Langerhansovi otočki: majhna področja trebušne slinavke velikega pomena. Melanociti

Keratinociti (keratinociti)

Keratinociti so prvi razred kožnih celic. Pri elektronski mikroskopiji so keratinociti predstavljeni v obliki puhastih glomerularnih kroglic. Ta slika prikazuje keratinocit kože obraza v trenutku, ko je na bazalni membrani in. Te "kroglice" tvorijo oviro v odnosu do zunanjega okolja.

Funkcije keratinocitov kot kožnih celic so nam dobro znane, zato razmislimo.

Keratinociti zagotavljajo občutljivost kože in prenašajo senzorične dražljaje.
Sintetizirajo senzorične peptide, tako kot celice živčnega sistema - nevroni.
Prenašajo senzorične temperaturne občutke brez sodelovanja posebnega temperaturnega receptorja. Keratinocit se lahko odzove na spremembe temperature in zaznava razliko, manjšo od ene desetinke stopinje. To pomeni, da lahko z dobro razvito občutljivostjo in med treningom občutite temperaturno razliko, kot izkušena mati, ki položi roko na otrokovo čelo, reče: "38,2" - in termometer ni potreben. Keratinocit je sposoben meriti temperaturo in ko ste večkrat primerjali rezultat meritve z roko z rezultatom meritve s termometrom, potem imate to povezavo in zdaj ste že »človek termometer« , je tudi “človek-kulinar”, je tudi “oseba-varuška” itd.
Keratinociti prenašajo občutek bolečine.
Prenašajo osmotske dražljaje v živčni sistem kot odgovor na količino soli. Vsi vedo, da ob potopitvi v slano vodo koža postane nekoliko ohlapna in se macerira. To je tako prilagodljiv mehanizem. Na prstih v vodi se pojavijo žlebovi, da z njimi manj spolzi. In ko prsti postanejo kot Gollumovi iz Gospodarja prstanov, potem lahko z golo roko zlahka zgrabite v vodi: ribe, kamne, alge. To je na nek način atavizem in lovska naprava, ki se je ohranila pri ljudeh. Ko se razmerje soli spremeni, lahko keratinociti to analizirajo in z določenim gradientom prenesejo dražljaj v živčni sistem. Živčni sistem hitro vrne dražljaj, zaradi sproščanja posebnih mediatorjev organizira otekanje celotne povrhnjice in nekoliko zgornje plasti dermisa. S tem se poveča volumen kože, nastanejo brazde in, prosim, lovite z golimi rokami.
Osmotska reaktivnost se že dolgo uporablja v kozmetologiji. Če je vodni gradient v povrhnjici do 90 g/cm², potem vodotopne sestavine ne prodrejo v kožo. Ko se vodni gradient dvigne nad 91 g/cm², se pojavijo osmotski občutki. Zato je zahvaljujoč delu keratinocitov mogoče doseči penetracijo vodotopnih sestavin s spreminjanjem osmotskega gradienta. Za dvig vodnega gradienta v povrhnjici je potrebno vzpostaviti stik z nečim, ki je trajno hidriran, kot je na primer maska. Po 3,5-4 minutah se bo vodni gradient dvignil in v vodotopne sestavine (kot je izvleček zelenega čaja v maski) vstopile. To je posledica dejstva, da bodo keratinociti odprli kanale in bodo vodotopne sestavine prodrle globoko v epidermalno plast. Lahko rečemo, da mokre maske, ki ne izsušijo, pomagajo prenesti vodotopne sestavine vsaj skozi celotno debelino povrhnjice.
Stimulacija katere koli vrste keratinocitnega receptorja vodi do sproščanja nevropeptidov, zlasti snovi P, ki ima vlogo nevrotransmiterja, ki prenaša signale do ciljnih celic, ki modulirajo epidermalne funkcije. Snov P je odgovorna za povečano (pordelost, srbenje, luščenje).
Z nevroni sodelujejo na različne načine: adenozin trifosfat aktivacija celic, aktivacija in deaktivacija kalcijevih kanalov. In če keratinocit meni, da je potrebno sprožiti nekakšen interakcijski dražljaj, bo to storil sam, tako da odpre ali zapre kalcijev kanal. Peptidi, ki imajo izrazit pomirjujoč učinek in se uporabljajo za ustvarjanje učinka "vedre kože", lahko spremenijo polarizacijo membrane, zaradi česar je aktivacija-deaktivacija kalcijevega kanala otežena in posledično živčni dražljaj se ne prenaša. Na tem ozadju se koža umiri. Tako deluje izvleček hibiskusa in nekateri peptidi, kot je Skinasensyl.
Sprosti nevropeptide (snov P, galanin, CGRP, VIP).

Keratinociti so popolnoma neodvisne celice. Sami sintetizirajo ključne komponente za prenos informacij in aktivno oddajajo sporočila živčnemu sistemu. Načeloma v veliki meri ukazujejo živčnemu sistemu in ga sprašujejo, kaj naj naredi. Včasih se je na koži nekaj zgodilo, dražljaj je stekel in živčni sistem se je odločil. A se izkaže – ne, odločitev je sprejela koža in jo izvedla skozi živčni sistem.

Isti ionski kanali in nevropeptidi, ki jih uporabljajo keratinociti, so bili prvotno najdeni v možganih, kar pomeni, da so keratinociti nevrokemični partnerji možganov v dobesednem pomenu besede. Keratinociti so praktično možganske celice, vendar prinesene na površje. In koža je v določenem smislu sposobna razmišljati in sprejemati nekatere življenjske odločitve neposredno z živčnimi celicami na površini kože.

Zato mora kozmetolog vsakič, ko nekaj nanese na kožo ali uporablja mezoskuter, razumeti, kaj neposredno vpliva na živčni sistem.

Melanociti (melanociti)

Na tej sliki je upodobljen neznačilen modri melanocit, da se bolje vidi. In predstavljen je v obliki pajka z nogami, ki jih lahko raste. Melanocit je mobilna celica na bazalni membrani, ki se lahko počasi plazi in migrira. Po potrebi se melanociti s pomočjo nog plazijo na tista področja, kjer so potrebni.

