Povečan žilni upor. Začetne manifestacije nezadostne oskrbe možganov s krvjo (zdravljenje, preprečevanje, delovna sposobnost)

Odpornost je ovira pretoka krvi, ki nastane v krvnih žilah. Odpornosti ni mogoče meriti z nobeno neposredno metodo. Izračunamo ga lahko s podatki o količini pretoka krvi in razliki tlaka na obeh koncih krvne žile. Če je razlika v tlaku 1 mm Hg. Art., In volumetrični pretok krvi je 1 ml / s, upor je 1 enota perifernega upora (EPS).

Odpornost, izraženo v enotah CGS. Včasih se za izražanje enot perifernega upora uporabljajo enote sistema CGS (centimetri, grami, sekunde). V tem primeru bo enota upora dyne s/cm5.

Skupni periferni žilni upor in celotnega pljučnega žilnega upora. Volumetrična hitrost pretoka krvi v cirkulacijskem sistemu ustreza minutnemu volumnu srca, tj. količina krvi, ki jo prečrpa srce na časovno enoto. Pri odrasli osebi je to približno 100 ml/s. Razlika v tlaku med sistemskimi arterijami in sistemskimi venami je približno 100 mm Hg. Umetnost. Zato upor celotnega sistemskega (velikega) krvnega obtoka ali, z drugimi besedami, skupni periferni upor ustreza 100/100 ali 1 EPS.

V razmerah, ko vse krvne žile organizma močno zoženi, skupni periferni upor se lahko poveča do 4 NPS. Nasprotno, če so vse žile razširjene, lahko upor pade na 0,2 PSU.

V vaskularnem sistemu pljuč krvni tlak v povprečju 16 mm Hg. Art., Povprečni tlak v levem atriju pa je 2 mm Hg. Umetnost. Zato bo skupni pljučni žilni upor 0,14 PVR (približno 1/7 celotnega perifernega upora) za tipičen srčni izid 100 ml/s.

Prevodnost žilnega sistema za kri in njen odnos z odpornostjo. Prevodnost je določena z volumnom krvi, ki teče skozi žile zaradi določene razlike v tlaku. Prevodnost izražamo v mililitrih na sekundo na milimeter živega srebra, lahko pa tudi v litrih na sekundo na milimeter živega srebra ali v kakšni drugi enoti volumetričnega krvnega pretoka in tlaka.
To je očitno prevodnost je recipročna vrednost upora: prevodnost = 1 / upor.

Minor spremembe premera posode lahko vodijo do pomembnih sprememb v njihovem ravnanju. V pogojih laminarnega pretoka krvi lahko majhne spremembe v premeru žil dramatično spremenijo količino volumetričnega pretoka krvi (ali prevodnost krvnih žil). Na sliki so prikazane tri posode, katerih premeri so povezani kot 1, 2 in 4, razlika v tlaku med koncema vsake posode pa je enaka - 100 mm Hg. Umetnost. Hitrost volumetričnega krvnega pretoka v žilah je 1, 16 in 256 ml/min.

Upoštevajte, da ko povečanje premera plovila samo 4-kratni volumenski pretok krvi se je v njem povečal za 256-krat. Tako se prevodnost posode poveča sorazmerno s četrto potenco premera v skladu s formulo: prevodnost ~ premer.

Hemodinamske manifestacije spremembe žilnega upora. S tem je povezana različna oblika krivulje merjenja hitrosti v žilnih regijah z različnimi upornostmi. Tako je tonus uporovnih žil v možganih minimalen v primerjavi z drugimi regijami, žilni upor je nizek, hitrost diastoličnega pretoka krvi pa visoka. Nasprotno, tonus upornih žil okončin je največji v primerjavi z drugimi regijami, žilni upor je visok, diastolična hitrost pa minimalna.
V žilnih regijah na okončinah, za katere je značilen visok žilni upor, je epizoda povratnega pretoka krvi običajno zabeležena na začetku diastole.

