Svinčeni miokardni infarkt. Kako se pojavi miokardni infarkt na EKG

28.04.2017

Miokardni infarkt je ena od resnih bolezni. Napoved je neposredno odvisna od tega, kako pravilno je bila postavljena diagnoza in predpisano ustrezno zdravljenje.

Prej ko bo bolezen odkrita, učinkovitejše bo zdravljenje. Elektrokardiografija (EKG) je natančnejša od vseh študij, ona lahko 100% potrdi diagnozo ali pa jo izključi.

Srčni kardiogram

Človeški organi prepuščajo šibek tok. To je tisto, kar omogoča uporabo naprave, ki beleži električne impulze, za natančno diagnozo. Elektrokardiograf je sestavljen iz:

• naprave, ki ojačajo šibek tok;
• naprave za merjenje napetosti;
• avtomatsko snemalno napravo.

Glede na kardiogram, ki je prikazan na zaslonu ali natisnjen na papir, specialist postavi diagnozo.

V človeškem srcu so posebna tkiva, sicer se imenujejo prevodni sistem, prenašajo signale mišicam, ki kažejo na sprostitev ali krčenje organa.

Električni tok v srčnih celicah prihaja v obdobjih, to so:

• depolarizacija. Negativni celični naboj srčnih mišic se nadomesti s pozitivnim;
• repolarizacija. Negativni znotrajcelični naboj se obnovi.

Poškodovana celica ima nižjo električno prevodnost kot zdrava. To zajame elektrokardiograf.

Prehod kardiograma vam omogoča snemanje učinka tokov, ki se pojavljajo pri delu srca.

Ko ni toka, galvanometer določi ravno črto (izolin), in če so miokardne celice vzbujene v različnih fazah, potem galvanometer določi značilen zob, usmerjen navzgor ali navzdol.

Elektrokardiografski test zajame tri standardne elektrode, izboljšane tri in šest prsnega koša. Če obstajajo dokazi, se dodajo tudi odvodi za preverjanje posteriornih srčnih regij.

Vsak odvod beleži elektrokardiograf z ločeno linijo, kar dodatno pomaga pri diagnosticiranju srčnih lezij.

Posledično ima kompleksen kardiogram 12 grafičnih vrstic in vsako od njih preučujemo.

Na elektrokardiogramu ločimo pet zob - P, Q, R, S, T, obstajajo primeri, ko je dodan tudi U. Vsak ima svojo širino, višino in globino in vsak je usmerjen v svojo smer.

Med zobmi so intervali, jih tudi merimo in proučujemo. Zabeležijo se tudi intervalna odstopanja.

Vsak zob je odgovoren za funkcije in zmogljivosti določenih mišičnih delov srca. Strokovnjaki upoštevajo razmerje med njimi (vse je odvisno od višine, globine in smeri).

Vsi ti kazalci pomagajo razlikovati normalno delovanje miokarda od motenega, ki ga povzročajo različne patologije.

Glavna značilnost elektrokardiograma je prepoznavanje in registracija simptomov patologije, pomembnih za diagnozo in nadaljnje zdravljenje.

Opredelitev srčnega infarkta na EKG

Zaradi dejstva, da začnejo področja srčne mišice odmirati, se začnejo električne zmogljivosti lokalno zmanjševati v primerjavi s preostalimi intaktnimi tkivi.

Ta namreč natančno pove, kje se miokardni infarkt nahaja. Najmanjše spremembe v EKG kažejo na prizadeta področja miokarda, ki se pojavijo pri ishemični bolezni srca:

• nekroza celic - praviloma se to zgodi v središču organa, spremeni se kompleks Q, R, S. V bistvu nastane boleč val Q;
• poškodovano območje - lokalizirano okoli mrtvih celic, na EKG je opazno, da je segment S, T premaknjen;
• območje z zmanjšanim krvnim obtokom - se nahaja na liniji z neprizadeti miokard. Spremeni se amplituda in polarnost vala T.

Spremembe v elektrokardiogramu določajo globino nekroze celic srčne mišice:

• transmuralni miokardni infarkt - val R izpade na grafični sliki in namesto kompleksa Q, R, S dobimo Q.S;
• subepikardialni miokardni infarkt - kaže na segmentno depresijo S, T. in sam val T se spremeni, medtem ko se kompleks Q, R, S ne spremeni;
• intramuralni miokardni infarkt spremljajo spremembe Q, R, S in višine segmenta S, T, ki ga spremlja fuzija s pozitivnim valom T.

Znaki miokardnega infarkta na EKG imajo tri stopnje razvoja:

• prva faza lahko traja od nekaj ur do 68 (tri dni). Pri izvajanju elektrokardiograma strokovnjaki opazijo, da se segment ST dvigne (dobi se dvig v obliki kupole) in se združi s pozitivnim zobom. Segment se začne z nizkim padajočim zobom. V tem primeru se na sliki pojavi val Q, ki se šteje za patološko.
• druga stopnja, subakutna. Lahko traja približno mesec dni, včasih dva. Zmanjšan segment S, T je fiksiran na kardiogramu in se približuje izoliniji. Nastane negativni val T in patološki Q se poveča.
• tretja stopnja je cicatricialna. Lahko traja zelo dolgo. Miokard ima videz poinfarktne ​​kardioskleroze in ga lahko pri bolniku, ki je imel srčni infarkt, vse življenje beležimo na elektrokardiogramu. Cicatricialni stadij je na EKG prikazan kot zmanjšan segment S, T. Zmanjša se do ravni izolinije in tvori negativen značilen val T, ki ima trikoten videz. Zob Q ostane nespremenjen. Čez nekaj časa ne izgine, ampak se preprosto zgladi in zdravniki nenehno določajo.

Pri večini bolnikov srčna dinamika na elektrokardiogramu ne sovpada z morfološkimi spremembami v srčnih mišicah.

Na primer, pri izvajanju EKG so zdravniki določili cicatricialno stopnjo razvoja srčnega infarkta, hkrati pa se brazgotinsko tkivo še ni začelo oblikovati.

Ali obratno, druga stopnja (subakutna) je določena na elektrokardiogramu več mesecev, medtem ko je brazgotina že popolnoma oblikovana.

Zato pri postavljanju diagnoze zdravniki upoštevajo ne le dekodiranje kardiograma in stopnjo infarkta, temveč tudi klinične manifestacije patologije in rezultate laboratorijskih preiskav.

Kako na EKG ugotoviti, kje je srčni napad

V skoraj vseh primerih z zmanjšano oskrbo s krvjo je srčni infarkt lokaliziran v levem prekatu mišične plasti srca, na desni - diagnosticiran je v redkih primerih. Prizadeti so sprednji, stranski in zadnji del.

Pri izvajanju EKG se v odvodih določijo znaki miokardnega infarkta:

• Ishemična srčna bolezen v sprednjem delu kaže na nepravilnosti v prsnih odvodih - V1, V2, V3, 1 in 2 - to je normalen indikator, v povečanem primeru pa AVL.
• Ishemija na stranskih stenah se redko diagnosticira ločeno, pogosteje lokalizirana na sprednji in zadnji steni levega prekata, motnje so opazne v odvodih V3, V4, V5 poleg normalnih vrednosti 1 in 2, v povečanem primeru pa tudi AVL. .
• Ishemija na zadnji steni ima dve vrsti: diafragmatična (patološke motnje so določene s svincem okrepljene narave AVF, prizadeta sta tudi drugi in tretji vodnik; bazalno - val R se poveča v levem vodniku prsnice.

Ishemična bolezen srca v območju desnega prekata in atrija se diagnosticira v redkih primerih, večinoma pokrita z znaki srčnih lezij v levem delu.

Ali lahko kardiogram določi obseg srčnega infarkta

Prevalenco srčnih lezij kažejo spremembe v odvodih. Glede na te podatke ločimo dve vrsti miokardnega infarkta:

1. Majhno žariščno označuje negativne vrednosti T, medtem ko je segmentni interval S, T premaknjen in patoloških sekalcev R, Q ni opaziti.
2. Široko razširjenost povzročajo vsi spremenjeni vodi.

Določitev globine nekroze mišične plasti

Srčni infarkt se razlikuje po globini nekroze srčnih sten:

• subepikardialno - prizadeto je območje pod zunanjo srčno plastjo;
• subendokardialno - v bližini notranje plasti se pojavi nekroza;
• transmuralno - prizadeta je celotna debelina miokarda.

Izvedeni kardiogram s srčnim infarktom vedno določa globino nekroze.

Težave z elektrokardiografijo

Sodobna medicina in novi EKG aparati lahko enostavno izvajajo izračune (to se zgodi samodejno). S pomočjo Holterjevega spremljanja lahko beležite delo srca skozi ves dan.

V sodobnih oddelkih je nadzor kardiomonitorja in zvočni alarm, kar omogoča zdravnikom, da opazijo spremenjeno krčenje srca.

Končno diagnozo opravi specialist glede na rezultate elektrokardiograma, klinične manifestacije.

Na EKG z miokardnim infarktom (slika 1) zdravniki jasno vidijo znake nekroze srčnega tkiva. Kardiogram v primeru srčnega infarkta je zanesljiva diagnostična metoda in vam omogoča, da ugotovite stopnjo poškodbe srca.