Običajno so melanociti enakomerno razporejeni po celotni površini kože. Toda življenje katere koli osebe je urejeno tako, da so nekateri deli telesa veliko bolj izpostavljeni kot drugi deli, tretji del pa še nikoli ni videl sonca. Zato se melanociti iz tistega dela, ki še ni srečal sonca, počasi selijo tja, kjer je potrebna dodatna zaščita. Ima praktično in estetsko vrednost. In če se pred šestdesetim letom niste sončili v tangicah, potem tega ne poskušajte. Kajti do te starosti so melanociti iz zadnjice že šli na pot in na tem predelu bo koža postala rdeča, ne zlato rjava.

Glavna funkcija melanocitov je sinteza zaščitnega pigmenta melanina kot odziv na ultravijolično obsevanje. Ultravijolični žarek zadene kožo in melanocit ustvari črni grah melanina iz tirozina (aminokisline), ki ga premakne na svojo nogo. S to nogo se zarije v keratinocit, kjer se destilirajo zrnca melanina. Nadalje se ta keratinocit premakne navzgor in iztisne lipide in zrnca melanina, ki se razširijo vzdolž stratum corneuma in tvorijo dežnik. Pravzaprav se iz zrnc na vrhu ustvari dežnik, na dnu pa dežnik iz samih melanocitov, polnjenih z zrnci. Zaradi takšne dvojne zaščite ultravijolični žarki prodrejo v globoke plasti kože (v dermis) veliko manj ali pa sploh ne prodrejo (če ne bi bilo sevanja). Hkrati ultravijolično ne poškoduje DNK aparata in celic, ne da bi povzročilo njihovo maligno transformacijo.
Ultravijolično sevanje spodbuja melanocite, da sintetizirajo hormon proopiomelanokortin (POMC), ki je prekurzor več bioaktivnih peptidov hkrati. To pomeni, da se iz njega pojavijo dodatni peptidi, ki bodo delovali kot nevropeptidi - za prenos dražljajev v živčni sistem. Proopiomelanokortin ima analgetične lastnosti.
Hormon adrenokortikotropin, ki nastaja v času stresa, sintetizira tudi melanin. Če obstaja (na primer redno pomanjkanje spanja), potem to podpira kršitev pigmentacije. Vsak dražljaj, ki poveča količino adrenokortikotropina, bo otežil in povzročil recidive.
Različne vrste melanotropina, β-endorfina, lipotropina prav tako aktivirajo melanogenezo, spodbujajo proliferacijo epidermalnih celic in olajšajo premik Merkelovih celic in melanocitov v višje plasti kože, kar pomeni, da pomagajo pospešiti obnavljanje epidermisa. Ultravijolično sevanje ima tako škodljiv učinek na kožo kot nekaj zdravilnega učinka v obliki stimulacije sinteze vitaminov. D, ki je človeku nujen za življenje.
Melanociti so v stalnem tesnem stiku z občutljivimi živčnimi vlakni, tako imenovanimi C-vlakni. E elektronska mikroskopija je pokazala, dacelična membrana se pri vlaknu odebeli in ob stiku z melanocitom nastane sinapsa.Kaj je sinapsa? Za nevrone. Za nevron je značilna sinaptična komunikacija. In kot se je izkazalo, ga imajo tudi melanociti.Pigmentirani nevroni so popolnoma enaki nevroni kot v perifernih živcih, kot v hrbtenjači in možganih, vendar imajo drugačno funkcijo. ZaPoleg tega, da so same celice živčnega sistema, lahko sintetizirajo pigment.
Melanociti spadajo v nevroimunski sistem in so v neposrednem smislu občutljive celice, ki zagotavljajo regulacijsko funkcijo v povrhnjici. Njihov način interakcije z živčnimi vlakni je enak interakciji nevronov. To je bil eden od razlogov za prepoved široke uporabe hidrokinona (snov, ki jo najdemo v številnih izdelkih za beljenje). Hidrokinon povzroči apoptozo melanocitov, to je njihovo končno smrt. In če je to dobro za hiperpigmentirane celice, potem je odmiranje celic živčnega sistema slabo.

Trenutno potekajo raziskave o škodljivih učinkih hidrokinina na živčni sistem. Zato je hidrokinon v Evropi popolnoma prepovedan. V Ameriki je odobren samo za medicinsko uporabo in je omejen na 4 % v formulaciji hidrokinona. Zdravniki običajno predpisujejo 2-4% za kratek čas, saj je od trajanja uporabe hidrokinona odvisna ne le njegova učinkovitost, temveč tudi možen razvoj neželenih učinkov. Uporaba hidrokinona na koži ni varna, za ljudi s črno kožo pa je nesprejemljiva. Zaradi apoptoze se pri temnopoltih ljudeh pojavijo značilne modre lise, ki pa so na žalost trajne. Ljudje s svetlo poltjo naj izdelke s hidrokinonom uporabljajo samo v kratkih ciklih na pripravljeni koži. Varnostna meja je do tri mesece. Ameriški dermatologi predpisujejo izdelke s hidrokinonom - od dva do šest tednov.

Arbutin je varna alternativa hidrokinonu, saj se v koži transformira in spremeni v hidrokinon že neposredno v koži, ne da bi povzročil apoptozo. Arbutin deluje počasneje in manj intenzivno.

Melanociti so "pigmentni nevroni", katerih aktivnost je neposredno odvisna od stanja živčnega sistema.

Langerhansove celice (Langerhansove celice

Najlepše celice Pri elektronski mikroskopiji so Langerhansove celice predstavljene v obliki cvetov, znotraj katerih je razpršeno lepo jedro. Niso samo izjemne lepote, ampak tudi neverjetnih lastnosti, saj hkrati pripadajo živčnemu, imunskemu in endokrinemu sistemu. Tak služabnik treh gospodarjev, ki vsem trem enako uspešno služi.

