereira CT, Gonçalves TR, Gouveia-Pereira M, Rota R, Tavares L, Mazzucchelli JT , Costa-Carvalho BT. Takojšnje z infuzijo povezane neželene reakcije na intravenski imunoglobulin v prospektivni kohorti 1765 infuzij. Int Immunopharmacol. 2014 december;23(2):442-6. 39) Sandra M Salter, Brock Delfante, Sarah de Klerk, Frank M Sanfilippo, Rhonda M Clifford. Odziv farmacevtov na anafilaksijo v skupnosti (PRAC): randomizirana, simulirana študija farmacevtske prakse pri bolnikih. Na bolnika osredotočena medicina. BMJ Open 2014; 4: e005648. 40) Simons F.E. Farmakološko zdravljenje anafilaksije: ali je mogoče okrepiti bazo dokazov? Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2010 avgust;10(4):384-93. 41) Kemp SF, Lockey RF, Simons FE; Ad hoc odbor Svetovne alergijske organizacije za epinefrin pri anafilaksiji. Epinefrin: zdravilo izbire za anafilaksijo. Izjava Svetovne organizacije za alergije. Alergija. 2008 avgust;63(8):1061-70. 42) Bouhajja B, Souissi S, Ben Othman M, Ghazali H, Mougaida M, Chekir M. Anafilaksija: klinična in terapevtska oskrba v nujnih primerih. Tunis Med. 2009 Apr;87(4):246-52. 43) Alzakar RH, Alsamarai AM. Učinkovitost imunoterapije pri zdravljenju alergijske astme pri otrocih. Alergijska astma Proc. 2010 julij-avg;31(4):324-30. 44) Simon HU, Klion A. Terapevtski pristopi k bolnikom s hipereozinofilnimi sindromi. Semin Hematol. 2012 Apr;49(2):160-70. 45) Law EH, Leung M. Kortikosteroidi pri Stevens-Johnsonovem sindromu/toksični epidermalni nekrolizi: trenutni dokazi in posledice za prihodnje raziskave. Ann Pharmacother. 2015 Mar;49(3):335-42. 46) Kim DH, Yoon KC, Seo KY, Lee HS, Yoon SC, Sotozono C, Ueta M, Kim MK. Vloga sistemskega imunomodulatornega zdravljenja in prognostičnih dejavnikov pri kroničnih očesnih zapletih pri Stevens-Johnsonovem sindromu. Oftalmologija. 2015, februar; 122 (2): 254-64. 47) Angel-Pereira D, Berges-Gimeno MP, Madrigal-Burgaleta R, Ureña-Tavera MA, Zamora-Verduga M, Alvarez-Cuesta E. Uspešna hitra desenzibilizacija na metilprednizolon natrijev hemisukcinat: poročilo o primeru. J Alergijska klinika Immunol Pract. 2014 maj-junij; 2 (3): 346-8. 48) Muraki M1, Wada S, Ohno T, Hanada S, Sawaguchi H, Iwanaga T, Kume H, Tohda Y. Učinki inhaliranega aminofilina na zoženje in vnetje dihalnih poti pri morskih prašičkih, občutljivih na ovalbumin. dostava zdravila 2014 avgust;21(5):321-7.

Informacije

OKRAJŠAVE, UPORABLJENE V PROTOKOLU

LG	preobčutljivost za zdravila
LS	zdravilo
IEE	multiformni eksudativni eritem
NSAID	nesteroidna protivnetna zdravila
pacifiški čas	provokativni test odmerjanja
RBTL	reakcija blastne transformacije limfocitov
SSD	Stevens-Johnsonov sindrom
grelni element	toksična epidermalna nekroliza
OBLEKA	reakcija na zdravila z eozinofilijo in sistemskimi simptomi
Ig E	imunoglobulin razreda E
IgG	imunoglobulin razreda G
Ig M	imunoglobulin razreda M
UD	raven dokazov
KP	klinični protokol
CAST	test stimulacije celičnih alergenov
pretočno odlivanje	pretočni citometrični alergenski stimulacijski test
RKV	radiokontaktna sredstva
zaviralec ACE	zaviralci angiotenzinske konvertaze encim
In vitro	iz latinščine za "v steklu", medicinski testi, opravljeni v nadzorovanem okolju zunaj živega organizma
in vivo	iz latinščine za "v (na) živem", medicinski testi, opravljeni v "znotraj živega organizma" ali "znotraj celice"

