Nujna pomoč za enega. Dihalna odpoved: vzroki in razvoj, klinika, pomoč in zdravljenje

Smrtnost pri ARF po nekaterih poročilih lahko doseže 40%, bolniki s tem sindromom pa predstavljajo pomemben delež celotnega števila sprejetih v enote intenzivne nege.

Najpogostejši vzroki za ARF so pljučnica, kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB), kronično srčno popuščanje in sindrom akutne dihalne stiske.

Ker je v domači literaturi premalo zbirnih podatkov o epidemiologiji ARF, podatki, pridobljeni v tujini, praviloma kažejo na porast prevalence tega sindroma.

Tako se je v ZDA v 9 letih (od 2001 do 2009) število bolnikov, hospitaliziranih z diagnozo ARF, skoraj podvojilo. Poleg tega se je od 2 milijonov hospitalizacij zaradi ARF, zabeleženih v letu 2009, približno 380.000 primerov končalo s smrtjo, skupni stroški bolnišničnega zdravljenja bolnikov z ARF pa so presegli 54 milijard ameriških dolarjev.

Trenutno lahko zaradi izboljšanja medicinskih tehnologij in načel respiratorne podpore obstaja trend zmanjšanja stopnje umrljivosti v bolnišnici med bolniki z ARF. Kljub temu polietiološkost in visoka razširjenost sindroma ohranjata ARF na enem od prvih mest v svetovni strukturi umrljivosti.

Glede na razširjenost sindroma in visoko stopnjo umrljivosti pri bolnikih z ARF je zelo pomembna sposobnost zdravnika, da pravočasno odkrije respiratorno disfunkcijo, izvede ustrezno nujno korekcijo respiratornih motenj in s tem prepreči razvoj smrtnega izida. .

Ključni pojmi in patološka fiziologija

Glavna naloga dihalnega sistema je zagotavljanje stalne oksigenacije krvi in ​​odstranjevanje glavnega hlapnega presnovnega produkta, ogljikovega dioksida (CO2), v ozračje.

ARF je sindrom, za katerega je značilna nezmožnost dihalnega sistema, da vzdržuje učinkovito izmenjavo plinov. Izraz "akutna" se nanaša na hiter razvoj dihalne odpovedi (v nekaj urah ali dneh).

Obstajata dve glavni vrsti ODN:

• hipoksemična ARF (tip I) - je pomanjkanje oksigenacije, to je nezmožnost dihalnega sistema, da dostavi dovolj kisika (O2) v kri (hipoksemija) in posledično v organe (hipoksija). Diagnozo hipoksemične ARF potrdijo rezultati analize plinov arterijske krvi (HAK) v obliki znižanja parcialnega tlaka O2 v arterijski krvi (PaO2) pod 60 mm Hg. pri dihanju atmosferskega zraka. To vrsto ARF imenujemo tudi hipoksemija brez hiperkapnije;

• hiperkapnična ARF (tip II) – je posledica neučinkovite ventilacije (alveolarna hipoventilacija). To vrsto ARF diagnosticiramo, ko parcialni tlak CO2 v arterijski krvi (PaCO2) preseže 45 mm Hg.

Normalno delovanje dihalnega sistema zahteva nedotaknjenost in dosledno delovanje glavnih strukturnih komponent:

• strukture osrednjega živčevja (CŽS; dihalni center, kemoreceptorji, poti) – odgovoren je za konstantno vzdrževanje in uravnavanje aktivacije dihanja (nagon po dihanju);

• mišično-skeletna povezava (periferna živčna vlakna, dihalne mišice, prsni koš) - opravlja funkcijo dihalne črpalke, ustvarja gradient tlaka med atmosfero in alveolarnim prostorom, zaradi česar pride do prezračevanja;

• dihalni trakt (orofarinks, nazofarinks, grlo, sapnik, bronhi, bronhiole) - tvorijo kanal za premikanje zraka v dihalni del pljuč;

• alveolarna komponenta – sodeluje pri prenosu O2 v pljučni obtok in povratnem prenosu CO2 iz krvi skozi zračno-krvno bariero s pasivno difuzijo.

ARF zaradi disfunkcije CNS se običajno razvije kot posledica farmakološke inhibicije aktivnosti dihalnega centra (na primer z zastrupitvijo z opioidi ali sedativi) ali poškodbe struktur CNS (na primer z žariščnimi lezijami možganskega debla).

Zmanjšanje frekvence dihalnih gibov (RR) in dihalnega volumna (volumen enega vdiha; VT) vodi do alveolarne hipoventilacije, povečanja PaCO2 in nastanka akutne respiratorne acidoze. Poleg tega kopičenje CO2 prispeva k izpodrivanju O2 iz alveolarnega prostora z razvojem hipoksemije.

Mišično-skeletna odpoved dihalnega sistema je pogosto posledica oslabelosti dihalnih mišic (npr. miastenija gravis, Guillain-Barréjev sindrom, poškodba vratne hrbtenjače na ravni C3-5 pod vplivom mišičnih relaksantov) ali fizičnih omejitev pljuč. razširitev (npr. torakalna travma, abdominalni kompartment sindrom).

Kljub ustrezni stimulaciji respiracije iz CŽS imajo taki bolniki moteno ventilacijsko funkcijo, pogosto plitko dihanje (majhna VT z visoko frekvenco dihanja), povečan PaCO2, znižan pH in PaO2.

Za ARF, ki jo povzročajo motnje dihalnih poti (na primer pri poslabšanju KOPB, napadu bronhialne astme), je značilno zmanjšanje pretoka izdihanega zraka, omejeno gibanje zraka s povečanjem mrtvega prostora, progresivna utrujenost dihalnih mišic, in zmanjšanje minutnega prezračevanja. Posledica tega je alveolarna hipoventilacija, zadrževanje CO2 v telesu in arterijska hiperkapnija v kombinaciji z znižanjem PaO2.

Akutna insuficienca delovanja alveolarne komponente dihalnega sistema se običajno razvije zaradi difuzne poplave alveolov (na primer s transudatom, krvjo ali eksudatom) ali atelektaze. Posledično se alveolarna ventilacija zmanjša in dostop O2 do zračno-krvne pregrade je moten, kar povzroči znatno zmanjšanje ravni PaO2.

Pogosti vzroki so pljučnica, kardiogeni pljučni edem, sindrom akutne dihalne stiske, lobarna atelektaza. Nastala hipoksemija je običajno odporna na zdravljenje s kisikom zaradi povečanega ranžiranja krvi z desne proti levi (intrapulmonalni šant; ko kri, ki prihaja iz desnega srca, nima učinkovite izmenjave z oksigeniranim zrakom, preden vstopi v levi atrij).

Bolniki z intrapulmonalnim šantom imajo lahko nenormalno nizko raven PaCO2, kar je povezano s kompenzacijsko hiperventilacijo. Kasneje pa se zaradi progresivne utrujenosti dihalnih mišic razvije hiperkapnično stanje.

Če povzamemo zgoraj navedeno, je treba opozoriti, da insuficienca prvih treh strukturnih komponent dihalnega sistema (CNS, mišično-skeletna komponenta in dihalni trakt) vodi do akutne hiperkapnije kot posledice alveolarne hipoventilacije. Zato mora biti zdravljenje bolnikov s hiperkapnično ARF usmerjeno predvsem v izboljšanje alveolarne ventilacije, medtem ko se sočasna hipoksemija običajno učinkovito odzove na zdravljenje s kisikom.

Hkrati poškodbo alveolarne komponente, ki jo pogosto povzroči preplavitev alveolov, spremlja povečanje intrapulmonalnega ranžiranja krvi in ​​povzroči razvoj hipoksemije, odporne na zdravljenje s kisikom, ob prisotnosti hiperventilacije in zmanjšanega PaCO2.

Diagnoza

Huda ARF je vedno treba obravnavati kot kritično stanje. V takšnih primerih je treba sočasno izvajati nujne ukrepe za diagnozo in zdravljenje, da bi se izognili nadaljnjemu napredovanju dihalnih motenj in razvoju dodatnih življenjsko nevarnih zapletov.

Prvi korak je oceniti spontano dihanje. Če je dihanje moteno, nemudoma preklopite na vzdrževanje dihalnih poti in asistirano ventilacijo.

Klinične manifestacije

Čeprav klinične manifestacije ne morejo natančno napovedati vrednosti PaO2 in PaCO2 in bi morala formalna diagnoza ARF pod optimalnimi pogoji temeljiti na rezultatih analize BAC, lahko različni simptomi kažejo na možno prisotnost hipoksemije, hiperkapnije ali kombinacije obojega .

Zgodnji klinični znaki hipoksemije so običajno hitro dihanje, tahikardija, zvišan krvni tlak in cianoza. Napredovanje hipoksije se kaže z motnjami centralnega živčevja (npr. vznemirjenost, zaspanost, konvulzije, koma), zaviranjem aktivnosti dihalnega centra (običajno pri PaO2 pod 20 mm Hg) in nepopravljivo anoksično poškodbo možganov.

Klinične manifestacije hipoksemične respiratorne odpovedi se lahko poslabšajo pri bolnikih z motnjami krvnega obtoka (npr. Šok), pa tudi v pogojih, za katere je značilno zmanjšanje kisikove kapacitete krvi (npr. Anemija, zastrupitev z ogljikovim monoksidom).

Medtem ko lahko povišane ravni CO2 povečajo aktivnost simpatičnega živčnega sistema z razvojem tahikardije in hipertenzije, se akutna hiperkapnija običajno kaže kot pretežno škodljiv učinek na delovanje CNS. Kot močan vazodilatator za možganske žile CO2 poveča intrakranialni tlak, kar povzroči glavobol, omotico in zmedenost.

Napredovanje hiperkapnije spremlja hitra difuzija CO2 v cerebrospinalno tekočino in zaviranje aktivnosti CŽS zaradi akutnega znižanja pH cerebrospinalne tekočine. Huda hiperkapnija lahko povzroči konvulzije, halucinacije, duševno depresijo in komo. Pri bolnikih s hiperkapnijo sta možni tako hiperventilacija kot hipoventilacija, odvisno od osnovnega vzroka in resnosti respiratorne disfunkcije.

Plinska analiza arterijske krvi

HAC analiza omogoča merjenje PaO2, PaCO2, pH, nasičenosti hemoglobina s kisikom in drugih pomembnih indikatorjev neposredno v vzorcih arterijske krvi. Fiziološke vrednosti PaO2 so v območju 80-100 mm Hg. (lahko se zmanjšajo s starostjo in v vodoravnem položaju).

Stopnja PaCO2 je 40 mm Hg. Raven PaCO2 je obratno sorazmerna z alveolno ventilacijo, neposredno sorazmerna z endogeno proizvodnjo CO2 in ni odvisna od starosti ali položaja telesa. Nastajanje CO2 povečata povišana telesna temperatura in čezmerno uživanje ogljikovih hidratov. Povečana proizvodnja ogljikovega dioksida pa običajno ne povzroči hiperkapnije, razen če so moteni procesi izločanja CO2.

Vrednost pH arterijske krvi zdravega človeka je v povprečju 7,40. Analiza razmerja med pH, PaCO2 in koncentracijo bikarbonata omogoča razlikovanje med respiratorno in presnovno acidozo.

Pulzna oksimetrija

Pulzni oksimeter je naprava, ki s pomočjo senzorja, pritrjenega na končno falango prsta ali na ušesno mečico, omogoča neinvazivno merjenje odstotka hemoglobina v nasičenem stanju (t. i. saturacija krvi s kisikom).

Zmanjšana nasičenost s kisikom pri pulzni oksimetriji (SpO2) lahko kaže na znatno hipoksemijo, vendar sprejemljiva raven SpO2 (>90 %) ne izključuje vedno hipoksemije.

Tako se določi lažno visoka nasičenost v primerih, ko je hemoglobin nasičen s snovmi, ki niso O2 (na primer tvorba karboksihemoglobina med zastrupitvijo z ogljikovim monoksidom).

Napake v vrednostih SpO2 so lahko posledica odpovedi perifernega krvnega obtoka, motoričnih artefaktov, temne pigmentacije kože ali uporabe laka za nohte.

Metode slikanja

Čeprav je rentgen prsnega koša še vedno sprejemljiv za začetno preiskavo ob prisotnosti kliničnega suma na dihalno odpoved, računalniška tomografija omogoča popoln pregled pljučnega parenhima, vključno z deli pljuč, ki jih ni mogoče videti na običajnem rentgenskem slikanju AP (npr. sprednji pnevmotoraks , konsolidacija, atelektaza ali posteriorni izliv).

Zdravljenje

Medtem ko se zdravljenje bolezni, ki povzroča ARF, lahko bistveno razlikuje glede na specifično naravo patološkega procesa, so splošna načela podporne oskrbe podobna za vse vrste respiratornih motenj in vključujejo upravljanje dihalnih poti, oksigenacijo in ventilacijo.

Urejanje in zaščita dihalnih poti

Zdravljenje katerega koli bolnika s sumom na resno disfunkcijo organa, vključno z ARF, se mora začeti z ustrezno zaščito dihalnih poti pred obstrukcijo (mehko tkivo, tujki ali tekočine) in aspiracijo.

Znaki obstrukcije dihalnih poti lahko vključujejo kašelj, piskajoče dihanje na daljavo, stridor in ni slišnega dihanja, če je obstrukcija popolna. Zmanjšanje mišičnega tonusa pri bolnikih z depresivno zavestjo pogosto vodi do okluzije zgornjih dihalnih poti z jezikom, epiglotisom in mehkimi tkivi žrela.

Osnovne tehnike za odpravo tovrstne ovire so nagibanje glave z dvignjeno brado in štrleča spodnja čeljust. Pomembno je vedeti, da je nagibanje glave kontraindicirano, če sumite na poškodbo hrbtenice v vratnem predelu.

