Patofiziologija patologije kardiovaskularnega sistema. Osnove fiziologije in patofiziologije srčno-žilnega sistema pri otrocih

1. Cirkulatorna odpoved, opredelitev pojma, etiologija, oblike cirkulacijske odpovedi. Osnovni hemodinamski parametri in manifestacije. Kompenzacijsko-prilagodljivi mehanizmi. Cirkulatorna insuficienca je stanje, v katerem cirkulacijski sistem ne zagotavlja potreb tkiv in organov po oskrbi s krvjo do ustrezne ravni njihovega delovanja in plastičnih procesov v njih. Glavni vzroki cirkulatorne insuficience: motnje srčne aktivnosti, motnje v tonusu sten krvnih žil in spremembe bcc in / ali reoloških lastnosti krvi Vrste cirkulatorne insuficience so razvrščene glede na merila za kompenzacijske motnje, resnost razvoja in poteka ter resnost simptomov.Po kompenzaciji so motnje krvnega obtoka razdeljene na kompenzirane (znaki motenj krvnega obtoka se odkrijejo med vadbo) in nekompenzirane (znaki motenj krvnega obtoka se odkrijejo v mirovanju).Akutna (razvija se več ur in dni) in kronično (razvija se več mesecev ali let) odpoved krvnega obtoka. Akutna odpoved krvnega obtoka. Najpogostejši vzroki: miokardni infarkt, akutno srčno popuščanje, nekatere aritmije (paroksizmalna tahikardija, huda bradikardija, atrijska fibrilacija itd.), šok, akutna izguba krvi. Kronična odpoved krvnega obtoka. Vzroki: perikarditis, dolgotrajni miokarditis, miokardna distrofija, kardioskleroza, srčne napake, hiper- in hipotenzivna stanja, anemija, hipervolemija različnega izvora. Glede na resnost znakov cirkulatorne insuficience ločimo tri stopnje cirkulatorne insuficience. Cirkulatorna odpoved prve stopnje - začetna - cirkulacijska odpoved prve stopnje. Znaki: zmanjšanje hitrosti kontrakcije miokarda in zmanjšanje iztisnega deleža, težko dihanje, palpitacije, utrujenost. Ti znaki se odkrijejo med fizičnim naporom in so odsotni v mirovanju. Cirkulatorna odpoved II. Znaki pomanjkanja krvnega obtoka, indicirani za začetno stopnjo, se odkrijejo ne le med fizičnim naporom, ampak tudi v mirovanju Stopnja pomanjkanja krvnega obtoka - končna - pomanjkanja krvnega obtoka tretje stopnje. Zanj so značilne pomembne motnje srčne aktivnosti in hemodinamike v mirovanju, pa tudi razvoj pomembnih distrofičnih in strukturnih sprememb v organih in tkivih.

2. Odpoved srca. Srčno popuščanje zaradi preobremenitve. Etiologija, patogeneza, manifestacije. Srčno popuščanje je stanje, za katerega je značilno, da miokard ne more zagotoviti zadostne oskrbe organov in tkiv s krvjo. VRSTE SRČNEGA POPUŠČANJA1. Miokardni, ki ga povzročajo poškodbe miokardiocitov s toksičnimi, infekcijskimi, imunskimi ali ishemičnimi dejavniki.2. Preobremenitev, ki nastane zaradi preobremenitve ali povečanega volumna krvi.3. Mešano. Srčno popuščanje zaradi preobremenitve s tlakom se pojavi pri stenozi srčnih in žilnih zaklopk, pri hipertenziji velikega in malega krvnega obtoka, pljučnem emfizemu. Kompenzacijski mehanizem je homeometričen, energijsko dražji od heterometričnega Hipertrofija miokarda je proces povečevanja mase posameznih kardiomiocitov brez povečanja njihovega števila v pogojih povečane obremenitve. Meyerson I. "Nujni primer" ali obdobje razvoja hipertrofije. II. Stadij končane hipertrofije in relativno stabilne hiperfunkcije srca, ko se miokardne funkcije normalizirajo III. Stopnja progresivne kardioskleroze in izčrpanosti miokarda.Patologija srčne membrane (perikarda) je najpogosteje predstavljena s perikarditisom: akutno ali kronično, suho ali eksudativno.Etiologija: virusne okužbe (Coxsackie A in B, gripa itd.), Stafilokoki , pnevmo-, strepto- in meningokoki, tuberkuloza, revmatizem, kolagenoze, alergijske lezije - serum (skleroza, alergija na zdravila, presnovne lezije (s kronično odpovedjo ledvic, protinom, miksedemom, tirotoksikozo), radiacijske poškodbe, miokardni infarkt, srčne operacije. Patogeneza : 1 ) hematogena pot okužbe je značilna za virusne okužbe in septična stanja, 2) limfogena - pri tuberkulozi, boleznih poprsnice, pljuč, mediastinuma Sindrom tamponade srca - kopičenje velike količine tekočine v perikardialni votlini. Na resnost tamponade vpliva hitrost kopičenja tekočine v osrčniku. Hitro kopičenje 300-500 ml eksudata povzroči akutno tamponado srca.

3. Miokardno-menjalna oblika srčnega popuščanja (poškodba miokarda). Vzroki, patogeneza. Srčna ishemija. Koronarna insuficienca (l/f, mpf). Miokarditis Miokarditis (izmenjava, insuficienca zaradi poškodbe) - oblike - se razvije s poškodbo miokarda (zastrupitev, okužba - miokarditis davice, ateroskleroza, beriberi, koronarna insuficienca). KVČB (koronarna insuficienca, degenerativna srčna bolezen) je stanje, pri katerem pride do neskladja med potrebo miokarda in njegovo oskrbo z energijo in plastičnimi substrati (predvsem kisikom).Vzroki miokardne hipoksije:1. koronarna insuficienca 2. Presnovne motnje - nekoronarne nekroze: presnovne motnje: elektroliti, hormoni, imunska okvara, okužba. Razvrstitev IHD:1. Angina pektoris: stabilna (v mirovanju) nestabilna: novonastali progresivni (napetost) 2. Miokardni infarkt Klinična klasifikacija bolezni koronarnih arterij: 1. Nenadna koronarna smrt (primarni srčni zastoj) .2. Angina pektoris: a) napora: - prvič se pojavi - stabilna - progresivna;b) spontana angina pektoris (specialna)3. Miokardni infarkt: velikožariščni maložariščni 4. Postinfarktna kardioskleroza.5. Motnje srčnega ritma.6. Srčno popuščanje Po poteku: z akutnim potekom s kronično latentno obliko (asimptomatsko) Etiologija: 1. Vzroki bolezni koronarnih arterij: 1. Koronarni: ateroskleroza koronarnih žil, hipertenzija, nodularni periarteritis, vnetni in alergijski vakulitis, revmatizem, obliterirajoča endarterioza2. Nekoronarni: krči kot posledica delovanja alkohola, nikotina, psiho-čustvenega stresa, telesne aktivnosti Koronarna insuficienca in koronarna arterijska bolezen glede na mehanizem razvoja: 1. Absolutno - zmanjšanje pretoka v srce po koronarnih žilah.2. Relativna - ko se skozi žile prenaša normalna ali celo povečana količina krvi, vendar to ne zadovoljuje potreb miokarda v pogojih njegove povečane obremenitve Patogeneza IHD: 1. Koronarni (vaskularni) mehanizem - organske spremembe v koronarnih žilah.2. Miokardiogeni mehanizem - nevroendokrine motnje, regulacija in metabolizem v srcu. primarna kršitev na ravni MCR.3. Mešani mehanizem Prenehanje pretoka krvi Zmanjšanje za 75% ali več

4. Etiologija in patogeneza miokardnega infarkta. Razlike med miokardnim infarktom in angino pektoris glede na laboratorijsko diagnostiko. reperfuzijski fenomen. miokardni infarkt.- mesto nekroze miokarda nastane kot posledica prenehanja pretoka krvi ali njenega dovajanja v količinah, ki ne zadoščajo za potrebe miokarda.V žarišču srčnega infarkta: - mitohondriji nabreknejo in propadejo - jedra nabreknejo. piknoza jeder.tkiva na mestu infarkta.1. Ishemični sindrom 2. sindrom bolečine 3. Postishemični reperfuzijski sindrom - obnovitev koronarnega pretoka krvi v predhodno ishemičnem območju. Razvija se kot posledica: 1. Pretok krvi skozi kolaterale 2. Retrogradni pretok krvi skozi venule3. Dilatacija prej spazmodičnih koronarnih arteriol4. Tromboliza ali dezagregacija oblikovanih elementov.1. Obnova miokarda (organska nekroza) .2. Dodatna poškodba miokarda - poveča se heterogenost miokarda: drugačna prekrvavitev, različna napetost kisika, različna koncentracija ionov Zaplet miokardnega infarkta: 1. Kardiogeni šok – zaradi kontraktilne oslabelosti levega iztisa in zmanjšane prekrvavitve vitalnih organov (možgani) .2. Ventrikularna fibrilacija (poškodba 33 % Purkinjejevih celic in lažnih kitnih vlaken: vakuolizacija sarkoplazemskega retikuluma, uničenje glikogena, uničenje interkalarnih diskov, prekomerna kontrakcija celic, zmanjšanje prepustnosti sarkoleme. Miokardiogeni mehanizem: Vzroki živčnega stresa: neusklajenost bioritmov in srčnih ritmov. Meyerson razvila patogenezo poškodb pri stresu-poškodbe srca na modelu čustveno bolečinskega stresa.

5. Srčni in ekstrakardialni mehanizmi kompenzacije srčnega popuščanja. Hipertrofija miokarda, patogeneza, stopnje razvoja, razlike od nehipertrofičnega miokarda. Srčni mehanizmi srčne kompenzacije: Konvencionalno ločimo 4 (štiri) srčne mehanizme srčne aktivnosti v CH.1. Heterometrični kompenzacijski mehanizem Frank-Starling: Če stopnja raztezanja mišičnih vlaken presega dovoljene meje, se sila kontrakcije zmanjša.Z dovoljenimi preobremenitvami se linearne dimenzije srca povečajo za največ 15-20%. Takšno širjenje votlin imenujemo tonogena dilatacija in ga spremlja povečanje SV.Distrofične spremembe v miokardu vodijo do širjenja votlin brez povečanja SV. To je miogena dilatacija (znak dekompenzacije).2. Izometrični kompenzacijski mehanizem: V primeru tlačne preobremenitve Podaljšanje časa interakcije aktina in miozina Povečanje pritiska in napetosti mišičnega vlakna na koncu diastole Izometrični mehanizem je energijsko intenzivnejši od heterometričnega Heterometrični mehanizem je energijsko bolj ugodnejša od izometrične. Zato valvularna insuficienca poteka ugodneje kot stenoza.3. Tahikardija: pojavi se v situacijah: = Povišan pritisk v votli veni = Povišan pritisk v desnem atriju in njegovo raztezanje = Sprememba živčnih vplivov. 4. Krepitev simpatoadrenalnih vplivov na miokard: vklopi se z zmanjšanjem SV in znatno poveča moč kontrakcij miokarda. Hipertrofija je povečanje volumna in mase miokarda. Pojavi se med izvajanjem srčnih kompenzacijskih mehanizmov. Hipertrofija srca sledi tipu neuravnotežene rasti: 1. Kršitev regulativne podpore srca: število simpatičnih živčnih vlaken raste počasneje od mase miokarda.2. Rast kapilar zaostaja za rastjo mišične mase - kršitev vaskularne oskrbe miokarda.3. Na celični ravni: 1) Volumen celice se poveča bolj kot površina: zavira se prehrana celice, črpalke Na + -K +, difuzija kisika, celice.3) Masa mitohondrijev zaostaja za rastjo mase miokarda - energija oskrba celice je motena.4. Na molekularni ravni: ATP-azna aktivnost miozina in njihova sposobnost uporabe energije ATP se zmanjša KGS preprečuje akutno srčno popuščanje, vendar neuravnotežena rast prispeva k razvoju kroničnega srčnega popuščanja.

6. Srčno popuščanje levega prekata in desnega prekata. Celične in molekularne osnove srčnega popuščanja. odpoved levega prekata poviša tlak v levem atriju, v pljučnih venah.a) zvišanje tlaka v prekatu v diastoli zmanjša odtok iz atrija;povečan tlak v atrijih.odpoved desnega prekata: stagnacija v velikem krogu, v jetrih, v portalni veni, v črevesnih žilah, v vranici, v ledvicah, v spodnjih okončinah (edemi), vodenica votlin. , nitaste snovi povzročajo bolečine v srcu. Vzbujanje simpatičnega živčnega sistema in sproščanje stresnih hormonov: kateholaminov in glukokortikoidov Posledično: hipoksija aktivacija LPO v membranah celičnih in subceličnih struktur sproščanje hidrolaz lizosomov kontrakture kardiomiocitov nekroza kardiomiocitov vezivnega tkiva (če je ishemija manjša od 30 minut) Aktivacija lipidne peroksidacije v vezivnem tkivu (če je ishemija večja od 30 minut) sproščanje lizosomov v medceličnino - zamašitev koronarnih žil - miokardni infarkt nezadostno za potrebe miokarda.

7. Motnje srčnega ritma. Kršitev razdražljivosti, prevodnosti in kontraktilnosti srca. Vrste, vzroki, mehanizem razvoja, značilnosti EKG. Kršitve razdražljivosti srca Sinusna aritmija. Kaže se v obliki "neenakega trajanja intervalov med srčnimi kontrakcijami in je odvisna od pojavljanja impulzov v sinusnem vozlu v neenakomernih intervalih. V večini primerov je sinusna aritmija fiziološki pojav, ki se pogosteje pojavlja pri otrocih, mladostnikih in mladostniki, na primer respiratorna aritmija (povečano krčenje srca med vdihavanjem in upočasnitev med dihalno pavzo). Sinusna aritmija se je pojavila tudi pri poskusih z delovanjem davičnega toksina na srce. Ta toksin ima antiholinesterazni učinek. Zmanjšanje aktivnosti holinesteraze prispeva do kopičenja acetilholina v miokardu in povečuje vpliv vagusnih živcev na prevodni sistem, kar prispeva k pojavu sinusne bradikardije in aritmij. Ekstrasistola - prezgodnje krčenje srca ali njegovih prekatov zaradi pojava dodatnega impulza iz heterotopno ali "ektopično" žarišče vzbujanja. Glede na lokacijo pojava dodatnega impulza ločimo atrijske ekstrasistole e, atrioventrikularni in ventrikularni. Elektrokardiogram se razlikuje od običajne manjše vrednosti vala P. Atrioventrikularna ekstrasistola - v atrioventrikularnem vozlu se pojavi dodaten impulz. Vzbujevalni val se širi skozi atrijski miokard v smeri, nasprotni običajni, in na elektrokardiogramu se pojavi negativen val P. Na elektrokardiogramu se pojavi ventrikularni kompleks močno spremenjene konfiguracije. Za ventrikularno ekstrasistolo je značilna kompenzacijska pavza - podaljšan interval med ekstrasistolo in normalno kontrakcijo, ki sledi. Interval pred ekstrasistolo je običajno skrajšan. Kršitev prevodnosti srca Kršitev prevodnosti impulzov vzdolž prevodnega sistema srca imenujemo blokada. Blokada je lahko delna ali popolna.Prekinitev prevodnosti je lahko kjerkoli na poti od sinusnega vozla do končnih vej atrioventrikularnega snopa (Hisov snop). Razlikovati: 1) sinoaurikularno blokado, pri kateri je prekinjena prevodnost impulzov med sinusnim vozlom in atrijem; 2) atrioventrikularna (atrioventrikularna) blokada, pri kateri je impulz blokiran v atrioventrikularnem vozlišču; 3) blokada nog atrioventrikularnega snopa, ko je prevodnost impulzov vzdolž desne ali leve noge atrioventrikularnega snopa motena.

