Slabokrvnost (anemija). Anemija zaradi pomanjkanja železa Laboratorijski podatki za anemijo zaradi pomanjkanja železa

Razvrstitev. Odvisno od velikosti eritrocitov, njihove nasičenosti s hemoglobinom: 1) normo-, mikro-, makrocitni; 2) normo-, hipo-, hiperkromna.

Glede na mehanizem razvoja: I. Pomanjkanje železa, vitaminov, beljakovin. II. Hipo- in aplastični: A. Dedno - s splošno lezijo hematopoeze (Fanconi, Estrem-Dameshek), s selektivno lezijo eritropoeze (Blackfen-Diamond); B. Pridobljena hipo- in aplastična anemija. III Posthemoragična anemija. IV. Hemolitična anemija: A. dedna - povezana s kršitvijo membrane eritrocitov (mikrosferocitoza), povezana s kršitvijo aktivnosti encimov eritrocitov (pomanjkanje aktivnosti glukoza-6-fosfat dehidrogenaze), kršitev strukture ali sinteze hemoglobina (talasemija, anemija srpastih celic). B. Pridobljena: imunska (izo-, trans-, hetero-, avtoimunska), poteka predvsem z intravaskularno hemolizo, povezano z mehansko poškodbo membrane eritrocitov, ki jo povzroča izpostavljenost kemičnim snovem, biološkim in bakterijskim toksinom, paroksizmalna nočna hemoglobinurija (b-n). Marchiafava-Micheli).

Akutna posthemoragična anemija.

Etiologija – zunanje in notranje poškodbe, kirurške in pooperativne bolezni, porodne poškodbe, črevesne bolezni, tumorji, dizenterija, tifus, vnetne bolezni ledvic, tuberkuloza, bronhiektazije, hemoragična diateza itd.

Patogeneza - zmanjšanje BCC, hipoksija, razvoj kompenzacijskih reakcij, aktivacija simpatično-nadledvičnega sistema, spazem perifernih žil, stabilizacija hemodinamike, zmanjšanje kapilarnega tlaka, povečanje prepustnosti sten krvnih žil, vključitev humoralnih mehanizmov ki prispevajo k zadrževanju vode in natrijevih ionov v telesu, posledično poveča BCC zaradi avtohemodilucije. Pri izgubi 20-40% BCC - hemoragični šok (patološko odlaganje krvi, izločanje njenega tekočega dela v tkivu, presnovne motnje / acidoza, sproščanje kalijevih ionov iz celic, povečan katabolizem beljakovin /, degeneracija parenhimskih organov). , nezadostnost delovanja miokarda, CNS itd.). Zaradi hipoksije po izgubi krvi se poveča tvorba eritropoetina v ledvicah, kar povzroči povečano eritropoezo v kostnem mozgu in sproščanje mladih oblik eritrocitov v kri.

Klinika. Zgodnje obdobje izgube krvi (1-2 dni) - hemodinamične motnje (huda bledica, omotica, zasoplost, omedlevica, tinitus, utripanje pred očmi, hladen znoj, bruhanje, včasih konvulzije in izguba zavesti); tahikardija, šibek nitast utrip, znižan krvni tlak; v krvi - povečanje trombocitov do 1000 * 10 / l, nevtrofilna levkocitoza s premikom v levo. Za 2-3 dni - stanje bolnikov se izboljša (premikanje elektrolitov in tekočine v žilno posteljo). Hkrati 5 dni - progresivno enakomerno znižanje hemoglobina in eritrocitov (posthemoragična anemija normokromnega značaja). Od 5-7 dni - ostra retikulocitoza.

Diagnostika . Od 3-4 dni se razvije anemija, Ht se zmanjša, opazimo retikulocitozo. Za nadzor poteka hemoragičnega šoka - določanje frekvence in polnjenja pulza, krvnega tlaka, diureze, ravni elektrolitov in dušikovih produktov v krvi, BCC, števila trombocitov, ocenjevanje količine izgube krvi.

Zdravljenje. Takojšnja zaustavitev krvavitve, boj proti hemodinamskim motnjam, izboljšanje reoloških lastnosti krvi (albumin, reopoliglukin, Rondex, želatinol, poliglukin), po potrebi z raztopinami soli in eritrocitne mase. Korekcija metabolizma vode, elektrolitov, KOS - izotonična raztopina NaCl, 5% glukoza, laktasol, Ringer-Locke raztopina. Dopolnitev beljakovin - albumin, laktoprotein, sveže zamrznjena plazma. Z izgubo krvi do 15 ml / kg - hemokorektorji ali albumin v odmerku 12-15 ml / kg, skupaj s fiziološkimi raztopinami v odmerku 8-10 ml / kg, izguba krvi 16-25 ml / kg - plazma- nadomestne raztopine + masa eritrocitov v razmerju 2: 1, povečajte odmerek fizioloških raztopin na 15 ml / kg, izguba krvi 30-35 ml / kg - razmerje fizioloških raztopin in mase eritrocitov je 1: 1, večja količina krvi poraz je 1:2. Skupni odmerek transfuzijske terapije mora presegati cr / izgubo za 20-30%, če obstaja pomembna pomanjkljivost BCC - za 50-70%.

Anemija zaradi pomanjkanja železa- patološko stanje, za katerega je značilno zmanjšanje količine železa v krvi, kostnem mozgu, pri katerem je motena sinteza hema, beljakovin, ki vsebujejo železo (mioglobina, encimov, ki vsebujejo železo).

Etiologija. Neravnovesje v smeri prevlade porabe železa nad vnosom. To vodi do majhne stalne izgube krvi in xp skritih krvavitev (5-10 ml / dan), pa tudi do ponavljajočih se masivnih pretokov krvi, pri katerih se zaloge železa nimajo časa obnoviti. Na prvem mestu - maternični cr / tokovi, nato cr / tokovi iz prebavnega kanala, redko - nosni, pljučni, ledvični, travmatični, akutni erozivni ali hemoragični ezofagitis, kronične nalezljive in vnetne bolezni prebavil itd. Hematološke patologije ( koagulopatija, trombocitopenija, tr /patija), vaskulitis, kolagenoze, hematomi. Pomanjkanje železa v hrani, malabsorpcija pri vnetnih, brazgotinskih in atrofičnih procesih. Z opeklinami, tumorji, motnjami presnove železa.

Patogeneza. ena). Hipoksične spremembe v tkivih kot posledica zmanjšanja Hb v telesu. 2). Zmanjšana aktivnost encimov, ki vsebujejo železo in sodelujejo pri dihanju tkiv. Zaporedje razvoja pomanjkanja železa: a) rezervni sklad železa se porabi (prelatentna pomanjkljivost) - serumski feritin se zmanjša, serumsko železo v N zmanjša; b) + transportni in celični fond (latentna pomanjkljivost, klinično ugotovljeno) - zmanjšano serumsko železo, povečana skupna sposobnost vezave železa v serumu, zmanjšan koeficient nasičenosti transferina z železom; c) trpijo vsi skladi (+ sklad hemoglobina). Obstaja kršitev sinteze hemoglobina, zato je CPU nizek.