Imajo osnovno antigensko aktivnost. To pomeni, da lahko izražajo antigene in receptorje.
Ko se antigen veže, Langerhansova celica pokaže svojo imunsko aktivnost. Migrira iz povrhnjice v najbližjo bezgavko (to je tako hitra energetska celica, ki se lahko premika z veliko hitrostjo), tam prenaša informacije in zagotavlja zaščitno imunost na določeno sredstvo. Recimo, da se je nanjo usedel Staphylococcus aureus, ga je prepoznala, pohitela do najbližje bezgavke in zaslišal se je zvonec - T-limfociti so se zbrali in takoj organizirali zaščito pred Staphylococcus aureusom, pobegnili nazaj za njo in v povrhnjici se je okužba lokalizirala kot kolikor je mogoče, če je le mogoče, takoj uniči. Zato se po mezoterapiji in po mezoskuterjih za enkratno uporabo na srečo le redke stranke okužijo.
Langerhansove celice so občutljive na temperaturne spremembe, ki so posledica vročine ali vnetja, vključno s spremembami temperature kože med uporabo nekaterih kozmetičnih sestavin. Rahlo povišanje temperature aktivira imunski potencial Langerhansovih celic in poveča njihovo sposobnost gibanja. Če je koža nagnjena k vnetnim reakcijam, sta redna uporaba in nežna toplota, ki jo uporabljamo pri postopku, dober učinek. Pri terapiji s prebiotiki je treba masko uporabljati segreto, kar dodatno aktivira Langerhansove celice – imunske celice. Seveda med obsežnim vnetnim procesom toplotni postopki niso potrebni.
Pri nastanku srbenja sodelujejo Langerhansove celice, ki so glavni avtorji pojava.
Zanje je značilno izražanje velikega števila nevropeptidov in različnih receptorjev, kar jim omogoča stik z vsemi celicami živčnega, imunskega in endokrinega sistema. , kot tudi s pasivnimi kožnimi celicami.
V lasnih mešičkih in žlezah lojnicah kože opazimo povezavo Merkelovih celic in Langerhansovih celic. Hkrati so povezane celice tesno povezane s senzoričnimi nevroni. Običajno so Langerhansove celice na straži v zgornjih plasteh povrhnjice, nekje vmes . Toda v lasnih mešičkih in lojnicah se Langerhansove celice vežejo na Merklove celice, tvorijo dvocelični kompleks inpritrjena na senzorična vlakna – C-vlakna. In upravljajo ta nevroimunski kompleks: rastejo lasje, upravljajo sintezo, sebum in itd. To pomeni, da so ti kompleksi tesno povezani z živčnim sistemom in omogočajo razumevanje endokrinih dražljajev.

Zakaj sta proizvodnja sebuma in rast las odvisna od hormonskega ozadja in hkrati od stanja živčnega sistema? Veliko ljudi je doživelo situacijo, ko so lasje izpadali zaradi stresa in pomanjkanja spanja. Toda po počitku se ustavi. In v ozadju stresa imajo različni postopki in ampule nekaterih dragih zdravil precej pogojni učinek. Kajti Langerhansove celice s celico Merklove ni tako lahko pomiriti, ker sta sami svoji ljubici in o marsičem odločata sama. Se pravi, to so celice, ki delujejo na treh sistemih hkrati.

Langerhansove celice – pripadajo živčnemu, imunskemu in endokrinemu sistemu hkrati.

Merklove celice (Merklova celica s)

Merklove celice na elektronski mikroskopiji izgledajo kot majhne rdeče granule z dolgimi repi različne intenzivnosti obarvanja. Repi so senzorična vlakna, ki so v stalnem stiku z njimi. Včasih je veljalo, da je Merklova celica takšna struktura z repom, potem pa se je izkazalo, da je vlakno neodvisno. Se pravi, to je struktura kože in celica Merkel jo uporablja samo.

Merklove celice se nahajajo nizko, za razliko od vseh drugih celic. Najdemo jih tudi v območju korenin lasnih mešičkov.
Sintetizirajo veliko število nevropeptidov zaradi prisotnosti gostih nevrosekretornih zrnc (podobno kot se zrnca melanina kopičijo v melanocitih). S temi granulami Merklove celice sintetizirajo različne peptide, ki se aktivno uporabljajo. Granule, ki vsebujejo nevropeptide, se najpogosteje nahajajo v neposredni bližini senzoričnih nevronov, ki prodirajo v povrhnjico, kar lahko pojasni tesno povezavo med endokrino aktivnostjo Merkelovih celic in aktivnostjo nevronov, povezanih z njo.
Merklove celice so predvsem endokrine celice, ki prenašajo endokrine dražljaje v živčni sistem. Receptorji, prisotni na površini Merkelovih celic, zagotavljajo avtokrino in parakrino aktivnost. Pravzaprav so bolj vsestranski kot recimo ščitnica ali drugi endokrini organi.
Merkelove celice zagotavljajo interakcijo z živčnim sistemom tako s pomočjo velikega števila različnih nevropeptidov kot s sinaptičnim delovanjem, kot melanociti. To pomeni, da je Merklova celica tudi nevron, vendar usposobljen za tvorbo hormona.
Grozdi ali skupki Merklovih celic s senzoričnimi nevroni so bili imenovani nevronski kompleksi Merklovih celic. Počasi prilagajajo mehanoreceptorje (SAM), ki se odzivajo na pritisk. V ta razred spadajo tudi Ruffinijeva telesa.

Pri izvajanju masažnega postopka se ob pritisku na kožo signal prenese na skupek Merkelovih celic. Če se masaža izvaja pravilno: upoštevanje ritma, stalen pritisk z enako silo udarca, stalna smer limfnega toka, zmerna temperatura, bo Merkel grozd proizvajal endorfine in koža bo sijala.

Če je napačno masirati: pritisnite premočno ali obratno prešibko, ne obdržite ritma, ukrepajte navzkrižno, potem Merklove celice dajo signal. Označevali bodo bolečino z zmanjšanjem sinteze opiatom podobnih snovi, pošiljali vazoaktivne peptide, ki širijo krvne žile, povzročajo rdečino in oteklino, da pokažejo, da je nekaj narobe. Med masažo se pojavi nevroendokrini učinek.

Pravilno izvedena masaža pospešuje nastajanje endorfinov in prispeva k temu, da se negativni epigenetski vplivi lahko delno izravnajo. Zlasti je mogoče ublažiti negativne učinke ultravijoličnega sevanja. Toda za to mora biti masaža redna (enkrat na teden) in traja vsaj 15 minut.

Merklove celice so "glavne" celice NISC (nevroendokrinih celic). Značilnost Merkelovih celic je njihova sposobnost vzbujanja, podobna sposobnosti nevronov. Očitno so Merklove celice pravilno razvrščene kot nevronom podobne celice, ki se lahko odzovejo na različne dražljaje z neposredno aktivacijo.

Ne sme se zamenjati z Langerhansovimi celicami – celicami povrhnjice.

Langerhansovi otočki- kopičenje (endokrinih) celic, ki proizvajajo hormone, predvsem v repu trebušne slinavke. Leta 1869 ga je odkril nemški patolog Paul Langerhans (1849-1888). Otočki predstavljajo približno 1-2% mase trebušne slinavke. Trebušna slinavka odrasle zdrave osebe ima približno 1 milijon otočkov (s skupno težo od enega do enega in pol grama), ki jih združuje koncept organ endokrinega sistema.

