Predstavitev anemije. Hipo-, aplastična anemija

1 diapozitiv

ANEMIJA Anemija je zmanjšanje ravni hemoglobina in (ali) eritrocitov na enoto volumna krvi. Odločilno merilo je hemoglobin, saj pri nekaterih anemijah ni vedno opaziti zmanjšanja rdečih krvnih celic (IDA, talasemija). Prezentacii.com

2 diapozitiv

ANEMIJA POMANJKANJA ŽELEZA IDA - motnja, pri kateri se zmanjša vsebnost železa v krvnem serumu, kostnem mozgu in depoju, kar vodi do kršitve tvorbe Hb, eritrocitov, pojava anemije in trofičnih motenj v tkivih.

3 diapozitiv

RAZLOGI ZA IDA. 1. Kronična izguba krvi 2. Povečan vnos železa 3. Prehransko pomanjkanje železa 4. Kršitev absorpcije železa 5. Redistributivno pomanjkanje železa 6. Kršitev transporta železa pri hipo-, atransferinemiji

4 diapozitiv

DIAGNOZA KLA: Hemoglobin, barvni indeks, eritrociti znižani (v manjši meri). Spremeni se oblika in velikost eritrocitov: poikilocitoza (različna oblika eritrocitov), mikrocitoza, anizocitoza (neenaka velikost). Kostni mozeg: na splošno normalen; zmerna hiperplazija rdečega klica. S posebnim obarvanjem se odkrije zmanjšanje sideroblastov (eritrokariocitov, ki vsebujejo železo). Biokemija. Določanje serumskega železa (zmanjšano). Običajno 11,5-30,4 µmol/l pri ženskah in 13,0-31,4 pri moških. Ta analiza je zelo pomembna, vendar so možne napake pri določanju (nečiste epruvete), zato je normalna raven syv. železo še ne izključuje IDA. Skupna serumska sposobnost vezave železa (TIBC) – tj. količina železa, ki jo lahko veže transferin. Norma je 44,8-70 µmol / l. Z IDA se ta indikator poveča.

5 diapozitiv

ZDRAVLJENJE Racionalno zdravljenje IDA vključuje številna načela: 1. IDA ne morete ustaviti samo z dieto 2. Skladnost s stopnjami in trajanjem zdravljenja - zaustavitev anemije - obnovitev depoja železa v telesu Prva faza traja od začetka terapija do normalizacije hemoglobina (4-6 tednov), druga faza - "nasičenost" terapija - 2-3 mesece. 3. Pravilen izračun terapevtskega odmerka železa

6 diapozitiv

ANEMIJA PO POMANJKANJU VITAMINA B12 To anemijo sta prvič opisala Addison in nato Birmer pred več kot 150 leti (1849) in je zato znana po imenu teh dveh raziskovalcev. V začetku 20. stoletja je bila ta anemija ena najpogostejših krvnih bolezni, ki se ni odzivala na nobeno terapijo – od tod tudi drugo ime – perniciozna ali perniciozna anemija.

7 diapozitiv

VZROKI ZA POMANJKANJE VITAMINA B12 V TELESU 1. Malabsorpcija 2. Konkurenčna poraba B12 3. Zmanjšanje zalog vitamina B12 4. Pomanjkanje hrane 5. Odsotnost transkobalamina-2 ali nastajanje protiteles proti njemu (redko).

8 diapozitiv

Poškodba gastrointestinalnega trakta. Glosit je tipičen, najprej po avtorjevem opisu - Guntherjev: rdeče lakiran, malinast jezik. Ne odkrije se pri vseh - ob znatnem in dolgotrajnem pomanjkanju vitamina B12 (10-25%). Nekateri bolniki imajo lahko manj izrazite manifestacije glositisa - bolečino v jeziku, pekoč občutek, mravljinčenje, v nekaterih primerih vnetje, erozijo. Objektivno je jezik škrlatno obarvan, papile so zglajene, na konici in robovih so vnetna področja. Druge lezije gastrointestinalnega trakta vključujejo atrofični gastritis, ki je lahko tudi posledica pomanjkanja vitamina B12.

9 diapozitiv

Poškodba živčevja Najpogosteje so prizadeti periferni živci, nato zadnji in stranski stebri hrbtenjače. Simptomi se pojavljajo postopoma, začenši s periferno parestezijo - mravljinčenje, otrplost nog, občutek plazenja v spodnjih okončinah; nato se pojavi togost nog in nestabilna hoja. V redkih primerih so prizadeti zgornji udi, moten je voh, sluh, pojavijo se duševne motnje, delirij, halucinacije. Objektivno ugotovljena izguba proprioceptivne in vibracijske občutljivosti, izguba refleksov. Kasneje se te motnje stopnjujejo, pojavi se refleks Babinskega in nastopi ataksija.

10 diapozitiv

DIAGNOZA UAC. Povečanje barvnega indeksa (več kot 1,1) in MCV. Velikost eritrocitov je povečana, lahko so megaloblasti, t.j. hiperkromna in makrocitna anemija. Značilni sta anizocitoza in poikilocitoza. V eritrocitih najdemo bazofilno punkcijo, prisotnost jedrnih ostankov v obliki Jolyjevih teles in Cabotovih obročev. Spremembe v levkocitih, trombocitih in retikulocitih. Levkociti - število se zmanjša (običajno 1,5-3,0 10), poveča se segmentacija nevtrofilcev (do 5-6 ali več). Trombociti - zmerna trombocitopenija; hemoragični sindrom običajno ne zgodi. Retikulociti - raven se močno zmanjša (od 0,5% do 0).

11 diapozitiv

Sternalna punkcija – je ključna pri diagnozi. Izvesti ga je treba pred začetkom uvajanja vitamina B12, saj. normalizacija hematopoeze kostnega mozga se pojavi v 48-72 urah po uvedbi ustreznih odmerkov vitamina B12. V citogramu kostnega mozga najdemo megaloblaste (velike atipične celice s posebno morfologijo jedra in citoplazme) različnih stopenj zrelosti, kar omogoča morfološko potrditev diagnoze. Razmerje L:Er= 1:2, 1:3 (N= 3:1, 4:1) zaradi ostre patološke hiperplazije rdečega zametka. V kostnem mozgu je izrazita kršitev zorenja in smrti megaloblastov, ni oksifilnih oblik, zato je kostni mozeg videti bazofilen - "modri kostni mozeg".

12 diapozitiv

ZDRAVLJENJE ANEMIJE POMANJKANJA B12 Potek zdravljenja je sestavljen iz dnevnih intramuskularnih injekcij vitamina B12, 500 mcg, 30-40 injekcij na kuro. Nato se priporoča vzdrževalno zdravljenje s 500 mcg enkrat na teden 2-3 mesece, nato 2-krat na mesec v istem obdobju. V skladu s priporočili ameriških hematologov je treba vzdrževalno terapijo izvajati vse življenje - 250 mcg enkrat na mesec (ali tečaj zdravljenja 1-2 krat na leto, 400 mcg / dan 10-15 dni).

13 diapozitiv

Hemolitična anemija je skupina bolezni, pri katerih pride do skrajšanja življenjske dobe eritrocitov, tj. krvavitev prevladuje nad krvavitvijo.

14 diapozitiv

PRIDOBLJENA HEMOLITIČNA ANEMIJA Najpogosteje nastane zaradi imunskega mehanizma: Najpogostejša različica je avtoimunska hemolitična anemija. V tem primeru nastanejo protitelesa proti lastnemu nespremenjenemu antigenu eritrocitov. Razlog je motnja naravne imunološke tolerance, v zvezi s katero se lastni antigen dojema kot tujek. Avtoimunski G.A. je lahko simptomatsko ali idiopatsko.