8. Vaskularna oblika odpovedi krvnega obtoka. Hipertenzija: etiologija, patogeneza. simptomatska hipertenzija. Spremembe krvnega tlaka so posledica kršitve enega od naslednjih dejavnikov (pogosteje njihove kombinacije): 1 količina krvi, ki vstopa v vaskularni sistem na enoto časa in minutnega volumna srca; 2) velikost perifernega žilnega upora; 3) spremembe v elastičnem stresu in drugih mehanskih lastnostih sten aorte in njenih velikih vej; U), spremembe viskoznosti krvi, ki motijo ​​pretok krvi v žilah. Glavni vpliv na arterijski tlak ima minutni volumen srca in periferni žilni upor, ki je odvisen od elastične napetosti žil. Hipertenzija in hipertenzija Vsa stanja s povišanim krvnim tlakom lahko razdelimo v dve skupini: primarno (esencialno) hipertenzijo ali hipertenzijo in sekundarno ali simptomatsko hipertenzijo.Ločimo sistolično in diastolično hipertenzijo. Izolirana oblika sistolične hipertenzije je odvisna od povečanega dela srca in se pojavi kot simptom Gravesove bolezni in insuficience aortne zaklopke. Diastolično hipertenzijo opredeljujejo zoženje arteriol in povečanje perifernega žilnega upora. Spremlja ga povečanje dela levega prekata srca in na koncu vodi do hipertrofije mišice levega prekata. Krepitev dela srca in povečanje minutnega volumna krvi povzroči pojav sistolične hipertenzije.Simptomatska (sekundarna) hipertenzija vključuje naslednje oblike: hipertenzija pri boleznih ledvic, endokrine oblike hipertenzije, hipertenzija pri organskih lezijah centralnega živčnega sistema. sistema (tumorji in poškodbe intersticija in podolgovate medule, krvavitve, pretres možganov itd.). To vključuje tudi oblike hipertenzije hemodinamskega tipa, to je, ki jih povzročajo lezije srčno-žilnega sistema.

9. Vaskularna hipotenzija, vzroki, mehanizem razvoja. Kompenzacijsko-prilagodljivi mehanizmi. Kolaps se razlikuje od šoka. Hipotenzija je zmanjšanje žilnega tonusa in padec krvnega tlaka. Spodnja meja normalnega sistoličnega krvnega tlaka je 100-105 mm Hg, diastoličnega 60-65 mm Hg., v tropskih in subtropskih državah nekoliko nižje. Indikatorji tlaka se spreminjajo s starostjo.Hipotenzija - Splošno sprejeto je stanje, v katerem je povprečni arterijski tlak pod 75 mm Hg. Znižanje arterijskega tlaka se lahko pojavi hitro in nenadoma (akutna vaskularna insuficienca - šok, kolaps) ali se razvije počasi (hipotenzivna stanja). S patološko hipotenzijo je prizadeta prekrvavitev tkiv in njihova oskrba s kisikom, kar spremlja kršitev delovanja različnih sistemov in organov. Patološka hipotenzija je lahko simptomatska, ki spremlja osnovno bolezen (pljučna tuberkuloza, hude oblike anemije, želodčna razjeda, Addisonova bolezen, hipofizna kaheksija in npi). Huda hipotenzija povzroča dolgotrajno stradanje.Pri primarni ali nevrocirkulatorni hipotenziji je kronično znižanje krvnega tlaka eden prvih in glavnih simptomov bolezni.vaskularne reakcije na mraz, toploto, bolečinske dražljaje. Menijo, da z nevrocirkulatorno hipotenzijo (kot tudi s hipertenzijo) pride do kršitve centralnih mehanizmov regulacije žilnega tonusa.Glavne patološke spremembe pri hipotenziji se pojavijo v istih vaskularnih območjih kot pri hipertenziji - v arteriolah. Kršitev mehanizmov regulacije žilnega tona vodi v tem primeru do zmanjšanja tona arteriol, razširitve njihovega lumena, zmanjšanja perifernega upora in znižanja krvnega tlaka. Hkrati se zmanjša volumen krožeče krvi, minutni volumen srca pa se pogosto poveča. Pri kolapsu pride do padca krvnega tlaka in poslabšanja prekrvitve vitalnih organov. Te spremembe so reverzibilne. Pri šoku pride do večorganskih motenj vitalnih funkcij srčno-žilnega sistema, živčnega in endokrinega sistema ter motenj dihanja, tkivne presnove in delovanja ledvic. Če je za šok značilno znižanje arterijskega in venskega krvnega tlaka; hladna in vlažna koža z marmorno ali bledo modrikasto barvo; tahikardija; motnje dihanja; zmanjšanje količine urina; prisotnost bodisi faze tesnobe ali zatemnitve zavesti, potem je kolaps značilna huda šibkost, bledica kože in sluznic, hladne okončine in seveda znižanje krvnega tlaka.

Vzroki povečane umrljivosti zaradi bolezni srca in ožilja:

1. Izginotje hudih nalezljivih bolezni (kuga, črne koze).
2. Podaljšanje povprečne pričakovane življenjske dobe.
3. Visok tempo življenja, urbanizacija.
4. Patologija pomlajevanja - ljudje umirajo v najboljših letih.

Razlogi za absolutno povečanje srčno-žilne patologije:

1) Sprememba življenjskega sloga osebe - pojavili so se dejavniki tveganja - negativne okoliščine. prispevajo k povečanju srčno-žilnih bolezni.

1. Družbeno-kulturni:

1. psiho-čustveni dejavnik (duševna utrujenost in preobremenjenost - neprilagojenost telesa).
2. hipodinamija (hipokinezija).
3. uživanje visokokalorične hrane - spremembe presnovnih procesov, debelost.
4. poraba velike količine soli.
5. kajenje - verjetnost koronarne arterijske bolezni je 70% večja, spremembe na ožilju.
6. zloraba alkohola.

Notranji dejavniki:

1. dedna nagnjenost po prevladujočem tipu (družinska hiperholesterolemija).
2. značilnosti psihološke sestave posameznika (zmanjšanje nespecifične odpornosti, prilagoditvene sposobnosti telesa).
3. endokrine motnje (diabetes mellitus, hipo- in hipertiroidizem).

Cirkulatorna odpoved - prisotnost neravnovesja (neskladja) med potrebo organa po kisiku, hranilih in dostavo teh snovi s krvjo.

1. Splošno regionalno
2. Akutna kronična
3. Srčno-žilni

mešano

Srčno popuščanje (HF) je končna faza vseh bolezni srca.

HF je patološko stanje, ki ga povzroči nezmožnost srca, da zagotovi ustrezno oskrbo organov in tkiv s krvjo.

OSN se lahko razvije z:

• nalezljive bolezni
• pljučna embolija
• krvavitev v perikardialni votlini
• lahko gre za kardiogeni šok.

CHF se razvije, ko:

• ateroskleroza
• srčne napake
• hipertenzija
• koronarna insuficienca

3 glavne oblike HF (srčnega popuščanja) (patofiziološke različice):

1. Miokardni(menjava, insuficienca zaradi poškodbe) - oblike - razvije se s poškodbo miokarda (zastrupitev, okužba - miokarditis davice, ateroskleroza, beriberi, koronarna insuficienca).

• Kršitev presnovnih procesov.
• Zmanjšana proizvodnja energije
• Zmanjšana kontraktilnost
• Zmanjšano delo srca
• Razvija se v pogojih hipofunkcije srca. Lahko se razvije z normalno ali zmanjšano obremenitvijo srca.

2. Nezadostnost zaradi preobremenitve:

a) tlak (s hipertenzijo sistemskega krvnega obtoka)

b) Volumen krvi (s srčnimi napakami)

Razvija se v pogojih hiperfunkcije srca.

3. Mešana oblika- kombinacija preobremenitve in poškodbe (revmatični pankarditis, anemija, beriberi).

Skupne značilnosti intrakardialne hemodinamike pri vseh oblikah srčnega popuščanja:

1. Povečanje preostalega sistoličnega volumna krvi (kot posledica nepopolne sistole zaradi poškodbe miokarda ali zaradi povečanega upora v aorti, prekomernega pretoka krvi pri valvularni insuficienci).

2. Poveča se diagnostični tlak v prekatu, kar poveča stopnjo raztezanja mišičnega vlakna v diastoli.

3. Dilatacija srca

• tonogena dilatacija - povečanje kasnejšega krčenja srca zaradi povečanega raztezanja mišičnih vlaken (prilagajanje)
• miogena filtracija - zmanjšanje kontraktilnosti srca.

4. Zmanjšan minutni volumen krvi, povečana arterio-venska razlika kisika. Pri nekaterih oblikah insuficience (s kongestijo) se lahko minutni volumen celo poveča.

5. Tlak se poveča v tistih delih srca, iz katerih kri vstopi v primarno prizadeti ventrikel:

z odpovedjo levega prekata se poveča tlak v levem atriju, v pljučnih venah.

a) povečanje tlaka v prekatu v diastoli zmanjša odtok iz atrija

b) raztezanje atrioventrikularne koagulacije in relativna insuficienca ventila kot posledica dilatacije prekata, v atriju med sistolo pride do regurgitacije krvi, kar vodi do povečanja atrijskega tlaka.

V telesu se izvajajo kompenzacijski mehanizmi:

1. Intrakardialni kompenzacijski mehanizmi:

1) Nujno:

1. Heterogeni mehanizem (zaradi lastnosti miokarda) se aktivira, ko je volumen krvi preobremenjen (po Frank-Starlingovem zakonu) - linearna povezava med stopnjo raztezanja mišičnega vlakna in silo kontrakcije nenehno postane nelinearen (mišica se z naraščajočim raztezanjem ne krči več).

2. Homeometrični mehanizem s povečanjem odtočnega upora. Napetost miokarda med kontrakcijo narašča.Fenomen mišice je, da je vsaka naslednja kontrakcija močnejša od prejšnje.

Najbolj uporaben je heterometrični mehanizem - porabi se manj O 2, porabi se manj energije.

S homeometričnim mehanizmom se zmanjša obdobje diastole - obdobje okrevanja miokarda.

Vpleten je intrakardialni živčni sistem.

2) Dolgoročni mehanizem:

Kompenzacijska hipertrofija srca.

Pri fiziološki hiperfunkciji gre povečanje mišične mase srca vzporedno s povečanjem mišične mase skeletnih mišic.

S kompenzacijsko hipertrofijo srca pride do povečanja miokardne mase ne glede na rast mišične mase.

Kompenzatorna hiperfunkcija srca (CHF) gre skozi več stopenj razvoja:

1. Stopnja izrednih razmer- kratkotrajne patološke reakcije prevladujejo nad kompenzacijskimi.

Klinično - akutno srčno popuščanje

Miokardne rezerve se mobilizirajo.

Hiperfunkcija je zagotovljena s povečanjem količine delovanja vsake enote miokarda. Poveča se intenzivnost delovanja struktur (IFS). To pomeni aktivacijo genetskega aparata miokardiocitov, aktivacijo sinteze beljakovin in nukleinskih kislin.

Masa miofibril, mitohondrijev raste

Aktivira se proizvodnja energije

Povečanje porabe kisika

Oksidativni procesi se okrepijo

Aktivira se anaerobna resinteza ATP

Aktivira se anaerobna sinteza ATP

Vse to je strukturna osnova hipertrofije miokarda.

2. Stadij dokončane hipertrofije in relativno ohranjene hiperfunkcije.

Celotno vračilo

Izginotje patoloških sprememb v miokardu

Klinično - normalizacija hemodinamike.

Povečana funkcija miokarda se porazdeli na vse funkcionalne enote hipertrofiranega miokarda.

FSI se normalizira

Normalizira se aktivnost genetskega aparata, sinteza beljakovin in NK, oskrba z energijo in poraba kisika.

V tej fazi prevladujejo kompenzacijske reakcije.

3. Faza postopne izčrpanosti in progresivne kardioskleroze.

Prevladujejo patološke spremembe:

• distrofija
• presnovna motnja
• smrt mišičnih vlaken
• zamenjava vezivnega tkiva
• disregulacija

Klinično: srčno popuščanje in popuščanje krvnega obtoka

FSI se zmanjša

Genetski aparat je izčrpan

Sinteza beljakovin in NK je zavrta

Masa miofibril, mitohondrijev se zmanjša

Zmanjša se aktivnost mitohondrijskih encimov, zmanjša se poraba O 2 .

Kompleks obrabe: vakuolizacija, maščobna degeneracija, kardioskleroza.

Hipertrofija srca sledi vrsti neuravnotežene rasti:

1. Kršitev regulativne podpore srca:

število simpatičnih živčnih vlaken raste počasneje kot raste masa miokarda.

2. Rast kapilar zaostaja za rastjo mišične mase - kršitev vaskularne oskrbe miokarda.

3. Na celični ravni:

1) Volumen celice se poveča bolj kot površina:

zavirano: celično prehranjevanje, Na + -K + črpalke, difuzija kisika.

2) Volumen celice raste zaradi citoplazme - masa jedra zaostaja:

zmanjša se preskrbljenost celice z matričnim materialom - zmanjša se plastična preskrbljenost celice.

3) Masa mitohondrijev zaostaja za rastjo mase miokarda.

Preskrba celice z energijo je motena.

4. Na molekularni ravni:

ATP-azna aktivnost miozina in njihova sposobnost uporabe energije ATP se zmanjšata.