Klinika. Splošna šibkost, utrujenost, težave s koncentracijo, zaspanost, glavobol po prekomernem delu, omotica, kožne spremembe (zelenkast odtenek - kloroza, hitro pojavna rdečica lic, suhost, ohlapnost, luščenje), nohti (tanki, sploščeni, hitro lomljeni in luščeni), progasti pojavi, pridobijo obliko v obliki žlice - koilonihija) in lasje, mišična oslabelost (tkivna sideropatija), atrofija sluznice prebavil, dihal, spolnih organov; zmanjšan apetit, spremenjen okus in vonj, "geografski jezik", zmanjšan občutek okusa, mravljinčenje, pekoč občutek, občutek polnosti v jeziku, razpokane ustnice, krči v kotih ust (heiloza), spremembe zobne sklenine; sindrom sideropenične disfagije (Plummer-Wilson); spahovanje, težnost v želodcu po jedi, slabost, težko dihanje, palpitacije, bolečine v prsih, edem, razširitev meja srca, sistolični šum na vrhu in pljučni arteriji, "zgornji hrup" na jugularni veni, tahikardija, hipotenzijo. Diagnostika. V krvi: Hipokromna (CP 0,7-0,5) mikrocitna anemija, znižanje Hb, Er lahko. pri N anizocitoza, poikilocitoza, osmotska rezistenca Er je rahlo povečana. V kostnem mozgu: eritroblastna reakcija z zapoznelim zorenjem in hemoglobinizacijo eritroblastov na ravni polikromatofilnega normocita. Raven železa v serumu - 0,1-0,3 mg/l ali 1,8-5,4 µmol/l (N - 1,7-4,7 mg/l, 12,5-30,4 µmol/l). povečana skupna sposobnost vezave železa v plazmi (celotni transferin), serumski feritin pod 10 mcg/l. Zdravljenje. Odprava vira izgube krvi ali zdravljenje osnovne bolezni, zapletene s sideropenijo, prehrana (meso). Pripravki železa v notranjosti - hemostimulin, ferrocal, ferroceron (0,3 g * 3r / dan), feramid 0,1 g, ferroplex, conferon, orferon. Uporabite 2-3 mesece. Parenteralno (indikacije - oslabljena absorpcija železa, enteritis, obsežna resekcija črevesja, peptična ulkusna bolezen) ferkoven, ferbitol, žektofer, ferrum Lek. Transfuzijo krvi izvajamo po vitalnih indikacijah: če je potrebna nujna operacija, v prisotnosti hudih hemodinamičnih motenj, pred porodom, z anemijo, ki jo povzroča kršitev uporabe resorbiranega železa in njegovega odlaganja v sistemu fagocitnih celic ( opekline, nalezljive in vnetne bolezni).

- patologija eritrocitov, katere značilnost je pospešeno uničenje rdečih krvnih celic s sproščanjem povečane količine indirektnega bilirubina. Za to skupino bolezni je značilna kombinacija anemičnega sindroma, zlatenice in povečanja velikosti vranice. V procesu diagnoze se pregledajo splošni krvni test, raven bilirubina, analiza blata in urina, ultrazvok trebušnih organov; biopsija kostnega mozga, imunološke študije. Kot metode zdravljenja se uporabljajo zdravila, transfuzijska terapija; s hipersplenizmom je indicirana splenektomija.

ICD-10

D59 D58

Splošne informacije

Hemolitična anemija (HA) je anemija, ki jo povzroči kršitev življenjskega cikla eritrocitov, in sicer prevlada procesov njihovega uničenja (eritrocitoliza) nad nastajanjem in zorenjem (eritropoeza). Ta skupina anemij je zelo obsežna. Njihova razširjenost ni enaka v različnih geografskih širinah in starostnih skupinah; v povprečju se patologija pojavi pri 1% populacije. Med drugimi vrstami anemije hemolitične predstavljajo 11 %. Za patologijo je značilno skrajšanje življenjskega cikla eritrocitov in njihov razpad (hemoliza) pred časom (po 14-21 dneh namesto po 100-120 dneh običajno). V tem primeru lahko pride do uničenja rdečih krvnih celic neposredno v žilni postelji (intravaskularna hemoliza) ali v vranici, jetrih, kostnem mozgu (ekstravaskularna hemoliza).

Razlogi

Etiopatogenetska osnova dednih hemolitičnih sindromov so genetske okvare membran eritrocitov, njihovih encimskih sistemov ali strukture hemoglobina. Ti predpogoji določajo morfofunkcionalno inferiornost eritrocitov in njihovo povečano uničenje. Hemoliza eritrocitov pri pridobljeni anemiji se pojavi pod vplivom notranjih ali okoljskih dejavnikov, vključno z:

Avtoimunski procesi. Tvorba protiteles, ki aglutinirajo rdeče krvne celice, je možna pri hemoblastozah (akutna levkemija, kronična limfocitna levkemija, limfogranulomatoza), avtoimunska patologija (SLE, nespecifični ulcerozni kolitis), nalezljive bolezni (infekcijska mononukleoza, toksoplazmoza, sifilis, virusna pljučnica). Razvoj imunske hemolitične anemije lahko spodbujajo posttransfuzijske reakcije, preventivno cepljenje, hemolitična bolezen ploda.
Toksičen učinek na eritrocite. V nekaterih primerih pred akutno intravaskularno hemolizo pride do zastrupitve z arzenovimi spojinami, težkimi kovinami, ocetno kislino, glivičnimi strupi, alkoholom itd. Nekatera zdravila (zdravila proti malariji, sulfonamidi, derivati nitrofurana, analgetiki) lahko povzročijo uničenje krvnih celic.
Mehanske poškodbe eritrocitov. Hemolizo eritrocitov lahko opazimo med težkimi fizičnimi napori (dolga hoja, tek, smučanje), pri DIC, malariji, maligni arterijski hipertenziji, protetičnih srčnih zaklopkah in krvnih žilah, hiperbarični kisikovi terapiji, sepsi, obsežnih opeklinah. V teh primerih pod vplivom določenih dejavnikov pride do travmatizacije in rupture membran prvotno polnopravnih eritrocitov.