15 diapozitiv

Laboratorijska značilnost. KLA: anemija v večini primerov ni huda (Hb se zniža na 60-70 g / l), vendar so lahko v akutnih krizah nižje številke. Anemija je pogosto normokromna (ali zmerno hiperkromna). Opažena je retikulocitoza - sprva nepomembna (3-4%), po izhodu iz hemolitične krize - do 20-30% ali več. Opazimo spremembe v velikosti eritrocitov: makrocitoza, mikrocitoza, slednja je bolj značilna. Število levkocitov je zmerno povečano (do 20+10 9/l), s premikom v levo (levkemoidna reakcija na hemolizo). Biokemija krvi. Rahla hiperbilirubinemija (25-50 µmol/l). V proteinogramu lahko pride do povečanja globulinov.

diapozitiv 1

diapozitiv 2

diapozitiv 3

diapozitiv 4

diapozitiv 5

diapozitiv 6

Diapozitiv 7

Diapozitiv 8

Diapozitiv 9

Diapozitiv 10

diapozitiv 11

diapozitiv 12

diapozitiv 13

Diapozitiv 14

diapozitiv 15

diapozitiv 16

Diapozitiv 17

Diapozitiv 18

Diapozitiv 19

Diapozitiv 20

Predstavitev na temo "Anemija" lahko popolnoma brezplačno prenesete na naši spletni strani. Predmet projekta: Biologija. Pisani diapozitivi in ilustracije vam bodo pomagali vzbuditi zanimanje vaših sošolcev ali občinstva. Za ogled vsebine uporabite predvajalnik, če pa želite poročilo prenesti, kliknite na ustrezno besedilo pod predvajalnikom. Predstavitev vsebuje 20 diapozitivov.

Predstavitveni diapozitivi

diapozitiv 1

Anemija je zmanjšanje ravni hemoglobina in (ali) eritrocitov na enoto volumna krvi. Odločilno merilo je hemoglobin, saj pri nekaterih anemijah ni vedno opaziti zmanjšanja rdečih krvnih celic (IDA, talasemija).

diapozitiv 2

ANEMIJA ZARADI POMANJKANJA ŽELEZA

IDA je motnja, pri kateri se zmanjša vsebnost železa v krvnem serumu, kostnem mozgu in depoju, kar vodi do motenj v tvorbi Hb, eritrocitov, pojava anemije in trofičnih motenj v tkivih.

diapozitiv 3

RAZLOGI ZA IDA.

1. Kronična izguba krvi 2. Povečan vnos železa 3. Prehransko pomanjkanje železa 4. Kršitev absorpcije železa

diapozitiv 4

DIAGNOSTIKA

KLA: Hemoglobin, barvni indeks, eritrociti se znižajo (v manjši meri). Spremeni se oblika in velikost eritrocitov: poikilocitoza (različna oblika eritrocitov), mikrocitoza, anizocitoza (neenaka velikost). Kostni mozeg: na splošno normalen; zmerna hiperplazija rdečega klica. S posebnim obarvanjem se odkrije zmanjšanje sideroblastov (eritrokariocitov, ki vsebujejo železo). Biokemija. Določanje serumskega železa (zmanjšano). Običajno 11,5-30,4 µmol/l pri ženskah in 13,0-31,4 pri moških. Ta analiza je zelo pomembna, vendar so možne napake pri določanju (nečiste epruvete), zato je normalna raven syv. železo še ne izključuje IDA. Skupna serumska sposobnost vezave železa (TIBC) – tj. količina železa, ki jo lahko veže transferin. Norma je 44,8-70 µmol / l. Z IDA se ta indikator poveča.

diapozitiv 5

Racionalno zdravljenje IDA predvideva številna načela: 1. IDA ne morete ustaviti samo z dieto 2. Skladnost s stopnjami in trajanjem zdravljenja - zaustavitev anemije - obnovitev depoja železa v telesu Prva faza traja od začetka terapije do normalizacija hemoglobina (4-6 tednov), druga stopnja je terapija "Nasičenost" - 2-3 mesece. 3. Pravilen izračun terapevtskega odmerka železa

diapozitiv 6

ANEMIJA PO POMANJKANJU VITAMINA B12

Prvič je to anemijo opisal Addison in nato Birmer pred več kot 150 leti (1849), zato je znana pod imenom teh dveh raziskovalcev. V začetku 20. stoletja je bila ta anemija ena najpogostejših krvnih bolezni, ki se ni odzivala na nobeno terapijo – od tod tudi drugo ime – perniciozna ali perniciozna anemija.

Diapozitiv 7

VZROKI ZA POMANJKANJE VITAMINA B12 V TELESU

1. Malabsorpcija 2. Konkurenčna poraba B12 3. Zmanjšanje zalog vitamina B12 4. Pomanjkanje prehrane 5. Odsotnost transkobalamina-2 ali proizvodnja protiteles proti njemu (redko).

Diapozitiv 8

Poškodba gastrointestinalnega trakta.

Glosit je tipičen, najprej po avtorjevem opisu - Guntherjev: rdeče lakiran, malinast jezik. Ne odkrije se pri vseh - ob znatnem in dolgotrajnem pomanjkanju vitamina B12 (10-25%). Nekateri bolniki imajo lahko manj izrazite manifestacije glositisa - bolečino v jeziku, pekoč občutek, mravljinčenje, v nekaterih primerih vnetje, erozijo. Objektivno je jezik škrlatno obarvan, papile so zglajene, na konici in robovih so vnetna področja. Druge lezije gastrointestinalnega trakta vključujejo atrofični gastritis, ki je lahko tudi posledica pomanjkanja vitamina B12.

Diapozitiv 9

Poškodba živčnega sistema

Najpogosteje so prizadeti periferni živci, sledijo zadnji in stranski stebri hrbtenjače. Simptomi se pojavljajo postopoma, začenši s periferno parestezijo - mravljinčenje, otrplost nog, občutek plazenja v spodnjih okončinah; nato se pojavi togost nog in nestabilna hoja. V redkih primerih so prizadeti zgornji udi, moten je voh, sluh, pojavijo se duševne motnje, delirij, halucinacije. Objektivno ugotovljena izguba proprioceptivne in vibracijske občutljivosti, izguba refleksov. Kasneje se te motnje stopnjujejo, pojavi se refleks Babinskega in nastopi ataksija.

Diapozitiv 10

UAC. Povečanje barvnega indeksa (več kot 1,1) in MCV. Velikost eritrocitov je povečana, lahko so megaloblasti, t.j. hiperkromna in makrocitna anemija. Značilni sta anizocitoza in poikilocitoza. V eritrocitih najdemo bazofilno punkcijo, prisotnost jedrnih ostankov v obliki Jolyjevih teles in Cabotovih obročev. Spremembe v levkocitih, trombocitih in retikulocitih. Levkociti - število se zmanjša (običajno 1,5-3,0 10), poveča se segmentacija nevtrofilcev (do 5-6 ali več). Trombociti - zmerna trombocitopenija; hemoragični sindrom običajno ne zgodi. Retikulociti - raven se močno zmanjša (od 0,5% do 0).

diapozitiv 11

diapozitiv 12

ZDRAVLJENJE ANEMIJE PO POMANJKANJU B12

Potek zdravljenja je sestavljen iz dnevnih intramuskularnih injekcij vitamina B12, vsaka po 500 mcg, 30-40 injekcij na tečaj. Nato se priporoča vzdrževalno zdravljenje s 500 mcg enkrat na teden 2-3 mesece, nato 2-krat na mesec v istem obdobju. V skladu s priporočili ameriških hematologov je treba vzdrževalno terapijo izvajati vse življenje - 250 mcg enkrat na mesec (ali tečaj zdravljenja 1-2 krat na leto, 400 mcg / dan 10-15 dni).

diapozitiv 13

Hemolitična anemija

skupina bolezni, pri katerih pride do skrajšanja življenjske dobe eritrocitov, tj. krvavitev prevladuje nad krvavitvijo.