CGS preprečuje akutno srčno popuščanje, vendar neuravnotežena rast prispeva k razvoju kroničnega srčnega popuščanja.

SPREMEMBE SPLOŠNE HEMODINAMIKE

1. Povečanje pulza - refleksno z draženjem receptorjev ustja vene cave (Brainbridge refleks) - povečanje minutnega volumna do določene meje. Toda diastola se skrajša (obdobje počitka in okrevanja miokarda).

2. Povečanje BCC:

• sproščanje krvi iz depoja
• povečana eritropoeza

Spremlja ga pospešek krvnega pretoka (kompenzacijska reakcija).

Toda velik BCC - povečana obremenitev srca in pretok krvi se upočasni za 2-4 krat - zmanjšanje minutnega volumna zaradi zmanjšanja venskega vračanja v srce. Razvija se cirkulatorna hipoksija. Poveča porabo kisika v tkivih (tkiva absorbirajo 60-70% o”). Nezadostno oksidirani produkti se kopičijo, rezervna alkalnost se zmanjša - acidoza.

3. Povečan venski tlak.

pojavi zastojev. Otekanje vratnih žil. Če je venski tlak višji od 15-20 mm Hg. Umetnost. - znak zgodnjega srčnega popuščanja.

4. Krvni tlak pade. Pri akutnem srčnem popuščanju se krvni tlak in krvni tlak znižata.

5. Zasoplost. Kisla hrana deluje na dihalni center.

Sprva se prezračevanje pljuč poveča. Nato kongestija v pljučih. Prezračevanje se zmanjša, v krvi se kopičijo nepopolno oksidirani produkti. Zasoplost ne vodi do nadomestila.

a) odpoved levega prekata:

srčna astma - cianoza, roza sputum, lahko preide v pljučni edem (mokri hropki, mehurčkasto dihanje, šibek hiter utrip, izguba moči, hladen znoj). Razlog je akutna šibkost levega prekata.

• kongestivni bronhitis
• kongestivna pljučnica
• pljučna krvavitev

b) odpoved desnega prekata:

stagnacija v velikem krogu, v jetrih, v portalni veni, v posodah črevesja, v vranici, v ledvicah, v spodnjih okončinah (edem), vodenica votlin.

Hipovolemija - hipofizno-nadledvični sistem - zadrževanje natrija in vode.

Motnje cerebralne cirkulacije.

Duševne motnje.

srčna kaheksija.

CHF PROCESI V 3 STOPNJAH:

1. stopnja - začetna

V mirovanju ni hemodinamskih motenj.

Med vadbo - zasoplost, tahikardija, utrujenost.

2. stopnja - kompenzirana

Znaki stagnacije v velikih in majhnih krogih krvnega obtoka.

Delovanje organov je oslabljeno.

2 B - izrazite motnje hemodinamike, presnove vode in elektrolitov, funkcij v mirovanju.

Kompenzacijski mehanizmi delujejo.

Faza 3 - distrofična, končna.

Motnje kompenzacijskih mehanizmov.

Fenomen kompenzacije:

• hemodinamske motnje
• presnovna bolezen
• kršitev vseh funkcij
• nepopravljive morfološke spremembe v organih
• srčna kaheksija

3. stopnja - stopnja dodatne kompenzacije - mobilizacija vseh rezerv ne more zagotoviti življenjske podpore

MIOKARDNA OBLIKA SRČNEGA POPUŠČANJA 14.03.1994

1. koronarna insuficienca
2. Vpliv toksičnih dejavnikov na miokard.
3. Delovanje nalezljivih dejavnikov.
4. Kršitev endokrinega sistema (kršitev metabolizma mineralov, beljakovin, vitaminov).
5. hipoksična stanja.
6. avtoimunski procesi.

IHD (koronarna insuficienca, degenerativna bolezen srca) je stanje, pri katerem obstaja neskladje med potrebo miokarda in njegovo oskrbo z energijo in plastičnimi substrati (predvsem kisikom).

Vzroki miokardne hipoksije:

1. Koronarna insuficienca

2. Presnovne motnje - nekoronarna nekroza:

presnovne motnje:

• elektroliti
• hormoni

imunske poškodbe

okužbe

Razvrstitev IHD:

1. Angina:

• stabilen (v mirovanju)
• nestabilen:

prvič pojavil

progresivno (napeto)

2. Miokardni infarkt.

Klinična klasifikacija bolezni koronarnih arterij:

1. Nenadna koronarna smrt (primarni srčni zastoj).

2. Angina:

a) napetost:

• prvič pojavil
• stabilno
• progresivno

b) spontana angina pektoris (posebna)

3. Miokardni infarkt:

• makrofokalno
• majhno žarišče

4. Postinfarktna kardioskleroza.

5. Kršitve srčnega ritma.

6. Srčno popuščanje.

S tokom:

• z ostrim potekom
• s kronično
• latentna oblika (asimptomatska)

Anatomske in fiziološke značilnosti srca:

10-kratna varnostna meja (za 150-180 let življenja) v srcu

za 1 mišično vlakno - 1 kapilara

na 1 mm 2 - 5500 kapilar

v mirovanju 700-1100 delujočih kapilar, ostale ne delujejo.

Srce v mirovanju črpa 75 % kisika iz krvi, s samo 25 % rezerve.

Povečanje oskrbe s kisikom lahko dosežemo le s pospešitvijo koronarnega pretoka krvi.

Koronarni pretok krvi se med vadbo poveča 3-4 krat.

Centralizacija krvnega obtoka - vsi organi dajejo kri srcu.

V sistoli se koronarna cirkulacija poslabša, v diastoli pa se izboljša.

Tahikardija povzroči zmanjšanje časa počitka srca.

Anastomoze v srcu so funkcionalno popolnoma nezadostne:

med koronarnimi žilami in srčnimi votlinami

Anastomoze so vključene v delo že dolgo časa.

Dejavnik treninga je telesna aktivnost.

Etiologija:

1. Vzroki IHD:

1. Koronarni:

• ateroskleroza koronarnih arterij
• hipertonična bolezen
• nodozni periarteritis
• vnetni in alergijski vaskulitis
• revmatizem
• obliterirajoča endarterioza

2. Nekoronarni:

• spazem kot posledica delovanja alkohola, nikotina, psiho-čustvenega stresa, telesne dejavnosti.

Koronarna insuficienca in koronarna arterijska bolezen glede na mehanizem razvoja:

1. Absolutno- Zmanjšan pretok v srce skozi koronarne žile.

2. Sorodnik- ko se skozi žile prenaša normalna ali celo povečana količina krvi, ki pa ne ustreza potrebam miokarda v pogojih njegove povečane obremenitve.

z: a) dvostransko pljučnico (insuficienca desnega prekata)

b) kronični emfizem

c) hipertenzivne krize

d) s srčnimi napakami - mišična masa se poveča, žilna mreža pa ne.

2. Pogoji, ki prispevajo k razvoju koronarne arterijske bolezni:

• Fizični in duševni stres
• okužbe
• operacije
• poškodba
• prenajedanje
• hladno; vremenski dejavniki.

Nekoronarni vzroki:

• elektrolitske motnje
• zastrupitev
• endokrinih motenj
• hipoksična stanja (izguba krvi)

avtoimunski procesi.

Patogeneza IHD:

1. Koronarni (vaskularni) mehanizem - organske spremembe v koronarnih žilah.

2. Miokardiogeni mehanizem - nevroendokrine motnje, regulacija in metabolizem v srcu. primarna kršitev na ravni ICR.

3. Mešani mehanizem.

Prenehanje pretoka krvi

Znižanje 75 % ali več

Ishemični sindrom:

energijski primanjkljaj

kopičenje podoksidiranih presnovnih produktov, nitastih snovi je vzrok bolečine v srcu.

Vzbujanje simpatičnega živčnega sistema in sproščanje stresnih hormonov: kateholaminov in glukokortikoidov.

Kot rezultat:

• hipoksija
• aktivacija lipidne peroksidacije v membranah celičnih in subceličnih struktur
• sproščanje lizosomskih hidrolaz
• kontrakture kardiomiocitov
• nekroza kardiomiocitov

Pojavijo se majhna žarišča nekroze - nadomesti jih vezivno tkivo (če je ishemija krajša od 30 minut).

Aktivacija lipidne peroksidacije v vezivnem tkivu (če je ishemija več kot 30 minut), sproščanje lizosomov v medcelični prostor - blokada koronarnih žil - miokardni infarkt.

• mesto nekroze miokarda nastane kot posledica prenehanja pretoka krvi ali njenega vnosa v količinah, ki ne zadostujejo za potrebe miokarda.

Na mestu infarkta:

• mitohondriji nabreknejo in razpadejo
• jedra nabreknejo, piknoza jeder.

navzkrižne proge izginejo

izguba glikogena, K+

celice odmrejo

makrofagi tvorijo vezivno tkivo na mestu infarkta.

1. Ishemični sindrom

2. Sindrom bolečine

3. Postishemični reperfuzijski sindrom - obnovitev koronarnega krvnega pretoka v predhodno ishemičnem območju. Razvija se kot posledica:

1. Pretok krvi skozi kolaterale
2. Retrogradni pretok krvi skozi venule
3. Dilatacija prej spazmodičnih koronarnih arteriol
4. Tromboliza ali razgradnja oblikovanih elementov.

1. Obnova miokarda (organska nekroza).

2. Dodatna poškodba miokarda - heterogenost miokarda se poveča:

• drugačna oskrba s krvjo
• različna napetost kisika
• različne koncentracije ionov

Učinek biokemičnega udarnega vala:

Hiperoksija, lipidna peroksidacija, aktivnost fosfolipaze se povečajo, iz kardiomiocitov izstopijo encimi in makromolekule.

Če ishemija traja do 20 minut, lahko reperfuzijski sindrom povzroči paroksizmalno tahikardijo in srčno fibrilacijo.

40-60 min - ekstrasistola, strukturne spremembe

60-120 min - aritmije, zmanjšana kontraktilnost, hemodinamične motnje in smrt kardiomiocitov.

EKG: dvig intervala ST

velikanski val T

QRS deformacija

Encimi zapustijo območje nekroze, krv se poveča:

AST v manjši meri ALT

CPK (kreatin fosfokinaza)

mioglobina

LDH (laktat dehidrogenaza)

Resorpcija nekrotičnih beljakovin:

• vročina
• levkocitoza
• Pospešek ESR

Preobčutljivost - postinfarktni sindrom

Zapleti miokardnega infarkta:

1. Kardiogeni šok – zaradi kontraktilne oslabelosti levega iztisa in zmanjšane prekrvavitve vitalnih organov (možganov).

2. Ventrikularna fibrilacija (poškodba 33% Purkinjejevih celic in lažnih kitnih vlaken:

• vakuolizacija sarkoplazemskega retikuluma
• razgradnjo glikogena
• uničenje vstavljenih diskov
• ponovno krčenje celic
• zmanjšana prepustnost sarkoleme

Miokardiogeni mehanizem:

Vzroki živčnega stresa: neskladje med bioritmi in srčnimi ritmi.

Meyerson je na modelu čustveno bolečinskega stresa razvil patogenezo poškodbe v stresu poškodovanega srca.

vzbujanje možganskih centrov (sproščanje stresnih hormonov - glukokortikoidov in kateholaminov)

delovanje na celične receptorje, aktivacija lipidne peroksidacije v membranah subceličnih struktur (lizosomi, sarkoplazemski retikulum)

sproščanje lizosomskih encimov (aktivacija fosfolipaz in proteaz)

kršitev gibanja Ca 2+ in obstajajo:

a) kontrakture miofibril

b) aktivacija proteaz in fosfolipaz

c) disfunkcija mitohondrijev

žarišča nekroze in disfunkcije srca na splošno

Endokrini sistem.

Kršitev metabolizma elektrolitov.

Eksperimentalni model:

Pri podganah hormoni nadledvične žleze in prehrana, bogata z natrijem, povzročajo nekrozo v srcu.

Itsenko-Cushingova bolezen: hiperprodukcija ACTH ter gluko- in mineralkortikoidov - kardiomiopatija s hialinozo.

Sladkorna bolezen:

Mobilizacija maščobe iz depoja - ateroskleroza - presnovne motnje, mikroangiopatija - miokardni infarkt (zlasti neboleče oblike).

Hipertiroidizem - odklop oksidacije in fosforilacije - pomanjkanje energije - aktivacija glikolize, zmanjšana sinteza glikogena in beljakovin, povečana razgradnja beljakovin, znižan ATP in kreatinin; relativna koronarna insuficienca.

Kemični dejavniki, ki preprečujejo poškodbe zaradi stresa:

1. Snovi (GABA) s centralnim inhibitornim učinkom.
2. Snovi, ki blokirajo kateholaminske receptorje (inderal).
3. Antioksidanti: tokoferol, indol, oksipiridin.
4. Zaviralci proteolitičnih encimov: trasilol
5. Zaviralci gibanja kalcija skozi zunanjo membrano v celicah (verapamil).

Hipotiroidizem - zmanjšana oskrba miokarda s krvjo, sinteza beljakovin, vsebnost natrija.

Škodljive snovi pri kajenju:

CO: nastane karboksihemoglobin (od 7 do 10%)

• simpatikotropne snovi
• prispeva k razvoju ateroskleroze
• poveča agregacijo trombocitov

Alkohol povzroča motnje:

1) Alkoholna hipertenzija zaradi dejstva, da etanol vpliva na uravnavanje žilnega tona.

2) Alkoholna kardiomiopatija- etanol vpliva na mikrocirkulacijo, metabolizem miokarda, povzroča distrofične spremembe v miokardu.

Mehanizem srčnega popuščanja:

Zmanjšanje moči sistema za nastajanje in izkoriščanje energije vodi v depresijo kontraktilnosti srca.

1. Zmanjšanje nastajanja proste energije v Krebsovem ciklu med aerobno oksidacijo:

• pomanjkanje pretoka krvi skozi koronarne žile
• pomanjkanje kokarboksilaze (B 1), vključene v Krebsov cikel
• kršitev uporabe substratov, iz katerih se tvori energija (glukoza)

2. Zmanjšanje tvorbe ATP (s tirotoksikozo).

3. Izguba sposobnosti miofibril za absorpcijo ATP:

s srčnimi napakami - spremenijo se fizikalno-kemijske lastnosti miofibril

v primeru motenj Ca 2+ črpalk (Ca ne aktivira ATP-aze)

4. Prisotnost aktivnih in neaktivnih vlaken pri masivni nekrozi srca - zmanjšanje kontraktilnosti.

PATOFIZIOLOGIJA SRČNO-ŽILNEGA SISTEMA

Odpoved srca.