Zgodovinska referenca

Paul Langerhans je kot študent medicine, ki je delal za Rudolfa Virchowa, leta 1869 opisal skupke celic v trebušni slinavki, ki so se razlikovali od okoliškega tkiva, kasneje po njem poimenovane. Leta 1881 je K. P. Ulezko-Stroganova prvič opozorila na endokrino vlogo teh celic. Inkreacijska funkcija trebušne slinavke je bila dokazana v Strasbourgu (Nemčija) na kliniki največjega diabetologa Naunina Meringa in Minkowskega leta 1889 - odkrita je bila sladkorna bolezen trebušne slinavke in prvič dokazana vloga trebušne slinavke v njeni patogenezi. Ruski znanstvenik L. V. Sobolev (1876-1919) je v svoji disertaciji "O morfologiji trebušne slinavke med ligacijo njenega kanala pri sladkorni bolezni in nekaterih drugih stanjih" pokazal, da ligacija izločevalnega kanala trebušne slinavke vodi do popolne atrofije acinusa ( eksokrine), medtem ko otočki trebušne slinavke ostanejo nedotaknjeni. L. V. Sobolev je na podlagi poskusov prišel do zaključka: »funkcija otočkov trebušne slinavke je uravnavanje presnove ogljikovih hidratov v telesu. Odmiranje otočkov trebušne slinavke in izguba te funkcije povzroči boleče stanje – sladkorno bolezen.

V prihodnosti, zahvaljujoč številnim študijam, ki so jih izvedli fiziologi in patofiziologi v različnih državah (izvajanje pankreatektomije, pridobivanje selektivne nekroze beta celic trebušne slinavke s kemično spojino aloksan), so bile pridobljene nove informacije o endokrini funkciji trebušne slinavke.

Leta 1907 sta Lane & Bersley (Univerza v Chicagu) razlikovala med dvema vrstama otočnih celic, ki sta ju imenovala tip A (alfa celice) in tip B (beta celice).

Leta 1909 je belgijski raziskovalec Jan de Meyer predlagal, da se produkt izločanja celic beta Langerhansovih otočkov imenuje insulin (iz lat. insula- otoček). Vendar neposrednih dokazov o nastajanju hormona, ki vpliva na presnovo ogljikovih hidratov, ni bilo mogoče najti.

Leta 1921 je v fiziološkem laboratoriju profesorja J. Macleoda na Univerzi v Torontu mlademu kanadskemu kirurgu Fredericku Bantingu in njegovemu pomočniku, študentu medicine Charlesu Bestu, uspelo izolirati insulin.

Leta 1962 so Marlin in drugi ugotovili, da lahko vodni izvlečki trebušne slinavke povečajo glikemijo. Snov, ki povzroča hiperglikemijo, se imenuje "hiperglikemično-glikogenolitični faktor". To je bil glukagon - eden glavnih fizioloških antagonistov insulina.

Leta 1967 je Donatanu Steinerju in sodelavcem (Univerza v Chicagu) uspelo odkriti proinsulin, predhodni protein inzulina. Pokazali so, da se sinteza inzulina s celicami beta začne s tvorbo molekule proinzulina, iz katere se nato po potrebi odcepita C-peptid in molekula inzulina.

Leta 1973 je John Ensik (Washington University) ter številni znanstveniki iz Amerike in Evrope opravili delo na čiščenju in sintezi glukagona in somatostatina.

Leta 1976 sta Gudworth & Bottaggo odkrila genetsko napako v molekuli inzulina in odkrila dve vrsti hormona: normalno in nenormalno. slednji je antagonist normalnega insulina.

Leta 1979 je po zaslugi raziskave Lacy & Kemp in soavtorjev postalo mogoče presaditi posamezne otočke in celice beta, otočke je bilo mogoče ločiti od eksokrinega dela trebušne slinavke in izvesti presaditev v poskusu. V letih 1979-1980. pri presajanju celic beta je bila premagana vrstno specifična bariera (celice zdravih laboratorijskih živali so bile implantirane v obolele živali druge vrste).

Leta 1990 so bolniku s sladkorno boleznijo prvič presadili celice trebušne slinavke.

Vrste celic

Alfa celice

Glavni članek: alfa celica

Alfa celice predstavljajo 15–20 % celičnega bazena otočkov in izločajo glukagon (naravni antagonist insulina).

beta celice

Glavni članek: beta celica

Beta celice predstavljajo 65...80% celičnega bazena otočkov - izločajo inzulin (s pomočjo receptorskih proteinov prevaja glukozo v celice telesa, aktivira sintezo glikogena v jetrih in mišicah ter zavira glukoneogenezo. ).

delta celice

Glavni članek: delta celica

Delta celice predstavljajo 3 ... 10% celičnega bazena otočkov - izločajo somatostatin (zavirajo izločanje številnih žlez);

PP celice

Glavni članek: PP kletka

PP celice predstavljajo 3...5% bazena otočnih celic - izločajo pankreatični polipeptid (zavira izločanje trebušne slinavke in spodbuja izločanje želodčnega soka).

Epsilonove celice

Glavni članek: Epsilonska celica

Epsilonove celice sestavljajo<1 % пула островковых клеток - секретируют грелин («гормон голода» - возбуждает аппетит).

Struktura otočkov

Otoček trebušne slinavke je kompleksen funkcionalni mikroorganizem z določeno velikostjo, obliko in značilno razporeditvijo endokrinih celic. Celična arhitektura otočka vpliva na medcelično povezavo in parakrino regulacijo ter sinhronizira sproščanje insulina.

Dolgo časa je veljalo, da so si otočki ljudi in poskusnih živali podobni tako po zgradbi kot po celični sestavi. Dela zadnjega desetletja so pokazala, da je pri odraslih prevladujoča struktura otočkov mozaična, v kateri so celice vseh vrst pomešane po celotnem otočku, v nasprotju z glodalci, za katere je značilen plaščni tip celične zgradbe, v kateri beta celice tvorijo jedro, alfa celice pa so celice na obrobju. Vendar ima endokrini del trebušne slinavke več vrst organizacije: lahko so posamezne endokrine celice, njihovi majhni grozdi, majhni otoki (premer< 100 мкм) и крупные (зрелые) островки.

