Kronično pljučno srce. Kronično pljučno srce Kardiopulmonalna insuficienca ICb koda 10

Izraz "kronično pljučno srce" se nanaša na spremembe v srčni mišici, ki jih povzročajo pljučne bolezni. To izključuje primere patologije, ki zaplete bolezni srca in velikih žil (mitralna stenoza, kardioskleroza po srčnem infarktu, prirojene malformacije, dilatativna kardiomiopatija).

Pri diagnozi mora biti nepogrešljiv pogoj primarna kršitev strukture pljučnega tkiva in njegovih funkcij. Razširjenost zabeležene patologije med odraslim prebivalstvom nam omogoča, da jo postavimo na tretje mesto po koronarnih in hipertenzivnih boleznih.

V Mednarodni klasifikaciji bolezni (ICD-10) so sorte kronične pljučne bolezni vključene v splošni razred bolezni srca in ožilja. Kode I26, I27, I28 se razlikujejo po etioloških dejavnikih. Vse primere združuje postopno nastanek preobremenitve desnega srca zaradi razvoja visokega krvnega tlaka v pljučnem obtoku.

Razlogi

Strokovni odbor SZO je glede na vzroke razvil klasifikacijo kronične pljučne bolezni. Bolezni so razdeljene v 3 skupine:

• skupina 1 - bolezni, povezane z oslabljenim prehodom zraka skozi alveole, to so lahko mehanske ovire (bronhialna astma), vnetne lezije (tuberkuloza, kronični bronhitis, bronhiektazije, pnevmokonioze), zamenjava pljučnega tkiva z vlaknastim tkivom (sistemski eritematozni lupus, sarkoidoza). , eozinofilna infiltracija), vključenih je skupaj 21 nozologij;
• skupina 2 - bolezni, ki motijo ​​prezračevanje pljuč zaradi vpliva na pomožne mehanizme dihanja (kostni skelet prsnega koša, rebra, mišice), to vključuje ukrivljenost hrbtenice, adhezije v plevralni votlini, kronične bolezni, povezane z moteno živčno-mišično prevodnostjo (z poliomielitis), umetna hipoventilacija po kirurških posegih na organih prsnega koša;
• skupina 3 - vaskularne lezije pljuč (arteritis, tromboza in embolija, stiskanje glavnih žil s tumorjem, anevrizma aorte in drugo).

Vsi dejavniki tveganja za osnovno bolezen pospešijo in negativno vplivajo na srce.

Kaj se dogaja v telesu

Pri bolnikih 1. in 2. skupine se vse spremembe razvijejo zaradi spazma majhnih arteriol v pljučnem tkivu kot reakcija na nezadostno oskrbo s kisikom. V skupini 3 je poleg spazma zožitev ali zamašitev žilnega korita. Patogeneza bolezni je povezana z naslednjimi mehanizmi.

1. Alveolarna hipoksija (pomanjkanje kisika v alveolih) - vazospazem kot odgovor na hipoksijo, znanstveniki povezujejo z motnjami simpatične nadledvične regulacije. Obstaja krčenje žilnih mišic, povečanje angiotenzinske konvertaze (ACE), kalcija v krvi, zmanjšanje faktorjev sprostitve pljučnih žil.
2. Hiperkapnija - povečanje koncentracije ogljikovega dioksida v krvi ne vpliva neposredno na žilno steno, temveč z zakisanostjo okolja in zmanjšanjem občutljivosti dihalnega centra možganov. Ta mehanizem poveča proizvodnjo aldosterona (hormona nadledvične žleze), ki zadržuje vodo in natrijeve ione.
3. Spremembe v žilnem koritu pljuč - pomembno je stiskanje in opustitev kapilar zaradi razvoja fibroznega tkiva. Zgostitev mišičnih sten pljučnih žil prispeva k zoženju lumna in razvoju lokalne tromboze.
4. Pomembno vlogo ima razvoj anastomoz (povezav) med arterijami bronhijev, ki pripadajo sistemskemu obtoku, in pljučnim žilam.
5. Tlak v velikem krogu je višji kot v pljučih, zato gre prerazporeditev proti pljučni žilni postelji, kar dodatno poveča pritisk v njej.
6. Kot odgovor na hipoksijo se spremenijo krvne celice, ki prenašajo hemoglobin in eritrocite. Njihovo število raste hkrati s trombociti. Ustvarijo se ugodni pogoji za nastanek trombov, poveča se viskoznost krvi.

Vse skupaj vodi v povečano obremenitev desnega prekata, hipertrofijo in nato insuficienco desnega srca. Povečana desna atrioventrikularna odprtina prispeva k neustreznemu zaprtju trikuspidalne zaklopke.

Klinični potek

Sovjetski pulmologi B. Votchal in N. Palev sta predlagala klinični opis stopenj razvoja cor pulmonale:

• v začetni (predklinični) fazi- ni simptomov hipertenzije v pljučnem obtoku, hipertenzija je možna začasno z poslabšanjem pljučne bolezni;
• v drugi fazi- obstaja hipertrofija desnega prekata, vendar so vsi znaki kompenzirani, instrumentalni pregled razkriva stabilno pljučno hipertenzijo;
• tretjo stopnjo spremlja dekompenzacija (pljučno srčno popuščanje), obstajajo simptomi preobremenitve desnega prekata.

Klinične manifestacije

V zgodnji fazi bolezni se manifestacije kroničnega pljučnega srca ne razlikujejo od značilnih simptomov osnovnih pljučnih bolezni. Z poslabšanjem se povečujejo in jih je mogoče zdraviti.

Zasoplost je posledica pomanjkanja kisika, spremlja pa tudi vnetje pljučnega tkiva, emfizem. Intenzivnost ne ustreza vedno stopnji hipoksije.

Spremembe v falangah nastanejo zaradi podhranjenosti pokostnice

Tahikardija je nespecifičen simptom, srčni utrip se poveča pri različnih boleznih, ki so povezane z aktiviranim simpatičnim živčnim sistemom in povečanim sproščanjem adrenalina.

Bolečina v prsih ni podobna angini pektoris. Domnevajo, da so posledica insuficience koronarnih žil, ki morajo hraniti zadebeljeno mišico desnega prekata. Pomembni so tudi krči srčnih arterij, zastrupitev miokarda z vnetnimi produkti.

Povečana utrujenost, šibkost se pojavi z zmanjšanjem udarne zmogljivosti srca. Periferna tkiva različnih organov, vključno z možgani, nimajo oskrbe s krvjo.

Teža v nogah, otekanje - poleg šibkosti miokarda igra vlogo povečanje prepustnosti žilne stene. Edem se pojavi na stopalih, nogah. Zvečer se okrepi, ponoči izzveni. V tretji fazi se razširijo na stegna.

Občutek teže in bolečine v desnem hipohondriju povzročajo povečana jetra, raztezanje njene kapsule. Pri hudi obliki bolezni se hkrati pojavi ascites, želodec hitro "raste". Ta simptom je bolj izrazit pri starejših bolnikih s sočasno aterosklerozo trebušnih arterij.

Kašelj z malo izpljunka je bolj povezan z osnovno patologijo pljuč.

Manifestacije encefalopatije - kronično pomanjkanje kisika in presežek ogljikovega dioksida povzročajo patološke motnje v možganih, motijo ​​vaskularno prepustnost in prispevajo k edemu. Bolniki imajo lahko dve vrsti simptomov:

• povečana razdražljivost, agresivno vedenje, evforija, razvoj psihoze;
• letargija, letargija, brezbrižnost, zaspanost podnevi, nespečnost ponoči.

V hujših primerih se pojavijo krči z izgubo zavesti ali omotico, hladnim znojem in znižanjem krvnega tlaka.

Diagnostika

Pri ljudeh s kroničnim pljučnim srcem lahko na diagnozo posumimo po videzu: v fazi kompenzacije se pojavijo razširjene kožne žile v predelu ličnic (rdečica), na očesni veznici (»zajčje oči«). Cianoza se nahaja na ustnicah, konici jezika, nosu, ušesih.

Pri pregledu prstov so vidne spremembe na nohtnih falangah: postanejo ploščate in razširjene ("bobnične palčke"). Za razliko od srčnega popuščanja ostanejo roke in noge tople na dotik.

Otekle vene na vratu kažejo na nastanek stagnacije na ravni žil sistemskega obtoka, bolj izrazite na višini vdiha.

Pri avskultaciji srca zdravnik sliši:

• značilne spremembe v tonih nad pljučno arterijo;
• v fazi dekompenzacije - hrup, ki kaže na insuficienco desnega atrioventrikularnega ventila;
• množica različnih hropev v pljučih v ozadju spremenjenega dihanja.

Rentgenski posnetek razkriva značilno izbočenje obrisov pljučne arterije, povečan tkivni vzorec in razširitev cone limfnih žil. To kaže na povečanje tlaka v pljučnem krogu. V fazi dekompenzacije se senca srca razširi v desno.

Ehokardiografija ocenjuje moč desnega prekata, stopnjo dilatacije, preobremenitev. Zaradi povečanega pritiska se stena interventrikularnega septuma upogne v levo.

Dihalne funkcije se merijo s posebnimi napravami, spirogram dešifrira zdravnik sobe za funkcionalno diagnostiko.

Študija tlaka v pljučni arteriji se izvaja v kompleksnih diagnostičnih primerih. Zanesljiv znak hipertenzije v pljučnem krogu je tlak v mirovanju - 25 mm Hg. Umetnost. in več ter pod obremenitvijo - nad 35.

Funkcijski razredi

Med pregledom je nujno določen funkcionalni razred manifestacije cor pulmonale.

• 1. stopnja - glavni simptomi so bolezen bronhijev in pljuč, hipertenzija v malem krogu se odkrije le z instrumentalnim pregledom in stresnimi testi;
• 2. stopnja - poleg naštetih simptomov pride do odpovedi dihanja zaradi zožitve bronhijev;
• Stopnja 3 - dihalna odpoved je izrazita, pridruži se srčna insuficienca. Stalna kratka sapa, tahikardija, razširitev jugularnih ven, cianoza. Študije razkrivajo vztrajno hipertenzijo v malem krogu;
• 4. stopnja - dekompenzacija, vse klinične manifestacije so izrazite, obstajajo zastoji, respiratorno in srčno popuščanje tretje stopnje.

Dopplerjeva študija vam omogoča kvantificiranje tlaka v pljučni arteriji, merjenje povratnega toka krvi (regurgitacija) iz desnega prekata v atrij

Zdravljenje

Zdravljenje kronične pljučne bolezni se mora začeti s preprečevanjem poslabšanj bolezni dihal, zlasti prehladov, gripe, s pravočasno uporabo protivirusnega in antibakterijskega zdravljenja.

Spremembe načina

Bolnikom svetujemo, da omejijo telesno aktivnost. Ne obiskujte gora, saj tudi zdrav človek v visokogorju občuti pomanjkanje kisika. In pri bolnikih s pljučnimi boleznimi se pojavi refleksni vazospazem in stopnja tkivne hipoksije se poglablja.

Ženske se morajo zavedati negativnih učinkov kontracepcijskih tablet.

Treba je opustiti kajenje in celo ostati v zadimljeni sobi.

Smeri terapije

Vse metode zdravljenja so usmerjene v odpravo ali oslabitev obstoječih mehanizmov patologije, med njimi so:

• zdravljenje osnovne pljučne bolezni in nadomestilo za izgubljeno dihalno funkcijo;
• zmanjšanje žilnega upora v pljučnem obtoku in razbremenitev desnega prekata;
• obnovitev normalne krvne sestave, antitrombotična terapija.

Zdravljenje s kisikom

Kisik se dovaja v navlaženi obliki skozi masko, kanile v nosnih prehodih, v nekaterih klinikah se izvajajo kisikovi šotori s posebnimi pogoji nasičenosti zraka. Za terapevtski učinek na kronično pljučno bolezen mora biti raven kisika v vdihanem zraku vsaj 60 %.

Terapija se izvaja eno uro do 5-krat na dan in pogosteje.

Oskrba s kisikom lahko zmanjša vse simptome bolezni, ki jo povzroča hipoksija

Kako znižati tlak v pljučni arteriji

Za zmanjšanje tlaka v pljučni arteriji se uporabljajo zdravila različnih skupin:

• kalcijevi antagonisti (možna oteklina in pordelost obraza, glavobol, občutek vročine, znižanje krvnega tlaka);
• α-blokatorji - razširijo krvne žile, zmanjšajo sposobnost trombocitov, da se držijo skupaj (neželeni učinki so enaki, možna je povečana razdražljivost, šibkost);
• dušikov oksid pri vdihavanju (nima stranskih učinkov);
• diuretiki - zdravila z diuretičnim učinkom razbremenijo splošni krvni obtok, olajšajo delo srca (potreben je nadzor vsebnosti kalija v krvi);
• skupina prostaglandinov - selektivno delujejo na posode majhnega kroga (neželeni učinki v obliki zamašenega nosu, povečanega kašlja, zvišanega krvnega tlaka, glavobola).

Pripravki heparina in pentoksifilina so potrebni za izboljšanje pretoka krvi, antitrombotičnega delovanja.

Pri hudem srčnem popuščanju se srčni glikozidi predpisujejo zelo previdno.

Bolniki s simptomi dekompenzacije se zdravijo v bolnišnici. Opazovanje in klinični pregled izvajata lokalni terapevt in pulmolog.

Napoved

Umrljivost bolnikov s kroničnim srčnim popuščanjem ostaja na visoki ravni: 45% bolnikov preživi v fazi dekompenzacije približno dve leti. Tudi z intenzivno nego njihova pričakovana življenjska doba ni daljša od štirih let.
Presaditev pljuč omogoča preživetje v naslednjih dveh letih 60% bolnikov.

Bolezen je zelo težko zdraviti. Vsaka oseba ima možnost, da se znebi zasvojenosti, pravočasno poskrbi za svoje zdravje. Pojav kašlja, zasoplosti in drugih simptomov zahteva takojšnjo zdravniško pomoč.

Tromboza arterij in ven črevesja se po imenu žil imenuje "mezenterična". Najpogosteje je to zaplet akutnega miokardnega infarkta, napad atrijske fibrilacije, počasna sepsa. Mezenterična tromboza običajno prizadene zgornjo mezenterično arterijo. Veliko manj pogosto ga najdemo v spodnji arteriji in mezenteričnih venah.

Tromboza v venah je manj pogosta kot v mezenteričnih arterijah. Mešano obliko, pri kateri so zamašene tako vene kot arterije, redko opazimo v preveč napredovalih primerih.

Bolezen povzroča težave pri diagnozi. 1/10 smrti zaradi črevesnega infarkta se zgodi pri ljudeh, mlajših od 40 let. Ženske so bolj dovzetne za to vrsto patologije kot moški.

V Mednarodni klasifikaciji bolezni (ICD-10) sta embolija in tromboza iliakalne arterije kodirana z I 74.5 in sta vključena v consko skupino patologije trebušne aorte. Venska mezenterična tromboza je sestavni del akutnih žilnih bolezni črevesja in ima oznako K55.0.

Značilnosti oskrbe črevesja s krvjo

Črevesne zanke so v "visečem" stanju in so pritrjene z gostim ligamentom mezenterija. Med listi potekajo arterijske in venske žile. Sta skoraj vzporedna. Arterije (zgornja in spodnja mezenterična) odstopajo od trebušne aorte in delijo oskrbo s krvjo na odseke:

• Zgornja mezenterična arterija prenaša kri v tanko črevo, slepo črevo, naraščajoče debelo črevo in večji del prečnega debelega črevesa. Izvaja 90% krvne oskrbe, zato je lezija pogostejša in klinično hujša.
• Spodnja mezenterična arterija hrani veliko manjšo površino (30% prečnega debelega črevesa, padajočega, sigmoidnega, rektusnega).

Med glavnimi arterijami so "rezervne" kolateralne žile. Njihova naloga je pomagati prekrvavitvi poškodovanega območja. Značilnost črevesnih kolateral je črpanje krvi samo v eno smer: od območja zgornje arterije do spodnje mezenterične. Zato v primeru tromboze zgornje ravni ni pričakovati pomoči anastomoz.

Venski odtok iz črevesja je usmerjen v portalno veno. Težava se pojavi, ko se zoži zaradi bolezni jeter. Kolateralno cirkulacijo tvori skupina portokavalnih anastomoz med portalno in veno cavo. V najslabšem položaju je tanko črevo. Nima razvite mreže zavarovanj.

Od kod prihajajo trombi in embolije?

Skozi arterijski sistem lahko embolus doseže mezenterij:

• iz srca v primeru odcepitve parietalnega tromba od stene poinfarktne ​​anevrizme, med atrijsko fibrilacijo, od notranje plasti (epikarda) med sepso, uničenjem ventila;
• iz prsnega in trebušnega dela aorte z disekcijo žil, mehčanje aterosklerotičnih plakov;
• nastane v mezenterični arteriji po travmatični poškodbi notranje plasti.

Venska kri, ki ima obratno smer in nagnjenost k zmanjšanju hitrosti in povečanju viskoznosti, je bolj dovzetna za nastanek lastnih trombotičnih mas. Krvni strdki v venah povzročajo:

• vnetne črevesne bolezni, ki prizadenejo celotno steno, zajamejo tudi venske žile, nastane lokalni tromboflebitis;
• padec krvnega tlaka zaradi različnih situacij;
• portalna hipertenzija pri boleznih jeter;
• stagnacija v spodnjih žilah s trombozo portalne vene;
• kakršni koli vzroki, ki povečujejo viskoznost krvi (bolezni hematopoetskega sistema, stanje po splenektomiji, dolgotrajna uporaba hormonskih zdravil za preprečevanje nosečnosti).

Vrste poškodb črevesnih žil

Razvrstitev patologije vključuje različne vidike mehanizma lezije.

Iz razlogov razlikovati:

• arterijska tromboza in embolija;
• venska tromboza;
• sekundarna tromboza mezenteričnih žil pri boleznih aorte;
• kršitev prehodnosti krvnih žil zaradi stiskanja s kalitvijo tumorjev;
• posledica ligacije posod med kirurškim posegom.