Srčno popuščanje se razvije, ko obstaja neskladje med obremenitvijo srca in njegovo sposobnostjo za delo, ki je določena s količino krvi, ki teče v srce, in njegovo odpornostjo na izgon krvi v aorto in pljučno deblo. Od srčnega popuščanja se pogojno razlikuje vaskularna insuficienca, pri drugi pa se predvsem zmanjša pretok krvi v srce (šok, omedlevica). V obeh primerih pride do odpovedi krvnega obtoka, to je nezmožnosti zagotavljanja zadostne količine krvi v telesu v mirovanju in med fiziološkim stresom.

Lahko je akutna, kronična, latentna, ki se kaže le med fizičnim naporom in očitna, s hemodinamičnimi motnjami, delovanjem notranjih organov, presnovo in hudo invalidnostjo. Srčno popuščanje je povezano predvsem z okvarjenim delovanjem miokarda. Lahko je posledica:

1) preobremenitev miokarda, ko so nanj postavljene prekomerne zahteve (srčne napake, hipertenzija, prekomerna telesna aktivnost). Pri prirojenih malformacijah se HF najpogosteje pojavi v prvih 3 mesecih življenja.

2) poškodbe miokarda (endokarditis, zastrupitev, motnje koronarne cirkulacije itd.). V teh pogojih se odpoved razvije z normalno ali zmanjšano obremenitvijo srca.

3) mehanska omejitev diastole (efuzijski plevritis, perikarditis).

4) kombinacija teh dejavnikov.

Srčno popuščanje lahko povzroči dekompenzacijo krvnega obtoka v mirovanju ali med vadbo, kar se kaže v obliki:

1) zmanjšanje moči in hitrosti krčenja, moči in hitrosti sprostitve srca. Posledično pride do subkontrakcijskega stanja in nezadostnega diastoličnega polnjenja.

2) močno zmanjšanje utripnega volumna s povečanjem rezidualnega volumna in končnega diastoličnega volumna ter končnega diastoličnega tlaka zaradi prelivanja, to je miogena dilatacija.

3) zmanjšanje minutnega volumna s povečanjem arterio-venske razlike v kisiku.

Najprej se ta simptom odkrije med funkcionalnimi stresnimi testi.

Včasih se srčno popuščanje razvije v ozadju normalnega minutnega volumna, kar je razloženo s povečanjem volumna krožeče krvi zaradi zadrževanja tekočine v telesu, vendar se tudi v tem primeru poveča arterio-venska razlika kisika, ker. hipertrofiran miokard porabi več kisika, opravlja več dela. Zastajanje krvi v pljučnem obtoku poveča togost krvi in ​​s tem poveča tudi porabo kisika.

4) zvišanje tlaka v tistih delih krvnega obtoka, iz katerih kri vstopi v nezadostno polovico srca, to je v pljučnih venah z insuficienco levega srca in v votli veni z odpovedjo desnega prekata. Zvišanje atrijskega tlaka povzroči tahikardijo. V zgodnjih fazah se pojavi le med fizičnim naporom in pulz se ne normalizira prej kot 10 minut po prenehanju vadbe. Z napredovanjem srčnega popuščanja opazimo tahikardijo v mirovanju.

5) zmanjšanje hitrosti krvnega pretoka.

Poleg teh znakov obstajajo tudi simptomi dekompenzacije, kot so cianoza, zasoplost, edem itd. Pomembno je poudariti, da razvoj srčnega popuščanja spremlja pojav srčnih aritmij, kar pomembno vpliva na potek in napoved. Resnost hemodinamskih sprememb in manifestacija simptomov srčnega popuščanja je v veliki meri odvisna od tega, kateri del srca je pretežno poškodovan.

Značilnosti patogeneze pomanjkanja
krvni obtok po tipu levega prekata.

Z oslabitvijo leve strani srca se poveča prekrvitev malega kroga in poveča se tlak v levem atriju in pljučnih venah, kapilarah in arterijah. To vodi do hude boleče kratke sape, hemoptize in pljučnega edema. Ti pojavi se povečajo s povečanjem venskega povratka v desno srce (med mišično obremenitvijo, čustvenim stresom, vodoravnim položajem telesa). Na določeni stopnji mnogi bolniki vklopijo Kitajev refleks, zaradi spazma pljučnih arteriol se periferni žilni upor pljuč poveča (za 50 ali celo 500-krat). Dolgotrajno spastično stanje majhnih arterij vodi do njihove skleroze in tako nastane druga ovira na poti krvnega pretoka (prva ovira je okvara). Ta pregrada zmanjša tveganje za nastanek pljučnega edema, vendar ima tudi negativne posledice: 1) s povečanjem spazma in skleroze se krvni MO zmanjša; 2) povečano ranžiranje krvnega pretoka okoli kapilar, kar poveča hipoksemijo; 3) povečanje obremenitve desnega prekata vodi do njegove koncentrične hipertrofije in posledično do insuficience desnega srca. Od pristopa odpovedi desnega prekata se mali krog uniči. Zastoji se preselijo v žile velikega kroga, bolnik čuti subjektivno olajšanje.

Okvara desnega prekata.

Pri odpovedi desnega prekata pride do stagnacije krvi in ​​povečane prekrvavitve venskega dela sistemskega obtoka, zmanjšanega dotoka v levo stran srca.

Po zmanjšanju minutnega volumna srca se zmanjša efektivni arterijski pretok krvi v vseh organih, vključno z ledvicami. Aktivacija RAS (renin-aldosteronski sistem) povzroči zadrževanje natrijevega klorida in vode ter izgubo kalijevih ionov, kar

neugodno za miokard. V povezavi z arterijsko hipovolemijo in zmanjšanjem minutnega volumna se tonus arterijskih žil velikega kroga poveča in zadržana tekočina se premakne v vene velikega kroga - poveča se venski tlak, povečajo se jetra, razvijejo se edemi in cianoza. V povezavi s hipoksijo in stagnacijo krvi se pojavi ciroza jeter z razvojem ascitesa, napreduje distrofija notranjih organov.

Povsem izolirana odpoved desnega prekata ne obstaja, saj trpi tudi levi prekat. Kot odgovor na zmanjšanje MO se pojavi dolgotrajna neprekinjena simpatična stimulacija tega dela srca, kar v pogojih poslabšanja koronarne cirkulacije prispeva k pospešeni obrabi miokarda.

Drugič, izguba kalijevih ionov vodi do zmanjšanja moči srčnih kontrakcij.

Tretjič, koronarni krvni pretok se zmanjša in prekrvavitev se praviloma poslabša v hipertrofiranem levem srcu.

Hipoksija miokarda

Hipoksija je lahko 4 vrst: respiratorna, krvna, histotoksična, hemodinamična. Ker miokard, tudi v mirovanju, črpa 75% dotekajoče krvi, v skeletni mišici pa 20% vsebovanega O 2 , je edini način za zadovoljitev povečane potrebe srca po O 2 povečanje koronarni pretok krvi. Zaradi tega je srce, tako kot noben drug organ, odvisno od stanja žil, mehanizmov regulacije koronarnega krvnega pretoka in sposobnosti koronarnih arterij, da se ustrezno odzovejo na spremembe obremenitve. Zato je razvoj miokardne hipoksije najpogosteje povezan z razvojem cirkulatorne hipoksije in zlasti miokardne ishemije. Ona je tista, ki je v ozadju koronarne bolezni srca (CHD). Upoštevati je treba, da je koronarna bolezen skupen koncept, ki združuje različne sindrome in nosološke enote. V kliniki so značilne manifestacije koronarne arterijske bolezni, kot so angina pektoris, aritmije, miokardni infarkt, zaradi katerih nenadoma, tj. v eni uri po začetku napada umre več kot polovica bolnikov s koronarno arterijsko boleznijo, vodi pa tudi do razvoja srčnega popuščanja zaradi kardioskleroze. V središču patogeneze IHD je neravnovesje med potrebo srčne mišice po O 2 in njegovo dostavo s krvjo. To neskladje je lahko posledica: prvič, povečanega povpraševanja miokarda po O 2 ; drugič, zmanjšanje pretoka krvi skozi koronarne arterije; tretjič, s kombinacijo teh dejavnikov.

Glavni (po pogostnosti) je zmanjšanje pretoka krvi zaradi stenozirajočih aterosklerotičnih lezij koronarnih arterij srca (95%), vendar obstajajo primeri, ko oseba, ki je umrla zaradi miokardnega infarkta, ne kaže organskega zmanjšanja. v lumnu žil. To stanje se pojavi pri 5% tistih, ki so umrli zaradi miokardnega infarkta, in pri 10% ljudi, ki trpijo zaradi bolezni koronarnih arterij, v obliki angine pektoris, koronarne arterije niso angiografsko spremenjene. V tem primeru govorijo o miokardni hipoksiji funkcionalnega izvora. Razvoj hipoksije je lahko posledica:

1. Z nekompenziranim povečanjem potrebe miokarda po kisiku.

To se lahko pojavi predvsem kot posledica delovanja kateholaminov na srce. Z dajanjem epinefrina, noradrenalina živalim ali s stimulacijo simpatičnih živcev lahko dosežemo nekrozo v miokardu. Po drugi strani pa kateholamini povečajo oskrbo miokarda s krvjo, kar povzroči širjenje koronarnih arterij, kar prispeva k kopičenju presnovnih produktov, zlasti adenozina, ki ima močan vazodilatacijski učinek, kar prispeva k povečanju tlaka v aorte in povečanje MO, na drugi strani pa jih, t.j. kateholamini povečajo potrebo miokarda po kisiku. Tako je bilo v poskusu ugotovljeno, da draženje simpatičnih živcev srca povzroči povečanje porabe kisika za 100%, koronarni pretok krvi pa le za 37%. Povečana potreba miokarda po kisiku pod vplivom kateholaminov je povezana z:

1) z neposrednim energijsko-tropnim učinkom na miokard. Realizira se z vzbujanjem beta-1-AR kardiomiocitov in odpiranjem kalcijevih kanalčkov.

2) CA povzročijo zoženje perifernih arteriol in povečajo periferni žilni upor, kar bistveno poveča naknadno obremenitev miokarda.

3) pojavi se tahikardija, ki omejuje možnost povečanega pretoka krvi v trdo delujočem srcu. (skrajšana diastola).

4) s poškodbo celičnih membran. Katehamini aktivirajo lipaze, zlasti fosfolipazo A 2 , ki poškoduje mitohondrijske in SR membrane ter vodi do sproščanja kalcijevih ionov v mioplazmo, kar še bolj poškoduje celične organele (glej poglavje Celične poškodbe). V žarišču poškodbe se levkociti zadržujejo in sproščajo veliko BAS (biološko aktivnih snovi). Obstaja blokada mikrocirkulacijske postelje, predvsem z nevtrofilci. Pri ljudeh se število kateholaminov močno poveča v stresnih situacijah (intenzivna telesna aktivnost, psiho-čustveni stres, travma, bolečina) za 10-100-krat, kar pri nekaterih ljudeh spremlja napad angine pektoris v odsotnosti organskih sprememb. v koronarnih žilah. Pod stresom se lahko patogeni učinek kateholaminov poveča s hiperprodukcijo kortikosteroidov. Sproščanje mineralokortikoidov povzroči zadrževanje Na in povzroči povečanje izločanja kalija. To vodi do povečane občutljivosti srca in krvnih žil na delovanje kateholaminov.

Glukokortikoidi po eni strani stabilizirajo odpornost membran na poškodbe, po drugi strani pa bistveno povečajo učinek delovanja katelolaminov, spodbujajo zadrževanje Na. Dolgotrajen presežek Na in pomanjkanje kalija povzroči diseminirano nekoronarno nekrozo miokarda. (Uvedba soli K + in Mg 2+, blokatorjev Ca-kanalčkov, lahko prepreči nekrozo miokarda ali jo zmanjša po ligaciji koronarne arterije).

Pojav kateholaminske poškodbe srca olajšajo:

1) pomanjkanje redne telesne vadbe, ko tahikardija postane glavni dejavnik kompenzacije med telesno aktivnostjo. Izurjeno srce varčneje porablja energijo, povečuje zmogljivost sistemov za transport in izkoriščanje O 2, membranskih črpalk in antioksidativnih sistemov. Zmerna telesna aktivnost zmanjša učinke psihoemocionalnega stresa, če pa je stres spremljevalec ali mu sledi, pospešuje razgradnjo kateholaminov in zavira izločanje kortikoidov. Vzbujanje, povezano s čustvi, živčnimi centri se zmanjša (fizična aktivnost ugasne "plamen čustev"). Stres pripravi telo na akcijo: beg, boj, t.j. fizično dejavnost. V pogojih nedejavnosti se njegovi negativni učinki na miokard in krvne žile izrazijo v večji meri. Zmeren tek ali hoja je dobra preventiva.

Drugi pogoj, ki prispeva k poškodbi kateholaminov, je kajenje.

Tretjič, zelo pomembno vlogo igrajo ustavne značilnosti osebe.

Tako lahko kateholamini povzročijo poškodbo miokarda, vendar le v kombinaciji z delovanjem ustreznih pogojev.

Po drugi strani pa je treba upoštevati, da kršitev simpatične inervacije srca otežuje mobilizacijo kompenzacijskih mehanizmov in prispeva k hitrejši obrabi srca. 2. patogenetski dejavnik IHD je zmanjšanje dostave O 2 v miokard. Lahko je povezano:

1. S spazmom koronarnih arterij. Spazem koronarnih arterij se lahko pojavi v popolnem počitku, pogosto ponoči v hitri fazi spanja, ko se poveča tonus avtonomnega živčnega sistema ali zaradi fizične ali čustvene preobremenitve, kajenja, prenajedanja. Obsežna študija krčev koronarnih arterij je pokazala, da se pri veliki večini bolnikov pojavlja v ozadju organskih sprememb v koronarnih žilah. Zlasti poškodba endotelija povzroči lokalno spremembo reaktivnosti žilnih sten. Pri izvajanju tega učinka imajo veliko vlogo produkti arahidonske kisline - prostaciklin in tromboksan A 2. Intaktni endotelij proizvaja prostaglandin prostaciklin (PGJ 2) - ima izrazito antiagregacijsko delovanje proti trombocitom in širi krvne žile, t.j. preprečuje razvoj hipoksije. Ko je endotelij poškodovan, se trombociti prilepijo na žilno steno, pod vplivom kateholaminov sintetizirajo tromboksan A 2, ki ima izrazite vazokonstrikcijske lastnosti in lahko povzroči lokalni arterijski spazem in agregacijo trombocitov. Trombociti izločajo faktor, ki spodbuja proliferacijo fibroblastov in gladkih mišičnih celic, njihovo migracijo v intimo, kar opazimo med nastankom aterosklerotičnega plaka. Poleg tega nespremenjeni endotelij pod vplivom kateholaminov proizvaja tako imenovani endotelijski relaksacijski faktor (ERF), ki deluje lokalno na žilno steno in je dušikov oksid -NO. S poškodbo endotelija, ki je bolj izrazita pri starejših, se proizvodnja tega faktorja zmanjša, posledično se občutljivost žil na delovanje vazodilatatorjev močno zmanjša, s povečanjem hipoksije pa endotelij proizvaja polipeptid endotelina. , ki ima vazokonstrikcijske lastnosti. Poleg tega lahko lokalni spazem koronarnih žil povzročijo levkociti (predvsem nevtrofilci), ki se zadržujejo v majhnih arterijah in sproščajo produkte lipoksigenazne poti za pretvorbo arahidonske kisline - levkotriene C 4 , D 4 .