Ustrezno dimenzionirane orofaringealne in nazofaringealne dihalne poti lahko tudi učinkovito preprečijo obstrukcijo dihalnih poti s korenom jezika in mehkimi tkivi žrela. Vendar pa lahko pri bolnikih z depresivno zavestjo uvedba orofaringealne dihalne poti povzroči bruhanje, ki mu sledi aspiracija želodčne vsebine, kar je dodatno predisponirano zaradi zmanjšanja tonusa ezofagealnih sfinkterjev in oslabitve zaščitnih laringealnih refleksov. V takih primerih je priporočljivo uporabiti nazofaringealni zračni kanal, katerega namestitev redko izzove gag refleks.

Medtem ko so zgornji ukrepi za upravljanje dihalne poti začasni, je intubacija sapnika z direktno laringoskopijo metoda izbire za zanesljivo in dolgoročno zaščito dihalne poti tako pred obstrukcijo kot pred aspiracijo.

Alternativne metode vzdrževanja prehodnosti dihalnih poti vključujejo namestitev laringealne maske, kombiniranega ezofagealno-trahealnega tubusa (Combitube), perkutano krikotiroidotomijo, intubacijo sapnika s fiberoptičnim bronhoskopom.

Učinkovito odstranjevanje sline, krvi ali bruhanja iz zgornjih dihalnih poti se doseže z uporabo električnega sesanja. Preoksigenacija (dihanje 100 % kisika > 5 minut) izboljša toleranco za hipoksijo v primerih, ko upravljanje dihalne poti spremlja obdobje apneje.

oksigenacija

Skoraj vsak primer ARF zahteva zdravljenje s kisikom. Vdihavanje kisika skozi nosne kanile ali obrazno masko za vzdrževanje PaO2 > 60 mm Hg. (kar ustreza SpO2 > 90%) ima pozitiven učinek pri večini bolnikov s hipoksijo, z izjemo primerov intrapulmonalnega krvnega obvoda.

Čeprav korekcija hude hipoksemije odtehta tveganje za toksičnost kisika, se je treba kisikovi terapiji izogniti, če je mogoče, če je delež O2 v vdihanem zraku večji od 0,6 (60 % O2 v vdihani mešanici plinov) več kot 24 ur.

Poleg tega se pri kroničnih motnjah izločanja CO2 (na primer pri KOPB) respiratorna aktivacija iz osrednjega živčnega sistema ohranja predvsem zaradi stimulativnega učinka hipoksemije in ne zaradi hiperkapnije. Povečanje PaO2 pod vplivom terapije s kisikom v takih primerih lahko privede do zmanjšanja aktivnosti dihalnega centra, zaviranja prezračevanja in znatnega povečanja PaCO2.

Prezračevanje

Ventilacijska podpora je namenjena predvsem korekciji hipoksemije, hiperkapnije in acidoze ter zmanjšanju dihalne obremenitve.

V okviru temeljnega paketa oživljanja lahko izvajamo ventilacijo z masko usta na usta, usta na nos ali usta na obraz. Alternativa tem tehnikam je uporaba dihalne vreče z obrazno masko, ki omogoča ročno ventilacijo s pozitivnim tlakom.

Dihalna vreča je lahko povezana z virom kisika. Učinkovito prezračevanje vrečke zahteva ustrezno dihalno pot in tesnilo na bolnikovem obrazu.

Dihalna vreča je nepogrešljiva za nujno oksigenacijo pred intubacijo sapnika in kadar invazivno upravljanje dihalnih poti ni na voljo. Eden od možnih zapletov ventilacije z vrečko je napenjanje želodca, ki mu sledi aspiracija želodčne vsebine.

Mehanski ventilatorji (ALV) so naprave, ki omogočajo nadzorovano ventilacijo bolnikovih pljuč s pozitivnim tlakom.

Indikacije za IVL:

• apneja in srčni zastoj;
• vztrajna huda hipoksemija, odporna na zdravljenje s kisikom;
• huda hiperkapnija z respiratorno acidozo (PaCO2 > 55 mm Hg pri pH< 7,25);
• dihalna stiska z nestabilno hemodinamiko;
• zmogljivost pljuč< 15 мл/кг у пациентов с нервно-мышечными заболеваниями.

Mehansko prezračevanje pljuč se lahko izvaja s kontrolo volumna (volumsko ciklična ventilacija, VCV) ali s kontrolo tlaka (tlačno ciklična ventilacija, PCV).

Pri VCV je prednastavljeni dihalni volumen (VT; volumen enega mehanskega vdiha) doveden v bolnikova pljuča pri prednastavljeni frekvenci dihanja in pri stalnem inspiracijskem pretoku pod pozitivnim tlakom.

To poveča tlak v dihalnih poteh, dokler ni dosežena vnaprej določena VT. Da bi se izognili razvoju barotravme, VT ne sme preseči 6-8 ml / kg idealne telesne teže, poleg tega pa je treba nastaviti najvišji dovoljeni tlak.

PCV vključuje mehansko prezračevanje pri vnaprej določenem tlaku v dihalnih poteh namesto VT, medtem ko VT postane odvisna spremenljivka in je v veliki meri določena s komplianco pljuč. Trajanje inhalacije je odvisno od vnaprej nastavljenega inspiratornega časa in frekvence dihanja.

Prednosti PCV pred VCV so nižji najvišji tlak v dihalnih poteh in s tem manjše tveganje barotravme ter učinkovitejša porazdelitev mešanice plinov v pljučih. Vendar pa je pri bolnikih z okvarjeno dihalno mehaniko (zmanjšana komplianca pljuč, povečan upor zračnega toka) za PCV običajno značilna nezadostna VT in zmanjšana minutna ventilacija.

Načini mehanskega prezračevanja

Nadzorovano prisilno prezračevanje(kontrolirano obvezno prezračevanje, CMV). V tem načinu ventilacije ni učinkovite interakcije med pacientom in ventilatorjem, to pomeni, da pacientov poskus spontanega dihanja ne deluje kot začetni dejavnik (sprožilec) za mehanski vdih.

Da bi se izognili znatnemu neugodju in morebitnim zapletom zaradi neusklajenosti med pacientom in ventilatorjem, naj se način CMY uporablja samo za bolnike brez spontanega dihanja, ki so v stanju globoke sedacije in mišične relaksacije. Dolgotrajna CMV vodi do disfunkcionalne atrofije dihalnih mišic.

Pomožno nadzorovano prezračevanje(pomožno-kontrolno prezračevanje, ACV). V načinu ACV lahko pacient sproži mehanski vdih z lastnim inspiracijskim naporom (poskus vdihavanja) in tako nadzoruje frekvenco dihanja in minutno ventilacijo. Naprava prepozna poskus vdihavanja tako, da zmanjša tlak v dihalnem krogu.

V primerih, ko pacientov inspiracijski napor ne zadošča za aktiviranje naprave in začetek mehanskega dihanja, se izvedejo obvezni vdihi (rezervno prezračevanje), da se vzdržuje ustrezno minutno prezračevanje pri vnaprej določeni hitrosti in VT. Občutljivost naprave na poskus vdihavanja določi zdravnik.

Intermitentno prisilno prezračevanje(občasno obvezno prezračevanje, IMV). Ta način se uporablja predvsem za odvajanje od mehanske ventilacije. IMV pacientu omogoča spontano dihanje z lastno frekvenco in VT v intervalih med mehanskimi vdihi s prednastavljeno frekvenco in VT. Ko se bolnikova sposobnost spontanega dihanja poveča, se pomožno prezračevanje postopoma zmanjša.

Da se izognemo prekrivanju obveznih in spontanih vdihov, lahko mehanske vdihe sinhroniziramo s pacientovimi spontanimi vdihi (sinhronizirani IMV, SIMV).

Prezračevanje s podporo tlaka(prezračevanje s podporo tlaka, PSV). PSV pomaga bolniku pri spontanem dihanju z zagotavljanjem pozitivnega tlaka v dihalnem krogu v skladu s prednastavljenimi vrednostmi. Podpora tlaka se ohranja ves čas vdiha.

PSV se lahko uporablja kot glavni način prezračevanja pri budnih bolnikih z normalno aktivnostjo dihalnega centra in blago ali zmerno patologijo pljuč, pa tudi pri odvajanju bolnikov od mehanskega prezračevanja za razbremenitev dihalnih mišic.

PSV se bolje prenaša kot drugi načini ventilacije, ker lahko bolnik neodvisno nadzoruje frekvenco dihanja, trajanje vdiha in hitrost vdiha.

Ventilacija za razbremenitev tlaka v dihalnih poteh(ventilacija s sproščanjem tlaka v dihalnih poteh, APRV). Pacientu omogoča spontano dihanje pri dveh stopnjah stalnega pozitivnega tlaka v dihalnih poteh (CPAP; "konstanten" pomeni, da se tlak vzdržuje tako med vdihom kot med izdihom).

Pri APRV se višja raven CPAP (inspiratorni pozitivni tlak v dihalnih poteh) občasno ponastavi (zmanjša) za kratek čas na nižjo raven (ekspiracijski pozitivni tlak v dihalnih poteh), kar zagotavlja večji ekspiracijski volumen za izločanje CO2.

Način APRV je zasnovan za izboljšanje oksigenacije s preprečevanjem kolapsa alveolov z vzdrževanjem pozitivnega tlaka v dihalnih poteh v celotnem dihalnem ciklu.

Nekatere primere ARF je mogoče popraviti z neinvazivno ventilacijo s pozitivnim tlakom (NIPPV), metodo asistirane ventilacije, ki ne zahteva namestitve endotrahealne ali traheostomske cevi.

Pri določenih kategorijah bolnikov NIPPV izboljša izmenjavo plinov, zmanjša dihalno obremenitev in olajša dihanje. Z uporabo NIPPV se lahko v nekaterih primerih izognemo trahealni intubaciji, invazivni ventilaciji in zapletom, povezanim s temi posegi (npr. poškodba trahealne intubacije, dolgotrajna odstavitev ventilatorja, bolnišnična pljučnica).

Smiselni indikaciji za NIPPV sta poslabšanja KOPB in akutni kardiogeni pljučni edem. NIPPV je kontraindiciran pri bolnikih z obstrukcijo dihalnih poti, disfunkcijo CNS in hemodinamsko nestabilnostjo.

Birkun A.A., Osunsania O.O.

Akutna respiratorna odpoved je izjemno nevarno stanje, ki ga spremlja močno zmanjšanje ravni kisika v krvi. Takšna patologija se lahko pojavi iz različnih razlogov, vendar ne glede na mehanizem razvoja resno ogroža človeško življenje. Zato je koristno, da vsak bralec ve, kaj je takšno stanje. Katere simptome spremlja? Kakšna so pravila prve pomoči?

Kaj je respiratorna odpoved?

Akutna respiratorna odpoved je patološki sindrom, ki ga spremlja sprememba normalne sestave plinov v krvi. Pri bolnikih v tem stanju pride do zmanjšanja ravni kisika ob hkratnem povečanju količine ogljikovega dioksida v krvi. O prisotnosti dihalne odpovedi govorimo v primeru, ko je parcialni tlak kisika pod 50 mm Hg. Umetnost. V tem primeru je parcialni tlak ogljikovega dioksida praviloma nad 45 - 50 mm Hg. Umetnost.

Pravzaprav je podoben sindrom značilen za številne bolezni dihalnega, kardiovaskularnega in živčnega sistema. Razvoj hipoksije (pomanjkanje kisika) je najbolj nevaren za možgane in srčno mišico - to so organi, ki trpijo predvsem.

Glavni mehanizmi za nastanek respiratorne odpovedi

Do danes obstaja več sistemov klasifikacije tega stanja. Eden od njih temelji na mehanizmu razvoja. Če upoštevamo to posebno merilo, je lahko sindrom respiratorne odpovedi dveh vrst:

• Dihalna odpoved prve vrste (pljučna, parenhimska, hipoksemična) spremlja zmanjšanje ravni kisika in parcialnega tlaka v arterijski krvi. To obliko patologije je težko zdraviti s kisikovo terapijo. Najpogosteje se to stanje razvije v ozadju kardiogenega pljučnega edema, hude pljučnice ali sindroma dihalne stiske.
• Respiratorno insuficienco druge vrste (ventilacijsko, hiperkapnično) spremlja znatno povečanje ravni in parcialnega tlaka ogljikovega dioksida v krvi. Seveda pride do zmanjšanja ravni kisika, vendar se ta pojav zlahka odpravi s pomočjo kisikove terapije. Praviloma se ta oblika insuficience razvije v ozadju šibkosti dihalnih mišic, pa tudi v primeru kršitve dihalnega centra ali prisotnosti mehanskih okvar v prsnem košu.

Razvrstitev respiratorne odpovedi glede na vzrok

Seveda se veliko ljudi zanima za razloge za razvoj tako nevarnega stanja. In takoj je treba opozoriti, da lahko številne bolezni dihal (in ne samo) vodijo do podobnega rezultata. Odvisno od vzroka insuficience dihalnega sistema je običajno razdeliti v naslednje skupine:

• Obstruktivna oblika insuficience je povezana predvsem s težavami pri prehajanju zraka skozi dihalne poti. Podobno stanje se pojavi pri boleznih, kot so vnetje bronhijev, vdor tujih snovi v dihalne poti, pa tudi patološko zoženje sapnika, krči ali stiskanje bronhijev, prisotnost tumorja.
• Obstajajo tudi druge bolezni dihal, ki vodijo v insuficienco. Na primer, restriktivni tip tega stanja se pojavi v ozadju omejene sposobnosti pljučnega tkiva, da se razširi in zruši - pri bolnikih je globina vdiha znatno omejena. Insuficienca se razvije s pnevmotoraksom, eksudativnim plevritisom, pa tudi s prisotnostjo adhezij v plevralni votlini, pnevmosklerozo, kifoskoliozo in omejeno gibljivostjo reber.
• V skladu s tem mešana (kombinirana) insuficienca združuje oba dejavnika (spremembe v pljučnem tkivu in oviranje pretoka zraka). Najpogosteje se to stanje razvije v ozadju kroničnih kardiopulmonalnih bolezni.
• Seveda obstajajo tudi drugi razlogi. Dihalna odpoved hemodinamskega tipa je povezana z okvarjenim normalnim krvnim obtokom. Na primer, podoben pojav opazimo pri trombemboliji in nekaterih srčnih okvarah.
• Obstaja tudi difuzna oblika insuficience, ki je povezana z znatnim zgoščevanjem kapilarno-alveolarne stene. V tem primeru je prodiranje plinov skozi tkiva moteno.