Majhni otoki imajo enako strukturo pri ljudeh in glodavcih. Zreli človeški Langerhansovi otočki imajo izrazito urejeno strukturo. Kot del takega otoka, obdanega z membrano vezivnega tkiva, je mogoče prepoznati lobule, omejene s krvnimi kapilarami. Jedro lobulov je niz beta celic, na obrobju lobulov, v neposredni bližini krvnih kapilar, so alfa in delta celice. Tako je celična sestava otočka odvisna od njegove velikosti: relativno število alfa celic narašča z velikostjo otočka, medtem ko se relativno število beta celic zmanjšuje.

Koža je največji specializiran človeški organ s površino 2 m 2 in maso skoraj 3 kg. Opravlja številne pomembne funkcije. Koža je zlasti pregradni organ in, kar je najpomembnejše, je tako kot priželjc mesto, kjer zorijo nekatere vrste imunskih celic in potekajo imunološke reakcije. Načeloma so v kožni pregradi zastopane vse vrste celic, ki so sposobne izvajati širok spekter imunskih reakcij. To je razlog, da kožo obravnavamo kot organ imunskega sistema.

V zgodnjih 80-ih. V 20. stoletju je bil oblikovan koncept kožnega limfoidnega tkiva (SALT), ki se razvija še danes. V skladu s sodobnimi pogledi, skupaj z limfociti je treba pripisati imunskemu sistemu kože nevtrofilcev, mastocitov in eozinofilcev, Langerhansovih celic in keratinocitov.

Limfociti

Za limfoidne celice je značilna recirkulacija - stalna izmenjava med krvjo, limfo in organi, ki vsebujejo limfoidno tkivo. Druga značilnost te celične populacije je homing - naselitev določenih območij limfoidnih organov in tkiv. Zato se intradermalni limfociti razlikujejo od tistih, ki krožijo v periferni krvi. Za preučevanje populacijske sestave kožnih limfocitov smo uporabili imunohistokemijo in metodo »kožnega okna« (določitev odstotka celic na odtisu z majhnega dela kože po odstranitvi površinske plasti povrhnjice). To je omogočilo ugotoviti, da so običajno limfoidne celice kože pretežno T-limfociti: CD5+ - 19%, CD3+ - 48%, CD25+ - 26%, CD4+ - 33%, CD22+ - 18%. Vsem je skupen precej specifičen skupni marker, kožni limfocitni antigen (CLA), za katerega se domneva, da je receptor, ki nadzoruje afiniteto celic T za kožo. CLA je adhezivna molekula na membrani, ki zagotavlja vezavo T-limfocita na endotelij postkapilarnih kožnih venul in njegov prehod v dermis. CLA-pozitivne T celice predstavljajo 10-15 % krvnih celic v obtoku. Populacijo CLA-pozitivnih celic T predstavlja več subpopulacij, ki se razlikujejo po statusu receptorjev in funkcionalni aktivnosti. Za vse CLA-pozitivne T celice je značilno izražanje kožnega T-celičnega kemoatraktanta (CTACK), ki »pritegne« T-limfocite iz obtoka v kožo, predvsem pri različnih vnetnih procesih. Celotni klinični in eksperimentalni podatki, zbrani danes, kažejo, da ima CTACK pomembno vlogo pri imunskem odzivu kože. Najpomembnejša je njegova patogenetska vloga kot pro-vnetni dejavnik pri boleznih, kot sta atopijski in kontaktni dermatitis.

Poleg tega ima večina T-limfocitov normalne kože zdrave osebe receptorje za druge kemokine - biološko aktivne snovi, ki nadzorujejo migracijo celic, zlasti limfocitov. To prispeva k njihovi aktivni udeležbi v različnih imunoloških reakcijah, tako fizioloških kot patoloških.

T-celice kože se lahko diferencirajo v citotoksične ali spominske celice (CD45RO). Spominske celice izražajo tudi kožni limfocitni antigen (CLA), nastanejo v bezgavkah, ki odvajajo kožo, in se ob vnetju vrnejo v kožo. Običajno sodelujejo pri tvorbi imunosti v koži, v patologiji pa v patogenezi kožnega T-celičnega limfoma, zavrnitve presadka, atopičnega dermatitisa itd. Približno tretjina kožnih limfocitov je T-pomočnikov (CD4+). V zadnjih letih se je pokazalo, da to subpopulacijo celic predstavljata dve različici, Th1 in Th2, ki se razlikujeta predvsem po spektru proizvedenih citokinov. Običajno obstaja določeno ravnovesje med temi celicami; pri kožnih boleznih se spremeni razmerje Th1/Th2. Na primer, med vnetnimi procesi se poveča aktivnost Th1-limfocitov. Tako kožni limfociti predstavljajo heterogeno celično populacijo, ki vsebuje celice recirkulacijskega bazena in specifične kožne limfocite. Za slednje je značilen poseben nabor celičnih receptorjev, ki določajo njihovo afiniteto do kože, ter določen nabor proizvedenih citokinov, ki jim omogočajo sodelovanje v različnih celičnih reakcijah, ki zagotavljajo obnovo kože.

Nevtrofilci

Nevtrofilci so v normalni koži v majhnih količinah, pri akutnih vnetnih procesih pa se njihovo število znatno poveča. Poleg tega so nevtrofilni granulociti vključeni v regulacijo reparativnih procesov z interakcijo z drugimi celicami (makrofagi, keratinociti). Eden od mehanizmov te interakcije je proizvodnja nevtrofilokinov, ki stimulirajo izločanje rastnih faktorjev s fibroblasti in limfociti, ti pa inducirajo proliferativno aktivnost obnavljajočih se tkivnih celic.

Mastociti in eozinofili

Mastociti (MC) in kožni eozinofili sodelujejo pri različnih patoloških procesih, predvsem pri alergijskih. Ko alergen vnesemo v kožo, pride do interakcije z eozinofili in MC, ki na svoji površini nosijo protitelesa IgE. Zaradi te interakcije pride do aktivacije in degranulacije celic, čemur sledi sproščanje različnih mediatorjev (snov P, interlevkini 1 in 6, kemokini). Prispevajo k migraciji drugih imunokompetentnih celic v žarišče patološkega procesa in podpirajo aktivnost vnetne reakcije. Število in funkcionalna aktivnost teh celic se pri različnih kožnih boleznih spreminjata različno. Poleg tega imajo TK in eozinofili vlogo pri patogenih učinkih stresa na kožo.