Če se pod vplivom spazma lumen arterij zmanjša za 75%, se pri bolniku pojavijo simptomi angine pektoris. Če krč povzroči popolno zaprtje lumena koronarne arterije, potem lahko, odvisno od trajanja spazma, pride do angine pektoris v mirovanju, miokardnega infarkta ali nenadne smrti.

2. Z zmanjšanjem pretoka krvi zaradi blokade srčnih arterij z agregati trombocitov in levkocitov, kar je olajšano s kršitvijo reoloških lastnosti krvi. Pod vplivom kateholaminov se poveča tvorba agregatov, njihova tvorba pa lahko postane pomemben dodaten dejavnik, ki določa motnje koronarne cirkulacije, ki so patogenetsko povezane z arteriosklerozo. plak in angiospazmodične reakcije. Na mestu aterosklerotične poškodbe žilne stene se zmanjša proizvodnja EGF in prostaciklina. Pri tem še posebej enostavno nastanejo trombocitni agregati z vsemi možnimi posledicami in sklene se začaran krog: trombocitni agregati prispevajo k aterosklerozi, ateroskleroza pa k zlepljenju trombocitov.

3. Do zmanjšanja prekrvavitve srca lahko pride zaradi zmanjšanja minutnega volumna kot posledice akutnega. plovilo. nezadostno, zmanjšanje venskega povratka s padcem tlaka v aorti in koronarnih žilah. Lahko je v šoku, kolapsu.

Hipoksija miokarda zaradi organskih lezij
koronarne arterije.

Prvič, obstajajo primeri, ko je krvni obtok miokarda omejen zaradi dedne okvare v razvoju koronarnih arterij. V tem primeru se lahko pojavi koronarne bolezni pojavi že v otroštvu. Najpomembnejši vzrok pa je ateroskleroza koronarnih arterij. Aterosklerotične spremembe se začnejo zgodaj. Lipidne pike in proge najdemo tudi pri novorojenčkih. V drugem desetletju življenja najdemo aterosklerotične plake v koronarnih arterijah pri vsaki osebi po 40 letih v 55 % in po 60 % primerov. Najhitreje se ateroskleroza pri moških razvije v starosti 40-50 let, pri ženskah kasneje. 95% bolnikov z miokardnim infarktom ima aterosklerotične spremembe v koronarnih arterijah.

Drugič, aterosklerotična plošča preprečuje širjenje žil, kar prispeva k hipoksiji v vseh primerih, ko se poveča obremenitev srca (telesna aktivnost, čustva itd.).

Tretjič, aterosklerotični plak zmanjša ta lumen. Brazgotinsko vezivno tkivo, ki nastane na mestu plaka, zoži lumen do obstruktivne ishemije. Pri zožitvi več kot 95 % že najmanjša aktivnost povzroči napad angine. S počasnim napredovanjem aterosklerotičnega procesa lahko pride do ishemije zaradi razvoja kolateral. Nimajo ateroskleroze. Toda včasih pride do zamašitve koronarnih arterij takoj, ko pride do krvavitve v aterosklerotičnem plaku.

prepis

2 PATOFIZIOLOGIJA SRČNO-ŽILNEGA SISTEMA

3 Pathophysiology of Heart Disease Skupni projekt študentov medicine in fakultete Urednik pete izdaje Leonard S. Lilly, MD Professor of Medicine Chief, Brigham and Women s/faulkner Cardiology Brigham and Women s Hospital Philadelphia Baltimore New York London Buenos Aires Hong Kong Sydney Tokio

4 PATOFIZIOLOGIJA SRČNO-ŽILNEGA SISTEMA. 4. izdaja, popravljena in revidirana Prevod 5. angleške izdaje, uredil D. M. Aronov Moskva BINOM. Laboratorij znanja

5 UDK BBK P20 Prevajalci: dr. med. znanosti, prof. D. M. Aronov, doktor biol. znanosti, prof. IV Filippovich P20 Patofiziologija kardiovaskularnega sistema / ed. L. S. Lilly; per. iz angleščine. 4. izdaja, rev. in predelan. M.: BINOM. Laboratorij znanja, str. : ill. ISBN Knjiga je vodnik po klinični kardiologiji z vidika sodobne patofiziologije. Zajema vse bolezni srca in ožilja ter v dostopni obliki seznanja bralca z najbolj perečimi vprašanji patofiziologije srca in ožilja, diagnostike, klinike in temeljnega zdravljenja srčnih bolnikov. Dobro zaznavanje obsežnega in kompleksnega gradiva olajšajo izvirne risbe, diagrami, tabele, ki jih pripravijo izkušeni kliniki in napredni študenti. Ta prevod pete angleške izdaje je popravljena in močno razširjena različica četrte izdaje. Knjiga je namenjena tako izobraževanju in vzgoji študentov in mladih zdravnikov kot izpopolnjevanju in usposabljanju zdravnikov, ki že imajo dovolj izkušenj. UDC BBK V knjigi so jasne indikacije za uporabo, odmerki zdravil in kontraindikacije zanje. Vsekakor pa bralcu svetujemo, da te podatke preveri s podatki proizvajalcev teh zdravil. Avtorji, uredniki, založniki in distributerji ne prevzemajo nikakršne odgovornosti za napake, opustitve ali druge posledice, ki izhajajo iz uporabe informacij v tem delu, in na noben način ne jamčijo za pravilnost priporočil v tej publikaciji. Avtorji, uredniki, založniki in distributerji ne prevzemajo nikakršne odgovornosti za osebno ali premoženjsko škodo, ki bi nastala zaradi te publikacije. Izobraževalna publikacija PATOFIZIOLOGIJA KARDIOVASKULARNEGA SISTEMA Glavni urednik N. Sh. Begmurodova Oblikovanje: I. E. Marev. Umetnik N. A. Novak Tehnični urednik E. V. Denyukova. Lektorica E. N. Klitina Računalniška postavitev: L. V. Katurkina Podpisano za tisk Format /16. konv. pečica l. 59,80. Naklada 1000 izvodov. Naročilo Založba "BINOM. Laboratorij znanja, Moskva, Proezd Aeroport, 3 Telefon: (499) , ISBN c Izdano po dogovoru z Lippincott Williams & Wilkins, ZDA, Lippincott Williams & Wilkins / Wolters Kluwer Health ni sodeloval pri prevodu dela. c Prevajanje, oblikovanje. BINOM. Laboratorij znanja, 2003, 2007, 2010, 2015

6 Kazalo Poglavje Poglavje Poglavje Poglavje Poglavje Poglavje Poglavje Poglavje Poglavje Poglavje

7 6 Vsebina Poglavje Poglavje Poglavje Poglavje Poglavje Poglavje Poglavje Poglavje Poglavje

8 Predgovor urednika prevoda druge angleške izdaje -, (),. -,. - -, 1,5 2%, (, -).,. -, -., -, - -.,. -, -,

9 8 Predgovor urednika prevoda druge angleške izdaje,., -., -., -,., -, -.,., -,. :, -..,..,..,....., -,

10 Predgovor, -.,. -, -., -. -, -.,., -, -, -., -., "-" Harvardski študenti medicine in fakulteta -., -,.,..,

11 10 Predgovor,., -., -. "-" -, -,.. -,., -,., -. -, -.., Hersey,

14 Sestava udeležencev projekta. (M.D. 2011). (M.D. 2011). (M.D. 2010). (M.D. 2011) (M.D. 2010) (M.D. 2014) (M.D. 2010) - (M.D. 2011). (M.D. 2011). (M.D. 2011) (M.D. 2010). (M.D. 2011) (M.D., Ph.D. 2010)., M.D. (Elliot M. Antman, M.D.) Profesor medicine kardiovaskularnega oddelka, Brigham and Women's Hospital -, M.D. () (Eugene Braunwald, M.D.) Ugledni profesor medicine Hersey, predsednik študijske skupine TIMI, Brigham and Women's Hospital

15 14 Sestava udeležencev projekta., M.D. (David W. Brown, M.D.) Docent na Oddelku za pediatrijo, kardiologijo, Otroška bolnišnica, M.D. (Patricia Challender Come, M.D.) Izredna profesorica medicine Kardiologinja, Harvard Vanguard Medical Associates Associated Physicians, Brigham and Women's Hospital., M.D. (Mark A. Creager, M.D.) Profesor medicine Direktor, Vascular Center Simon C. Fireman Scholar za kardiovaskularno medicino, Brigham and Women's Hospital., M.D. (G. William Dec, M.D.) Roman W. DeSanctis, profesor medicine Vodja oddelka za kardiologijo Massachusetts General Hospital, M.D. (Peter Libby, M.D.) Mallinckrodt, profesor medicine Vodja oddelka za kardiovaskularne bolezni Brigham and Women's Hospital

16 Sestava udeležencev projekta 15., M.D. (Leonard S. Lilly, M.D.) Glavni profesor medicine, Brigham and Women s/faulkner Cardiology, Brigham and Women s Hospital., M.D. (Patrick T. O Gara, M.D.) Izredni profesor medicine Direktor klinične kardiologije Brigham and Women's Hospital., M.D. (Marc S. Sabatine, M.D.) Izredni profesor medicine kardiovaskularnega oddelka, Brigham and Women's Hospital., M.D. (William G. Stevenson, M.D.) Profesor medicine, direktor programa klinične srčne elektrofiziologije, Brigham and Women's Hospital, dr. (Gary R. Strichartz, Ph.D.) Profesor anestezije (farmakologija) Direktor, Pain Research Center Podpredsednik za raziskave, Oddelek za anestezijo, Brigham and Women's Hospital

17 16 Sestava udeležencev projekta., M.D. (Gordon H. Williams, M.D.) Profesor medicine Direktor, Specializirani center za raziskave hipertenzije Direktor, Center za klinične preiskave Brigham and Women's Hospital., M.D. (Michael A. Fifer, M.D.) Izredni profesor medicine Direktor, Laboratorij za kateterizacijo srca Splošna bolnišnica Massachusetts. M.D., dr. (Elazer R. Edelman, M.D., Ph.D.) Thomas D. in Virginia W. Cabot Profesorja zdravstvenih ved in tehnologije Direktor tehnološkega inštituta Massachusetts, Center za biomedicinski inženiring Harvard-MIT Profesorja medicine

18 Osnove strukture in delovanja srca 1 Ken Yung Lin, Elazer R. Edelman, Gary R. Strickhartz, Leonard S. Lilly Anatomija in histologija srca Osnove elektrofiziologije Povezava vzbujanja in kontrakcije - -

19 18 Poglavje 1.,. ANATOMIJA IN HISTOLOGIJA SRCA. -, -, -. -.,... Perikard - (. 1.1). :. -., -. -,.,. - Fig Lokacija srca v prsih. Zgornja votla vena, aorta in pljučna arterija so usmerjene navzgor, spodnja votla vena pa navzdol

20 Osnove zgradbe in delovanja srca 19,., (. 1.1).. Anatomija srca ... (. 1.2).,.. -,.,., -. (,. 3). -,., -. -, -. : 12). Notranja zgradba srca, (), (-). (. 1.3).

21 Slika A. Srce in velike žile, pogled od spredaj. B. Srce in velike žile, pogled od zadaj

22 [...]

23 Nova izdaja Cardiovascular Pathophysiology je najbolj popoln in zaupanja vreden vodnik, ki vam pomaga povezati osnovno fiziologijo s klinično prakso. Predlagani učbenik so ustvarili vodilni strokovnjaki svetovno znane medicinske šole Harvard in je celovit uvod v kardiovaskularno patologijo z vidika sodobne patofiziologije. Predstavljeno je posodobljeno gradivo s podrobnejšo specifikacijo patogeneze različnih vrst kardiovaskularne patologije ob upoštevanju najnovejših znanstvenih dosežkov. Za lažje zaznavanje gradiva so na voljo diagrami, slike in tabele. Struktura knjige je bila izboljšana. Na koncu vsakega poglavja sta povzetek in seznam priporočene literature. Knjiga je namenjena zdravnikom in študentom medicinskih univerz za uporabo pri njihovem delu, izboljšanje ravni usposabljanja in pridobivanje osnovnega znanja o kardiologiji. Koristen bo vsakemu specialistu, ki želi ohraniti strokovnost, biti na tekočem z najnovejšimi dosežki kardiologije in sistematizirati svoje znanje na tem področju. Izvirno angleško izdajo je izdal Lippincott Williams & Wilkins/Wolters Kluwer Health.