Resnost dihalne odpovedi

Resnost simptomov, ki spremljajo dihalno odpoved, je odvisna tudi od resnosti stanja. Stopnje resnosti v tem primeru so naslednje:

• Prvo ali rahlo stopnjo insuficience spremlja kratka sapa, ki pa se pojavi le pri pomembnem fizičnem naporu. V mirovanju je pacientov utrip približno 80 utripov na minuto. Cianoza na tej stopnji je popolnoma odsotna ali je blaga.
• Drugo ali zmerno stopnjo insuficience spremlja pojav kratkega dihanja že pri običajni ravni telesne aktivnosti (na primer pri hoji). Jasno lahko vidite spremembo barve kože. Pacient se pritožuje zaradi stalnega povečanja srčnega utripa.
• Pri tretji, hudi stopnji dihalne odpovedi se težko dihanje pojavi tudi v mirovanju. Hkrati se pacientov utrip močno pospeši, izrazita je cianoza.

V vsakem primeru je treba razumeti, da takšno stanje, ne glede na resnost, zahteva kvalificirano zdravstveno oskrbo.

Značilnosti in vzroki akutne respiratorne odpovedi pri otrocih

Na žalost se dihalna odpoved pri otrocih v sodobni medicini ne šteje za redkost, saj se takšno stanje razvije z različnimi patologijami. Poleg tega nekatere anatomske in fiziološke značilnosti otrokovega telesa povečujejo verjetnost takšne težave.

Na primer, nikomur ni skrivnost, da so pri nekaterih dojenčkih dihalne mišice zelo slabo razvite, kar vodi do motenj prezračevanja pljuč. Poleg tega je lahko dihalna odpoved pri otrocih povezana z ozkimi dihalnimi potmi, fiziološko tahipnejo in manjšo aktivnostjo površinsko aktivnih snovi. V tej starosti je nezadostno delo dihalnega sistema najbolj nevarno, saj se otrokovo telo šele začenja razvijati, normalno plinsko ravnovesje krvi za tkiva in organe pa je izjemno pomembno.

Glavni simptomi akutne respiratorne odpovedi

Takoj je treba povedati, da sta klinična slika in intenzivnost simptomov neposredno odvisna od vrste insuficience in resnosti bolnikovega stanja. Seveda obstaja več glavnih znakov, na katere morate biti vsekakor pozorni.

Prvi simptom v tem primeru je težko dihanje. Težave z dihanjem se lahko pojavijo tako med fizičnim naporom kot v mirovanju. Zaradi takšnih težav se število dihalnih gibov znatno poveča. Praviloma opazimo tudi cianozo. Najprej človeška koža postane bleda, nato pa pridobi značilen modrikast odtenek, kar je povezano s pomanjkanjem kisika.

Akutno dihalno odpoved prve vrste spremlja močno zmanjšanje količine kisika, kar povzroči motnje normalne hemodinamike, pa tudi hudo tahikardijo in zmerno znižanje krvnega tlaka. V nekaterih primerih pride do kršitve zavesti, na primer, oseba ne more poustvariti nedavnih dogodkov v spominu.

Toda s hiperkapnijo (insuficienco druge vrste), skupaj s tahikardijo, se pojavijo glavoboli, slabost in motnje spanja. Močno povečanje ravni ogljikovega dioksida lahko privede do razvoja kome. V nekaterih primerih se poveča cerebralna cirkulacija, močno poveča intrakranialni tlak in včasih otekanje možganov.

Sodobne diagnostične metode

Akutna respiratorna odpoved zahteva pravilno diagnozo, ki pomaga določiti resnost takšnega stanja in ugotoviti vzroke za njen nastanek. Za začetek mora zdravnik pregledati bolnika, izmeriti pritisk, ugotoviti prisotnost cianoze, prešteti število dihalnih gibov itd. V prihodnosti bo potrebna laboratorijska analiza plinske sestave krvi.

Ko je bolniku dana prva pomoč, se izvedejo dodatne študije. Zlasti mora zdravnik vsekakor preučiti funkcije zunanjega dihanja - izvajajo se testi, kot so peakflowmetrija, spirometrija in drugi funkcionalni testi. Radiografija vam omogoča odkrivanje lezij prsnega koša, bronhijev, pljučnega tkiva, krvnih žil itd.

Akutna respiratorna odpoved: nujna pomoč

Pogosto se to stanje razvije nepričakovano in zelo hitro. Zato je pomembno vedeti, kako izgleda prva pomoč pri odpovedi dihanja. Najprej morate pacientovemu telesu dati pravilen položaj - v ta namen zdravniki priporočajo, da osebo položite na ravno površino (tla), po možnosti na bok. Poleg tega morate nagniti bolnikovo glavo nazaj in poskusiti potisniti spodnjo čeljust naprej - to bo pomagalo preprečiti umik jezika in okluzijo dihalnih poti. Seveda pokličite ekipo reševalcev, saj je nadaljnje zdravljenje možno le v bolnišničnem okolju.

Obstaja nekaj drugih ukrepov, ki jih včasih zahteva akutna respiratorna odpoved. Nujna oskrba lahko vključuje tudi čiščenje ust in grla sluzi in tujkov (če so na voljo). Ko se dihanje prekine, je priporočljivo izvesti umetno dihanje usta na nos ali usta na usta.

Kronična oblika respiratorne odpovedi

Seveda je tudi ta oblika patologije precej pogosta. Kronična respiratorna odpoved se praviloma razvije z leti v ozadju nekaterih bolezni. Na primer, vzrok so lahko kronične ali akutne bronhopulmonalne bolezni. Pomanjkanje je lahko posledica prizadetosti centralnega živčnega sistema, pljučnega vaskulitisa ter poškodbe perifernih mišic in živcev. Med dejavnike tveganja lahko pripišemo tudi nekatere bolezni srca in ožilja, vključno s hipertenzijo pljučnega obtoka. Včasih se kronična oblika pojavi po nepravilno opravljenem ali nepopolnem zdravljenju akutne insuficience.

Dolgo časa je lahko edini simptom tega stanja težko dihanje, ki se pojavi med fizičnim naporom. Ko patologija napreduje, postanejo znaki bolj izraziti - pojavi se bledica, nato pa cianoza kože, opazimo pogoste bolezni dihal, bolniki se pritožujejo zaradi stalne šibkosti in utrujenosti.

Kar zadeva zdravljenje, je odvisno od vzroka razvoja kronične insuficience. Na primer, bolnikom je priporočljivo, da se zdravijo z nekaterimi boleznimi dihalnega sistema, predpisujejo zdravila za korekcijo delovanja srčno-žilnega sistema itd.

Poleg tega je treba obnoviti normalno plinsko ravnovesje krvi - v ta namen se uporabljajo kisikova terapija, posebna zdravila, ki spodbujajo dihanje, pa tudi dihalne vaje, posebna gimnastika, zdraviliško zdravljenje itd.

Sodobne metode zdravljenja

Sindrom respiratorne odpovedi v odsotnosti terapije bo prej ali slej povzročil smrt. Zato v nobenem primeru ne smete zavrniti zdravniških pregledov ali prezreti priporočil specialista.

Zdravljenje respiratorne odpovedi ima dva cilja:

• Najprej je treba obnoviti in vzdrževati normalno prezračevanje krvi ter normalizirati plinsko sestavo krvi.
• Poleg tega je izjemno pomembno najti primarni vzrok odpovedi in ga odpraviti (na primer predpisati ustrezno terapijo za pljučnico, plevritis itd.).

Tehnika za ponovno vzpostavitev ventilacije in oksigenacije krvi je odvisna od bolnikovega stanja. Prvi korak je terapija s kisikom. Če oseba lahko diha sama, ji dodamo dodaten kisik skozi masko ali nosni kateter. Če je bolnik v komi, potem zdravnik opravi intubacijo, po kateri priključi aparat za umetno dihanje.

Nadaljnje zdravljenje je neposredno odvisno od vzroka pomanjkanja. Na primer, v prisotnosti okužb je indicirana antibiotična terapija. Za izboljšanje drenažne funkcije bronhijev se uporabljajo mukolitična in bronhodilatatorna zdravila. Poleg tega lahko terapija vključuje masažo prsnega koša, vadbeno terapijo, ultrazvočno inhalacijo in druge postopke.

Kakšni zapleti so možni?

Še enkrat je treba poudariti, da je akutna respiratorna odpoved resnična nevarnost za človeško življenje. V odsotnosti pravočasne zdravstvene oskrbe je verjetnost smrti visoka.

Poleg tega obstajajo tudi drugi nevarni zapleti. Zlasti pri pomanjkanju kisika trpi predvsem centralni živčni sistem. Poškodbe možganov lahko sčasoma povzročijo postopno izgubo zavesti do kome.

Pogosto se v ozadju respiratorne odpovedi razvije tako imenovana multiorganska odpoved, za katero so značilne motnje v črevesju, ledvicah, jetrih in pojav želodčne in črevesne krvavitve.

Nič manj nevarna je kronična insuficienca, ki vpliva predvsem na delo srčno-žilnega sistema. Dejansko v takem stanju srčna mišica ne prejme dovolj kisika - obstaja tveganje za nastanek srčnega popuščanja desnega prekata, hipertrofije delov miokarda itd.

Zato v nobenem primeru ne smete zanemariti simptomov. Poleg tega je izjemno pomembno vedeti o glavnih simptomih tako nevarnega stanja, pa tudi o tem, kako izgleda prva pomoč pri akutni respiratorni odpovedi - pravi ukrepi lahko rešijo življenje osebe.

Državna univerza Penza

medicinski inštitut

oddelka za TO in VEM

tečaj "Ekstremna in vojaška medicina"

Sestavil: kandidat medicinskih znanosti, izredni profesor Melnikov V.L., čl. učitelj Matrosov M.G.

Akutna respiratorna odpoved

To gradivo obravnava vprašanja etiologije, patogeneze, klinike in nujne oskrbe akutna respiratorna odpoved različne etiologije.

Proces dihanja pogojno razdelimo na tri stopnje. Prva stopnja vključuje dostavo kisika iz zunanjega okolja v alveole.

Druga stopnja dihanja je difuzija kisika skozi alveolarno-kapilarno membrano acinusa in njegov transport do tkiv, gibanje CO 2 poteka v obratnem vrstnem redu.

Tretja stopnja dihanja je izraba kisika med biološko oksidacijo substratov in navsezadnje tvorba energije v celicah.

Če pride do patoloških sprememb v kateri koli stopnji dihanja ali ko se kombinirajo, lahko pride do akutne respiratorne odpovedi (ARF).

ORF je definiran kot sindrom, pri katerem tudi največja obremenitev telesnih mehanizmov za vzdrževanje življenja ne zadošča za oskrbo telesa s potrebno količino kisika in odstranjevanje ogljikovega dioksida. V nasprotnem primeru lahko rečemo, da pri ARF katere koli etiologije pride do kršitve transporta kisika (O 2) v tkiva in odstranjevanja ogljikovega dioksida (CO 2) iz telesa.

Klasifikacija ODN

V kliniki se najpogosteje uporablja etiološka in patogenetska klasifikacija. ETIOLOŠKA RAZVRSTITEV prispeva primarni ODN, povezana s patologijo prve stopnje dihanja (dostava O 2 v alveole) in sekundarni, ki jih povzroča kršitev transporta O 2 iz alveolov v tkiva.

primarni ARF so:

Motnje prehodnosti dihalnih poti (mehanska asfiksija, oteklina, spazem, bruhanje itd.),

Zmanjšanje dihalne površine pljuč (pljučnica, pnevmotoraks, eksudativni plevritis itd.),

Kršitev centralne regulacije dihanja (patološki procesi, ki prizadenejo dihalni center, krvavitev, oteklina, zastrupitev),

Motnje prenosa impulzov v živčno-mišičnem aparatu, ki povzročajo motnje v mehaniki dihanja (zastrupitev z organofosfornimi spojinami, miastenija gravis, tetanus, botulizem).

Druga patološka stanja.

Najpogostejši vzroki za sekundarni ODN so:

hipocirkulacijske motnje,

motnje mikrocirkulacije,

hipovolemične motnje,

kardiogeni pljučni edem,

Pljučna embolija,

Ranžiranje ali odlaganje krvi v različnih stanjih šoka.

Patogenetska klasifikacija prispeva ventilacijo in parenhimsko(pljučni) ODN.

Prezračevalna oblika ODN se pojavi s poškodbo dihalnega centra katere koli etiologije, s kršitvami prenosa impulzov v živčno-mišičnem aparatu, poškodbami prsnega koša in pljuč, spremembami v normalni mehaniki dihanja pri patologiji trebušnih organov (na primer črevesna pareza). ).

Parenhimska oblika ARF se pojavi z obstrukcijo, omejitvijo in zoženjem dihalnih poti, pa tudi s kršitvijo difuzije plinov in pretoka krvi v pljučih.

Patogeneza ARF zaradi razvoja kisikovega stradanja telesa zaradi motenj alveolarne ventilacije, difuzije plinov skozi alveolarne membrane in enakomerne porazdelitve kisika po organih in sistemih. Klinično se to kaže z glavnimi sindromi ARF: HIPOKSIJA, HIPERKAPNIJA in HIPOKSEMIJA. Poleg tega je pomembno povečanje porabe energije za dihanje zelo pomembno v patogenezi ARF.

Glavni sindromi ARF

HIPOKSIJA je opredeljena kot stanje, ki se razvije z zmanjšano oksigenacijo tkiva. Glede na etiološke dejavnike hipoksična stanja delimo v dve skupini.