Langerhansove celice

Langerhansove celice (CL) so specializirane celice povrhnjice in predstavljajo 2-3% celotnega števila njenih celic. So ena od oblik dendritičnih celic monocitno-makrofagnega izvora in opravljajo najpomembnejše imunske funkcije v telesu, predvsem kot antigenpredstavitvene celice. Dendritične celice so ključna povezava med pridobljeno in prirojeno imunostjo.

Med vnetjem in drugimi procesi, povezanimi z antigensko stimulacijo, CL pridobijo motorično aktivnost, zapustijo povrhnjico s pretokom tkivne tekočine in se med gibanjem skozi limfo podvržejo določenim morfološkim transformacijam, zaradi česar postanejo tako imenovana "tančica" celice. Ko dosežejo bezgavke, aktivno sodelujejo z drugimi imunokompetentnimi celicami in jim predstavljajo antigene. CL lahko interagirajo z različnimi vrstami celic T in tako modulirajo različne vrste imunskih odzivov (vnetje, avtoimunost). Poleg tega CL neposredno sodeluje pri uničevanju bakterij v koži.

Keratinociti

Keratinocite je treba pripisati tudi imunskemu sistemu kože. Proizvajajo širok spekter regulatornih molekul (rastni faktorji, citokini), kar določa njihovo sodelovanje pri imunski obrambi kože. Kršitev interakcije adhezijskih molekul na površini keratinocitov z limfocitnimi receptorji je pomemben mehanizem v patogenezi številnih bolezni, kot je psoriaza.

Melanociti

V zadnjih letih se te kožne celice, ki proizvajajo pigmente, imenujejo tudi imunokompetentne, saj so tako kot keratinociti sposobne proizvajati številne citokine (interlevkine 1, 3 in 6, faktor tumorske nekroze, transformirajoči rastni faktor in drugi), ki delujejo kot posredniki.imunski odziv v dermisu.

Citokini – bioregulatorji imunskih odzivov

Za zadnja desetletja je značilno hitro kopičenje podatkov o novem razredu imunoregulacijskih molekul – citokinih. Vključujejo ogromno število različnih snovi, vključno z interlevkini, ki opravljajo komunikacijsko funkcijo med imunociti in imajo različne regulatorne učinke tako znotraj imunskega sistema kot v drugih organih in tkivih. Trenutno je večina znanih interlevkinov najdenih v koži: njihove funkcije so povezane s kožo, motnje proizvodnje pa so v osnovi patogeneze številnih kožnih bolezni, zlasti luskavice in atopičnega dermatitisa.

Imunski sistem kože pri infekcijskih in neinfekcijskih lezijah

Imunski sistem kože sodeluje pri izvajanju tako prirojene kot pridobljene imunosti. Njegova vloga je najpomembnejša pri kršitvi celovitosti pregrade in prodiranju mikroorganizmov v dermis. Hkrati SALT reagira kot en sam funkcionalni sistem. V celicah, ki predstavljajo antigen, pride do predelave in predstavitve antigena, med katero se CL spremenijo v dendritične celice in se pomaknejo vzdolž dermisa do bezgavk. Posledično pridobijo sposobnost interakcije s celicami T pomočnicami, ki nato aktivirajo B celice in se delno diferencirajo v efektorske limfocite in spominske celice. Spominske celice T, ki prenašajo CLA, lahko migrirajo iz krvnega obtoka v povrhnjico; Oni so tisti, ki prevladujejo na koži. Zaradi povečanja števila T-celic, ki so v stiku z najbolj "relevantnimi" antigeni, pride do spremembe repertoarja T-limfocitov za prepoznavanje antigenov. To določa aktivnost imunskega odziva.

Pri neinfekcijskih kožnih lezijah, kot je travma, imunski sistem aktivno sodeluje pri celjenju kožne rane. Celjenje kožnih ran je dinamičen interaktivni proces, ki vključuje mediatorje, krvne celice, zunajcelični matriks in mezenhimske celice, ki je sestavljen iz treh faz: vnetja, tvorbe granulacijskega tkiva in remodeliranja tkiva. Vnetje je odziv telesa na splošno in še posebej kože na poškodbo. Vodilno vlogo pri njegovem razvoju pripada krvnim celicam - nevtrofilcem. Ne sodelujejo le pri hemostazi, ampak tudi izločajo biološko aktivne snovi.

Posledično se aktivirajo monociti-makrofagi, ki služijo kot povezava med vnetjem in regeneracijo. Aktivacija teh celic vodi do indukcije epidermalne proliferacije. Upoštevati je treba, da se ponovna epitelizacija začne v nekaj urah po poškodbi. Sprva nastane zaradi zmanjšanja intracelularnih tonofilamentov, kar poveča migracijsko sposobnost epidermalnih celic. Približno štiri dni kasneje se v rani določi novonastala stroma (granulacijsko tkivo). Pod vplivom različnih citokinov, ki jih proizvajajo imunokompetentne celice, v njem pride do diferenciacije fibroblastov, sinteze kolagena in vaskularnih neoformacij. Citokini, vključno z rastnimi faktorji (epidermalni, transformacijski, trombocitni, endotelijski in drugi), aktivno sodelujejo v teh procesih. Presnova kolagena, pojav miofibroblastov v granulacijskem tkivu, proliferacija keratinocitov in vrsta drugih celičnih dogodkov, ki zaključijo "zorenje" granulacijskega tkiva, povzročijo nastanek kožne brazgotine, ki kaže na ponovno vzpostavitev celovitosti tkiva. in zaključek reparativnega procesa.

Tako so v koži prisotne vse vrste imunskega odziva – prirojeni in pridobljeni (posvojiteljski), celični in humoralni. Zaradi tega je možna tako nespecifična zaščitna funkcija (imunoglobulini, lizocim, laktoferin, defenzini, fagocitoza) kot primarno prepoznavanje antigena z njegovo kasnejšo predstavitvijo in proliferacijo antigen-specifičnih T-celic. Posledično se v dermisu izvajajo tako citotoksične reakcije kot tvorba protiteles. Poudariti je treba, da je posebnost kože kot imunskega organa relativna prevlada prirojene imunosti nad pridobljeno, po drugi strani pa v sistemu prirojene imunosti kože prevladujejo celični dejavniki. Analiza številnih znanstvenih podatkov kaže, da so imunski odzivi povezani z večino fizioloških in patoloških procesov, ki se dogajajo v koži.