PRIROČNIK ZA OSKRBO BOLNIKOV PRI ŽILNIH BOLEZNIH Uredniki pete izdaje Todd E. Rasmussen, MD FACS, vodja oddelka za vaskularno kirurgijo, vojaški medicinski center San Antonio San Antonio, Teksas, izredni profesor

EV Zykova KONTROLNA IN PREVERJALNA DELA V KEMIJI 8 9 razredov Moskva BINOM. Laboratorij znanja UDK 373.167.1:546 LBC 24.1ya721 Z-96 Zykova EV Z-96 Kontrolna in verifikacijska dela v kemiji. 8 9 razredov

VI Korneev INTERAKTIVNI GRAFIČNI SISTEMI

Moskva BINOM. Laboratorij znanja 2009 UDC 004.92 LBC 32.973.26-018 K67 K67 Korneev VI Interaktivni grafični sistemi / VI Korneev. M.: BINOM. Laboratorij

PRIROČNIK za pripravo na enotni državni izpit RAČUNALNIŠTVO PRIROČNIK za pripravo na enotni državni izpit 3. izdaja, popravljena in dopolnjena Uredil E. T. Vovk Moskva BINOM. Laboratorij znanja UDK 004.9 BBK 32.97 I74

TEHNOLOGIJA Učbenik za 7. razred, ki ga je uredil S. A. Beshenkov. Priporočilo Ministrstva za izobraževanje in znanost Ruske federacije za uporabo pri izvajanju državno akreditiranih izobraževalnih

Hitra dejstva: Bolezni las in lasišča Druga izdaja Rodney Sinclair MBBS FACD MD Profesor dermatologije Univerze v Melbournu in

UDK 004.738.5 LBC 32.973.202 O-72 Osadchuk E.V. O-72 Konkurenčnost na internetu: kako narediti svoj projekt uspešen/e.v.osadchuk. M.: BINOM. Laboratorij znanja, 2008. 152 str. : ill. ISBN 978-5-94774-846-8

Odobrilo Izobraževalno in metodološko združenje za klasično univerzitetno izobraževanje kot učni pripomoček za študente, ki študirajo na specialnosti "bioinženiring" in "bioinformatika". 2009

BRAUNWALDOVA SRČNA BOLEZEN UČBENIK KARDIOVASKULARNE MEDICINE, OSMA IZDAJA, UREDIL Peter Libby, dr. Mallinckrodt

PROJEKT ZA POVEČANJE KONKURENČNOSTI VODILNIH RUSKIH UNIVERZ MED VODILNIMI ZNANSTVENIMI IN IZOBRAŽEVALNIMI CENTRI NA SVETU Praktični vodnik Zvezna univerza Kazan Ministrstvo za izobraževanje

BRAUNWALDOVA SRČNA BOLEZEN UČBENIK KARDIOVASKULARNE MEDICINE, OSMA IZDAJA, UREDIL Peter Libby, dr. Mallinckrodt

UDK 658.618(075.8) LBC 65.29-2ya73 P32 Recenzent: Oddelek za komercialne dejavnosti na domačem in tujih trgih Beloruske državne ekonomske univerze; Vodja oddelka

Priročnik za dijake ustanov splošnega srednjega izobraževanja Mozyr "Belyi Veter" 2 0 1 4

ROSAMARIA LATAGLIATA UFO Verita o menzogna? ROSAMARIA LATALGLATA? Prevod iz italijanščine E. Biryukova, N. Krivoshta in I. Slepneva, uredil M. Wiesel. 7! 8 I. 12? 14 1947: 18 22, 1981 24 30 32 34

Bad Kitty noče plavati Nick Bruel KARIERA PRESS MOSKVA UDC 821.111(73) BBC 84 B89 Nick Bruel BAD KITTY SE OKOPA Knjiga Neala Porterja, ki jo je izdal Roaring Brook

Priročnik za dijake srednješolskih izobraževalnih ustanov, 6. izdaja, popravljena in dopolnjena z belim vetrom 2 0 1 5 e l

Priročnik za dijake ustanov splošnega srednjega izobraževanja Mozyr "Beli veter" 2 0 1 5 , vodja

UDK 821.111(73)-053.2 BBK 84(7Coe)-44 М89 ČUDOVITE PUSTOLOVŠČINE. THOR Prevod iz angleščine Alexander Kostenko Prvotno objavljeno v angleškem jeziku pri Marvel Worldwide, Inc. pod naslovom Marvel

UDK 657.6:006.32 (075.8) LBC 65.053ya73 L44 Recenzenti: Oddelek za finance in računovodstvo Belorusko-ruske univerze; Kandidat ekonomskih znanosti, izredni profesor V.I. Silvanovič (Grodno

Priročnik za učitelje ustanov splošnega srednjega izobraževanja, ki ga priporoča Znanstvena in metodološka ustanova "Nacionalni inštitut za izobraževanje" Ministrstva za izobraževanje Republike Belorusije Mozyr

Priročnik za dijake ustanov splošnega srednjega izobraževanja, 6. izdaja, prenovljena Mozyr "Belyi Veter" 2 0 1 4 Buryak R ece

Prostovoljni UDC 373.167.1:614 LBC 68.9ya72 L27 L27 Latchuk, VN Zvezek za ocenjevanje kakovosti znanja o osnovah varnosti življenja. 7 celic / V. N. Latchuk, S. K. Mi ro - nov. 3. izd., stereotip.

15-letnikom je najbolj pomembno, da imajo enako Pravica gospodarskega upravljanja

Priročnik za dijake ustanov splošnega srednjega izobraževanja Mozyr "Beli veter" 2 0 1 5 -matematični

UDC 811.111(075.8):91 LBC 81.2Eng-923 I23 Recenzenti: izredni profesor Oddelka za naravoslovje in komunikacijsko teorijo Državne lingvistične univerze v Minsku, kandidat filoloških znanosti izredni profesor

Wilcoxova kirurška anatomija srca, četrta izdaja Robert H. Anderson, BSc, MD, FRCPath gostujoči profesor, Inštitut za genetsko medicino, Univerza Newcastle,

Priročnik za študente ustanov splošnega srednjega izobraževanja Mozyr "Beli veter" 2 0 1 5 t s: metodolog najvišje kategorije

UDK 373.167.1:53 BBC 22.3ya72 F54 Filonovič, N. V. F54 Fizika. 7 celic : zvezek za laboratorijske vaje k učbeniku A. V. Peryshkin / N. V. Filonovich, A. G. Voskanyan. 4. izd., stereotip. M.: Drofa, 2018.

Priročnik za dijake ustanov splošnega srednjega izobraževanja 2. izdaja Mozyr "White Wind" 2 0 1 4 1 UDC 3 (075.3 / .4) LBC 60ya729 R88 družboslovje

STATUT ZALOŽNIŠTVA P.V. KRESHENINNIKOV STANOVANJSKO PRAVO Sedma izdaja, predelana in dopolnjena MOSKVA 2010 UDC 347.2 LBC 67.404.2 K 78 Krasheninnikov P.V. K 78 Stanovanjsko pravo. 7. izdaja, revidirana. in

UDK 657.22(075.8) BBK 65.052ya73 С83 Recenzenti: Oddelek za računovodstvo v kmetijstvu Beloruske državne kmetijske akademije

Priročnik za dijake ustanov splošnega srednjega izobraževanja, 8. izdaja, predelan in dopolnjen Mozyr "Belyi Veter" 2 0 1 5 e l

UDK (075.8) LBC 51.204.Oya73 F91 Recenzent: Oddelek za klinično psihologijo izobraževalne ustanove „Beloruska državna pedagoška univerza. M. Tank"; prorektor

PROGRAM SPREJEMNEGA IZPITA ZA PREBIVANJE NA SPECIALNOSTI 31.08.36 Kardiologija 1. Rusko pravo v zdravstvu. Teoretične osnove zdravstvene nege in organizacija kardiološke nege v

Praktični vodnik za učitelje ustanov splošnega srednjega izobraževanja 3. izdaja, prenovljena Mozyr "White Wind" 2 0 1 4

Priročnik za dijake ustanov splošnega srednjega izobraževanja Sestavil T.P. Kubeko 7. izdaja, predelal in dopolnil Mozyr "Belyi Veter" 2 0 1 4 74.262.21

Zvezna državna proračunska ustanova "Zvezni center za medicinske raziskave po imenu V.A. Almazov" Ministrstva za zdravje Ruske federacije "ODOBRENO" Direktor Zvezne državne proračunske ustanove "FMIC

UDC 616-073.75 (075.8) LBC 53.6 K68 Z Odlokom Vlade Ruske federacije z dne 20. avgusta 2001, A g 595, Moskva, je bila nagrada Vlade Ruske federacije podeljena Leonidu Lindenbratenu.

D.B. Saharova I.S. Kotov Zgodovina in teorija zadružnega gibanja Odobreno s strani Ministrstva za šolstvo Republike Belorusije kot učbenik za študente ekonomskih specialnosti institucij

Yu.A. Karpov, E.V. Sorokin STABILNA ISHEMIČNA BOLEZEN SRCA: STRATEGIJA IN TAKTIKA ZDRAVLJENJA 3. izdaja, revidirana in dopolnjena AGENCIJA ZA ZDRAVSTVENE INFORMACIJE MOSKVA 2012 UDC 616-005.4 BBK

Priročnik za študente splošnih izobraževalnih ustanov 2. izdaja, revidirana Mozyr LLC Založba "Belyi Veter" 2 0 0 9 b S. S. Yatskova

Å. Â. Večina (Beli veter "2 0 1 5 UDC 74.100.5 G67 pedagoških znanosti, izredni profesor pedagoških znanosti, izredni profesor" Mozyr "je državni

METODOLOŠKI SEMINAR "Rusija v bolonjskem procesu: problemi, naloge, perspektive" Zbornik metodološkega seminarja O IZVAJANJU DOLOČB BOLONJSKE DEKLARACIJE V SISTEMU VISOKEGA ŠOLSTVA Uradni dokumenti

Zvezna državna proračunska visokošolska izobraževalna ustanova "Krasnoyarsk State Medical University imenovana po profesorju V.F. Voyno-Yasenetsky" Ministrstva za zdravje

Priročnik za pedagoške psihologe institucij, ki izvajajo predšolsko vzgojo. Sestavljalci: E. A. Osipova, E. V. Belinskaya 2. izdaja Mozyr "White Wind" 2 0 1 1 UDC 373.324(325)

Matematika v primerih in nalogah Odobreno s strani Ministrstva za šolstvo Republike Belorusije kot učni pripomoček za študente izobraževalnih ustanov, ki izvajajo izobraževalne programe srednje specializacije

ÌÈÍÈÑÒÅÐÑÒÂÎ ÑÅËÜÑÊÎÃÎ ÕÎÇßÉÑÒÂÀ ÐÎÑÑÈÉÑÊÎÉ ÔÅÄÅÐÀÖÈÈ Ôåäåðàëüíîå ãîñóäàðñòâåííîå áþäæåòíîå íàó íîå ó ðåæäåíèå «Ðîññèéñêèé íàó íî-èññëåäîâàòåëüñêèé èíñòèòóò èíôîðìàöèè è òåõíèêî-ýêîíîìè åñêèõ èññëåäîâàíèé

Izobraževalna ustanova "Vitebsk Order "Badge of Honor" State Academy of Veterinary Medicine" A.P. Kurdeko Endemična golša pri živalih Monografija VITEBSK VGAVM 2012 UDC Kurdeko, A. P. Endemična

Priročnik za dijake ustanov splošnega srednjega izobraževanja Mozyr "White Wind" 2 0 1 4 UDC 51(075.2) BBC 22.1ya71 P42 Aniskovets R e c e n z

SLIKOVNA ANATOMIJA Mišično-skeletna DRUGA IZDANJA Zaslužni profesor Medicinske fakultete Univerze Utah Salt Lake City, Utah Vodja mišično-skeletne radiologije Univerze Missouri Columbia, Missouri

Priročnik za učitelje ustanov splošnega srednjega izobraževanja z beloruskim in ruskim učnim jezikom, ki ga priporoča Znanstvena in metodološka ustanova "Nacionalni inštitut za izobraževanje" Ministrstva za izobraževanje

Prevajalec T. A. Chernova 2. izdaja Mozyr "Beli veter" 2 0 1 4 NZENTY: kandidat pedagoških znanosti, izredni profesor Oddelka za matematiko in metode

Priročnik za dijake ustanov splošnega srednjega izobraževanja z ruskim učnim jezikom Priporoča Znanstvena in metodološka ustanova "Nacionalni inštitut za izobraževanje" Ministrstva za šolstvo republike

Priročnik za učitelje ustanov splošnega srednjega izobraževanja z ruskim učnim jezikom, ki ga priporoča Znanstvena in metodološka ustanova "Nacionalni inštitut za izobraževanje" Ministrstva za šolstvo republike

Srednje poklicno izobraževanje

Moskva 2017 Vse pravice pridržane. Knjige ali katerega koli njenega dela ni dovoljeno kopirati, reproducirati v elektronski ali mehanski obliki, v obliki fotokopije, zapisa v računalniški pomnilnik, reprodukcije ali na kakršen koli način.

Priročnik za učitelje ustanov splošnega srednjega izobraževanja s študijem angleščine na višji ravni Mozyr "White Wind" 2 0 1 4

UDK .08(075.8) LBC 31.32y73 N19 Recenzenti: Oddelek za energetsko fiziko Izobraževalne ustanove "Beloruska državna univerza" (izredni profesor Oddelka N.A. Karbalevich); Vodja oddelka "Oskrba z energijo"

E.Yu. Borzilo PROTIMONOPOLNA TVEGANJA POSLOVNIH DEJAVNOSTI: ZNANSTVENE IN PRAKTIČNE SMERNICE MOSKVA 2014 UDC 347 BBC 67.404 B 82 B 82 E.Yu. Borzilo Protimonopolna tveganja podjetniške dejavnosti:

UDK (075.8) BBK 34.41ya73 C60 Recenzenti: Oddelek za standardizacijo in meroslovje Beloruske državne agrarne tehnične univerze (vodja oddelka, kandidat za tehn.

L.A. Novoselova Javna dražba v okviru izvršilnega postopka UDK 347.9 LBC 67.410 N 76 Novoselova L.A. H 76 Javna dražba v okviru izvršilnega postopka. M.: Statut, 2006. 253 str. ISBN

UDK 621.3 LBC 32.844.1ya73 B24 Serija je bila ustanovljena leta 2006. Uvod v procese integriranih mikro- in nanotehnologij : učbenik B24 za univerze : v 2 zvezkih / pod obš. izd. Yu N. Korkishko. M.: BINOM. Laboratorij

6 UDK 373.167.1:811.161.1*01/04 BBK 81.2Rus-922 D69 Naslovna fotografija: Grublee / Shutterstock.com Uporabljeno pod licenco Shutterstock.com Dorofejeva G. V. D69 Razčlenjevanje besed in stavkov: za osnovnošolsko

Pojav teh bolezni je lahko povezan tako s kršitvijo delovanja srca kot perifernih žil. Tako je bilo pri obdukciji ugotovljeno, da imajo približno 4 osebe okvare srčnih zaklopk, le pri manj kot 1 osebi pa se je bolezen klinično pokazala. Najbolj jasno je vlogo teh mehanizmov mogoče razstaviti na primeru srčnih napak. Srčne napake viti cordis so trajne okvare v strukturi srca, ki lahko poslabšajo njegovo delovanje.

Delite delo na družbenih omrežjih

Če vam to delo ne ustreza, je na dnu strani seznam podobnih del. Uporabite lahko tudi gumb za iskanje

odd. patofiziologija

Medicinska in pediatrična fakulteta.

Predavatelj: prof. V.P. Mihajlov.

PATOFIZIOLOGIJA SRČNO-ŽILNEGA SISTEMA.

Predavanje 1

Patofiziologija srčno-žilnega sistema je najpomembnejši problem sodobne medicine. Umrljivost zaradi bolezni srca in ožilja je trenutno višja kot zaradi malignih tumorjev, poškodb in nalezljivih bolezni skupaj.