Glede na stopnjo kršitve krvnega pretoka ločimo stopnje:

• kompenzacijski
• subkompenzacija,
• dekompenzacija.

Patološke posledice tromboze so lahko:

• ishemija črevesne stene;
• območje infarkta;
• difuzni peritonitis.

V operaciji se razlikuje stopnja funkcionalne akutne obstrukcije mezenteričnih žil, v kateri ni organske lezije, začasni spazem pa povzroči patologijo.

Najbolj škodljiv dejavnik je abdominalna travma. Kompenzacija nima časa, da bi se v celoti razvila. Aktivirajo se zaščitni mehanizmi za povečanje strjevanja krvi, kar poslabša bolnikovo stanje.

Pri operacijah na aorti (zožitev istmusa, repozicija v primeru prirojenih malformacij, zamenjava mesta anevrizme s presadkom) zdravniki poznajo možen mehanizem tromboze mezenteričnih žil: obnovljena polna cirkulacija krvi povzroči visok pretok. skozi torakalno aorto do trebušnega predela in femoralne arterije do nog. V tem primeru pride do delnega "oropanja" mezenteričnih žil zaradi dodatnega sesalnega delovanja curka. Morda nastanek majhnih krvnih strdkov v kapilarah, ki oskrbujejo črevesno steno.

Stopnje in oblike motenj krvnega obtoka

Kakršne koli motnje krvnega obtoka povzročajo črevesno ishemijo.

V kompenzirani fazi pride do popolne zamenjave motenega lumena posode s pretokom krvi skozi kolaterale. Ta oblika je značilna za kronično ishemijo s postopnim potekom bolezni.

Subkompenzacija je odvisna tudi od kolateral, vendar ima klinične manifestacije.

Z dekompenzacijo je celotno obdobje razdeljeno na 2 fazi:

1. v prvih 2 urah so možne reverzibilne spremembe s popolno obnovitvijo oskrbe s krvjo na poškodovanem območju;
2. po 4-6 urah se začne ireverzibilna faza gangrenoznih sprememb.

Klinični znaki tromboze

Simptomi akutne tromboze mezenteričnih žil so določeni s stopnjo okluzije krvnega obtoka in obliko ishemije.

1. V fazi subkompenzacije so bolečine v trebuhu močne. Lokaliziran je po celotnem trebuhu ali v popku, spodnjem delu hrbta. Pri prehodu v dekompenzacijo (po 4-6 urah) živčni končiči na črevesni steni odmrejo, bolečina se zmanjša. Takšno "izboljšanje" ne ustreza dejanski velikosti patologije.
2. Zastrupitev telesa se kaže s slabostjo, bruhanjem, znižanjem krvnega tlaka. Pozornost pritegne neskladje med splošnim hudim stanjem in zmerno bolečino v trebuhu.
3. Peritonealni pojavi: trebuh je napet, otekel, na palpaciji se čutijo goste mišice. Simptom je bolj značilen za trombozo tankega črevesa. V fazi dekompenzacije peristaltika izgine, čeprav v subkompenzirani obliki ohranja povečano aktivnost.
4. Motnje blata - v začetnih fazah ishemije je možna pogosta driska s krvjo. Z dekompenzacijo, ko ni motilitete črevesja, se driska ustavi.
5. Za stanje šoka so značilni bledica kože, nitast utrip, tahikardija, cianoza ustnic in padec krvnega tlaka.

Znake predtromboze, ki jih povzroča arterijska insuficienca, je mogoče prepoznati z zasliševanjem in razjasnitvijo bolnikovih pritožb:

• bolečine v trebuhu vzdolž črevesja postanejo intenzivnejše po jedi, dolgi hoji;
• nagnjenost k nestabilnemu blatu, izmenično drisko in zaprtje;
• nejasna izguba teže.

Tromboza mezenteričnih ven poteka blažje in počasneje. Pogosteje gre za kronični proces.

Diagnostika

Za pravilno diagnozo je pomembno, da zdravnik dobi odgovore na vprašanja o začetnih manifestacijah, trajanju bolečine in značilnostih blata.

Odločilna metoda je diagnostična laparoskopija, ki vam omogoča pregled črevesja in razjasnitev stopnje ishemičnih sprememb, lokalizacijo mesta.

Levkocitoza s premikom formule v levo ne daje določenih informacij, saj je značilna za številne bolezni. Povišane vrednosti encima laktat dehidrogenaze kažejo na prisotnost nekrotičnega tkiva.

Nekaj ​​pomoči pri diferencialni diagnozi je lahko ultrazvok trebuha, fluoroskopija. Priprava pacienta in izgubljanje časa z angiografijo nista racionalna.

Če ni možnosti laparoskopije, zdravniki nadaljujejo z laparotomijo - operacijo z velikim rezom na srednji črti trebuha:

• preučiti (izvesti revizijo) trebušne organe, črevesje;
• palpirajte žile mezenterija, da odkrijete tromb;
• oceniti zadostnost pulzacije arterij;
• določite meje živih tkiv.

Zdravljenje

Pri venski trombozi je fibrinolitična terapija indicirana v prvih 6 urah.

Med operacijo mora zdravnik najti načine za:

• v odsotnosti nekrotičnih sprememb obnovite prehodnost krvnega pretoka skozi žilo za lajšanje ishemije iz prizadetega območja črevesja;
• odstranite modificirano črevo ali njegov del in zašijte zgornji in spodnji del.

Obnovitev oskrbe s krvjo poteka na ta način:

• stiskanje krvnega strdka s prsti;
• ustvarjanje obvodnega šanta med zgornjim in spodnjim nivojem stenoze, ki obide trombozirano območje.

V pooperativnem obdobju so bolniku predpisani veliki odmerki heparina za redčenje krvi.

Kako se manifestira kronična tromboza?

Kronično obliko tromboze je treba upoštevati pri bolnikih s srčnim popuščanjem, zapletenim z miokardnim infarktom. Klinika razlikuje 4 stopnje:

• I - bolnik se ne pritožuje, tromb je naključna najdba med angiografijo;
• II - značilne pritožbe zaradi bolečine vzdolž črevesja po jedi, oseba zaradi tega noče jesti;
• III - stalna bolečina, napenjanje, kršitev absorpcijske sposobnosti tankega črevesa, driska;
• IV - pojav črevesne obstrukcije, ki se kaže v "akutnem trebuhu", s peritonitisom in gangreno.

Napoved

Po kliničnih študijah se mezenterična tromboza opazi veliko pogosteje kot zabeleženi primeri z diagnozo. To patologijo prikrivajo različna akutna stanja: holecistitis, ledvična kolika, apendicitis. Omejen čas za diagnozo ne omogoča vedno odkrivanja bolezni.

Smrtni primeri po mnenju patologov predstavljajo 1–2,5 % splošne umrljivosti v bolnišnicah. To so tromboze v fazi infarkta in difuzni peritonitis. Pozna operacija (po 12 urah) pomeni visoko smrtnost (do 90%).

Dobra napoved za okrevanje pri kirurškem zdravljenju kronične oblike tromboze v prvih dveh fazah. Pravočasno iskanje kirurške pomoči za bolečine v trebuhu vam omogoča, da bolnika operirate v ugodnem času, da preprečite perforacijo črevesne stene.

ICD-10 je bil uveden v zdravstveno prakso po vsej Ruski federaciji leta 1999 z odredbo Ministrstva za zdravje Ruske federacije z dne 27. maja 1997. št.170

SZO načrtuje objavo nove revizije (ICD-11) v letih 2017 2018.

S spremembami in dopolnitvami WHO.

Obdelava in prevod sprememb © mkb-10.com

Druge oblike pljučnega srčnega popuščanja

Primarna pljučna hipertenzija

Kifoskoliozna bolezen srca

Druga sekundarna pljučna hipertenzija

Po potrebi uporabite dodatno kodo za navedbo osnovne bolezni.

Druge določene oblike pljučnega srca

Izključuje: Eisenmengerjevo okvaro (Q21.8)

Pljučno srčno popuščanje, neopredeljeno

Kronična srčna bolezen pljučnega izvora

Cor pulmonale (kronična) NOS

Išči v besedilu ICD-10

Iskanje po kodi ICD-10

Razredi bolezni ICD-10

skrij vse | razkriti vse

Mednarodna statistična klasifikacija bolezni in povezanih zdravstvenih težav.

Pljučno srčno popuščanje po MCB 10

Nitrosorbid pod pritiskom

Nitrosorbid je eno najpogosteje uporabljenih sredstev za zmanjšanje pritiska in zaustavitev angine pektoris. Poleg tega se to zdravilo lahko bori tudi proti manifestacijam srčnega popuščanja in pljučne hipertenzije (visok tlak v pljučnem obtoku). V skladu z navodili se lahko v nekaterih primerih to zdravilo predpiše kot del kompleksnega zdravljenja arterijske hipertenzije (visok krvni tlak).

Sestava zdravila in oblika

Zdravilna učinkovina zdravila "Nitrosorbid" je snov izosorbid dinitrat. To zdravilo je na voljo v obliki tablet. Poleg tega vsebuje posebne tvorne snovi, ki so odgovorne za sprejemljiv videz zdravila in za trajanje roka uporabnosti. Nitrosorbid se proizvaja v odmerku 10 mg (0,01 g), na voljo v pakiranjih po 40 ali 50 tablet.

Nazaj na kazalo

Mehanizem delovanja zdravila

Zahvaljujoč zdravilu se krvni obtok v srcu izboljša in krvni tlak se zmanjša.

V skladu z navodili izosorbid dinitrat spada v farmakološko skupino nitratnih antianginalnih (namenjenih angini pektoris) zdravil. Mehanizem delovanja te zdravilne učinkovine je njegov učinek na stene, praviloma venskih žil. Zaradi delovanja te snovi na žilno steno se razširi lumen žil, zaradi česar se izboljša krvni obtok in zmanjša raven tlaka v pljučnem obtoku. Poleg tega se zaradi tega učinka izboljša krvni obtok v srčni mišici, napadi angine se ustavijo. Izosorbidinitrat pomaga zniževati diastolični tlak v srčnih prekatih, v precej manjši meri pa tudi začasno zniža raven sistemskega srednjega arterijskega tlaka.

Nazaj na kazalo

V katerih primerih je predpisan Nitrosorbid?

• zdravljenje in profilaktično zdravljenje napadov angine pektoris različnega izvora;
• komponenta kompleksnega zdravljenja kroničnega kongestivnega srčnega popuščanja in pljučne hipertenzije;
• element terapevtskega kompleksa v obdobju rehabilitacije po miokardnem infarktu.

Nazaj na kazalo

Navodila za uporabo zdravila

Po navodilih in receptih zdravnika je treba zdravilo vzeti pol ure pred obrokom z vodo ali dati pod jezik.

Odobrena navodila za uporabo Nitrosorbida določajo, da količino odmerka in trajanje zdravljenja določi lečeči zdravnik za posameznega bolnika posebej. Na splošno je priporočeni odmerek tega zdravila 10 mg ali 20 mg 3- ali 4-krat na dan. V skladu z navodili je treba to zdravilo vzeti pol ure pred obrokom z zadostno količino vode. Zdravilo "Nitrosorbid" se lahko jemlje tudi sublingvalno (pod jezikom). Pri zdravljenju kroničnega srčnega popuščanja in sočasnega visokega tlaka v pljučnem obtoku je treba najprej spremljati hemodinamiko, da se določi obseg potrebnega odmerka zdravila. Navodila kažejo, da se lahko pri zdravljenju starejših bolnikov odmerek zmanjša.

Nazaj na kazalo

Kontraindikacije za imenovanje "Nitrosorbid" iz pritiska

Navodilo za medicinski pripomoček "Nitrosorbid" prepoveduje njegovo uporabo v naslednjih primerih:

• osebna intoleranca za izosorbid dinitrat, druge nitro spojine ali druge sestavine zdravila;
• prekomerna arterijska hipotenzija, ko je raven tlaka nižja od 90 mm Hg. Umetnost.;
• kolaps, šok, akutna odpoved krvnega obtoka;
• akutni potek miokardnega infarkta;
• angina zaradi hipertrofične kardiomiopatije;
• visok intrakranialni tlak;
• kap;
• pomanjkanje laktaze, intoleranca za galaktozo;
• glavkom z zaprtim zakotjem;
• konstriktivni perikarditis, mitralna ali aortna stenoza, tamponada srca;
• pljučni edem toksičnega izvora, primarne patologije pljuč;
• huda anemija;
• sočasno dajanje zdravil na osnovi zaviralcev fosfodiesteraze (zdravila na osnovi sildenafila, tadafila);
• huda insuficienca ledvične in / ali jetrne funkcije;
• obdobje nosečnosti (1. trimesečje) in dojenje;
• otroštvo.

Nazaj na kazalo

Neželeni dogodki

V primeru dolgotrajne uporabe zdravila "Nitrosorbid" se lahko pojavijo naslednji neželeni učinki:

• glavoboli, omotica;
• spremembe srčnega utripa - tahi ali bradikardija;
• arterijska hipotenzija - čezmerno znižanje ravni krvnega tlaka;
• pordelost obraza, vročinski utripi, občutek vročine;
• periferni edem;
• oslabljena koncentracija;
• dispeptične motnje;
• alergijske manifestacije;
• "odtegnitveni" sindrom v primeru nenadnega prenehanja jemanja zdravila;
• kolaps, povečana pogostnost napadov angine, vendar v redkih primerih.

V primeru katerega od neželenih učinkov se morate čim prej posvetovati z zdravnikom.

Nazaj na kazalo

Interkompatibilnost z drugimi zdravili

Nitrosorbida se ne sme uporabljati sočasno z zdravili, ki temeljijo na zaviralcih fosfodiesteraze, zaradi nevarnosti močnega in čezmernega padca krvnega tlaka. Ne kombinirajte tega zdravila z drugimi vazodilatatorji (zdravila, ki širijo žilni lumen). Poleg tega v skladu z uradnimi navodili med uporabo tega zdravila ni priporočljivo piti pijač, ki vsebujejo alkohol, saj alkohol poveča učinke izosorbid dinitrata.

Nazaj na kazalo

Podobna zdravila

"Nitrosorbid" lahko nadomestimo z njegovimi analogi - zdravili, ki vsebujejo podobno učinkovino. Razlika med njimi je v podjetju proizvajalcu, trgovskem imenu, pogosto pa v ceni in kakovosti. Analogi zdravila Nitrosorbid so zdravila Iso-Mik, Isoket, Cardiket Retard, Dikor Long, Isodinit. Prepovedano je samostojno menjavanje zdravil. Samo zdravnik lahko priporoči zamenjavo zdravila.

Najpogostejše prirojene srčne napake pri otrocih in odraslih

Vsi ljudje brez medicinske izobrazbe ne poznajo prirojenih srčnih napak. Ta patologija se pogosto odkrije v otroštvu in jo je težko zdraviti. Medicinska terapija v tem primeru je neučinkovita. Mnogi otroci s podobno patologijo postanejo invalidi.

Srčne napake od rojstva

Klasifikacija prirojenih malformacij je znana vsakemu izkušenemu kardiologu. To je velika skupina bolezni, pri katerih so prizadete različne strukture srca in ožilja. Prevalenca te prirojene patologije pri otrocih je približno 1%. Nekatere razvade so nezdružljive z življenjem.

V kardiologiji se različne bolezni pogosto kombinirajo med seboj. Prirojene in pridobljene srčne napake poslabšajo kakovost človekovega življenja. Razlikujejo se naslednje vrste napak:

• spremlja povečan pretok krvi v pljučih;
• z normalnim pretokom krvi v majhnem krogu;
• z zmanjšano oskrbo s krvjo v pljučnem tkivu;
• kombinirano.

Obstaja razvrstitev, ki temelji na prisotnosti cianoze. Vključuje prirojene srčne napake "modrega" in "belega" tipa. Najpogosteje se odkrijejo naslednje bolezni:

• odprt Botallov kanal;
• koarktacija aorte;
• tetrada Fallot;
• atrezija ventila;
• okvara interventrikularnih in interatrijalnih pregrad;
• zožitev lumena aorte;
• stenoza pljučne arterije.

Glavni etiološki dejavniki

Pri prirojenih srčnih napakah so vzroki različni. Najpomembnejši so naslednji etiološki dejavniki:

• kromosomske motnje;
• genske mutacije;
• prenesene virusne okužbe matere med nosečnostjo otroka;
• poraz otroka z virusom rdečk;
• alkoholni sindrom;
• izpostavljenost kemikalijam (težke kovine, pesticidi, alkohol);
• izpostavljenost;
• vdihavanje onesnaženega zraka;
• uporaba vode slabe kakovosti;
• škodljivi poklicni dejavniki;
• jemanje strupenih zdravil med nosečnostjo.

Vzroki za srčne napake so pogosto v zunanjih dejavnikih. Za bodočega otroka so nevarne bolezni, kot so norice, herpes, hepatitis, toksoplazmoza, rdečke, sifilis, tuberkuloza, okužba s HIV. Narkotična zdravila (amfetamini) imajo teratogeni učinek.

Materino kajenje negativno vpliva na nastanek ploda. Prirojene malformacije so pogosteje diagnosticirane pri tistih otrocih, ki so bili rojeni materam s sladkorno boleznijo. Dejavniki tveganja so:

• kajenje;
• zasvojenost z alkoholom;
• starost očeta in matere;
• jemanje antibiotikov v 1. in 3. trimesečju;
• prisotnost toksikoze v zgodovini;
• jemanje hormonskih zdravil.

Najpogosteje odkrita patologija je odprt duktus arteriosus in VSD.

Odpiranje arterijskega kanala

V intrauterinem razvoju ima srčno-žilni sistem otroka svoje značilnosti. Primer je odprt duktus arteriosus. Ta fistula povezuje pljučno arterijo in aorto. Običajno se ta kanal preraste v 2 mesecih po porodu. To ne velja, če je razvoj otroka moten. Odprt ductus arteriosus (PDA) je ohranjen.

Vsak zdravnik ima predstavitev o prirojenih srčnih napakah. Treba je povedati, da je ta patologija precej pogosta. Pri dečkih se PDA diagnosticira manj pogosto. Njegov delež v celotni strukturi prirojenih anomalij je približno 10%. Bolezen je kombinirana z drugo patologijo - koarktacijo aorte, vazokonstrikcijo ali Fallotovo tetrado.