1. Hipoksija zaradi zmanjšanja parcialnega tlaka kisika v vdihanem zraku (eksogena hipoksija), na primer v pogojih velike nadmorske višine, podmorskih nesreč itd.

2. Hipoksija pri patoloških procesih, ki motijo ​​oskrbo tkiv s kisikom pri normalnem parcialnem tlaku v vdihanem zraku. To vključuje naslednje vrste hipoksije: respiratorni (respiratorni), cirkulacijski, tkivni, hemični.

Na podlagi nastanka respiratorna hipoksija je alveolarna hipoventilacija. Njegovi vzroki so lahko motnje prehodnosti zgornjih dihalnih poti, zmanjšanje dihalne površine pljuč, poškodba prsnega koša, depresija dihanja centralnega izvora, vnetje ali pljučni edem.

Cirkulatorna hipoksija pojavi v ozadju akutne ali kronične odpovedi krvnega obtoka.

tkivna hipoksija ki jih povzroča specifična zastrupitev (na primer kalijev cianid), kar vodi do kršitve procesov absorpcije kisika na tkivni ravni.

V jedru hemična vrsta hipoksije je znatno zmanjšanje mase eritrocitov ali zmanjšanje vsebnosti hemoglobina v eritrocitih (na primer akutna izguba krvi, anemija).

Vsaka hipoksija hitro vodi do razvoja odpovedi krvnega obtoka. Brez takojšnje odprave vzrokov huda hipoksija povzroči smrt bolnika v nekaj minutah. Integralni indikator za oceno resnosti hipoksije je določitev parcialnega tlaka kisika v arterijski krvi (p O 2).

V jedru HIPERKAPNIČNI SINDROM leži v neskladju med alveolarno ventilacijo in čezmernim kopičenjem ogljikovega dioksida v krvi in ​​tkivih. Ta sindrom se lahko pojavi z obstruktivnimi in restriktivnimi motnjami dihanja, motnjami regulacije dihanja osrednjega izvora, patološkim zmanjšanjem tonusa dihalnih mišic prsnega koša itd. Pravzaprav se izkaže, da se hiperkapnija nadgradi na bolnikova hipoksija, ki jo posledično spremlja razvoj respiratorne acidoze, kar samo po sebi poslabša bolnikovo stanje. Prekomerno kopičenje CO 2 v telesu moti disociacijo okeihemoglobina, kar povzroči hiperkateholaminemijo. Slednje povzroči arteriolospazem in povečanje PSS. Ogljikov dioksid je naravni stimulans dihalnega centra, zato v začetnih fazah hiperkapničnega sindroma spremlja razvoj hiperpneje, vendar se zaradi prekomernega kopičenja v arterijski krvi razvije depresija dihalnega centra. Klinično se to kaže z razvojem hipopneje in pojavom motenj dihalnega ritma, bronhialna sekrecija se močno poveča, srčni utrip in krvni tlak pa se kompenzacijsko povečata. V odsotnosti ustreznega zdravljenja se razvije koma. Smrt nastopi zaradi zastoja dihanja ali srca. Integralni pokazatelj hiperkapničnega sindroma je povišana vrednost parcialnega tlaka ogljikovega dioksida v arterijski krvi (p CO 2).

V jedru HIPOKSEMIČNI SINDROM pride do kršitve procesov oksigenacije arterijske krvi v pljučih. Ta sindrom je lahko posledica hipoventilacije pljučnih mešičkov katere koli etiologije (npr. asfiksije), sprememb v razmerju ventilacije in perfuzije v pljučih (npr. prevladovanje pretoka krvi v pljučih nad ventilacijo med obstrukcijo dihalnih poti), ranžiranja krvi v njih. in oslabljena difuzijska sposobnost alveolarne kapilarne membrane (na primer sindrom dihalne stiske).

Integralni pokazatelj hipoksemičnega sindroma je znižana raven parcialne napetosti kisika v arterijski krvi (p in O 2).

Simptomatologijo ARF določa resnost hipoksije in hiperkapnije pri motnjah prezračevanja (hipo- in hiperventilacija) in hipoksije brez hiperkapnije pri motnjah alveolarno-kapilarne difuzije, presnovnih motenj in njihovega vpliva na delovanje vitalnih organov in telesnih sistemov.

Oblika ARF, pri kateri arterijska kri ni dovolj oksigenirana, se imenuje hipoksemična.Če je za ODN značilno povečanje vsebnosti CO 2 v krvi in ​​​​tkivih, potem se imenuje hiperkapničen. Kljub temu, da sta hipoksemija in hiperkapnija končno vedno prisotni pri ARF, je treba ti obliki zaradi različnih pristopov k zdravljenju ločevati.

Klinična klasifikacija ARF

Ena od klasifikacij ARF je različica, ki temelji na etioloških dejavnikih:

1. ODN centralnega izvora.

2. ARF z obstrukcijo dihalnih poti.

3. ODN mešane geneze.

ODN centralne geneze se pojavi s toksičnim učinkom na dihalni center ali z njegovo mehansko poškodbo (TBI, možganska kap itd.).

Obstrukcija dihalnih poti in razvoj ARF pojavi se pri laringospazmu, bronhiolospazmu, astmatičnih stanjih, tujkih zgornjih dihalnih poti, utopitvi, pljučni emboliji (PE), pnevmotoraksu, atelektazi, masivnem plevritisu in pljučnici, strangulacijski asfiksiji, Mendelssohnovem sindromu itd.

Kombinacija zgornjih razlogov lahko privede do razvoja ODN mešane geneze.

Simptomi ODN je določena z resnostjo hipoksije in hiperkapnije pri prezračevalnih motnjah (hipo- in hiperventilacija) in hipoksije brez hiperkapnije pri motnjah alveolarno-kapilarne difuzije, presnovnih motenj in njihovega vpliva na delovanje vitalnih organov in telesnih sistemov.

V kliniki ločimo 3 stopnje ARF. Diagnoza temelji na oceni dihanja, krvnega obtoka, zavesti in določitvi parcialne napetosti kisika in ogljikovega dioksida v krvi.

ODN stopnja I. Bolnik je pri zavesti, nemiren, evforičen. Pritožbe zaradi pomanjkanja zraka, težko dihanje. Koža je bleda, vlažna, blaga akrocianoza. Število vdihov (RR) - 25-30 na 1 min., HR - 100-110 na 1 min., BP je v mejah normale ali rahlo povečan, p in O 2 se zmanjšata na 70 mm Hg. Art., p in CO 2 se zmanjša na 35 mm Hg. Umetnost. (hipokapnija je kompenzacijske narave, kot posledica kratkega dihanja).

ODNIIobdobja. Zavest je motena, pogosto se pojavi psihomotorična agitacija. Pritožbe zaradi hude zadušitve. Možna izguba zavesti, delirij, halucinacije. Koža je cianotična, včasih v kombinaciji s hiperemijo, obilno znojenje. Hitrost dihanja - 30-40 na minuto, srčni utrip - 120-140 na minuto, opažena je arterijska hipertenzija. ra O 2 se zmanjša na 60 mm Hg. Art., p in CO 2 se poveča na 50 mm Hg. Umetnost.

ODNIIIobdobja. Zavest je odsotna. Klonično-tonične konvulzije, razširjene zenice brez reakcije na svetlobo, pikčasta cianoza. Pogosto pride do hitrega prehoda tahipneje (RR od 40 ali več) do bradipneje (RR - 8-10 v 1 min.). Padec krvnega tlaka. Srčni utrip več kot 140 na 1 minuto, možen je pojav atrijske fibrilacije. ra O 2 se zmanjša na 50 mm Hg. Umetnost. spodaj pa se p in CO 2 povečata na 80-90 mm Hg. Umetnost. in višje.

Nujna oskrba za ODN

Narava in zaporedje terapevtskih ukrepov za ARF sta odvisna od resnosti in vzrokov tega sindroma. V vsakem primeru je treba terapevtske ukrepe izvajati v naslednjem vrstnem redu:

1. Obnovite prehodnost dihalnih poti po celotni dolžini.

2. Normalizirajte splošne in lokalne motnje alveolarne ventilacije.

3. Odpraviti sočasne motnje centralne hemodinamike.

Po zagotovitvi prehodnosti dihalnih poti v ta namen preverite genezo ARF, spodnjo čeljust premaknite naprej in namestite zračni kanal v ustno votlino, da odpravite retrakcijo jezika. Če se po zgornjih ukrepih bolnikovo dihanje normalizira, je treba misliti, da je ARF nastal v ozadju

obstrukcija zgornjih dihalnih poti. Če se po zgornjih učinkih znaki ARF ne ustavijo, je najverjetneje centralna ali mešana geneza respiratorne odpovedi.

Za lajšanje ODN I st. zadostuje, da bolniku izvajamo kisikovo terapijo z navlaženim kisikom. Optimalna vsebnost kisika v vdihani mešanici je 35-40%. Zgornja koncentracija v vdihanem zraku je dosežena, ko se kisik dovaja skozi dozimeter anestetika ali dihalnega aparata v prostornini 3-5 l / min. Poudariti je treba, da je uporaba kisikovih blazin neučinkovito zdravljenje. Neposredna oskrba bolnika s kisikom se lahko izvaja preko nosnih katetrov ali preko maske anestezijskega aparata. Z ODN I st. v ozadju odpravljene obstrukcije dihalnih poti in v odsotnosti zračnega kanala, da se prepreči umik jezika, je treba bolniku dati stabilen bočni položaj. Prisotnost ODN II-III Art. je indikacija za premestitev bolnika na ventilator. V skrajni situaciji, ko se znaki ARF hitro povečajo, je indicirana konikotomija ali piercing sapnika z debelimi iglami. Izvedba traheostomije v nujnih primerih se ne izvaja zaradi trajanja samega operativnega posega. To operacijo je treba obravnavati kot načrtovano v primeru zloma obraza, zloma krikoidnega hrustanca, dolgotrajnega (več kot 2-3 dni) bivanja bolnika na ventilatorju.

Absolutne indikacije za mehansko prezračevanje

1. Hipoksemična ARF (ra O 2 manj kot 50 mm Hg).

2. Hiperkapnična ARF (p in CO 2 več kot 60 mm Hg).

3. Kritično zmanjšanje rezervnega dihanja (razmerje: dihalni volumen v ml / teža bolnika v kg - postane manj kot 5 ml / kg).

4. Neučinkovitost dihanja (patološko stanje, ko z MOD več kot 15 l / min in z normalnim ali rahlo zvišanim p in CO 2 ni dosežena ustrezna nasičenost arterijske krvi s kisikom).

Relativne (diferencirane) indikacije za mehansko prezračevanje

1. TBI z znaki ARF različne resnosti.

2. Zastrupitev z uspavalnimi tabletami in pomirjevali.

3. Poškodbe prsnega koša.

4. sv. asthmaticus II-III st.

5. Hipoventilacijski sindrom centralnega izvora, oslabljen živčnomišični prenos.

6. Patološka stanja, ki za zdravljenje zahtevajo sprostitev mišic: epileptični status, tetanus, konvulzivni sindrom.

Eden osrednjih genez

Etiologija. ARF centralnega izvora se pojavi v ozadju bolezni, ki jih spremlja zvišanje intrakranialnega tlaka (na primer tumorji), strukturne poškodbe možganskega debla (ishemična ali hemoragična kap) ali zastrupitve (na primer barbiturati).

Patogeneza. V začetnih fazah bolezni, povezanih s povišanjem intrakranialnega tlaka, nastajajoče motnje dihalnega ritma povzročijo zmanjšanje učinkovitosti pljučne ventilacije, kar spremlja zmanjšanje pO 2 v arterijski in venski krvi z razvojem hipoksije in metabolizma. acidoza. S pomočjo kratkega dihanja telo poskuša kompenzirati presnovno acidozo, kar vodi v razvoj kompenzacijske respiratorne alkaloze (p in CO 2 manj kot 35 mm Hg). Zmanjšanje pCO 2 moti mikrocirkulacijo možganov, poglablja njihovo hipoksijo, ki jo povzroča osnovna bolezen, in poveča aktivnost anaerobne glikolize. Posledično se v tkivih kopičijo mlečna kislina in H + ioni, sprememba pH cerebrospinalne tekočine na kislo stran pa refleksno poveča hiperventilacijo.

V primeru strukturne poškodbe možganskega debla v območju dihalnega centra (ishemična ali hemoragična kap, travma) se razvije sindrom spodnjega trupa z respiratorno odpovedjo, ki se kaže v zmanjšanju prezračevanja (pojavi se zmanjšanje in oteženo dihanje, motnje njegovega pride do motenj ritma, p a O 2 se zmanjša, p a CO 2 poveča, pride do respiratorne in presnovne acidoze). Takšne kršitve se hitro končajo s paralizo dihalnega centra in zastojem dihanja. Klinika je določena z osnovno boleznijo.

Pri zastrupitvi (predvsem s hipnotiki in sedativi) je dihalni center depresiven, inervacija dihalnih mišic je motena, kar samo po sebi lahko povzroči njihovo paralizo ali pojav konvulzivnega sindroma. Bolnik razvije hipoventilacijo, hipoksijo, respiratorno in presnovno acidozo.

Nujna oskrba. V prisotnosti znakov ODN II-III Art. centralne geneze je potreben prenos bolnika na ventilator. Zdravljenje osnovne bolezni.

Ena za obstrukcijo dihalnih poti

Obstrukcijo dihalnih poti z razvojem ARF lahko opazimo pri laringospazmu, bronhiolospazmu, astmatičnih stanjih različnih etiologij, tujkih zgornjih dihalnih poti, utopitvi, PE, spontanem pnevmotoraksu, atelektazi pljuč, masivnem eksudativnem plevritisu, masivni pljučnici, strangulacijski asfiksiji. , aspiracijski pnevmonitis in druga patološka stanja .

laringospazem

Etiologija. Mehansko ali kemično draženje dihalnih poti.