Seznam razvijalcev protokolov s podatki o kvalifikacijah:

POLNO IME.	Položaj, kraj dela	Podpis
Ispaeva Zhanat Bakhytovna	Doktor medicinskih znanosti, profesor RSE na REM "Kazahstanska nacionalna medicinska univerza po imenu S. D. Asfendiyarov", vodja modula alergologije in klinične imunologije, glavni samostojni pediater alergist Ministrstva za zdravje in socialni razvoj Republike Kazahstan, predsednik republikanske nevladne organizacije "Združenje alergologov in kliničnih imunologov" Republike Kazahstan, član Evropske akademije za alergijo in klinično imunologijo
Kovzel Elena Fedorovna	Doktor medicinskih znanosti, vodja oddelka za klinično imunologijo, alergologijo in pulmologijo "Republikanski diagnostični center" korporativne fundacije "Medical Center University", član republiške nevladne organizacije "Združenje alergologov in kliničnih imunologov" Republike Kazahstan, član Evropske akademije za alergijo in klinično imunologijo
Nurpeisov Tair Temirlanovič	Doktor medicinskih znanosti, RSE na REM "Znanstveno raziskovalni inštitut za kardiologijo in notranje bolezni" v Almatyju, vodja RAC, glavni samostojni alergolog za odrasle Ministrstva za zdravje in socialni razvoj Republike Kazahstan, član Združenja terapevtov iz Kazahstana, član Evropske akademije za alergijo in klinično imunologijo, član Evropskega respiratornega društva »
Nurpeisov Temiržan Temirlanovič	raziskovalec RSE na REM "Znanstveno - raziskovalni inštitut za kardiologijo in interne bolezni", dr., član Združenja terapevtov Kazahstana, član Evropske akademije za alergijo in klinično imunologijo
Tuleutaeva Raykhan Yesenzhanovna	Kandidat medicinskih znanosti, vodja oddelka za farmakologijo in na dokazih podprto medicino "Državna medicinska univerza" Semey, član "Združenja zdravnikov terapevtskega profila"

Navedba, da ni navzkrižja interesov:št.

Seznam recenzentov:
Askarova Gulsum Klyshbekovna - doktorica medicinskih znanosti, profesorica, vodja oddelka za dermatovenerologijo, alergologijo in imunologijo JSC "Kazahstanska medicinska univerza za stalno izobraževanje".

Navedba pogojev za revizijo protokola: revizija protokola 3 leta po objavi in ​​od datuma začetka veljavnosti ali ob prisotnosti novih metod z ravnjo dokazov.

Aplikacija
kliničnemu protokolu
diagnoza in zdravljenje

Korelacija med kodama ICD-10 in ICD-9:

ICD-10		ICD-9
L24.4	Z zdravili povzročen kontaktni dermatitis	-	-
L27.0	Zdravilna urtikarija, generalizirana	-	-
L27.1	Zdravilna urtikarija, lokalizirana	-	-
L50,0	alergijska urtikarija;	-	-
L51	Multiformni eritem	-	-
L51.0	Nebulozni multiformni eritem	-	-
L51.1	Multiformni bulozni eritem	-	-
L51.2	Toksična epidermalna nekroliza (Lyellov sindrom)	-	-
L51.8	Drugi multiformni eritem	-	-
L 56.1	fotoalergijska reakcija na zdravila	-	-
T78.3	angioedem	-	-
T80.5	Anafilaktični šok, povezan s serumom	-	-
T88.6	Anafilaktični šok zaradi patološke reakcije na ustrezno predpisano in pravilno uporabljeno zdravilo	-	-
T88.7	Patološka reakcija na zdravilo ali zdravila, neopredeljena	-	-

Opomba: Veljajo tudi kode nozologij, ki ustrezajo kliničnim manifestacijam.