Elastičnost- to je lastnost arterij, da se pod vplivom obremenitve elastično deformirajo in po prenehanju delovanja sil skozi čas popolnoma obnovijo svojo velikost. Elastične lastnosti arterijske stene je mogoče opisati v smislu podajnosti, raztezljivosti in togosti (O "Rourke, 1982; Safar, London, 1994; Nichols, O" Rourke, 1998).

Elastičnost- sposobnost telesa, da se po deformacijskem učinku vrne v prvotno stanje. Očitno sta si koncepta elastičnosti in elastičnosti podobna in med njima ni bistvenih razlik. V praksi se za oceno elastičnih lastnosti arterij uporabljata modul elastičnosti in Youngov modul. Modul elastičnosti razumemo kot recipročno vrednost koeficienta linearne napetosti pod vplivom natezne obremenitve.
Obstaja več skupin metod za neinvazivno oceno elastičnosti.

Sfigmogrami lahko dosežete z uporabo senzorjev pulza neposredno na mestu, kjer sondirate pulzirajočo žilo. Glede na to, katere arterije se pregledujejo, se razlikujejo sfigmogrami centralnega in perifernega pulza. Prvo lahko dobite na arterijah elastičnega tipa - aorte in njenih velikih vej (na primer skupne karotidne arterije), drugega - na arterijah mišičnega tipa (na primer radialne arterije).

sinhrono študija posode različnih ravni vam omogoča izračun hitrosti širjenja pulznega vala. Da bi to naredili, se izmeri časovni zamik začetka sistoličnega dviga perifernega impulza (At,) od osrednjega in razdalja med točkami študije.

PWV se lahko določi z uporabo sinhrono posnetih reogramov (Moskalenko Yu.E., Khilko V.A., 1984) ali katere koli druge hemodinamične krivulje. Znane metode za merjenje PWV, ki temeljijo na sinhroni registraciji perifernega sfigmograma in EKG, kot ekvivalenta centralnega impulza (Aizen G.S., 1961). Sodobna, a nedostopna je metoda merjenja PWV med Dopplerjevo študijo na dvokanalnem Dopplerjevem snemalniku (Nichols, O'Rourke, 1998; Blacher, Safar, 2000).

V prisotnosti bloka EKG na ultrazvočnem skenerju je možno izmeriti PWV z določitvijo zakasnitve začetka sistoličnega dviga dopplerograma periferne arterije (periferni pulz) z vrha S vala EKG (centralni pulz). Hkrati postanejo intrakranialne arterije, ki so nedostopne senzorju pulza, na voljo za pregled (Zasorin SV., Kulikov VP., 2004).

Tako dobljene vrednosti PWV pri zdravih posameznikih (povprečna starost 19,5 ± 0,3 leta) v območju "aortni lok - M1 segment MCA" je 350 ± 1 cm / s, in v območju "aortni lok - OMA" - 387 ± 0,3 cm / s. Znaki PWV za možganske arterije so seveda nižji kot v arterijah drugih regij, saj imajo te arterije najmanjši regionalni žilni upor in posledično napetost stene. In manj kot je stena arterije, manjša je PWV. S povečanjem togosti arterij, ki se naravno pojavi s starostjo, se hitrost pulznega vala poveča s 4 m/s pri novorojenčku na 8 m/s pri petdesetih letih.

Sistem hemostaze je eden od mnogih sistemov, ki zagotavljajo normalno delovanje telesa, njegovo celovitost, adaptivne reakcije in homeostazo. Sistem hemostaze ne sodeluje le pri vzdrževanju tekočega stanja krvi v žilah, odpornosti žilne stene in zaustavljanju krvavitev, ampak vpliva tudi na hemoheologijo, hemodinamiko in prepustnost žil, sodeluje pri celjenju ran, vnetja, imunoloških reakcijah in povezana z nespecifično odpornostjo telesa.