Patogeneza. Sindrom temelji na refleksnem krču progastih mišic, ki uravnavajo delovanje glotisa.

Klinika. V ozadju relativnega dobrega počutja žrtev nenadoma razvije stridorno dihanje, hitro se pojavijo znaki stopnje ARF I, ki se v nekaj minutah spremenijo v stopnjo ARF II-III, to spremlja izguba zavesti, motnje kardiovaskularnega sistema ( CVS) in razvoj komatoznih stanj. Smrt nastopi zaradi asfiksije.

Nujna oskrba. S popolnim laringospazmom je patogenetsko upravičena metoda zdravljenja splošna kuraizacija bolnika, ki ji sledi intubacija sapnika in prehod na mehansko prezračevanje. Trenutno razen mišičnih relaksantov ni drugih zdravil, ki bi lahko hitro (v nekaj desetih sekundah - 1 minuti) lajšala krče progastih mišic. Izvajanje pomožnega prezračevanja s pomočjo kakršne koli dihalne opreme v ozadju popolnega laringospazma je neučinkovito, pri delnem laringospazmu pa ga je treba izvesti s katero koli razpoložljivo metodo.

Če pacienta ni mogoče takoj prenesti na mehansko prezračevanje z uporabo mišičnih relaksantov, je indicirana nujna konikotomija. Traheostomija v tej situaciji ni indicirana zaradi kompleksnosti in trajanja kirurškega posega (3-5 minut). Po odpravi laringospazma in prenosu bolnika na mehansko prezračevanje se izvaja nespecifična antihipoksična terapija.

Bronhiospazem

Etiologija. Akutne in kronične bolezni zgornjih dihalnih poti, fizikalni in kemični dražljaji, psiho-čustvena preobremenitev, spremenjeno alergijsko ozadje, dedna nagnjenost

Patogeneza. Ko alergen ponovno vstopi v senzibiliziran organizem v ozadju povečane reaktivnosti bronhiolov, se pojavi bronhiolospazem, ki temelji na hitrem in dolgotrajnem krčenju mišičnega tkiva bronhiolov in malih bronhijev. To povzroči znatno zmanjšanje njihovega lumna, do razvoja popolne obstrukcije.Motnja prehodnosti je olajšana z otekanjem sluznice bronhiolov in bronhijev ter povečanim izločanjem sluzi zaradi motenj mikrocirkulacije v stene dihalnih poti z močno kontrakcijo gladkih mišic venul, so stisnjene bolj kot arteriole in odtok krvi iz kapilar skoraj popolnoma izgine. To povzroči povečanje hidrostatskega tlaka v sistemu mikrocirkulacije, čemur sledi sproščanje krvne plazme iz žilnega korita in pojav reoloških motenj. Ta različica bronhialnega spazma je najbolj značilna za atonično obliko bronhialne astme.

Klinika. Glavna manifestacija bronhiolospazma pri atonični obliki bronhialne astme je napad astme s suhim piskajočim dihanjem, slišnim na daljavo. Avskultatorno dihanje v pljučih se izvaja v vseh oddelkih.

Nujna oskrba

1. Prekinitev stika z alergenom.

2. Uvedba simpatikomimetikov na dva načina:

Adrenalin (0,2-0,3 ml 0,1% raztopine) ali efedrin (1 ml 5% raztopine) s / c;

Vdihavanje Novodrin, Alupent, Berotek, Salbutamol.

3. Intravensko dajanje ksantinskih zdravil: aminofilin (2,4% raztopina) s hitrostjo 5-6 mg / 1 kg bolnikove teže v prvi uri, nato odmerek 1 mg / 1 kg / 1 uro, največji dnevni odmerek je 2 g.

4. Če je zgornja terapija neučinkovita, je indicirano intravensko dajanje hormonov: prednizolon - 60-90 mg ali druga zdravila te skupine.

5 Količina infuzijske terapije za to patologijo je majhna, približno 400-500 ml 5% raztopine glukoze. Poudariti je treba, da intravensko dajanje tekočine v tej situaciji ni patogenetsko zdravljenje, temveč je namenjeno izogibanju ponavljajočim se punkcijam perifernih ven.

Astmatična stanja

astmatično stanje je opredeljen kot sindrom, za katerega je značilen akutni napad zadušitve. Dušenje je opredeljeno kot skrajna stopnja kratke sape, ki jo spremlja boleč občutek pomanjkanja zraka, strah pred smrtjo.

Etiologija. To stanje se lahko razvije akutno pri boleznih zgornjih dihalnih poti (tujki, tumorji grla, sapnika, bronhijev, napad bronhialne astme) in pri boleznih srca in ožilja (srčne napake, AMI, perikarditis).

Patogeneza zaradi zapore dihalnih poti in motene difuzije kisika v kri.

Glede na vzroke, ki so povzročili astmatično stanje, se razlikujejo srčna astma, astmatični status na ozadju bronhialne astme in mešana različica.

astmatični status

astmatični status je opredeljen kot stanje, ki otežuje napad bronhialne astme in je značilno povečanje intenzivnosti in pogostnosti napadov astme v ozadju odpornosti na standardno terapijo, vnetje in otekanje bronhialne sluznice s kršitvijo njihove drenažne funkcije in kopičenje gostega sputuma.

Etiologija. Vodilni je infekcijsko-alergijski dejavnik.

Patogeneza. V telesu bolnika se razvijejo naslednje patološke spremembe:

Kršitev drenažne funkcije bronhijev;

Vnetje in otekanje sluznice bronhiolov;

Hipovolemija, strjevanje krvi;

Hipoksija in hiperkapnija;

Presnovna sub- ali dekompenzirana acidoza.

Ta patološka kaskada končno povzroči težave pri izdihu pri dolgotrajnem vdihavanju, kar prispeva k nastanku akutnega pljučnega emfizema. Krepi obstoječo hipoksijo in na vrhuncu razvoja lahko povzroči mehanske poškodbe pljuč v obliki rupture alveolov s tvorbo pnevmotoraksa.

Klinika. Zanesljivi diagnostični znaki astmatičnega stanja so naraščajoča ARF, simptomi cor pulmonale in tiha pljuča ter pomanjkanje učinka standardne terapije. Pri pregledu bolnika z astmo je treba paziti na njegov splošni videz, stopnjo telesne aktivnosti, barvo kože in sluznice, naravo in pogostost dihanja, srčni utrip, krvni tlak. Potek statusa asthmaticus tradicionalno delimo na 3 stopnje in čeprav je ta delitev zelo poljubna, pomaga pri standardizaciji zdravljenja.

Astmatični status 1 stopnja. Bolnikovo stanje je relativno kompenzirano. Zavest je jasna, vendar se pojavi predvsem strah. Položaj telesa je prisiljen - bolnik sedi s fiksnim ramenskim obročem. Huda akrocianoza, zasoplost (RR - 26-40 v 1 min.). Težko izdihovanje, boleč neproduktiven kašelj brez izpljunka. Pri avskultaciji dihanje poteka v vse dele pljuč in določeno je veliko število suhih, piskajočih hripov. Srčni toni so pridušeni in jih je včasih težko slišati zaradi številnih hropev in akutnega emfizema v pljučih. Opaženi so tahikardija, arterijska hipertenzija. Znaki ARF in AZS postopoma naraščajo; pH krvi v mejah normale ali rahla subkompenzirana presnovna acidoza. Delna napetost kisika v arterijski krvi se približa 70 mm Hg. Art., p in CO 2 se zmanjša na 30-35 mm Hg. Art., Kar je razloženo s tvorbo kompenzacijske respiratorne alkaloze. Pojavijo se prvi znaki splošne dehidracije.

Astmatični status 2 stopnji. razvije se dekompenzacija. Zavest je ohranjena, vendar ne vedno ustrezna, lahko se pojavijo znaki hipoksične encefalopatije. Splošno stanje je hudo ali zelo hudo. Bolniki so izčrpani, najmanjša obremenitev močno poslabša stanje. Ne morejo jesti, piti vode, spati. Koža in vidne sluznice so cianotične, vlažne na dotik. Frekvenca dihanja postane večja od 40 v 1 minuti, dihanje je plitvo. Zvok dihanja je mogoče slišati na razdalji nekaj metrov, vendar je pri avskultaciji pljuč opaziti neskladje med pričakovanim številom piskanja in njihovo dejansko prisotnostjo, pojavijo se področja »tihih« pljuč (avskultativni mozaik). Ta simptom je značilen za astmatični status 2 žlici. Srčni toni so močno prigušeni, hipotenzija, tahikardija (HR 110-120 v 1 min.). Krvni pH se premakne proti sub- ali dekompenzirani presnovni acidozi, p in O 2 se zmanjšata na 60 mm in manj. rt. Art., p in CO 2 se poveča na 50-60 mm Hg. Umetnost. Povečani znaki splošne dehidracije.

Astmatični status 3 stopnje. Hipoksemična koma. Splošno stanje je izjemno težko. Koža in vidne sluznice so cianotične, s sivim odtenkom, obilno prekrite z znojem. Zenice so močno razširjene, reakcija na svetlobo je počasna. Površinska dispneja. Frekvenca dihanja več kot 60 v 1 min., Aritmično dihanje, možen prehod v bradipnejo. Avskultatorni šumi nad pljuči niso slišni, slika "tihih" pljuč. Srčni toni so močno pridušeni, hipotenzija, tahikardija (srčni utrip več kot 140 na minuto), z možnim pojavom atrijske fibrilacije. pH krvi se premakne proti dekompenzirani presnovni acidozi, p in O 2 se zmanjšata na 50 mm Hg in manj. Art., p in CO 2 se poveča na 70-80 mm Hg. Umetnost. in višje. Znaki splošne dehidracije dosežejo svoj maksimum.

Načela zdravljenja. Na podlagi zgoraj navedenega morajo biti načela zdravljenja statusa asthmaticus, ne glede na njegovo stopnjo, naslednja:

1. Odprava hipovolemije

2. Lajšanje vnetja in otekanja bronhiolarne sluznice.

3 Stimulacija beta-adrenergičnih receptorjev.

4. Obnova prehodnosti bronhialnega trakta

Nujna oskrba

Zdravljenje statusa asthmaticus 1. stopnje

Za udobje predstavitve tega gradiva je priporočljivo pogojno razdeliti taktike zdravljenja na vprašanja kisikove terapije, infuzijske terapije in izpostavljenosti zdravilu.

Terapija s kisikom. Za zaustavitev hipoksije se bolniku dovaja kisik, navlažen z vodo, v količini 3-5 l / min, kar ustreza njegovi koncentraciji 30-40% v vdihanem zraku. Nadaljnje povečanje koncentracije v vdihanem zraku ni priporočljivo, saj lahko hiperoksigenacija povzroči depresijo dihalnega centra.

infuzijsko terapijo. Infuzijsko terapijo priporočamo s pomočjo katetra, vstavljenega v subklavijsko veno. Poleg čisto tehničnih ugodnosti to omogoča stalno spremljanje CVP. Za ustrezno rehidracijsko terapijo je optimalna uporaba5% raztopine glukoze v količini najmanj 3-4 litre v prvih 24 urah, nato pa je priporočljivo dajati glukozo s hitrostjo 1,6 l / 1 m 2 površino telesa. Raztopini glukoze je treba dodati insulin v razmerju 1 enota na 3-4 g glukoze, kar je 8-10 enot insulina na 400 ml 5% raztopine glukoze. Ne smemo pozabiti, da se del insulina, vnesenega v raztopino glukoze, adsorbira na notranji površini sistema za intravensko transfuzijo, zato je treba predvideni odmerek insulina (8-10 ie) povečati na 12-14 ie. Celoten dnevni volumen infuzijske terapije na koncu ne sme biti določen z zgornjimi vrednostmi (3-4 l / 24 h), temveč z izginotjem znakov dehidracije, normalizacijo CVP in pojavom urne diureze v volumen vsaj 60-80 ml / h brez uporabe diuretikov .

Za izboljšanje reoloških lastnosti krvi je priporočljivo vključiti 400 ml reopoliglucina v ocenjeni volumen dnevne infuzije in dodati 2500 ie heparina na vsakih 400 ml 5% glukoze. Uporaba 0,9% raztopine natrijevega klorida kot infuzijskega medija za odpravo hipovolemije ni priporočljiva, saj lahko poveča otekanje bronhialne sluznice.

Uvedba puferskih raztopin, kot je 4% raztopina sode z astmatičnim statusom 1 žlica. ni prikazano saj imajo bolniki v tej fazi bolezni subkompenzirano presnovno acidozo v kombinaciji s kompenzacijsko respiratorno alkalozo.

Zdravljenje

Adrenalin je stimulator alfa1-, beta1- in beta2-adrenergičnih receptorjev.Povzroča sprostitev mišic bronhijev, čemur sledi njihovo širjenje, kar pozitivno vpliva na ozadje astmatičnega statusa, hkrati pa deluje na beta1-adrenergične receptorje srca, povzroči tahikardijo, povečan srčni iztis in možno poslabšanje oskrbe miokarda s kisikom.

Adrenalin. Zdravljenje statusa asthmaticus je priporočljivo začeti s subkutanim dajanjem tega zdravila. Glede na težo pacienta se uporabljajo "testni" odmerki: s težo manj kot 60 kg - 0,3 ml, s težo od 60 do 80 kg - 0,4 ml, s težo nad 80 kg - 0,5 ml. 0,1% raztopina adrenalinijevega klorida. Če ni učinka, lahko subkutano injiciranje v začetnem odmerku ponovimo po 15-30 minutah.Tih odmerkov ni priporočljivo prekoračiti, saj lahko prekomerno kopičenje produktov razpolovne dobe adrenalina povzroči paradoksno bronhokonstrikcijo.