Priložene datoteke

Pozor!

• S samozdravljenjem lahko povzročite nepopravljivo škodo svojemu zdravju.
• Informacije, objavljene na spletni strani MedElement, ne morejo in ne smejo nadomestiti osebnega zdravniškega posveta. Če imate kakršne koli bolezni ali simptome, ki vas motijo, se obrnite na zdravstvene ustanove.
• O izbiri zdravil in njihovem odmerjanju se je treba posvetovati s strokovnjakom. Samo zdravnik lahko predpiše pravo zdravilo in njegovo odmerjanje ob upoštevanju bolezni in stanja bolnikovega telesa.
• Spletno mesto MedElement je samo informacijski in referenčni vir. Podatki, objavljeni na tej strani, se ne smejo uporabljati za samovoljno spreminjanje zdravniških receptov.
• Uredniki MedElementa niso odgovorni za kakršno koli škodo na zdravju ali materialno škodo, ki bi nastala zaradi uporabe tega mesta.

Preobčutljivostne reakcije tipa I nastanejo zaradi interakcije antigena s specifičnim imunoglobulinom E, povezanim z ustreznimi Fc receptorji na površini mastocitov.

Delovanje efektorskih mehanizmov celične in humoralne imunosti temelji na aktivaciji T- oziroma B-celic. Prekomerna stimulacija teh mehanizmov z antigenom v senzibiliziranem gostitelju lahko povzroči poškodbo tkiva, v tem primeru govorimo o preobčutljivostnih reakcijah. Obstaja pet vrst takih reakcij. Reakcije tipa I, II, III in V so posledica interakcije antigena s humoralnimi protitelesi in jih običajno imenujemo reakcije "takojšnjega" tipa, čeprav se nekatere razvijejo hitreje od drugih. Reakcije tipa IV temeljijo na interakciji površinskih limfocitnih receptorjev z njihovimi ligandi in ker se razvijajo dlje časa, se imenujejo "zakasnela preobčutljivost".

Tip I (anafilaktični)

Preobčutljivostne reakcije tipa I nastanejo zaradi interakcije antigena s specifičnim imunoglobulinom E, povezanim z ustreznimi Fc receptorji na površini mastocitov. Posledično pride do degranulacije mastocitov, ki jo spremlja sproščanje mediatorjev - histamina, levkotrienov in faktorja aktivacije trombocitov ter kemotaktičnih dejavnikov eozinofilcev in nevtrofilcev.

Anafilaksija Najpogostejše alergijske bolezni so seneni nahod in astma. Antigen, ki povzroča alergijo, je mogoče določiti s kožnim testiranjem; istočasno se na mestu injiciranja antigena takoj pojavi mehurček in eritem. Za razvoj kronične bronhialna astma pozni fazni celični odzivi so zelo pomembni. Na alergije obstaja močna dedna nagnjenost. Pomemben dejavnik je nagnjenost k sintezi velikih količin imunoglobulina E. Metode simptomatskega zdravljenja vključujejo uporabo antagonistov mediatorjev in snovi, ki stabilizirajo mastocite. Steroidi se lahko uporabljajo za zatiranje reakcij pozne faze. Ponavljajoče se injekcije antigena lahko povzročijo desenzibilizacijo zaradi tvorbe blokatorjev. imunoglobulin G oz AMPAK, ali kot posledica zatiranja sinteze imunoglobulin E.

Preobčutljivostne reakcije II vrsta (humoralni citotoksični imunski odzivi)

Preobčutljivostne reakcije tipa II temeljijo na procesu odmiranja celic, s površinskimi antigeni, na katere so se vezala protitelesa. Takšne celice lahko zajamejo fagociti, ki prepoznajo vezana imunoglobulina G in C3b, ali pa jih lizirajo z delovanjem sistema komplementa. Celice, ki nosijo imunoglobulin G, lahko uničijo tudi polimorfonuklearni levkociti, makrofagi in K-celice z uporabo zunajceličnega mehanizma (od protiteles odvisna celična citotoksičnost).