Patogeneza

Osrednja povezava v patogenezi GA je povečano uničenje eritrocitov v organih retikuloendotelijskega sistema (vranica, jetra, kostni mozeg, bezgavke) ali neposredno v žilni postelji. Pri avtoimunskem mehanizmu anemije pride do tvorbe protiteles proti eritrocitom (toplota, mraz), ki povzročijo encimsko lizo membrane eritrocitov. Strupene snovi, ki so najmočnejši oksidanti, uničijo eritrocit zaradi razvoja presnovnih, funkcionalnih in morfoloških sprememb v membrani in stromi rdečih krvnih celic. Mehanski dejavniki neposredno vplivajo na celično membrano. Pod vplivom teh mehanizmov kalijevi in fosforjevi ioni zapustijo eritrocite, natrijevi ioni pa vstopijo v njih. Celica nabrekne, s kritičnim povečanjem njene prostornine pride do hemolize. Razgradnjo eritrocitov spremlja razvoj anemičnih in ikteričnih sindromov (tako imenovana "bleda zlatenica"). Morda intenzivno obarvanje blata in urina, povečanje vranice in jeter.

Razvrstitev

V hematologiji delimo hemolitične anemije v dve veliki skupini: prirojene (dedne) in pridobljene. Dedni GA vključuje naslednje oblike:

eritrocitne membranopatije(- Minkowski-Choffardova bolezen, ovalocitoza, akantocitoza) - anemija zaradi strukturnih nepravilnosti membran eritrocitov
fermentopenija(encimopenija) - anemija, ki jo povzroči pomanjkanje nekaterih encimov (glukoza-6-fosfat dehidrogenaza, piruvat kinaza itd.)
hemoglobinopatije- anemija, povezana s kvalitativnimi motnjami v strukturi hemoglobina ali spremembo razmerja njegovih normalnih oblik (talasemija, anemija srpastih celic).

Pridobljene GA delimo na:

pridobljene membranopatije(paroksizmalna nočna hemoglobinurija - Marchiafava-Mikeli b-b, spurcelična anemija)
imunski (avto- in izoimunski)- zaradi izpostavljenosti protitelesom
strupen- anemija zaradi izpostavljenosti kemikalijam, biološkim strupom, bakterijskim toksinom
mehanski- anemija, ki jo povzroča mehanska poškodba strukture rdečih krvnih celic (trombocitopenična purpura, pohodna hemoglobinurija)

simptomi

Dedne membranopatije, fermentopenije in hemoglobinopatije

Najpogostejša oblika te skupine anemij je mikrosferocitoza ali Minkowski-Choffardova bolezen. Podeduje se avtosomno dominantno; običajno opazimo pri več članih družine. Pomanjkanje eritrocitov je posledica pomanjkanja v membrani aktomiozin podobnih beljakovin in lipidov, kar vodi do spremembe oblike in premera eritrocitov, njihove masivne in prezgodnje hemolize v vranici. Manifestacija mikrosferocitnega GA je možna v kateri koli starosti (v otroštvu, adolescenci, starosti), vendar se običajno manifestacije pojavijo pri starejših otrocih in mladostnikih. Resnost bolezni se razlikuje od subklinične do hude oblike, za katero so značilne pogosto ponavljajoče se hemolitične krize. V času krize se telesna temperatura dvigne, omotica, šibkost; pojavijo se bolečine v trebuhu in bruhanje.

Glavni simptom mikrosferocitne hemolitične anemije je zlatenica različnih stopenj intenzivnosti. Zaradi visoke vsebnosti sterkobilina se iztrebki intenzivno obarvajo v temno rjavo barvo. Pri bolnikih z Minkowski-Choffardovo boleznijo obstaja nagnjenost k nastanku kamnov v žolčniku, zato se pogosto razvijejo znaki poslabšanja kalkuloznega holecistitisa, pojavijo se napadi žolčne kolike in obstruktivna zlatenica, ko je holedoh blokiran s kamnom. Pri mikrosferocitozi je v vseh primerih povečana vranica, pri polovici bolnikov pa tudi jetra. Poleg dedne mikrosferocitne anemije se pri otrocih pogosto pojavljajo tudi druge kongenitalne displazije: stolpasta lobanja, strabizem, deformacija sedlastega nosu, malokluzija, gotsko nebo, polidaktilija ali bradidaktilija itd. Bolniki srednjih in starejših let trpijo zaradi trofičnih razjed na nogah, ki se pojavljajo kot posledica hemolize rdečih krvničk v kapilarah okončin in jih je težko zdraviti.

Encimopenične anemije so povezane s pomanjkanjem nekaterih encimov eritrocitov (pogosteje - G-6-PD, glutation-odvisni encimi, piruvat kinaza itd.). Hemolitična anemija se lahko prvič pojavi po sočasni bolezni ali zdravilih (salicilati, sulfonamidi, nitrofurani). Običajno ima bolezen gladek potek; tipična "bleda zlatenica", zmerna hepatosplenomegalija, srčni šum. V hudih primerih se razvije izrazita slika hemolitične krize (šibkost, bruhanje, težko dihanje, palpitacije, kolaptoidno stanje). V povezavi z intravaskularno hemolizo eritrocitov in sproščanjem hemosiderina v urinu slednji pridobi temno (včasih črno) barvo. Posebnosti kliničnega poteka hemoglobinopatij - talasemije in anemije srpastih celic so predmet neodvisnih pregledov.

Pridobljena hemolitična anemija

Med različnimi pridobljenimi različicami so avtoimunske anemije pogostejše od drugih. Zanje je skupni izhodiščni dejavnik tvorba protiteles proti antigenom lastnih eritrocitov. Hemoliza eritrocitov je lahko intravaskularna in znotrajcelična. Hemolitična kriza pri avtoimunski anemiji se razvije akutno in nenadoma. Nadaljuje se z zvišano telesno temperaturo, hudo šibkostjo, omotico, palpitacijami, zasoplostjo, bolečino v epigastriju in spodnjem delu hrbta. Včasih se pred akutnimi manifestacijami pojavijo predhodniki v obliki subfebrilnega stanja in artralgije. Med krizo se zlatenica hitro poveča, ne spremlja srbenje kože, jetra in vranica se povečata. Pri nekaterih oblikah avtoimunske anemije bolniki slabo prenašajo mraz; pri nizkih temperaturah lahko razvijejo Raynaudov sindrom, urtikarijo, hemoglobinurijo. Zaradi odpovedi krvnega obtoka v majhnih žilah so možni zapleti v obliki gangrene prstov na nogah in rokah.

Toksična anemija se pojavi s progresivno šibkostjo, bolečino v desnem hipohondriju in ledvenem delu, bruhanjem, hemoglobinurijo, visoko telesno temperaturo. Od 2-3 dni se pridružita zlatenica in bilirubinemija; 3-5 dan se pojavi odpoved jeter in ledvic, katere znaki so hepatomegalija, fermentemija, azotemija, anurija. Ločene vrste pridobljene hemolitične anemije so obravnavane v ustreznih člankih: "Hemoglobinurija" in "Trombocitopenična purpura", "Hemolitična bolezen ploda".