Zaustavitev krvavitve iz poškodovane žile je zaščitna reakcija organizmov, ki imajo cirkulacijski sistem. Na zgodnjih stopnjah evolucijskega razvoja se hemostaza izvaja kot posledica žilne kontrakcije, na višji stopnji pa se pojavijo posebne krvne celice-amebociti, ki imajo sposobnost, da se prilepijo na poškodovano mesto in zamašijo rano v žilni steni. Kasnejši razvoj živalskega sveta je privedel do pojava v krvi višjih živali in ljudi specifičnih celic (trombocitov) in beljakovin, katerih interakcija, ko so stene krvnih žil poškodovane, povzroči nastanek hemostatskega čepa. - tromb.

Sistem hemostaze je celota in interakcija komponent krvi, sten krvnih žil in organov, ki sodelujejo pri sintezi in uničenju dejavnikov, ki zagotavljajo odpornost in celovitost sten krvnih žil, ustavijo krvavitev v primeru poškodbe krvnih žil in tekoče stanje krvi v žilnem koritu (slika 80). Spodaj so sestavni deli sistema hemostaze.

Sistem hemostaze je v funkcionalni interakciji z encimskimi sistemi krvi, zlasti s fibrinolitičnim, kininskim in komplementnim sistemom. Prisotnost skupnega mehanizma za "vklop" teh kontrolnih sistemov telesa nam omogoča, da jih obravnavamo kot en sam, strukturno in funkcionalno definiran "polisistem" (Chernukh A. M., Gomazkov O. A., 1976), katerega značilnosti so:

kaskadni princip sukcesivnega vključevanja in aktiviranja dejavnikov do nastanka končnih fiziološko aktivnih snovi (trombin, plazmin, kinini);
možnost aktivacije teh sistemov na kateri koli točki vaskularne postelje;
splošni mehanizem za vklop sistemov;
povratne informacije v mehanizmu interakcije sistemov;
prisotnost pogostih zaviralcev.

Aktivacija koagulacijskega, fibrinolitičnega in kininskega sistema se pojavi ob aktivaciji faktorja XII (Hageman), ki nastane ob njegovem stiku s tujo površino pod vplivom endotoksinov. Adrenalin, norepinefrin in produkti njihove oksidacije spodbujajo kontaktno fazo koagulacije krvi (Zubairov D. M., 1978). Kininogen in prekalikrein z visoko molekulsko maso sta potrebna za aktivacijo in delovanje faktorja XII (Weiss et al., 1974; Kaplan A. P. et al., 1976 itd.). Kalikrein ima edinstveno vlogo biokemičnega mediatorja pri regulaciji in aktivaciji sistemov strjevanja krvi, fibrinolize in kininogeneze. Tudi plazmin lahko aktivira faktor XII, vendar je manj aktiven kot kalikrein.

Pomembno vlogo pri regulaciji polisistema imajo inhibitorji (C"I - NH, α 2 -makroglobulin, α 1 -antitripsin, antitrombin III, heparin). Vključitev sentinelnih sistemov (hemokoagulacija, fibrinoliza, kininogeneza in komplement), njihovo medsebojno delovanje v procesu delovanja zagotavlja zaščito telesa pred izgubo krvi, preprečuje širjenje krvnega strdka skozi žilni sistem, vpliva na ohranjanje krvi v tekočem stanju, hemorheologijo, hemodinamiko in prepustnost žilne stene (slika 81) .

Odpor žilne stene in hemostaza

Odpornost žilne stene je odvisna od njenih strukturnih značilnosti in funkcionalnega stanja sistema hemostaze. Eksperimentalno je bilo ugotovljeno, da v zdravem telesu obstaja stalna latentna mikrokoagulacija fibrinogena (Zubairov D. M., 1978) s tvorbo zunanjih in notranjih endotelijskih plasti profibrina. Trombociti in plazemska komponenta sistema hemostaze so neposredno povezani z vzdrževanjem odpornosti vaskularne stene, katere mehanizem je razložen z odlaganjem trombocitov in njihovih drobcev na kapilarno steno, vključitvijo trombocitov ali njihovih fragmentov v citoplazmo endotelijskih celic, odlaganje fibrina na kapilarno steno ali nastanek trombocitnega čepa na mestu poškodbe endotelija (Johnson Sh. A., 1971 itd.). Vsak dan se približno 15 % vseh trombocitov, ki krožijo v krvi, porabi za angiotrofično funkcijo. Zmanjšanje ravni trombocitov vodi do distrofije endotelijskih celic, ki začnejo izpuščati eritrocite.