Dešifriranje EKG za miokardni infarkt

Elektrokardiogram je varna raziskovalna metoda, pri sumu na srčni infarkt pa preprosto nenadomestljiva. EKG pri miokardnem infarktu temelji na kršitvi srčne prevodnosti, tj. na določenih področjih kardiograma bo zdravnik videl nenormalne spremembe, ki kažejo na srčni infarkt. Za pridobitev zanesljivih informacij zdravniki pri jemanju podatkov uporabljajo 12 elektrod. Kardiogram za miokardni infarkt(fotografija 1) registrira takšne spremembe na podlagi dveh dejstev:

• pri osebi s srčnim infarktom je moten proces vzbujanja kardiomiocitov in to se zgodi po celični nekrozi;
• v tkivih srca, ki jih je prizadel srčni infarkt, je ravnovesje elektrolitov moteno - kalij v veliki meri zapusti patologije poškodovanega tkiva.

Te spremembe omogočajo registracijo črt na elektrokardiografu, ki so znaki motenj prevodnosti. Ne razvijejo se takoj, ampak šele po 2-4 urah, odvisno od kompenzacijskih zmožnosti telesa. Kljub temu kardiogram srca med srčnim infarktom kaže spremljajoče znake, s katerimi je mogoče ugotoviti kršitev srca. Ekipa kardiološke ambulante pošlje fotografijo s prepisom na kliniko, kjer bodo takega bolnika sprejeli - kardiologi bodo na resnega bolnika vnaprej pripravljeni.

Na EKG je videti kot miokardni infarkt(fotografija spodaj) kot sledi:

• popolna odsotnost vala R ali njegovo znatno zmanjšanje višine;
• izjemno globok, pogrezljiv zobec Q;
• povišan S-T segment nad nivojem izolinije;
• prisotnost negativnega T vala.

Elektrokardiogram prikazuje tudi različne stopnje srčnega infarkta. Srčni infarkt na EKG(foto v gal.) je lahko subakutna, ko se spremembe v delovanju kardiomiocitov šele začnejo pojavljati, akutna, akutna in v fazi brazgotinjenja.

Poleg tega elektrokardiogram omogoča zdravniku, da oceni naslednje parametre:

• diagnosticirati dejstvo srčnega infarkta;
• določite območje, kjer je prišlo do patoloških sprememb;
• določite recept za nastale spremembe;
• določiti taktiko zdravljenja bolnika;
• predvideti možnost smrti.

Transmuralni miokardni infarkt je ena najnevarnejših in najhujših vrst poškodb srca. Imenuje se tudi makrofokalni ali Q-infarkt. Kardiogram po miokardnem infarktu(fotografija spodaj) z makrofokalno lezijo kaže, da območje smrti srčnih celic zajame celotno debelino srčne mišice.

miokardni infarkt

Miokardni infarkt je posledica koronarne srčne bolezni. Najpogosteje ateroskleroza srčnih žil, spazem ali blokada vodi do ishemije. zgoditi srčni infarkt(fotografija 2) je lahko tudi posledica operacije, če je arterija ligirana ali opravljena angioplastika.

Ishemični infarkt poteka skozi štiri faze patološkega procesa:

• ishemija, pri kateri celice srca prenehajo prejemati potrebno količino kisika. Ta stopnja lahko traja precej dolgo, saj telo vklopi vse kompenzacijske mehanizme, da zagotovi normalno delovanje srca. Neposredni mehanizem ishemije je zoženje srčnih žil. Do določene točke se srčna mišica spopada s tako pomanjkanjem krvnega obtoka, ko pa tromboza zoži žilo na kritično velikost, srce ne more več nadomestiti pomanjkanja. To običajno zahteva zožitev arterije za 70 odstotkov ali več;
• poškodbe, ki nastanejo neposredno v kardiomiocitih, ki se začnejo v 15 minutah po prenehanju krvnega obtoka na poškodovanem območju. Srčni napad traja približno 4-7 ur. Tu se pri bolniku pojavijo značilni znaki srčnega infarkta - bolečina za prsnico, težnost, aritmija. Masivni srčni napad(fotografija spodaj) - najhujši izid napada, s takšno poškodbo lahko območje nekroze doseže širino do 8 cm;
• nekroza - nekroza srčnih celic in prenehanje njihovega delovanja. V tem primeru pride do smrti kardiomiocitov, nekroza jim ne omogoča opravljanja svojih funkcij;
• brazgotinjenje - zamenjava odmrlih celic s formacijami vezivnega tkiva, ki ne morejo prevzeti funkcije predhodnikov. Takšen proces se začne skoraj takoj po nekrozi in postopoma, 1-2 tedna, se na mestu poškodbe na srcu oblikuje vezivno tkivna brazgotina iz fibrinskih vlaken.

Hemoragični možganski infarkt je po mehanizmu poškodbe sorodno stanje, vendar predstavlja izpust krvi iz možganskih žil, ki moti delovanje celic.

Srce po infarktu

srce po miokardnem infarktu(fotografija 3) je podvržen procesu kardioskleroze. Vezivno tkivo, ki nadomešča kardiomiocite, se spremeni v grobo brazgotino - to lahko opazijo patologi med obdukcijo ljudi, ki so preboleli miokardni infarkt.

Brazgotina po miokardnem infarktu ima drugačno debelino, dolžino in širino. Vsi ti parametri vplivajo na nadaljnjo aktivnost srca. Globoka in velika področja skleroze imenujemo obsežni infarkti. Okrevanje po takšni patologiji je izjemno težko. Pri mikrosklerozi lahko srčni infarkt pusti minimalno škodo. Pogosto bolniki sploh ne vedo, da so imeli takšno bolezen, saj so bili simptomi minimalni.

Brazgotina na srcu po srčnem infarktu(fotografija v gal.) v prihodnosti ne boli in se ne čuti približno 5-10 let po srčnem napadu, vendar povzroči prerazporeditev srčne obremenitve na zdrava področja, ki morajo zdaj opraviti več dela . Po določenem času je srce po srčnem infarktu (fotografija spodaj) videti izčrpano - organ ne more prenašati obremenitve, koronarna bolezen pri bolnikih se poslabša, pojavijo se bolečine v srcu, zasoplost, hitro se utrudijo, stalna potrebna zdravniška pomoč.

Fotogalerija miokardnega infarkta

(MI) ostaja najpogostejši razlog za klic reševalnih ekip (AMS). Dinamika števila klicev v Moskvi za MI v treh letih (tabela 1.) Odraža stabilnost števila klicev reševalnih vozil za MI v treh letih in konstantnost razmerja med zapletenimi in nezapletenimi miokardnimi infarkti. Kar zadeva hospitalizacije, je skupno število od leta 1997 do 1999 ostalo praktično nespremenjeno. Hkrati se je odstotek hospitalizacij bolnikov z nezapletenim MI od leta 1997 do 1999 zmanjšal za 6,6%.

Tabela 1. Struktura klicev bolnikov z MI.

Kazalo	1997	1998	1999
Število klicev bolnikov z MI
nezapleteno	16255	16156	16172
Zapleteno	7375	7383	7318
Skupaj	23630	23539	23490
% vseh bolnikov s srčno-žilnimi boleznimi
Hospitalizirani bolniki
Nezapleten MI	11853	12728	11855
Zapleten MI	3516	1593	3623
Skupaj	15369	16321	15478
% hospitaliziranih bolnikov glede na število klicev
Nezapleten MI	79,9	78,8	73,3
Zapleten MI	47,6	48,7	49,5
Skupaj	65,0	69,3	65,9

OPREDELITEV

Miokardni infarkt je nujno klinično stanje, ki ga povzroči nekroza dela srčne mišice zaradi motenj njegove oskrbe s krvjo.

GLAVNI VZROKI IN PATOGENEZA

Razvija se kot del koronarne srčne bolezni in je posledica koronarne srčne bolezni. Neposredni vzrok miokardnega infarkta je najpogosteje okluzija ali subtotalna stenoza koronarne arterije, ki se skoraj vedno razvije kot posledica rupture ali cepitve aterosklerotičnega plaka z nastankom tromba, povečano agregacijo trombocitov in segmentnim spazmom v bližini plaka.

KLASIFIKACIJA

Z vidika določanja količine potrebne medikamentozne terapije in ocene prognoze so zanimive tri klasifikacije.

A. Po globini lezije (na podlagi elektrokardiografskih podatkov):

1. Transmuralni in makrofokalni ("Q-infarkt") - z dvigom segmenta ST v

Prve ure bolezni in nastanek vala Q v prihodnosti.