Zapleti

Vsaka vrsta HA ima svoje specifične zaplete: na primer holelitiaza - z mikrosferocitozo, odpoved jeter - s toksičnimi oblikami itd. Pogosti zapleti so hemolitične krize, ki jih lahko sprožijo okužbe, stres, porod pri ženskah. Pri akutni masivni hemolizi je možen razvoj hemolitične kome, za katero so značilni kolaps, zmedenost, oligurija in povečana zlatenica. Pacientovo življenje ogroža DIC, infarkt vranice ali spontana ruptura organa. Nujna medicinska pomoč zahteva akutno srčno-žilno in ledvično odpoved.

Diagnostika

Določanje oblike GA na podlagi analize vzrokov, simptomov in objektivnih podatkov je v pristojnosti hematologa. V uvodnem pogovoru se razjasni družinska anamneza, pogostost in resnost poteka hemolitičnih kriz. Pri pregledu se oceni barva kože, beločnice in vidnih sluznic, palpacija trebuha za oceno velikosti jeter in vranice. Spleno- in hepatomegalijo potrdi ultrazvok jeter in vranice. Laboratorijski diagnostični kompleks vključuje:

Krvni test. Za spremembe v hemogramu so značilni normo- ali hipokromna anemija, levkopenija, trombocitopenija, retikulocitoza in pospešena ESR. V biokemičnih vzorcih krvi se določi hiperbilirubinemija (povečanje deleža indirektnega bilirubina), povečanje aktivnosti laktat dehidrogenaze. Pri avtoimunski anemiji ima pozitiven Coombsov test veliko diagnostično vrednost.
Testi urina in blata. Analiza urina razkriva proteinurijo, urobilinurijo, hemosiderinurijo, hemoglobinurijo. V koprogramu je bila povečana vsebnost sterkobilina.
mielogram. Za citološko potrditev se izvede sternalna punkcija. Pregled punktata kostnega mozga razkrije hiperplazijo eritroidnega klica.

V procesu diferencialne diagnoze so izključeni hepatitis, ciroza jeter, portalna hipertenzija, hepatolienalni sindrom, porfirija, hemoblastoze. Bolnika posvetuje gastroenterolog, klinični farmakolog, infektolog in drugi specialisti.

Zdravljenje

Različne oblike GA imajo svoje značilnosti in pristope k zdravljenju. Pri vseh različicah pridobljene hemolitične anemije je treba paziti, da se odpravi vpliv hemolitičnih dejavnikov. Med hemolitičnimi krizami bolniki potrebujejo infuzije raztopin, krvne plazme; vitaminska terapija, po potrebi - hormonska in antibiotična terapija. Pri mikrosferocitozi je edina učinkovita metoda, ki vodi do 100% prenehanja hemolize, splenektomija.

Pri avtoimunski anemiji je indicirana terapija z glukokortikoidnimi hormoni (prednizolon), ki zmanjšajo ali ustavijo hemolizo. V nekaterih primerih se želeni učinek doseže z imenovanjem imunosupresivov (azatioprin, 6-merkaptopurin, klorambucil), antimalaričnih zdravil (klorokin). Pri oblikah avtoimunske anemije, odpornih na zdravila, opravimo splenektomijo. Zdravljenje hemoglobinurije vključuje transfuzijo opranih rdečih krvnih celic, plazemskih nadomestkov, imenovanje antikoagulantov in antitrombocitov. Razvoj toksične hemolitične anemije narekuje potrebo po intenzivni terapiji: razstrupljanje, prisilna diureza, hemodializa, glede na indikacije - uvedba protistrupov.

Napoved in preprečevanje

Potek in izid sta odvisna od vrste anemije, resnosti poteka krize, popolnosti patogenetske terapije. Pri številnih pridobljenih različicah odprava vzrokov in popolno zdravljenje vodi do popolnega okrevanja. Prirojene anemije ni mogoče pozdraviti, možna pa je dolgotrajna remisija. Z razvojem odpovedi ledvic in drugih usodnih zapletov je napoved neugodna. Preprečevanje razvoja GA omogoča preprečevanje akutnih nalezljivih bolezni, zastrupitev, zastrupitev. Nenadzorovana samostojna uporaba drog je prepovedana. Potrebna je skrbna priprava bolnikov na transfuzijo krvi, cepljenje s celotnim kompleksom potrebnih pregledov.

Vsebina članka

anemija zaradi pomanjkanja železa za katere je značilno zmanjšanje vsebnosti železa v krvnem serumu (kostni mozeg in depo), zaradi česar je tvorba hemoglobina motena.
Anemija zaradi pomanjkanja železa je v svetu zelo razširjena, zlasti med ženskami. Po povzetkih statističnih podatkov iz različnih držav se anemija zaradi pomanjkanja železa pojavi pri približno 11% žensk v rodni dobi, skrito pomanjkanje železa v tkivih pa pri 20-25%, medtem ko je med odraslimi moškimi bolniki z anemijo zaradi pomanjkanja železa približno 2%.

Etiologija in patogeneza anemije zaradi pomanjkanja železa

Telo odraslega človeka vsebuje približno 4 g železa, od tega približno 70 % v hemoglobinu, 4 % v mioglobinu, 25 % v zalogovniku (feritin, hemosiderin) in labilnem bazenu (krvna plazma), preostalo pa v različnih vrstah železa. ki vsebujejo encime.celice.
Najpogostejši vzrok anemije zaradi pomanjkanja železa je kronična izguba krvi. Običajno se le majhna količina (približno 1 mg na dan) tega edinstvenega elementa izloči iz telesa (z luščenimi celicami črevesnega epitelija, kože, žolča) in se obnovi z vnosom (1-1,3 mg, največ 2 mg na dan). ). Vsak milimeter krvi vsebuje približno 0,5 mg železa, zato ženske med menstruacijo v povprečju izgubijo približno 17 mg železa (kar ustreza 34 ml normalne menstrualne izgube krvi). Pri močnih ali dolgotrajnih krvavitvah iz maternice so izgube železa velike in, če se ne nadomestijo z vnosom, lahko povzročijo sideropenijo – postopno izčrpavanje zalog, znižanje ravni železa v serumu in anemijo. Poleg maternične izgube krvi se pri razvoju posthemoragične anemije zaradi pomanjkanja železa pojavijo krvavitve iz prebavil (razjede dvanajstnika in želodca, kila ezofagealne odprtine diafragme, hemoroidi, benigni in maligni tumorji, divertikuli, helmintske invazije, zlasti ankilostomiaza), pljuča (paragonimiaza, izolirana pljučna sideroza) Anemija zaradi pomanjkanja železa je lahko posledica povečane porabe železa pri nosečnicah: obdobje nosečnosti in dojenja zahteva približno 400 mg železa za izgradnjo ploda, 150 mg za posteljico, pribl. Med porodom se izgubi 100 mg (200 ml krvi), v mleko pa preide okoli 0,5 mg železa na dan, kar je ob nezadostni prehrani osnova za pojav anemije. Anemija zaradi pomanjkanja železa se lahko razvije pri novorojenčkih, zlasti nedonošenčkih (z nizko začetno vsebnostjo železa), v obdobju povečane rasti pri mladostnikih, pogosteje pri deklicah (to je razloženo poleg dodajanja menstrualne izgube krvi obstoječim majhne zaloge železa v telesu, hormonski vplivi - odsotnost, za razliko od androgenov, stimulativnega učinka estrogenov na eritropoezo), kot tudi kršitev absorpcije železa (kronični enteritis, obsežne črevesne resekcije, "malabsorpcijski sindrom") ali nezadosten vnos s hrano (redko, predvsem pri otrocih, ki so dolgo dojeni ali hranjeni s kozjim mlekom, s stradanjem in perverznostmi prehrane).

