Miokardni infarkt stranske stene. Akutni transmuralni infarkt sprednje miokardne stene (I21.0)
Trajanje QRS je normalno. Kar se lahko zdi kot razširitev QRS v odvodih V2-V6, je dejansko velika elevacija ST zaradi akutne transmuralne ishemije (akutni miokardni infarkt) sprednja stena LV. Obstaja recipročna depresija ST v spodnjih odvodih. Q valovi se začnejo pojavljati v sprednjih odvodih. Ta dvig ST se imenuje monofazna krivulja.
EKG kaže akutno sprednji septalni miokardni infarkt v ozadju blokade desne noge Hisovega snopa. To je primer dejstva, da lahko ishemijo in infarkt diagnosticiramo tudi ob prisotnosti prevodnih motenj. V desnih prsnih odvodih qR je elevacija ST in pozitivni val T. Ta vzorec je v bistvu patognomoničen za akutni infarkt. 
52 letni moški. Začinjeno inferolateralno in verjeten posteriorni miokardni infarkt z globokimi zobci Q in dvigom ST-T valov ter recipročnimi spremembami v odvodih V1-V3. Visoki začetni R valovi v V1-V3 z RBBB. 
60-letna ženska z antifosfolipidnim sindromom, ki trpi za bolečinami v prsih. Sinusni ritem z obdobji Samoilova-Wenckebacha s prevodnostjo 4: 3 v ozadju akutnega miokardnega infarkta spodnja stena. EKG kaže zobce Q in elevacijo ST v odvodih II, III in aVF. Obstajajo tudi recipročne depresije segmenta ST v odvodih I, aVL in V2-3. Ritem je postopno povečanje intervalov PQ, zmanjšanje intervalov R-R in blokada vsakega četrtega vala P. 
43 letni moški. Obstaja rahla elevacija ST v II, III, aVF in v V5-V6. Depresija ST v aVL je recipročna primarnemu dvigu ST v inferolateralno področja. 
64-letni moški s progresivnim otekanjem nog. Sinusni ritem. Visoki pravilni R valovi, patološki Q valovi v posterolateralnem delu. Obstaja tudi ST deviacija v I, aVL, V6. Tako ima bolnik CAD, posteriorno-lateralno miokardni infarkt. 
47 letni moški. Sinusni ritem z normalnim EOS in intervali. Dve znani prejeti dejstvi: 1) spodnji Q infarkt miokard nedoločene starosti. 2) difuzna elevacija ST v sprednjih in stranskih odvodih. V zgodovini - akutni miokardni infarkt s perikarditisom.
39-letni moški z nelagodjem v prsih. Akutni miokardni infarkt spodnja stena. Prisotna je rahla elevacija ST v spodnjih odvodih z recipročno depresijo ST v odvodih I in aVL. 
Bolnik z nelagodjem v prsih. EKG kaže znake akutne ishemije zadnja diafragma področja. V I, aVL in desnih prsnih odvodih so negativni valovi T in depresija ST. Bolnik je prestal akutni miokardni infarkt in bil podvržen posegu koronarne trombolize. 
Visoki R valovi v V1-V2 zaradi bočna miokardni infarkt (v V6 je širok Q, pa tudi v I, aVL). 
78 letna ženska. Sinusni ritem z atrijskimi ekstrasistolami. Blokada RBBB in patološki zobec Q v V1-V3 zaradi miokardnega infarkta sprednji septalni področja. 
75 letni moški. brazgotine v inferolateralno območja (Q valovi v I, aVL in V6) in LBBB. 
62 letna ženska. AV blok II stopnje (Mobitz I), akutni miokardni infarkt posteriorno-lateralno področja. 
Ritem umetnega srčnega spodbujevalnika. Akutni miokardni infarkt zadnja diafragma področja. 
Sprednji Q-pozitiven miokardni infarkt, morda nedavni ali v razvoju. 
Moški srednjih let z bolečino v prsih po nesreči (RTI) s topo poškodbo prsnega koša. najostrejši spredaj miokardni infarkt. 
Začinjeno posteriorno-lateralno miokardni infarkt. 
75 letna ženska. EKG kaže sinusni ritem s pogostimi prezgodnjimi srčnimi utripi (bigeminija). Poleg tega obstaja elevacija ST v odvodih I in aVL z recipročno depresijo ST v posteriorni steni ter rahla elevacija ST v odvodih V5 in V6. Začinjeno anterolateralno miokardni infarkt. 
41 letni moški. Akutni miokardni infarkt strani stene. Prisotna je elevacija ST v V4, V5 in V6 z recipročno depresijo ST v V2 in V3. Q valovi v II, III, aVF so mejni, kar odpira vprašanje predhodnega miokardnega infarkta spodnje stene. 
akutni miokardni infarkt dno stene. 
zadeva številka 2
52 letni moški. Začinjeno spredaj miokardni infarkt. 
32 letni moški. Začinjeno spredaj miokardni infarkt. 
Akutni miokardni infarkt spredaj stene. 
Začinjeno spredaj miokardni infarkt zaradi LBBB 
88-letna ženska na oddelku za intenzivno nego toži zaradi difuzne bolečine v trebuhu, paroksizmalne VT in hipotenzije. Popolni AV blok in akutni spredaj miokardni infarkt. 
EKG s stranskimi infarkti je lahko v dveh glavnih različicah: 1) neposredni in vzajemni znaki velikega žariščnega infarkta so jasno predstavljeni v 12 splošno sprejetih vodih; 2) neposredni znaki srčnega infarkta so popolnoma ali delno odsotni (lahko je le zmanjšanje amplitude RI, II, V5, V6). ni vedno prepričljivih vzajemnih znakov in občasno pojavljajočih se in izginjajočih sprememb v segmentu RS-T in valu T.
Možnost 1. Na EKG so spremembe, značilne za lateralni miokardni infarkt (patološki Q, povišan segment RS - T), jasno izražene v odvodih I, II, aVF, V5, V6, pogosto pa v odvodih aVL, III, V4. Tudi v najbolj akutni fazi je premik segmenta RS-T navzgor lahko včasih skladen v vseh standardnih odvodih (I, II, III). Poleg pojava povečanega valovanja QI, II, aVF, V5, V6 je zelo značilno znižanje valov RI, II, V5, V6.
Istočasno odločen recipročne spremembe v skrajnih desnih prsnih odvodih: visok zob RV1, V2, premik segmenta RS navzdol - TV1, V2 (včasih V3), kasneje pa koronarno pozitivni zob TV1, V2 (včasih V3).
Možnost 2. Patološki val Q na EKG ni zaznan, segment RS-T je lahko za kratek čas (prvi dan) povišan v odvodih I, II, aVL ali Vg, zato pogosto nimajo časa za registracijo njegovega premika. . Negativni val TI, II, aVF, III, V5, V6 je pogosto registriran šele drugi dan in od 10. do 12. dne infarkta. Ker EKG ni vedno zabeležen drugi dan, se ta simptom pogosto določi šele ob koncu drugega tedna bolezni.
S to možnostjo edini neposredni znak makrofokalnega infarkta v prvem tednu je lahko zmanjšanje dinamike amplitude valov RI, II, V5, V6, včasih RaVL, aVF. Bistveno jasneje opredeljene recipročne spremembe v desnih prsnih odvodih v dinamiki v prvem tednu infarkta:
1) v prvih urah - dnevu bolezni je močan premik navzdol od izolinije segmenta RS - TV1, V2 (včasih V3);
2) povečanje amplitude vala Rv1,V2 in zmanjšanje amplitude vala SV1,V2;
3) pojav pozitivnega koronarnega vala TV1, V2 (včasih V3) drugi dan in povečanje njegove višine od 8-12 dni bolezni do 15-25 dni.
Potreba Mark. da je tako kot pri prvi različici sprememb EKG tudi drugi lateralni infarkt lahko precej obsežen in transmuralen. Odsotnost patološkega vala Q je verjetno posledica dejstva, da interventrikularni septum, ki je nasproti lateralne stene levega prekata, ne daje dovolj velikih potencialov in se vzbudi v samo 0,03 - 0,04 sekunde. in zato vektor Q za kratek čas odstopa v desno (na negativni pol odvodov I, II, aVL, V5, V6) in zato ne poveča trajanja in globine vala Q.
Bočni infarkti
Lateralni infarkti so anatomsko stranski.
Njihova usmerjenost se zelo razlikuje glede na položaj srca:
v vmesnem položaju je stranska stena obrnjena navzgor in v levo - znaki infarkta najdemo v svincu aVL;
pri obračanju v nasprotni smeri urinega kazalca je stranska stena usmerjena naprej in v levo - v odvodih V 6,7 najdemo znake srčnega infarkta;
pri obračanju v smeri urinega kazalca je stranska stena obrnjena nazaj, v levo in navzdol - znake infarkta najdemo v odvodih V 8.9 in so vidni tudi v odvodih II, III in aVF.
Neposredni znaki lateralnega infarkta se razlikujejo glede na orientacijo srca in širjenje poškodbe miokarda. Valovi nekroze, poškodbe in ishemije se pojavijo, odvisno od primera, v aVL (in včasih v odvodu I), V 6.7. V8.9. zajemanje v nekaterih primerih II, III, aVF ali več teh odvodov. Sprednji in stranski infarkt, ki se pogosto imenuje anteriorni skupni, sta sestavljena iz sprednje in stranske lokalizacije, njihovi znaki so zabeleženi v I, aVL in v vseh prsnih vodih od V 1 do V 7.
Posterolateralni infarkti združujejo znake posteriornega in lateralnega infarkta in so značilni pojav valov nekroze, subepikardialne poškodbe in ishemije v odvodih II, III, aVF, V 5-7 in občasno v aVL in I.