Avtoimunske preobčutljivostne reakcije bom tip

Z avtoimunsko hemolitično anemijo bolnik razvije avtoprotitelesa proti lastnim eritrocitom. RBC, obremenjeni s takimi protitelesi, imajo kratko življenjsko dobo in se izločajo predvsem s fagocitozo. Podobni mehanizmi vodijo do anemije pri bolnikih, katerih serum vsebuje hladne aglutinine, po okužbi z Mycoplasma pneumoniae pa se sintetizirajo monoklonski anti-I. Enako opazimo v nekaterih primerih paroksizmalne hemoglobinurije, ki jo povzročajo Donat-Landsteinerjeva litična protitelesa, specifična za antigene krvne skupine P. Serum bolnikov Hashimotov tiroiditis vsebuje protitelesa, ki imajo v prisotnosti komplementa neposredno citotoksičnost proti izoliranim celicam ščitnice v kulturi. pri Goodpasturejev sindrom v krvi se odkrijejo protitelesa proti bazalni membrani ledvičnih glomerulov. Pri pregledu biopsij ugotovimo, da se ta protitelesa skupaj s komponentami komplementa vežejo na bazalne membrane in aktivacija celotnega sistema komplementa povzroči resne poškodbe celic ledvičnih glomerulov.

Ta skupina bolezni vključuje miastenija gravis, pri katerem so acetilholinski receptorji motoričnih živčnih končičev blokirani z avtoprotitelesi.

intoleranca za zdravila zaradi alergije reakcije bom tip

Droge se lahko pritrdijo na različne dele telesa in se tako spremenijo v polnopravni antigen, ki lahko senzibilizira določene ljudi. Če se hkrati tvori imunoglobulin E, se lahko razvijejo anafilaktične reakcije.

V nekaterih primerih, zlasti pri uporabi mazil, se lahko povzroči celično posredovana preobčutljivost. Če se zdravilo veže na serumske beljakovine, so zelo verjetne reakcije tipa III zaradi tvorbe imunskih kompleksov. Primeri intolerance za zdravila so hemolitična anemija včasih zaradi dolgotrajne uporabe klorpromazina ali fenacetina; agranulocitoza posledica jemanja amidopirina ali kinidina; trombocitopenična purpura povzroča pomirjevalo sedormid. Kot se je izkazalo, sveži serum takih bolnikov v prisotnosti sedormida lizira trombocite.

Primeri preobčutljivostnih reakcij tipa II vključujejo reakcije nekompatibilne transfuzije krvi, hemolitično bolezen novorojenčka zaradi Rh inkompatibilnosti, uničenje presadka s protitelesi, avtoimunske reakcije proti krvnim celicam in bazalnim membranam glomerulov ter preobčutljivost zaradi adherence na površino eritrocitov ali trombocitov zdravilne snovi.