Klinika anemije zaradi pomanjkanja železa

S postopnim razvojem anemije, na primer dolgotrajne izgube krvi, zaradi vključitve homeostatskih mehanizmov, lahko pritožbe dolgo odsotne tudi pri hudi anemiji, vendar je toleranca za vadbo pri takih ljudeh pogosto zmanjšana. Večina simptomov je podobnih simptomom drugih vrst anemije: utrujenost, glavoboli, omotica. Nekatere pritožbe niso povezane toliko s samo anemijo, temveč s sideropenijo in pomanjkanjem encimov, ki vsebujejo železo. Sideropenični simptomi so mišična oslabelost,. parestezija, pekoč občutek v jeziku, suha koža, izpadanje las, spremenjen okus (pica chlorotica) - želja po uporabi gline, krede, lepila itd. in te manifestacije niso vedno sorazmerne z resnostjo anemije.
Fizični pregled razkrije glositis (pordelost jezika z atrofijo papil), razpoke v ustnih kotih in stomatitis. Opaženi so sploščeni, stanjšani in krhki nohti, vendar je koilonihija, žličasti nohti, ki so jo prej opazili pri 20 % bolnikov, zdaj redkejši simptom. Pomanjkanje železa povzroči poškodbe prebavil - disfagijo, moteno izločanje želodca; zdravljenje s pripravki železa vodi v korekcijo teh motenj.

Laboratorijski podatki za anemijo zaradi pomanjkanja železa

Za anemijo pomanjkanja železa je značilno pomembnejše znižanje ravni hemoglobina v krvi kot število eritrocitov, SEG in SGE (barvni indeks 0,6-0,5) - hipokromija. Število retikulocitov je običajno normalno ali rahlo povečano (s krvavitvijo). V krvnem razmazu najdemo hipokromne mikro- in normocite, stopnja mikrocitoze in hipokromije pa je odvisna od resnosti anemije, pa tudi od resnosti anizocitoze in poikilocitoze. V kostnem mozgu opazimo hiperplazijo eritroidnih elementov z nezadostno hemoglobinizacijo. Pomemben znak anemije zaradi pomanjkanja železa je znižanje ravni serumskega železa. Običajno je koncentracija železa v serumu po metodi kompleksiranja železa z B-fenantrolinom 70-170 μg na 100 ml ali 13-30 μmol / l; pri anemiji zaradi pomanjkanja železa se lahko zmanjša na zelo nizke vrednosti (2-2,5 µmol / l) z visoko skupno serumsko sposobnostjo vezave železa (OZHSS). TIBC se meri s količino železa, ki lahko veže 100 ml ali 1 liter krvnega seruma, običajno je 250-400 mikrogramov na 100 ml ali 45-72 mikromol/l. Razlika med TIBC in serumskim železom je odvisna od nasičenosti transferina z železom; običajno je 20-45%, z anemijo zaradi pomanjkanja železa - pod 16%.
Za oceno zalog železa v telesu določimo koncentracijo feritina v krvnem serumu z RIM. Običajno je vsebnost feritina 12-325 ng / ml (povprečno 125 ng / ml pri moških in 55 ng / ml pri ženskah), pri anemiji zaradi pomanjkanja železa je običajno pod 10 ng / ml, pri preobremenitvi z železom se lahko poveča tisočkrat.pacientih se poveča vsebnost prostega protoporfirina v eritrocitih zaradi njegove neuporabe za komunikacijo z železom (zaradi pomanjkanja železa). Vendar pa je ta indikator nespecifičen, saj je povečanje ravni protoporfirina opaziti tudi pri sideroblastnih in hemolitičnih anemijah.
Obstaja določeno zaporedje sprememb laboratorijskih podatkov z razvojem anemije pomanjkanja železa. Najprej se zmanjšajo zaloge železa in zniža raven feritina v krvnem serumu, nato se poveča TIBC, zmanjša se raven serumskega železa in zmanjša nasičenost transferina z železom, nato pa se zniža raven hemoglobina.Na začetku ima anemija normocitno in normokromni značaj, potem pa se neizogibno razvije mikrocitoza in hipokromija eritrocitov.

Diagnoza in diferencialna diagnoza anemije zaradi pomanjkanja železa

Diagnoza hipokromne anemije v večini primerov ni težavna. Identifikacija anemije z znaki hipokromije omogoča sum, da je predvsem pomanjkanje železa vzrok hipokromije. Pomanjkanje železa lahko kažejo klinični znaki sideropenije (trofične motnje, pica chlorotica itd.). Pomanjkanje železa potrdimo z odkrivanjem nizke ravni serumskega železa, transferina in feritina.Diferencialna diagnoza se izvaja z drugimi vrstami hipokromne anemije - talasemije, sideroblastne anemije. Za te anemije je značilna visoka raven serumskega železa, ne kažejo trofičnih motenj, perverzij okusa, disfagije in drugih znakov sideropenije, značilne za anemijo zaradi pomanjkanja železa.Pri talasemiji, za razliko od anemije zaradi pomanjkanja železa, obstajajo znaki hemolize (hiperbilirubinemija zaradi na indirektni bilirubin, povečanje vranice, retikulocitoza, hiperplazija eritroidnega klica kostnega mozga), zvišane ravni hemoglobina F, Ag.

Danes imamo članek iz rubrike krvnih bolezni. Oziroma natančneje rdeče krvi (kot hematologi pogosto imenujemo bolezni eritrocitov), kamor sodi tudi anemija.
Ta članek vsebuje splošne informacije o anemiji, ki je glavni vzrok za znižanje hemoglobina.