Diapozitiv 14

PRIDOBLJENA HEMOLITIČNA ANEMIJA

Najpogosteje nosijo imunski mehanizem: Najpogostejša različica so avtoimunske hemolitične anemije. V tem primeru nastanejo protitelesa proti lastnemu nespremenjenemu antigenu eritrocitov. Razlog je motnja naravne imunološke tolerance, v zvezi s katero se lastni antigen dojema kot tujek. Avtoimunski G.A. je lahko simptomatsko ali idiopatsko.

diapozitiv 15

diapozitiv 16

Zdravljenje. Glavno zdravilo je prednizon. Predpisan je 1 mg / kg na dan, če po 3 dneh ni učinka, se odmerek podvoji. Če se daje intramuskularno, se odmerek podvoji, intravensko - 4-krat več. Pozitiven učinek je običajno v 90% primerov in več. Po ustavitvi hemolize se odmerek postopoma zmanjšuje. Vendar pa z zmanjšanjem odmerka prednizolona pogosto opazimo recidive. Če v 6 mesecih ni mogoče ustaviti anemije, je indicirana splenektomija. Ukrep je učinkovit - ozdravitev v 70-80% primerov. Če je rezultat negativen, uporabimo citostatike (azatioprin, ciklofosfamid).

1 od 65

Predstavitev na temo: ANEMIJA

diapozitiv številka 1

Opis diapozitiva:

diapozitiv številka 2

Opis diapozitiva:

ANEMIJA je klinični in hematološki sindrom, za katerega je značilno zmanjšanje skupne količine hemoglobina na enoto volumna krvi (pogosto z vzporednim zmanjšanjem števila rdečih krvnih celic). ANEMIJA je klinični in hematološki sindrom, za katerega je značilno zmanjšanje skupne količine hemoglobina na enoto volumna krvi (pogosto z vzporednim zmanjšanjem števila rdečih krvnih celic). Vse anemije veljajo za sekundarne. Anemični sindrom je lahko vodilni v kliniki ali zmerno izražen. Poleg cirkulatorno-hipoksičnega sindroma, ki je skupen vsem anemijam, ima vsaka anemija svoje specifične znake.

diapozitiv številka 3

Opis diapozitiva:

Pri uravnavanju eritropoeze sodelujejo imunski, endokrini in živčni mehanizmi. Pri uravnavanju eritropoeze sodelujejo imunski, endokrini in živčni mehanizmi. Na eritropoezo vplivajo dednost in okoljski dejavniki. Normalna eritropoeza je mogoča, če ima telo dovolj aminokislin, železa, vitaminov B1, B2, B6, B12, C, folne kisline, elementov v sledovih Co, Cu in drugih snovi. Aktivira se eritropoeza - eritropoetinogen, sintetiziran v jetrih, eritrogenin jukstaglomerularnega aparata ledvic, lokalni hormon eritropoeze - eritropoetin. Spodbujanje proizvodnje eritropoetina - ACTH, kortikosteroidov, rastnega hormona, androgenov, prolaktina, vazopresina, tiroksina, insulina. Zavirajo eritropoezo - estrogen, glukagon.

diapozitiv številka 4

Opis diapozitiva:

Celice patološke regeneracije eritrocitov, ki nastanejo zaradi kršitve eritropoeze Celice patološke regeneracije eritrocitov, ki nastanejo zaradi kršitve eritropoeze Megalocit, megaloblast; eritrociti z Jollyjevimi telesci in Cabotovimi obroči; eritrociti z bazofilno zrnatostjo. Anizocitoza - patologija velikosti eritrocitov: Običajno je premer eritrocitov 7,2-7,5 mikronov; Mikrociti - manj kot 6,7 mikronov; Makrociti - več kot 7,7 mikronov; Megalociti (megaloblasti) - več kot 9,5 mikronov; Mikrosferociti so intenzivno obarvani - manj kot 6,0 µm. Poikilocitoza je sprememba oblike eritrocitov (srpasti, tarčasti, ovalociti, akantociti, stomatociti itd.) Anizokromija je drugačna barva eritrocitov (hipo-, hiper-, normokromna, polikromazija) Sideroblasti so eritrociti kostnega mozga. ki vsebujejo železo (običajno 20-40 %)

diapozitiv številka 5

Opis diapozitiva:

diapozitiv številka 6

Opis diapozitiva:

Po priporočilih WHO: Spodnja meja vsebnosti Hb pri moških je 130 g/l, pri ženskah 120 g/l, pri nosečnicah 110 g/l. Spodnja meja vsebnosti eritrocitov pri moških je 4,0 * 1012 / l, pri ženskah - 3,9 * 1012 / l. Hematokrit je razmerje med krvnimi celicami in prostornino plazme. Normalno pri moških - 0,4-0,48%, pri ženskah - 0,36-0,42%. Vsebnost Hb v eritrocitu: Hb (g / l): Er (l) \u003d 27-33 pg. Barvni indeks: Hv (g / l) * 0,03: Er (l) \u003d 0,85-1,0. Serumsko železo pri moških je 13-30 µmol/l, pri ženskah pa 11,5-25 µmol/l.

diapozitiv številka 7

Opis diapozitiva:

Po priporočilu WHO: Total iron-binding capacity of blood serum (TIBCB) je količina železa, ki jo lahko veže en liter krvnega seruma. Normalno - 50-84 µmol / l, OZHSSSK - syv. železo = latentni YSSCC. Normalno - 46-54 µmol / l. Siv. železo: FIHSS = nasičenost transferina z železom. Običajno - 16-50%. Ocena zalog železa v telesu: določanje feritina v krvnem serumu (radioimunske in encimsko-imunske metode), normalno - 12-150 μg / l, za moške ≈ 94 μg / l, za ženske ≈ 34 μg / l; določanje vsebnosti protoporfirina v eritrocitih - 18-90 μmol / l; desferal test (desferal veže samo rezerve železa). 500 mg Desferala se injicira intramuskularno, 0,6-1,3 mg železa se običajno izloči z urinom.

diapozitiv številka 8

Opis diapozitiva:

Etiopatogenetska klasifikacija anemije Etiopatogenetska klasifikacija anemije Akutna posthemoragična (APHA) Pomanjkanje železa (IDA) Povezana z moteno sintezo ali uporabo porfirinov (sideroahrestik) (CAA) Povezana z moteno sintezo DNA in RNA (B12 in pomanjkanje folata, megaloblastna) (MGBA ) Hemolitična (HA) Aplastična , hipoplastična - z zatiranjem celic kostnega mozga (AA) Druge različice anemije: pri nalezljivih boleznih, boleznih ledvic, jeter, endokrinih patologijah itd. Razvrstitev anemije po patogenezi Anemija zaradi izgube krvi ( OPHA, IDA) MGBA, AA) Anemija zaradi povečanega uničenja krvi (HA)

diapozitiv številka 9

Opis diapozitiva:

Razvrstitev anemije po barvnem indeksu Razvrstitev anemije po barvnem indeksu AA) Retikulocit - najmlajša celica eritroidne serije, ki gre na periferijo - to je pokazatelj regeneracije kalčkov (norma 1,2 - 2%) l) Težka (Hb 70 -50 g/l)

diapozitiv številka 10

Opis diapozitiva:

Faze diagnoze pri anemičnem sindromu Anamneza, da se ugotovi možni vzrok anemije (dednost, provocirni dejavniki). Pregled, določitev različice anemije. Obvezne raziskovalne metode: KLA (Er, Hb, CP ali vsebnost Hb v Er) Ht (hematokrit) retikulociti (N = 1,2-2%) levkociti in trombociti serum železo sternalna punkcija s pregledom kostnega mozga (celična sestava, razmerje celic v kosteh). kostni mozeg)

diapozitiv številka 11

Opis diapozitiva:

Faze diagnoze pri anemičnem sindromu Dodatne raziskovalne metode: trepanobiopsija iliuma (tkivno razmerje v kostnem mozgu: celice / maščoba = 1/1) Coombsov test urina za hemosiderin osmotska odpornost eritrocitov Študija elektroforeze hemoglobina za pričakovano življenjsko dobo Er c Cr51. Določitev osnovne bolezni, ki je povzročila anemijo: blato na okultno kri (Gregersenova ali Weberjeva metoda). Izračun radioaktivnosti blata v 7 dneh po intravenskem injiciranju lastnih opranih eritrocitov, označenih s Cr51. Študija radioaktivnega železa, danega peroralno, ki mu sledi določanje radioaktivnosti blata več dni (običajno se absorbira 20% železa); EGDFS; RRS, irrigo-, kolonoskopija; posvetovanje žensk z ginekologom; študija koagulacijskega sistema krvi itd.

diapozitiv številka 12

Opis diapozitiva:

Vitamin B12 in folna kislina sta vključena v glavne faze izmenjave purinskih in pirimidinskih baz v procesu sinteze DNA in RNA. Vitamin B12 in folna kislina sta vključena v glavne faze izmenjave purinskih in pirimidinskih baz v procesu sinteze DNA in RNA. Telo vsebuje 4 mg vitamina B12, ki traja 4 leta.

diapozitiv številka 13

Opis diapozitiva:

diapozitiv številka 14

Opis diapozitiva:

Vzroki za pomanjkanje vitamina B12 Pomanjkanje B12 v hrani. Malabsorpcija: kršitev sinteze gastromukoproteina: atrofični gastritis fundusa želodca; avtoimunske reakcije s proizvodnjo protiteles proti parietalnim celicam želodca in gastromukoproteina; gastrektomija (po resekciji želodca je razpolovna doba B12 1 leto; po gastrektomiji se znaki pomanjkanja B12 pojavijo po 5-7 letih); rak želodca; prirojeno pomanjkanje gastromukoproteinov; malabsorpcija B12 v tankem črevesu; bolezni tankega črevesa, ki jih spremlja malabsorpcijski sindrom (kronični enteritis, celiakija, sprue, Crohnova bolezen) resekcija ileuma; rak tankega črevesa; prirojena odsotnost receptorjev za kompleks vitamina B12 + gastromukoprotein v tankem črevesu; konkurenčno privzemanje vitamina B12; invazija s široko trakuljo; izrazita črevesna disbakterioza. Zmanjšana proizvodnja transkobalamina-2 v jetrih in oslabljen transport vitamina B12 v kostni mozeg (s cirozo jeter).

diapozitiv številka 15

Opis diapozitiva:

diapozitiv številka 16

Opis diapozitiva:

Glavna diferencialna merila za anemijo zaradi pomanjkanja B12 Cirkulatorno-hipoksični sindrom Ni sideropenični sindrom Gastroenterološki sindrom: izguba apetita, telesne teže, glositis (gladek rdeč jezik), teža v epigastriju, nestabilno blato, aklorhidrija, m.b. hepatosplenomegalija Nevrološki sindrom (funikularna mieloza): distrofični procesi v posteriorno-lateralnih stebrih hrbtenjače, povezani s kopičenjem toksične metilmalonske kisline, ki se kaže v: oslabljeni občutljivosti okončin, spremembah hoje in koordinacije gibov, togosti spodnjega dela hrbtenice. okončine, motnje gibanja prstov, ataksija, oslabljena občutljivost za vibracije.

diapozitiv številka 17

Opis diapozitiva:

Hematološki sindrom: Hematološki sindrom: hiperkromna anemija (KP nad 1,1-1,3); anizocitoza (megalocitoza), poikilocitoza, bazofilna zrnatost, Cabotovi obroči, Jollyjeva telesca; tristranska citopenija; hipersegmentna nevtrofilija; megaloblastni tip hematopoeze (glede na sternalno punkcijo); zmanjšanje B12 v krvi manj kot 200 pg / ml;

diapozitiv številka 18

Opis diapozitiva:

diapozitiv številka 19

Opis diapozitiva:

diapozitiv številka 20

Opis diapozitiva:

diapozitiv številka 21

Opis diapozitiva:

Pojavlja se manj pogosto kot pri pomanjkanju B12 Pojavlja se manj pogosto kot pri pomanjkanju B12 Zaloga FA v telesu je zasnovana za 2-3 mesece FA je prisotna v vseh izdelkih, pri segrevanju se uniči Absorbira se v celotnem jejunumu, m.b. driska absorpcija FA ne potrebuje transportnih proteinov Prirojene okvare FA so povezane z duševno zaostalostjo in jih uporaba FA ne popravi

diapozitiv številka 22

Opis diapozitiva:

Glavna diferencialna merila za anemijo zaradi pomanjkanja folatov Anamneza: nosečnost, neonatalno obdobje, kronični alkoholizem, kronična hemoliza, mieloproliferativne bolezni, zdravila (antagonisti folne kisline, antituberkulotiki, antikonvulzivi). Eritropoeza trpi. Ni funikularne mieloze, lezij želodca. Ni retikulocitne krize na B12. V kostnem mozgu se megaloblasti obarvajo le z anemijo zaradi pomanjkanja B12, ne pa tudi z anemijo zaradi pomanjkanja folata. Zmanjšanje folne kisline v krvi je manj kot 3 mg / ml (N - 3-25 mg / ml).

diapozitiv številka 23

Opis diapozitiva:

Zdravljenje megaloblastne anemije (MGBA) Vitamin B12 (cianokobalamin) - IM 400-500 mcg (4-6 tednov). Pri nevroloških motnjah: B12 (1000 mcg) + kobalamid (500 mcg) do izginotja nevroloških simptomov. Po potrebi vseživljenjsko dajanje B12 (500 mcg) 1-krat v 2 tednih ali profilaktično zdravljenje - B12 (400 mcg) 10-15 dni 1-2 krat na leto. Transfuzija eritromase samo iz zdravstvenih razlogov (za vse anemije!): Nv< 50 г/л, Нв < 70 г/л с нарушением гемодинамики, развитие прекомы и комы, срочная подготовка к операции и т.д. Дегельминтизация – выведение лентеца широкого (феносал, мужской папоротник). Фолиевая кислота 5-15 мг/сут (до 30 мг/сут); профилактическая доза – 1-5 мг/сут. Критерии эффективности лечения субъективные улучшения в первые дни лечения; ретикулоцитарный криз на 5-7 день лечения; улучшение показателей крови ко второй неделе лечения, с нормализацией через 3-4 недели.

diapozitiv številka 24

Opis diapozitiva:

Aplastična anemija (AA) AA je hematološki sindrom, ki ga povzroča veliko število endogenih in eksogenih dejavnikov, kvalitativnih in kvantitativnih sprememb matične celice in njenega mikrookolja, katerega glavna morfološka značilnost je pancitopenija v periferni krvi in maščobna degeneracija kostni mozeg. P. Ehrlich (1888) je prvi opisal AA. Izraz "aplastična anemija" je leta 1904 uvedel Chauffard. Incidenca 4-5 ljudi na 1 milijon prebivalcev na leto (v Evropi) Starostna vrha incidence 20 in 65 let

diapozitiv številka 25

Opis diapozitiva:

Vzroki AA Povzročitelji AA zdravila, kemikalije, virusi, avtoimunski procesi; v 50% primerov je etiologija neznana (idiopatska AA). Patogeneza AA Funkcionalna insuficienca kostnega mozga z zaviranjem 1, 2 ali 3 klic (pancitopenija). Poraz pluripotentne krvne matične celice Zaviranje hematopoeze Učinek imunskih (celičnih, humoralnih) mehanizmov Pomanjkanje dejavnikov, ki spodbujajo hematopoezo Železo, B12, protoporfirin ne morejo uporabiti hematopoetsko tkivo.

diapozitiv številka 26

Opis diapozitiva:

Aplastična anemija je lahko Aplastična anemija je lahko prirojena (z ali brez sindroma prirojenih anomalij) Pridobljena AA je izolirana s tokom Akutna subakutna Kronična oblika AA Imunski Neimunski Klinični sindromi AA Cirkulatorno-hipoksični Septično-nekrotični Hemoragični

diapozitiv številka 27

Opis diapozitiva:

Podatki laboratorijskih in instrumentalnih študij Podatki laboratorijskih in instrumentalnih študij CP in vsebnosti železa v eritrocitih so normalni (normokromni A), retikulociti so zmanjšani (regenerator A), povečano železo v serumu, nasičenost transferina z železom za 100%, eritrociti ↓, HB ↓ (do 20-30 g/l), trombocitopenija (lahko do 0), levkopenija (lahko do 200 na µl), jetra, vranica in bezgavke običajno niso povečani, kostni mozeg (trepanobiopsija ilium): aplazija vseh kalčkov, nadomestno maščevje kostnega mozga. Pri 80% AA - pancitopenija, 8-10% - anemija, 7-8% - anemija in levkopenija, 3-5% - trombocitopenija.

diapozitiv številka 28

Opis diapozitiva:

Huda AA Huda AA V periferni krvi (2 od 3 kalčkov sta uničena) Granulociti 0,5-0,2 * 109 / l Trombociti manj kot 20 * 109 / l Retikulociti manj kot 1% Mielogram Mielokariociti manj kot 25% norme Mielokariociti 25- 50%, mieloične celice pa manj kot 30% Trepanobiopsija V blagi obliki - 40% maščobnega tkiva V zmerni - 80% V hudi obliki - absolutna prevlada maščobnega tkiva (panmieloftoza) Diferencialna diagnoza AA Prvi nastop akutne levkemije Kronična limfocitna levkemija (oblika kostnega mozga) Metastaze raka v kostnem mozgu Pancitopenija pri starejših, kot manifestacija anemije zaradi pomanjkanja B12

diapozitiv številka 29

Opis diapozitiva:

diapozitiv številka 30

Opis diapozitiva:

Zdravljenje z AA Rekonstitucija kostnega mozga: ciklosplrin A (sandimmune), antilimfocitni Ig (ALG), antitrombocitni Ig (ATG), kortikosteroidi, presaditev kostnega mozga darovalca (izvaja se v hudih primerih pri starosti<40 лет, в ранние сроки). Заместительная терапия компонентами крови. Асептические условия; купирование и профилактика инфекции (АБТ). Если АТ, то плазмоферез. Андрогенные стероиды (нерабол, ретаболил). Спленэктомия. Колониестимулирующие факторы (агранулоцитарный колониестимулирующий фактор – лейкомакс; гранулоцитарный колониестимулирующий фактор - лейкоген). Эритропоэтин, тромбопоэтин. При необходимости выведение избытков железа.

diapozitiv številka 31

Opis diapozitiva:

Ocena terapije AA Popolna remisija: Hb > 100 g/l; granulociti > 1,5*109/l; trombociti > 100*109/l; ni potrebe po transfuziji krvi. Delna remisija: Hb > 80 g/l; granulociti > 0,5*109/l; trombocitov > 20*109/l; ni potrebe po transfuziji krvi. Klinične in hematološke izboljšave: izboljšanje hematoloških parametrov; zmanjšanje potrebe po nadomestni transfuziji krvi za več kot dva meseca. Ni učinka: ni hematološkega izboljšanja; potreba po transfuziji krvi se ohrani.

diapozitiv številka 32

Opis diapozitiva:

Sistemi, katerih kršitev povzroči hemolizo Sistem glutationa: ščiti pomembne sestavine celic pred denaturacijo z oksidanti, peroksidi, ioni težkih kovin. Fosfolipidi: določajo prepustnost membrane za ione, določajo zgradbo membrane, vplivajo na encimsko aktivnost proteinov. Membranski protein eritrocitov: 20% spektrin - heterogena mešanica polipeptidnih verig; 30% - aktomiozin. Glikoliza je metoda anaerobne pretvorbe glukoze v mlečno kislino, med katero se tvori ATP - akumulator kemične energije celic. Drugi substrati glikolize: fruktoza, manoza, galaktoza, glikogen. Pentozofosfatni cikel je anaerobna oksidativna pot za pretvorbo glukoze. Adenilni sistem: adenilat kinaza in ATPaza.

diapozitiv številka 33

Opis diapozitiva:

Hemolitične anemije (HA) HA združujejo vrsto dednih in pridobljenih bolezni, katerih glavna značilnost je povečana razgradnja Er in skrajšanje njihove življenjske dobe z 90-120 na 12-14 dni. Dedni GA so povezani z napakami v strukturi Er, ki postanejo funkcionalno manjvredne. Pridobljene GA povzročajo različni dejavniki, ki prispevajo k uničenju Er (hemolitični strupi, mehanski učinki, avtoimunski procesi itd.). Patološka hemoliza je lahko 1. lokalizirana intracelularna (RES celice, predvsem vranica) intravaskularna 2. akutna kronična

diapozitiv številka 34

diapozitiv številka 35

Opis diapozitiva:

Osnovna merila za GA Povišan bilirubin zaradi nekonjugiranega: žolčni pigmenti v urinu so negativni; urobilin v urinu in sterkobilin v blatu; "Limonina" zlatenica brez srbenja. Splenomegalija z znotrajcelično hemolizo. Anemija: normokromna, hiperregenerativna, eritroidna hiperplazija v kostnem mozgu. hemolitične krize. M.b. žolčni (pigmentni) kamni - holelitiaza. Za intravaskularno hemolizo so značilni: hemoglobinemija (prost Hb v krvni plazmi); hemoglobinurija in hemosiderinurija (rdeč ali črn urin); hemosideroza notranjih organov; nagnjenost k mikrotrombozi različnih lokalizacij.

diapozitiv številka 36

Opis diapozitiva:

GA z intravaskularno hemolizo. Dedni GA: A. Encimopatije (pomanjkanje G-6-PD). B. Hemoglobinopatije (anemija srpastih celic). 2. Pridobljena HA: A. Imunska - AIHA s termičnimi in dvofaznimi hemolizini. B. Neimunski - PNH, mehanski pri protetičnih zaklopkah, krvnih žilah, pohodni.

diapozitiv številka 37

Opis diapozitiva:

diapozitiv številka 38

Opis diapozitiva:

diapozitiv številka 39

Opis diapozitiva:

Razvrstitev dednih hemolitičnih anemij A. Membranopatija zaradi kršitve beljakovinske strukture membrane eritrocitov Mikrosferocitoza, eliptocitoza, stomatocitoza, piropoikilocitoza. Kršitev lipidov membrane eritrocitov: akantocitoza, pomanjkanje aktivnosti lecitin-holesterol-ariltransferaze, povečanje vsebnosti lecitina v membrani eritrocitov, infantilna infantilna piknocitoza.

diapozitiv številka 40

Opis diapozitiva:

B. Fermentopatije B. Encimopatije Pomanjkanje encimov pentozofosfatnega cikla. Pomanjkanje aktivnosti encimov glikolize Pomanjkanje aktivnosti encimov presnove glutationa. Pomanjkanje aktivnosti encimov, ki sodelujejo pri uporabi ATP. Pomanjkanje aktivnosti ribofosfat pirofosfat kinaze. Kršitev aktivnosti encimov, ki sodelujejo pri sintezi porfirinov. B. Hemoglobinopatije, ki jih povzroča anomalija v primarni strukturi Hb. Vzrok za zmanjšanje sinteze polipeptidnih verig, ki sestavljajo normalni Hb. Zaradi dvojnega heterozigotnega stanja. Anomalije Hb, ki jih ne spremlja razvoj bolezni.

diapozitiv številka 41

Opis diapozitiva:

diapozitiv številka 42

Opis diapozitiva:

Hereditarna fermentopatija Insuficienca glukoza-6-fosfat dehidrogenaze (G-6-PDH) v Er Pogostejša v Afriki, Latinski Ameriki, Sredozemlju, imamo Azerbajdžan, Armenijo, Dagestan; Prizadeti so pretežno moški (recesivni spolno vezan gen); Izzovejo krizo akutnih okužb, zdravil (paracetamol, nitrofurani, sulfonamidi, tuberkulostatiki itd.) In nekatere stročnice, acidoza pri sladkorni bolezni in kronični odpovedi ledvic. intravaskularna hemoliza. Morfologija Er ni spremenjena. Osmotska odpornost Er v N ali rahlo. Po krizi v Ayrju je mogoče najti Heinzova telesca (denaturiran Hb). Diagnoza v skupini dedne fermentopatije temelji na odkrivanju v Er pomanjkanja različnih encimov heksoznih ali pentoznih ciklov.

diapozitiv številka 43

Opis diapozitiva:

Membranopatija Najpogostejša med njimi je dedna mikrosferocitoza (Minkowski-Choffardova bolezen), pri kateri napako Er membrane spremlja povečanje prepustnosti ionov Na in H2O v celico s tvorbo sferocita. Sferocit, ki prehaja skozi sinuse vranice, se zmanjša v premeru s 7,2-7,5 mikronov na< 6 (при этом кривая Прайс-Джонса сдвигается влево). Внутриклеточный гемолиз. Гемолитические кризы провоцируются инфекциями, переохлаждением, беременностью и др. Характерно снижение осмотической резистентности Эр: min до 0,6-0,7, max до 0,4% (в N – min – 0,46-0,48, max – 0,32-0,34%). Прибавление к Эр глюкозы значительно уменьшает гемолиз.

diapozitiv številka 44

Opis diapozitiva:

diapozitiv številka 45

Opis diapozitiva:

Hemoglobinopatije Dedni GA z moteno sintezo proteinskega dela Hb. Molekulo Hb sestavljajo 4 molekule hema in 4 polipeptidne verige (2 α in 2 β). Zamenjava aminokislin v polipeptidnih verigah povzroči nastanek patološkega Hb (S, F, A2 itd.). Bolezen se pogosteje pojavlja pri homozigotih v državah Sredozemlja, Afrike, Indije in republik Zakavkazja. Homozigoti imajo hude, včasih usodne manifestacije bolezni že od otroštva, heterozigoti pa blage oblike s preživetjem > 20-30 let. Erova življenjska doba se je skrajšala. Mesto hemolize pregledamo z Er, označenim s Cr51. Anomalije Hb (S, F, A2 itd.) ugotavljamo z elektroforezo (imunoforezo) Hb. Možno je kvantificirati nenormalni Hb.

Opis diapozitiva:

diapozitiv številka 50

Opis diapozitiva:

Klasifikacija pridobljenih hemolitičnih anemij A. Imunske hemolitične anemije HA, povezane z izpostavljenostjo protitelesom (imunska HA): izoimune (aloimune): Rhesus konflikt, transfuzija nekompatibilne krvi; heteroimunski, ki ga povzročajo bolezni, virusi; transimunski - protitelesa se prenašajo skozi placento od matere do ploda; Avtoimunska HA s protitelesi proti lastnemu nespremenjenemu Er: z nepopolnimi termičnimi aglutinini (ugotovljeno pri 70-80% avtoimunskih HA z neposrednim Coombsovim testom), s termičnimi hemolizini, s popolnimi hladnimi aglutinini, povezanimi z dvofaznimi hladnimi hemolizini. Avtoimunski GA s protitelesi proti antigenu normocitov kostnega mozga.

diapozitiv številka 53

Opis diapozitiva:

Pridobljena GA Paroksizmalna nočna hemoglobinurija (Marchiafava-Michelijeva bolezen) Klon okvarjenega ER nastane zaradi somatske mutacije v tipu benignega tumorja krvnega sistema z 2 populacijama ER: z normalno in okvarjeno membrano; levkociti in trombociti mutirajo sočasno z razvojem pancitopenije; intravaskularna hemoliza; sprememba pH krvi v smeri acidoze ob prisotnosti komplementa vodi do hemolize (Hem, Crosby, saharozni testi); direktni Coombsov test je negativen.

Opis diapozitiva:

Zdravljenje avtoimunskega GA Glukokortikoidni hormoni v akutni fazi s toplotnimi aglutinini; prednizolon 60-80 mg / dan, s porazdelitvijo 3 odmerkov v razmerju 3: 2: 1. Pri kronični HA z nepopolnimi toplotnimi aglutinini prednizolon 20-40 mg / dan. Z GA s popolnimi hladnimi aglutinini z izrazitim poslabšanjem prednizolon 20-25 mg / dan. Splenektomija - z neučinkovitostjo hormonov, hitrimi recidivi po prekinitvi hormonov, zapleti hormonske terapije. Citostatiki: azatioprin 100-150 mg/dan; ciklofosfamid 400 mg vsak drugi dan; vinkristin 2 mg enkrat na teden intravensko; klorbutin 2,5-5 mg / dan 2-3 mesece - v odsotnosti učinka hormonov. Transfuzija opranih eritrocitov, izbranih po indirektnem Coombsovem testu za hudo anemijo. Plazmafereza pri hudi HA z zapleti DIC. Imunoglobulin C 0,5-1 g/kg telesne teže.

diapozitiv številka 56

Opis diapozitiva:

Načela zdravljenja GA z intravaskularno hemolizo Infuzijska terapija - preprečevanje akutne odpovedi ledvic: soda, raztopina glukoze z inulinom, eufilin 10-20 ml, furosemid 40-60 mg, manitol 1 g / kg telesne teže. Preprečevanje DIC - nizki odmerki heparina. Boj proti okužbam – antibiotiki (srpastocelična anemija). Naraščajoča akutna odpoved ledvic - peritonealna dializa, hemodializa.

diapozitiv številka 57

Opis diapozitiva:

diapozitiv številka 58

Opis diapozitiva:

Zdravljenje hemolitične krize. Kompenzacija volumna krvi v obtoku: reopoliglukin 400-800 ml; reoglumal 400-800 ml; izotonična raztopina natrijevega klorida 1000 ml; albumin 10% 150-200 ml pod nadzorom centralnega venskega tlaka. Nevtralizacija strupenih produktov in stimulacija diureze. Hemodez (polivinilpirolidon z nizko molekulsko maso, koloidna raztopina) 300-500 ml, 2-8 infuzij na tečaj. Polidez 250-1000 ml. Stimulacija diureze: furosemid 40-80 mg intravensko, če je potrebno, po 4 urah ponovno. Eufillin raztopina 2,4% 10-20 ml na 10 ml izotonične raztopine natrijevega klorida (v odsotnosti arterijske hipotenzije).

diapozitiv številka 59

Opis diapozitiva:

Odprava acidoze: 4% 200-400 ml natrijevega bikarbonata in/vensko. Odprava acidoze: 4% 200-400 ml natrijevega bikarbonata in/vensko. Ekstrakorporalna terapija - v odsotnosti učinka zgornjih ukrepov - plazmafereza, hemodializa. Glukokortikoidni hormoni: pri avtoimunskem GA, šoku, kolapsu - intravenski prednizolon 1-1,5 mg / kg bolnikove telesne teže, ponovno po 3-4 urah (če je potrebno). Lajšanje anemije: z znižanjem Hb na 40 g / l in manj - transfuzija posamično izbranih eritrocitov v 150-300 ml; eritrocite je treba oprati 4-5 krat, sveže zamrznjene, izbrane glede na indirektni Coombsov test. V krizi na ozadju NPG so eritrociti stari 7-9 dni od trenutka priprave (bolj sveži povečajo tveganje za hemolizo).