Anteriorni in posteriorni infarkti (masivni ali globoki septalni) združujejo sprednjo in posteriorno septalno lokalizacijo. Znaki masivnega septalnega (anteroposteriornega) infarkta so odkriti hkrati v odvodih II, III, aVF in v desnem prsnem košu od V 1 do V 3 . in včasih v naslednjih prsnih odvodih, odvisno od razširjenosti poškodbe proste stene levega prekata.
infarkt desnega prekata- redek pojav in izoliran - izjemen (1-2% vseh primerov srčnega infarkta). Kombinirani poraz obeh prekatov opazimo v 10% primerov (VE Nezlin, 1951). Običajno je zadnja stena desnega prekata prizadeta sočasno z masivnim postero-septalnim infarktom levega prekata v primeru tromboze desne koronarne arterije, veliko manj pogosto - sočasno z anteriornim septalno-apikalnim infarktom pri trombozi leve padajoče arterije. arterija (2 primera sta opisala O. N. Vinogradova et al. 1970).
Elektrokardiografski znaki infarkta desnega prekata se lahko izrazijo v pojavu patoloških valov Q ali QS v desnih prsnih odvodih (V 1-3) in premiku segmenta ST V 1-3 navzgor. včasih lahko pride do povečanja amplitude zob PII, III, aVF.
V vseh primerih kombinirane lezije obeh prekatov ali izolirane lezije desnega elektrokardiografskega infarkta je mogoče razložiti le z lezijami levega prekata in praktično, niti elektrokardiografsko niti klinično, ni mogoče ločiti infarkta desnega prekata od infarkta levega prekata. infarkt (anteroseptalni ali posteriorni septalni).
"Ishemična bolezen srca", ed. I.E.Ganelina
Lokalizacija srčnega infarkta
EKG za miokardni infarkt
Spremembe EKG pri miokardnem infarktu so odvisne od njegove oblike, lokacije in stopnje.
Pri elektrokardiografskih znakih je treba najprej razlikovati med transmuralnim in subendokardnim miokardnim infarktom.
pri transmuralni(velikožariščna) nekroza, poškodovana je več kot 50-70% debeline stene levega prekata. Ker večina miokarda pod elektrodo izgubi sposobnost vzbujanja, je oblika EKG v neposrednih odvodih določena z depolarizacijskim vektorjem nasprotne stene, ki tvori kompleks QS ali patološki zob Q. Val Q se šteje za patološkega z trajanje 0,04 s ali več, z amplitudo več kot % vala R, pa tudi v prsnem košu vodi desno od prehodnega območja. Vektor ohranjenega dela miokarda povzroči nastanek vala r z manjšo amplitudo od prvotne.
Pri subendokardnem miokardnem infarktu se patološki val Q ne oblikuje, čeprav je mogoče opaziti nazobčanje začetnega dela kompleksa QRS. EKG kaže znake le subendokardne okvare (najbolj izrazito v odvodih V 3 -V 5, redkeje v odvodih III in aVF). Ti znaki kažejo na srčni infarkt, če vztrajajo najmanj 48 h, se pozneje redno spreminjajo in jih spremlja povečanje aktivnosti ustreznih encimov ali vsebnosti kardiospecifičnih beljakovin v krvi. Subendokardialni infarkti so skoraj vedno obsežni in čeprav repolarizacijske spremembe ne razmejijo natančno prizadetega območja, jih ni mogoče opredeliti kot majhne žariščne.
Intramuralni miokardni infarkt se kaže z izolirano spremembo vala T, možno je zmanjšanje amplitude vala R v primerjavi z izvirnikom. Pri tej vrsti bolezni se patološki val Q ne oblikuje in ni opaziti depresije segmenta ST. Intramuralni infarkti so tako redki, da mnogi specialisti funkcionalne diagnostike, kot je A. B. De Luna (1987), dvomijo o njihovem obstoju.
Dodelitev teh oblik je pogojna in ne sovpada vedno s patomorfološkimi podatki. Torej, pri */ 3 bolnikih s transmuralnim miokardnim infarktom (veliko pogosteje s poškodbo cirkumfleksne veje leve koronarne arterije) patološki val Q ni določen, medtem ko se lahko pojavi pri netransmuralnem miokardnem infarktu ali drugih boleznih srca. (hipertrofična kardiomiopatija, miokarditis). Miokardni infarkt brez patološkega vala Q, vendar z močnim zmanjšanjem amplitude vala R; v ozadju blokade nog njegovega snopa; če je lokaliziran v posteriornih bazalnih regijah ali na stranski steni, ga je na splošno težko pripisati kateri koli elektrokardiografski vrsti.
Pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom so prognostično neugodni naslednji EKG znaki:
Visok srčni utrip;
Pomembna kumulativna elevacija segmenta ST;
Prisotnost hude ali vztrajne depresije segmenta ST v recipročnih odvodih;
Povečanje trajanja kompleksa QRS do 0,11 ali več;
Prisotnost znakov predhodnega miokardnega infarkta (kompleksi QS ali patološki valovi Q v odvodih, oddaljenih od akutnega miokardnega infarkta).
Lokalna diagnostika
Obstajajo štiri glavne vrste lokalizacije miokardnega infarkta:
1) sprednji - v katerem so zabeležene neposredne spremembe v odvodih V t - V 4;
2) spodnja (posteriorna diafragma) - z neposrednimi spremembami v odvodih II, III, aVF;
3) stransko - z neposrednimi spremembami v vodi I, aVL, V 5 -V 6 ;
4) posteriorni bazalni - v katerem ni neposrednih sprememb v 12 splošno sprejetih EKG odvodih, recipročne spremembe pa so zabeležene v odvodih Vi-V 2 (visok, ozek val, depresija segmenta R, ST, včasih visok, koničast val T) . Neposredne spremembe je mogoče zaznati le v dodatnih odvodih D, V 7 -V 9 .
Pri poškodbi atrija opazimo: spremembo oblike vala P, depresijo ali dvig segmenta PQ, migracijo srčnega spodbujevalnika, atrijsko fibrilacijo ali undulacijo, ritem iz AV povezave.
Pri infarktu desnega prekata se neposredne spremembe (elevacija segmenta ST) zabeležijo le v dodatnih (desnih prsih) odvodih V 3 R - V 4 R.
Predstavljena je topična diagnoza miokardnega infarkta
v tabeli. 7.1.
Na sl. 7.2 prikazuje elektrokardiogram s sprednjim razširjenim miokardnim infarktom, na sl. 7.3 - s posteriorno-afragmatično (spodnjo) s širjenjem na stransko steno.
Uljanovska državna univerza
Inštitut za medicino, ekologijo in telesno kulturo
Fakulteta za medicino
Oddelek za terapijo in poklicne bolezni
Zdravstveni karton bolnišničnega bolnika
Glavna diagnoza: KVČB: akutni miokardni infarkt brez zobca Q spodnje-lateralne lokalizacije. Hipertenzija, III stopnja, III stopnja, tveganje 4.
Kustos: Alyapyshev G.S.,
tečaj LD 08/9
Datum kuratorstva: 13.02.12
Predavatelj: Menzorov M.V.