Ta bolezen srca je pogostejša pri nedonošenčkih. Po porodu vodi do zaostajanja v telesnem razvoju. Pri otrocih, ki tehtajo manj kot 1 kg, se v 80% primerov diagnosticira odprt duktus arteriosus (PDA). Dejavniki tveganja so:

• asfiksija med porodom;
• obremenjena dednost;
• starši, ki živijo v visokogorju;
• izvajanje terapije s kisikom.

Ta bolezen spada med napake "bledega" tipa. Ta patologija ima svojo kodo v ICD-10. Za PDA je značilno preusmerjanje s kisikom bogate krvi iz aorte v pljučno arterijo. To povzroča hipertenzijo, kar vodi do povečane obremenitve srca. Tako se razvijeta hipertrofija in dilatacija levih delov.

Odprti ductus arteriosus (PDA) poteka v 3 fazah. Najbolj nevarna 1 stopinja. Z njim je možen usoden izid. 2. stopnja se pojavi med 2. in 20. letom starosti. Na tej stopnji se odkrije preobremenitev desnega prekata srca in povečanje BCC v sistemu pljučne cirkulacije. Na stopnji 3 se v pljučih razvijejo sklerotične spremembe.

Poznati morate ne le vzroke prirojenih srčnih napak, ampak tudi njihove simptome. Pri odprtem kanalu so možni naslednji simptomi:

• bledica ali cianoza kože;
• sesalna motnja;
• jokati;
• napenjanje;
• slabo pridobivanje telesne teže
• zamuda pri razvoju;
• pogoste bolezni dihal;
• zasoplost pri naporu;
• kršitev srčnega ritma.

Zapleti vključujejo razvoj vaskularne insuficience in vnetje endokarda. Veliko bolnikov nima simptomov.

Insuficienca aortne zaklopke

Pri CHD so lahko prizadete tudi bikuspidalne, aortne zaklopke. To je nevarna patologija, ki zahteva operacijo. Aortna zaklopka se nahaja med levim prekatom in aorto. Njena loputa se zapre in blokira pot povratnemu toku krvi. Z okvaro je ta proces moten. Del krvi se vrne nazaj v levi prekat.

Njeno prelivanje povzroči stagnacijo krvi v malem krogu. Dobra predstavitev na to temo navaja, da so v osnovi hemodinamičnih motenj naslednje spremembe:

• prirojeno pomanjkanje enega letaka;
• povešanje ventila;
• različne velikosti krila;
• v razvoju;
• prisotnost patološke luknje.

Ta srčna napaka je prirojena in pridobljena. V prvem primeru so najpogosteje kršitve manjše, če pa se oseba ne zdravi, so možni zapleti. Pri tej prirojeni srčni bolezni simptomi vključujejo bolečine v prsih, palpitacije, otekanje okončin, težko dihanje, tinitus, občasno omedlevico, omotico.

Delovanje možganov je oslabljeno. Objektivni znaki insuficience aortne zaklopke so:

• Bleda koža;
• pulzacija karotidnih arterij;
• zoženje učencev;
• izboklina prsnega koša;
• povečanje meja srca;
• patološki srčni šum;
• pospešek srčnega utripa;
• povečanje pulznega tlaka.

Vsi ti simptomi se pojavijo, če se 20-30% krvi vrne nazaj v ventrikel. Prirojene malformacije se lahko pojavijo že v zgodnjem otroštvu ali skozi leta, ko srce ne more kompenzirati hemodinamskih motenj.

Stenoza in atrezija aorte

V skupini prirojenih srčnih napak razvrstitev razlikuje koarktacijo aorte. To plovilo je največje. Razlikuje naraščajoče in padajoče dele ter lok. Koarktacija aorte je pogosta v skupini CHD. S to patologijo pride do zožitve lumena ali atrezije (prekomerne rasti) posode. V proces je vključen pretok aorte.

Ta anomalija se pojavi pri otrocih. Delež te napake v celotni strukturi pediatrične kardiološke patologije je približno 7%. Zoženje najpogosteje opazimo v območju končnega dela aortnega loka. Stenoza ima obliko peščene ure. Dolžina zoženega območja pogosto doseže 5-10 cm, ta patologija pogosto vodi do ateroskleroze.

Koarktacija povzroči hipertrofijo levega prekata, povečan utripni volumen in razširitev ascendentne aorte. Oblikujejo se kolaterale (mreža obvodnih žil). Sčasoma se tanjšajo, kar vodi v nastanek anevrizme. Možna poškodba možganov. Vedeti morate ne samo, kaj je koarktacija aorte, ampak tudi, kako se manifestira.

S to napako se razkrijejo naslednji klinični znaki:

• povečanje telesne mase;
• zastoj rasti;
• dispneja;
• znaki pljučnega edema;
• zmanjšan vid;
• glavobol;
• omotica;
• hemoptiza;
• krvavitve iz nosu;
• konvulzije;
• bolečine v trebuhu.

Klinično sliko določa obdobje razvoja koarktacije. V fazi dekompenzacije se razvije hudo srčno popuščanje. Visok odstotek smrti. Najpogosteje se opazi v starosti. Pri motnjah delovanja možganov so izraziti nevrološki simptomi. Vključuje mrzlico v okončinah, glavobol, omedlevico, konvulzije, šepavost.

Tetrada in triada Fallot

Prirojene srčne napake pri odraslih in otrocih vključujejo triado Fallot. To je kombiniran primež, ki vključuje:

• septalna napaka med atriji;
• zoženje pljučne arterije;
• hipertrofija desnega prekata.

Razlog je kršitev embriogeneze v 1. trimesečju nosečnosti. V tem obdobju se oblikuje srce. Simptomi so predvsem posledica zožitve pljučne arterije. To je velika žila, ki izvira iz desnega prekata srca. On je par. Začnejo velik krog krvnega obtoka.

Pri izraziti stenozi pride do preobremenitve desnega prekata. Tlak v votlini desnega atrija se poveča. Pojavijo se naslednje kršitve:

• insuficienca trikuspidalne zaklopke;
• zmanjšanje minutnega volumna krvi v majhnem krogu;
• povečanje minutnega volumna v velikem krogu;
• zmanjšanje nasičenosti krvi s kisikom.

Tako kot druge prirojene malformacije se tudi Fallotova triada pojavlja latentno v zgodnji starosti. Utrujenost je pogost simptom. Skupaj s triado se pogosto razvije Fallotova tetrada. Vključuje pljučno stenozo, spremembo položaja aorte (dekstropozicija), hipertrofijo desnega prekata in VSD.

Tetralogija Fallot spada v skupino cianotičnih ("modrih") napak. Njegov delež je 7-10%. Ta patologija je dobila ime po francoskem zdravniku. Ta bolezen se oblikuje v 1-2 mesecih intrauterinega razvoja. Tetralogija Fallot je pogosto kombinirana z anomalijami ušes, oligofrenijo, malformacijami notranjih organov, pritlikavostjo.

V zgodnjih fazah so simptomi nespecifični. Kasneje tetralogija Fallot vodi do disfunkcije možganov in drugih vitalnih organov. Morda razvoj hipoksične kome in pareze. Majhni otroci pogosto trpijo zaradi nalezljivih bolezni. Glavna manifestacija okvare so cianotični napadi, ki jih spremlja kratka sapa.

Načrt pregleda pacienta

Zdravljenje prirojenih srčnih napak poteka po izključitvi drugih (pridobljenih) bolezni. Vsaka kvalitativna predstavitev navaja, da so za identifikacijo bolezni potrebne naslednje študije:

• poslušanje srca;
• tolkala;
• elektrokardiografija;
• rentgenski pregled;
• registracija zvočnih signalov;
• Holterjev nadzor;
• koronarna angiografija;
• sondiranje votline.

Diagnoza prirojene srčne napake se postavi na podlagi rezultatov instrumentalnih študij. Pri prirojenih nepravilnostih so spremembe zelo različne. S Fallotovo tetrado se razkrijejo naslednji znaki:

• simptom "bobnastih palic" in "urnih očal";
• srčna grba;
• grob hrup v območju 2-3 medrebrnih prostorov levo od prsnice;
• oslabitev 2. tona v območju pljučne arterije;
• odstopanje električne osi srca v desno;
• širjenje meja telesa;
• povečan tlak v desnem prekatu.

Glavna diagnostična merila odprtega arterioznega duktusa so povečanje meja miokarda, sprememba njegove oblike, sočasno polnjenje aorte in pljučne arterije s kontrastom ter manifestacije hipertenzije. Če obstaja sum na prirojene malformacije, je potrebno oceniti delo možganov. Takšne študije, kot sta računalniška tomografija in slikanje z magnetno resonanco, imajo veliko informativno vrednost. Ocenijo se zaklopke (bikuspidalne, trikuspidalne, aortne in pljučne).

Terapevtska taktika prirojenih malformacij

Če obstajajo "modre" ali "bele" srčne napake, je potrebno radikalno ali konzervativno zdravljenje. Če pri nedonošenčku odkrijemo odprt duktus arteriosus, je potrebna uporaba zaviralcev sinteze prostaglandinov. To vam omogoča, da pospešite zaraščanje anastomoze. Če takšna terapija ne deluje, se lahko po 3 tednih starosti izvede operacija.

Je odprt in endovaskularen. Napoved prirojenih in pridobljenih srčnih napak je odvisna od resnosti hemodinamskih motenj. Ko se pri osebi odkrije tetrada Fallot, je učinkovito le kirurško zdravljenje. Vsi bolniki so hospitalizirani. Z razvojem cianotičnih napadov se uporabljajo:

V hudih primerih se uporablja anastomoza. Pogosto so organizirane paliativne operacije. Ranžiranje je v teku. Najbolj radikalen in učinkovit ukrep je plastika defekta ventrikularnega septuma. Bodite prepričani, da ponovno vzpostavite prehodnost pljučne arterije.

Če se odkrije prirojena koarktacija aorte, je treba operacijo izvesti čim prej. V primeru razvoja kritične okvare je kirurško zdravljenje indicirano pri starosti otroka, mlajšega od 1 leta. V primeru ireverzibilne pljučne hipertenzije se operacija ne izvaja. Najpogosteje uporabljene vrste operacij so:

• plastična rekonstrukcija aorte;
• resekcija, ki ji sledi protetika;
• oblikovanje obvodnih anastomoz.

Tako se lahko prirojene anomalije srca manifestirajo tako v otroštvu kot kasneje. Nekatere bolezni zahtevajo radikalno zdravljenje.

Kaj je kardiopulmonalna odpoved

Kardiopulmonalna odpoved (koda ICD-10 I27) je bolezen, za katero je značilno zmanjšanje kontrakcij srčne mišice in nezmožnost dihalnega sistema, da pošlje potrebno količino kisika v žile.

Bolezen ima lahko akutno ali kronično obliko. V obeh primerih se kakovost življenja bolnika znatno zmanjša.

Vzroki patologije so lahko povezani s posameznimi ali sistemskimi motnjami v delovanju pljuč in srca. Mehanizem razvoja bolezni je posledica povečanega tlaka v pljučnem obtoku, ki je odgovoren za oskrbo krvi s kisikom.

• Vse informacije na spletnem mestu so informativne narave in NISO vodnik za ukrepanje!
• TOČNO DIAGNOZO lahko postavi samo ZDRAVNIK!
• Vljudno vas prosimo, da se NE zdravite sami, ampak se naročite pri specialistu!
• Zdravje vam in vašim ljubljenim!

Ko pride kri v pljučno arterijo, se poveča obremenitev desnega prekata, kar povzroči hipertrofijo (zgostitev miokarda).

Razlogi

Pljučna hipertenzija povzroči kršitev obogatitve krvi v alveolah s kisikom. Zaradi tega miokard desnega prekata poveča minutni volumen srca, da zmanjša tkivno hipoksijo (pomanjkanje kisika). Sčasoma zaradi pretiranega stresa zrastejo mišice desne strani srca.

Tako obdobje se imenuje kompenzirano, z njim se zapleti ne razvijejo. Če patologija napreduje, se kompenzacijski mehanizmi zlomijo, kar vodi do nepopravljivih sprememb v srcu: stopnja dekompenzacije.

Obstaja več skupin dejavnikov, ki so vzroki bolezni:

• kronični bronhitis, obliteracijski bronhiolitis;
• enfizem pljuč;
• obsežna pljučnica;
• skleroza pljučnega tkiva;
• bronhialna astma;
• kronični gnojni procesi v patološko spremenjenih bronhih.

Bolezen se lahko razvije s tuberkulozo in sarkoidozo pljuč.

• ateroskleroza pljučne arterije;
• tumor v srednjih delih prsne votline;
• stiskanje "desnega srca" z anevrizmo;
• pljučni arteritis;
• tromboza pljučne arterije.

• ukrivljenost hrbtenice v bočni in anteroposteriorni smeri (kifoskolioza);
• otroška paraliza;
• ankilozirajoči spondilitis;
• oslabljena inervacija diafragme.

Pod vplivom žilnih dejavnikov se arterije zožijo. To je posledica zamašitve s trombo ali zadebelitve žilnih sten zaradi vnetnega procesa.

V prisotnosti deformacijskih in bronhopulmonalnih dejavnikov so žile stisnjene, tonus njihovih sten je moten, vrzeli so spojene z vezivnim tkivom. Zaradi takšnih procesov tkivom telesa primanjkuje kisika.

V medicinski praksi se bolezen najpogosteje razvije v ozadju:

• pnevmoskleroza;
• pljučni vaskulitis;
• emfizem;
• tromboembolija;
• pljučni edem;
• stenoza pljučne arterije.

Simptomi kardiopulmonalne odpovedi

Preberite več o podpornih sistemih krvnega obtoka pri zdravljenju srčnega popuščanja tukaj.

Bolezen ima izrazito simptomatologijo, ki redko ostane neopažena.

Do akutne kardiopulmonalne odpovedi pride:

• s hudimi krči ali trombozo pljučnega debla;
• obsežno vnetje pljuč;
• astmatični status;
• kopičenje zraka ali tekočine v plevralni votlini;
• huda oblika insolventnosti bikuspidnega srčnega ventila;
• poškodbe prsnega koša;
• okvara protetičnega ventila.

Pod kompleksnim vplivom neugodnih dejavnikov je hemodinamika močno motena. To se kaže v obliki nezadostne prekrvavitve "desnega srca".

Motnjo spremljajo naslednji simptomi:

• hitro dihanje;
• znižanje krvnega tlaka, v akutni obliki lahko pride do kolapsa;
• težko dihanje, težko dihanje;
• povečanje žil na vratu;
• zasoplost, zadušitev;
• hladne okončine;
• modrikasto obarvanje kože;
• hladen pot;
• bolečine v prsih.

Akutno obliko bolezni lahko spremlja pulzacija v epigastrični regiji povečanega desnega prekata. Rentgenski posnetek kaže povečanje mediastinuma v desno in navzgor, elektrokardiogram kaže preobremenitev "desnega srca".

Pri poslušanju srca se jasno razkrijejo "galopni" ritem in prigušeni toni. Pri akutni zamašitvi pljučne arterije s trombom se hitro razvijeta pljučni edem in bolečinski šok, ki lahko povzroči hitro smrt.

hitra utrujenost;

pulsacije v epigastriju;

modrikast odtenek konic prstov in nasolabialne regije;

omotica;

palpitacije.

• kratka sapa v mirovanju, poslabšana v ležečem položaju;
• ishemična bolečina v predelu srca;
• povečanje žil na vratu, ki se nadaljuje pri vdihu;
• znižanje krvnega tlaka, tahikardija;
• cianotični ton kože;
• povečana jetra, težnost na desni strani;
• nezdravljena oteklina.

Z naraščajočo smrtjo vseh tkiv (končno stanje) se razvijejo resne poškodbe možganov in ledvic. Ti procesi so izraženi v obliki letargije, apatije, oslabljenih duševnih funkcij, prenehanja izločanja urina. V krvi se v ozadju pomanjkanja kisika poveča koncentracija hemoglobina in rdečih krvnih celic.

Resnost

Za kronično obliko bolezni je značilno počasno in subtilno povečanje simptomov. Na podlagi tega se razlikujejo štiri stopnje resnosti bolezni:

Kronično pljučno srce mkb 10

Druge oblike pljučnega srčnega popuščanja (I27)

Pljučna (arterijska) hipertenzija (idiopatska) (primarna)

V Rusiji je Mednarodna klasifikacija bolezni 10. revizije (ICD-10) sprejeta kot enoten regulativni dokument za upoštevanje obolevnosti, razlogov za stik prebivalstva z zdravstvenimi ustanovami vseh oddelkov in vzrokov smrti.

Projektne novice

Posodobitev dizajna in funkcionalnosti spletne strani

Z veseljem vam predstavljamo rezultat odličnega dela, posodobljen ROS-MED.INFO.

Spletno mesto se ni spremenilo samo navzven, temveč so bile obstoječim razdelkom dodane nove baze podatkov in dodatne funkcije:

⇒ V imeniku zdravil so zdaj zbrani vsi možni podatki o zdravilu, ki vas zanima:

Kratek opis po kodi ATX

Podroben opis učinkovine,

Sinonimi in analogi zdravila

Podatki o prisotnosti zdravila v zavrnjenih in ponarejenih serijah zdravil

Informacije o stopnjah proizvodnje zdravil

Preverjanje prisotnosti zdravila v registru vitalnih in esencialnih zdravil (VED) in prikaz njegove cene

Preverjanje razpoložljivosti tega zdravila v lekarnah regije, kjer se uporabnik trenutno nahaja, in prikaz njegove cene

Preverjanje prisotnosti zdravila v standardih oskrbe in protokolih vodenja bolnikov

⇒ Spremembe lekarniškega potrdila:

Dodan je interaktivni zemljevid, na katerem si lahko obiskovalec vizualno ogleda vse lekarne s cenami zdravila, ki ga zanima, in njihove kontaktne podatke.