Nedavno odkritje prostaciklina v žilnem endoteliju kaže na možnost hemostatskega ravnovesja med trombociti in žilno steno (Manuela Livio et al., 1978). Prostaciklin ima pomembno vlogo pri preprečevanju odlaganja trombocitov na žilni steni (Moncada S. et al., 1977). Zaviranje njegove sinteze lahko povzroči povečano odlaganje trombocitov na žilni steni in trombozo.

V telesu zdravih ljudi in živali so krvne žile nenehno izpostavljene fiziološkim travmam zaradi manjših poškodb, raztezanja tkiv, nenadnih sprememb intravaskularnega tlaka in drugih vzrokov. Vendar manjše kršitve celovitosti majhnih žil morda ne spremljajo krvavitve zaradi zaprtja rupture s hemostatskim trombom zaradi aktivacije sistema hemostaze na mestu poškodbe.

Glede na velikost poškodovane žile in vodilno vlogo posameznih komponent sistema hemostaze pri omejevanju izgube krvi ločimo dva mehanizma hemostaze: trombocitno-žilni in koagulacijski. V prvem primeru je vodilna vloga pri ustavitvi krvavitve dana žilni steni in trombocitom, v drugem pa sistemu strjevanja krvi. V procesu zaustavljanja krvavitve sta oba mehanizma hemostaze medsebojno povezana, kar zagotavlja zanesljivo hemostazo. Trombociti so povezovalni člen trombocitno-žilnih in koagulacijskih mehanizmov hemostaze, so središča nastajanja trombov. Prvič, kot posledica adhezije in agregacije trombocitov nastane primarni trombocitni tromb; drugič, površina agregiranih trombocitov je funkcionalno aktivno polje, na katerem poteka aktivacija in interakcija dejavnikov koagulacijskega sistema krvi. Tretjič, trombociti ščitijo aktivirane koagulacijske faktorje pred njihovim uničenjem z inhibitorji v plazmi. Četrtič, sproščanje trombocitnih faktorjev in biološko aktivnih snovi iz trombocitov v procesu hemostaze vodi do nadaljnje aktivacije koagulacijskega sistema krvi, agregacije trombocitov, zmanjšanja fibrinolitične aktivnosti, vpliva na žilni tonus in mikrocirkulacijo.

Trombocitno-žilna hemostaza ustavi krvavitev iz majhnih žil: proksimalnih in končnih arteriol, metaarteriolov, prekapilar, kapilar in venul. Takoj po poškodbi drobnega žilja pride do lokalnega krča terminalnega žilja zaradi nevrovaskularnega refleksa. V 1-3 s po poškodbi žile se trombociti prilepijo na poškodovane endotelijske celice, kolagen in bazalno membrano. Hkrati z adhezijo se začne proces agregacije trombocitov, ki se zadržujejo na mestu poškodbe in tvorijo trombocitne agregate različnih velikosti. Adhezija trombocitov na subendotelijske strukture ni povezana s procesom hemokoagulacije, saj ta proces ni moten v primeru popolne inkoagulabilnosti krvi zaradi heparinizacije. Po mnenju E. Skkutelsky et al. (1975) bistvena vloga v reakciji trombocitov-kolagena pripada specifičnim membranskim receptorjem trombocitov. Skupaj s sposobnostjo fiksiranja trombocitov na mestu poškodbe posode kolagen sproži sproščanje endogenih faktorjev agregacije iz njih in aktivira kontaktno fazo koagulacije krvi.