2. Majhno žarišče ("ne Q-infarkt") - ne spremlja nastanek vala Q, ampak

Manifestira se z negativnimi T valovi

B. Glede na klinični potek:

1. Nezapleten miokardni infarkt.

2. Zapleten miokardni infarkt (glejte spodaj).

B. Po lokalizaciji:

1. Infarkt levega prekata (sprednji, zadnji ali spodnji, septalni)

2. Infarkt desnega prekata.

KLINIČNA SLIKA

Glede na simptome najbolj akutne faze miokardnega infarkta se razlikujejo naslednje klinične različice:

Bolečina (status anginosus)	- značilen klinični potek, katerega glavna manifestacija je anginozna bolečina, ki ni odvisna od drže in položaja telesa, gibov in dihanja ter je odporna na nitrate; bolečina ima stiskajoč, zadušljiv, pekoč ali trgajoč značaj z lokalizacijo za prsnico, v celotni sprednji steni prsnega koša z možnim obsevanjem v ramena, vrat, roke, hrbet, epigastrično regijo; značilna kombinacija s hiperhidrozo, huda splošna šibkost, bledica kože, vznemirjenost, motorični nemir.
Abdominalni (status gastralgicus)	- se kaže v kombinaciji epigastrične bolečine z dispeptičnimi simptomi - slabost, bruhanje, ki ne olajša, kolcanje, spahovanje, hudo napenjanje; možna je obsevanje bolečine v hrbtu, napetost trebušne stene in bolečina pri palpaciji v epigastriju.
Atipična bolečina	- pri katerih ima sindrom bolečine atipičen značaj glede na lokalizacijo (na primer samo na področjih obsevanja - grlo in spodnja čeljust, ramena, roke itd.) In / ali v naravi.
Astmatik (status astmaticus)	- edini znak pri katerem je napad kratke sape, ki je manifestacija akutnega kongestivnega srčnega popuščanja (srčna astma ali pljučni edem).
aritmično	- pri katerih so motnje ritma edina klinična manifestacija ali prevladujejo v klinični sliki.
Cerebrovaskularni	- v klinični sliki prevladujejo znaki cerebrovaskularne nesreče (pogosto dinamične): omedlevica, omotica, slabost, bruhanje; možni žariščni nevrološki simptomi.
Asimptomatski (asimptomatski)	- najtežje prepoznavna različica, pogosto diagnosticirana retrospektivno glede na podatke EKG.

DIAGNOSTIČNI KRITERIJI

Na predbolnišnični stopnji zdravstvene oskrbe se diagnoza akutnega miokardnega infarkta postavi na podlagi prisotnosti ustreznih:

a) klinična slika

b) spremembe v elektrokardiogramu.

A. Klinična merila.

Z bolečinsko različico miokardnega infarkta d imajo diagnostično vrednost:

- intenzivnost (v primerih, ko so se podobne bolečine pojavile prej, s srčnim infarktom so nenavadno intenzivne),

- trajanje (nenavadno dolg napad, ki traja več kot 15-20 minut),

- obnašanje bolnika (razburjenje, nemir),

- neuspeh podjezičnega vnosa nitratov.

Tabela 2.

Seznam vprašanj, potrebnih pri analizi bolečine v primeru suma na akutni miokardni infarkt

vprašanje	Opomba
Kdaj se je začel napad?	Zaželeno je čim bolj natančno opredeliti.
Kako dolgo traja napad?	Manj kot 15, 15-20 ali več kot 20 minut.
Ali so bili kakšni poskusi zaustavitve napada z nitroglicerinom?	Je bil celo kratkoročni učinek?
Ali je bolečina odvisna od drže, položaja telesa, gibanja in dihanja?	Ni odvisno od koronarogenega napada.
Ali je v preteklosti že prišlo do podobnih zasegov?	Podobni napadi, ki niso povzročili srčnega infarkta, zahtevajo diferencialno diagnozo z nestabilno angino pektoris in nesrčnimi vzroki.
Ali so se napadi (bolečina ali dušenje) pojavili med vadbo (hoja), ali so vas prisilili, da ste prenehali, kako dolgo so trajali (v minutah), kako so reagirali na nitroglicerin?	Zaradi prisotnosti angine pri naporu je domneva o akutnem miokardnem infarktu zelo verjetna.
Ali je pravi napad po lokalizaciji ali naravi bolečine podoben občutkom, ki so se pojavili med fizičnim naporom?	Po intenzivnosti in spremljajočih simptomih je napad pri miokardnem infarktu običajno hujši kot pri angini pektoris.

Za katero koli možnost Pomožne diagnostične vrednosti so:

hiperhidroza,

Huda splošna šibkost

Bledica kože,

Znaki akutnega srčnega popuščanja.

Odsotnost značilne klinične slike ne more služiti kot dokaz odsotnosti miokardnega infarkta.

B. Elektrokardiografska merila - spremembe, ki služijo kot znaki:

Škoda	- arkuatna elevacija segmenta ST z izboklino navzgor, združitev s pozitivnim valom T ali pretvorba v negativni val T (možna je arkuatna depresija segmenta ST z izboklino navzdol);
makrofokalno oz Transmuralni infarkt	- pojav patološkega vala Q in zmanjšanje amplitude vala R ali izginotje vala R in nastanek QS;
Majhen žariščni infarkt	- pojav negativnega simetričnega T vala;
Opombe: 1. Posredni znak miokardnega infarkta, ki ne omogoča določitve faze in globine procesa, je akutna blokada nog Hisovega snopa (ob prisotnosti ustrezne klinike). 2. Elektrokardiografski podatki v dinamiki imajo največjo zanesljivost, zato je treba elektrokardiograme primerjati s prejšnjimi, kadar koli je to mogoče.

Pri infarktu sprednje stene se takšne spremembe odkrijejo v standardnih odvodih I in II, izboljšanem odvodu z leve roke (aVL) in ustreznih odvodih do prsnega koša (V1, 2, 3, 4, 5, 6). Pri visoko lateralnem miokardnem infarktu je mogoče zabeležiti spremembe samo v odvodu aVL, za potrditev diagnoze pa je treba odstraniti visoke prsne odvode. Pri infarktu zadnje stene (spodnji, diafragmalni) se te spremembe nahajajo v II, III standardnih in izboljšanih odvodih desne noge (aVF). Pri miokardnem infarktu visokih odsekov zadnje stene levega prekata (posteriorno-bazalno) ni zabeleženih nobenih sprememb v standardnih odvodih, diagnoza se postavi na podlagi recipročnih sprememb - visokih R in T valov v odvodih V 1 - V 2 (tabela 3).

riž. 1. Najbolj akutna faza transmuralnega anteriornega miokardnega infarkta.

Tabela 3. Lokalizacija miokardnega infarkta glede na podatke EKG

Vrsta infarkta po lokalizaciji	Standardni vodi					prsni vodi
			III
Septalna
Perdne-septum
Spredaj
skupni anterior
Sprednje-stransko
Stran
Visoka stran
Posteriorno-lateralno
Zadnja diafragma
posteriorno-bazalno

ZDRAVLJENJE MIOKARDNEGA INFARKTA

Nujna terapija ima več med seboj povezanih ciljev:

1. Lajšanje sindroma bolečine.

2. Obnova koronarnega pretoka krvi.

3. Zmanjšanje delovanja srca in miokardne potrebe po kisiku.

4. Omejitev velikosti miokardnega infarkta.

5. Zdravljenje in preprečevanje zapletov miokardnega infarkta.

Pri tem uporabljena zdravila so predstavljena v tabeli 3.

Tabela 3

Glavne smeri terapije in zdravila, ki se uporabljajo v akutni fazi nezapletenega miokardnega infarkta

Zdravilo	Smeri terapije
Morfij intravensko delno	Ustrezno lajšanje bolečin, zmanjšanje pred in po obremenitvi, psihomotorične agitacije, potrebe miokarda po kisiku	2-5 mg intravensko vsakih 5-15 minut, dokler sindrom bolečine popolnoma ne izgine ali dokler se ne pojavijo neželeni učinki
Streptokinaza (streptaza)	Obnovitev koronarnega krvnega pretoka (tromboliza), lajšanje bolečin, omejevanje velikosti miokardnega infarkta, zmanjšanje umrljivosti.	1,5 milijona i.e. IV v 60 minutah
Intravenski bolus heparina (če tromboliza ni izvedena)	Preprečevanje ali omejevanje koronarne tromboze, preprečevanje trombemboličnih zapletov, zmanjšanje umrljivosti	10000-15000 ie intravensko s tokom
Nitroglicerin ali izosorbid dinitrat intravensko	Lajšanje sindroma bolečine, zmanjšanje velikosti miokardnega infarkta in umrljivosti	10 µg/min. s povečanjem hitrosti za 20 mcg / min vsakih 5 minut pod nadzorom srčnega utripa in krvnega tlaka
Zaviralci beta: propranolol (Obzidan)	Zmanjšanje potrebe miokarda po kisiku, lajšanje sindroma bolečine, zmanjšanje velikosti nekroze, preprečevanje ventrikularne fibrilacije in rupture levega prekata, ponavljajočih se miokardnih infarktov, zmanjšanje umrljivosti.	1 mg/min vsakih 3 do 5 minut do skupnega odmerka 10 mg
Acetilsalicilna kislina (aspirin)	Lajšanje in preprečevanje procesov, povezanih z agregacijo trombocitov; z zgodnjim (!) imenovanjem zmanjša umrljivost	160-325 mg žvečiti;
magnezij sulfat (kormagnezin)	Zmanjšana potreba miokarda po kisiku, lajšanje bolečine, zmanjšanje nekroze, preprečevanje srčnih aritmij, srčnega popuščanja, zmanjšanje umrljivosti	1000 mg magnezija (50 ml 10 %, 25 ml 20 % ali 20 ml 25 % raztopine) intravensko v 30 minutah.

ALGORITEM ZA ZAGOTAVLJANJE ZDRAVSTVENE OSKRBE BOLNIKOV Z AKUTNIM MIOKARDNIM INFARKTOM NA PREHOSPITALNI STADJI

A. Nezapleten miokardni infarkt

B. Nezapleten miokardni infarkt ozmiokardni infarkt, zapleten s sindromom vztrajne bolečine

B. Zapleten miokardni infarkt

1. Lajšanje bolečinskega napada

pri akutnem miokardnem infarktu - ena najpomembnejših nalog, saj bolečina z aktivacijo simpatikoadrenalnega sistema povzroči povečanje žilnega upora, pogostost in moč srčnih kontrakcij, to pomeni, da poveča hemodinamično obremenitev srca, poveča miokardni kisik zahteva in poslabša ishemijo.