Eufilin(2,4% raztopina) se predpisuje v začetnem odmerku 5-6 mg / kg bolnikove mase in se daje počasi intravensko 20 minut. Hitra uporaba tega zdravila lahko povzroči hipotenzijo. Naknadno imenovanje aminofilina poteka s hitrostjo 1 mg / 1 kg / 1 uro do kliničnega izboljšanja bolnikovega stanja. Ne smemo pozabiti, da je največji dnevni odmerek aminofilina 2 g.Uporaba aminofilina pri zdravljenju astmatičnega statusa je posledica njegovega pozitivnega učinka na beta-adrenergične receptorje in posrednega vpliva na moteno celično energijo.

Kortikosteroidi. Njihova uporaba poveča občutljivost beta-adrenergičnih receptorjev. Uvedba zdravil v tej skupini se izvaja glede na vitalne indikacije. To je posledica lastnosti hormonov, da zagotavljajo nespecifične protivnetne, anti-edematozne in antihistaminske učinke. Začetni odmerek kortikosteroidov mora biti najmanj 30 mg za prednizolon, 100 mg za hidrokortizon in 4 mg za deksametazon. Prednizolon se daje intravensko s hitrostjo 1 mg / kg / uro. Ponavljajoči se odmerki se dajejo vsaj vsakih 6 ur. Pogostost njihovega dajanja je odvisna od kliničnega učinka. Največji odmerek prednizolona, ​​ki je potreben za lajšanje astmatičnega statusa 1, se lahko približa 1500 mg, vendar je povprečje 200-400 mg. Pri uporabi drugih hormonskih zdravil je treba vse izračune opraviti na podlagi priporočenih odmerkov prednizolona.

Redčenje sputuma med statusom asthmaticus je priporočljivo izvajati inhalacije s paro in kisikom.

Druga zdravila

1. Antibiotiki. Njihovo imenovanje med astmatičnim statusom je upravičeno le v dveh primerih:

Če ima bolnik radiološko potrjeno

infiltrat v pljučih;

Z poslabšanjem kroničnega bronhitisa s prisotnostjo gnojnega

Opomba. V tem primeru se je treba izogibati imenovanju penicilina: ima učinek sproščanja histamina.

2. Diuretiki. Kontraindicirana, ker povečujejo dehidracijo. Njihova uporaba je priporočljiva le ob kroničnem srčnem popuščanju in začetnem visokem CVP (več kot 140-150 mm vodnega stolpca). Če ima bolnik začetni visok CVP v kombinaciji s hemokoncentracijo, je treba dati prednost uvedbi diuretikov pred krvavitvijo.

3. Vitamini, kalcijev klorid, kokarboksilaza, ATP. Uvedba je nepraktična - klinični učinek je zelo dvomljiv, škoda pa očitna (nevarnost alergijske reakcije).

4. Droge, pomirjevala, antihistaminiki. Uvod je kontraindiciran - možno zaviranje dihalnega centra in refleksa kašlja.

5. Antiholinergična zdravila: atropin, skopolamin, metacin. Zmanjšajo tonus gladkih mišic, še posebej, če so bile spazmodične, hkrati pa zmanjšajo izločanje žlez traheobronhialnega drevesa, zato uporaba zdravil te skupine med stanjem ni indicirana.

6. Mukolitiki: acetilcistein, tripsin, kimotripsin. Med statusom je bolje, da se vzdržijo uporabe zdravil te skupine, saj se njihov klinični učinek kaže le v fazi razrešitve statusa, to je, ko postane možno, da vstopijo neposredno v strdke izpljunka.

Zdravljenje astmatičnega statusa 2. stopnje

Pri zdravljenju astmatičnega statusa 2. stopnje v primerjavi s 1. stopnjo ni bistvenih razlik. Infuzijska terapija se izvaja v enakem obsegu in po enakih pravilih, vendar se ob prisotnosti dekompenzirane presnovne acidoze (pH krvi manj kot 7,2) namensko korigira s pufrskimi raztopinami. Zdravljenje z zdravili je podobno, vendar je treba odmerek hormonov (na osnovi prednizolona) povečati na 2000-3000 mg / 24 ur. Ko se znaki ARF II-III Art. prikazan je prenos v IVL.

Indikacije za prehod na ventilator bolnika v statusu asthmaticus so:

1. Enakomerno napredovanje astme kljub intenzivni terapiji.

2. Zvišanje RA CO 2 in hipoksemija, potrjena s serijo testov.

3. Napredovanje simptomov CNS in koma.

4. Naraščajoča utrujenost in izčrpanost.

Opomba. Pri prehodu na ventilator je treba vedeti, da ima pacient v dihalnih poteh velik upor proti pretoku zraka, zato mora biti inspiracijski tlak visok, ne nižji od +60 mm vodnega stolpca. Priporočeni parametri za IVL: DO - 700-1000 ml, MOD - do 20 litrov. Pri tem načinu prezračevanja se vdih podaljša, kar je potrebno za prezračevanje v pogojih velikega bronhialnega upora. Za sinhronizacijo pacienta z respiratorjem lahko uporabite halotan, natrijev oksibutirat, Relanium. Ne smemo pozabiti, da mehansko prezračevanje ne odpravi bronhialne obstrukcije, zato je potrebna pogosta sanacija traheobronhialnega drevesa.

Dober klinični učinek med mehansko ventilacijo je uporaba tehnike PEEP (pozitiven tlak ob koncu izdiha). Bistvo te metode je v tem, da se na izdihovalnem ventilu respiratorja zaradi njegovega delnega prekrivanja ustvari stalen upor, zaradi česar se poveča povprečni tlak v dihalnih poteh, in ko se ta tlak izenači z zračnim tlakom v pljučnih mešičkih, , njihovo prezračevanje postane možno.

Za dodatne metode zdravljenja astmatičnega statusa 2 žlici. vključujejo izvedbo endoskopske sanacije dihalnih poti, retrosternalno novokainsko blokado, podaljšano epiduralno anestezijo na ravni D 3 -D 6, dajanje kratkotrajne halotanske anestezije v odprtem krogu. Fluorotanska anestezija ima bronhodilatacijski učinek, bolnik zaspi, med spanjem pride do delne obnovitve telesne in duševne moči, vendar se praviloma po koncu anestezije stanje obnovi.

Zdravljenje astmatičnega statusa 3. stopnje

Zdravljenje je podobno principom in obsegu, podanim v drugi fazi statusa asthmaticus.

Glavni klinični znak olajšanja astmatičnega statusa je pojav produktivnega kašlja z izločanjem viskoznega, gostega izpljunka, ki vsebuje strdke, ki spominjajo na odtise bronhialnega drevesa, nato pa se pojavi velika količina tekočega izpljunka. Avskultatorno z začetkom olajšanja astmatičnega statusa v pljučih se pojavijo ožičeni vlažni hropi. Na tej stopnji je za pospešitev utekočinjanja sputuma priporočljivo preiti na inhalacijske mukolitike.

težave s hospitalizacijo. Bolniki, ki so v statusu 1 astme, se zdravijo v terapevtskih oddelkih, če imajo status 2-3 žlice. - hospitalizacije v enotah intenzivne terapije (intenzivne enote).

Tujki v zgornjih dihalnih poteh

Tujki v zgornjih dihalnih poteh povzročijo kliniko ARF različne resnosti. To patološko stanje je najpogostejše pri otrocih in duševno bolnih. Resnost klinične slike je odvisna od velikosti tujka. Klinični simptomi, ki se pojavijo v tem primeru, bodo značilni znaki ARF: pojavi se napad astme, ki ga spremlja močan kašelj, hripavost, afonija, bolečina v grlu ali prsih. Zasoplost je inspiratorne narave.

Nujna oskrba.Če je žrtev pri zavesti, je treba poskusiti odstraniti tujek iz zgornjih dihalnih poti z udarcem v hrbet (glej sliko 1) ali s stiskanjem trebuha na višini vdiha (glej sliko 2). V primeru motenj zavesti ali njene odsotnosti se izvajajo udarci po hrbtu (glej sliko 3). Če na ta način ni mogoče vzpostaviti prehodnosti dihalnih poti in ni mogoče opraviti nujne direktne laringoskopije, se izvede koniko- ali traheostomija, ki ji sledi odstranitev tujka z endoskopskimi ali kirurškimi metodami.

Pljučna embolija

Pljučna embolija(PE) - je definiran kot sindrom akutnega respiratornega in srčnega popuščanja, ki se pojavi, ko krvni strdek ali embolus vstopi v sistem pljučne arterije. Etiologija. Predispozicijski dejavniki za nastanek PE so prisotnost perifernega tromboflebitisa ali flebotromboze, starost, kronične in akutne bolezni srca in ožilja, maligne neoplazme, dolgotrajna imobilizacija, zlomi kosti, morebitni kirurški posegi itd.

Patogeneza. Mehanska blokada skupnega debla pljučne arterije z masivnim trombom ali embolom povzroči kaskado patoloških refleksnih reakcij:

1. V trenutku pride do generaliziranega arteriolospazma v pljučnem obtoku in kolapsa žil velikega kroga. Klinično se to kaže s padcem krvnega tlaka in hitrim porastom arterijske hipertenzije malega kroga (povišan CVP).

2. Generalizirani arteriolospazem spremlja totalni bronhiospazem, kar povzroči razvoj ARF.

3. Hitro nastane odpoved desnega prekata, ki je posledica dela desnega prekata proti visokemu uporu v malem krogu.

4. Majhen iztis levega prekata nastane zaradi katastrofalnega zmanjšanja pretoka krvi vanj iz pljuč. Padec utripnega volumna levega prekata povzroči razvoj refleksnega arteriolospazma v sistemu mikrocirkulacije in kršitev oskrbe srca s krvjo, kar lahko povzroči nastanek smrtnih aritmij ali razvoj AMI. Te patološke spremembe hitro vodijo v nastanek akutnega popolnega srčnega popuščanja.

5. Ogromen vnos velike količine biološko aktivnih snovi iz ishemijskih mest v krvni obtok: histamin, serotonin, nekateri prostaglandini povečajo prepustnost celičnih membran in prispevajo k pojavu interoceptivne bolečine.

Anatomske različice PE po lokalizaciji

A. Proksimalna raven embolične okluzije:

1) segmentne arterije;

2) lobarne in vmesne arterije;

3) glavne pljučne arterije in pljučno deblo.

B. Stran poraza:

samo še 1; 2) desno; 3) dvostranski.

Klinične oblike PE

1. Strela. Smrt nastopi v nekaj minutah.

2. Akutno (hitro). Smrt lahko nastopi v 10-30 minutah.

3. Subakutno. Smrt lahko nastopi v nekaj urah ali dneh.

4. Kronična. Zanj je značilna progresivna odpoved desnega prekata.

5. Ponavljajoče se.

6. Izbrisano.

Klinika. V klinični sliki je NA PRVEM MESTU NENADO POJAVLJENA dispneja, tako v mirovanju kot po rahlem fizičnem naporu. Narava kratkega dihanja je "tiha", število vdihov je od 24 do 72 v 1 minuti. Lahko ga spremlja boleč, neproduktiven kašelj. Skoraj takoj se pojavi kompenzatorna tahikardija, pulz postane nitast, vsak četrti bolnik lahko doživi atrijsko fibrilacijo. Pride do hitrega padca krvnega tlaka, razvije se anginski sindrom. Odvisno od lokalizacije tromba ima lahko sindrom bolečine anginozo podoben, pljučno-plevralni, abdominalni ali mešani

pojdi. Koža postane bleda (možna je pepelnata senca), vlažna, hladna na dotik. V ozadju majhnega sproščanja se pojavijo sindromi poškodb CNS: neustrezno vedenje, psihomotorična vznemirjenost.

Poudariti je treba, da je hemoptiza bolj značilna za 6-9 dni bolezni in ne za 1-2 dni.

Elektrokardiografija in rentgen prsnega koša lahko pomagata diagnosticirati PE. Prepričljivi laboratorijski podatki, ki bi potrdili to patologijo, trenutno niso na voljo.

EKG. Prisotni so nespecifični znaki preobremenitve desnega srca: slika S I Q II, T III, ki je sestavljena iz globokega zobca S v standardnem odvodu I, globokega zobca Q in inverzije zobca T v odvodu III. Poleg tega opazimo povečanje vala R v svincu III in premik prehodnega območja v levo (v V 4 -V 6), delitev kompleksa QRS v V 1 -V 2, pa tudi znake blokada desne noge Hisovega snopa, vendar je ta simptom lahko odsoten.

Rentgenski podatki. Značilna je deformacija pljučnega korena in odsotnost žilnega vzorca na strani lezije, žarišča zbijanja v pljučih s plevralno reakcijo (zlasti večkratno). Poudariti je treba, da pogosto rentgenska slika zaostaja za kliniko. Poleg tega morate vedeti naslednje: za pridobitev kakovostne slike je potrebno bolnika pregledati na stacionarnem rentgenskem aparatu z zadrževanjem diha. Mobilne naprave praviloma otežujejo pridobivanje kakovostne slike. Na podlagi tega se mora zdravnik nedvoumno odločiti, ali bolnik v resnem stanju potrebuje rentgenski pregled.

Načela intenzivne nege PE

I. Ohranjanje življenja v prvih minutah.

II. Odprava patoloških refleksnih reakcij.

III. Odprava tromba.

jaz. Življenjska podpora vključuje sklop ukrepov oživljanja.

II. Odprava patoloških refleksnih reakcij vključuje boj proti strahu, bolečini. V ta namen uporabite:

Izvajanje anestezije po metodi nevroleptanalgezije (NLA) zmanjša strah in bolečino, zmanjša hilerkateholaminemijo, izboljša reološke lastnosti krvi,

Heparin se uporablja ne le kot antikoagulant, ampak tudi kot antiserotoninsko zdravilo,

Za lajšanje arteriolo- in bronhialnega spazma se uporabljajo zdravila ksantinske skupine, atropin, prednizolon ali njegovi analogi.