Uljanovsk, 2012
PODATKI O VPRAŠANJU BOLNIKA
SPLOŠNI PODATKI O BOLNIKU (del potnega lista):
hipertenzija koronarni sindrom
1.POLNO IME: 2.Spol Ženski .Leto rojstva/starost: 02.05.48 / 64 let .Izobrazba: srednja tehnična izobrazba .Naslov bivanja: ul. Tupoljev 28-74 .Kraj dela: ne dela (upokojenec, invalid II. skupine) .Poklic: .Datum sprejema v bolnišnico: 23.09.12 17-30 .Začetek kuriranja: 26.09.12 .Datum izdaje: .Kdo je pacienta napotil: PSP št. .Diagnoza napotne ustanove: KVČB: akutni koronarni sindrom. .Začasna diagnoza: Diagnoza: Ishemična bolezen srca. Akutni koronarni sindrom. Hipertenzija, III stopnja, III stopnja, tveganje 4. Zapleti osnovne bolezni: CHF IIA, III FC. 14.Klinična diagnoza: Glavna diagnoza: KVČB: akutni miokardni infarkt brez zobca Q spodnje-lateralne lokalizacije. Hipertenzija, III stopnja, III stopnja, tveganje 4. Zapleti osnovne bolezni: CHF IIA, III FC. Povezano: Diabetes mellitus tipa 2, zmerna resnost, subkompenzacija. Posledice ONMK. Debelost 3 žlice. Posttromboflebitična bolezen spodnjih okončin. PRITOŽBE OB SPREJEMU Glavni: stiskanje retrosternalne bolečine, ki se širi v levo roko in lopatico, ne preneha z jemanjem nitroglicerina, splošna šibkost, občutek pomanjkanja zraka. Dodatno: Pritožbe zaradi kratkega dihanja z zmernim fizičnim naporom (pri plezanju v drugo nadstropje). Pritožbe glede retrosternalne bolečine, občutek nelagodja v predelu srca z zmernim fizičnim naporom. Pritožbe zaradi žeje, suhih ust, pogostega, obilnega uriniranja. Zmanjšana občutljivost na desni strani telesa. Bolečina, hiperpigmentacija in otekanje spodnjih okončin. PRITOŽBE GLEDE DNEVA KURACIJE 09.12 Bolničino zdravstveno stanje se nekoliko izboljša. Sindrom bolečine se je zmanjšal. Pritožbe zaradi kratkega dihanja, občutka pomanjkanja zraka v vodoravnem položaju in med fizičnim naporom. Pritožbe glede žeje, suhih ust, pogostega, obilnega uriniranja; zmanjšana občutljivost v pravem spolu telesa. Pritožbe zaradi bolečine in otekanja spodnjih okončin. ANAMNEZA MORBI: Za bolnega se šteje od 36. leta (od leta 1976), ko je prvič začel opažati povišanje krvnega tlaka na 140/90 mm Hg, ki ga spremljajo glavobol, tinitus. V zvezi s tem se je obrnila na terapevta na kliniki v kraju stalnega prebivališča. Dobila je antihipertenzivno terapijo. Občasno stacionarno zdravljena. Tlak se je povečal na največ 250/110 mm Hg. V ozadju antihipertenzivne terapije se krvni tlak ohranja na ravni 150/90 mm Hg. Začela je opažati poslabšanje sluha in vida. Leta 1983 je občasno začela opažati občutek palpitacij. 12. januarja je nenadoma začutila poslabšanje stanja, slabost, bruhanje, motnje govora, moteno občutljivost desne polovice telesa. Zabeleženo je bilo povečanje tlaka do 280/110 mm Hg. Svojci so poklicali rešilca, odpeljali so ga na PSO. Diagnoza je bila postavljena: Ishemična možganska kap v bazenu LSMA s simptomi desne hemipareze. Začela je opaziti kršitev globoke in površinske občutljivosti, gibljivosti desne polovice telesa; oslabljen spomin na trenutne dogodke. Pregledan pri nevrologu. Zdravila se je ambulantno. Leta 2010 so se med zmernim fizičnim naporom pojavile bolečine v predelu srca, ki so sevale v levo lopatico, prenehale so z jemanjem nitroglicerina. Od istega časa je začela opažati pojav kratke sape z zmernim fizičnim naporom, ki se poslabša v vodoravnem položaju. Ambulanta je jemala Concor, Hartil, trombo ACC, nitrosorbid. V preteklem letu je opazil pojav retrosternalne bolečine in težko dihanje ob manjšem fizičnem naporu. V zadnjih nekaj letih je opazila žejo, suha usta in obilno uriniranje. Pregledal ga je endokrinolog 20.08.12. Postavljena diagnoza: Diabetes mellitus tipa 2. Začel jemati Glucophage; sledil dieti. Resnično poslabšanje stanja 23.9.2012 ob 15:00, ko so se pojavile pekoče bolečine v prsnem košu, ki jih jemanje nitrosorbida ni odpravilo. Svojci so poklicali rešilca. Ob 17-30 so jo odpeljali na sprejemni oddelek Centralne mestne klinične bolnišnice. Nujno je bila hospitalizirana v KRO. ANAMNEZA VITAE: Rodila se je 2. maja 1948 kot zdrav otrok. Rastla in se razvijala glede na starost, ni zapustila svojih vrstnikov. Študij je začela pri 7 letih. poročena. Delovna zgodovina: pridobil srednjo tehnično izobrazbo. Poklic - prodajalec. Zanika poklicno škodo. Dednost - obremenjena po očetovi strani (AH, KVČB, AMI). Obroki so redni - 3-krat na dan, polni, raznoliki. Materialni in bivalni pogoji so zadovoljivi. Slabe navade so zanikane. Pretekle bolezni: ARVI, norice, erizipele spodnjih okončin; akutni tromboflebitis spodnjih okončin. Tuberkuloza, hepatitis, spolno prenosljive bolezni - zanika. Uporaba nizkokakovostnih izdelkov, prisotnost črevesnih motenj v zadnjih 3 tednih ni opažena. Prisotnost stikov z nalezljivimi in febrilnimi bolniki, z glodavci in žuželkami zanika. Operacij ni bilo. Endoskopskih posegov in obiskov pri zobozdravniku v zadnjem letu ni bilo. Transfuzijska anamneza: transfuzije krvi niso bile opravljene. Alergološka anamneza: intoleranca na zdravila zanika. Sestavljen je iz dispanzerja s terapevtom, nevrologom, kardiologom. STATUS PRAESENS: Splošno stanje zmerne resnosti. Zavest je jasna. Telesa je hiperstenična. Višina 168. Teža 130 kg. [BMI]= 130/2,82=46 (norma 18,5 - 24,9 kg/m2). Obseg pasu 112 cm. Telesna temperatura: 36,6 C. Normalna mimika. Koža je suha, čista, normalne barve, zmerne vlažnosti. Turgor kože je normalen. Ni izpuščajev. Lasje na ženski tip. Hiperpigmentacija kože in otekanje spodnjih okončin do ravni zgornje tretjine noge. Sluznice: sluznice oči, nosu, ust, zmerno vlažne, bledo rožnate, brez izpuščajev. Bezgavke: submandibularne, cervikalne, aksilarne vozle mehko-elastične konsistence, ne spajkane med seboj in okoliškim tkivom, premera 3-6 mm, mobilne, neboleče. Žrelo ni hiperemično, tonzile niso povečane, oblog ni. Mišice: mišični sistem je srednje razvit; pri palpaciji so mišice neboleče; mišična moč se zmanjša v desnih zgornjih in spodnjih okončinah. Kosti: brez deformacij. Neboleč pri palpaciji. Sklepi: sklepi niso omejeni v gibljivosti, neboleči pri palpaciji, gibi so ohranjeni v celoti. DIHALNI SISTEM: Pregled: oblika nosu je normalna, dihanje skozi nos ni oteženo. Glas je tih. Prsni koš je pravilne hiperstenične oblike: supraklavikularne in subklavialne fose so izražene normalno. Medrebrni prostori niso razširjeni. Epigastrični kot večji od 90 stopinj. Lopatice so zmerno blizu. Pri dihanju so gibi lopatic asimetrični. Pri dihanju desna polovica prsnega koša zaostaja. Pomožne mišice pri dihanju ne sodelujejo. Ukrivljenosti hrbtenice ni. Dihanje mešano, ritmično, ni težko. NPV 20-21/min. Primerjalna tolkala: zvok je jasen, pljučen, simetričen. Avskultacija: vezikularno dihanje, oslabljeno v spodnjih delih.V zadnjih spodnjih delih pljuč se slišijo vlažni hrušči; krepitacija, trenje plevre ni slišati. Bronhofonija nad simetričnimi območji je zmerno izražena. cirkulacijski sistem Izvid: Zunanje jugularne vene in karotidne arterije so nespremenjene. Pri pregledu predela srca brez sprememb je srčna grba odsotna. Impulz desnega prekata, pulzacija trebušne aorte ni določena. Prsni koš v predelu srca brez deformacije. Palpacija: vrhovni utrip je premaknjen v levo (v petem medrebrnem prostoru vzdolž srednjeklavikularne črte), difuzen, nizek, šibak, pozitiven; srčnega tresenja ni zaznati. Utrip je enak na obeh rokah, 60 utripov / min, ritmičen, srednjega polnjenja in napetosti; BP na brahialnih arterijah desno in levo 150/90 mm Hg. Utrip - 60 mm Hg. Perkusija: težavna zaradi prekomernega razvoja podkožnega maščevja. Avskultacija: srčni toni so ritmični, pridušeni. I ton je oslabljen, gluh na vrhu, naglas II tona nad aorto; zvoki, ekstrasistole, se ne slišijo. Srčni utrip = 60 utripov / min, ritem pravilen. PREBAVNI SISTEM Inspekcija: jezik je rožnat, vlažen, rahlo obložen z belo oblogo, papile jezika so zmerno izražene. Ob robovih ni razpok, razjed, odtisov zob. V ustni votlini so kariozni in plombirani zobje. Dlesni so rožnate, krvaveče, ohlapne, brez razjed. Sluznica žrela je rožnata. Požiranje je prosto, neboleče. Trebuh pravilne konfiguracije, simetričen, sodeluje pri dihanju. Popek je umaknjen. Starostne pege, brazgotine, kile, razširjene vene safene niso opažene. Ni vidne peristaltike želodca in