Disfunkcija SOLI

Na podlagi obsežnega eksperimentalnega in kliničnega materiala je bilo dokazano, da oslabljene funkcije SALT - reaktivnost celic T, proizvodnja citokinov, izražanje kemokinov na celicah, medcelične interakcije in druge imunološke reakcije - vodijo v razvoj številnih bolezni, katere koli od ki ga spremlja sprememba videza kože. To so lahko vnetne kožne bolezni (furunci, akne), atopijski dermatitis, psoriaza, T-celični kožni limfom. Znano je, da so starostne spremembe na koži povezane tudi s spremembami njenih imunoloških funkcij. Pri staranju kože opazimo mononuklearno infiltracijo, zmanjšanje števila Langerhansovih celic in spremembo v produkciji citokinov imunokompetentnih celic, ki vplivajo na proliferacijo in diferenciacijo kožnih celic.

Raznolikost celic, ki sestavljajo imunski sistem kože, kot tudi raznolikost njihovih funkcij pojasnjujejo dejstvo, da se na ravni kože lahko manifestirajo vse vrste imunopatoloških sindromov (imunodeficienca, avtoimunski, alergijski, limfoproliferativni). Sindrom imunske pomanjkljivosti se kaže na primer s furunkulozo in drugimi gnojno-vnetnimi procesi. Z okvarami v fagocitozi koža postane dovzetna za številne bakterijske in glivične okužbe, vendar je imunski odziv na kateri koli antigen oslabljen, ker trpi predstavitev antigena.

Alergijski (hiperergični) sindrom je precej pogost in se pojavlja pri kontaktnem in atopijskem dermatitisu. Za luskavico so značilni tudi pojavi hiperergije. Avtoimunski sindrom ima tudi kožne manifestacije (skleroderma, sistemski eritematozni lupus). Primer limfoproliferativnega sindroma je T-celični limfom kože (mycosis fungoides).

Diagnoza vseh teh stanj temelji na kliničnih znakih. Na primer, za bolezen imunske pomanjkljivosti bodo to merila, kot so ponavljajoči se potek infekcijske kožne lezije, njen dolgotrajni potek kljub ustrezni farmakoterapiji, nagnjenost k generalizaciji infekcijskega in vnetnega procesa v koži, odpornost na protimikrobno terapijo, prevlado nekrotičnih sprememb nad vnetnimi v leziji, neskladje med lokalnimi in sistemskimi manifestacijami okužbe kože. V praktični medicini ni posebnih testov, ki bi označevali stanje kožne imunosti. Dermatolog se lahko osredotoči na standardne imunološke krvne slike. V znanstvenih raziskavah se uporablja morfološka (histološka) ocena imunokompetentnih struktur kože, metoda "kožnega okna" in nekatere druge.

Kako izboljšati odpornost kože?

Patologija imunskega sistema vodi v razvoj imunsko odvisne patologije. Zato je potreba po stimulaciji kožne imunosti, ko je potlačena, patogenetsko upravičena. Za te namene se lahko priporočijo zdravila, kot sta Polyoxidonium in Likopid. Nekateri imunomodulatorji (na primer Riboksin) se lahko uporabljajo za sistemsko in lokalno uporabo, vključno z mezoterapevtskimi tehnikami. Hkrati intradermalne injekcije vplivajo predvsem na imunski sistem kože, sistemska uporaba pa vodi do aktivacije limfopoeze v timusu in bezgavkah. Z drugimi besedami, izbira načina dajanja zdravila (lokalno ali sistemsko) mora temeljiti na naravi imunskih motenj - tako v koži kot v telesu kot celoti.

Nespecifični adaptogeni (kompleksi vitaminov in mikroelementov, tinktura aralije itd.) Imajo tudi zmeren imunotropni učinek. Ugotovili smo imunoaktivne lastnosti organskega silicija, ki se pogosto uporablja v praksi mezoterapije. Pri zdravljenju bolezni, ki jih povzroča povečana reaktivnost imunskega sistema (psoriaza, limfomi), se uporabljajo imunosupresivi (ciklosporin). Najnovejši dosežek imunofarmakologije je uporaba monoklonskih (visoko specifičnih) protiteles kot zaviralcev imunskega sistema.

Pri izboljšanju imunskega statusa kože je treba upoštevati, da je imunski sistem kože, ki ga morfološko predstavlja SOL, po eni strani dokaj avtonomen del imunskega sistema telesa, po drugi strani pa ima tesno morfofunkcionalno in regulativnih odnosov z njim. Kršitve normalnih imunskih reakcij v koži vodijo v razvoj številnih dermatoloških bolezni in velike večine estetskih težav, vključno s prezgodnjim staranjem kože. Ni presenetljivo, da je koža tarča imunoterapevtskih posegov, zlasti imunomezoterapije. To vprašanje nameravamo podrobneje obravnavati v prihodnjih publikacijah.