Posodobljen prikaz oblik zdravil pri iskanju le-teh

Dodana možnost takojšnjega preklopa na primerjavo cen za sinonime in analoge katerega koli zdravila v izbrani regiji

Popolna integracija z imenikom zdravil, kar bo uporabnikom omogočilo, da dobijo največ informacij o zdravilu, ki ga zanima, neposredno iz lekarniškega certifikata

⇒ Spremembe v oddelku HCI Rusije:

Odstranjena možnost primerjave cen storitev v različnih zdravstvenih ustanovah

Dodana možnost dodajanja in upravljanja vaše zdravstvene ustanove v naši bazi podatkov o zdravstvenih ustanovah v Rusiji, urejanje informacij in kontaktnih podatkov, dodajanje zaposlenih in posebnosti ustanove

Kronična obstruktivna pljučna bolezen - opis, vzroki, simptomi (znaki), diagnoza, zdravljenje.

Kratek opis

Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB) je bolezen, za katero je značilna delno ireverzibilna, stalno napredujoča omejitev pretoka zraka, ki jo povzroči nenormalen vnetni odziv pljučnega tkiva na škodljive okoljske dejavnike. Izraz KOPB pomeni kombinacijo kroničnega bronhitisa in sekundarnega pljučnega emfizema.

Razvrstitev KOPB temelji na resnosti bolezni Stopnja 0 (povečano tveganje za KOPB): normalna spirometrija, kronični simptomi (kašelj, nastajanje izpljunka) Stopnja I (blaga): FEV1/FVC<70%. ОВФ 1 ³ 80% от должного. Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) Стадия II (среднетяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. 30% £ОВФ1 £ 80%от должного (IIA 50% £ ОВФ 1 £ 80%). (IIБ 30% £ ОВФ1 £ 50%). Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) Стадия III (тяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. ОВФ1 <30% от должного или ОВФ 1 <50% от должного, в сочетании с дыхательной недостаточностью (Р а О 2 менее 8,0 кПа в сочетании или без Р а СО 2 более 6,7 кПа при дыхании на уровне моря) или клиническими признаками правожелудочковой недостаточности.

Statistični podatki. 1849,2 primera v populaciji nad 18 let; 548,8 primerov - 15–17 let; 307,7 primerov - do 14 let. Po podatkih WHO je razširjenost KOPB pri moških 9,34/1000, pri ženskah pa 7,33/1000. Prevladujejo osebe, starejše od 40 let. KOPB je na 6. mestu med vodilnimi vzroki smrti na svetu, na 5. mestu v razvitih državah Evrope, na 4. mestu - v ZDA.

Razlogi

Etiologija. Razvoj KOPB spodbujajo kajenje, poklicne nevarnosti (prah, dražilne snovi, dim, hlapi itd.), Onesnaženost zraka (dom - produkti izgorevanja fosilnih goriv, ​​vonjave kuhane hrane, grelne naprave). Hude okužbe dihal v otroštvu povzročajo nagnjenost k razvoju KOPB pozneje v življenju. Tveganje za nastanek KOPB je obratno sorazmerno s stopnjo socialno-ekonomskega statusa.

genetske lastnosti. KOPB se ne razvije pri vseh posameznikih, ki imajo okvare antitripsina, ki vodijo v zgodnji razvoj panlobularnega emfizema. Emfizem zaradi pomanjkanja: a 1 - antitripsin (* 107400, mutacije genov PI, AAT, 14q32.1, Â) - ciroza jeter, odsotnost vrha 1 - globulina med elektroforezo beljakovin krvnega seruma, majhna količina 1 - serumski antitripsin in panlobularni ( pokriva vse oddelke) emfizem, bolj izrazit v bazalnih delih pljuč Pomanjkanje 2 - makroglobulina. (*103950, 12p13.3–p12.3, Â).

Patogeneza. Vnetni proces povzročajo različni onesnaževalci in plini. Tobačni dim ima neposreden škodljiv učinek na pljučno tkivo in sposobnost povzročanja vnetnih sprememb. Za kronično vnetje dihalnih poti, pljučnega parenhima in ožilja je značilno povečano število makrofagov, T-limfocitov in nevtrofilcev. Aktivirane vnetne celice izločajo veliko število vnetnih mediatorjev (levkotrien B4, IL-8, TNF-a itd.), ki lahko poškodujejo strukturo pljuč in vzdržujejo vnetje. Poleg vnetja, neravnovesja proteolitičnih encimov in antiproteinaz, oksidativnega stresa Komponenta bronhitisa V zgodnji fazi v majhnih bronhih (premer<2 мм) обнаруживают бактериальное обсеменение, воспаление, закупорку слизью, перибронхиолярный фиброз и облитерацию При сформировавшейся патологии - гиперплазия слизистых желёз, серозное воспаление и отёк; бронхоспазм и закупорка дыхательных путей секретом приводят к бронхиальной обструкции Эмфизематозный компонент Разрушение альвеолярных стенок и поддерживающих структур ведёт к образованию значительно расширенных воздушных пространств Повышение воздушности ткани лёгких приводит к сужению дыхательных путей при динамическом спадении во время выдоха (экспираторный коллапс бронхов) Разрушение альвеолярно - капиллярной мембраны снижает диффузионную способность лёгких.

Patomorfologija. Patološke spremembe velikih in perifernih bronhijev, pljučnega parenhima in pljučnih žil. V sapniku, bronhih in bronhiolah, večjih od 2–4 mm v premeru, vnetne celice infiltrirajo površinski epitelij. Obstaja tudi hipersekrecija sluzi. Poškodbe in obnove bronhialne stene se ciklično ponavljajo, pride do njene strukturne remodelacije, povečanja vsebnosti kolagena in nastanka brazgotinskega tkiva, ki zoži lumen in vodi do fiksne obstrukcije dihalnih poti. Mikrodestrukcija pljučnega parenhima vodi do razvoja centrilobularnega emfizema, torej do dilatacije in destrukcije respiratornih bronhiolov. Zadebelitev intime žil je njihova prva strukturna sprememba z nadaljnjim povečanjem vsebnosti gladkomišičnih elementov in infiltracijo žilne stene z vnetnimi celicami. Ko KOPB napreduje, kopičenje velikih količin SMC, proteoglikanov in kolagena prispeva k nadaljnjemu zgostitvi žilne stene.

Simptomi (znaki)

Pritožbe: epidemiološki kriterij KOPB - kronični produktivni kašelj, ki traja več kot 3 mesece na leto 2 ali več let zapored; ekspiratorna dispneja, ki se s časom povečuje, poslabša med poslabšanjem.

Fizični pregled: pri pregledu (v kasnejših fazah) sodelovanje pomožnih dihalnih mišic; pri avskultaciji - podaljšan izdih, suhi razpršeni hripi z mirnim dihanjem, piskajoče dihanje s prisilnim izdihom, mokri hripi pogosteje z poslabšanjem; s tolkali - od box tona do izrazitega box zvoka. Tahikardija, naglas drugega tona nad pljučno arterijo.

Laboratorijski podatki: med poslabšanjem, levkocitoza, povečanje ESR, nevtrofilni premik; v hudih primerih - policitemija (eritrocitoza), hiperkapnija, hipoksemija, zmanjšanje vsebnosti 1-antitripsina v serumu in odsotnost vrha 1-globulina med elektroforezo serumskih beljakovin; bakteriološka preiskava sputuma omogoča identifikacijo povzročitelja poslabšanja kroničnega bronhitisa, izključitev tuberkuloze.

Instrumentalni podatki Spirometrija je merilo za diagnozo in resnost (zmanjšanje volumna prisilnega izdiha v 1 s (FEV 1) s sočasnim zmanjšanjem indeksa Tiffno, minimalna dinamika parametrov (manj kot 15% izhodiščne vrednosti) po uvedbi bronhodilatatorjev; forsiran VC v mejah normale ali zmanjšan; povečanje preostalega volumna pljuč; difuzijska kapaciteta je v mejah normale ali zmanjšan EKG: naraščajoči znaki pljučne hipertenzije, hipertrofija desnega srca, kronično cor pulmonale Ehokardiografija: znaki pljučne hipertenzije normalna velikost, povečana zračnost pljučnega tkiva, sploščenost diafragme in bulozne spremembe

Vrste KOPB. Obstajata 2 klasični vrsti KOPB, ki imata različna imena. Emfizematozne bolnike s kratkim dihanjem (KOPB tipa A) imenujemo "rožnati napihovalci", bolnike z bronhitisom z značilnim kašljem (KOPB tipa B) imenujemo "modre napihovalke".

»Rožnati napihovalci« trpijo predvsem za emfizemom s počasi napredujočim potekom, pogosteje po 60. letu starosti Izguba telesne teže Progresivna dispneja med vadbo Produktiven kašelj Avskultacija: oslabljeno dihanje, enkratno sopenje Hipoksemija in hiperkapnija sta zmerno razpršena kapaciteta pljuč je zmanjšana indikatorji pljučne funkcije se izboljšajo malo po inhalaciji bronhodilatatorjev.

"Modri ​​napihovalci" trpijo predvsem za kroničnim bronhitisom. Produktiven kašelj. Epizodična dispneja. Povečanje telesne mase v mladosti. Avskultacija: suho piskanje. Pogosto se razvije cor pulmonale z znaki odpovedi desnega prekata. Huda hipoksemija in hiperkapnija kot posledica utrujenosti dihalnih mišic ali zmanjšane centralne respiratorne stimulacije. Policitemija. Izboljšana dihalna funkcija po inhalacijskih bronhodilatatorjih Difuzijska zmogljivost pljuč rahlo trpi.

Pogosteje opazimo mešane različice, ki združujejo znake "rožnatih puferjev" in "modrih puferjev".

Diagnostika

diagnostična taktika. Osnova diagnoze med zdravljenjem je prepoznavanje bolnikov s kroničnim kašljem in izključitev drugih vzrokov kašlja (pregled sputuma, radiografija); optimalna diagnoza - odkrivanje med presejalno študijo respiratorne funkcije (zmanjšanje OVF 1).

Spremljajoče bolezni. poslabšanje poteka in poslabšanje prognoze KOPB: debelost, sindrom apneje v spanju, srčno popuščanje, sladkorna bolezen, arterijska hipertenzija.

Zdravljenje

Zdravljenje Splošna taktika: prenehanje izpostavljenosti pljuč škodljivim dejavnikom Način in prehrana: bivanje na svežem zraku, izogibanje hipotermiji, stiku z bolniki z okužbami dihal; letno cepljenje proti gripi in proti pnevmokokom; programi telesne vadbe Zdravljenje z zdravili brez poslabšanja: antiholinergični bronhodilatatorji (ipratropijev bromid) ali kombinacije z b 2 - agonisti (inhalacija iz balona, ​​skozi distančnik ali nebulator), dolgodelujoči teofilini. Inhalacijski GC z učinkovitostjo začetnega dvotedenskega tečaja sistemskih steroidov (izboljšanje parametrov respiratorne funkcije). Ekspektoranti z antioksidativnimi lastnostmi (acetilcistein, ambroksol). Redna uporaba antitusikov, narkotikov pri KOPB je kontraindicirana. a 1 - Antitripsin - v primeru njegovega pomanjkanja. Dolgotrajno zdravljenje s kisikom na stopnji III s hipoksijo (p a O 2 manj kot 60 mm Hg) Zdravljenje z zdravili med poslabšanjem: inhalacijski b 2 - kratkodelujoči agonisti (salbutamol) med zdravljenjem z antiholinergičnimi zdravili (ipratropijev bromid), metilksantini previdno ( kontrolna koncentracija v serumu). GC IV ali peroralno (30-40 mg 10-14 dni per os). Antibiotiki le ob prisotnosti gnojnega sputuma (aminopenicilini, cefalosporini II-IV generacije, novi makrolidi, pnevmotropni fluorokinoloni III-IV generacije). V fazi III se zdravljenje s kisikom dopolni z asistirano ventilacijo Kirurško zdravljenje: bulektomija, kirurška korekcija pljučnega volumna, presaditev pljuč Značilnosti zdravljenja pri starejših so posledica prisotnosti sočasnih bolezni (omejitev ksantinov, simpatikomimetikov, kombinacija s kardiovaskularnimi sredstvi) Značilnosti vodenja nosečnic in doječih žensk so povezane z naraščajočo hipoksemijo s KOPB (nadzor oksigenacije), možno teratogenost uporabljenih zdravil.

Zapleti in njihovo zdravljenje. Pogoste okužbe (antibakterijska terapija); sekundarna pljučna hipertenzija in cor pulmonale (oksigenotermija, znižan tlak v malem krogu); sekundarna policitemija (kisikova terapija); akutna ali kronična respiratorna odpoved.

Preprečevanje. Boj proti kajenju, izboljšanje proizvodnje in okolja.

Potek in prognoza bolezni. Tečaj vztrajno napreduje. Napoved je odvisna od stopnje upadanja FEV 1 .

Sinonimi: kronični obstruktivni bronhitis, obstruktivni emfizem.

Okrajšave OFF 1 - forsirani ekspiratorni volumen v prvi sekundi FVC - forsirana vitalna kapaciteta.

ICD-10 J43 Emfizem J44 Druga kronična obstruktivna pljučna bolezen

Pljučno srčno popuščanje mcb 10

I26 Pljučna embolija

Vključki: pljučne (arterije) (vene):

I27.0 Primarna pljučna hipertenzija

EUFILLIN (EUPHYLLINE)

Informacije o zdravilu so na voljo samo strokovnjakom.

ICD 10

RAZRED IX: BOLEZNI OBTOČNEGA SISTEMA (I00-I99)

bolezni endokrinega sistema, motnje hranjenja in presnove (E00-E90)

prirojene anomalije, deformacije in kromosomske motnje (Q00-Q99)

zapleti nosečnosti, poroda in poporodnega obdobja (O00-O99)

nekatera stanja, ki se pojavijo v perinatalnem obdobju (P00-P96)

simptomi, znaki in nenormalni klinični in laboratorijski izvidi, ki niso uvrščeni drugje (R00-R99)

sistemske bolezni vezivnega tkiva (M30-M36)

poškodbe, zastrupitve in nekateri drugi učinki zunanjih vzrokov (S00-T98)

AKUTNA REVMATSKA VROČICA (I00-I02)

I00 Revmatična vročica brez omembe prizadetosti srca

I01 Revmatična vročica s prizadetostjo srca

Izključuje: kronično srčno bolezen revmatskega izvora (I05-I09) brez hkratnega razvoja akutnega revmatskega procesa ali brez znakov aktivacije ali ponovitve tega procesa. Če obstaja dvom o aktivnosti revmatskega procesa v času smrti, se je treba sklicevati na priporočila in pravila za kodiranje smrtnosti iz 2. dela.

I01.0 Akutni revmatični perikarditis

Izključuje: perikarditis, ki ni razvrščen kot revmatični (I30.-)

I01.1 Akutni revmatični endokarditis

I01.2 Akutni revmatični miokarditis

I01.8 Druge akutne revmatične bolezni srca

I01.9 Akutna revmatična srčna bolezen, neopredeljena

I02 Revmatična koreja

Vključuje: Sydenhamovo korejo

I02.0 Revmatična horea, ki vključuje srce

I02.9 Revmatična horea brez prizadetosti srca

KRONIČNA REVMATSKA SRČNA BOLEZEN (I05-I09) I05 Revmatična bolezen mitralne zaklopke

Vključuje: stanja, razvrščena pod I05.0

in I05.2-I05.9, opredeljeni kot revmatični ali ne

Izključuje: primere, opredeljene kot nerevmatične (I34.-)

I05.0 Mitralna stenoza

I05.1 Revmatična insuficienca mitralne zaklopke

I05.2 Mitralna stenoza z insuficienco

I05.8 Druge bolezni mitralne zaklopke

I05.9 Bolezen mitralne zaklopke, neopredeljena

I06 Revmatske bolezni aortne zaklopke

Izključuje: primere, ki niso opredeljeni kot revmatični (I35.-)

I06.0 Revmatična aortna stenoza

I06.1 Revmatična insuficienca aortne zaklopke

I06.2 Revmatična aortna stenoza z insuficienco

I06.8 Druge revmatične bolezni aortne zaklopke

I06.9 Revmatična bolezen aortne zaklopke, neopredeljena

I07 Revmatske bolezni trikuspidalne zaklopke

Izključuje: primere, opredeljene kot nerevmatične (I36.-)

I07.0 Trikuspidalna stenoza

I07.1 Trikuspidalna insuficienca

I07.2 Trikuspidalna stenoza z insuficienco

I07.8 Druge bolezni trikuspidalne zaklopke

I07.9 Motnja trikuspidalne zaklopke, neopredeljena

I08 Bolezen večih zaklopk

Vključuje: primeri opredeljeni ali nespecificirani kot revmatični

revmatične bolezni endokarda, nespecifična zaklopka (I09.1)

endokarditis, zaklopka ni določena (I38)

I08.0 Pridružene bolezni mitralne in aortne zaklopke

I08.1 Pridružene bolezni mitralne in trikuspidalne zaklopke

I08.2 Pridružene bolezni aortnih in trikuspidalnih zaklopk

I08.3 Pridružene bolezni mitralne, aortne in trikuspidalne zaklopke

I08.8 Druge bolezni večkratnih zaklopk

I08.9 Bolezen večih zaklopk, neopredeljena

I09 Druge revmatične bolezni srca

I09.0 Revmatični miokarditis

Izključuje: miokarditis, ki ni opredeljen kot revmatični (I51.4)

I09.1 Revmatične bolezni endokarda, zaklopka ni določena

Izključuje: endokarditis, zaklopka ni določena (I38)

I09.2 Kronični revmatični perikarditis

Izključuje: stanja, ki niso opredeljena kot revmatična (I31.-)

I09.8 Druge določene revmatične bolezni srca

I09.9 Revmatična srčna bolezen, neopredeljena

pljučna hipertenzija (I27.0)

neonatalna hipertenzija (P29.2)

zapleti nosečnosti, poroda ali poporodnega obdobja (O10-O11, O13-O16)

s prizadetostjo koronarnih žil (I20-I25)

I10 Esencialna (primarna) hipertenzija

Izključuje: z žilnimi lezijami:

I11 Hipertenzivna srčna bolezen

Vključuje: katero koli stanje, navedeno v I50.-, I51.4-I51.9 zaradi hipertenzije

I11.0 Hipertenzivna srčna bolezen s (kongestivnim) srčnim popuščanjem

I11.9 Hipertenzivna srčna bolezen brez (kongestivnega) srčnega popuščanja

I12 Hipertenzivna [hipertenzivna] bolezen s primarno lezijo ledvic

arteriosklerotični nefritis (kronični) (intersticijski)

katero koli stanje, navedeno pod N18.-, N19.- ali N26.- v kombinaciji s katerim koli stanjem, navedenim pod I10

Izključuje: sekundarno hipertenzijo (I15.-)

I12.0 Ledvično prevladujoča hipertenzivna [hipertenzija] bolezen z ledvično insuficienco

I12.9 Hipertenzivna [hipertenzija] bolezen s prevladujočo okvaro ledvic brez ledvične insuficience

I13 Hipertenzivna [hipertenzivna] bolezen s primarno lezijo srca in ledvic

katero koli stanje, navedeno pod I11.- v kombinaciji s katerim koli stanjem, navedenim pod I12.-

I13.0 Hipertenzivna [hipertenzivna] bolezen srca in ledvic s (kongestivnim) srčnim popuščanjem

I13.1 Ledvično prevladujoča hipertenzivna [hipertenzija] bolezen z ledvično insuficienco

I13.2 Hipertenzivna [hipertenzivna] bolezen srca in ledvic s (kongestivnim) srčnim popuščanjem in ledvično insuficienco

I13.9 Hipertenzivna bolezen srca in ledvic, neopredeljena

I15 Sekundarna hipertenzija

Izključuje: z žilno prizadetostjo:

I15.0 Renovaskularna hipertenzija

I15.1 Hipertenzija, ki je posledica drugih ledvičnih bolezni

I15.2 Hipertenzija, ki je posledica endokrinih motenj

I15.8 Druga sekundarna hipertenzija

I15.9 Sekundarna hipertenzija, neopredeljena

KORONARNA SRČNA BOLEZEN (I20-I25)

Vključuje: omemba hipertenzije (I10-I15)

I20 Angina pektoris [angina pektoris]

I20.0 Nestabilna angina

I20.1 Angina pektoris z dokumentiranim krčem

I20.8 Druga angina pektoris

I20.9 Angina pektoris, neopredeljena

I21 Akutni miokardni infarkt

Vključuje: miokardni infarkt, opredeljen kot akuten ali traja 4 tedne (28 dni) ali manj po akutnem začetku

Preneseno v preteklosti (I25.2)

Opredeljena kot kronična ali traja več kot 4 tedne (več kot 28 dni) od začetka (I25.8)

nekateri aktualni zapleti po akutnem miokardnem infarktu (I23.-)

poinfarktni miokardni sindrom (I24.1)

I21.0 Akutni transmuralni infarkt sprednje miokardne stene

I21.1 Akutni transmuralni infarkt spodnje miokardne stene

I21.2 Akutni transmuralni miokardni infarkt drugih specificiranih mest

I21.3 Akutni transmuralni miokardni infarkt, neopredeljen

I21.4 Akutni subendokardni miokardni infarkt

I21.9 Akutni miokardni infarkt, neopredeljen

I22 Ponavljajoči se miokardni infarkt

Vključuje: ponavljajoči se miokardni infarkt

Izključuje: miokardni infarkt, opredeljen kot kronični ali z določenim trajanjem več kot 4 tedne (več kot 28 dni) od začetka (I25.8)

I22.0 Ponavljajoči anteriorni miokardni infarkt

I22.1 Ponavljajoči se infarkt spodnje miokardne stene

I22.8 Ponavljajoči se miokardni infarkt na drugem določenem mestu

I22.9 Ponavljajoči se miokardni infarkt, neopredeljen

I23 Nekateri aktualni zapleti akutnega miokardnega infarkta

Izključeno: navedeni pogoji:

Ni opredeljeno kot stalni zapleti akutnega miokardnega infarkta (I31.-, I51.-)

Spremljajoči akutni miokardni infarkt (I21-I22)

I23.0 Hemoperikard kot neposredni zaplet akutnega miokardnega infarkta

I23.1 Defekt atrijskega septuma kot trenutni zaplet akutnega miokardnega infarkta

I23.2 Ventrikularni septalni defekt kot trenutni zaplet akutnega miokardnega infarkta

I23.3 Ruptura srčne stene brez hemoperikarda kot trenutni zaplet akutnega miokardnega infarkta

Izključuje: s hemoperikardom (I23.0)

I23.4 Pretrganje tetive horde kot trenutni zaplet akutnega miokardnega infarkta

I23.5 Ruptura papilarne mišice kot trenutni zaplet akutnega miokardnega infarkta

I23.6 Atrijska tromboza, tromboza atrijskega dodatka in ventrikularna tromboza kot trenutni zaplet akutnega miokardnega infarkta

I23.8 Drugi stalni zapleti akutnega miokardnega infarkta

I24 Druge oblike akutne ishemične bolezni srca

prehodna miokardna ishemija novorojenčka (P29.4)

I24.0 Koronarna tromboza, ki ne povzroči miokardnega infarkta

Izključuje: koronarno trombozo, kronično ali določeno traja več kot 4 tedne (več kot 28 dni) od začetka (I25.8)

I24.1 Dresslerjev sindrom

I24.8 Druge oblike akutne ishemične bolezni srca

I24.9 Akutna ishemična srčna bolezen, neopredeljena

Izključuje: ishemično srčno bolezen (kronično) NOS (I25.9)

I25 Kronična ishemična bolezen srca

Izključuje: srčno-žilne bolezni NOS (I51.6)

I25.0 Tako opisana aterosklerotična kardiovaskularna bolezen

I25.1 Aterosklerotična bolezen srca

I25.2 Preboleli miokardni infarkt

I25.3 Anevrizma srca

Splav (O03-O07), zunajmaternična ali molarna nosečnost (O00-O07, O08.2)

Nosečnost, porod in puerperij (O88.-)

I26.0 Pljučna embolija z omembo akutnega cor pulmonale

I26.9 Pljučna embolija brez omembe akutnega cor pulmonale

I27 Druge oblike pljučnega srčnega popuščanja

I27.0 Primarna pljučna hipertenzija

I27.1 Kifoskoliozna bolezen srca

I27.8 Druge specifične oblike pljučnega srčnega popuščanja

I27.9 Pljučno srčno popuščanje, neopredeljeno

I28 Druge bolezni pljučnega ožilja

I28.0 Arteriovenska fistula pljučnih žil

I28.1 Anevrizma pljučne arterije

I28.8 Druge specificirane pljučne žilne bolezni

I28.9 Pljučna žilna bolezen, neopredeljena

DRUGE SRČNE BOLEZNI (I30-I52)

I30 Akutni perikarditis

Vključuje: akutni perikardialni izliv

Izključuje: revmatični perikarditis (akutni) (I01.0)

bolezni opredeljene kot revmatične (I09.2)

nekateri aktualni zapleti akutnega miokardnega infarkta (I23.-)

postkardiotomski sindrom (I97.0)

poškodba srca (S26.-)

I31.0 Kronični adhezivni perikarditis

I31.1 Kronični konstriktivni perikarditis

I31.2 Hemoperikard, ki ni uvrščen drugje

I31.3 Perikardialni izliv (nevnetni)

I31.8 Druge določene bolezni osrčnika

I31.9 Bolezni perikarda, neopredeljene

I32* Perikarditis pri boleznih, razvrščenih drugje

I32.0* Perikarditis pri bakterijskih boleznih, razvrščenih drugje

I32.8* Perikarditis pri drugih boleznih, razvrščenih drugje

I33 Akutni in subakutni endokarditis

akutni revmatični endokarditis (I01.1)

lezije opredeljene kot revmatične (I05.-)

za nedoločen vzrok, vendar z navedbo:

Bolezni aortne zaklopke (I08.0)

Mitralna stenoza ali obstrukcija (I05.0)

I34.0 Mitralna (valvularna) insuficienca

I34.1 Prolaps mitralne zaklopke

Izključuje: Marfanov sindrom (Q87.4)

I34.2 Nerevmatična stenoza mitralne zaklopke

I34.8 Druge nerevmatske bolezni mitralne zaklopke

I34.9 Nerevmatična bolezen mitralne zaklopke, neopredeljena

I35 Nerevmatske bolezni aortne zaklopke

hipertrofična subaortna stenoza (I42.1)

lezije opredeljene kot revmatične (I06.-)

za nedoločen vzrok, vendar z omembo bolezni mitralne zaklopke (I08.0)

I35.0 Aortna (valvularna) stenoza

I35.1 Aortna (valvularna) insuficienca

I35.2 Aortna (valvularna) stenoza z insuficienco

I35.8 Druge bolezni aortne zaklopke

I35.9 Motnja aortne zaklopke, neopredeljena

I36 Nerevmatske bolezni trikuspidalne zaklopke

brez navedbe vzroka (I07.-)

opredeljen kot revmatični (I07.-)

I36.0 Nerevmatična stenoza trikuspidalne zaklopke

I36.1 Nerevmatična insuficienca trikuspidalne zaklopke

I36.2 Nerevmatična stenoza trikuspidalne zaklopke z insuficienco

I36.8 Druge nerevmatske bolezni trikuspidalne zaklopke

I36.9 Nerevmatična bolezen trikuspidalne zaklopke, neopredeljena

I37 Bolezen pljučne zaklopke

Izključuje: bolezni, opredeljene kot revmatične (I09.8)

I37.0 Stenoza pljučne zaklopke

I37.1 Insuficienca pljučne zaklopke

I37.2 Stenoza pljučne zaklopke z insuficienco

I37.8 Druge bolezni pljučne zaklopke

I37.9 Motnja pljučne zaklopke, neopredeljena

I38 Endokarditis, zaklopka ni določena

primeri opredeljeni kot revmatični (I09.1)

fibroelastoza endokarda (I42.4)

I39.0* Bolezni mitralne zaklopke pri boleznih, razvrščenih drugje

I39.1* Bolezni aortne zaklopke pri boleznih, razvrščenih drugje

I39.2* Okvare trikuspidalne zaklopke pri boleznih, razvrščenih drugje

I39.3* Bolezni pljučne zaklopke pri boleznih, razvrščenih drugje

I39.4* Bolezni večih zaklopk pri boleznih, razvrščenih drugje

I39.8* Endokarditis, nespecificirana zaklopka, pri boleznih, razvrščenih drugje

I40 Akutni miokarditis

I40.0 Infekcijski miokarditis

I40.1 Izolirani miokarditis

I40.8 Drugi akutni miokarditis

I40.9 Akutni miokarditis, neopredeljen

I41* Miokarditis pri boleznih, razvrščenih drugje

I41.0* Miokarditis pri bakterijskih boleznih, razvrščenih drugje

I41.1* Miokarditis pri virusnih boleznih, razvrščenih drugje

I41.8* Miokarditis pri drugih boleznih, razvrščenih drugje

ishemična kardiomiopatija (I25.5)

Poporodno obdobje (O90.3)

I42.0 Dilatativna kardiomiopatija

I42.1 Obstruktivna hipertrofična kardiomiopatija

I42.2 Druga hipertrofična kardiomiopatija

I42.3 Endomiokardna (eozinofilna) bolezenv I42.4 Endokardna fibroelastoza

I42.5 Restriktivna kardiomiopatija drugo

I42.6 Alkoholna kardiomiopatija

I42.7 Kardiomiopatija zaradi izpostavljenosti zdravilom in drugim zunanjim dejavnikom

I42.8 Druge kardiomiopatije

I42.9 Kardiomiopatija, neopredeljena

I43* Kardiomiopatija pri boleznih, razvrščenih drugje

I43.1* Kardiomiopatija pri presnovnih motnjah

I43.2* Kardiomiopatija pri motnjah hranjenja

I43.8* Kardiomiopatija pri drugih boleznih, razvrščenih drugje

I44 Atrioventrikularni [atrioventrikularni] blok in [His] blok leve veje

I44.0 Atrioventrikularni blok prve stopnje

I44.1 Atrioventrikularni blok druge stopnje

I44.2 Atrioventrikularni blok, popoln

I44.3 Atrioventrikularni blok, drugo in neopredeljeno

I44.4 Blokada sprednje veje noge levega snopa

I44.5 Blokada zadnje veje noge levega snopa

I44.6 Drugi in nespecificirani snopni blok

I44.7 Levi kračni blok, neopredeljen

I45 Druge prevodne motnje

I45.0 Blok desne krake

I45.1 Drugi in nespecificirani desni kračni blok

tahikardija NOS (R00.0)

I47.0 Ponavljajoča se ventrikularna aritmija

I47.1 Supraventrikularna tahikardija

I47.2 Ventrikularna tahikardija

I47.9 Paroksizmalna tahikardija, neopredeljena

I48 Atrijska fibrilacija in undulacija

I49 Druge srčne aritmije

bradikardija NOS (R00.1)

neonatalna aritmija (P29.1)

Splav, zunajmaternična ali molarna nosečnost (O00-O07, O08.8)

Porodniške operacije in posegi (O75.4)

I49.0 Ventrikularna fibrilacija in trepetanje

I49.1 Prezgodnja atrijska depolarizacija

I49.2 Prezgodnja depolarizacija iz spoja

I49.3 Prezgodnja depolarizacija prekatov

I49.4 Druga in neopredeljena prezgodnja depolarizacija

I49.5 Sindrom bolnega sinusa

I49.8 Druge določene srčne aritmije

I49.9 Srčna aritmija, neopredeljena

I50 Srčno popuščanje

posledice operacije srca ali prisotnosti srčne proteze (I97.1)

srčno popuščanje novorojenčka (P29.0)

stanja zaradi hipertenzije (I11.0)

Splav, zunajmaternična ali molarna nosečnost (O00-O07, O08.8)

Porodniške operacije in posegi (O75.4)

I50.0 Kongestivno srčno popuščanje

I50.1 Odpoved levega prekata

I50.9 Srčno popuščanje, neopredeljeno

I51 Zapleti in slabo definirane bolezni srca

katero koli od stanj, navedenih v I51.4-I51.9 zaradi hipertenzije (I11.-)

Z boleznijo ledvic (I13.-)

zapleti, ki spremljajo akutni miokardni infarkt (I23.-)

označen kot revmatični (I00-I09)

I51.0 Pridobljena septalna okvara srca

I51.1 Raztrganje kite akorda, ki ni uvrščeno drugje

I51.2 Ruptura papilarne mišice, ki ni uvrščena drugje

I51.3 Intrakardialna tromboza, ki ni uvrščena drugje

I51.4 Miokarditis, neopredeljen

I51.5 Degeneracija miokarda

I51.6 Kardiovaskularna bolezen, neopredeljena

Izključuje: tako opisano aterosklerotično srčno-žilno bolezen (I25.0)

I51.8 Druge slabo definirane bolezni srca

I51.9 Srčna bolezen, neopredeljena

I52* Druge bolezni srca pri boleznih, uvrščenih drugje

Izključuje: srčno-žilne bolezni NOS pri boleznih, razvrščenih drugje (I98.-*)

I52.0* Druge bolezni srca pri bakterijskih boleznih, razvrščenih drugje

I52.8* Druge bolezni srca pri drugih boleznih, razvrščenih drugje

MOŽGANSKO-ŽILNE BOLEZNI (I60-I69)

z omembo hipertenzije (stanja navedena pod I10 in I15.-)

vaskularna demenca (F01.-)

travmatska intrakranialna krvavitev (S06.-)

prehodni cerebralni ishemični napadi in sorodni sindromi (G45.-)

I60 Subarahnoidna krvavitev

Vključuje: rupturo možganske anevrizme

Izključuje: posledice subarahnoidne krvavitve (I69.0)

I60.0 Subarahnoidna krvavitev iz karotidnega sinusa in bifurkacije

I60.1 Subarahnoidna krvavitev iz srednje možganske arterije

I60.2 Subarahnoidna krvavitev iz sprednje komunicirajoče arterije

I60.3 Subarahnoidna krvavitev iz posteriorne komunicirajoče arterije

I60.4 Subarahnoidna krvavitev iz bazilarne arterije

I60.5 Subarahnoidna krvavitev iz vertebralne arterije

I60.6 Subarahnoidna krvavitev iz drugih intrakranialnih arterij

I60.7 Subarahnoidna krvavitev iz intrakranialne arterije, neopredeljena

I60.8 Druga subarahnoidna krvavitev

I60.9 Subarahnoidna krvavitev, neopredeljena

I61 Intracerebralna krvavitev

Izključuje: posledice cerebralne krvavitve (I69.1)

I61.0 Intracerebralna krvavitev, subkortikalna

I61.1 Intracerebralna krvavitev v kortikalni polobli

I61.2 Intracerebralna krvavitev, neopredeljena

I61.3 Intracerebralna krvavitev v možganskem deblu

I61.4 Intracerebralna krvavitev v male možgane

I61.5 Intracerebralna krvavitev, intraventrikularna

I61.6 Večkratna intracerebralna krvavitev

I61.8 Druga intracerebralna krvavitev

I61.9 Intracerebralna krvavitev, neopredeljena

I62 Druga netravmatska intrakranialna krvavitev

Izključuje: posledice intrakranialne krvavitve (I69.2)

I62.0 Subduralna krvavitev (akutna) (netravmatična)

I62.1 Netravmatska ekstraduralna krvavitev

I62.9 Intrakranialna krvavitev (netravmatična), neopredeljena

I63 Možganski infarkt

Vključuje: obstrukcijo in stenozo možganskih in precerebralnih arterij, ki povzročajo možganski infarkt

Izključuje: zaplete po možganskem infarktu (I69.3)

I63.0 Možganski infarkt zaradi tromboze precerebralnih arterij

I63.1 Možganski infarkt zaradi embolije precerebralnih arterij

I63.2 Možganski infarkt zaradi neopredeljene obstrukcije ali stenoze precerebralnih arterij

I63.3 Možganski infarkt zaradi tromboze cerebralnih arterij

I63.4 Možganski infarkt zaradi embolije cerebralne arterije

I63.5 Možganski infarkt zaradi neopredeljene obstrukcije ali stenoze možganskih arterij

I63.6 Možganski infarkt zaradi tromboze cerebralne vene, nepiogen

I63.8 Drugi možganski infarkt

I63.9 Možganski infarkt, neopredeljen

I64 Možganska kap, ki ni opredeljena kot krvavitev ali infarkt

Izključuje: posledice možganske kapi (I69.4)

I65 Okluzija in stenoza precerebralnih arterij, ki ne vodi do možganskega infarkta

Izključuje: stanja, ki povzročajo možganski infarkt (I63.-)

I66.0 Obstrukcija in stenoza srednje možganske arterije

I66.1 Obstrukcija in stenoza sprednje možganske arterije

I66.2 Obstrukcija in stenoza posteriorne cerebralne arterije

I66.3 Obstrukcija in stenoza cerebelarnih arterij

I66.4 Okluzija in stenoza več in obojestranskih možganskih arterij

I66.8 Obstrukcija in stenoza druge možganske arterije

I66.9 Obstrukcija in stenoza cerebralne arterije, neopredeljena

I67 Druge cerebrovaskularne bolezni

Izključno: posledice navedenih stanj (I69.8)

I67.0 Disekcija cerebralnih arterij brez rupture

Izključuje: rupturo možganskih arterij (I60.7)

I67.1 Cerebralna anevrizma brez rupture

prirojena možganska anevrizma brez rupture (Q28.3)

raztrgana možganska anevrizma (I60.9)

I67.2 Cerebralna ateroskleroza

I67.3 Progresivna vaskularna levkoencefalopatija

Izključuje: subkortikalno vaskularno demenco (F01.2)

I67.4 Hipertenzivna encefalopatija

I67.5 Bolezen Moyamoya

I67.6 Negnojna tromboza intrakranialnega venskega sistema

Izključuje: stanja, ki povzročajo možganski infarkt (I63.6)

I67.7 Cerebralni arteritis, ki ni uvrščen drugje

I67.8 Druge določene bolezni možganskih žil

I67.9 Cerebrovaskularna bolezen, neopredeljena

I68* Bolezni možganskega ožilja pri boleznih, razvrščenih drugje

I68.0* Cerebralna amiloidna angiopatija (E85.-+)

I68.2* Cerebralni arteritis pri drugih boleznih, razvrščenih drugje

I68.8* Druge cerebrovaskularne motnje pri boleznih, razvrščenih drugje

I69 Posledice cerebrovaskularne bolezni

Opomba: Izraz "posledice" vključuje stanja, opredeljena kot taka, kot preostali učinki ali stanja, ki trajajo leto ali več od začetka vzročnega stanja.