Preobčutljivostne reakcije III vrsta (tvorba imunskih kompleksov) Alergijske preobčutljivostne reakcije tipa III posredujejo imunski kompleksi. Zaradi aktivacije komplementa na mestu njihovega odlaganja in vpletenosti polimorfonuklearnih levkocitov se kompleksi fagocitirajo in iz uničenih fagocitov se sprostijo proteolitični encimi, ki poškodujejo tkivo. Poleg tega lahko imunski kompleksi povzročijo agregacijo trombocitov s tvorbo mikrotrombov in sproščanjem vazoaktivnih aminov. Pri visoki ravni serumskih protiteles se na mestu prodiranja antigena v telo tvori oborina. Primeri preobčutljivostnih reakcij III vrsta Za astmatični bronhitis, ki se pogosto pojavlja pri kmetijskih delavcih, se resne težave z dihanjem pojavijo 6-8 ur po stiku s prahom plesnivega sena. Izkazalo se je, da so bili ti bolniki senzibilizirani s termofilnimi aktinomicetami, ki živijo v plesnivem senu. Izvleček iz teh gob vstopi v reakcijo obarjanja s serumom bolnikov, in ko se daje intradermalno, opazimo Arthusovo reakcijo. Vdihavanje glivičnih spor s prahom, ki se dviga iz sena, vodi do vstopa antigena v pljuča in odgovornega razvoja preobčutljivostne reakcije, ki jo povzroči tvorba imunskih kompleksov. Delavci vivarija, ki skrbijo za podgane, so občutljivi na beljakovine sirotke, ki jih živali izločajo z urinom. Veliko drugih alergijskih alveolitisov povzroča tudi vdihavanje organskih delcev. To je sirarska bolezen Penicillium casei), krznarska bolezen (lisičja krznena veverica) in lupilec javorjevega lubja (spore Kriptostoma). Arthusovo reakcijo lahko sproži tudi takojšnji anafilaktični odziv tipa I. To dokazujejo rezultati raziskave bolnikov z alergijsko bronhopulmonalno aspergilozo, pri kateri ni le visoka stopnja precipitacije IgG do Aspergillus, ampak tudi na visoki ravni IgE. Bolezni zaradi tvorbe topnih imunskih kompleksov Serumska bolezen Injiciranje relativno visokega odmerka tujega seruma (npr. konjskega seruma proti davici) se pogosto uporablja za različne terapevtske namene. Ni nenavadno, da približno 8 dni po injiciranju doživite serumsko bolezen, za katero so značilni zvišana telesna temperatura, otekle bezgavke, generalizirana urtikarija in občutljivi, otečeni sklepi. Bolezen lahko spremlja zmanjšanje koncentracije komplementa v serumu in začasna albuminurija. Vse to je posledica tvorbe topnih kompleksov antigen-protitelo s presežkom antigena. Nekateri ljudje začnejo sintetizirati protitelesa proti tujemu proteinu, običajno konjskemu globulinu. Ker je antigen prisoten v velikem presežku, se tvorijo krožeči topni kompleksi. Da bi imeli kompleksi patogeni učinek, morajo imeti določene molekularne parametre: prevelike komplekse zlahka absorbirajo makrofagi, premajhni pa ne morejo povzročiti vnetne reakcije. Vendar pa kompleksi ustrezne molekulske mase ostanejo v žilni postelji in ne morejo povzročiti patoloških reakcij, dokler se žilna prepustnost ne poveča. Slednje se lahko pojavi kot posledica sproščanja serotonina iz trombocitov po njihovi interakciji z velikimi kompleksi ali kot posledica indukcije imunoglobulina E ali komplementne degranulacije bazofilcev in mastocitov, ki jo spremlja sproščanje histamina, levkotrienov in aktivacije trombocitov. dejavnik. Pod delovanjem teh mediatorjev na kapilare se njihove endotelne celice ločijo med seboj in izpostavi bazalno membrano, na katero se pritrdijo imunski kompleksi ustrezne velikosti. V tem primeru so še posebej prizadeti koža, sklepi, ledvice in srce. Ko se proizvodnja protiteles poveča, se antigen postopoma izloči in bolnik običajno okreva. Glomerulonefritis imunskega kompleksa Tvorba imunskega kompleksa je hiter proces, kronična bolezen pa se pojavi šele, ko antigen vztraja zaradi kronične okužbe ali avtoimunske bolezni. Pogosto je glomerulonefritis posledica krožečih kompleksov. Znani so primeri glomerulonefritisa, ki se pojavi, ko so streptokoki okuženi z "nefritogenimi" sevi, kot tudi nefrotski sindrom s štiridnevno malarijo, opažen pri otrocih v Nigeriji. Vzrok sindroma je tvorba kompleksov med protitelesi in antigeni patogena. Glomerulonefritis se lahko razvije tudi kot posledica kompleksne tvorbe pri kronični virusni okužbi. Odlaganje imunskih kompleksov v drugih organih in tkivih Horoidni pleksus, ki je pomembno mesto filtracije, je tudi mesto odlaganja imunskih kompleksov. To je razlog za pogoste lezije centralnega živčnega sistema pri sistemskem eritematoznem lupusu. Vaskulitis, značilen za serumsko bolezen, pogosto najdemo pri sistemskem ali diskoidnem eritematoznem lupusu. Zdravljenje bolezni ki jih povzroča tvorba imunskih kompleksov Očiten previdnostni ukrep je izogibanje eksogenim antigenom, ki povzročajo reakcije tipa III in vstopajo v telo z dihanjem. Hkrati lahko odstranitev imunskih kompleksov, ki povzročajo bolezen, s kirurškim posegom povzroči povečanje odziva, povezanega z intenzivnim sproščanjem antigena. Zatiranje aktivnosti pomožnih dejavnikov, potrebnih za odlaganje kompleksov na stenah krvnih žil, je lahko uspešno. Na primer, razvoj serumske bolezni lahko preprečimo z antagonisti histamina in serotonina. Pogosto se uporabljajo natrijev kromoglikat, heparin in salicilati. Zlasti salicilati so učinkoviti stabilizatorji trombocitov in močna protivnetna sredstva. Kortikosteroidi so najmočnejši zaviralci vnetnih odzivov in delujejo imunosupresivno. V mnogih primerih, zlasti če je bolezen avtoimunske narave, je uporaba običajnih imunosupresivnih zdravil upravičena. Če obstaja sum, da je preobčutljivost tipa III posledica imunološke pomanjkljivosti, lahko pozitiven rezultat dosežemo z imunostimulacijo (za povečanje avidnosti protiteles), vendar je treba to metodo zdravljenja uporabljati zelo previdno.