črevesja. S površinsko približno in primerjalno palpacijo: trebuh je mehak, območja lokalne mišične napetosti niso določena. Hernialni obroč ni opredeljen. Simptomi Mendel, Shchetkin-Blumberg so negativni. Globoka palpacija je otežena zaradi hude abdominalne debelosti. Hrup brizganja, hrup padajoče kapljice ni določen. Pri perkusiji trebuha - zmeren timpanitis. Avskultacija: aktivna črevesna peristaltika. HEPATOLIENALNI SISTEM Desna akromialna in skapularna točka sta neboleči. Kerrovi, Murphyjevi in Frenicusovi simptomi so negativni. Jetra zaradi rebrnega loka ne štrlijo. Mere jeter glede na tolkala po Kurlovu: vzdolž desne srednjeklavikularne črte - 9 cm, vzdolž sprednje srednje črte - 8 cm, vzdolž roba levega rebernega loka - 7 cm. Vranica ni tipljiva. Mere vranice: dolžina vzdolž X rebra: 6 cm, premer - 4 cm. URINARNI SISTEM Pregled: koža obraza je mesnate barve, turgor normalen, paraorbitalnega edema ni zaznati; ledveni predel brez deformacij. Palpacija: mehur ni tipljiv, perkusija ni določena. Pogostost uriniranja je 4-5 krat na dan. Pri palpaciji so ureteralne točke neboleče. Tolkala: simptom tapkanja po Pasternatskem je negativen. ENDOKRINI SISTEM Sekundarne spolne značilnosti se razvijejo glede na spol in starost. Ščitnica med pregledom in palpacijo ni določena. Patološki očesni simptomi (Stelwag, Dalrymple, Mobius, Graefe, Kocher) so negativni. Debelost 3 st. ŽIVČNI SISTEM Stanje duha: čista zavest. Orientiran v času, prostoru in situaciji. Inteligenca ustreza stopnji razvoja. Vid in sluh sta zmanjšana. Vonj je normalen. Ni motenj okusa. Cerebralni simptomi niso izraženi. Spanje ni moteno. Preiskava FMN: olfaktorni analizator - normozmija. Vizualni analizator - zmanjšana ostrina vida. Zaznavanje barv je normalno. Konvergenca zrkla je normalna. Diplopije ni opaziti. Polno gibanje zrkla. Reakcija na svetlobo je ohranjena. Trigeminalni živec: napetost žvečilnih mišic je zmerna. Bolečina na izstopnih točkah trigeminalnega živca je odsotna. Slušni analizator in vestibularna funkcija: pritožbe zaradi hude izgube sluha. Požiranje je normalno. Subjektivno zmanjšanje občutljivosti okusa ni. Hipoglosni živec: jezik v srednji črti. Meningealni simptomi: okorelost vratu ni bila zaznana. Motorna sfera: pasivni gibi v okončinah v celoti. Mišičnih kontraktur ni. Mišični tonus desne polovice telesa je zmanjšan. Hiperkineze niso našli. Popadke zanikajo. Test prst-nos je zadovoljiv. Tremorja okončin ni. Refleksi so shranjeni. Govor ni moten. Občutljivost v desni polovici telesa je oslabljena. Desna stranska hemipereza. Avtonomni živčni sistem: brez značilnosti. Barva kože je normalna, potenje normalno. Pozornost shranjena. Spomin je oslabljen. Delirij in halucinacije niso opaženi. Ni pogostih sprememb razpoloženja. PRELIMINARNA DIAGNOZA IN NJENA UTEMELJITEV Glavna diagnoza: IHD: Akutni koronarni sindrom. Hipertenzija, III stopnja, III stopnja, tveganje 4. Zapleti osnovne bolezni: CHF IIA, III FC. Povezano: Diabetes mellitus tipa 2. Posledice ONMK. Debelost 3 žlice. Posttromboflebitična bolezen spodnjih okončin. Utemeljitev predhodne diagnoze: Akutni koronarni sindrom temelji na: -Pritožbe zaradi nenadne intenzivne retrosternalne bolečine, ki seva v levo roko, lopatico; šibkost; težko dihanje občutek strahu pred smrtjo. -Pritožbe glede povišanega krvnega tlaka do 200/100 mm Hg (prilagojeni krvni tlak 140/90), ki ga spremljajo glavobol, tinitus, slabost, splošna šibkost, zmanjšana zmogljivost. V zgodovini pritožb glede bolečine v srcu med vadbo, ustavljeno z nitroglicerinom (angina pektoris). -Prisotnost dejavnikov tveganja: starost (64 let), čustveni stres, dednost, sladkorna bolezen tipa 2. -Avskultacija: oslabitev 1. tona na vrhu, poudarek 2. tona nad aorto. -Krvni tlak v brahialnih arterijah na desni in levi 150/90 mm Hg. -Palpacija: vrhovni utrip je zamaknjen v levo (v 5. medrebrnem prostoru vzdolž srednjeklavikularne črte), razpršen (2,5 cm). -Pritožbe zaradi kratkega dihanja (inspiratornega) po opravljanju običajne telesne dejavnosti, palpitacije. -Objektivni pregled: znaki hipertrofije LV v obliki odmika vrha navzven in razširitve leve meje srca. -IIA obstajajo znaki poškodbe enega kroga krvnega obtoka: težko dihanje (inspiratorno), pri avskultaciji: oslabljeno vezikularno dihanje, v spodnjih režnjih se slišijo vlažni hripi. - NAČRT ANKETE IN NJEGOVA UTEMELJITEV 1.Popolna krvna slika + Tr (za izključitev znakov vnetja - miokarditis in resorpcijsko-nekrotični sindrom). 2.Splošna analiza urina (za izključitev poškodbe ledvic pri hipertenziji). .Kri na RW (EMF) (za prisotnost sifilisa). .Posvet z nevrologom (za namen posveta, ugotavljanje poškodbe tarčnega organa; zgodovina možganske kapi) .Posvetovanje z oftalmologom (za pregled fundusa) .Krvni sladkor, glikemični profil. .Posvetovanje z žilnim kirurgom (za potrditev diagnoze - anamneza tromboflebitisa spodnjih okončin; v času pregleda obstajajo podatki za posttromboflebitično bolezen spodnjih okončin) 1.Biokemični krvni test: troponin, ALT, AST, skupne beljakovine; kreatinin, holesterol, beta-lipoproteini (da bi izključili motnje presnove lipidov). 2.Koagulogram. Metode instrumentalne diagnostike: Ultrazvok srca (za potrditev LVH). Ultrazvok trebušne votline (izključite poškodbe drugih organov). Rentgen prsnega koša (za potrditev spremembe v konfiguraciji srca in izključitev patologije pljuč). Kontrola krvnega tlaka 2-krat na dan (za odkrivanje resnosti hipertenzije in korekcijo krvnega tlaka, oceno učinkovitosti zdravljenja z zdravili). PODATKI LABORATORIJSKIH IN INSTRUMENTALNIH RAZISKOVALNIH METOD. Indikator Rezultati študije Interpretacija Normalno Pri bolniku z OACHemoglobin 120-160 g / l 126 Norma Eritrociti 4,3-5,7 * 10^12,l 4,15 Zmanjšan Hematokrit 37-51% 38,1 Norma Barvni indikator 0,86-1,05 konvencionalne enote 0,88 Norma Povp. sod. Hb v eritru 27-34 pg 29,17 Norma Povp. konc. Hb v eritru 30-38% 34,92 NormAv. объем эритр.80-99 фл91.8НормаСОЭ2-15 мм/ч30УвеличеноЛейкоциты4,8-8,8*10^9/л10,7УвеличеноПалочкоядерные1 - 62НормаСегментоядерные45-7066НормаЭозинофилы0-52 НормаМоноциты2-97НормаЛимфоциты18-4016НормаТромбоциты180-320 *10^9/л188НормаОАМЦвет Соломенно-желтыйСоломенно -желтыйНормаПрозрачностьПрозрачнаяПрозрачнаяНормаУдельный вес 1024-10281015СниженоРекцияНейтральная/слабокислаяСлабокислаяНормаБелок Отсут/следыОтсутствуетНормаЭритроцитыОтстутствуютОтсутствуетНормаЛейкоциты0-2 в поле зрения1-2 в поле зренияУвеличеноЦилиндрыОтстутствуютОтсутствуетНормаСлизьОтстутствует+УвеличеноЭпителийОтсутствует20-30УвеличеноБ/х анализ кровиТропонин ОтсутствуетПрисутствуетПатологияАСТ0,01-31.0 U/l253,7 УвеличеноАЛТ0,01 -34.0 U/l42,6УвеличеноМочевина 1 ,7-8,3 mmol/l5,8 NormHolesterol3,1-6,5 mmol/l6,72 Povečan CPK-MB0-24 U/l188,4 Povečan LDH90-180 U/l668,4 Povečan Celotne beljakovine 66-87 g/l70,8Norm Glukoza3, 4-6,11 mmol /l 12,03 Povišan direktni bilirubin 1,7-20,0 µmol/l 11,9 Normalen Na+122-152 mmol/l 119,5 Znižan K+3,8 -5,6 mmol/l 3,51 Znižana Сl-95-110 mmol/l 85,4 Zmanjšana osmolarnost 285-295 mmol/l 264,5 Znižani trigliceridi 0-1,7 mmol/l 1,33 Normalen koagulogram Protrombinski indeks 80-100% 65% Znižan fibrinogen 2-4 g /l 1 Podaljšan čas rekalcifikacije 60-120 s145 Povečana toleranca plazme za heparin 7-15 min15 Normalen APTB30-40 s48 Povišan test etanola Negativno Negativno Normalno 5 mmol/l 14,1 mmol/l povečano 16,003,5-5,5 mmol/l 7,3 mmol/ l povečan 20,003,5-5,5 mmol/l 8,7 mmol/l povečan EKG: sinusni ritem, pravilen. Srčni utrip 84 min. EOS je vodoraven. Depresija segmenta ST v V5-V6, I, II, AVL. Sokolov-Lyonov indeks RV5+SV1= 15 mm. BP v dinamiki. Datum Jutro Zvečer24.09.12140/100 mm. rt. st.140/90 mm. rt. artikel 25.09.12140/90 mm. rt. st.130/90 mm. rt. artikel 26.09.12130/80 mm. rt. st.135/85 mm. rt. artikel 27.09.12135/85 mm. rt. st.130/80 mm. rt. artikel 28.09.12135/85 mm. rt. st.130/80 mm. rt. Umetnost. DIFERENCIALNA DIAGNOZA, Znak bolezni koronarnih arterij: angina pektorisIHD: miokardni infarkt Bolnik Bolečina Izzvana s telesno aktivnostjo, čustvi. Ima značaj pritiskanja, stiskanja, z občutkom tesnobe. Traja 5-10 minut. Odstrani se s prenehanjem telesne dejavnosti ali jemanjem nitroglicerina Pojavi se spontano. Ostra, neznosna bolečina s strahom pred smrtjo. Nadaljuje se več kot 40 minut. Prehaja