Če predhodna sublingvalna uporaba nitroglicerina (večkrat po 0,5 mg v tabletah ali 0,4 mg v aerosolu) ni odpravila bolečine, se začne zdravljenje z narkotičnimi analgetiki, ki poleg analgetičnega in sedativnega učinka vplivajo na hemodinamiko: zaradi vazodilatacije. lastnosti, zagotavljajo hemodinamično razbremenitev miokarda, predvsem zmanjšanje predobremenitve. V predbolnišnični fazi je zdravilo izbire za lajšanje bolečine pri miokardnem infarktu morfin, ki nima le potrebnih učinkov, ampak ima tudi dovolj dolgotrajno delovanje za transport. Zdravilo se daje intravensko delno: 1 ml 1% raztopine razredčimo s fiziološko raztopino natrijevega klorida do 20 ml (1 ml dobljene raztopine vsebuje 0,5 mg zdravilne učinkovine) in dajemo 2-5 mg vsakih 5-15 ur. minut, dokler sindrom bolečine popolnoma ne izgine ali do neželenih učinkov (hipotenzija, depresija dihanja, bruhanje). Skupni odmerek ne sme preseči 10-15 mg (1-1,5 ml 1% raztopine) morfina (v predbolnišničnem obdobju ne sme preseči odmerka 20 mg).

Pri neizraženem sindromu bolečine, senilnih bolnikih in oslabelih bolnikih se lahko narkotični analgetiki dajejo subkutano ali intramuskularno. Ni priporočljivo subkutano injicirati več kot 60 mg morfija v 12 urah.

Za preprečevanje in lajšanje neželenih učinkov narkotičnih analgetikov, kot sta slabost in bruhanje, je priporočljivo intravensko dajanje 10-20 mg metoklopramida (raglana). Pri hudi bradikardiji s hipotenzijo ali brez nje je indicirana uporaba atropina v odmerku 0,5 mg (0,5 ml 0,1% raztopine) intravensko; boj proti znižanju krvnega tlaka poteka v skladu s splošnimi načeli korekcije hipotenzije pri miokardnem infarktu.

Nezadostna učinkovitost anestezije z narkotičnimi analgetiki je indikacija za intravensko infuzijo nitratov. Z nizko učinkovitostjo nitratov v kombinaciji s tahikardijo lahko dodaten analgetični učinek dosežemo z uvedbo zaviralcev beta. Bolečino lahko lajšamo z učinkovito trombolizo.

Stalna intenzivna anginozna bolečina je indikacija za uporabo maske za anestezijo z dušikovim oksidom (ki ima sedativni in analgetični učinek) pomešan s kisikom. Začnite z vdihavanjem kisika 1-3 minute, nato uporabite dušikov oksid (20%) s kisikom (80%) s postopnim povečanjem koncentracije dušikovega oksida na 80%; ko bolnik zaspi, preidejo na vzdrževalno koncentracijo plinov - 50´ 50 %. Pozitivno je, da dušikov oksid ne vpliva na delovanje levega prekata. Pojav neželenih učinkov - slabost, bruhanje, vznemirjenost ali zmedenost - je indikacija za zmanjšanje koncentracije dušikovega oksida ali prekinitev inhalacije. Pri izhodu iz anestezije 10 minut vdihavamo čisti kisik, da preprečimo arterijsko hipoksemijo.

Za rešitev vprašanja možnosti uporabe narkotičnih analgetikov je treba pojasniti več točk:

- Prepričajte se, da tipični ali atipični sindrom bolečine ni manifestacija "akutnega trebuha" in da so spremembe EKG specifična manifestacija miokardnega infarkta in ne nespecifična reakcija na katastrofo v trebušni votlini;

- ugotovite, ali obstaja zgodovina kroničnih bolezni dihal, zlasti bronhialne astme;

- pojasniti, kdaj je prišlo do zadnjega poslabšanja bronhoobstruktivnega sindroma;

- ugotoviti, ali trenutno obstajajo znaki dihalne odpovedi, kateri, kakšna je stopnja resnosti;

- ugotovite, ali ima bolnik v preteklosti konvulzivni sindrom, kdaj je bil zadnji napad.

2. Obnova koronarnega krvnega pretoka v akutni fazi miokardnega infarkta,

znatno izboljšanje prognoze, v odsotnosti kontraindikacij, se izvaja s sistemsko trombolizo.

A). Indikacije za trombolizo so prisotnost dviga veznice ST za več kot 1 mm v vsaj dveh standardnih EKG odvodih in več kot 2 mm v dveh sosednjih prsnih odvodih ali akutna popolna blokada leve krake v preteklem obdobju. od začetka bolezni več kot 30 minut, vendar ne več kot 12 ur. Uporaba trombolitičnih sredstev je možna pozneje, če vztraja dvig segmenta ST, se bolečina nadaljuje in / ali opazimo nestabilno hemodinamiko.

Za razliko od intrakoronarne sistemske trombolize (ki se izvaja z intravenskim dajanjem trombolitikov) ne zahteva zapletenih manipulacij in posebne opreme. Hkrati je zelo učinkovito, če se začne v prvih urah razvoja miokardnega infarkta (optimalno - v predbolnišnični fazi), saj je zmanjšanje umrljivosti neposredno odvisno od časa njegovega začetka.

Če ni kontraindikacij, odločitev za trombolizo temelji na analizi časovnega faktorja: če je lahko prevoz v ustrezno bolnišnico daljši od obdobja pred začetkom te terapije s strani specializirane ekipe reševalnega vozila (s predvidenim časom prevoza). več kot 30 minut ali če je tromboliza v bolnišnici zakasnjena za več kot 60 minut), je treba uvedbo trombolitikov izvesti v predbolnišnični fazi zdravstvene oskrbe. V nasprotnem primeru ga je treba odložiti do bolnišnične stopnje.

Streptokinaza je najpogosteje uporabljena. Metoda intravenskega dajanja streptokinaze: uvedba streptokinaze se izvaja samo skozi periferne vene, poskusi kateterizacije centralnih ven so nesprejemljivi; pred infundiranjem je možno intravensko dajanje 5-6 ml 25% magnezijevega sulfata ali 10 ml kormagnezina-200 intravensko počasi (5 minut); Vedno se daje "nakladalni" odmerek aspirina (250-300 mg - žvečiti), razen kadar je aspirin kontraindiciran (alergičen in); 1.500.000 enot streptokinaze razredčimo v 100 ml izotonične raztopine natrijevega klorida in dajemo intravensko v 30 minutah.

Hkratno imenovanje heparina pri uporabi streptokinaze ni potrebno - domneva se, da ima streptokinaza sama antikoagulantne in antiagregacijske lastnosti. Dokazano je, da intravensko dajanje heparina ne zmanjša umrljivosti in ponovitve miokardnega infarkta, učinkovitost subkutanega dajanja pa je vprašljiva. Če je bil heparin iz nekega razloga uveden prej, to ni ovira za trombolizo. Priporočljivo je, da heparin predpišete 4 ure po koncu infuzije streptokinaze. Prej priporočena uporaba hidrokortizona za preprečevanje anafilaksije je priznana ne le kot neučinkovita, ampak tudi nevarna v akutni fazi miokardnega infarkta (glukokortikoidi povečajo tveganje za rupturo miokarda).

Glavni zapleti trombolize

1). Krvavitev (vključno z najbolj mogočno - intrakranialno) - se razvije kot posledica zaviranja procesov strjevanja krvi in ​​​​lize krvnih strdkov. Tveganje za možgansko kap pri sistemski trombolizi je 0,5-1,5% primerov, običajno se možganska kap razvije prvi dan po trombolizi. Za zaustavitev manjših krvavitev (iz mesta vboda, iz ust, nosu) zadostuje stiskanje krvavečega mesta. Pri večjih krvavitvah (gastrointestinalnih, intrakranialnih) je potrebna intravenska infuzija aminokaprojske kisline - 100 ml 5% raztopine se daje 30 minut in nato 1 g / uro, dokler se krvavitev ne ustavi, ali traneksamična kislina 1-1,5 g 3-4. enkrat na dan intravensko kapljanje; poleg tega je učinkovita transfuzija sveže zamrznjene plazme. Vendar je treba zapomniti, da se pri uporabi antifibrinolitikov poveča tveganje za ponovno okluzijo in ponovni infarkt koronarne arterije, zato jih je treba uporabljati le pri smrtno nevarnih krvavitvah.

2). Aritmije, ki se pojavijo po obnovitvi koronarne cirkulacije (reperfuzija). Ne potrebujejo intenzivne nege počasen nodalni ali ventrikularni ritem (s srčnim utripom manj kot 120 na minuto in stabilno hemodinamiko); supraventrikularna in ventrikularna ekstrasistola (vključno z aloritmično); atrioventrikularni blok I in II (Mobitz tip I) stopnje. Zahteva nujno zdravljenje ventrikularne fibrilacije (zahteva defibrilacijo, nabor standardnih ukrepov oživljanja); dvosmerna fusiformna ventrikularna tahikardija tipa "pirueta" (prikazana defibrilacija, intravenski bolus magnezijevega sulfata); druge vrste ventrikularne tahikardije (uporabite uvedbo lidokaina ali izvedite kardioverzijo); vztrajna supraventrikularna tahikardija (ustavljena z intravenskim curkom verapamila ali novokainamida); atrioventrikularna blokada II (Mobitz tip II) in III stopnje, sinoatrijska blokada (atropin se injicira intravensko v odmerku do 2,5 mg, po potrebi se izvaja nujna stimulacija).