Preobčutljivostne reakcije IV vrsta (nenormalni imunski odzivi, posredovani s celicami) Poškodba tkiva zaradi reakcij IV vrsta okužbe Sarkoidoza je bolezen neznane etiologije, povezana s poškodbo limfoidnega tkiva in nastankom kroničnih granulomov. Preobčutljivost zapoznelega tipa pri takih bolnikih je potlačena, kožni test za tuberkulin pa je negativen. Če pa kortizon vnesemo v kožo skupaj s tuberkulinom, ki eliminira na kortizon občutljive T-supresorje, se reakcija razvije. Poleg tega se pri bolnikih s sarkoidozo nekaj tednov po intradermalnem dajanju izvlečka vranice drugega bolnika s sarkoidozo oblikujejo granulomi (Kveimova reakcija). kontaktni dermatitis Pri kontaktnem dermatitisu antigen vstopi v telo skozi povrhnjico, njegova predelava pa poteka v Langerhansovih dendritičnih celicah. Te celice migrirajo v bezgavke in predstavijo antigen T-limfocitom, kar vodi do razvoja T-celičnega imunskega odziva. Med reakcijo opazimo mononuklearno infiltracijo, ki doseže maksimum po 12-15 urah in jo spremlja edem povrhnjice in nastanek mikromehurčkov v epitelijskih celicah. Kontaktna preobčutljivost se pojavi pri ljudeh, ki so preobčutljivi pri delu s kemičnimi spojinami, kot so pikril klorid in kromati, ali ki večkrat pridejo v stik z urušiolom, sestavino strupene rastline ruj. Podobne reakcije se lahko pojavijo pri para-fenilendiaminu, sestavini nekaterih barv za lase; neomicin, ki je del terapevtskih mazil, in nikljeve soli, ki nastanejo iz materiala zaponk za nakit iz niklja. Preobčutljivostne reakcije Vrsta V (avtosenzibilizacija zaradi protiteles) Preobčutljivostne reakcije tipa V povzroča interakcija protiteles s ključnimi komponentami celične površine, kot je hormonski receptor, kar vodi do aktivacije celic. Primer takega stanja je hiperodzivnost ščitnice pri Gravesovi bolezni, ki jo povzročajo protitelesa, ki stimulirajo ščitnične celice. "Prirojene" preobčutljivostne reakcije Te reakcije se zaradi intenzivne aktivacije C3 klinično kažejo kot diseminirana intravaskularna koagulacija in so inducirane v Schwartzmannovem fenomenu, gramnegativni septikemiji in hemoragični mrzlici dengue.

T 78.4 78.4 ICD-9 995.3 995.3 BolezniDB 28827 Mreža D006967 D006967

preobčutljivost- preobčutljivost telesa za katero koli snov. Preobčutljivost je neželena prekomerna reakcija imunskega sistema in lahko povzroči ne samo nelagodje, temveč tudi smrt.