I69.0 Posledice subarahnoidne krvavitve

I69.1 Posledice intrakranialne krvavitve

I69.2 Posledice drugih netravmatskih intrakranialnih krvavitev

I69.3 Posledice možganskega infarkta

I69.4 Posledice možganske kapi, ki niso opredeljene kot krvavitev ali možganski infarkt

I69.8 Posledice drugih in neopredeljenih cerebrovaskularnih bolezni

BOLEZNI ARTERIJ, ARTERIOL IN KAPILAR (I70-I79)

Razlogi

Kaj se dogaja v telesu

Klinični potek

Klinične manifestacije

Spremembe v falangah nastanejo zaradi podhranjenosti pokostnice

Diagnostika

Otekle vene na vratu kažejo na nastanek stagnacije na ravni žil sistemskega obtoka, bolj izrazite na višini vdiha.

Funkcijski razredi

Dopplerjeva študija vam omogoča kvantificiranje tlaka v pljučni arteriji, merjenje povratnega toka krvi (regurgitacija) iz desnega prekata v atrij

Zdravljenje

Spremembe načina

Smeri terapije

Zdravljenje s kisikom

Oskrba s kisikom lahko zmanjša vse simptome bolezni, ki jo povzroča hipoksija

Napoved

Druge oblike pljučnega srčnega popuščanja (I27)

Po potrebi uporabite dodatno kodo za navedbo osnovne bolezni.

Izključuje: Eisenmengerjevo okvaro (Q21.8)

Kronična srčna bolezen pljučnega izvora

Cor pulmonale (kronična) NOS

V Rusiji je Mednarodna klasifikacija bolezni 10. revizije (ICD-10) sprejeta kot enoten regulativni dokument za upoštevanje obolevnosti, razlogov za stik prebivalstva z zdravstvenimi ustanovami vseh oddelkov in vzrokov smrti.

ICD-10 je bil uveden v zdravstveno prakso po vsej Ruski federaciji leta 1999 z odredbo Ministrstva za zdravje Ruske federacije z dne 27. maja 1997. št.170

SZO načrtuje objavo nove revizije (ICD-11) v letih 2017 2018.

S spremembami in dopolnitvami WHO.

Obdelava in prevod sprememb © mkb-10.com

Koda pljučnega srčnega popuščanja za mkb 10

Klasifikacija bolezni koronarnih arterij po mednarodni klasifikaciji bolezni

Ishemična srčna bolezen je patologija srčne mišice, povezana s pomanjkanjem njene oskrbe s krvjo in naraščajočo hipoksijo. Miokard prejema kri iz koronarnih (koronarnih) žil srca. Pri boleznih koronarnih žil srčni mišici primanjkuje krvi in ​​kisika, ki ga prenaša. Do srčne ishemije pride, ko potreba po kisiku preseže razpoložljivost. Srčne žile imajo v tem primeru običajno aterosklerotične spremembe.

Diagnoza koronarne arterijske bolezni je pogosta pri ljudeh, starejših od 50 let. S starostjo se patologija pojavlja pogosteje.

Vrste in podvrste

Ishemična bolezen je razvrščena glede na stopnjo kliničnih manifestacij, občutljivost na vazodilatacijske (vazodilatacijske) droge, odpornost na telesno aktivnost. Oblike IHD:

• Nenadna koronarna smrt je povezana z motnjami prevodnega sistema miokarda, to je z nenadno hudo aritmijo. V odsotnosti ukrepov oživljanja ali njihovega neuspeha, takojšnjega srčnega zastoja, ki ga potrdijo očividci, ali smrti po napadu v šestih urah po njegovem začetku je diagnoza "primarni srčni zastoj s smrtnim izidom". Ob uspešnem oživljanju bolnika je diagnoza »nenadna smrt ob uspešnem oživljanju«.
• Angina pektoris je oblika koronarne bolezni, pri kateri se pojavi pekoča bolečina v sredini prsnega koša oziroma za prsnico. Po ICD-10 (mednarodna klasifikacija bolezni 10. revizija) angina pektoris ustreza kodi I20.

Ima tudi več podvrst:

• Angina pektoris ali stabilna, pri kateri je zmanjšana oskrba srčne mišice s kisikom. Kot odgovor na hipoksijo (pomanjkanje kisika) pride do bolečine in spazma koronarnih arterij. Stabilna angina se, za razliko od nestabilne, pojavi med fizičnim naporom enake intenzivnosti, na primer pri hoji na razdalji 300 metrov z običajnim korakom, in se ustavi z nitroglicerinskimi pripravki.
• Nestabilna angina pektoris (ICD koda - 20.0) je slabo nadzorovana z nitroglicerinskimi derivati, napadi bolečine so pogostejši, bolnikova toleranca za vadbo se zmanjša. Ta obrazec je razdeljen na vrste:
  • prvič pojavil;
  • progresivno;
  • zgodnji postinfarktni ali postoperativni.
• Vazospastična angina, ki jo povzroča vazospazem brez aterosklerotičnih sprememb.
• Koronarni sindrom (sindrom X).

  Po mednarodni klasifikaciji 10 (ICD-10) angiospastična angina (Prinzmetalova angina, različica) ustreza 20.1 (angina pektoris s potrjenim spazmom). Angina pektoris - koda ICD 20.8. Neopredeljeni angini je bila dodeljena koda 20.9.

• Miokardni infarkt. Napad angine, ki traja več kot 30 minut in ni ustavljen z nitroglicerinom, se konča s srčnim infarktom. Diagnoza srčnega infarkta vključuje analizo EKG, laboratorijsko študijo ravni markerjev poškodbe srčne mišice (frakcije encimov kreatin fosfokinaze in laktat dehidrogenaze, tropomiozin itd.). Glede na obseg lezije obstajajo:
  • transmuralni (veliko žariščni) infarkt;
  • majhno žarišče.

  Po mednarodni klasifikaciji 10. revizije akutni infarkt ustreza kodi I21, njegove sorte se razlikujejo: akutni obsežen infarkt spodnje stene, sprednje stene in drugih lokalizacij, nedoločena lokalizacija. Diagnozi "ponovni miokardni infarkt" je bila dodeljena koda I22.

• Postinfarktna kardioskleroza. Diagnoza kardioskleroze z elektrokardiogramom temelji na motnjah prevodnosti zaradi brazgotinskih sprememb v miokardu. Ta oblika koronarne bolezni je indicirana ne prej kot 1 mesec od trenutka srčnega infarkta. Kardioskleroza - brazgotine, ki so nastale na mestu srčne mišice, uničene zaradi srčnega infarkta. Tvorijo jih grobo vezivno tkivo. Kardioskleroza je nevarna z izklopom velikega dela prevodnega sistema srca.

Druge oblike bolezni koronarnih arterij - šifre I24-I25:

1. Neboleča oblika (po stari klasifikaciji iz leta 1979).
2. Akutno srčno popuščanje se razvije v ozadju miokardnega infarkta ali v šoku.
3. Motnje srčnega ritma. Pri ishemični poškodbi je motena tudi prekrvavitev prevodnega sistema srca.

Koda I24.0 po ICD-10 je dodeljena koronarni trombozi brez infarkta.

Koda I24.1 po ICD - Dresslerjev postinfarktni sindrom.

Koda I24.8 po 10. reviziji ICD - koronarna insuficienca.

Koda I25 po ICD-10 - kronična ishemična bolezen; vključuje:

• aterosklerotična ishemična bolezen srca;
• miokardni infarkt in postinfarktna kardioskleroza;
• anevrizma srca;
• koronarna arteriovenska fistula;
• asimptomatska ishemija srčne mišice;
• kronična neopredeljena koronarna bolezen in druge oblike kronične ishemične bolezni srca, ki trajajo več kot 4 tedne.

Dejavniki tveganja

Nagnjenost k ishemiji se poveča z naslednjimi dejavniki tveganja za koronarno arterijsko bolezen:

1. Metabolični ali sindrom X, pri katerem je motena presnova ogljikovih hidratov in maščob, povišan je holesterol in pojavi se inzulinska rezistenca. Ljudje s sladkorno boleznijo tipa 2 so izpostavljeni tveganju za bolezni srca in ožilja, vključno z angino pektoris in srčnim infarktom. Če obseg pasu presega 80 cm, je to priložnost, da več pozornosti namenite zdravju in prehrani. Pravočasna diagnoza in zdravljenje diabetesa mellitusa bosta izboljšala prognozo bolezni.
2. kajenje. Nikotin zoži krvne žile, poveča srčni utrip, poveča potrebo po krvi in ​​kisiku v srčni mišici.
3. Bolezni jeter. Pri bolezni jeter se poveča sinteza holesterola, kar povzroči povečano odlaganje na stenah krvnih žil z nadaljnjo oksidacijo in vnetjem arterij.
4. Pitje alkohola.
5. hipodinamija.
6. Stalni presežek kalorične vsebnosti prehrane.
7. Čustveni stres. Ko nemir poveča potrebo telesa po kisiku in srčna mišica ni izjema. Poleg tega se ob dolgotrajnem stresu sproščata kortizol in kateholamini, ki zožijo koronarno žilje, poveča se proizvodnja holesterola.
8. Kršitev metabolizma lipidov in ateroskleroza koronarnih arterij. Diagnoza - študija lipidnega spektra krvi.
9. Sindrom prekomerne zasejanosti tankega črevesa, ki moti delovanje jeter in je vzrok za pomanjkanje vitamina folne kisline in vitamina B12. To poveča raven holesterola in homocisteina. Slednje moti periferno cirkulacijo in povečuje obremenitev srca.
10. Itsenko-Cushingov sindrom, ki se pojavi pri hiperfunkciji nadledvične žleze ali pri uporabi pripravkov steroidnih hormonov.
11. Hormonske bolezni ščitnice, jajčnikov.

Moški nad 50 let in ženske v menopavzi najpogosteje doživijo angino pektoris in srčne napade.

Dejavniki tveganja za koronarno arterijsko bolezen, ki poslabšajo potek koronarne srčne bolezni: uremija, diabetes mellitus, pljučna insuficienca. IHD poslabšajo motnje v prevodnem sistemu srca (blokada sinoatrijskega vozla, atrioventrikularnega vozla, snopa Hisovega snopa).

Sodobna klasifikacija bolezni koronarnih arterij omogoča zdravnikom, da pravilno ocenijo bolnikovo stanje in sprejmejo ustrezne ukrepe za njegovo zdravljenje. Za vsako obliko, ki ima kodo v ICD, so bili razviti lastni diagnostični in terapevtski algoritmi. Samo svobodno orientiranje v sortah te bolezni bo zdravnik lahko učinkovito pomagal bolniku.

Hemoragični vaskulitis

Hemoragični vaskulitis velja za bolezen, ki je vrsta imunskega vaskulitisa majhnih žil in je značilna povečana tvorba imunskih kompleksov, povečanje prepustnosti žilnih sten. Ta patologija se lahko razvije 2-3 tedne po akutnem tonzilitisu, gripi ali škrlatinki. Hemoragični vaskulitis je pogostejši pri otrocih kot pri odraslih. Otroci, stari od 4 do 12 let, so še posebej dovzetni za bolezen. Fantje zbolijo 2-krat pogosteje kot dekleta.

Hemoragični vaskulitis ICD 10 (v skladu z mednarodno klasifikacijo bolezni desete revizije) je vključen v skupino bolezni pod oznako D69.0 Alergijska purpura. Večina fotografij hemoragičnega vaskulitisa kaže, da je glavni simptom bolezni alergijski izpuščaj.

Etiologija bolezni

Vzroki za hemoragični vaskulitis pri odraslih in otrocih so razdeljeni na več vrst:

Najpogostejši vzroki hemoragičnega vaskulitisa so povezani z vplivom povzročiteljev okužb.

Načelo mehanizma nastanka bolezni je tvorba imunskih kompleksov, ki lahko krožijo po krvnem obtoku ostanejo na notranji površini žilnih sten. Po tem imunski kompleksi postopoma uničijo stene majhnih žil, kar povzroči vnetni proces aseptične narave in zmanjša elastičnost kapilar. Posledično to prispeva k povečani prepustnosti žilnih sten in nastanku vrzeli, ki vodijo do nastanka krvnih strdkov in fibrinskih usedlin. Zato se domneva, da je glavni simptom vaskulitisa hemoragični sindrom in mikrotromboza.

Simptomi bolezni

Večina fotografij hemoragičnega vaskulitisa pri otrocih kaže, da se bolezen začne z običajnimi kožnimi izpuščaji. Izpuščaj je najpogosteje majhne pikčaste narave, nahaja se v simetričnem vrstnem redu in med pritiskom ne izgine. Izpuščaji se običajno pojavijo okoli sklepnih površin, na mestu iztegovanja okončin in v glutealnem predelu. Izpuščaj na površini obraza, trupa, stopal ali dlani je precej redek. Intenzivnost izpuščajev je lahko različna - od redkih in majhnih elementov do večkratnih, nagnjenih k združevanju. Ko izpuščaji izginejo, lahko na njihovem mestu ostane pigmentacija in močno luščenje.

Pri 70 odstotkih bolnikov najdemo simptome hemoragičnega vaskulitisa, kot so poškodbe sklepnih površin. Ta znak se pogosto pojavi skupaj z izpuščaji v prvem tednu bolezni. Poškodbe sklepov so lahko manjše in povzročajo kratkotrajno bolečino, lahko pa so tudi obsežnejše, če niso prizadete le velike (gleženj in koleno), ampak tudi majhne sklepne površine. Pojavi se oteklina in spremeni se oblika sklepne površine, bolečina pa lahko traja od 2 uri do 5 dni. Vendar pa bolezen ne povzroča hude deformacije sklepnih površin.

Tretji najpogostejši znak je zmerna bolečina v trebuhu, ki lahko izgine sama od sebe v enem dnevu. Običajno se bolečina pojavi na samem začetku bolezni pred izpuščaji in sklepnimi motnjami. Pri nekaterih se bolečina v trebuhu pojavi nenadoma v obliki črevesne kolike, katere lokacijo je težko določiti. Bolečina se lahko pojavi večkrat čez dan. Vzporedno z bolečino se pojavijo dispeptične motnje - bruhanje, slabost, driska. V nekaterih primerih se temperatura dvigne na 37,5 stopinj. Redkejši znaki vaskulitisa so okvare ledvic v obliki glomerulonefritisa in pulmonalni sindrom, ki se kaže s kašljem in težko dihanjem.

Ko se bolezen pojavi pri otroku, se v srcu sliši sistolični šum funkcionalne narave. Prav tako je pogosto zaradi vnetnih procesov v možganskih žilah prizadet centralni živčni sistem. Otroci se lahko pritožujejo zaradi glavobola, šibkosti, omotice, slabosti in razdražljivosti. Včasih pri dečkih pride do lezije testisov (večinoma dvostransko), pri kateri pride do otekanja in bolečine v tkivih.

Konzervativno zdravljenje hemoragičnega vaskulitisa

Zdravljenje hemoragičnega vaskulitisa se začne s hospitalizacijo, ki traja najmanj 20 dni, in je obvezno s počitkom v postelji.

Najprej je predpisana stroga dieta, ki preprečuje razvoj alergij pri bolnikih. Dieta za hemoragični vaskulitis izključuje uporabo čokolade, kakava, citrusov, močnega črnega čaja in kave, rdečega sadja in jagodičja. Priporočljiva je uporaba zelenjavnih pirejev, oljčnega olja, masla, mlečnih izdelkov z nizko vsebnostjo maščob, dušenega ali kuhanega mesa in rib, žitnih juh in enolončnic, suhega belega kruha, sadja, zelenega čaja z mlekom, poljubov, sokov, pudingov. Trajanje diete za hemoragični vaskulitis doseže 1-2 leti, da se prepreči ponovitev bolezni.