Pojav teh bolezni je lahko povezan s kršitvijo delovanja srca in (ali) perifernih žil. Vendar se te motnje dolgo časa, včasih celo življenje, morda ne manifestirajo klinično. Tako je bilo ob obdukciji ugotovljeno, da ima približno 4 % ljudi srčno bolezen srčnih zaklopk, le manj kot 1 % ljudi pa ima bolezen klinično izraženo. To je posledica vključitve različnih prilagoditvenih mehanizmov, ki lahko dolgo časa kompenzirajo kršitev v enem ali drugem delu krvnega obtoka. Najbolj jasno je vlogo teh mehanizmov mogoče razstaviti na primeru srčnih napak.

Patofiziologija krvnega obtoka pri malformacijah.

Srčne napake (vitia cordis) so dolgotrajne okvare v strukturi srca, ki lahko poslabšajo njegovo delovanje. Lahko so prirojene in pridobljene. Pogojno pridobljene okvare lahko razdelimo na organske in funkcionalne. Z organskimi okvarami je neposredno prizadet valvularni aparat srca. Najpogosteje je to povezano z razvojem revmatskega procesa, redkeje - septičnega endokarditisa, ateroskleroze, sifilitične okužbe, ki vodi do skleroze in gubanja zaklopk ali njihove fuzije. V prvem primeru to vodi do njihovega nepopolnega zaprtja (insuficienca zaklopke), v drugem pa do zožitve izhoda (stenoza). Možna je tudi kombinacija teh lezij, v tem primeru govorimo o kombiniranih okvarah.

Običajno je izločiti tako imenovane funkcionalne okvare zaklopk, ki se pojavijo samo v območju atrioventrikularnih odprtin in samo v obliki valvularne insuficience zaradi kršitve nemotenega delovanja "kompleksa" (fibrozni obroč, akordi , papilarne mišice) z nespremenjenimi ali rahlo spremenjenimi loputami zaklopk. Kliniki uporabljajo izraz"relativna valvularna insuficienca", ki lahko nastane kot posledica raztezanja mišičnega obroča atrioventrikularne odprtine do te mere, da ga konice ne morejo pokriti, ali zaradi zmanjšanja tonusa, disfunkcije papilarnih mišic, kar povzroči povešanje (prolaps) zaklopke.

Ko pride do okvare, se obremenitev miokarda znatno poveča. Z insuficienco zaklopk je srce prisiljeno nenehno črpati večjo količino krvi od normalne, saj se zaradi nepopolnega zaprtja zaklopk del krvi, izpuščen iz votline med sistolo, vrne nazaj v diastolo. Z zoženjem izhodne odprtine iz srčne votline - stenoza - se odpornost proti odtoku krvi močno poveča, obremenitev pa se poveča sorazmerno s četrto potenco polmera luknje - to je, če se premer luknje zmanjša za 2-krat. , potem se obremenitev miokarda poveča za 16-krat. V teh pogojih, ko deluje v normalnem načinu, srce ne more vzdrževati ustreznega minutnega volumna. Obstaja grožnja motenj oskrbe organov in tkiv telesa s krvjo, pri drugi različici obremenitve pa je ta nevarnost bolj resnična, saj delo srca proti povečanemu uporu spremlja bistveno večja energija. poraba (delo napetosti), t.j. molekule adenozin trifosforne kisline (ATP), ki so potrebne za pretvorbo kemične energije v mehansko energijo krčenja in s tem veliko porabo kisika, saj je glavni način pridobivanja energije v miokardu oksidativna fosforilacija (npr. se je delo srca podvojilo zaradi 2-kratnega povečanja črpanega volumna, potem se poraba kisika poveča za 25 %, če pa se je delo podvojilo zaradi 2-kratnega povečanja sistoličnega upora, se bo poraba kisika v miokardu povečala za 200 %).

To grožnjo odpravimo z vključitvijo prilagoditvenih mehanizmov, pogojno razdeljenih na srčne (srčne) in ekstrakardialne (ekstrakardialne).

I. Prilagoditveni mehanizmi srca. Razdelimo jih lahko v dve skupini: nujne in dolgotrajne.

1. Skupina nujnih adaptivnih mehanizmov, zaradi katerih lahko srce hitro poveča pogostost in moč kontrakcij pod vplivom povečane obremenitve.

Kot je znano, se moč srčnih kontrakcij uravnava z dotokom kalcijevih ionov skozi počasne napetostno odvisne kanale, ki se odprejo, ko se celična membrana pod vplivom akcijskega potenciala (AP) depolarizira. (Konjugacija vzbujanja s kontrakcijo je odvisna od trajanja AP in njegove velikosti). S povečanjem jakosti in (ali) trajanja AP se poveča število odprtih počasnih kalcijevih kanalčkov in (ali) podaljša povprečna življenjska doba njihovega odprtega stanja, kar poveča vstop kalcijevih ionov v enem srčnem ciklu in s tem poveča moč srčnega krčenja. Vodilno vlogo tega mehanizma dokazuje dejstvo, da blokada počasnih kalcijevih kanalov odklopi proces elektromehanske sklopke, zaradi česar se kontrakcija ne pojavi, to pomeni, da je kontrakcija ločena od vzbujanja, kljub normalnemu akcijskemu potencialu AP. .

Vstop zunajceličnih kalcijevih ionov pa spodbudi sproščanje znatne količine kalcijevih ionov iz končnih cistern SPR v sarkoplazmo ("izbruh kalcija", zaradi česar se poveča koncentracija kalcija v sarkoplazmi).

100-krat).

Kalcijevi ioni v sarkomerah medsebojno delujejo s troponinom, kar ima za posledico vrsto konformacijskih transformacij številnih mišičnih proteinov, ki končno vodijo do interakcije aktina z miozinom in tvorbe aktomiozinskih mostov, kar povzroči kontrakcijo miokarda.

Poleg tega število nastalih aktomiozinskih mostov ni odvisno le od sarkoplazemske koncentracije kalcija, temveč tudi od afinitete troponina za kalcijeve ione.

Povečanje števila mostov povzroči zmanjšanje obremenitve vsakega posameznega mostu in povečanje delovne produktivnosti, vendar to poveča potrebo srca po kisiku, saj se poveča poraba ATP.

Pri srčnih napakah je lahko povečanje moči srčnih kontrakcij posledica:

1) z vključitvijo mehanizma tonogene dilatacije srca (TDS), ki jo povzroča raztezanje mišičnih vlaken srčne votline zaradi povečanja volumna krvi. Posledica tega raztezanja je močnejša sistolična kontrakcija srca (Frank-Starlingov zakon). To je posledica povečanja trajanja platoja AP, ki postavi počasne kalcijeve kanale v odprto stanje za daljše časovno obdobje (mehanizem heterometrične kompenzacije).

Drugi mehanizem se aktivira, ko se poveča upor proti iztisu krvi in ​​se močno poveča napetost med mišično kontrakcijo, zaradi znatnega povečanja pritiska v srčni votlini. To spremlja skrajšanje in povečanje amplitude AP. Poleg tega se povečanje moči srčnih kontrakcij ne pojavi takoj, ampak se povečuje postopoma, z vsakim naslednjim krčenjem srca, saj se PD z vsakim krčenjem poveča in skrajša, posledično je z vsakim krčenjem dosežen prag hitreje, pri čemer se odpirajo počasni kalcijevi kanalčki in je kalcij vse večji, vstopa v celico in povečuje moč srčne kontrakcije, dokler ne doseže ravni, ki je potrebna za vzdrževanje konstantnega minutnega volumna (mehanizem homeometrične kompenzacije).

Tretji mehanizem se aktivira, ko se aktivira simpatoadrenalni sistem. Z grožnjo zmanjšanja minutnega volumna in pojavom hipovolemije kot odgovor na stimulacijo baroreceptorjev sinokarotidnih in aortnih območij desnega atrijskega dodatka je vznemirjen simpatični del avtonomnega živčnega sistema (ANS). Ko je vznemirjen, se moč in hitrost srčnih kontrakcij znatno povečata, volumen preostale krvi v srčnih votlinah se zmanjša zaradi njenega popolnejšega izgona med sistolo (pri normalni obremenitvi približno 50% krvi ostane v ventrikla na koncu sistole), močno pa se poveča tudi hitrost diastolične relaksacije. Moč diastole se tudi rahlo poveča, saj je to energetsko odvisen proces, povezan z aktivacijo kalcijeve ATP-aze, ki "izčrpa" kalcijeve ione iz sarkoplazme v SPR.

Glavni učinek kateholaminov na miokard se izvaja z vzbujanjem beta-1-adrenergičnih receptorjev kardiomiocitov, kar vodi do hitre stimulacije adenilat ciklaze, kar povzroči povečanje količine cikličnega adenozin monofosfata (cAMP), ki aktivira beljakovine. kinaza, ki fosforilira regulatorne proteine. Rezultat tega je: 1) povečanje števila počasnih kalcijevih kanalov, povečanje povprečnega časa odprtega stanja kanala, poleg tega se pod vplivom norepinefrina poveča PP. Spodbuja tudi sintezo prostaglandinov J 2 endotelijskih celic, kar poveča moč srčne kontrakcije (preko mehanizma cAMP) in količino koronarnega pretoka krvi. 2) S fosforilacijo troponina in cAMP oslabi povezava kalcijevih ionov s troponinom C. S fosforilacijo proteina fosfolambanskega retikuluma se poveča aktivnost kalcijeve ATPaze SPR, s čimer se pospeši relaksacija miokarda in poveča učinkovitost venskega povratka v srčne votline, čemur sledi povečanje utripnega volumna (mehanizem Frank Starling).

četrti mehanizem. Z nezadostno močjo kontrakcij se tlak v atriju poveča. Povečanje tlaka v votlini desnega atrija samodejno poveča frekvenco generiranja impulzov v sinoatrijskem vozlišču in posledično vodi do povečanja srčnega utripa - tahikardije, ki ima tudi kompenzacijsko vlogo pri vzdrževanju minutnega volumna. Lahko se pojavi refleksno s povečanjem tlaka v votli veni (Bainbridgeov refleks), kot odziv na zvišanje ravni kaheholaminov, ščitničnih hormonov v krvi.

Tahikardija je najmanj koristen mehanizem, saj jo spremlja velika poraba ATP (skrajšanje diastole).

Poleg tega se ta mehanizem aktivira prej, slabše je oseba prilagojena telesni dejavnosti.

Pomembno je poudariti, da se med treningom spremeni živčna regulacija srca, kar bistveno razširi obseg njegove prilagoditve in daje prednost izvajanju velikih obremenitev.

Drugi mehanizem srčne kompenzacije je dolgotrajna (epigenetska) vrsta prilagoditve srca, ki se pojavi pri dolgotrajni ali stalno povečani obremenitvi. To se nanaša na kompenzacijsko hipertrofijo miokarda. V fizioloških pogojih hiperfunkcija ne traja dolgo, pri okvarah pa lahko traja več let. Pomembno je poudariti, da se med vadbo hipertrofija oblikuje v ozadju povečanega MR in "delovne hiperemije" srca, medtem ko se pri okvarah pojavi v ozadju nespremenjenega ali zmanjšanega (stadija v sili)

MO. Zaradi razvoja hipertrofije srce pošilja normalno količino krvi v aorto in pljučne arterije kljub pokvarjenosti srca.

Faze poteka kompenzacijske hipertrofije miokarda.

1. Stopnja nastanka hipertrofije.

Povečanje obremenitve miokarda vodi do povečanja intenzivnosti delovanja miokardnih struktur, to je povečanja količine funkcije na enoto mase srca.

Če na srce nenadoma pade velika obremenitev (kar je redko pri okvarah), na primer z miokardnim infarktom, raztrganjem papilarnih mišic, pretrganjem tetiv kit, z močnim dvigom krvnega tlaka zaradi hitrega povečanja perifernih žil. rezistence, potem je v teh primerih dobro opredeljena kratkotrajna t .n. »nujna« faza prve stopnje.

Pri takšni preobremenitvi srca se zmanjša količina krvi, ki vstopi v koronarne arterije, ni dovolj energije za oksidativno fosforizacijo za srčne kontrakcije, pridruži se potratna anaerobna glikoliza. Posledično se v srcu zmanjša vsebnost glikogena in kreatin fosfata, kopičijo se nepopolno oksidirani produkti (pirovična kislina, mlečna kislina), pojavi se acidoza, pojavi se pojav beljakovinske in maščobne degeneracije. Poveča se vsebnost natrija v celicah in zmanjša vsebnost kalija, pojavi se električna nestabilnost miokarda, kar lahko povzroči nastanek aritmij.

Pomanjkanje ATP kalijevih ionov, acidoza vodi do dejstva, da se med depolarizacijo inaktivirajo številni počasni kalcijevi kanali in zmanjša afiniteta kalcija za troponin, zaradi česar se celica skrči šibko ali se sploh ne skrči, kar lahko povzroči znake srčnega popuščanja pride do miogene dilatacije srca, ki jo spremlja povečanje količine krvi, ki ostane med sistolo v srčnih votlinah in prelivanje ven. Povečanje tlaka v votlini desnega atrija in v votli veni neposredno in refleksno povzroči tahikardijo, kar poslabša presnovne motnje v miokardu. Zato sta razširitev srčnih votlin in tahikardija mogočna simptoma začetne dekompenzacije. Če telo ne umre, se sprožilni mehanizem hipertrofije aktivira zelo hitro: v povezavi s hiperfunkcijo srca, aktivacijo simpatično-nadledvičnega sistema in delovanjem norepinefrina na beta-1-adrenergične receptorje se koncentracija cAMP zmanjša. v kardiomiocitih se poveča. K temu prispeva tudi sproščanje kalcijevih ionov iz sarkoplazemskega retikuluma. V pogojih acidoze (prikrite ali očitne) in pomanjkanja energije se poveča učinek cAMP na fosforilacijo jedrnih encimskih sistemov, ki lahko povečajo sintezo beljakovin, kar lahko registriramo že eno uro po preobremenitvi srca. Poleg tega je na začetku hipertrofije napredovalo povečanje sinteze mitohondrijskih proteinov. Zahvaljujoč temu si celice zagotovijo energijo za nadaljnje delovanje v težkih pogojih preobremenitve in za sintezo drugih beljakovin, vključno s kontraktilnimi.

Povečanje miokardne mase je intenzivno, njegova hitrost je 1 mg/g srčne mase na uro. (Na primer, po rupturi aortne zaklopke pri človeku se je masa srca v dveh tednih povečala za 2,5-krat.) Proces hipertrofije se nadaljuje, dokler se intenzivnost delovanja struktur ne normalizira, to je, dokler se masa miokarda ne uskladi s povečano obremenitvijo in dražljaj, ki jo je povzročil, izgine.