III. Odprava tromba se lahko izvaja na konzervativen in operativen način, vendar zadnji (operativni) način, kljub večkratnim poskusom njegove uporabe, ni dobil široke razširjenosti zaradi velikih tehničnih težav in visoke stopnje pooperativne umrljivosti. Nujna oskrba. Po izvedbi ukrepov oživljanja (če je potrebno) se izvaja konzervativno patogenetsko zdravljenje, ki ima 2 smeri:

1. Trombolitična terapija.

2. Prekinitev nadaljnje tromboze.

Trombolitična terapija

Za trombolitično terapijo se uporabljajo aktivatorji fibrinolize: zdravila, kot so streptokinaza, streptaza, streptodekaza, urokinaza. Optimalna metoda trombolitičnega zdravljenja je vnos trombolitikov skozi kateter, vstavljen v pljučno arterijo in pod nadzorom elektronsko-optičnega pretvornika, doveden neposredno v tromb. Med zdravljenjem s streptokinazo v prvih 30 minutah. 250-300 tisoč enot se injicira intravensko, raztopljenih v izotonični raztopini natrijevega klorida ali glukoze. V naslednjih 72 urah se to zdravilo še naprej daje s hitrostjo 100-150 tisoč enot na uro. Da bi preprečili morebitne alergijske reakcije s prvim odmerkom, je priporočljivo injicirati 60-90 mg prednizolona intravensko. Trombolitično terapijo s streptokinazo ali drugimi trombolitiki je treba izvajati pod stalnim spremljanjem parametrov koagulacijskega sistema krvi. Po 72 urah bolnik začne dajati heparin in nato preide na sprejem posrednih antikoagulantov. Nujna oskrba za nekatere vrste bolezni koronarnih arterij.

Terapija z antikoagulanti

Prekinitev nadaljnje tromboze v odsotnosti trombolitikov dosežemo z uporabo heparina. V prvih 24 urah bolezni je potrebno intravensko injicirati 80-100 tisoč enot heparina; nato se 7-10 dni nadaljuje uporaba tega zdravila. Njegov odmerek pred vsakim dajanjem je izbran tako, da

čas strjevanja se je povečal za 2-3 krat v primerjavi z normo. Nato se izvede prehod na sprejem posrednih antikoagulantov.

Obseg nujne oskrbe pri sumu PE

1. Po potrebi zagotovite pomoč pri oživljanju.

2. Zaporedoma, intravensko, s tokom, vnesite 10-20 tisoč ie heparina, 10 ml 2,4% raztopine aminofilina, 90-120 mg prednizolona.

3. Po potrebi vnesite zdravila, analgetike, mezaton, norepinefrin.

4. Posnemite EKG, če je mogoče, če bolnikovo stanje dopušča, naredite rentgensko slikanje prsnega koša.

5. Ko je diagnoza potrjena, začnite z antikoagulantno terapijo.

6. Premestitev in nadaljnje zdravljenje v enoti za intenzivno nego in oživljanje.

Opomba. Uvedba srčnih glikozidov pri PE je kontraindicirana!

Spontani pnevmotoraks

Spontani pnevmotoraks je opredeljen kot sindrom akutne respiratorne odpovedi, ki je posledica rupture visceralne poprsnice in posledične okvare respiratorne funkcije pljuč.

Etiologija. Najpogosteje se ta sindrom pojavi v mladosti. Vzroki spontanega pnevmotoraksa so ruptura visceralne pleure v ozadju različnih kroničnih bolezni dihal, ki niso bile predhodno diagnosticirane: bulozna oblika emfizema, redkeje pljučni absces in zelo redko razpadajoči tumor pljuč. ali požiralnik.

Patogeneza. Ko pride do pnevmotoraksa, se poveča intraplevralni tlak, pljuča kolabirajo, zaradi česar je motena njegova ventilacija in srčni iztis se zmanjša zaradi zmanjšanja pretoka krvi v pljučni obtok. Resnost bolnikovega stanja je odvisna od vrste pnevmotoraksa in stopnje poškodbe pljuč.

Obstajajo 3 vrste spontanega pnevmotoraksa:

1. Odprite.

2. Zaprto.

Z odprtim pnevmotoraksom togost pljučnega tkiva ali adhezije ne dopuščajo, da bi se pljuča zrušila, v tem ozadju se v plevralni votlini nenehno vzdržuje tlak, ki je enak atmosferskemu tlaku, količina zraka v njej pa se ne zmanjša, saj nenehno vstopa tja skozi obstoječa ruptura visceralne plevre.

Z zaprtim pnevmotoraksom luknja v pljučih se hitro zapre zaradi kolapsa okoliškega pljučnega tkiva, v plevralni votlini se vzdržuje podtlak, zrak, ki je vstopil vanjo, pa se postopoma vsesa. Ta vrsta pnevmotoraksa ima najbolj ugoden potek in redko predstavlja resno nevarnost za bolnikovo zdravje.

Ko je napet (ventil) pnevmotoraks se luknja v pljučih odpre med vdihom in zapre med izdihom, zaradi česar se v plevralni votlini nabere velika količina zraka, ki nima izhoda. Ta različica pnevmotoraksa vedno zahteva nujno oskrbo.

Klinika. Klinična slika za katero koli vrsto pnevmotoraksa je odvisna od količine in hitrosti zraka, ki vstopa v plevralno votlino. Bolezen se v tipičnem primeru kaže s pojavom spontane kratkotrajne, le nekaj minut trajajoče akutne bolečine v eni od polovic prsnega koša; v prihodnosti lahko popolnoma izginejo ali prevzamejo dolgočasen značaj. Pogosto lahko žrtev z veliko natančnostjo navede čas pojava bolečine. Po pojavu sindroma bolečine se pojavi ostra zasoplost, tahikardija, hipotenzija, bledica kože, akrocianoza, hladen znoj. Temperatura kože je normalna ali nizka. Pacient zavzame prisilni položaj (polsedi, nagnjen proti leziji ali leži na boleči strani). Pri tenzijskem pnevmotoraksu na strani lezije se tonus prsnega koša poveča, medrebrni prostori se zgladijo ali nabreknejo (zlasti pri vdihu). Glasovno tresenje je močno oslabljeno ali odsotno. Prizadeta polovica prsnega koša pri dihanju zaostaja, perkutorno se določi timpanitis, med dihanjem se spodnja meja pljuč ne premakne, mediastinum in srce sta premaknjena na zdravo stran in prolaps jeter z desnim pnevmotoraksom oz. prolaps želodca z levim pnevmotoraksom. Avskultacija je določena z znatno oslabitvijo ali odsotnostjo dihalnih zvokov na strani lezije in njihovo krepitvijo nad zdravimi pljuči.

Diferencialno diagnozo je treba opraviti z boleznimi, ki povzročajo nenadno bolečino v prsih in težko dihanje: AMI, PE, masivna pljučnica, status asthmaticus, masivni eksudativni plevritis itd.

Nujna oskrba. V prisotnosti tenzijskega pnevmotoraksa bo patogenetsko zdravljenje dekompresija plevralne votline, če pa obstaja dvom o pravilnosti diagnoze, se je treba vzdržati punkcije plevralne votline, ne da bi dobili rezultate rentgenskega slikanja prsnega koša in izključili pljučna embolija, AMI in druge bolezni. Plevralno votlino je treba punktirati z debelo iglo v 2. medrebrnem prostoru, vzdolž srednjeklavikularne linije. Na iglo je pritrjena gumijasta cev, drugi konec pa se spusti v posodo s furacilinom ali fiziološko raztopino. Na delu cevi, ki se spusti v tekočino, je priporočljivo zavezati preluknjani prst iz gumijaste rokavice. Poleg patogenetskega zdravljenja so lahko potrebni tudi simptomatski terapevtski ukrepi: lajšanje OSHF, sindroma bolečine, kašlja, aspiracije tekočine, gnoja ali krvi iz plevralne votline, protivnetna terapija itd. Nujno posvetovanje s kirurgom. Hospitalizacija na kirurškem oddelku.

Atelektaza pljuč

Atelektaza pljuč- patološki sindrom, ki se razvije z zožitvijo ali obstrukcijo aferentnega bronhusa, kar povzroči kolaps pljuč in kliniko ARF različne resnosti.

Etiologija. Glavni vzroki za zoženje ali obstrukcijo bronhijev:

tuja telesa,

Benigne ali maligne neoplazme

Stiskanje bronhijev od zunaj.

Klinika. Z akutnim razvojem atelektaze se najprej pojavijo znaki ARF: zasoplost v mirovanju, akrocianoza, kašelj, najpogosteje neproduktiven, bolečine v prsnem košu na strani lezije. Poudariti je treba, da se bolečina pri pljučni atelektazi bistveno razlikuje od sindroma bolečine pri spontanem pnevmotoraksu: je manj intenzivna, narava njenega povečanja je postopna. Objektivni pregled kaže zaostajanje prizadete polovice prsnega koša med dihanjem, otopelost tolkalnega zvoka na strani lezije, oslabitev ali odsotnost dihanja na prizadetem območju pljuč. Možen premik srca proti prizadetim pljučem. Za rentgensko sliko je značilna prisotnost homogenega zatemnitve pljuč na strani lezije in zamegljenost pljučnega vzorca.

Nujna oskrba. Patogenetsko zdravljenje - odprava obstrukcije s kirurškimi ali endoskopskimi metodami. Simptomatska pomoč je odpraviti znake ARF: dajanje kisika, uvedba srčnih glikozidov, aminofilina, po indikacijah - kortikosteroidi.

Masivni eksudativni plevritis

Masivni eksudativni plevritis se pojavi, ko se znatna količina tekočine nabere v plevralni votlini in povzroči kompresijo pljuč s kasnejšim razvojem znakov ARF.

Etiologija. Glavni dejavnik pri razvoju in kopičenju eksudata v plevralni votlini je poškodba krvnih in limfnih žil kortikalne in subkortikalne plasti pljuč s povečanjem njihove prepustnosti in povečanim znojenjem krvne plazme in tkivne tekočine skozi pleuro. V tem patološkem stanju procesi eksudacije prevladujejo nad procesi absorpcije. Najpogostejši plevritis infekcijske etiologije.

V središču infekcijskega plevritisa se razlikujejo 3 dejavniki:

Prisotnost vira okužbe

Spremembe lokalne in splošne reaktivnosti tkiv,

Prisotnost nespremenjene plevre z ohranitvijo proste plevralne votline.

Patogeneza. Obstaja prezračevalna insuficienca restriktivnega tipa.

Klinika je sestavljen iz naslednjih simptomov:

1. Splošne in lokalne manifestacije osnovne bolezni.

2. Splošne in lokalne manifestacije samega plevritisa.

Za pogoste manifestacije plevritis vključujejo: zvišanje temperature, pojav simptomov zastrupitve, povečanje znakov ARF.

na lokalne manifestacije plevritis vključuje: bolečino na strani zbadajočega značaja, ki se izmenjuje z občutkom teže in polnosti na strani lezije, ko se kopiči eksudat; simptomi kopičenja tekočine v plevralni votlini.

Pacient pogosto zavzame prisilni položaj - leži na boleči strani. Poleg znakov ARF se pojavi suh, neproduktiven kašelj, zmerna akrocianoza in kompenzatorna tahikardija. Objektivni pregled pokaže zaostajanje obolele strani prsnega koša med dihanjem; Medrebrni prostori so povečani in nekoliko zglajeni, tresenje glasu je oslabljeno ali odsotno, tolkalni zvok je otopel, pri avskultaciji - oslabitev ali odsotnost dihalnih zvokov v območju otopelosti.

Nujna oskrba. Punkcija plevralne votline na strani lezije v 8.-9. medrebrnem prostoru med posteriorno aksilarno in skapularno linijo. Po potrebi - simptomatsko zdravljenje. Zdravljenje osnovne bolezni.

masivna pljučnica

masivna pljučnica je različica poteka akutne pljučnice in je značilna poraz enega ali več režnjev pljuč z infekcijskim vnetnim procesom. Za bolezen je značilen fazni tok.

Etiologija. Okužba s patogeno mikrofloro.

Patogeneza. Pri obsežnem vnetju pride do znatnega zmanjšanja dihalne površine pljuč. To poslabša zmanjšanje razteznosti pljučnega tkiva in kršitev difuzije plinov skozi alveolarno-kapilarne membrane, kršitev drenažne funkcije pljuč. Nastane ARF, ki zahteva premestitev bolnika na ventilator.

Klinika. Običajno se bolezen začne akutno z mrzlico in hitrim dvigom telesne temperature do visokih vrednosti (39-40 ° C) v ozadju glavobola in bolečine v prsih, povezanih z dihanjem. Bolečina v prsih je lokalizirana na strani lezije. Tipične primere spremlja kašelj s težko ločljivim izmečkom. V začetnih fazah bolezni je izpljunek viskozen, mukopurulenten, svetle barve, nato pa postane rjast ali celo rdeč. Fizični podatki so odvisni od lokacije in obsega lezije, pa tudi od faze procesa. Diagnozo postavimo na podlagi klinične slike in rentgenskega pregleda pljuč. Najhujša masivna pljučnica se pojavi pri oslabelih bolnikih, alkoholikih in starejših.

Načela zdravljenja

1. Antibiotska terapija ob upoštevanju individualne občutljivosti.

2. Nespecifična razstrupljevalna terapija.

3. Simptomatsko zdravljenje.

Nujna oskrba. S povečanjem znakov ARF in prisotnostjo indikacij je treba bolnika prenesti na mehansko prezračevanje. Optimalna metoda IVL je uporaba načina PEEP. Po prehodu na mehansko ventilacijo mora bolnik nadaljevati predhodno začeto specifično zdravljenje.

Aspiracijski pnevmonitis

Aspiracijski pnevmonitis (Mendelssohnov sindrom) - patološki sindrom, ki je posledica aspiracije želodčne vsebine v dihalni trakt in se kaže z razvojem znakov ARF, čemur sledi dodatek infekcijske komponente.