3). Alergijske reakcije. Izpuščaj, srbenje, periorbitalni edem se pojavijo v 4,4% primerov, hude reakcije (anafilaktični šok) - v 1,7% primerov. Če obstaja sum na anafilaktoidno reakcijo, je treba infuzijo streptokinaze takoj prekiniti in intravensko dati bolus 150 mg prednizolona. S hudo hemodinamsko supresijo in pojavom znakov anafilaktičnega šoka dajemo intravensko 1 ml 1% raztopine adrenalina, nadaljujemo z intravenskim dajanjem steroidnih hormonov. Vročino zdravimo z aspirinom ali paracetamolom.

4). Ponovni pojav bolečine po trombolizi se ustavi z intravenskim delnim dajanjem narkotičnih analgetikov. S povečanjem ishemičnih sprememb na EKG je indicirano intravensko kapalno dajanje nitroglicerina ali, če je infuzija že vzpostavljena, povečanje hitrosti njegovega dajanja.

5). Pri arterijski hipotenziji je v večini primerov dovolj, da začasno prekinemo trombolitično infuzijo in dvignemo bolnikove noge; po potrebi se raven krvnega tlaka popravi z uvedbo tekočine, vazopresorjev (dopamin ali norepinefrin intravensko kapalno, dokler se sistolični krvni tlak ne stabilizira na ravni 90-100 mm Hg).

riž. 2. Reperfuzijska aritmija pri transmuralnem posteriornem miokardnem infarktu: epizoda junkcijskega ritma z neodvisno obnovitvijo sinusnega ritma.

Klinični znaki obnove koronarnega pretoka krvi:

- prenehanje anginoznih napadov 30-60 minut po dajanju trombolitika,

- stabilizacija hemodinamike,

- izginotje znakov odpovedi levega prekata,

- hitra (v nekaj urah) dinamika EKG s približevanjem segmenta ST izoliniji in nastankom patološkega vala Q, negativnega vala T (možno je nenadno povečanje stopnje dviga segmenta ST, ki mu sledi hitro zmanjšanje),

- pojav reperfuzijskih aritmij (pospešen idioventrikularni ritem, ventrikularna ekstrasistola itd.),

- hitra dinamika CF-CPK (močno povečanje njegove aktivnosti za 20-40%).

Za rešitev vprašanja možnosti uporabe trombolitičnih sredstev je treba pojasniti več točk:

- poskrbite, da v zadnjih 10 dneh ni bilo akutne notranje krvavitve - gastrointestinalne, pljučne, maternične, z izjemo menstruacije, hematurije itd. (bodite pozorni na njihovo zgodovino) ali kirurških posegov in poškodb s poškodbami notranjih organov;

- izključite prisotnost akutne cerebrovaskularne nesreče, operacije ali poškodbe možganov ali hrbtenjače v zadnjih 2 mesecih (bodite pozorni na njihovo zgodovino);

- izključiti sum na akutni pankreatitis, disekcijsko anevrizmo aorte, pa tudi anevrizmo cerebralne arterije, možganski tumor ali metastatske maligne tumorje;

- ugotoviti odsotnost fizičnih znakov ali anamnestičnih znakov patologije krvnega koagulacijskega sistema - hemoragične diateze, trombocitopenije (bodite pozorni na hemoragično diabetično retinopatijo);

- zagotoviti, da bolnik ne prejema posrednih antikoagulantov;

- razjasniti, ali je prišlo do alergijskih reakcij na ustrezna trombolitična zdravila, v zvezi s streptokinazo pa ali je bila predhodna uporaba od 5 dni do 2 let (v tem obdobju je zaradi visokega titra protiteles dajanje streptokinaze nesprejemljivo);

- v primeru uspešnih ukrepov oživljanja se prepričajte, da niso bili travmatični in dolgotrajni (če ni znakov poškodb po oživljanju - zlomov reber in poškodb notranjih organov, bodite pozorni na trajanje, ki presega 10 minut);

- doseči stabilizacijo visokega krvnega tlaka na ravni, nižji od 200/120 mm Hg. Umetnost. (bodite pozorni na raven, ki presega 180/110 mm Hg. Art.)

- bodite pozorni na druge pogoje, ki so nevarni za razvoj hemoragičnih zapletov in služijo kot relativne kontraindikacije za sistemsko trombolizo: huda bolezen jeter ali ledvic; sum na kronično anevrizmo srca, perikarditis, infekcijski miokarditis, prisotnost tromba v srčnih votlinah; tromboflebitis in flebotromboza; krčne žile požiralnika, peptični ulkus v akutni fazi; nosečnost;

- ne pozabite, da lahko številni dejavniki, ki niso relativne ali absolutne kontraindikacije za sistemsko trombolizo, povečajo njeno tveganje: starost nad 65 let, telesna teža manj kot 70 kg, ženski spol, arterijska hipertenzija.

Sistemska tromboliza je možna pri starejših in senilih, pa tudi v ozadju arterijske hipotenzije (sistolični krvni tlak manj kot 100 mm Hg) in kardiogenega šoka.

V dvomljivih primerih je treba odločitev o izvajanju trombolitičnega zdravljenja odložiti do bolnišnične faze zdravljenja. Zakasnitev je indicirana pri atipičnem napredovanju bolezni, nespecifičnih spremembah EKG, dolgotrajnem kračnem bloku in nedvoumnem predhodnem miokardnem infarktu, ki prikriva tipične spremembe.

B). Odsotnost indikacij za trombolitično terapijo (pozni termini, tako imenovani majhni žariščni ali ne-Q-infarkt), nezmožnost trombolize iz organizacijskih razlogov, pa tudi njena zamuda do bolnišnične faze ali nekatere kontraindikacije za to, kar niso kontraindikacija za imenovanje heparina, služijo kot indikacija (v odsotnosti lastnih kontraindikacij) za antikoagulantno terapijo. Njegov namen je preprečiti ali omejiti trombozo koronarnih arterij, pa tudi preprečiti trombembolične zaplete (zlasti pogosti pri bolnikih s sprednjim miokardnim infarktom, z nizkim minutnim volumnom srca, atrijsko fibrilacijo). Da bi to naredili, se v predbolnišnični fazi (linearni tim) heparin daje intravensko v obliki bolusa v odmerku 10.000-15.000 ie. Če se trombolitična terapija ne izvaja v bolnišnici, preidejo na dolgotrajno intravensko infuzijo heparina s hitrostjo 1000 i.e./uro pod nadzorom aktiviranega parcialnega tromboplastinskega časa. Alternativa je lahko očitno subkutana uporaba nizkomolekularnega heparina v "terapevtskem" odmerku. Uvedba heparina v predbolnišnični fazi ni ovira za trombolizo v bolnišničnem okolju.

Kljub večji varnosti heparinske terapije v primerjavi s sistemsko trombolizo so zaradi njene bistveno manjše učinkovitosti številne kontraindikacije za njeno izvajanje veliko strožje, nekatere relativne kontraindikacije za trombolizo pa se za heparinsko terapijo izkažejo za absolutne. Po drugi strani pa se heparin lahko predpiše bolnikom z nekaterimi kontraindikacijami za uporabo trombolitikov.

Za rešitev vprašanja možnosti predpisovanja heparina je treba pojasniti iste točke kot pri trombolitičnih sredstvih:

- izključitev zgodovine hemoragične kapi, operacij na možganih in hrbtenjači;

- zagotoviti, da ni tumorja in peptičnega ulkusa želodca in dvanajstnika, infektivnega endokarditisa, hude poškodbe jeter in ledvic;

- izključitev suma na akutni pankreatitis, disekcijsko anevrizmo aorte, akutni perikarditis z večdnevnim (!) slišanim drgnjenjem perikardialne trenje (nevarnost razvoja hemoperikarda);

- ugotoviti odsotnost fizičnih znakov ali anamnestičnih znakov patologije sistema strjevanja krvi (hemoragična diateza, krvne bolezni);

Ugotovite, ali ima bolnik preobčutljivost za heparin;

- doseči stabilizacijo visokega krvnega tlaka na ravni, nižji od 200/120 mm Hg. Umetnost.

IN). Od prvih minut miokardnega infarkta je vsem bolnikom, če ni kontraindikacij, prikazano imenovanje majhnih odmerkov acetilsalicilne kisline (aspirina), katerega antiagregacijski učinek doseže največ po 30 minutah in katerega pravočasen začetek lahko znatno zmanjša smrtnost. . Največji klinični učinek je mogoče doseči z uporabo acetilsalicilne kisline pred trombolizo. Odmerek za prvi odmerek v predbolnišnični fazi je 160-325 mg, žvečite (!). Kasneje, v stacionarni fazi, je zdravilo predpisano enkrat na dan za 100-125 mg.