Zdravljenje z zdravili vključuje uporabo naslednjih zdravil:

• antibiotiki, ki ne povzročajo alergijske reakcije (rifampicin, ceporin) in so predpisani za akutno obliko nalezljive bolezni;
• enterosorbenti (aktivno oglje) in želodčne kapljice;
• antispazmodiki za zmanjšanje bolečine (baralgin, no-shpa);
• vitamini A in E;
• infuzijsko zdravljenje hudih simptomov (heparin in glukokortikoidi);
• pulzno zdravljenje s prednizonom.

Ker se bolezen poslabša zaradi čustvenega stresa in razburjenja, je treba izključiti stresne situacije ali uporabiti sedative in pomirjevala, ki izboljšajo rezultat kompleksnega zdravljenja.

Zdravljenje hemoragičnega vaskulitisa pri otrocih se izvaja dolgo časa - vsaj dve leti. Ne pozabite dati bolnega otroka na dispanzerski račun in obiskati zdravnika vsak mesec v prvih šestih mesecih. Nato 1x na 3 mesece ali 1x na pol leta odvisno od stanja. Preventivni ukrepi so zdravljenje žarišč kronične okužbe, izvajajo se sistematični testi za odkrivanje jajčec helmintov. V času zdravljenja je prepovedano ukvarjanje s športom, dolgotrajno bivanje na soncu in fizioterapija.

Glede na večino forumov ima hemoragični vaskulitis pozitivno prognozo, saj 95 odstotkov bolnih otrok ozdravi v nekaj mesecih.

Ljudske metode zdravljenja

Zdravljenje hemoragičnega vaskulitisa z ljudskimi zdravili je sestavljeno iz priprave infuzij, mazil in čajev na osnovi rastlinskih surovin. Ljudska zdravila se uporabljajo tako zunaj kot znotraj.

Najbolj uporabna in učinkovita zdravila vključujejo naslednje recepte:

1. Za pripravo zdravilnega mazila morate vzeti posušene liste rute (50 gr.) In rastlinsko ali maslo (250 gr.). Liste drobno nasekljamo in zmešamo z oljem. Dobljeno mešanico postavite v hladen in temen prostor za vsaj 2 tedna. Po tem lahko uporabite mazilo: nanesite na površino kože ali prizadete sklepe 3-4 krat na dan. Običajno kožni izpuščaji zelo hitro izginejo po uporabi tega zdravila.
2. Za pripravo zdravilne tinkture vzemite zdrobljeno zelišče rmana, preslice, mete, bezga, vrvice in ognjiča. Vse v enakih razmerjih 2 žlici. Dobljeno zmes prelijemo z 200 ml vrele vode in pustimo 2-4 ure v hladnem in temnem prostoru. Precejeno tinkturo priporočamo za 100 ml 5-krat na dan.
3. Močan sveže pripravljen zeleni čaj, ki ga lahko pijete 2-3 krat na dan. Čaj pomaga obnoviti elastičnost žilnih sten in pomaga normalizirati krvni obtok.

Če je diagnoza bolezni potrjena, morate pred uporabo zgornjih receptov natančno prebrati sestavine, da izključite alergena živila ali zelišča, na katera se pojavi posamezna intoleranca. Prav tako se je treba posvetovati z zdravnikom in ne samozdraviti.

Kronično pljučno srce

• Razlogi
• Kaj se dogaja v telesu
• Klinični potek
• Klinične manifestacije
• Diagnostika
• Funkcijski razredi
• Zdravljenje
• Napoved

Izraz "kronično pljučno srce" se nanaša na spremembe v srčni mišici, ki jih povzročajo pljučne bolezni. To izključuje primere patologije, ki zaplete bolezni srca in velikih žil (mitralna stenoza, kardioskleroza po srčnem infarktu, prirojene malformacije, dilatativna kardiomiopatija).

Pri diagnozi mora biti nepogrešljiv pogoj primarna kršitev strukture pljučnega tkiva in njegovih funkcij. Razširjenost zabeležene patologije med odraslim prebivalstvom nam omogoča, da jo postavimo na tretje mesto po koronarnih in hipertenzivnih boleznih.

V Mednarodni klasifikaciji bolezni (ICD-10) so sorte kronične pljučne bolezni vključene v splošni razred bolezni srca in ožilja. Kode I26, I27, I28 se razlikujejo po etioloških dejavnikih. Vse primere združuje postopno nastanek preobremenitve desnega srca zaradi razvoja visokega krvnega tlaka v pljučnem obtoku.

Razlogi

Strokovni odbor SZO je glede na vzroke razvil klasifikacijo kronične pljučne bolezni. Bolezni so razdeljene v 3 skupine:

• skupina 1 - bolezni, povezane z oslabljenim prehodom zraka skozi alveole, to so lahko mehanske ovire (bronhialna astma), vnetne lezije (tuberkuloza, kronični bronhitis, bronhiektazije, pnevmokonioze), zamenjava pljučnega tkiva z vlaknastim tkivom (sistemski eritematozni lupus, sarkoidoza). , eozinofilna infiltracija), vključenih je skupaj 21 nozologij;
• skupina 2 - bolezni, ki motijo ​​prezračevanje pljuč zaradi vpliva na pomožne mehanizme dihanja (kostni skelet prsnega koša, rebra, mišice), to vključuje ukrivljenost hrbtenice, adhezije v plevralni votlini, kronične bolezni, povezane z moteno živčno-mišično prevodnostjo (z poliomielitis), umetna hipoventilacija po kirurških posegih na organih prsnega koša;
• skupina 3 - vaskularne lezije pljuč (arteritis, tromboza in embolija, stiskanje glavnih žil s tumorjem, anevrizma aorte in drugo).

Vsi dejavniki tveganja za osnovno bolezen pospešijo in negativno vplivajo na srce.

Kaj se dogaja v telesu

Pri bolnikih 1. in 2. skupine se vse spremembe razvijejo zaradi spazma majhnih arteriol v pljučnem tkivu kot reakcija na nezadostno oskrbo s kisikom. V skupini 3 je poleg spazma zožitev ali zamašitev žilnega korita. Patogeneza bolezni je povezana z naslednjimi mehanizmi.

1. Alveolarna hipoksija (pomanjkanje kisika v alveolih) - vazospazem kot odgovor na hipoksijo, znanstveniki povezujejo z motnjami simpatične nadledvične regulacije. Obstaja krčenje žilnih mišic, povečanje angiotenzinske konvertaze (ACE), kalcija v krvi, zmanjšanje faktorjev sprostitve pljučnih žil.
2. Hiperkapnija - povečanje koncentracije ogljikovega dioksida v krvi ne vpliva neposredno na žilno steno, temveč z zakisanostjo okolja in zmanjšanjem občutljivosti dihalnega centra možganov. Ta mehanizem poveča proizvodnjo aldosterona (hormona nadledvične žleze), ki zadržuje vodo in natrijeve ione.
3. Spremembe v žilnem koritu pljuč - pomembno je stiskanje in opustitev kapilar zaradi razvoja fibroznega tkiva. Zgostitev mišičnih sten pljučnih žil prispeva k zoženju lumna in razvoju lokalne tromboze.
4. Pomembno vlogo ima razvoj anastomoz (povezav) med arterijami bronhijev, ki pripadajo sistemskemu obtoku, in pljučnim žilam.
5. Tlak v velikem krogu je višji kot v pljučih, zato gre prerazporeditev proti pljučni žilni postelji, kar dodatno poveča pritisk v njej.
6. Kot odgovor na hipoksijo se spremenijo krvne celice, ki prenašajo hemoglobin in eritrocite. Njihovo število raste hkrati s trombociti. Ustvarijo se ugodni pogoji za nastanek trombov, poveča se viskoznost krvi.

Vse skupaj vodi v povečano obremenitev desnega prekata, hipertrofijo in nato insuficienco desnega srca. Povečana desna atrioventrikularna odprtina prispeva k neustreznemu zaprtju trikuspidalne zaklopke.

Klinični potek

Sovjetski pulmologi B. Votchal in N. Palev sta predlagala klinični opis stopenj razvoja cor pulmonale:

• v začetni (predklinični) fazi - ni simptomov hipertenzije v pljučnem obtoku, hipertenzija je možna začasno z poslabšanjem pljučne bolezni;
• v drugi fazi - obstaja hipertrofija desnega prekata, vendar so vsi znaki kompenzirani, instrumentalni pregled razkriva stabilno pljučno hipertenzijo;
• tretjo stopnjo spremlja dekompenzacija (pljučno srčno popuščanje), obstajajo simptomi preobremenitve desnega prekata.

Klinične manifestacije

V zgodnji fazi bolezni se manifestacije kroničnega pljučnega srca ne razlikujejo od značilnih simptomov osnovnih pljučnih bolezni. Z poslabšanjem se povečujejo in jih je mogoče zdraviti.

Zasoplost je posledica pomanjkanja kisika, spremlja pa tudi vnetje pljučnega tkiva, emfizem. Intenzivnost ne ustreza vedno stopnji hipoksije.

Tahikardija je nespecifičen simptom, srčni utrip se poveča pri različnih boleznih, ki so povezane z aktiviranim simpatičnim živčnim sistemom in povečanim sproščanjem adrenalina.

Bolečina v prsih ni podobna angini pektoris. Domnevajo, da so posledica insuficience koronarnih žil, ki morajo hraniti zadebeljeno mišico desnega prekata. Pomembni so tudi krči srčnih arterij, zastrupitev miokarda z vnetnimi produkti.

Povečana utrujenost, šibkost se pojavi z zmanjšanjem udarne zmogljivosti srca. Periferna tkiva različnih organov, vključno z možgani, nimajo oskrbe s krvjo.

Teža v nogah, otekanje - poleg šibkosti miokarda igra vlogo povečanje prepustnosti žilne stene. Edem se pojavi na stopalih, nogah. Zvečer se okrepi, ponoči izzveni. V tretji fazi se razširijo na stegna.

Občutek teže in bolečine v desnem hipohondriju povzročajo povečana jetra, raztezanje njene kapsule. Pri hudi obliki bolezni se hkrati pojavi ascites, želodec hitro "raste". Ta simptom je bolj izrazit pri starejših bolnikih s sočasno aterosklerozo trebušnih arterij.

Kašelj z malo izpljunka je bolj povezan z osnovno patologijo pljuč.

Manifestacije encefalopatije - kronično pomanjkanje kisika in presežek ogljikovega dioksida povzročajo patološke motnje v možganih, motijo ​​vaskularno prepustnost in prispevajo k edemu. Bolniki imajo lahko dve vrsti simptomov:

• povečana razdražljivost, agresivno vedenje, evforija, razvoj psihoze;
• letargija, letargija, brezbrižnost, zaspanost podnevi, nespečnost ponoči.

V hujših primerih se pojavijo krči z izgubo zavesti ali omotico, hladnim znojem in znižanjem krvnega tlaka.

Diagnostika

Pri ljudeh s kroničnim pljučnim srcem lahko na diagnozo posumimo po videzu: v fazi kompenzacije se pojavijo razširjene kožne žile v predelu ličnic (rdečica), na očesni veznici (»zajčje oči«). Cianoza se nahaja na ustnicah, konici jezika, nosu, ušesih.

Pri pregledu prstov so vidne spremembe na nohtnih falangah: postanejo ploščate in razširjene ("bobnične palčke"). Za razliko od srčnega popuščanja ostanejo roke in noge tople na dotik.

Pri avskultaciji srca zdravnik sliši:

• značilne spremembe v tonih nad pljučno arterijo;
• v fazi dekompenzacije - hrup, ki kaže na insuficienco desnega atrioventrikularnega ventila;
• množica različnih hropev v pljučih v ozadju spremenjenega dihanja.

Rentgenski posnetek razkriva značilno izbočenje obrisov pljučne arterije, povečan tkivni vzorec in razširitev cone limfnih žil. To kaže na povečanje tlaka v pljučnem krogu. V fazi dekompenzacije se senca srca razširi v desno.

Ehokardiografija ocenjuje moč desnega prekata, stopnjo dilatacije, preobremenitev. Zaradi povečanega pritiska se stena interventrikularnega septuma upogne v levo.

Dihalne funkcije se merijo s posebnimi napravami, spirogram dešifrira zdravnik sobe za funkcionalno diagnostiko.

Študija tlaka v pljučni arteriji se izvaja v kompleksnih diagnostičnih primerih. Zanesljiv znak hipertenzije v pljučnem krogu je tlak v mirovanju - 25 mm Hg. Umetnost. in več ter pod obremenitvijo - nad 35.

Funkcijski razredi

Med pregledom je nujno določen funkcionalni razred manifestacije cor pulmonale.

• 1. stopnja - glavni simptomi so bolezen bronhijev in pljuč, hipertenzija v malem krogu se odkrije le z instrumentalnim pregledom in stresnimi testi;
• 2. stopnja - poleg naštetih simptomov pride do odpovedi dihanja zaradi zožitve bronhijev;
• Stopnja 3 - dihalna odpoved je izrazita, pridruži se srčna insuficienca. Stalna kratka sapa, tahikardija, razširitev jugularnih ven, cianoza. Študije razkrivajo vztrajno hipertenzijo v malem krogu;
• 4. stopnja - dekompenzacija, vse klinične manifestacije so izrazite, obstajajo zastoji, respiratorno in srčno popuščanje tretje stopnje.

Zdravljenje

Zdravljenje kronične pljučne bolezni se mora začeti s preprečevanjem poslabšanj bolezni dihal, zlasti prehladov, gripe, s pravočasno uporabo protivirusnega in antibakterijskega zdravljenja.

Spremembe načina

Bolnikom svetujemo, da omejijo telesno aktivnost. Ne obiskujte gora, saj tudi zdrav človek v visokogorju občuti pomanjkanje kisika. In pri bolnikih s pljučnimi boleznimi se pojavi refleksni vazospazem in stopnja tkivne hipoksije se poglablja.

Ženske se morajo zavedati negativnih učinkov kontracepcijskih tablet.

Treba je opustiti kajenje in celo ostati v zadimljeni sobi.

Smeri terapije

Vse metode zdravljenja so usmerjene v odpravo ali oslabitev obstoječih mehanizmov patologije, med njimi so:

• zdravljenje osnovne pljučne bolezni in nadomestilo za izgubljeno dihalno funkcijo;
• zmanjšanje žilnega upora v pljučnem obtoku in razbremenitev desnega prekata;
• obnovitev normalne krvne sestave, antitrombotična terapija.

Zdravljenje s kisikom

Kisik se dovaja v navlaženi obliki skozi masko, kanile v nosnih prehodih, v nekaterih klinikah se izvajajo kisikovi šotori s posebnimi pogoji nasičenosti zraka. Za terapevtski učinek na kronično pljučno bolezen mora biti raven kisika v vdihanem zraku vsaj 60 %.

Terapija se izvaja eno uro do 5-krat na dan in pogosteje.

Kako znižati tlak v pljučni arteriji

Za zmanjšanje tlaka v pljučni arteriji se uporabljajo zdravila različnih skupin:

• kalcijevi antagonisti (možna oteklina in pordelost obraza, glavobol, občutek vročine, znižanje krvnega tlaka);
• α-blokatorji - razširijo krvne žile, zmanjšajo sposobnost trombocitov, da se držijo skupaj (neželeni učinki so enaki, možna je povečana razdražljivost, šibkost);
• dušikov oksid pri vdihavanju (nima stranskih učinkov);
• diuretiki - zdravila z diuretičnim učinkom razbremenijo splošni krvni obtok, olajšajo delo srca (potreben je nadzor vsebnosti kalija v krvi);
• skupina prostaglandinov - selektivno delujejo na posode majhnega kroga (neželeni učinki v obliki zamašenega nosu, povečanega kašlja, zvišanega krvnega tlaka, glavobola).

Pripravki heparina in pentoksifilina so potrebni za izboljšanje pretoka krvi, antitrombotičnega delovanja.

Pri hudem srčnem popuščanju se srčni glikozidi predpisujejo zelo previdno.

Bolniki s simptomi dekompenzacije se zdravijo v bolnišnici. Opazovanje in klinični pregled izvajata lokalni terapevt in pulmolog.

Napoved

Umrljivost bolnikov s kroničnim srčnim popuščanjem ostaja na visoki ravni: 45% bolnikov preživi v fazi dekompenzacije približno dve leti. Tudi z intenzivno nego njihova pričakovana življenjska doba ni daljša od štirih let.

Presaditev pljuč omogoča preživetje v naslednjih dveh letih 60% bolnikov.

Bolezen je zelo težko zdraviti. Vsaka oseba ima možnost, da se znebi zasvojenosti, pravočasno poskrbi za svoje zdravje. Pojav kašlja, zasoplosti in drugih simptomov zahteva takojšnjo zdravniško pomoč.

Upoštevajte, da so vse informacije, objavljene na spletnem mestu, samo za referenco in

ni namenjen samodiagnozi in zdravljenju bolezni!

Kopiranje gradiva je dovoljeno le z aktivno povezavo do vira.

Nazaj v sobo

Kronično pljučno srce ICD-10: I26-I28

Kronično pljučno srce (CHP) je sindrom odpovedi krvnega obtoka z razvojem perifernega edema, ki oteži potek številnih bolezni (z izjemo srca), ki prizadenejo strukturo ali samo funkcijo pljuč.

Obstajajo tri skupine bolezni, ki vodijo do razvoja HLS:

1) bolezni, ki prizadenejo predvsem bronhije in pljučni parenhim:

- kronična obstruktivna pljučna bolezen;

- emfizem;

- tuberkuloza;

- pnevmokonioze;

- fibrozirajoči alveolitis;

- bronhiektazije;

- sarkoidoza;

- poškodbe pljuč pri difuznih boleznih vezivnega tkiva;

- policistični itd.;

2) bolezni, ki prizadenejo predvsem motorični aparat prsnega koša:

- kifoskolioza in druge deformacije prsnega koša;

- stanja po torakoplastiki;

- plevralna fibroza;

- kronična nevromuskularna oslabelost;

- Pickwickov sindrom itd.;

3) bolezni, ki prizadenejo predvsem pljučne žile:

- idiopatska pljučna hipertenzija;

- pljučna hipertenzija zaradi tromboze in pljučne embolije;

- arteritis itd.