Etiologija. Najpogosteje se ta sindrom pojavi v anestezijski praksi, ko bolnik dobi splošno anestezijo v ozadju polnega želodca. Vendar pa se to patološko stanje lahko razvije tudi z insolventnostjo srčnega sfinktra (pri nosečnicah v obdobju 20-23 tednov), s hudo alkoholno zastrupitvijo, različnimi komami v kombinaciji z bruhanjem ali spontano aspiracijo želodčne vsebine.

Patogeneza. Obstajata dve možnosti za pojav tega sindroma. V prvem primeru precej veliki delci neprebavljene hrane z želodčnim sokom, praviloma nevtralne ali rahlo kisle reakcije, vstopijo v dihala. Obstaja mehanska blokada dihalnih poti na ravni srednjih bronhijev in obstaja klinika ARF I-III st. Pri drugi možnosti se kisli želodčni sok aspirira v dihalne poti, lahko tudi brez primesi hrane, kar povzroči kemično opeklino sluznice sapnika in bronhijev, čemur sledi hiter razvoj edema sluznice; sčasoma nastala bronhialna obstrukcija.

Klinika. Ne glede na različico patogeneze imajo bolniki tri stopnje poteka tega sindroma:

1. Kot posledica refleksnega bronhiolospazma se pojavi ARF stopnje I-III. z možno smrtjo zaradi zadušitve.

2. Če bolnik ne umre v prvi fazi, potem po nekaj minutah zaradi delnega spontanega olajšanja bronhiolospazma opazimo nekaj kliničnega izboljšanja.

3. Patogeneza tretje stopnje je hiter pojav in rast edema in vnetja bronhijev, kar povzroči povečanje znakov ARF.

Nujna oskrba

1. Nujna sanacija ustne votline in nazofarinksa, intubacija sapnika, prehod na mehansko prezračevanje, aspiracijska sanacija sapnika in bronhijev.

2. Izvajanje mehanskega prezračevanja z uporabo hiperventilacije (MOD - 15-20 l) z vdihavanjem 100% kisika v načinu PEEP.

3. Aspiracija želodčne vsebine.

4. Sanitarna bronhoskopija.

5. Simptomatsko, dekongestivno in protivnetno zdravljenje.

6. V začetni fazi bolezni profilaktična uporaba antibiotikov ni indicirana, saj je običajno aspirirana vsebina (pod pogojem, da med črevesno obstrukcijo ni prišlo do aspiracije iz črevesja) sterilna in taka ostane vsaj 24 ur. Kasneje, s pojavom vročine, levkocitoze in drugih znakov pritrditve infekcijske komponente, je potrebna antibiotična terapija.

7. V primeru aspiracije v ozadju črevesne obstrukcije je indicirano takojšnje dajanje udarnih odmerkov antibiotikov serije penicilina v kombinaciji z aminoglikozidi.

Akutna respiratorna odpoved mešanega izvora

Ta vrsta patologije se pojavi s kombinacijo etioloških dejavnikov centralne in obstruktivne geneze. Narava nujne oskrbe, vprašanja diagnoze in nadaljnjega zdravljenja se določijo individualno ob upoštevanju vodilnega patogenetskega dejavnika.

Ne pozabite, da ARF spremlja vsako kritično stanje, tudi če ni primarne poškodbe pljuč.

Patološki sindromi, ki vodijo do ARF:

• bolečine;
• hipovolemija;
• hipoksija;
• hipertermija;
• zastrupitev in zastrupitev.

Glavni simptomi ARF

• zasoplost, paradoksalno dihanje;
• anksioznost, vznemirjenost kot začetna manifestacija ARF;
• motnje zavesti različne resnosti.

Vzroki ODN

ODN centralne geneze:

• zatiranje dihalnega centra z zdravili, uspavalnimi tabletami, pomirjevali in drugimi zdravili;
• poškodbe dihalnega centra v primeru poškodbe glave, možganske kapi, povečanega intrakranialnega tlaka, možganskega edema;

ARF zaradi mehanske asfiksije:

• obturacija s tujim telesom;
• laringospazem;
• bronhospazem;
• edem sluznice z opeklinami zgornjih dihalnih poti.

ARF zaradi okvarjenega živčnomišičnega prenosa:

• z nalezljivo boleznijo: botulizem, tetanus, poliomielitis;
• poliradikuloneuritis, miastenija gravis, miopatija, spinobulbarni poliomielitis;
• poškodba hrbtenice.

ODN s kršitvijo difuzije plinov skozi alveolarno-kapilarno membrano:

• Pljučnica.
• Pljučni edem.
• Poraz z zadušljivimi plini - toksični alveolitis.
• SOPL / RDVS.
• Zaplet hude travme, hemoragični šok, pankreasna nekroza, sepsa.
• Aspiracija itd.

ARF zaradi poškodb in bolezni dihalnega aparata:

• Kršitev okvirne funkcije prsnega koša (večkratni zlomi reber).
• Stiskanje pljuč s pnevmotoraksom, hemotoraksom.
• Hidrotoraks (piotoraks) kot zaplet vnetne bolezni.
• Obstrukcija bronhijev in sapnika s sluzjo, sputumom, krvjo.

ODN mešani tip:

• Utopitev.
• Visenje
• ARF pri virusni pljučnici
• ARF pri nosečnicah z gripo.

Faze ODN

• Kompenzirano dihanje: tahipneozno 22-26 na minuto; zmanjšanje pavz med vdihavanjem in izdihom, zmerna tahikardija; BP se ne spremeni; evforija.

• Nepopolna kompenzacija dihanja: tahipneja več kot 26 na minuto, vdihavanje z naporom, hrupno dihanje, slišno na daljavo, na vdihu vidna retrakcija supraklavikularnih in subklavialnih fos, medrebrnih prostorov, epigastrija; bledica; hipertenzija; napet pulz; akrocianoza.

• Dekompenzirano dihanje: hitro plitvo dihanje 36 na minuto, bleda vlažna koža, akrocianoza, difuzna cianoza, prisilni sedeč položaj z nazaj vrženo glavo, nitast utrip, krvni tlak močno pade, aritmija; pri dihanju so vidni gibi grla; zmeda do zmede.

• Končna stopnja: patološki tip dihanja (Biota, Cheyne-Stokes); bledica, hipotenzija, midriaza, koma, nehoteno uriniranje.

Izvedeti pritožbe, zbiraj anamnezo bolezni. Porabi pregled bolnika, ocenite resnost stanja, bodite pozorni na:

• stopnja oslabljene zavesti; pojavi hipoksične encefalopatije - neumnost, neustrezno vedenje (mikrosimptomi ARF);
• položaj pacienta: aktiven, pasiven, prisiljen;
• oblika prsnega koša;
• Hitrost dihanja in prisotnost patoloških tipov dihanja, sodelovanje pomožnih mišic pri dihanju. Dihanje skozi usta, nos, podaljšanje vdihavanja ali izdiha;
• barva in vlažnost kože, sluznice: cianoza, siva, zemeljska barva, bledica; velik znoj;
• kašelj: pogosto lajanje - z laringospazmom; neproduktivno - z napadom astme; s hiperprodukcijo - z bronhorejo (bronhitis, bronhiektazija); narava sputuma;
• med avskultacijo, zvoki dihanja in njihova narava (hrupno stridorsko dihanje z mehansko asfiksijo; hrupno, trdo - z napadom astme), prisotnost tihih con, narava in lokalizacija piskanja;
• hemodinamski parametri, podatki EKG.

Oblikovanje"Klicna kartica SMP".

Prek reševalca PPV:

• pokličite SB EMS glede na indikacije, ob upoštevanju zmogljivosti zdravstvene ustanove;
• obvestiti pristojni oddelek zdravstvene ustanove o nujni hospitalizaciji pacienta v resnem stanju.

Spremljanje splošno stanje bolnika. Hitrost dihanja, srčni utrip, pulz, krvni tlak, EKG je prednostno v 12 odvodih. Pulzna oksimetrija. Termometrija.

Pri prevozu bolnika v profilni oddelek zdravstvene ustanove nadaljujte s spremljanjem.

Obseg in taktika terapevtskih ukrepov

Osnovna načela zdravljenja ARF

• Zagotovite in vzdržujte prehodnost VRT.
• Začnite z ustrezno dihalno podporo zgodaj v ARF.
• Izvedite ustrezno izbiro plinske sestave dihalne mešanice ob upoštevanju kazalcev pulzne oksimetrije.
• Zdravite osnovno bolezen, ki je povzročila ARF (glejte ustrezno poglavje taktičnih priporočil).
• Izvedite simptomatsko terapijo

Obnovite prehodnost dihalnih poti

Bolnik pri zavesti:

• Postavite se v polsedeč položaj.

Za nezavestnega bolnika, ki še diha:

• Opraviti toaleto orofarinksa.
• Po potrebi odstranite vidne tujke.
• Uporabite tehniko Safar ali zagotovite stabilen bočni položaj.

Nezavesten bolnik s hudo dihalno stisko (RR večji od 35 na minuto ali manj kot 10 na minuto):

• Trahealna intubacija ali uporaba alternativnih dihalnih naprav.
• IVL v normoventilacijskem načinu.
• Če intubacija sapnika ni mogoča, naredite konikotomijo.

Respiratorna podpora po indikacijah in splošnih pravilih.

Izvedite ustrezno anestezijo (glejte "").

Zagotovite zagotovljen venski dostop in ustrezen program infuzijske terapije, napolnite BCC. Vzdržujte SBP vsaj 90 mm Hg. Umetnost.

Zdravite osnovno bolezen, odpravite vzrok ODN. Izvedite simptomatsko terapijo.

Za TBI in možganski edem glejte "".

V primeru katastrofe v trebušni votlini: odstranite želodčno vsebino skozi cevko (želodčna dekompresija), glejte "".

V primeru opeklinske poškodbe: anestezija, dopolnitev BCC. Cm. " ".".

S SOPL / rdsv prenesite na ventilator (glejte "").

Če je nezavesten: Ustrezno prezračevanje in preprečitev aspiracije.

Transport na nosilih s fiksacijo v transportnem položaju z dvignjenim ramensko-glavnim koncem pacientovega trupa. Nadaljujte z dihalno podporo bolnika med transportom.

Hospitalizirajte v profilnem oddelku zdravstvene ustanove.

Pri akutni respiratorni odpovedi (ARF) katere koli etiologije pride do motenj v transportu kisika do tkiv in odstranjevanju ogljikovega dioksida iz telesa.

Obstaja več klasifikacij akutne respiratorne odpovedi.

Etiološka klasifikacija ARF

Razlikovati primarni(patologija dostave kisika v alveole) in sekundarni(moten transport kisika iz alveolov v tkiva) akutna respiratorna odpoved.

Vzroki primarne ARF:

• kršitev prehodnosti dihalnih poti;
• zmanjšanje dihalne površine pljuč;
• kršitev centralne regulacije dihanja;
• motnje prenosa impulzov v nevromuskularnem aparatu, ki povzročajo motnje v mehaniki dihanja;
• druge patologije.

Vzroki sekundarne ARF:

• hipocirkulacijske motnje;
• motnje mikrocirkulacije;
• hipovolemične motnje;
• kardiogeni pljučni edem;
• pljučna embolija (TELA);
• ranžiranje (deponiranje) krvi pri različnih šokih.

Patogenetska klasifikacija ARF

Razlikovati prezračevanje ODN in pljučni(parenhimski) ODN.

Vzroki prezračevalne oblike ODN:

• poškodbe dihalnega centra katere koli etiologije;
• motnje prenosa impulzov v nevromuskularnem aparatu;
• poškodbe prsnega koša, pljuč;
• sprememba normalne mehanike dihanja pri patologiji trebušnih organov.

Vzroki parenhimske oblike ARF:

• obstrukcija, omejitev, zoženje dihalnih poti;
• kršitve difuzije plinov in pretoka krvi v pljučih.

Klinična klasifikacija ARF

ODN centralne geneze se pojavi s toksičnim učinkom na dihalni center ali z njegovo mehansko poškodbo.

ARF z obstrukcijo dihalnih poti se pojavi, ko:

• laringospazem;
• bronhiolospazem;
• astmatična stanja;
• tujki zgornjih dihalnih poti;
• utopitev;
• TELA;
• pnevmotoraks;
• atelektaza;
• masivni plevritis in pljučnica;
• strangulacijska asfiksija.

Kombinacija zgornjih vzrokov ODN mešane geneze.

V kliniki ločimo 3 stopnje ARF:

• ODN stopnja I. Bolnik je pri zavesti, nemiren (evforičen), toži zaradi pomanjkanja zraka. Koža je bleda, vlažna, prisotna je rahla akrocianoza. Frekvenca dihanja 25..30 / min, srčni utrip - 100..110 utripov / min, krvni tlak v mejah normale (ali rahlo povečan), pO 2 zmanjšan na 70 mm Hg, pCO 2 - do 35 mm Hg. , hipokapnija je kompenzatorne narave, kot posledica kratkega dihanja.
• ODN stopnja II. Bolnikova zavest je motena, pojavi se psihomotorična vznemirjenost. Pritožbe zaradi hude zadušitve, možne izgube zavesti, halucinacij. Koža je cianotična, obilno potena. Frekvenca dihanja 30..40 / min, srčni utrip - 120..140 utripov / min, visok krvni tlak, pO 2 znižan na 60 mm Hg, pCO 2 - povečan na 50 mm Hg.
• ODN stopnja III. Zavest je odsotna, obstajajo klinično-tonične konvulzije, razširjene zenice, brez reakcije na svetlobo, pikčasta cianoza. Obstaja hiter prehod iz tahipneje (frekvenca dihanja 40 ali več) v bradipnejo (RR = 8..10). Krvni tlak pade, srčni utrip je 140 utripov / min ali več, možna je atrijska fibrilacija, pO 2 se zmanjša na 50 mm Hg, pCO 2 - poveča na 80..90 mm Hg. in več.

POZOR! Informacije, ki jih zagotavlja spletno mesto Spletna stran je referenčne narave. Uprava spletnega mesta ne odgovarja za morebitne negativne posledice v primeru jemanja kakršnih koli zdravil ali postopkov brez zdravniškega recepta!