po zamenjavi narkotičnih analgetikov. Ne preneha z jemanjem nitroglicerina.Pritožbe o stiskajočih retrosternalnih bolečinah, ki sevajo v levo roko in lopatico, ki jih nitroglicerin ne odpravi, splošna šibkost, občutek pomanjkanja zraka. Resorpcijsko-nekrotični sindrom Odsoten V b / x krvnem testu, levkocitoza s premikom levkocitne formule v levo, zvišana telesna temperatura, simptom "škarij", fermentemija: CPK, LDH, ALT, AST (predvsem LDH1), troponini T in I Troponini - pozitivni. Premaknite Le formulo v levo. Fermentemija: povečana CPK, ALT, AST, LDH EKG znaki Depresija ali dvig vala ST, val T v oddelkih, ki odražajo cono ishemije Patološki val Q, morda QS, ST in val T tvorijo monofazno krivuljo, v odvodih odsev območje miokardne nekroze. Recipročne spremembe valov R in S. Depresija segmenta ST v V5-V6, I, II, AVL. Patološki val Q je odsoten Zaključek: na podlagi dejstva, da: bolnik je imel pritožbe glede intenzivne pritiskajoče retrosternalne bolečine, ki se je širila v levo roko in lopatico, ni prenehala z jemanjem nitroglicerina, splošne šibkosti in tudi na podlagi b / x krvnega testa - resorpcijsko-nekrotičnega sindroma ( troponini - pozitivni, Le premik formule v levo, fermentemija: povečana CPK, ALT, AST, LDH); EKG posnet na vrhuncu napada potrdi miokardni infarkt (depresija segmenta ST v V5-V6, I, II, AVL). Tako se klinični in instrumentalni podatki ujemajo z diagnozo: koronarna arterijska bolezen: akutni miokardni infarkt brez zobca Q spodnje lateralne lokalizacije. KLINIČNA DIAGNOZA IN NJENA UTEMELJITEV. Zapleti osnovne bolezni: CHF IIA, III FC. Povezano: Diabetes mellitus tipa 2, zmerna resnost, subkompenzacija. Posledice ONMK. Debelost 3 žlice. Posttromboflebitična bolezen spodnjih okončin IHD: Akutni miokardni infarkt brez zobca Q spodnje lateralne lokalizacije je bil diagnosticiran na podlagi: Pritožbe o intenzivni retrosternalni bolečini, ki seva v levo ramo, levo lopatico, ne olajša z jemanjem nitroglicerina, dolgotrajno, spremlja hladen znoj, strah pred smrtjo. Avskultatorno: I ton - gluh na vrhu Dodatne raziskovalne metode: podatki EKG (depresija segmenta ST v V5-V6, I, II, AVL; odsotnost patološkega vala Q) z značilno kasnejšo dinamiko (negativni val T v III, AvF, V5-V6) Znaki resorpcijsko-nekrotičnega sindroma: dinamika KLA (levkocitoza 10,7 * 10 ^ 9 / l, čemur sledi povečanje ESR, zvišanje telesne temperature), zvišanje ravni kardiospecifičnih encimov (AST 253 U / l, LDH 668 U / l, MV-CPK 188 U / l, troponin - pozitivno) Hipertenzija stopnje III, stopnja III, tveganje 4 temelji na: Pritožbe glede povišanega krvnega tlaka do 200/100 mm Hg (prilagojeni krvni tlak 140/90), ki ga spremljajo glavobol, tinitus, slabost; splošna šibkost, zmanjšana učinkovitost. Prisotnost dejavnikov tveganja: starost (64 let), čustveni stres, dednost, sladkorna bolezen tipa 2. Avskultacija: oslabitev 1. tona na vrhu, poudarek 2. tona nad aorto. Krvni tlak v brahialnih arterijah na desni in levi 150/90 mm Hg. Faza III je določena na podlagi: Prisotnost angine pektoris, srčnega popuščanja; ONMK v anamnezi. Palpacija: vrhovni utrip je zamaknjen v levo (v 5. medrebrnem prostoru vzdolž srednjeklavikularne črte), razpršen (2,5 cm). Pritožbe zaradi bolečine v srcu med vadbo, ustavitev nitroglicerina (angina pektoris). CHF IIA, III FC je bil določen na podlagi: Pritožbe zaradi kratkega dihanja (inspiratornega) po opravljanju običajne telesne dejavnosti, palpitacije. Objektivna preiskava: znaki hipertrofije LV v obliki odmika vrhovnega utripa navzven. IIA obstajajo znaki poškodbe enega kroga krvnega obtoka: težko dihanje (inspiratorno), pri avskultaciji: dihanje je težko, v spodnjih režnjih se slišijo vlažni hripi. III FC temelji na newyorški klasifikaciji: bolnik omeji telesno aktivnost. V mirovanju je zdravstveno stanje zadovoljivo. Majhna telesna aktivnost povzroča čezmerno utrujenost, palpitacije, težko dihanje ali napad angine. PODATKI O ETIOLOGIJI IN PATOGENEZI Srčna ishemija. To je akutna in kronična lezija srca, ki je posledica zmanjšanja ali popolne prekinitve dotoka krvi v miokard zaradi aterosklerotičnih in trombotičnih procesov v koronarnih arterijah, ki porušijo ravnovesje med potrebo miokarda po kisiku in koronarnim pretokom krvi. . miokardni infarkt akutna bolezen, ki jo povzroči nastanek enega ali več žarišč ishemične nekroze v srčni mišici zaradi absolutne ali relativne insuficience koronarnega pretoka krvi. Glavni vzrok je ateroskleroza in tromboza koronarnih arterij. V patogenezi ima vodilna vloga prenehanje dotoka krvi v območje miokarda, njegovo nekrozo, poslabšanje življenja periinfarktnega območja. Dejavniki tveganja za miokardni infarkt, koronarno aterosklerozo Trenutno ločimo več kot 20 dejavnikov tveganja, ki jih delimo na vse znane dejavnike tveganja po načelu možnosti njihove korekcije v populaciji z aktivnim posegom na spremenljive in nespremenljive. Slednje vključujejo genetiko, starost in spol. Dislipoproteinemija. Med ravnijo α-holesterola in pojavnostjo KVČB in holesterola v celoti določa raven koncentracije lipoproteinov nizke gostote (LDL), med nivojem β-holesterola in pojavnostjo KVČB pa obstaja jasna inverzna korelacija. Hiperholesterolemija. Pri odraslih je optimalna raven celokupnega holesterola, pri kateri je tveganje za koronarno bolezen nizko, manjša od 200 mg% (5,2 mmol/l), LDL holesterola nižja od 130 mg% (3,4 mmol/l), HDL holesterola. je več kot 50 mg % (1,3 mmol / l) in je razmerje HDL holesterol/holesterol manjše od 5. Arterijska hipertenzija, ne glede na raven holesterola, več kot 2-krat poveča tveganje za nastanek koronarne arterijske bolezni. Tudi raven diastoličnega krvnega tlaka v območju 80-88 mm Hg poveča tveganje za razvoj ateroskleroze in bolezni koronarnih arterij. -Kajenje je neodvisen dejavnik tveganja za nastanek koronarne bolezni in eden najpomembnejših med drugimi, kot so motnje presnove lipidov, arterijska hipertenzija, sedeči življenjski slog itd. Tveganje za razvoj koronarne ateroskleroze pri moških, ki kadijo, je za 60-70 % večje kot pri nekadilci. Stopnje nenadne umrljivosti moških kadilcev cigaret, starih od 35 do 54 let, so približno 2- do 3-krat višje kot pri nekadilcih. -Debelost spremljajo hipertrigliceridemijo, bazalna hiperinzulinemija, povečana koncentracija glukoze in tveganje za razvoj sladkorne bolezni. Tveganje za razvoj koronarne bolezni in lipidnih motenj pri debelosti ni povezano le z njeno stopnjo, temveč tudi z naravo porazdelitve telesne maščobe na človeškem telesu. Centralni tip debelosti (moški tip, abdominalna, zgornja debelost) je bolj povezan s tveganjem za razvoj koronarne ateroskleroze kot ženski tip. Hitrejši razvoj ateroskleroze in koronarne arterijske bolezni je bil prikazan pri bolnikih z abdominalno različico prekomernega odlaganja maščob. Zgornja vrsta debelosti, zlasti odlaganje maščobe na trebuhu, kot kaže študija vprašanja, je najpogosteje povezana s prehranjevalnimi razlogi - obilno hrano, uživanje hrane z visoko vsebnostjo živalskih maščob, sladkorja, slaščic. -Alkohol zmanjša tveganje za miokardni infarkt, ne zmanjša pa tveganja za angino pektoris, zato domnevamo, da je varovalni učinek alkohola bolj v preprečevanju tromboze kot ateroskleroze. Po drugi strani pa splošna in srčno-žilna umrljivost naraščata z uživanjem več kot 40 g alkohola na dan in nagnjenostjo k prenajedanju. Pridobljeni so podatki danskih kardiologov, da zmerno uživanje vina, ne pa žganih pijač in piva, pomaga zmanjšati umrljivost zaradi bolezni srca in ožilja. Genetski dejavniki Miokardni infarkt se bistveno pogosteje razvije pri nosilcih markerjev, kot so Lewis a-b, Gm 1 (-), Gc 1-2, a-1-antitripsin M1M1, sektor po sistemu AVN. Miokardni infarkt se znatno redkeje razvije pri nosilcih naslednjih markerjev: Lewis a-b+, Gm(-), a-1-antitripsin M1M2, nesekretor po sistemu AIN, suh tip ušesnega masla, povprečna višina, hiperstenični in astenični. vrste ustave, odsotnost diagonalne ušesne gube. Spremenljivi (obvladljivi) dejavniki tveganja vključujejo tudi debelost, vedenje tipa A, stres, uporabo ženskih spolnih hormonov in nizko telesno aktivnost. Spremenljivi (obvladljivi) dejavniki tveganja vključujejo tudi debelost, stres, uživanje ženskih spolnih hormonov in nizko telesno aktivnost. Od nespremenljivih dejavnikov tveganja za koronarno arterijsko bolezen ločimo starost, spol, etnično pripadnost, genetske dejavnike Dejavniki tveganja za miokardni infarkt s smrtnim izidom: 1) Velika velikost miokardnega infarkta 2) Sprednja lokalizacija akutnega miokardnega infarkta pri bolnikih, sprejetih v bolnišnico v 6 urah od pojava bolečine, ob prisotnosti dviga segmenta ST in podaljšanja trajanja QRS 3) Zgodnji miokardni infarkt. 