Patogeneza

V skladu s sodobno, tako imenovano vaskularno teorijo, ima hiperkapnija ključno vlogo v patogenezi edematoznega sindroma pri CLS. Ogljikov dioksid, ki je vazodilatator, s povečanjem njegove vsebnosti v krvi zmanjša periferni žilni upor in poveča kapaciteto arterijske postelje. Zaradi zmanjšanja predkapilarnega tonusa se ravnotežna točka filtracije v kapilarah premakne distalno, kar povzroči premik tekočine izven žilnega korita in izgubo volumna plazme. Kompenzatorna eritrocitoza kot odgovor na hipoksemijo, povečanje hematokrita s kršitvijo reoloških lastnosti krvi, tvorba agregatov eritrocitov in razvoj kapilarne staze so pomembni pri razvoju edema pri CLS, kar povzroča motnje perfuzije in gibanja. tekočega dela krvi zunaj žilnega korita. Pojav edema spodbuja tudi ekstratorakalno odlaganje krvi zaradi povečanja intratorakalnega tlaka in podaljšanja izdiha, kar bistveno poslabša pogoje za vensko vračanje krvi v srce in ustvarja predpogoje za stagnacijo v sistemih zgornjega in spodnja votla vena.

S povečanjem uporne obremenitve zaradi pljučne hipertenzije (PH) se razvijejo hipoksemija, presnovne motnje v miokardu, hipertrofija, dilatacija in insuficienca desnega prekata srca. Pri bolnikih z boleznimi, ki primarno prizadenejo pljučno ožilje (idiopatska PH, posttrombembolična PH itd.), je glavni vzrok perifernega edema desnoprekatno srčno popuščanje (HF) zaradi hemodinamske preobremenitve zaradi visokega PH.

Klinična slika

Osnova za klinično diagnozo CHLS je poleg kliničnih simptomov osnovne bolezni (kašelj, piskanje v pljučih itd.), Manifestacije pljučne insuficience (dispneja, cianoza), PH (naglas II tona nad pljučnim arterija, Graham-Still šum) znaki stagnacije krvi v velikem krogu - periferni edem in hepatomegalija. Edem se najprej pojavi na stopalih, golenih, napreduje v zgornje dele telesa. Do večera se praviloma poveča. Jetra so povečana predvsem zaradi levega režnja, imajo zaobljen rob, občutljiva ali zmerno boleča na palpacijo. V nekaterih primerih lahko jetra štrlijo izpod roba obalnega loka in s svojo normalno velikostjo, kar pogosto opazimo pri emfizemu in nizkem položaju diafragme.

Otekanje vratnih ven je pogosto posledica povečanega intratorakalnega tlaka, pri čemer vene nabreknejo med izdihom in kolabirajo med vdihom. Z razvojem insuficience desnega prekata srca se zmanjša odvisnost polnjenja vratnih ven od faze dihanja.

Klasifikacije in primeri formulacije diagnoze

Ocena resnosti cirkulatorne odpovedi (NC) se izvaja v skladu s klasifikacijo Združenja ftiziatrov in pulmologov Ukrajine (2003). Razvrstitev predvideva razdelitev bolnikov v skupine glede na tri stopnje NK:

1) NK stopnja I: prisotnost neostro izraženih znakov stagnacije krvi v sistemskem obtoku - otekanje nog, povečanje jeter, ki izginejo pod vplivom terapije samo za osnovno bolezen ali v kombinaciji z diuretiki;

2) NC stopnja II: prisotnost izrazitega edema in hepatomegalije, ki zahteva intenzivno, pogosto kombinirano zdravljenje z diuretiki; na tej stopnji praviloma opazimo kršitve kontraktilne funkcije miokarda, zato je priporočljivo uporabiti kompleksno zdravljenje z uporabo zdravil za korekcijo žilnega tonusa, inotropnih zdravil, antitrombocitov;

3) Stopnja III NK: terminalna stopnja, za katero je značilna sekundarna poškodba drugih organov in sistemov; edino zdravilo, ki lahko vsaj malo podaljša življenje teh bolnikov, je kontinuirana kisikova terapija.

Zgornja razdelitev bolnikov v skupine glede na stadij velja samo za NK v sistemskem obtoku, saj pri njih običajno ne opazimo postkapilarnega zastoja krvi v pljučnem obtoku (odpoved levega prekata v obliki srčne astme in pljučnega edema). bolniki s kroničnimi pljučnimi boleznimi.

Formulacija diagnoze je sestavljena iz štirih komponent: imena bolezni (ki označuje resnost in fazo poteka), LN (ki označuje stopnjo), kronično pljučno srce, NK (ki označuje stopnjo). Na primer: kronična obstruktivna pljučna bolezen, stopnja III, faza poslabšanja, LN II stopnje, kronična pljučna bolezen, NC stopnja I.

Diagnostika

Namen uporabe laboratorijskih in instrumentalnih raziskovalnih metod je določiti taktiko zdravljenja bolnikov.

Glavne naloge izvajanja diagnostičnih študij:

- diagnoza morebitnih spremljajočih bolezni srčno-žilnega sistema;

- diagnoza in ocena stopnje kršitve kontraktilne funkcije desnega prekata pri določanju izvedljivosti izvajanja in količine terapije z inotropnimi zdravili;

- ocena stopnje hemokoncentracije pri predpisovanju infuzijske terapije;

- ocena stopnje hipoksemije pri ugotavljanju izvedljivosti in izbiri režimov kisikove terapije.

Laboratorijske raziskave

Popolna krvna slika pri večini bolnikov razkrije kompenzacijsko eritrocitozo (> 5,0 ´ 10 12 / l pri moških in > 4,7 ´ 10 12 / l pri ženskah) s povišanjem ravni hemoglobina (> 160,0 g/l pri moških in > 140,0 g/l). l pri ženskah). Pri določanju hematokrita pogosto ugotovimo povečanje hemokoncentracije (hematokrit> 47%).

Instrumentalne in druge diagnostične metode

Rentgen prsnega koša. Pri bolnikih s kroničnimi pljučnimi boleznimi so preddvori in ventrikli običajno majhni, lahko so znaki hipertrofije iztočnih poti iz desnega prekata - izbočenje pljučnega stožca. V hujših primerih lahko drugi lok pljučnega stožca, ki štrli vzdolž levega obrisa, posnema mitralno konfiguracijo srca. V naslednjih fazah razvoja CHLS se določi postopno povečanje desnega prekata zaradi hipertrofije in dilatacije. Pri bolnikih z vaskularno obliko CHLS (idiopatska in kronična postembolična PH) so deblo in glavne veje pljučne arterije znatno razširjene. Zanesljiv znak visokega PH je povečanje premera desne padajoče veje pljučne arterije za več kot 18 mm. Včasih razširitev desne padajoče veje postane anevrizmatična, medtem ko se anevrizma na radiografiji zamenja za neoplastični ali tuberkulozni proces. Močno povečana velikost desnega atrija in desnega prekata, levo srce pa se lahko zmanjša.

elektrokardiografija (EKG) omogoča zanesljivo diagnosticiranje hipertrofije desnega prekata pri bolnikih z vaskularno obliko CHLS (Rv1> 7 mm, pogosto v kombinaciji s popolno blokado desnega kračnega bloka, Rv1 + Sv5> 10,5 mm in drugimi neposrednimi znaki hipertrofije). Pri bolnikih s CLS, ki jih povzroča primarna lezija bronhijev in pljučnega parenhima, se običajno posname elektrokardiogram tipa S. Hkrati je treba opozoriti, da je hipertrofija normalen odziv miokarda na hiperfunkcijo (kompenzatorno povečanje minutnega volumna srca kot odgovor na hipoksemijo in rezistentno obremenitev zaradi PH), ki ga opazimo pri bolnikih brez znakov dekompenzacije krvnega obtoka, tj. CHLS. EKG je lahko koristen v primeru suma na sočasne bolezni srčno-žilnega sistema, na primer bolezni koronarnih arterij (depresija segmenta S-T, spremembe valov T itd.), Pri diagnozi presnovnih motenj v srčni mišici, ki se kažejo predvsem v motnje procesov repolarizacije miokarda.

Ehokardiografija (EchoCG)- najbolj natančna metoda za diagnosticiranje hipertrofije, dilatacije in insuficience desnega prekata srca; Merjenje debeline sprednje stene desnega prekata se izvaja v M-načinu s standardnim sprednjim pristopom. Pri zdravih posameznikih ta indikator običajno ne presega 0,3 cm, pri bolnikih s kroničnimi pljučnimi boleznimi je debelina sprednje stene od 0,3 do 0,45 cm, pri vaskularnih oblikah CHLS pa je večja od 0,5 cm. -posteriorna velikost njegove votline ni dovolj zanesljiva, bolj zanesljiva metoda je analiza ortogonalnih prerezov iz apikalne metode na osnovi Simpsonove metode. Glavni znak kršitve kontraktilne funkcije desnega prekata je zmanjšanje iztisnega deleža (v normi - 46,8 ± 1,48%).

Študija plinske sestave in kislinsko-bazičnega stanja krvi omogoča diagnosticiranje in oceno resnosti arterijske hipoksemije (PaO 2< 65 мм рт.ст., SaО 2 < 93 %), гиперкапнии (РаСО 2 >40 mm Hg), respiratorna acidoza. Znaki kompenzirane respiratorne acidoze so povečanje PaCO 2, vsebnosti bikarbonata in presežek puferskih baz pri normalnem pH krvi. Znaki nekompenzirane acidoze so zvišanje PaCO 2, znižanje ravni bikarbonatov, presežek puferskih baz in pH krvi. Pri idiopatski in postembolični PH se srčno popuščanje desnega prekata pogosto razvije v ozadju hipokapnije in respiratorne alkaloze.

Zdravljenje

Zaviralci ACE (osnova osnovnega zdravljenja bolnikov s CHF) se lahko uporabljajo pri zdravljenju bolnikov z vaskularno obliko CHLS, ki je klasična različica HF desnega prekata zaradi hemodinamske preobremenitve. Pri bolnikih s kronično pljučno boleznijo, ob prisotnosti vazodilatacije in zmanjšanja perifernega žilnega upora, je uporaba zaviralcev ACE nesmiselna. To velja enako za antagoniste receptorjev angiotenzina II.

Načela diuretičnega zdravljenja pri bolnikih s CHLS se razlikujejo od tistih pri CHF. Pri bolnikih s CLS z znaki eritrocitoze, povečanjem hematokrita lahko uporaba saluretikov (furosemid, etakrinska kislina) prispeva k še večjemu zgostitvi krvi, kar je povezano s povečanim tveganjem za mikrotrombozo. Pri bolnikih s CLS je bolj smiselno uporabiti tehniko dehidracijske terapije, ki temelji na uporabi osmotskih diuretikov (manitol, sorbitol). Ta zdravila za razliko od saluretikov povzročajo aktivno dehidracijo tkiva s povečanjem osmolarnosti krvi, kar zagotavlja diuretični in hemodilucijski učinek. Učinkovit pri zdravljenju bolnikov s CLS je sorbilakt, zdravilo na osnovi hiperosmolarne (20%) raztopine sorbitola. Sorbilakt je za razliko od manitola večnamensko zdravilo, ki vpliva tudi na druge povezave v patogenezi CLS. Zdravilo vsebuje natrijev laktat, ki ima sposobnost popraviti kislinsko-bazično stanje krvi pri acidozi. Sorbilact ima dezagregacijski učinek, vsebuje uravnotežen kompleks elektrolitov. Uporablja se intravensko kapalno v odmerku 200,0 ml na dan. Pri bolnikih s hudo cirkulatorno dekompenzacijo uporaba osmodiuretikov morda ne bo zadostovala za doseganje diuretičnega učinka. V zvezi s tem je priporočljiva njihova kombinirana uporaba s saluretiki. To omogoča, prvič, zmanjšanje odmerka furosemida in, drugič, preprečevanje njegovega negativnega učinka na hemokoncentracijo zaradi aktivne dehidracije tkiv in povečanja volumna plazme.

V primeru kršitve kontraktilne funkcije desnega prekata so predpisana inotropna zdravila (strofantin - 1,0 ml 0,025% raztopine ali digoksin - 1,0-2,0 ml 0,025% raztopine intravensko z izotonično raztopino glukoze ali natrijevega klorida 1). čas na dan). Trajanje zdravljenja je odvisno od stopnje regresije znakov dekompenzacije. Treba je opozoriti, da ima digoksin sposobnost povečanja tlaka v malem krogu, zato zdravilo ni priporočljivo za zdravljenje bolnikov z visokim PH.

Pri večini bolnikov s CLS opazimo eritrocitozo s povečanjem hematokrita in motnjami mikrocirkulacije. V zvezi s tem ima infuzijska terapija velik pomen pri kompleksnem zdravljenju bolnikov, katerega namen je hemodilucija in zmanjšanje viskoznosti krvi. Optimalno sredstvo za infuzijsko terapijo pri bolnikih s CLS so pripravki na osnovi polihidričnih alkoholov - sorbitola in ksilitola (reosorbilakt ali ksilat, 200,0 ml intravensko kapalno enkrat na dan 7-10 dni).

Pri bolnikih s hematokritom nad 55 % je priporočljivo opraviti odmerjanje 50,0 ml krvi pred infundiranjem zdravila za infundiranje dnevno 7-10 dni.

Iz skupine perifernih vazodilatatorjev je pri bolnikih s CLS priporočljivo uporabljati zdravila v srednjih terapevtskih odmerkih, ki vplivajo na tonus ven (molzidomin, nitrati), in le v primerih izrazite dilatacije desnega prekata. Venulodilatatorji zmanjšajo stopnjo prekomernega raztezanja miokarda in tako obnovijo učinkovitost Frank-Starlingovega mehanizma. Smernice GOLD (2006) ne priporočajo arteriodilatatorjev in kalcijevih antagonistov za zdravljenje bolnikov s kronično boleznijo dihal, ker lahko poslabšajo razmerje ventilacija-perfuzija in povečajo stopnjo hipoksemije.

Obetavna smer v farmakoterapiji bolnikov s CLS je uporaba večnamenskih zdravil, katerih farmakodinamični profil omogoča vplivanje na glavne mehanizme patogeneze NK pri pljučnih boleznih. V to skupino zdravil sodijo polinenasičene maščobne kisline (PUFA) omega-3. Ta zdravila imajo antitrombocitne, protivnetne, bronho- in vazodilatacijske učinke. Farmakodinamični učinki omega-3 PUFA se pojavijo, ko se kopičijo v celičnih membranah. Učinkovita je uporaba zdravila PUFA 2,0 g na dan 8 tednov.

Terapija s kisikom je pomembna metoda zdravljenja bolnikov s CHLS. Z razvojem in uvajanjem novih tehnologij oksigenacije so se rezultati zdravljenja hipoksičnih stanj nedvomno izboljšali, hkrati pa se je pojavil problem hiperoksije, ki se ga medicina prej ni zavedala. Hiperoksigenacija vodi do fizioloških učinkov, povezanih z zadrževanjem ogljikovega dioksida v tkivih in toksičnim učinkom kisika.

Da bi preprečili razvoj hiperoksigenacije med zdravljenjem s kisikom, je treba strogo upoštevati številne zahteve.

1. Indikacije za zdravljenje s kisikom pri bolnikih s CHLS so PaO 2< 59 мм рт.ст. или SaО 2 < 89 % в состоянии покоя. Если уровень гипоксемии не достигает указанных значений, оксигенотерапию не следует назначать «на всякий случай». Необходимо помнить, что О 2 и СО 2 в крови являются мощными регуляторами режима легочной вентиляции. Ингаляция кислорода неизбежно вмешивается в устоявшийся стереотип автономной регуляции дыхания и приводит к гиповентиляции с задержкой углекислоты в организме.

2. Iz istega razloga mora biti terapija s kisikom dolgoročna (vsaj 15 ur na dan), uporaba kratkih sej je nesprejemljiva.

3. Naloga kisikove terapije je popraviti hipoksemijo in doseči vrednosti PaO 2 > 60 mm Hg. in SaO 2 > 90 %. Vzdrževanje PaO 2 znotraj 60-65 mm Hg velja za optimalno. in SaO 2 znotraj 90-95 %.

4. Učinkovitost oksigenacije je treba spremljati s spremembami parametrov pulzne oksimetrije ali plinske analize krvi in ​​v skladu s temi podatki nastaviti koncentracijo O 2 in druge parametre kisikove terapije. V vsakem primeru koncentracija kisika v vdihani mešanici ne sme preseči 40%, kar ustreza pretoku kisika 5 l / min pri vdihavanju skozi nosne kanile (tabela 1).

Pri večini bolnikov za učinkovito zdravljenje s kisikom zadostuje pretok 1-3 L/min. 40 % koncentracija O 2 je varna pri bolnikih z normalno koncentracijo CO 2 v krvi in ​​hipokapnijo, ki jo pogosto opažamo pri intersticijskih pljučnih boleznih. Pri bolnikih s hiperkapnijo je treba zdravljenje s kisikom (če sploh) začeti z minimalnim pretokom 1 L/min ob strogem nadzoru plinov v krvi.

5. Inhalacijska kisikova terapija zahteva obvezno vlaženje inhaliranih mešanic.

Sodobne zdravstvene ustanove imajo centralizirano distribucijo kisika, ki se lahko uporablja za dolgotrajno kisikovo terapijo z napravo za vlaženje mešanice in dozimetrom pretoka. V zadnjem času se v praksi respiratorne medicine vse bolj uporabljajo koncentratorji kisika - naprave, ki tvorijo kisik iz zraka in ga ločujejo od dušika. Hubi se napajajo iz električnega omrežja z relativno nizko porabo energije in se lahko uporabljajo doma, na klinikah, v bolnišnicah.

Ponoči med vadbo je treba povečati pretok kisika v povprečju za 1 l/min v primerjavi z optimalnim dnevnim pretokom.

Dolgotrajna terapija s kisikom na domu zahteva samostojne in prenosne vire kisika in je draga; hkrati pa je v velikem delu primerov edini način za podaljšanje življenja bolnika.