Opis diapozitiva:

Zdravljenje anemije srpastih celic Preprečevanje dehidracije Preprečevanje infekcijskih zapletov (od 3 mesecev do 5 let - penicilin dnevno peroralno 125-250 mg; po 3 letih - cepljenje s polivalentnim pnevmokoknim cepivom). Transfuzija opranih ali odmrznjenih rdečih krvničk je glavna metoda zdravljenja pri odraslih in otrocih. Indikacije za transfuzijo eritromase: huda stopnja anemije, zmanjšanje retikulocitov; preprečevanje kapi; transfuzije krvi zmanjšajo vsebnost Hb6 v eritrocitih in zmanjšajo tveganje za možgansko kap; priprava na abdominalne operacije; trofični ulkusi spodnjega dela noge; jemanje folne kisline 1 mg/dan na dan ob prisotnosti anemije.

diapozitiv številka 64

Opis diapozitiva:

Zdravljenje talasemije Zdravljenje homozigotne oblike: transfuzija opranih ali odmrznjenih eritrocitov za vzdrževanje ravni Hb v območju 90-100 g/l; z zapletom pogostih transfuzij krvi s hemosiderozo - desferal (kompleks, ki odstranjuje železo iz telesa) v odmerku 10 mg / kg telesne teže z zaužitjem askorbinske kisline 200-500 mg; v prisotnosti splenomegalije, hipersplenizma - splenektomije. Zdravljenje heterozigotne oblike: folna kislina 0,005 2-krat na dan; pripravki železa so kontraindicirani.

diapozitiv številka 65

Opis diapozitiva:

Zdravljenje paroksizmalne nočne hemoglobinurije Transfuzija opranih ali sveže zamrznjenih eritrocitov z rokom uporabnosti najmanj 7 dni pri hudi anemiji; v prisotnosti antieritrocitnih ali antilevkocitnih protiteles - transfuzija eritrocitne mase, izbrane glede na indirektni Coombsov test. Anabolični hormoni: nerobol 0,005 * 4-krat na dan vsaj 2-3 mesece pod nadzorom holestaze. Antioksidanti: vitamin E - erevitis intramuskularno 3-4 ml / dan (0,15-0,2 g tokoferol acetata); v kapsulah po 0,2 ml 5% raztopine vitamina E, 2 kapsuli na dan po obroku; tečaj 1-3 mesece. S hudim pomanjkanjem železa - pripravki železa v majhnih odmerkih (ferroplex 1 tableta 3-krat na dan) pod nadzorom bilirubina. Zdravljenje tromboze: heparin 2,5 tisoč 2-krat na dan pod kožo trebuha.

diapozitiv 2

Anemija (grško αναιμία, slabokrvnost) je skupina kliničnih in hematoloških sindromov, ki jim je skupno znižanje koncentracije hemoglobina v krvi, pogosteje ob hkratnem zmanjšanju števila eritrocitov (oz. eritrociti).

diapozitiv 3: anemija

Zmanjšanje števila eritrocitov in ravni hemoglobina na volumsko enoto krvi zaradi izgube krvi, motene proizvodnje celic eritropoeze, povečanega uničenja eritrocitov ali kombinacije obojega.

Slide 4: Hemogram zdravih ljudi

parametri Moški Ženske Levkociti, x 10 9/l 4,0-9,0 Eritrociti, x 10 12/l 4,0-5,1 3,7-4,7 Hemoglobin, g/l 130-160 120-140 Trombociti, h 10 9/l 180,0-320,0 Hematokrit, % 42-50 36-45 Stab, х % 1-6 Segmentirano, х % 45-70 Eozinofili, % 0-5 Bazofili, % 0-1 Limfociti, % 18-40 Monociti, % 2-9 ESR, mm/h 1 -10 2-15

Diapozitiv 5: Normalen krvni razmaz

Diapozitiv 6: I. Anemija, povezana s povečanim uničenjem ali izgubo rdečih krvnih celic

Posthemoragični · Akutna ali kronična izguba krvi Hemolitični · Poškodbe eritrocitov zaradi zunanjih dejavnikov: d hipersplenizem; in imunske motnje; mehanske poškodbe; toksini in okužbe Poškodbe eritrocitov zaradi notranjih dejavnikov: membranopatije eritrocitov, pomanjkanje encimov eritrocitov, hemoglobinopatije, okvare hema (porfirije)

Diapozitiv 7: II. Anemija, povezana z moteno delitvijo in diferenciacijo normoblastov (pomanjkanje)

Pomanjkanje železa: izguba krvi (maternična, menstrualna, prebavna itd.), prehranska pomanjkljivost, malabsorpcija, povečana poraba (rast, nosečnost, dojenje) Megaloblastno: pomanjkanje vitamina B12 (perniciozno, želodčno, z invazijo helmintov), pomanjkanje folne kisline (nosečnost) , alkoholizem, citostatiki) Sideroahrestični: pomanjkanje vitamina B6, zastrupitev s svincem m Hipoproliferativni: odpoved ledvic (pomanjkanje eritropoetina), beljakovinsko-energijska pomanjkljivost

Prosojnica 8: III. Aplastična anemija

Idiopatska (avtoimunska) Pridobljena (sevanje, benzen, citostatiki, insekticidi) Dedna.

Slide 9: Po resnosti razvoja

Akutni: potekajo v obliki kriz z izrazito klinično sliko: hipoksija, simptomi dehidracije, zasoplost, slabost; zahtevajo oživljanje. Kronična: razvija se postopoma, simptomi strogo ustrezajo pomanjkanju rdečih krvničk in hemoglobina.

Diapozitiv 10

Znaki Blage motnje Zmerne motnje Hude motnje Eritrociti (x 10 12 /l) Nad 3,5 3,5 - 2,5 Pod 2,5 Hemoglobin (g / l) 110 - 90 90 - 60 Pod 60 Hematokrit (%) Nad 30 30 - 15 Pod 15 Poškodba srčno-žilni in živčni sistem Ne Zmerna (I stopnja) Huda (II stopnja) Toleranca na telesno aktivnost (vati) Visoka (več kot 100) Zmanjšana (100 - 75) Nizka (manj kot 50) Po resnosti

diapozitiv 11

Anemični predkom (Hb 60-30g/l); Anemična koma (Hb< 30г/л).

diapozitiv 12: po barvnem indeksu

Normokromna - CP- 0,85-1,05 Hipokromna - CP-< 0,85 Гиперхромные – ЦП > 1,1

Slide 13: anemija zaradi pomanjkanja železa

Kronična izguba krvi (> 5 ml / dan): menstruacija, prebavila, darovanje itd. Povečano uživanje: aktivna rast, nosečnost, dojenje Nizek vnos s hrano: stradanje Malabsorpcija: resekcija tankega črevesa, malabsorpcija, uživanje malabsorpcijskih izdelkov - čaj Kršitev transporta: atransferinemija, protitelesa proti transferinu, povečana proteinurija IDA temelji na nekompenzirani izgubi železa (normalni ali prekomerni) Vzroki pomanjkanja