Literatura

Belova O. V., Arion V. Ya., Sergienko V. I. Vloga citokinov v imunološki funkciji kože. Imunopatologija, alergologija, infektologija 2008; št. 1:41-55.
Borovik T. E., Makarova S. G., Darchiya S. N., Gamaleeva A. V., Gribakin S. G. Koža kot organ imunskega sistema. Pediatrija 2010;Št.2:10-18.
Dolgushin I.I., Buharin O.V. Nevtrofilci in homeostaza. Jekaterinburg: Uralska podružnica Ruske akademije znanosti, 2001.
Kashutin S. L., Dobrodeeva L. K. Vsebnost imunokompetentnih celic v koži praktično zdravih ljudi. srček imunologija 2000; 2 (št. 2): 128-129.
Kokhan M. M., Kuklin I. A., Bazarny V. V. Atopični dermatitis in maligni kožni limfomi. Alergologija in imunologija 2000; 1 (št. 2): 72.
Yarilin A. A. Koža in imunski sistem.Kozmetika in medicina 2001; št. 2:5-13.
Aguilar A. S kožo povezana limfoidna tkiva (SALT). Njegova normalna in patološka funkcija. An R Acad Nac Med 2006; 123:367-377.
Albanesi C., Scarponi C., Sebastiani S., Cavani A. Os citokina do kemokina med T-limfociti in keratinociti lahko spodbuja kopičenje celic Th1 pri kroničnih vnetnih kožnih boleznih. J Leukocyte Biol 2001; 70:617-623.
Babina M., Guhl S., Stdrke A., Kirchhof L. Primerjalni citokinski profil mastocitov človeške kože iz dveh predelkov - velika podobnost z monociti na začetku, vendar indukcija IL-5 s pripravo IL-4. J Leukocyte Biol 2004; 75:244-252.
Clark R. A., Chong B., Mirchandani N. Velika večina celic CLA+ T prebiva v normalni koži. J Imunologija 2006; 176:4431-4439.
Fuhlbrigge R. C., Kieffer J. D., Armerding D., Kupper T. S. Kožni limfocitni antigen je specializirana oblika PSGL_1, izražena na kožnih T-celicah. Narava 1997; 389:978-981.
Hudak S., Hagen M., Ying L., Daniel C., Oldham E., McEvoy L. M., Bowman E. P. Imunski nadzor in efektorske funkcije CCR10+ kožne celice T. J Immunol 2002; 169:1189-1196.
Kagami S., Sugaya M., Minatani Y., Ohmatsu H. Povišane ravni CTACK/CCL27 v serumu pri CTCL. J Invest Dermatol 2006; 126:1189-1191.
Kanitakis J. Imunohistokemija normalne človeške kože. Eur J Dermatol 1998; 8: 539-547.
Lewis J. M., Girardi M., Roberts S. J., Barbee S. D., Hayday A. C. Izbira repertoarja kožnih intraepitelnih celic gamadelta+ T s stromalno determinanto timusa. Nat Immunol 2006; 8: 843-850.
Lipscomb M. F., Masten B. J. Dendritične celice: imunski regulatorji v zdravju in bolezni. Physiol Rev 2002; 82:97-130.
Robert C., Kupper T. S. Vnetne kožne bolezni, celice T in imunski nadzor. N Engl J Med 1999; 341:1817-1828.
Schaerli P., Britschgi M., Keller M. Karakterizacija človeških T celic, ki uravnavajo nevtrofilno vnetje kože. J Immunol 2004; 173:2151-2158.
Pevec A. J., Clark R. Celjenje kožnih ran. N Engl J Med 1999; 341:738-746.
Streilein J. W. S kožo povezano limfoidno tkivo. Immunol Ser 1989; 46:73-96.
Werner S., Grose R. Regulacija celjenja ran z rastnimi faktorji in citokini. Physiol Rev 2003; 83:835-870.

Tkivo trebušne slinavke predstavljata dve vrsti celičnih tvorb: acinus, ki proizvaja encime in je vključen v prebavne funkcije, in Langerhansov otoček, katerega glavna funkcija je sinteza hormonov.

V sami žlezi je malo otokov: predstavljajo 1-2% celotne mase organa. Celice Langerhansovih otočkov se razlikujejo po strukturi in delovanju. Obstaja 5 vrst. Izločajo učinkovine, ki uravnavajo presnovo ogljikovih hidratov, prebavo in so lahko vključeni v odgovor na stresne reakcije.

Kaj so Langerhansovi otočki?

Langerhansovi otočki (OL) so polihormonalni mikroorganizmi, sestavljeni iz endokrinih celic, ki se nahajajo vzdolž celotne dolžine parenhima trebušne slinavke in opravljajo eksokrine funkcije. Njihova večina je lokalizirana v repnem delu. Velikost Langerhansovih otočkov je 0,1-0,2 mm, njihovo skupno število v človeški trebušni slinavki je od 200 tisoč do 1,8 milijona.

Celice tvorijo ločene skupine, med katerimi potekajo kapilarne žile. Od žleznega epitelija acinov so omejeni z vezivnim tkivom in vlakni živčnih celic, ki potekajo na istem mestu. Ti elementi živčnega sistema in celice otočka tvorijo nevroinzularni kompleks.

Strukturni elementi otočkov - hormoni - opravljajo intrasekretorne funkcije: uravnavajo presnovo ogljikovih hidratov in lipidov, prebavne procese in presnovo. Otrok ima v žlezi 6% teh hormonskih tvorb od celotne površine organa. Pri odrasli osebi je ta del trebušne slinavke znatno zmanjšan in znaša 2% površine žleze.

Zgodovina odkritij

Skupke celic, ki se po videzu in morfološki zgradbi razlikujejo od glavnega tkiva žleze in se nahajajo v majhnih skupinah predvsem v repu trebušne slinavke, je leta 1869 prvi odkril nemški patolog Paul Langerhans (1849-1888).

Leta 1881 je izjemen ruski znanstvenik, patofiziolog K.P. Ulezko-Stroganova (1858-1943) je opravila temeljno fiziološko in histološko delo o preučevanju trebušne slinavke. Rezultati so bili objavljeni v reviji "Vrach", 1883, št. 21 - članek "O stanju njenega počitka in dejavnosti." V njej je takrat prvič izrazila hipotezo o endokrini funkciji posameznih tvorb trebušne slinavke.

Na podlagi njenega dela v letih 1889-1892. v Nemčiji sta O. Minkowski in D. Mering ugotovila, da se ob odstranitvi trebušne slinavke razvije diabetes mellitus, ki ga lahko odpravimo s presaditvijo dela zdrave trebušne slinavke pod kožo operirane živali.

Domači znanstvenik L.V. Sobolev (1876-1921) je bil eden prvih, ki je na podlagi svojega raziskovalnega dela pokazal pomen otočkov, ki jih je Langerhans odkril in po njem poimenoval pri nastajanju snovi, povezane z nastankom sladkorne bolezni.

Kasneje, zahvaljujoč velikemu številu raziskav, ki so jih izvedli fiziologi v Rusiji in drugih državah, so bili odkriti novi znanstveni podatki o endokrinem delovanju trebušne slinavke. Leta 1990 je bila prvič izvedena presaditev Langerhansovih otočkov človeku.

Vrste celic otočkov in njihove funkcije

Celice OL se razlikujejo po morfološki zgradbi, opravljenih funkcijah in lokalizaciji. Znotraj otočkov so mozaično razporejeni. Vsak otok ima urejeno organizacijo. V središču so celice, ki izločajo insulin. Ob robovih so periferne celice, katerih število je odvisno od velikosti OB. Za razliko od acinijev OL ne vsebuje lastnih kanalov - hormoni vstopijo v kri takoj skozi kapilare.

Obstaja 5 glavnih vrst celic OL. Vsak od njih sintetizira določeno, uravnava prebavo, presnovo ogljikovih hidratov in beljakovin:

α-celice;
celice β;
δ celice;
PP celice;
epsilon celice.