Kaj je anemija

Če so vam postavili diagnozo slabokrvnost, bo marsikdo rekel, da imate anemijo. To je zato, ker je anemija stanje, pri katerem se zmanjša število zdravih rdečih krvnih celic, rdečih krvnih celic, ki dobavljajo kisik organom in tkivom vašega telesa.

Anemijo vedno spremlja zmanjšanje hemoglobin, beljakovina v rdečih krvničkah, ki se veže na kisik iz pljuč.

Obstaja veliko vrst anemije, vsaka z različnimi vzroki. Anemija je lahko kratkotrajna bolezen ali, nasprotno, kronična.

Hemoglobin in resnost anemije

Glede na raven hemoglobina ločimo blago anemijo: hemoglobin - 100-120 gramov na liter krvi (g / l) pri moških in 90-110 g / l pri ženskah. Anemija zmerne resnosti: hemoglobin - 80-100 g / l pri moških in 70-90 g / l pri ženskah. Za hudo anemijo velja, če raven hemoglobina pade pod določene meje.

Anemija je pogosta krvna bolezen. Ženske in ljudje s kroničnimi boleznimi imajo večje tveganje za razvoj anemije.

Če mislite, da imate anemijo, morate obiskati hematologa. Hematolog je zdravnik, ki se ukvarja z boleznimi krvi. Anemija je lahko znak resne bolezni. Zdravljenje anemije, odvisno od vzroka, lahko vključuje preprosto jemanje tablet ali zahteva kompleksne medicinske postopke.

Simptomi anemije

Glavni simptom anemije je šibkost in utrujenost. Lahko se zgodi tudi:

bledica
srčni utrip
Zasoplost ali občutek pomanjkanja zraka
Bolečina v predelu srca
Omotičnost
glavobol
Mrzli prsti

Blaga in včasih zmerna anemija lahko ostane asimptomatska in se odkrije le s preiskavo krvi. Ko pa se stopnja znižanja hemoglobina poveča, se pojavijo znaki in simptomi anemije.

Vzroki za anemijo

Kri je sestavljena iz tekočega dela, imenovanega plazma, in celic. V plazmi so (natančneje, plavajo kot plankton v morju) 3 vrste celic:

Levkociti so bele krvničke. To so celice, odgovorne za imunost in boj proti okužbam.
trombocitov. Celice, odgovorne za strjevanje krvi
Eritrociti so rdeče krvne celice. Prenašajo kisik iz pljuč skozi krvne žile v možgane ter druge organe in tkiva. Naši organi za pravilno delovanje potrebujejo stalno oskrbo s kisikom iz krvi.

Rdeče krvničke vsebujejo hemoglobin, rdečo beljakovino, bogato z železom, ki daje krvi rdečo barvo. Hemoglobin, ki ga vsebujejo rdeče krvne celice, jim omogoča prenos kisika in odstranjevanje ogljikovega dioksida iz organov in tkiv.

Večino krvnih celic, vključno z rdečimi krvnimi celicami, redno proizvaja kostni mozeg, gobasta snov, ki jo najdemo v velikih kosteh. Za sintezo hemoglobina in krvnih celic potrebujete železo, beljakovine in vitamine, ki jih dobite s hrano.

Anemija je stanje, pri katerem je število rdečih krvničk ali vsebnost hemoglobina v njih pod normalno. Če imate anemijo, to pomeni, da je sinteza zdravih (normalnih) rdečih krvničk zmanjšana ali pa je njihova izguba prevelika (krvavitev, uničenje rdečih krvničk). Posledično se zmanjša število rdečih krvničk in hemoglobina, zato se zmanjša količina prenesenega kisika - pojavijo se simptomi anemije.

Glavne vrste in vzroki anemije

Anemija zaradi pomanjkanja železa. To je najpogostejša vrsta anemije. Pojavi se pri vsaki peti ženski in pri približno polovici nosečnic. Razlog za njegov razvoj je pomanjkanje železa. Kostni mozeg potrebuje železo za sintezo hemoglobina.

Eden od virov, od koder kostni mozeg črpa železo, so odmrle rdeče krvne celice. Običajno eritrocit odmre približno 120 dni po sintezi (rojstvu). Deli odmrlih rdečih krvnih celic se uporabljajo za izdelavo novih rdečih krvnih celic in hemoglobina. Tako se v primeru krvavitve izgubljajo rdeče krvničke in pride do pomanjkanja železa. Ženske, ki med menstruacijo izgubijo veliko krvi, so v nevarnosti za razvoj anemije zaradi pomanjkanja železa.

Pomanjkanje vitamina. Za sintezo rdečih krvničk sta poleg železa potrebna tudi vitamin B12 in folna kislina. Pomanjkanje folne kisline in vitamina B 12 se lahko razvije pri ljudeh, ki ne dobijo dovolj vitaminov s hrano, in pri ljudeh z določenimi vrstami bolezni prebavil. Anemija, povezana s pomanjkanjem vitamina B12 in folne kisline, se nanaša na tako imenovano megaloblastno anemijo. Pri tej vrsti anemije nastajajo povečani, spremenjeni eritrociti - megaloblasti. Pomanjkanje B12, povezano z malabsorpcijo vitamina v želodcu, včasih imenujemo perniciozna anemija.

Anemija kronične bolezni. Pri nekaterih vrstah kroničnih bolezni, kot so rak, revmatoidni artritis, Crohnova bolezen in številne druge vnetne bolezni, lahko moteno nastajanje rdečih krvničk povzroči anemijo. Odpoved ledvic je lahko na primer posledica pomanjkanja hormona eritropoetina, ki spodbuja nastajanje rdečih krvničk v kostnem mozgu.

Aplastična anemija. Aplastična anemija je resna bolezen, ki ogroža življenje bolnika. Pri aplastični anemiji je sposobnost kostnega mozga za proizvodnjo vseh treh vrst krvnih celic – eritrocitov, levkocitov in trombocitov – oslabljena. Vzroki aplastične anemije niso znani, domneva se, da je to avtoimunska bolezen. Nekateri dejavniki, ki lahko vodijo do te vrste anemije, vključujejo kemoterapijo, obsevanje, okoljske toksine in nosečnost.