Za rešitev vprašanja možnosti predpisovanja acetilsalicilne kisline je pomemben le majhen del omejitev za trombolitična sredstva; je treba pojasniti:

Ali ima bolnik erozivne in ulcerativne lezije gastrointestinalnega trakta v akutni fazi;

Ali je bila v preteklosti krvavitev iz prebavil;

Ali ima bolnik anemijo?

- ali ima bolnik "aspirinsko triado" (, nosno polipozo,

intoleranca za aspirin);

Ali obstaja kakšna preobčutljivost za zdravilo?

3. Zmanjšana srčna frekvenca in potreba miokarda po kisiku

poleg popolne anestezije je zagotovljena z uporabo

a) vazodilatatorji - nitrati,

b) zaviralci beta in

c) sredstva kompleksnega delovanja - magnezijev sulfat.

A. Intravenozno dajanje nitratov pri akutnem miokardnem infarktu ne le pomaga pri lajšanju bolečin, odpovedi levega prekata, arterijski hipertenziji, ampak tudi zmanjša obseg nekroze in umrljivost. Raztopine nitratov za intravensko dajanje pripravimo ex tempore: vsakih 10 mg nitroglicerina (na primer 10 ml 0,1% raztopine v obliki perlinganita) ali izosorbid dinitrata (na primer 10 ml 0,1% raztopine v obliki izoketa) razredčimo v 100 ml fiziološke raztopine (20 mg zdravila v 200 ml fiziološke raztopine itd.); tako 1 ml pripravljene raztopine vsebuje 100 mcg, 1 kapljica pa 5 mcg zdravila. Nitrate dajemo kapalno pod stalnim nadzorom krvnega tlaka in srčnega utripa z začetno hitrostjo 5-10 μg / min, ki ji sledi povečanje hitrosti za 20 μg / min vsakih 5 minut, dokler ne dosežemo želenega učinka ali največje hitrosti dajanja. je 400 μg / min. Običajno je učinek dosežen s hitrostjo 50-100 µg/min. V odsotnosti razpršilnika se pripravljena raztopina, ki vsebuje 100 μg nitrata v 1 ml, daje pod skrbnim nadzorom (glejte zgoraj) z začetno hitrostjo 6-8 kapljic na minuto, kar ob stabilni hemodinamiki in ohranjanju bolečine sindroma, se lahko postopoma povečuje do največje hitrosti - 30 kapljic na minuto. Uvajanje nitratov izvajajo tako linearne kot specializirane ekipe in se nadaljuje v bolnišnici. Trajanje intravenskega dajanja nitratov je 24 ur ali več; 2-3 ure pred koncem infundiranja se prvi odmerek nitratov daje peroralno. Prevelik odmerek nitratov, ki povzroči padec minutnega volumna srca in znižanje sistoličnega krvnega tlaka pod 80 mm Hg. Art., lahko privede do poslabšanja koronarne perfuzije in povečanja velikosti miokardnega infarkta.

Za rešitev vprašanja možnosti predpisovanja nitratov je treba pojasniti več točk:

- poskrbite, da bo sistolični krvni tlak nad 90 mmHg. Umetnost. (za kratkodelujoči nitroglicerin) ali nad 100 mm Hg. st (za dolgotrajnejši izosorbid dinitrat);

- izključite prisotnost aortne stenoze in hipertrofične kardiomiopatije z obstrukcijo iztočnega trakta (avskultativno in po podatkih EKG), srčno tamponado (klinična slika venske staze v sistemskem obtoku z minimalnimi znaki odpovedi levega prekata) in konstriktivni perikarditis (Beckova triada: visok venski tlak, ascites, "majhno tiho srce");

- izključiti intrakranialno hipertenzijo in akutno cerebralno discirkulacijo (vključno kot manifestacije kapi, akutne hipertenzivne encefalopatije, nedavne travmatske poškodbe možganov);

- izključite možnost provokacije nitratov za razvoj sindroma nizkega iztisa zaradi poškodbe desnega prekata v primeru infarkta ali ishemije desnega prekata, ki lahko spremlja posteriorno (spodnjo) lokalizacijo infarkta levega prekata ali v primeru pljučna embolija z nastankom akutnega cor pulmonale;

- s pomočjo palpacije se prepričajte, da ni visokega intraokularnega tlaka (z glavkomom zaprtega zakotja);

- razjasniti, ali ima bolnik intoleranco za nitrate.

B. Intravensko dajanje zaviralcev beta

pa tudi uporaba nitratov prispeva k lajšanju bolečin; oslabijo simpatične učinke na srce (ti učinki se povečajo v prvih 48 urah miokardnega infarkta zaradi same bolezni in kot posledica reakcije na bolečino) in zmanjšajo potrebo miokarda po kisiku, pomagajo zmanjšati obseg miokardnega infarkta, zavirajo ventrikularne aritmije, zmanjšujejo tveganje za rupturo miokarda in povečujejo preživetje bolnikov. Zelo pomembno je, da lahko zaviralci beta po eksperimentalnih podatkih odložijo smrt ishemičnih kardiomiocitov (podaljšajo čas, v katerem bo tromboliza učinkovita).

Če ni kontraindikacij, so zaviralci beta predpisani vsem bolnikom z akutnim miokardnim infarktom. Na prehospitalni stopnji so indikacije za njihovo intravensko dajanje za linearno skupino - ustrezne motnje ritma in za specializirano skupino - trajni sindrom bolečine, tahikardija, arterijska hipertenzija. V prvih 2-4 urah bolezni je indicirano frakcijsko intravensko dajanje propranolola (obzidana) pri 1 mg na minuto vsakih 3-5 minut pod nadzorom krvnega tlaka, srčnega utripa in EKG do srčnega utripa 55-60 utripov/min ali do skupnih odmerkov 10 mg. V prisotnosti bradikardije, znakov srčnega popuščanja, AV blokade in znižanja sistoličnega krvnega tlaka pod 100 mm Hg. Umetnost. propranolol ni predpisan in z razvojem teh sprememb v ozadju njegove uporabe se dajanje zdravila ustavi.

Za rešitev vprašanja možnosti predpisovanja zaviralcev beta je treba pojasniti več točk:

- zagotoviti, da ni akutnega srčnega popuščanja ali odpovedi krvnega obtoka stopnje II-III, arterijske hipotenzije;

- izključitev prisotnosti AV blokade, sinoatrijske blokade, sindroma bolnega sinusa, bradikardije (srčni utrip manj kot 55 utripov na minuto);

- izključiti prisotnost bronhialne astme in drugih obstruktivnih bolezni dihal, pa tudi vazomotorni rinitis;

- izključitev prisotnosti obliterirajočih žilnih bolezni (ali endarteritisa, Raynaudovega sindroma itd.);

C) Intravenska infuzija magnezijevega sulfata

izvajamo pri bolnikih z dokazano ali verjetno hipomagneziemijo ali s sindromom podaljšanega intervala QT ter v primeru zapletov miokardnega infarkta z nekaterimi vrstami aritmij. V odsotnosti kontraindikacij lahko magnezijev sulfat služi kot dokončna alternativa uporabi nitratov in zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta, če je njihova uporaba iz nekega razloga nemogoča (kontraindikacije ali odsotnost). Glede na rezultate številnih študij, tako kot druga zdravila, ki zmanjšujejo delo srca in potrebo miokarda po kisiku, zmanjšuje umrljivost pri akutnem miokardnem infarktu in preprečuje razvoj smrtnih aritmij (vključno z reperfuzijo med sistemsko trombolizo) in srčno popuščanje po infarktu. Pri zdravljenju akutnega miokardnega infarkta dajemo 1000 mg magnezija (50 ml 10%, 25 ml 20% ali 20 ml 25% raztopine magnezijevega sulfata) intravensko v 30 minutah v 100 ml izotonične raztopine natrijevega klorida; nato se čez dan izvaja intravenska kapalna infuzija s hitrostjo 100-120 mg magnezija na uro (5-6 ml 10%, 2,5-3 ml 20% ali 2-2,4 ml 25% raztopine magnezija). magnezijev sulfat).

Za rešitev vprašanja indikacij za imenovanje magnezijevega sulfata je treba pojasniti številne točke:

- ugotoviti klinične in anamnestične znake možne hipomagneziemije - hiperaldosteronizem (predvsem pri kongestivnem srčnem popuščanju in stabilni atreerijski hipertenziji), hipertiroidizem (vključno z iatrogeni), kronična zastrupitev z alkoholom, konvulzivno krčenje mišic, dolgotrajna uporaba diuretikov, glukokortikoidna terapija;

- Diagnosticirajte prisotnost sindroma dolgega QT z EKG.

Za rešitev vprašanja možnosti predpisovanja magnezijevega sulfata je treba pojasniti več točk:

- poskrbite, da ni pogojev, ki se kažejo s hipermagneziemijo - odpoved ledvic, diabetična ketoacidoza, hipotiroidizem;

- izključite prisotnost AV blokade, sinoaurikularne blokade, sindroma bolnega sinusa, bradikardije (srčni utrip manj kot 55 utripov na minuto);

Izključite prisotnost miastenije gravis pri bolniku;

- ugotoviti, ali ima bolnik intoleranco za zdravilo.

4. Omejitev velikosti miokardnega infarkta

dosežemo z ustrezno anestezijo, ponovno vzpostavitvijo koronarnega krvnega pretoka in zmanjšanjem dela srca in miokardne potrebe po kisiku.