4) Ventrikularna tahikardija, ventrikularna fibrilacija, srčni zastoj. 5) Nizek osnovni krvni tlak. 6) Povečana aktivnost kardiospecifičnih troponinov v krvni plazmi (troponin T v 94 % in troponin v 100 %) sta močna samostojna prognostično neugodna dejavnika smrti bolnikov z akutnim koronarnim sindromom. 7) Prisotnost pljučne hipertenzije. 8) Starejša in senilna starost. 9) Miokardni infarkt v preteklosti, zlasti z razvojem srčne anevrizme. 10) Diabetes mellitus. Hipertonična bolezen. -Etiologija ni znana. Dejavniki tveganja: dedna nagnjenost, telesna nedejavnost, debelost, prekomerno uživanje soli, pomanjkanje Ca in Mg, zloraba alkohola, hiperlipidemija, kajenje, starost, poškodbe lobanje, psihosocialni stres. -V patogenezi so najpomembnejši mehanizmi uravnavanja krvnega tlaka: -nevrogeni koncept nastanka arterijske hipertenzije -hiperaktivacija simpatično-nadledvičnega sistema -aktivacija sistema renin-angiotenzin-aldosteron -vloga mineralkortikoidov -vloga atrijskega natriuretičnega hormona -motnje transporta kationov -oslabljeno izločevalno delovanje ledvic -debelost in hiperinzulinemija -endotelijska disfunkcija NAČRT ZDRAVLJENJA IN NJEGOVA UTEMELJITEV 1.Način: enota za intenzivno nego, strog počitek v postelji. 2.Tabela številka 9. .Antikoagulantna terapija (pripravki heparina z nizko molekulsko maso) - zdravila z neposrednim delovanjem neposredno vplivajo na strjevanje krvi. Rp.: Clexani 0,8 ml.t.d. N10: s / c 2 r / dan. Rp: Aspirini 0,5.t.d. N 10 v tablici: 1/4 tablete zjutraj. Rp.: klopidrogeli 0,075 S: 1 zavihek. Zjutraj. 5.Antihipertenzivna terapija. Kardioselektivni zaviralci b1 so varnejši v akutnem obdobju miokardnega infarkta, saj pri intravenskem dajanju ne povečajo celotnega perifernega upora in zato ne povečajo naknadne obremenitve levega prekata. Rp: Metoprololi 0,025.t.d. N 20 v tablici: 1 tableta 2-krat na dan. Zaviralci ACE blokirajo sintezo angiotenzina-2. Tako se prekine tlačni učinek na žile in zmanjša se aktivacija RAAS in simpatičnega živčnega sistema. Zofenopril je še posebej priporočljiv v akutnem obdobju miokardnega infarkta. Rp.: Zofenopril 0,0075 S: 1 zavihek 2-krat na dan. antianginalna terapija. vazodilatacija. Potreba po kisiku se zmanjša, njegova dostava skozi koronarne arterije pa se poveča. Rp.: Monochinque 40 mg.t.s. N10 v zavihku: 1 zavihek 2 r / dan. 7.statini. Izrazito znižanje LDL in trigliceridov. Preprečevanje in zdravljenje ateroskleroze. Rp.: Atorvastatini 20 mg.t.d. N 10: 1 zavihek zvečer Sintetični peroralni antidiabetiki. Bigvanidi. Rp.: metformin 0,85 t.d. N 30.: 1 tableta 2-krat na dan. DNEVNIK Stanje zmerne resnosti, bližje hudemu. Pritožbe zaradi bolečine v predelu srca, težko dihanje, občutek pomanjkanja zraka v vodoravnem položaju in ob najmanjšem fizičnem naporu. Pritožbe zaradi žeje, suhih ust, pogostega, obilnega uriniranja. Pritožbe zaradi bolečine in otekanja spodnjih okončin. Zavest je jasna. Orientiran v času in prostoru. Koža je suha, normalne barve. V pljučih je dihanje vezikularno, oslabljeno v zadnjih spodnjih predelih. NPV 22 na minuto. Srčni zvoki so prigušeni, ritmični. Srčni utrip 64 utripov / min, krvni tlak na desni in levi brahialni arteriji 130/80 mm Hg. Jezik je vlažen in čist. Trebuh ni napihnjen, mehak. Blato in diureza sta normalni. Zavest je jasna. Orientiran v času in prostoru. Koža je suha, normalne barve. V pljučih je dihanje vezikularno, oslabljeno v zadnjih spodnjih predelih. NPV 21 na minuto. Srčni zvoki so prigušeni, ritmični. Šumi, ekstratoni se ne slišijo. Srčni utrip 62 utripov / min, krvni tlak na desni in levi brahialni arteriji 140/80 mm Hg. Jezik je vlažen in čist. Trebuh ni napihnjen, mehak. Blato in diureza sta normalni. Zmerno stanje. Pritožbe zaradi šibkosti, kratkega dihanja, občutka pomanjkanja zraka v vodoravnem položaju in med fizičnim naporom. Pritožbe zaradi žeje, suhih ust, pogostega, obilnega uriniranja. Pritožbe zaradi bolečine in otekanja spodnjih okončin. Zavest je jasna. Orientiran v času in prostoru. Koža je suha, normalne barve. V pljučih je dihanje vezikularno, oslabljeno v zadnjih spodnjih predelih. NPV 20-21 na minuto. Srčni zvoki so prigušeni, ritmični. Šumi, ekstratoni se ne slišijo. Srčni utrip 64 utripov / min, krvni tlak na desni in levi brahialni arteriji 130/80 mm Hg. Jezik je vlažen in čist. Trebuh ni napihnjen, mehak. Blato in diureza sta normalni. STADENSKA EPIKRIZA Pacientka Maksimova Maria Ivanovna, rojena leta 1948, je bila 23. septembra 2012 hospitalizirana na oddelku za kardioreanimacijo Centralne mestne klinične bolnišnice s pritožbami zaradi stiskanja retrosternalne bolečine, ki seva v levo roko in lopatico, ki se ne olajša z jemanjem nitroglicerina, splošnega šibkost, občutek pomanjkanja zraka. Tožila je tudi zaradi kratkega dihanja med zmernim fizičnim naporom (pri plezanju v drugo nadstropje). Pritožbe glede retrosternalne bolečine, občutek nelagodja v predelu srca z zmernim fizičnim naporom. Pritožbe zaradi žeje, suhih ust, pogostega, obilnega uriniranja. Iz anamneze je razvidno, da ima od leta 1976 povišan krvni tlak. Leta 2010 je začela opažati retrosternalno bolečino ob manjši telesni aktivnosti. Objektivna študija je pokazala naslednja odstopanja od norme: premik vrhovnega utripa v levo (v petem medrebrnem prostoru vzdolž srednjeklavikularne črte), razpršen (2,5 cm), oslabitev prvega tona na vrhu, naglas drugega ton nad aorto. Podatki laboratorijskih in instrumentalnih raziskovalnih metod potrjujejo pravilnost diagnoze: EKG: depresija segmenta ST v V5-V6, I, II, AVL. Glede na laboratorijske študije: dinamika KLA (levkocitoza 10,7 * 10 ^ 9 / l, čemur sledi povečanje ESR, zvišanje telesne temperature), povečanje ravni kardiospecifičnih encimov (AST 253 U / l, LDH 668 U / l, MV-CPK 188 U / l, troponin - pozitiven) Trenutno je na zdravljenju z diagnozo: Glavna diagnoza: IHD: Akutni miokardni infarkt brez zobca Q spodnje-lateralne lokalizacije Hipertenzija, III stopnja, III stopnja, tveganje 4. Zapleti osnovne bolezni: CHF IIA, III FC. Povezano: Diabetes mellitus tipa 2, zmerna resnost, subkompenzacija. Posledice ONMK. Debelost 3 žlice. Posttromboflebitična bolezen spodnjih okončin. Pritožbe glede: občutek pomanjkanja zraka, težko dihanje v vodoravnem položaju. V času pregleda: splošno stanje zmerne resnosti, jasna zavest. Dihanje v pljučih je vezikularno, oslabljeno v spodnjih delih. NPV 20 na minuto Srčni zvoki so prigušeni, ritmični. Srčni utrip 64 min. Tlak 140/80 mm Hg Edem - golenice. Diureza ni motena. Trajanje zdravljenja se določi glede na resnost stanja. Izvedeno zdravljenje: tabela 9; Antikoagulantno zdravljenje (Clexane) Antiagregacijsko zdravljenje (aspirin, klopidrogel) Antianginalna terapija (monocinque) Antihipertenzivna terapija (Metoprolol, Zofenopril) Statini (atorvastatin) Antidiabetična zdravila (metformin) Kot rezultat zdravljenja se je bolnikovo stanje izboljšalo: zmanjšala se je bolečina za prsnico. Arterijski tlak se je stabiliziral. NAPOVED Ishemična bolezen srca, hipertenzija so kronične bolezni, ki neizogibno vodijo v poslabšanje, zato je potrebno vzdrževalno zdravljenje izvajati vse življenje. 1.Napoved okrevanja je slaba. 2.Prognoza za življenje je neugodna. .Napoved za invalidnost je neugodna. Invalid II.Podobno deluje kot - Akutni miokardni infarkt brez zobca Q inferiorno lateralne lokalizacije. Hipertonična bolezen
Splošne informacije
- žarišče ishemične nekroze srčne mišice, ki se razvije kot posledica akutne motnje koronarne cirkulacije. Klinično se kaže s pekočo, pritiskajočo ali stiskajočo bolečino za prsnico, ki seva v levo roko, ključnico, lopatico, čeljust, težko dihanje, občutek strahu, hladen znoj. Razvit miokardni infarkt je indikacija za nujno hospitalizacijo v kardiološki intenzivni negi. Če ne zagotovite pravočasne pomoči, je možen smrtni izid.