Anemija, povezana z boleznimi kostnega mozga (bolezni krvi). Veliko krvnih bolezni, kot je levkemija (levkemija). Včasih nestrokovnjaki imenujejo levkemijo - levkemijo - krvni rak. Pri levkemiji je lahko stopnja anemije izjemno izrazita. Nekatere druge vrste "krvnih rakov", kot sta multipli mielom ali Hodgkinova bolezen, lahko povzročijo tudi anemijo.

hemolitična anemija. Ta skupina vključuje anemijo, pri kateri pride do uničenja rdečih krvničk hitreje, kot jih sintetizira kostni mozeg. Obstaja veliko vrst hemolitične anemije. Praviloma se pri večini opazi tudi porumenelost kože – zlatenica

Druge vrste anemije Obstaja tudi več redkejših oblik anemije – talasemija, sideroblastna anemija, anemija srpastih celic. Te anemije so posledica okvarjenega hemoglobina

Dejavniki tveganja za anemijo

Dejavniki tveganja so stanja ali situacije, v katerih je pojavnost bolezni, v našem primeru anemije, večja kot običajno.

Dejavniki tveganja za anemijo vključujejo:

Pomanjkanje nekaterih živil in vitaminov v prehrani, na primer pri vegetarijancih
Bolezni želodca in črevesja
Menstruacija. Ženske imajo večje tveganje za razvoj anemije kot moški zaradi menstrualne izgube krvi.
Nosečnost. Med nosečnostjo je tveganje za razvoj anemije zaradi pomanjkanja železa večje, saj se železo uporablja za sintezo materinega in otrokovega hemoglobina.
Prisotnost anemije v bližnjih sorodnikih

Krvni test in diagnoza anemije

Anemija se diagnosticira na podlagi podatkov krvnega testa. Krvni test, ki določa raven hemoglobina, število rdečih krvničk, hematokrit, ESR, število levkocitov in njihovo sestavo, se imenuje popolna krvna slika.

V primeru, da se v krvnem testu odkrije znižanje hemoglobina, se opravi niz dodatnih preiskav za določitev natančnega tipa anemije.

Izvajajo se tudi dodatni testi za ugotavljanje vzrokov anemije. Takšni postopki analize lahko vključujejo gastroskopijo, kolonoskopijo, računalniško tomografijo in druge študije.

Zdravljenje anemije

Anemijo običajno zdravimo dokaj dobro. Vendar pa v večini primerov okrevanje hemoglobina in števila rdečih krvnih celic traja približno 15-30 dni. Več o zdravljenju anemije lahko preberete na ustreznih straneh spletnega mesta.

Preprečevanje anemije

Večine oblik anemije ni mogoče preprečiti. Znižanje hemoglobina pri nekaterih rizičnih skupinah pa je mogoče preprečiti s pravilno prehrano.

Veliko železa najdemo v mesu, fižolu in drugih stročnicah, oreščkih in suhem sadju.

Vitamin. B 12 najdemo v mesu in mlečnih izdelkih. Folna kislina – najdemo jo v pomarančnem soku in drugem sadju. Pravilna prehrana je še posebej pomembna za odraščajoče otroke in nosečnice.

Ljudem z visoko potrebo po železu ali vitaminih se lahko predpišejo multivitaminski kompleksi, ki vsebujejo železo in folno kislino.

Upoštevajte, da jemljete dodatke železa le, če je indicirano, in ne v vseh primerih, ko se počutite šibki ali utrujeni.

v dobesednem prevodu iz grščine pomeni brezkrvnost (an - brez, haim - kri), kar pa ne ustreza njegovemu pomenskemu pomenu. Ta izraz se nanaša na patološko stanje, za katerega je značilno zmanjšanje vsebnosti hemoglobina ali števila rdečih krvnih celic na enoto volumna krvi, kar vodi do razvoja kisikovega stradanja tkiv. S teh stališč je treba anemijo obravnavati kot splošni patološki proces, ki se pojavi s kršitvijo delovanja različnih organov in sistemov.

Klinične in hematološke manifestacije anemije določajo predvsem njihova patogenetska narava v skladu s sodobno klasifikacijo anemije (tabela 1).
Zgornja razvrstitev, tako kot katera koli druga, je do neke mere pogojna, saj je osnova le en patogenetski dejavnik: izguba krvi, hemoliza, pomanjkanje vitamina BJ2 ali železa in končno organska poškodba kostnega mozga. Dejstvo je, da je patogeneza večine anemij bolj zapletena. Na primer, anemija med nosečnostjo, maligne neoplazme, kronični enterokolitis itd., Pri pojavu katerih je hkrati vključenih več patogenetskih dejavnikov. Poleg tega v klinični praksi nedvomno obstajajo anemije neznanega izvora, na primer diseritropoetska.
Trenutno je njihov obseg vse bolj zožen zaradi širjenja našega razumevanja patogeneze anemije. Na primer, nov patogenetski mehanizem za razvoj anemije je skrajšanje življenjske dobe eritrocitov, ki ga opazimo zlasti pri kronični limfocitni levkemiji (AM Polyanskaya, 1967, itd.) In vodi do latentne hiperhemolize. V zadnjih letih je pozornost hematologov pritegnila tako imenovana sideroakrestična anemija, katere razvoj je povezan s kršitvijo presnove porfirina.

Tabela 1 Razvrstitev anemije

Patogeneza	Najpomembnejše klinične oblike
Anemija, ki sledi: izguba krvi (posthemoragična)	Akutna kronično	Normokromni, normocitni hipokromna, mikrocitni- naya	Hiperregenerativno Različne narave, odvisno od trajanja izgube krvi, vendar pogosteje hiperregenerativne
1. Anemija je posledica visokega<роворазрушения гемолитические)	1. Anemija zaradi intravaskularne hemolize A. Akutna: a) toksični (zastrupitev s hemolitičnimi strupi); b) nalezljive (sepsa, malarija itd.); c) po transfuziji (zaradi transfuzije nezdružljive krvi): d) hemolitična bolezen novorojenčka; e) hemoglobinurija B. Kronična hemolitična anemija s paroksizmalno hemoglobinurijo (Mikelijeva bolezen)	Normokromni, normomikrocitni	Hiperregeneracija- trnast
	2. Anemija zaradi znotrajcelične hemolize a) prirojena kronična hemolitična anemija (Minkowski-Choffardova bolezen); b) pridobljena hemolitična anemija; c) hemoglobinoza 3. Anemija z mešano (intracelularno in intravaskularno) lokalizacijo hemolize	hipokromna, mikrosferične citary Normokromni, normo-. citary	Hiperregenerativno
I. Anemija zaradi dovzetnosti za tvorbo krvi	1. Anemija zaradi pomanjkanja železa: a) zgodnja in pozna kloroza: b) slabokrvnost nosečnic; c) gastroenterogena anemija; d) želodčna anemija; 2. b, Anemija pomanjkanja 2 (folne kisline): a) Addison-Birmerjeva bolezen b) helmintična perniciozna anemija;	Hipokromna, mikrocitna Hiperkromni, makromegalocitični	Hiporegenerator Hiperregenerativno