S postopnim nastankom okvare se ta stopnja časovno znatno podaljša. Razvija se počasi, brez "nujne" faze, postopoma, vendar z vključitvijo istih mehanizmov.

Poudariti je treba, da je nastanek hipertrofije neposredno odvisen od živčnih in humoralnih vplivov. Razvija se z obvezno udeležbo somatotropina in vagalnih vplivov. Pomemben pozitiven učinek na proces hipertrofije imajo kateholamini, ki preko cAMP inducirajo sintezo nukleinskih kislin in beljakovin. Insulin, ščitnični hormoni, androgeni prav tako spodbujajo sintezo beljakovin. Glukokortikoidi pospešujejo razgradnjo beljakovin v telesu (ne pa v srcu ali možganih), ustvarjajo zalogo prostih aminokislin in s tem zagotavljajo ponovno sintezo beljakovin v miokardu.

Z aktiviranjem K-Na-ATP-aze pomagajo vzdrževati optimalno raven kalijevih in natrijevih ionov, vode v celicah in ohranjajo njihovo razdražljivost.

Tako je hipertrofije konec in začne se druga stopnja njenega poteka.

II stopnja - stopnja končane hipertrofije.

V tej fazi je relativno stabilna prilagoditev srca na stalno obremenitev. Proces porabe ATP na enoto mase se zmanjša, energetski viri miokarda se obnovijo in pojavi distrofije izginejo. Intenzivnost delovanja struktur se normalizira, delo srca in posledično poraba kisika pa ostaneta povečana. Že samo povečanje debeline stene otežuje širjenje srčne komore med diastolo. Zaradi hipertrofije se gostota vhodnega kalcijevega toka zmanjša, zato bo AP, ki ima normalno amplitudo, SPR zaznal kot signal z nižjo amplitudo, zato se bodo kontraktilni proteini aktivirali v manjši meri.

V tej fazi se normalna amplituda kontrakcijske sile ohranja zaradi povečanja trajanja kontraktilnega cikla, zaradi podaljšanja faze platoja akcijskega potenciala, sprememb izoencimske sestave miozinske ATPaze (s povečanjem delež izoencima V 3 , ki zagotavlja najpočasnejšo hidrolizo ATP), posledično se hitrost skrajšanja miokardnih vlaken zmanjša in trajanje kontraktilnega odziva se poveča, kar pomaga vzdrževati kontrakcijsko silo na običajni ravni, kljub zmanjšanju razvoja kontrakcijske sile. .

Hipertrofija se v otroštvu razvija manj ugodno, saj rast specializiranega prevodnega sistema srca z napredovanjem hipertrofije zaostaja za rastjo njegove mase.

Po odstranitvi ovire, ki je povzročila hipertrofijo (operacija), pride do popolne regresije hipertrofičnih sprememb v miokardu prekatov, vendar kontraktilnost običajno ni popolnoma obnovljena. Slednje je lahko posledica dejstva, da spremembe, ki se pojavijo v vezivnem tkivu (kopičenje kolagena), ne pridejo do obratnega razvoja. Ali bo regresija popolna ali delna, je odvisno od stopnje hipertrofije, pa tudi od starosti in zdravstvenega stanja bolnika. Če je srce zmerno hipertrofirano, lahko več let deluje v načinu kompenzacijske hiperfunkcije in človeku zagotovi aktivno življenje. Če hipertrofija napreduje in masa srca doseže 550 g ali več (pri hitrosti 200-300 g lahko doseže 1000 g), potem v

V tem primeru se vse bolj kaže delovanje neugodnih dejavnikov, ki sčasoma vodijo do "zanikanja zanikanja", to je do obrabe miokarda in začetka III stopnje poteka hipertrofije.

Dejavniki, ki negativno vplivajo na srce in povzročajo "obrabo" miokarda:

1. S patološko hipertrofijo se njegova tvorba pojavi v ozadju zmanjšanega ali nespremenjenega minutnega volumna, to je, da se količina krvi na enoto mase miokarda zmanjša.

2. Povečanje mase mišičnih vlaken ne spremlja ustrezno povečanje števila kapilar (čeprav so širše kot običajno), gostota kapilarne mreže se znatno zmanjša. Na primer, običajno je 4 tisoč kapilar na 1 mikron, s patološko hipertrofijo 2400.

3. V povezavi s hipertrofijo se gostota inervacije zmanjša, koncentracija noradrenalina v miokardu se zmanjša (3-6-krat), reaktivnost celic na kateholamine se zmanjša zaradi zmanjšanja površine adrenoreceptorjev. To vodi do zmanjšanja moči in hitrosti srčnih kontrakcij, hitrosti in polnosti diastole, zmanjšanja stimulusa za sintezo nukleinskih kislin, zato se pospeši obraba miokarda.

4. Povečanje mase srca nastane zaradi zgostitve vsakega kardiomiocita. V tem primeru se volumen celice poveča v večji meri kot površina, kljub kompenzacijskim spremembam v sarkolemi (povečanje števila T-tubulov), to je, da se razmerje med površino in prostornino zmanjša. Običajno je 1:2, pri hudi hipertrofiji pa 1:5. Zaradi vnosa glukoze, kisika in drugih energijskih substratov na enoto mase se zmanjša tudi gostota vhodnega toka kalcija, kar prispeva k zmanjšanju moči srčnih kontrakcij.

5. Iz istih razlogov se zmanjša razmerje med delovno površino SPR in maso sarkoplazme, kar vodi do zmanjšanja učinkovitosti kalcijeve "črpalke", SPR in del kalcijevih ionov se ne črpajo v vzdolžne rezervoarje SPR).

Presežek kalcija v sarkoplazmi povzroči:

1) do kontrakture miofibril

2) padec učinkovitosti uporabe kisika zaradi delovanja

presežek kalcija v mitohondrijih (glejte poglavje "Poškodbe celic")

3) aktivirajo se fosfolipaze in proteaze, ki poslabšajo poškodbe celic do njihove smrti.

Tako je z napredovanjem hipertrofije poraba energije vse bolj oslabljena. Hkrati s slabo kontraktilnostjo pride do težav pri sprostitvi mišičnih vlaken, pojavu lokalnih kontraktur in kasneje - distrofije in smrti kardiomiocitov. S tem se poveča obremenitev preostalih, kar vodi do obrabe generatorjev energije – mitohondrijev in še izrazitejšega zmanjšanja moči srčnih kontrakcij.

Tako kardioskleroza napreduje. Preostale celice se ne morejo spopasti z obremenitvijo, razvije se srčno popuščanje. Treba je opozoriti, da prisotnost kompenzacijske fiziološke hipertrofije tudi zmanjša odpornost telesa na različne vrste hipoksije, dolgotrajnega fizičnega in duševnega stresa.

Z zmanjšanjem funkcionalnih sposobnosti miokarda seekstrakardialni kompenzacijski mehanizmi.Njihova glavna naloga je uskladiti krvni obtok z zmogljivostmi miokarda.

Prva skupina takšnih mehanizmov so kardiovaskularni (kardiovaskularni) in angiovaskularni (vaskularno-žilni) refleksi.

1. Refleks razbremenitve depresorja. Pojavi se kot odgovor na povečanje tlaka v votlini levega prekata, na primer s stenozo aortne odprtine. Hkrati se povečajo aferentni impulzi vzdolž vagusnih živcev in refleksno zmanjša tonus simpatičnih živcev, kar vodi do širjenja arteriol in ven velikega kroga. Zaradi zmanjšanja perifernega žilnega upora (PVR) in zmanjšanja venskega vračanja v srce pride do razbremenitve srca.

Hkrati se pojavi bradikardija, podaljša se obdobje diastole in izboljša prekrvavitev miokarda.

2. Refleks, nasproten prejšnjemu - tlačni, se pojavi kot odgovor na zmanjšanje tlaka v aorti in levem prekatu. Kot odgovor na vzbujanje baroreceptorjev sino-karotidne cone, aortnega loka, zožitve arterijskih in venskih žil se pojavi tahikardija, to je v tem primeru se zmanjšanje minutnega volumna kompenzira z zmanjšanjem zmogljivosti periferno žilno korito,

ki vam omogoča vzdrževanje krvnega tlaka (BP) na ustrezni ravni. Ker ta reakcija ne vpliva na srčne žile, možganske žile pa se celo razširijo, njihova oskrba s krvjo trpi v manjši meri.

3. Kitaevov refleks. (Glej WCO predavanje N2)

4. Razkladalni refleks V. V. Parin - trikomponentni: bradikardija, zmanjšanje PSS in venski povratek.

Vključitev teh refleksov povzroči zmanjšanje minutnega volumna, vendar zmanjša nevarnost pljučnega edema (to je razvoj akutnega srčnega popuščanja (ACF)).

Druga skupina ekstrakardialnih mehanizmov so kompenzacijske spremembe diureze:

1. Aktivacija renin-angiotenzinskega sistema (RAS) kot odgovor na hipovolemijo povzroči zadrževanje soli in vode v ledvicah, kar povzroči povečanje volumna krvi v obtoku, kar prispeva k vzdrževanju minutnega volumna srca.

2. Aktivacija natriureze kot odgovor na zvišanje atrijskega tlaka in izločanje natriuretičnega hormona, kar prispeva k zmanjšanju PSS.

* * *

Če je kompenzacija s pomočjo zgoraj obravnavanih mehanizmov nepopolna, pride do cirkulatorne hipoksije in nastopi tretja skupina ekstrakardialnih kompenzatornih mehanizmov, o katerih smo govorili na predavanju o dihanju, v sekciji Adaptivni mehanizmi pri hipoksiji.

Druga sorodna dela, ki bi vas utegnila zanimati.vshm>
15883.		Vloga prehrane pri preprečevanju bolezni srca in ožilja	185,72 KB
	Srčna ishemija. Vitamini za srce. Strukturo razreda bolezni obtočil tvorijo ishemična bolezen srca, hipertenzija in vaskularne lezije možganov. Število primerov bolezni srca v našem času postopoma narašča.
18224.		Terapevtska fizična kultura kot preventiva, preprečevanje in preprečevanje bolezni srca in ožilja	149,14 KB
	Izboljšanje telesne kulture pri boleznih srca in ožilja. Terapevtska telesna kultura pri boleznih srčno-žilne insuficience ter klinična in fiziološka utemeljitev. Terapevtska fizična kultura z odpovedjo krvnega obtoka različnih stopenj. Terapevtska telesna kultura je še posebej pomembna pri vseh boleznih, zlasti pri boleznih srčno-žilnega sistema.
13061.		Človeški srčno-žilni in živčni sistem	2,64 MB
	Limfne žile prehajajo v skoraj vse organe, razen v možgane, parenhim, vranico, epitelijski pokrov kože, hrustanec roženice, očesno lečo, placento in hipofizo. Skupna masa kostnega mozga je približno 5 telesne teže. Procesi nevrona ali živčnih vlaken imajo lahko ovojnice iz belega proteinsko-lipidnega kompleksa mielina 4 in tvorijo belo snov možganov substnti lb. Osrednji del somatskega živčnega sistema vključuje strukture možganov in hrbtenjače, periferne lobanjske in hrbtenične živce ter ...
10461.		SRČNO-ŽILNI SISTEM	18,81 KB
	V notranji plasti zunanje lupine so snopi gladkih miocitov, ki so razporejeni vzdolžno. SREDNJE ARTERIJE MIŠIČNEGA VRSTA predstavljajo predvsem snopi gladkih miocitov, razporejenih spiralno. Poleg tega krčenje in sprostitev gladkih miocitov uravnavajo živčni končiči.
1029.		Razvoj programske opreme za laboratorijski kompleks računalniškega sistema za usposabljanje (CTS) "Expert Systems"	4,25 MB
	Področje umetne inteligence ima več kot štiridesetletno zgodovino razvoja. Že od vsega začetka je obravnaval vrsto zelo kompleksnih problemov, ki so poleg drugih še vedno predmet raziskovanja: samodejni dokazi izrekov ...
3242.		Razvoj digitalnega korekcijskega sistema za dinamične karakteristike primarnega pretvornika merilnega sistema	306,75 KB
	Obdelava signalov v časovni domeni se pogosto uporablja v sodobni elektronski oscilografiji in digitalnih osciloskopih. In digitalni analizatorji spektra se uporabljajo za predstavitev signalov v zasebni domeni. Razširitveni paketi se uporabljajo za preučevanje matematičnih vidikov obdelave signalov
13757.		Izdelava mrežnega sistema za testiranje elektronske podpore tečajem Operacijski sistemi (na primeru orodne lupine Joomla)	1,83 MB
	Program za sestavljanje testov vam bo omogočil delo z vprašanji v elektronski obliki, uporabo vseh vrst digitalnih informacij za prikaz vsebine vprašanja. Namen tečaja je izdelati sodoben model spletnega servisa za preverjanje znanja z orodji za razvoj spletnih strani in programsko implementacijo za učinkovito delovanje testnega sistema, zaščito pred kopiranjem informacij in goljufanjem pri kontroli znanja itd. ustvarjanje enakih pogojev za opravljanje kontrole znanja, nemožnost goljufanja in.. .
523.		Funkcionalni sistemi telesa. Delo živčnega sistema	4,53 KB
	Funkcionalni sistemi telesa. Delo živčnega sistema Poleg analizatorjev, to je senzoričnih sistemov, v telesu delujejo tudi drugi sistemi. Ti sistemi so lahko jasno morfološko definirani, to je, da imajo jasno strukturo. Takšni sistemi vključujejo na primer cirkulacijski sistem dihanja ali prebave.
6243.			44,47 KB
	CSRP Class Systems Customer Synchronized Resource Plnning. CRM sistemi Customer Relationships Mngement upravljanje odnosov s strankami. Sistemi razreda EAM. Kljub temu, da napredna podjetja uvajajo najmočnejše sisteme razreda ERP za krepitev trga, to ni več dovolj za povečanje prihodkov podjetja.
6179.		OPERACIJSKI SISTEMI	13,01 KB
	Glede na funkcije operacijskega sistema lahko ljudi pogojno razdelimo v dve skupini: uporabnike in programerje, pri čemer je koncept uporabnika bolj omejen kot razumevanje uporabnika kot katere koli osebe, ki komunicira z računalnikom. Od operacijskega sistema potrebuje programer nabor takih orodij, ki bi mu pomagala pri razvoju in odpravljanju napak v končnem produktu programov. Ukazna vrstica Zaslonska vrstica, ki se začne s pozivom operacijskega sistema.