V starosti 40-60 let je miokardni infarkt 3-5-krat pogostejši pri moških zaradi zgodnejšega (10 let prej kot pri ženskah) razvoja ateroskleroze. Po 55-60 letih je pojavnost pri obeh spolih približno enaka. Stopnja umrljivosti zaradi miokardnega infarkta je 30-35%. Statistično je 15-20 % nenadnih smrti posledica miokardnega infarkta.
Kršitev oskrbe miokarda s krvjo za 15-20 minut ali več vodi do razvoja nepopravljivih sprememb v srčni mišici in motenj srčne aktivnosti. Akutna ishemija povzroči odmrtje dela funkcionalnih mišičnih celic (nekrozo) in njihovo kasnejšo zamenjavo z vlakni vezivnega tkiva, to je nastanek poinfarktne brazgotine.
V kliničnem poteku miokardnega infarkta je pet obdobij:
- 1 obdobje- predinfarkt (prodromalno): povečana pogostnost in okrepitev napadov angine, lahko traja več ur, dni, tednov;
- 2 obdobje- najbolj akutna: od razvoja ishemije do pojava miokardne nekroze, traja od 20 minut do 2 uri;
- 3 obdobje- akutna: od nastanka nekroze do miomalacije (encimsko zlitje nekrotičnega mišičnega tkiva), trajanje od 2 do 14 dni;
- 4 obdobje- subakutni: začetni procesi brazgotinske organizacije, razvoj granulacijskega tkiva na mestu nekrotičnega tkiva, trajanje 4-8 tednov;
- 5 obdobje- po infarktu: zorenje brazgotine, prilagoditev miokarda novim pogojem delovanja.
Vzroki miokardnega infarkta
Miokardni infarkt je akutna oblika CAD. V 97-98% primerov je osnova za razvoj miokardnega infarkta aterosklerotična lezija koronarnih arterij, ki povzroča zoženje njihovega lumena. Pogosto se akutna tromboza prizadetega območja posode pridruži aterosklerozi arterij, kar povzroči popolno ali delno prenehanje oskrbe s krvjo na ustreznem območju srčne mišice. Nastajanje trombov olajša povečana viskoznost krvi, opažena pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo. V nekaterih primerih se miokardni infarkt pojavi v ozadju spazma vej koronarnih arterij.
Razvoj miokardnega infarkta spodbujajo diabetes mellitus, hipertenzija, debelost, nevropsihični stres, odvisnost od alkohola, kajenje. Močan fizični ali čustveni stres v ozadju bolezni koronarnih arterij in angine pektoris lahko povzroči razvoj miokardnega infarkta. Pogosteje se razvije miokardni infarkt levega prekata.
Razvrstitev miokardnega infarkta
glede na dimenziježariščne lezije srčne mišice izločajo miokardni infarkt:
- makrofokalno
- majhno žarišče
Majhni žariščni miokardni infarkt predstavlja približno 20% kliničnih primerov, vendar se pogosto majhna žarišča nekroze v srčni mišici lahko spremenijo v veliki žariščni miokardni infarkt (pri 30% bolnikov). Za razliko od velikih žariščnih infarktov se pri majhnih žariščnih infarktih ne pojavi anevrizma in ruptura srca, potek slednjega je manj pogosto zapleten s srčnim popuščanjem, ventrikularno fibrilacijo in tromboembolijo.
Odvisno od globine nekrotične lezije miokardni infarkt je izoliran iz srčne mišice:
- transmuralno - z nekrozo celotne debeline mišične stene srca (običajno makrofokalno)
- intramuralno - z nekrozo v debelini miokarda
- subendokardialno - z nekrozo miokarda na območju, ki meji na endokard
- subepikardialno - z nekrozo miokarda na območju, ki meji na epikardij
Glede na spremembe, zabeležene na EKG, razlikovati:
- "Q-infarkt" - s tvorbo patološkega vala Q, včasih ventrikularnega kompleksa QS (pogosteje veliko žariščni transmuralni miokardni infarkt)
- "brez Q-infarkta" - ne spremlja pojav vala Q, ki se kaže z negativnimi T-zobci (pogosteje miokardni infarkt majhnega žarišča)
Po topografiji in glede na poškodbe določenih vej koronarnih arterij delimo miokardni infarkt na:
- desnega prekata
- levi prekat: sprednja, stranska in zadnja stena, interventrikularni septum
Po pogostosti pojavljanja Razlikovati miokardni infarkt:
- primarni
- ponavljajoča se (razvije se v 8 tednih po primarni)
- ponovljen (razvije se 8 tednov po prejšnjem)
Glede na razvoj zapletov miokardni infarkt je razdeljen na:
- zapleteno
- nezapleteno
Glede na prisotnost in lokalizacijo sindroma bolečine Razlikovati oblike miokardnega infarkta:
- tipično - z lokalizacijo bolečine za prsnico ali v prekordialni regiji
- atipično - z atipičnimi manifestacijami bolečine:
- periferni: levo-skapularni, levičarski, laringealno-žrelni, mandibularni, maksilarni, gastralgični (abdominalni)
- neboleč: kolaptoidni, astmatični, edematozni, aritmični, možganski
- asimptomatsko (izbrisano)
- kombinirano
Glede na obdobje in dinamiko razvoj miokardnega infarkta dodeli:
- faza ishemije (akutno obdobje)
- stopnja nekroze (akutno obdobje)
- organizacijska faza (subakutno obdobje)
- faza brazgotinjenja (postinfarktno obdobje)
Simptomi miokardnega infarkta
Predinfarktno (prodromalno) obdobje
Približno 43% bolnikov opazi nenaden razvoj miokardnega infarkta, medtem ko ima večina bolnikov obdobje nestabilne progresivne angine pektoris različno dolgo.
Najbolj akutno obdobje
Za tipične primere miokardnega infarkta je značilen izjemno intenziven sindrom bolečine z lokalizacijo bolečine v prsnem košu in obsevanjem v levo ramo, vrat, zobe, uho, ključnico, spodnjo čeljust, interskapularno cono. Narava bolečine je lahko stiskalna, obokana, pekoča, pritiskajoča, ostra ("bodalo"). Večje kot je območje poškodbe miokarda, bolj izrazita je bolečina.
Napad bolečine se nadaljuje v valovih (včasih se okrepi, nato oslabi), traja od 30 minut do nekaj ur, včasih dni, ni ustavljen s ponovnim dajanjem nitroglicerina. Bolečina je povezana s hudo šibkostjo, vznemirjenostjo, strahom, zasoplostjo.
Morda netipičen potek najbolj akutnega obdobja miokardnega infarkta.
Bolniki imajo močno bledico kože, lepljiv hladen znoj, akrocianozo, tesnobo. Krvni tlak med napadom se poveča, nato zmerno ali močno zniža v primerjavi z začetnim (sistoličnim< 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .
V tem obdobju se lahko razvije akutna odpoved levega prekata (srčna astma, pljučni edem).
Akutno obdobje
V akutnem obdobju miokardnega infarkta sindrom bolečine praviloma izgine. Ohranjanje bolečine je posledica izrazite stopnje ishemije območja blizu infarkta ali dodatka perikarditisa.
Kot posledica procesov nekroze, miomalacije in perifokalnega vnetja se razvije vročina (od 3-5 do 10 ali več dni). Trajanje in višina zvišanja temperature med vročino sta odvisna od območja nekroze. Arterijska hipotenzija in znaki srčnega popuščanja vztrajajo in se povečujejo.
Subakutno obdobje
Ni bolečin, bolnikovo stanje se izboljša, telesna temperatura se normalizira. Simptomi akutnega srčnega popuščanja postanejo manj izraziti. Izgine tahikardija, sistolični šum.
Postinfarktno obdobje
V postinfarktnem obdobju ni kliničnih manifestacij, laboratorijski in fizični podatki so praktično brez odstopanj.
Atipične oblike miokardnega infarkta
Včasih pride do atipičnega poteka miokardnega infarkta z lokalizacijo bolečine na netipičnih mestih (v grlu, prstih leve roke, v predelu leve lopatice ali cervikotorakalne hrbtenice, v epigastriju, v spodnji čeljusti) ali neboleče oblike, katerih glavni simptomi so lahko kašelj in huda zadušitev, kolaps, edemi, aritmije, vrtoglavica in zmedenost.
Atipične oblike miokardnega infarkta so pogostejše pri starejših bolnikih s hudimi znaki kardioskleroze, odpovedjo krvnega obtoka v ozadju ponavljajočega se miokardnega infarkta.
Vendar le najbolj akutno obdobje običajno poteka netipično, nadaljnji razvoj miokardnega infarkta postane značilen.
Izbrisan potek miokardnega infarkta je neboleč in naključno zaznan na EKG.
Zapleti miokardnega infarkta
Pogosto se zapleti pojavijo že v prvih urah in dneh miokardnega infarkta, kar poslabša njegov potek. Pri večini bolnikov v prvih treh dneh opazimo različne vrste aritmij: ekstrasistolo, sinusno ali paroksizmalno tahikardijo, atrijsko fibrilacijo, popolno intraventrikularno blokado. Najbolj nevarna je ventrikularna fibrilacija, ki se lahko spremeni v fibrilacijo in povzroči smrt bolnika.
Za srčno popuščanje levega prekata so značilni kongestivno piskanje, srčna astma, pljučni edem in se pogosto razvije v najbolj akutnem obdobju miokardnega infarkta. Izredno huda stopnja odpovedi levega prekata je kardiogeni šok, ki se razvije z obsežnim srčnim infarktom in je običajno usoden. Znaki kardiogenega šoka so padec sistoličnega krvnega tlaka pod 80 mm Hg. Čl., motnje zavesti, tahikardija, cianoza, zmanjšana diureza.
Raztrganje mišičnih vlaken na območju nekroze lahko povzroči tamponado srca - krvavitev v perikardialno votlino. Pri 2-3% bolnikov je miokardni infarkt zapleten zaradi trombembolije sistema pljučne arterije (lahko povzroči pljučni infarkt ali nenadno smrt) ali sistemskega krvnega obtoka.