Razvrstitev

Prvo klasifikacijo vrst preobčutljivosti je ustvaril R. Cook leta 1947. Razlikoval je dve vrsti preobčutljivosti: takojšnja preobčutljivost, ki ga povzročajo humoralni imunski mehanizmi in se razvije po 20-30 minutah, in zapoznela preobčutljivost, ki ga povzročajo celični humoralni imunski mehanizmi, ki se pojavi 6-8 ur po stiku z antigenom.

GNT je povezan s proizvodnjo specifičnih protiteles s strani B-limfocitov in se lahko prenese z bolne osebe na zdravo osebo s pomočjo seruma, ki vsebuje protitelesa (po Küstner-Prausnitzu) ali reaktivnega klona B-limfocitov. Možna specifična desenzibilizacija pacienta, ki v nekaterih primerih daje trajen učinek.

HNZ posredujejo celični imunski odzivi. Prenos je možen s pomočjo reaktivnega klona T-limfocitov. Desenzibilizacija ni možna.

To klasifikacijo je leta 1963 revidiral britanski imunologi Philip Jell. Philip George Houthem Gell) in Robin Coombs (angl. Robin Coombs). Ti raziskovalci so identificirali štiri vrste preobčutljivosti:

• Tip I - anafilaktičen. Ob prvem stiku z antigenom nastanejo IgE ali reagini, ki se s Fc fragmentom pritrdijo na bazofilce in mastocite. Ponovni vnos antigena povzroči njegovo vezavo na protitelesa in degranulacijo celic s sproščanjem vnetnih mediatorjev, predvsem histamina.
• Tip II - citotoksični. Antigen, ki se nahaja na celični membrani (vključen v njeno sestavo ali adsorbiran), prepoznajo protitelesa IgG in IgM. Po tem se celica uniči z a) imunsko posredovano fagocitozo (predvsem z makrofagi pri interakciji s fragmentom Fc imunoglobulina), b) od komplementa odvisno citolizo ali c) protitelesno odvisno celično citotoksičnostjo (uničenje z NK-limfociti pri interakciji z imunoglobulinskim Fc fragmentom).
• Tip III - imunokompleks. Protitelesa razredov IgG, IgM tvorijo imunske komplekse s topnimi antigeni, ki se lahko odložijo s pomanjkanjem komplementa in jih lizirajo na žilni steni, bazalnih membranah (odlaganje se ne zgodi le mehansko, ampak tudi zaradi prisotnosti Fc receptorjev na teh strukturah). ).

Zgornje vrste hiperreaktivnosti so povezane z GNT.

• IV tip - HRT. Interakcija antigena z makrofagi in T-pomočniki 1. vrste s stimulacijo celične imunosti.

Ločeno obstajajo tudi preobčutljivost tipa V- avtosenzibilizacija zaradi protiteles proti antigenom celične površine. Takšno dodatno tipkanje je bilo včasih uporabljeno kot razlikovanje od tipa II. Primer stanja, ki ga povzroča hiperreaktivnost tipa V, je čezmerno delovanje ščitnice pri Gravesovi bolezni.

Zgodovina študija

Poglej tudi

Opombe

Literatura

• Pytsky V.I., Andrianova N.V. in Artomasova A.V. Alergijske bolezni, str. 367, M., 1991.

Povezave

• Vse o preobčutljivosti in mehanizmih njenega izvajanja
• Preobčutljivost kot poslabšana oblika imunskega odziva

Imunske bolezni: preobčutljivost in avtoimunske bolezni
Atopični dermatitis Alergijska urtikarija Quinckejev edem Seneni nahod Eksogena bronhialna astma Anafilaktični šok Alergija na hrano
Avtoimunska hemolitična anemija Pemfigus Bulozni pemfigoid Revmatizem (akutna revmatična vročina) Goodpasturejev sindrom Difuzna toksična golša Miastenija gravis
Hemoragični vaskulitis Preobčutljivostni angiitis