Patogeneza	Najpomembnejše klinične oblike	Hematološka karakterizacija	Funkcionalno stanje kostnega mozga
	c) perniciozna anemija nosečnic; d) anemija pri smreki; e) gastrična perniciozna anemija; f) z atrofijo želodčne sluznice (rak, sifilis) 3. Hipoplastična (aplastija)	Normochrome-	G Aregenerator-
	cal) anemija.	ne, normo-
	A. Anemija zaradi toksičnega zatiranja kostnega mozga: a) ionizirajoče sevanje; b) zastrupitev z benzenom; c) zdravilni učinki; d) avtoagresivno; e) neznana etiologija B. Anemija zaradi metaplazije kostnega mozga: a) z levkemijo; b) z multiplim mielomom; c) metastaze raka v kostnem mozgu	citary

Kljub nekaterim konvencionalnostim se je patogenetska klasifikacija anemije (ob upoštevanju različnih etioloških dejavnikov) v klinični praksi trdno uveljavila. V njem predstavljeni anemični sindromi se jasno razlikujejo po kliničnih in morfoloških manifestacijah ter naravi terapevtskih ukrepov.
Različne klinične in hematološke manifestacije anemije lahko shematično razdelimo v tri skupine:
I. Simptomi, ki so skupni vsem oblikam anemije, katerih pojav je povezan z glavnimi patofiziološkimi motnjami, zlasti s hipoksijo in spremembami v obtočnem aparatu.
II. Simptomi, značilni le za določeno skupino anemije, glede na njeno patogenetsko specifičnost.
III. Spremembe v krvi in hematopoezi kostnega mozga.
Prva skupina simptomov lahko vključuje bledico kože in sluznic; omotica, glavoboli, tinitus, palpitacije in nelagodje v predelu srca, težko dihanje, huda splošna šibkost in povečana utrujenost; motnje kardiovaskularnega sistema: tahikardija, sistolični šum na vrhu srca in na žilah, "zgornji hrup" v jugularnih venah in pri hudi anemiji razvoj odpovedi krvnega obtoka.
Ta kategorija simptomov ni specifična za določeno anemijo, saj so patogenetski mehanizmi njihovega pojava enaki in so določeni s stopnjo anemije,
hitrost njegovega razvoja, pa tudi sposobnost organizma, da se hitro prilagodi spreminjajočim se razmeram. V blagih primerih anemije so splošni simptomi pogosto odsotni, saj pridejo v poštev zaščitni in prilagoditveni mehanizmi telesa, ki zagotavljajo fiziološko potrebo po kisiku v tkivih; le izrazita anemizacija ali z njo povezana motnja krvnega obtoka vodi telo v stanje kisikovega stradanja.
Za diferencialno diagnozo anemije je odločilnega pomena druga skupina simptomov, katerih razvoj je neposredno povezan s posebnostmi patogeneze določene anemije. Ti simptomi lahko na primer vključujejo: s posthemoragično anemijo - klinične manifestacije osnovne bolezni kot vir izgube krvi (razjeda ali tumor prebavil, hemoroidi, ankilostoma, meno- ali metroragija itd.);
z anemijo pomanjkanja železa - perverznost okusa, številne trofične motnje (suha koža, krhki nohti, izpadanje las) in pogosto - želodčna ahilija;
s hemolitično anemijo - hemolitična zlatenica in v primeru velikega razpada rdečih krvnih celic - hemoglobinurija;
z B12 (folno) - pomanjkanje anemije - motnje gastrointestinalnega trakta v obliki glositisa, organske ahilije, kot tudi poškodbe živčnega sistema, kot je funikularna mieloza;
s hipoplastično anemijo - hemoragične manifestacije in manj pogosto - septikemija z nekrozo v ustni votlini, žrelu itd.
Vendar ta skupina simptomov ni strogo redna in specifična, zato je treba klinično študijo bolnika s sumom na anemijo zaključiti s podrobnim krvnim testom in po potrebi s študijo hematopoeze kostnega mozga.

Pri ocenjevanju krvne slike se poleg količine hemoglobina in števila eritrocitov upošteva barvni indeks, premer eritrocitov, prisotnost regenerativnih elementov rdeče krvi (retikulocitov). Za karakterizacijo hematološkega sindroma pri anemiji je še posebej pomembno štetje števila levkocitov in trombocitov.
V skladu s spremembami zgornjih kazalcev je anemija razdeljena na naslednji način:
Za regenerativne anemije je značilno povečanje regenerativnih elementov rdeče krvi (polikromatofilcev in zlasti retikulocitov), pogosto levkocitoza in trombocitoza, pa tudi aktivna reakcija kostnega mozga (povečanje jedrnih elementov - normoeritroblastov, številk mitoze rdečih krvnih celic itd.). .). Nasprotno pa pri hiporegenerativni anemiji pride do zmanjšanja regenerativnih oblik rdeče krvi, prisotnosti levkopenije in trombocitopenije. Spremembe v kostnem mozgu kažejo na popolno neskladje med sliko periferne krvi in stanjem eritropoeze: medtem ko je periferna kri osiromašena z regenerativnimi oblikami rdeče krvi, je točka kostnega mozga bogata z eritroidnimi elementi in moten je le proces njihovega zorenja. In končno, regenerativne anemije spremlja pancitopenija in odsotnost regenerativnih krvnih parametrov v ozadju oslabljene stopnje razmnoževanja celičnih elementov v kostnem mozgu in močnega zaviranja procesov zorenja.

Podajamo kratek hematološki opis različnih vrst anemije.
Akutna posthemoragična anemija - normokromni, normocitni, regenerativni.
pomanjkanje železa (vključno s kroničnimi posthemoragičnimi) slabokrvnost - hipokromni, mikrocitni (manj pogosto makrocitni), hiporegenerativni.
AT 12 (folna) - anemija zaradi pomanjkanja - hiperkromni, makromegalocitični, hiporegenerativni.
Hemolitična anemija - normohipokromni (manj pogosto hiperkromni), mikrocitni, hiperregenerativni.
hipoplastična anemija - normokromna, normocitna, regeneracijska.
Ne upoštevamo različnih simptomatskih anemij, ki se pojavijo pri malignih novotvorbah, nalezljivih boleznih, eksogenih in endogenih zastrupitvah (anemija etiologije z zdravili, z ledvično odpovedjo), prebavni distrofiji in beriberiju, endokrinopatijah itd. V teh primerih je patogeneza anemije večja. kompleksna in ne sodi v našo patogenetsko klasifikacijo. Zato so značilnosti anemičnega sindroma podane ob upoštevanju glavnih kazalcev rdeče krvi (barvni indeks, velikost rdečih krvnih celic, narava regeneracije).
Na primer: sepsa - hipokromna, hiporegenerativna anemija; nosečnost - hiperkromna, perniciozna anemija itd.