Bolniki z obsežnim transmuralnim miokardnim infarktom v prvih 10 dneh lahko umrejo zaradi rupture prekata zaradi akutnega prenehanja krvnega obtoka. Pri obsežnem miokardnem infarktu lahko pride do odpovedi brazgotinskega tkiva, njegovega izbočenja z razvojem akutne anevrizme srca. Akutna anevrizma se lahko spremeni v kronično, kar povzroči srčno popuščanje.
Odlaganje fibrina na stenah endokarda vodi do razvoja parietalnega tromboendokarditisa, ki je nevaren zaradi možnosti embolije žil pljuč, možganov in ledvic z ločenimi trombotičnimi masami. V poznejšem obdobju se lahko razvije postinfarktni sindrom, ki se kaže v perikarditisu, plevritisu, artralgiji, eozinofiliji.
Diagnoza miokardnega infarkta
Med diagnostičnimi kriteriji za miokardni infarkt so najpomembnejši anamneza bolezni, značilne spremembe na EKG in kazalniki aktivnosti encimov krvnega seruma. Pritožbe bolnika z miokardnim infarktom so odvisne od oblike (tipične ali atipične) bolezni in obsega poškodbe srčne mišice. Na miokardni infarkt je treba posumiti pri hudem in dolgotrajnem (več kot 30-60 minut) napadu retrosternalne bolečine, motnjah prevodnosti in srčnega ritma, akutnem srčnem popuščanju.
Značilne spremembe EKG vključujejo nastanek negativnega vala T (z majhnim fokalnim subendokardnim ali intramuralnim miokardnim infarktom), patološkega kompleksa QRS ali vala Q (z velikim žariščnim transmuralnim miokardnim infarktom). Ehokardiografija razkriva kršitev lokalne kontraktilnosti ventrikla, tanjšanje njegove stene.
V prvih 4-6 urah po napadu bolečine se v krvi določi povečanje mioglobina, beljakovine, ki prenaša kisik v celice, Povečanje aktivnosti kreatin fosfokinaze (CPK) v krvi za več kot 50% opazimo po 8-10 urah od razvoja miokardnega infarkta in se po dveh dneh zmanjša na normalno. Določitev ravni CPK se izvaja vsakih 6-8 ur. Miokardni infarkt je izključen s tremi negativnimi izvidi.
Za kasnejšo diagnozo miokardnega infarkta se zatečejo k določanju encima laktat dehidrogenaze (LDH), katerega aktivnost se poveča pozneje kot CPK - 1-2 dni po nastanku nekroze in pride na normalne vrednosti po 7-14. dnevi. Zelo specifično za miokardni infarkt je povečanje izooblik miokardnega kontraktilnega proteina troponina – troponina-T in troponina-1, ki se povečata tudi pri nestabilni angini pektoris. V krvi se določi povečanje ESR, levkocitov, aktivnosti aspartat aminotransferaze (AcAt) in alanin aminotransferaze (AlAt).
Koronarna angiografija (koronarna angiografija) vam omogoča, da ugotovite trombotično okluzijo koronarne arterije in zmanjšanje kontraktilnosti prekatov ter ocenite možnost presaditve koronarne arterije ali angioplastike - operacije, ki pomagajo obnoviti pretok krvi v srcu.
Zdravljenje miokardnega infarkta
Pri miokardnem infarktu je indicirana nujna hospitalizacija v kardiološki intenzivni negi. V akutnem obdobju je bolniku predpisan počitek v postelji in duševni počitek, delna, omejena količina in kalorična prehrana. V subakutnem obdobju se bolnik premesti iz enote intenzivne nege na kardiološki oddelek, kjer se nadaljuje zdravljenje miokardnega infarkta in postopoma širi režim.
Lajšanje bolečine se izvaja s kombinacijo narkotičnih analgetikov (fentanila) z nevroleptiki (droperidol), intravenskim dajanjem nitroglicerina.
Terapija miokardnega infarkta je namenjena preprečevanju in odpravljanju aritmij, srčnega popuščanja, kardiogenega šoka. Določite antiaritmična zdravila (lidokain), zaviralce ß (atenolol), trombolitike (heparin, acetilsalicilno kislino), antagoniste Ca (verapamil), magnezij, nitrate, antispazmodike itd.
V prvih 24 urah po razvoju miokardnega infarkta je možno obnoviti perfuzijo s trombolizo ali nujno balonsko koronarno angioplastiko.
Prognoza za miokardni infarkt
Miokardni infarkt je resna bolezen, povezana z nevarnimi zapleti. Večina smrti se pojavi prvi dan po miokardnem infarktu. Črpalna zmogljivost srca je povezana z lokacijo in prostornino območja infarkta. Če je poškodovano več kot 50% miokarda, praviloma srce ne more delovati, kar povzroči kardiogeni šok in smrt bolnika. Tudi pri manj obsežnih poškodbah srce ne zdrži vedno obremenitve, kar povzroči srčno popuščanje.
Po akutnem obdobju je napoved za okrevanje dobra. Neugodni obeti pri bolnikih z zapletenim miokardnim infarktom.
Preprečevanje miokardnega infarkta
Potrebni pogoji za preprečevanje miokardnega infarkta so ohranjanje zdravega in aktivnega načina življenja, izogibanje alkoholu in kajenju, uravnotežena prehrana, izključitev fizičnega in živčnega preobremenitve, nadzor krvnega tlaka in ravni holesterola v krvi.
Tretja (subakutna) stopnja odraža spremembe na EKG, povezane s prisotnostjo območja nekroze, v katerem se v tem času odvijajo procesi resorpcije, proliferacije, popravljanja in organizacije, in s prisotnostjo "ishemične cone", spremembe v kateri povzročajo majhne v obsegu zaradi nezadostne prekrvavitve miokarda in predvsem zaradi vnetne reakcije zaradi stika z žariščem nekroze, ki se razrešuje. Na tej stopnji razvoja infarkta običajno ni območja poškodbe. Na EKG v odvodih s pozitivno elektrodo nad infarktom opazimo povečan zobec Q in negativni simetrični val T.
Trajanje subakutne faze variira od 1 do 2 meseca, odvisno od velikosti infarkta in poteka bolezni. V tem obdobju se globina vala T na EKG postopoma zmanjšuje zaradi zmanjšanja "ishemične cone".
Četrta stopnja- stopnja zoba, ki je nastala na mestu srčnega infarkta. Na EKG so le spremembe v kompleksu QRS. Glavni je povečan val O, ki je posledica zmanjšanja elektromotorne sile tega področja zaradi zamenjave miokarda z električno neaktivnim brazgotinskim tkivom. Poleg tega EKG kaže zmanjšan ali razcepljen R val v odvodih nad brazgotino in visok P val v nasprotnih položajih. Segment ST je na izoliniji, val T je običajno negativen. Včasih je val T pozitiven.
Povečan val Q običajno določeno na EKG za več let, pogosto celo življenje. Lahko pa se tudi zmanjša. Včasih se zobec Q precej hitro (v nekaj mesecih) ali postopoma (več let) zmanjša na normalno velikost. V teh primerih na EKG ni znakov miokardnega infarkta.
Takšna možnost je treba upoštevati, da se v zapletenih primerih ne zmotimo. Običajno popolno izginotje elektrokardiografskih znakov srčnega infarkta opazimo z relativno majhno brazgotino ali če se nahaja na območjih, ki so nedostopna za običajne elektrokarde EKG. Razlog za tako postopno zmanjšanje patološkega vala Q na EKG v dinamiki je lahko povezan s kompenzacijsko hipertrofijo mišičnih vlaken znotraj brazgotine ali krožno po obodu brazgotine.
Zmanjšana dinamika EKG glede na stopnje razvoja miokardnega infarkta je praktičnega pomena, saj vam omogoča, da pravilno določite čas nastanka srčnega infarkta in primerjate dinamiko poteka bolezni in EKG v vsakem primeru.
Odvisno od preference poraz eno ali drugo področje srca, ločimo naslednje glavne lokalizacije miokardnega infarkta:
I. Infarkti sprednje stene levega prekata:
a) razširjen infarkt sprednje stene levega prekata, ki zajame sprednji del interventrikularnega septuma in lateralno steno (običajni sprednji infarkt);
b) infarkt sprednje stene, sosednjih delov stranske stene in vrha levega prekata (anterolateralni infarkt);
c) infarkt sprednjega dela interventrikularnega septuma;
e) infarkt zgornjih delov sprednje stene (visok spredaj);
f) razširjen infarkt zgornjih delov sprednje in stranske stene levega prekata (visok anterolateralni infarkt).
II. Infarkti zadnje stene levega prekata:
a) infarkt spodnjega desnega dela zadnje stene levega prekata, ki običajno vključuje posteriorni interventrikularni septum (posteriorni infarkt diafragme);
b) infarkt spodnjih delov zadnje stene in stranske stene levega prekata (posterolateralni infarkt);
c) infarkt zgornjih delov zadnje stene levega prekata (posteriorni bazalni infarkt).
III. globok srčni infarkt interventrikularni septum in sosednji deli sprednje in zadnje stene prekata (globok septalni infarkt).
IV. Infarkti stranske stene levega prekata:
a) obsežen infarkt, pretežno spodnjih delov stranske stene levega prekata (lateralni infarkt);
b) infarkt, omejen na zgornje dele lateralne stene levega prekata (visoki lateralni infarkt).
V. Subendokardialni mali žariščni infarkt levega prekata (ena od lokalizacij, navedenih v odstavkih I, II, III, IV).
VI. Intramuralni infarkt majhnega žarišča levega prekata (ena od lokalizacij, navedenih v odstavkih I, II, III, IV).
VII. Infarkt desnega prekata.
VIII. Atrijski infarkt.