Isti namen ima kisikova terapija, indicirana za akutni miokardni infarkt pri vseh bolnikih zaradi pogostega razvoja hipoksemije, tudi z nezapletenim potekom bolezni. V prvih 24-48 urah bolezni (začne se v pred- bolnišnični fazi in se nadaljuje v bolnišnici).

5. Zdravljenje in preprečevanje zapletov miokardnega infarkta.

Vsi zgoraj navedeni ukrepi, skupaj z zagotavljanjem telesnega in duševnega počitka, hospitalizacijo na nosilih, služijo preprečevanju zapletov akutnega miokardnega infarkta. Zdravljenje v primeru njihovega razvoja se izvaja diferencirano glede na različico zapletov: pljučni edem, kardiogeni šok, motnje srčnega ritma in prevodnosti, pa tudi dolgotrajne ali ponavljajoče se bolečine.

1). Pri akutni odpovedi levega prekata z razvojem srčne astme ali pljučnega edema, hkrati z uvedbo narkotičnih analgetikov in nitroglicerina, intravensko injiciramo 40-120 mg (4-12 ml) raztopine furosemida (lasix), največji odmerek v predbolnišnični fazi je 200 mg.

2). Osnova zdravljenja kardiogenega šoka je omejitev območja poškodb in povečanje volumna delujočega miokarda z izboljšanjem prekrvavitve njegovih ishemičnih območij, za kar se izvaja sistemska tromboliza.

Aritmični šok zahteva takojšnjo vzpostavitev ustreznega ritma z izvajanjem električne impulzne terapije, stimulacije, če jih ni mogoče izvesti, je indicirana terapija z zdravili (glejte spodaj).

refleksni šok ustavljen po ustrezni analgeziji; pri začetni bradikardiji je treba opioidne analgetike kombinirati z atropinom v odmerku 0,5 mg.

Pravi kardiogeni šok (hipokinetični tip hemodinamike) služi kot indikacija za i/v kapalno injiciranje neglikozidnih kardiotoničnih (pozitivnih inotropnih) učinkovin - dopamin, dobutamin, norepinefrin. Pred tem je treba opraviti korekcijo hipovolemije. V odsotnosti znakov kongestivne odpovedi levega prekata se BCC korigira z jet injekcijo 0,9% raztopine natrijevega klorida v volumnu do 200 ml v 10 minutah s ponovnim dajanjem istega odmerka v odsotnosti učinka ali zapletov.

Dopamin v odmerku 1-5 mcg / kg / min ima pretežno vazodilatacijski učinek, 5-15 mcg / kg / min - vazodilatacijske in pozitivne inotropne (in kronotropne) učinke, 15-25 mcg / kg / min - pozitivne inotropne ( in kronotropno) ter periferno vazokonstrikcijsko delovanje. Začetni odmerek je 2-5 mcg / kg / min s postopnim povečanjem do optimalnega.

Dobutamin za razliko od dopamina ne povzroča vazodilatacije, ima pa močan pozitiven inotropni učinek ter manj izrazito povečanje srčne frekvence in aritmogeni učinek. Zdravilo se predpisuje v odmerku 2,5 mcg/kg/min s povečanjem vsakih 15-30 minut za 2,5 mcg/kg/min, dokler ni dosežen učinek, stranski učinek ali odmerek 15 mcg/kg/min.

Kombinacijo dopamina z dobutaminom v največjih odmerkih, ki jih toleriramo, uporabimo, če največji odmerek enega od njiju ne deluje ali če največjega odmerka enega zdravila ni mogoče uporabiti zaradi pojava neželenih učinkov (sinusna tahikardija več kot 140 na minuto). ali ventrikularna aritmija).

Kombinacija dopamina ali dobutamina z norepinefrinom v odmerku 8 mcg/min.

Norepinefrin (norepinefrin) kot monoterapija se uporablja, kadar ni mogoče uporabiti drugih presorskih aminov. Predpisano je v odmerku, ki ne presega 16 mcg / min, v kombinaciji z infuzijo nitroglicerina ali izosorbid dinitrata s hitrostjo 5-200 mcg / min.

3). Ventrikularna ekstrasistola v akutni fazi miokardnega infarkta je lahko predhodnik ventrikularne fibrilacije. Zdravilo izbora za zdravljenje ventrikularnih aritmij - lidokain - dajemo intravensko v bolusu 1 mg/kg telesne mase, ki mu sledi kapalna infuzija 2-4 mg/min. Prejšnje profilaktično dajanje lidokaina ni priporočljivo za vse bolnike z akutnim miokardnim infarktom (zdravilo poveča umrljivost zaradi asistolije). Bolniki s kongestivnim srčnim popuščanjem, boleznijo jeter, dajemo v odmerku, zmanjšanem za polovico.

Za ventrikularno tahikardijo, atrijsko undulacijo in atrijsko fibrilacijo z visokim srčnim utripom in hemodinamsko nestabilnostjo je defibrilacija zdravljenje izbire. Z atrijsko tahiaritmijo in stabilno hemodinamiko uporabljajo (anaprilin, obzidan) za upočasnitev srčnega utripa.

Z razvojem atrioventrikularnega bloka II-III stopnje se intravensko daje 1 ml 0,1% raztopine atropina, z neučinkovitostjo poskusne terapije z atropinom in pojavom omedlevice (napadi Morgagni-Edems-Stokes) je indicirana začasna stimulacija .

POGOSTE NAPAKE TERAPIJE.

Visoka smrtnost v prvih urah in dneh miokardnega infarkta zahteva imenovanje ustreznega zdravljenja z zdravili, začenši s prvimi minutami bolezni. Izguba časa bistveno poslabša prognozo.

A. Napake zaradi zastarelih priporočil, delno ohranjenih v nekaterih sodobnih standardih zdravstvene oskrbe na predbolnišnični stopnji.

Najpogostejša napaka je uporaba tristopenjske analgetične sheme: če ni učinka sublingvalnega dajanja nitroglicerina, se prehod na narkotične analgetike izvede šele po neuspešnem poskusu zaustavitve sindroma bolečine s kombinacijo nenarkotični analgetik (natrijev metamizol - analgin) z antihistaminikom (difenidramin - dimedrol). Medtem pa izguba časa pri uporabi takšne kombinacije, ki, prvič, praviloma ne omogoča popolna analgezijo, in drugič, ni sposoben, za razliko od narkotičnih analgetikov, zagotoviti hemodinamsko razbremenitev srca(glavni cilj anestezije) in zmanjša potrebo miokarda po kisiku, vodi do poslabšanja stanja in slabše prognoze.

Precej manj pogosto, vendar se še vedno uporabljajo miotropni antispazmodiki (izjemoma se uporablja prej priporočeni papaverin, ki ga je nadomestil drotaverin - no-shpa), ki ne izboljšajo perfuzije prizadetega območja, ampak povečajo potrebo miokarda po kisiku.

Atropina ni primerno uporabljati za preprečevanje (to ne velja za lajšanje) vagomimetičnih učinkov morfija (slabost, bruhanje, učinki na srčni utrip in krvni tlak), saj lahko pospeši delo srca.

Priporočeno profilaktično dajanje lidokaina vsem bolnikom z akutnim miokardnim infarktom brez upoštevanja dejanskega stanja, preprečevanje razvoja ventrikularne fibrilacije, lahko znatno poveča umrljivost zaradi pojava asistolije.

B. Napake zaradi drugih vzrokov.

Pogosto se za lajšanje bolečin pri anginoznem statusu neupravičeno uporabljajo kombinirana zdravila natrijev metamizol s fenpiverinijevim bromidom in pitofenon hidrokloridom (baralgin, spasmalgin, spazgan itd.) ali tramadol (tramal), ki praktično ne vplivajo na delovanje porabe kisika v srcu in miokardu, zato v tem primeru ni prikazan (glejte zgoraj).

Pri miokardnem infarktu je zelo nevarno uporabljati kot antitrombocitno sredstvo in "koronarolitik" dipiramol (zvončki), ki znatno poveča potrebo miokarda po kisiku.

Zelo pogosta napaka je imenovanje kalijevega in magnezijevega aspartata (asparkam, panangin), ki ne vpliva niti na zunanje delovanje srca, niti na porabo kisika v miokardu, niti na koronarni pretok krvi itd.

INDIKACIJE ZA HOSPITALIZACIJO.

Akutni miokardni infarkt je neposredna indikacija za hospitalizacijo v enoti za intenzivno nego (blok) ali kardioreanimacijo. Prevoz se izvaja na nosilih.

Branje 6 min. Ogledi 773

(MI) je patologija sistema srca in krvnih žil, ki jo bolniki pogosto zamenjujejo z angino pektoris. Vendar pa za razliko od slednjega stanja MI z nepravočasnim zagotavljanjem kvalificirane pomoči povzroči resne posledice: bolnikovo invalidnost ali celo smrt.

EKG za miokardni infarkt je tehnika, ki vam omogoča odkrivanje znakov življenjsko nevarnega stanja tudi v začetnih fazah.

Tako kot sam srčni napad lahko spremembe EKG v tej nozologiji razvrstimo glede na stopnjo ishemije, velikost prizadetega žarišča in njegovo lokalizacijo.

Odvisno od odra

Kardiogram s srčnim infarktom vam omogoča, da prepoznate spremembe strogo začasne narave. Elektrokardiografska krivulja se razlikuje glede na stopnjo bolezni in manifestacijo stopnje ishemije in nekroze.