Diapozitiv 14

Slide 15: VZROKI ZA POMANJKANJE ŽELEZA

Pomanjkanje zalog Fe Fe - pomanjkljiva eritropoeza Fe - pomanjkljiva anemija hitra rast otroka in mladostnika menstrualna izguba krvi prehransko pomanjkanje darovalna izguba krvi (menstrualna, maternična, prebavila) nosečnost sindrom malabsorpcije hemodializa, plazma-, citofereza, operacije krvavitve (policitemija) , helmintska invazija) hud sindrom malabsorpcije (PEN II-III, sprue, gastrektomija, UC)

Slide 16: Živila, ki vplivajo na absorpcijo železa

Askorbinska kislina Organske kisline (citronska, jabolčna, vinska) Živalske beljakovine (meso in ribe) Absorpcijo železa iz kruha in zelenjave povečamo z dodatkom citrusov (pri obrokih je koristno piti pomarančni sok) Sorbitol Alkohol Rastlinski fitati produkti, ki tvorijo netopne komplekse z Fe (5-10 g fitatov zmanjša absorpcijo Fe za 2-krat) Rastlinska vlakna, otrobi Tanini: ne uživajte močnega čaja; kompleksiranje taninov z Fe ioni zmanjša njihovo absorpcijo za 50 % Maščobe (omejitev na 70-80 g/dan) Oksalati in fosfati Ca soli, mleko Povečajo absorpcijo: Zavirajo absorpcijo:

Diapozitiv 17: Patogeneza IDA

Slide 18: STOPNJE RAZVOJA

I. Prelatentno pomanjkanje železa Odsotnost anemije, zmanjšane zaloge železa v telesu ( feritin) II. Latentno pomanjkanje železa Ohranjenost hemoglobinskega fonda (brez anemije) Pojav kliničnih znakov sideropenskega sindroma ( tkivni fond)  raven železa v serumu III. Anemija zaradi pomanjkanja železa

Slide 19: Klinika IDA

Anemični sindrom: šibkost, letargija, omotica, "muhe" pred očmi, zvonjenje v ušesih, bledica, povečan srčni utrip, ekstrasistole, I-ton se spreminja, sistolični šum. Sideropenični sindrom: lezije gastrointestinalnega trakta (glositis, atrofični gastritis, angularni stomatitis), kožne lezije in njeni derivati, Pica chlorotica (perverzija okusa), mišična šibkost in šibkost sfinktrov, zmanjšana imunost (povečana dovzetnost za virusne okužbe)

Slide 20: 3. Hematološki sindrom

Hipokromija, mikrocitoza, retikulociti (normalni ali povišani ob izgubi krvi) Zmanjšanje števila sideroblastov v mielogramu (N= 25-30 %) Zmanjšanje serumskega železa (N= 12,5-30,4 mmol) Zmanjšanje transferina (N= 19,3- 45,4 µmol) Znižanje serumskega feritina (N > 20 µgl) Zvišanje TIBC (N= 30,6-84,6 µmol) Zmanjšanje saturacijskega koeficienta (N= 15-55 %) Zmanjšanje izločanja železa z urinom po desferalu Zvišanje vsebnosti protoporfirina v eritrocitih ( N = 15-50 µg%)

Slide 21: DIAGNOSTIKA POMANJKANJA ŽELEZA A

Indikatorji Norma Pomanjkanje zalog Fe Fe - pomanjkljiva eritropoeza Fe - pomanjkljiva anemija Rezerve Fe -ki transferin (µmol/l) 15-25 45-50 +/-  60  10  60  10  60 % nasičenost transferina Fe 30- 50  20  15  10 5 DIAGNOSTIKA POMANJKANJA ŽELEZA A

Slide 22: Krvni razmaz za IDA

diapozitiv 23

IDA: punktat kostnega mozga AG: polikromatofilni in oksifilni normoblasti z neenakomernimi konturami in slabo vakuolizirano citoplazmo.

Slide 25: Zdravljenje IDA

Pripravki železa (per os): pri zmernih in hudih dnevnih odmerkih pri odraslih 150-200 mg, pri otrocih 3 mg / kg teže Pri blagi anemiji dnevni odmerek 60 mg Po odpravi anemije je odmerek 40-60 mg. mg/dan vsaj 4 mesece Za zdravljenje eritropoeze zaradi pomanjkanja železa in pomanjkanja železa 40 mg / dan. Za preprečevanje pomanjkanja železa 10-20 mg / dan. Dieta

Slide 26: Učinkovitost absorpcije železa

Temperatura rasti hemoglobina. Zdravljenje je učinkovito približno, če traja 3 tedne. pri stalni uporabi zdravila se bo raven hemoglobina povečala za 20 g / l ali več (povprečno dnevno povečanje hemoglobina je približno 1,0 g / l). (Najpomembnejša merila uspešnosti)

Slide 27: Vzroki za neučinkovito zdravljenje

stalne krvavitve sočasne okužbe maligne onkološke bolezni slaba toleranca železovega pripravka iz prebavil. Zdravljenje je neučinkovito pri 10-20% bolnikov

Slide 28: Indikacije za predpisovanje parenteralnih pripravkov železa

Huda anemija zaradi pomanjkanja železa + brez učinka zdravljenja s ponavljajočimi se spremembami peroralnega dodatka železa. Terapija per os ne more nadomestiti izgube železa s trajno izgubo krvi, katere obsega ni mogoče zmanjšati Motnja absorpcije železa (malabsorpcija).

Slide 29: Splošno

1. Razvitega pomanjkanja železa ne odpravimo z izboljšanjem prehrane. 2. Za zdravljenje pomanjkanja železa ni priporočljivo uporabljati transfuzije krvi. 3. Diagnoza pomanjkanja železa temelji na posebnih študijah (železovi, transferinski, feritinski in serumski transferinski receptorji). 4. Peroralni pripravki železa so osnova za zdravljenje in preprečevanje pomanjkanja železa. 5. Parenteralni pripravki železa nimajo prednosti pred peroralnimi, uporabljajo se za posebne indikacije in previdno. 6. Učinkovitost zdravljenja anemije zaradi pomanjkanja železa dokazuje hitrost povečanja hemoglobina, obnavljanje zalog železa pa kaže normalizacija feritinskih ali serumskih transferinskih receptorjev.

diapozitiv 30

IDA, atrofični glositis - zaradi sploščitve in izginotja papil se na jeziku pojavijo gladka področja.

Diapozitiv 31

ZHDA: zaedy. V kotičkih ust so nastale razpoke in razjede.

diapozitiv 32:

Slide 33: Megaloblastna anemija

Anemija, povezana s kršitvijo sinteze DNA in RNA, dedna ali pridobljena, zaradi pomanjkanja vit. B12, folna kislina, kršitev aktivnosti nekaterih encimov, ki sodelujejo pri tvorbi koencimske oblike folne kisline ali pri uporabi arotske kisline.

Slide 34: Megaloblastna anemija - anemija, povezana z absolutnim ali relativnim pomanjkanjem vit. Potrebe po B 12 in folni kislini: B 12 ~ 2 mcg / dan folna kislina ~ 200 mcg / dan Epidemiologija: ~ 0,5-1 % M: F = 1: 1

Slide 35: Vzroki za megaloblastno anemijo (1)

Pomanjkanje vitamina B12 A. Nezadosten vnos s hrano (PREHRANA, VEGETIJANSTVO, ALKOHOLIZEM) B. Malabsorpcija: 1/pomanjkanje intrinzičnega faktorja; 2/anomalije terminalnega ileuma 3/kompetitivni privzem vit. B12 4/ jemanje zdravil (kolhicin, neomicin) B. Transportna motnja (POMANJKANJE TRANSKOBALAMINA II, AT NA TRANSKOBALAMIN)

diapozitiv 1

diapozitiv 2