Faze srčnega napada vključujejo naslednje korake.

Kako pogosto opravljate krvni test?

Možnosti ankete so omejene, ker je JavaScript v vašem brskalniku onemogočen.

Samo na recept lečečega zdravnika 30%, 661 glas

Enkrat na leto in mislim, da je dovolj 17%, 371 glas

Vsaj dvakrat letno 15%, 322 glasovati

Več kot dvakrat letno, vendar manj kot šestkrat 11 %, 248 glasov

Spremljam svoje zdravje in ga jemljem enkrat mesečno 7%, 151 glas

Bojim se tega postopka in poskušam ne preseči 4%, 96 glasov

21.10.2019

Prve ure spremljajo različne stopnje poškodbe srčne mišice zaradi ishemije - najbolj akutna faza. Zanjo je značilno:

• krivulja monofaznega tipa, ki je nastala zaradi zlitja segmenta ST z visokim valom T, je glavni znak EKG;
• prisotnost ali odsotnost vala Q zaradi nekrotičnih sprememb v miokardnem tkivu;
• izginotje vala R (opaženo, ko se na kardiogramu pojavi globok Q).

V akutni fazi, katere trajanje je od 2 do 10 dni, je:

• nastanek negativnega T ali njegova popolna odsotnost;
• velik dvig segmenta ST glede na izolin, ki se nahaja nad območjem motenj krvnega obtoka;
• Q postane globlji do pojava QT-kompleksa.

V subakutnem (30-60 dni) opazimo naslednje kazalnike kardiograma:

• val T je pod izolinijo, njegova amplituda se poveča zaradi širjenja brezkrvnega območja. Zob se normalizira šele v drugi polovici subakutne faze;
• zmanjšanje segmenta ST do konca subakutne faze;
• za prve 3 stopnje so značilne pomembne značilnosti elektrokardiografske krivulje: dvig ST v odvodih, ki ustrezajo območju poškodbe, in obratno zmanjšanje območij srčne mišice nasproti ishemičnih sprememb.

Za cicatricialno fazo (trajanje 7-90 dni) je značilno:

• doseganje T vala izolinije ali njegove pozitivne lokacije;
• če se patološki Q pojavi v akutni fazi, vztraja v brazgotini;
• R postane višji.

Odvisno od velikosti ognjišča

Elektrokardiogram se lahko razlikuje tudi glede na to, kako obsežno območje vlaken srčne mišice je prizadeto zaradi kršitve pretoka krvi v posodah.

Pri ishemiji v velikih vaskularnih deblih je lezija obsežna, medtem ko mini infarkte spremlja oslabljena oskrba s krvjo do terminalnih arterijskih vej.

Srčni napad lahko določite na EKG po znakih, ki so odvisni od njegove velikosti:

1. Veliko žariščno transmuralno (pri tej vrsti patologije je prizadeta celotna debelina srčne stene):
   • val R ni;
   • Q razširjen in globok;
   • fuzija ST z valom T na ishemičnem območju
   • T pod izolinijo v subakutni fazi.
2. Veliko žariščno subepikardialno (lokalizacija infarkta v bližini epikarda):
   • prisotnost zmanjšanega vala R;
   • globok in širok val Q, ki se spremeni v visok ST;
   • val T je v subakutni fazi negativen.
3. Majhni žariščni intramuralni infarkt (značilna je lokalizacija v notranjih plasteh srčne mišice).
   • valovi R in Q niso prizadeti;
   • v segmentu ST ni sprememb;
   • 14 dni se vzdržuje T, ki se nahaja pod izolinijo.
4. Majhno žariščno subendokardialno:
   • patologija R in Q ni odkrita;
   • ST za 0,02 mV ali več pade pod izolinijo;
   • val T je sploščen.

Pomembna informacija: Katera zdravila jemati po miokardnem infarktu

Z različno lokacijo infarkta

Lokalizacija ishemične cone je še en dejavnik, ki vpliva na EKG znake miokardnega infarkta.

Dešifriranje miokardnega infarkta na EKG poteka v 12 odvodih, od katerih je vsak odgovoren za ustrezen odsek srčne mišice.

Standardne potencialne stranke:

• I - prikazuje informacije o spremembah, lokaliziranih v sprednjem in stranskem delu levega prekata;
• III - omogoča oceno stanja hrbtne strani diafragmatične površine srca;
• Odvod II se uporablja za potrditev podatkov, pridobljenih pri oceni odvoda I ali III.

Ojačani vodi:

• aVL (ojačano z leve roke) - vam omogoča, da ocenite spremembe v stranski steni levega prekata;
• aVF (ojačana z desne noge) - zadnja stran diafragmalne površine;
• aVR (izboljšano z desne roke) - velja za neinformativno, vendar se lahko uporablja za oceno infarktnih sprememb v interventrikularnem septumu in inferolateralnih delih levega prekata.

Prsni vodi:

• V1, V2 - spremembe v interventrikularnem septumu;
• V3 - sprednja stena;
• V4 - apikalna lokalizacija infarkta;
• V5, V6 - stranski del levega prekata.

Sprednji ali sprednji septum

S takšno lokalizacijo lezije na kardiogramu se spremembe ocenijo na naslednji način:

• v standardnih odvodih I, II in aVL opazimo val Q in en segment ST z valom T;
• pri dodelitvah standarda III in aVF - prehod ST v T-zobu, ki se nahaja pod črto;
• v 1,2,3 prsnem košu, kot tudi pri prehodu na 4 prsni koš - odsotnost R in lokacija ST nad črto za 0,2-0,3 cm ali več;
• odvodi aVR in 4,5,6 v prsnem košu bodo pokazali naslednje spremembe: val T je sploščen, ST pomaknjen navzdol.

Stran

EKG s srčnim napadom s stransko lokalizacijo spremlja razširitev in poglobitev Q-vala, povečanje ST in povezava tega segmenta z T-valom. Te znake opazimo v standardnih III, 5.6 prsnih in aVF odvodih.

Srčni napad na EKG z lokalizacijo diafragme ima znake:

• Odvodi II, III in aVF: širok Q, pozitivni T povezan z visokim ST;
• Odvod I: spuščen pod ST linijo;
• v nekaterih primerih so spremembe vala T v obliki negativne deformacije in znižanja ST vidne v vseh prsnih odvodih.

Interventrikularni septum

Poškodba interventrikularnega septuma s srčnim infarktom na EKG se kaže v poglobitvi Q, zvišanju T in ST v odvodih, ki prenašajo informacije o stanju sprednjega dela septuma (I, aVL, 1,2 prsnega koša). Pri ishemiji v zadnjem delu septuma (1 in 2 prsni odvod) so vidni: povečan val R, atrioventrikularni blok različnih stopenj in rahel premik pod izolinijo segmenta ST.

Sprednji subendokardialni

Za to vrsto srčnega napada so značilne spremembe v EKG:

• v I, aVL in 1-4 prsnih vodih - val T je pozitiven, njegova višina je večja od R;
• II, III standard - gladko zmanjšanje ST, negativna lokacija T vala, nizek R;
• 5 in 6 prsi - delitev T na negativne in pozitivne dele.

Posteriorni subendokardialni

Pri posteriorni subendokardialni lokalizaciji so znaki miokardnega infarkta na EKG v II, III, aVF in 5, 6 prsnih odvodih: val R se zmanjša, T postane pozitiven, kasneje pa ST začne padati.

infarkt desnega prekata

Ker desni in levi prekat imata skupni vir oskrbe s krvjo (koronarne arterije), s srčnim infarktom v desni polovici se pojavijo spremembe v sprednjem delu levega prekata.

Diagnoza z uporabo elektrod redko omogoča učinkovito prepoznavanje infarkta desnega prekata tudi z uporabo dodatnih elektrod. Pri tej vrsti motenj srčnega obtoka je ultrazvok boljši od indikatorjev EKG.

Kljub informativnosti metode pa kardiogram ni edina preiskava, na katere podatke se je treba zanašati pri diagnosticiranju srčnega infarkta. Skupaj s spremembami kardiografske krivulje se upoštevajo klinični simptomi in kazalniki ravni kardiospecifičnih encimov: CF-CPK, CPK, LDH itd. Samo prisotnost 2 ali več znakov daje podlago za natančno diagnozo.

Na EKG se kaže glede na stopnjo razvoja. Ta postopek se vedno izvaja za določitev lokacije in velikosti žarišča nekroze. To je zanesljiva študija, katere dekodiranje pomaga opaziti morebitne patološke spremembe v srcu.

Kaj je EKG

Elektrokardiogram je diagnostična tehnika, ki zajame motnje v delovanju srca. Postopek se izvaja z uporabo elektrokardiografa. Naprava daje sliko v obliki krivulje, ki označuje prehod električnih impulzov.

To je varna diagnostična tehnika, odobrena za uporabo med nosečnostjo in v otroštvu.

S pomočjo kardiograma določite:

• kakšno je stanje strukture, ki spodbuja krčenje miokarda;
• srčni utrip in ritem;
• delo poti;
• oceniti kakovost oskrbe srčne mišice skozi koronarne žile;
• razkrivajo prisotnost brazgotin;
• srčna patologija.

Za natančnejše podatke o stanju organa lahko uporabite 24-urni nadzor, obremenitveni EKG in transezofagealni EKG. Zahvaljujoč tem postopkom je mogoče pravočasno odkriti razvoj patoloških procesov.