Številne študije so pokazale pomembno vlogo ADP pri agregaciji trombocitov in tvorbi primarnega hemostatskega tromba. Vir ADP so lahko poškodovane endotelne celice, eritrociti in trombociti. Z ADP inducirano trombocitno reakcijo izvajamo v prisotnosti Ca 2+ in kofaktorja agregacije plazme v mediju. Poleg ADP povzročajo agregacijo trombocitov še kolagen, serotonin, adrenalin, norepinefrin in trombin. Obstajajo znaki, da je mehanizem agregacije trombocitov univerzalen za različne fiziološke induktorje in je vgrajen v same trombocite (Holmsen H., 1974). Nujna povezava v procesu agregacije trombocitov so fosfatne skupine, ki sestavljajo plazemsko membrano trombocitov (Zubairov D.M., Storozhen A.L., 1975).

Hkrati z agregacijo trombocitov se aktivira reakcija sproščanja hemokoagulacijskih faktorjev in fiziološko aktivnih snovi iz njih, ki poteka v treh fazah: zaznavanje dražljaja s trombociti, prenos zrnc na celično periferijo, sproščanje vsebine. zrnc v okolje, ki obdaja trombocite.

Agregacija trombocitov je povezana z znotrajcelično izmenjavo cikličnih nukleotidov in prostaglandinov. Po mnenju O. Y. Millerja (1976) in R. Gormana (1977) najbolj aktivni regulatorji agregacije trombocitov niso sami prostaglandini, temveč njihovi ciklični endoperoksidi in tromboksani, sintetizirani v trombocitih, pa tudi prostaciklini, ki nastanejo v vaskularnem endoteliju. S. V. Andreev in A. A. Kubatiev (1978) sta pokazala, da je reakcija cikličnih nukleotidov na agregacijske dejavnike (ADP, adrenalin, serotonin) specifična in se izvaja bodisi prek sistema cikličnega AMP bodisi prek sistema cGMP. Ioni Ca 2+ igrajo bistveno vlogo v mehanizmu delovanja cikličnih nukleotidov na agregacijo trombocitov. Prisotnost frakcije membrane, ki veže kalcij, v trombocitih, podobne sarkoplazemskemu retikulumu, nakazuje, da cAMP stimulira izločanje ionov Ca 2+ iz citoplazme trombocitov z aktiviranjem kalcijeve črpalke.

Predhodnik sinteze prostaglandinov v celicah različnih tkiv telesa je arahidonska kislina, ki spada v razred nenasičenih maščobnih kislin. V trombocitih so našli sistem encimov, katerih aktivacija vodi do sinteze endogenih trombocitnih prostaglandinov in drugih derivatov arahidonske kisline. Zagon tega sistema se pojavi, ko so trombociti izpostavljeni induktorjem procesa agregacije (ADP, kolagen, trombin itd.), Ki aktivirajo trombocitno fosfolipazo A 2, ki cepi arahidonsko kislino iz membranskih fosfolipidov. Pod vplivom encima ciklooksigenaze se arahidonska kislina pretvori v ciklične endoperokside (prostaglandina G 2 in H 2). Od endogenih presnovkov arahidonske kisline ima tromboksan A 2 največjo aktivnost agregacije trombocitov. Prostaglandini in tromboksan imajo tudi lastnost, da povzročijo zoženje gladkih mišičnih žil.

Razpolovna doba teh spojin je razmeroma kratka: prostaglandini G 2 in H 2 5 min, tromboksan A 2 32 s (Chignard M., Vargaftig B., 1977). Mehanizem delovanja prostaglandinov H 2 , G 2 in E 2 na agregacijo trombocitov je povezan z njihovo konkurenčno interakcijo z receptorjem, ki se nahaja na membrani trombocitov.

Nasprotno, prostaglandina E 1 in D 2 sta zelo aktivna zaviralca procesa agregacije in reakcije sproščanja trombocitov. Zaviralni učinek je razložen z njihovo sposobnostjo aktiviranja membranske adenilciklaze in povečanja ravni cikličnega AMP v trombocitih. Opaženi učinek je povezan z odkritjem encima v mikrosomski frakciji krvnih žil, ki pretvarja ciklične endoperokside v nestabilno snov - prostaciklin (prostaglandin X) z razpolovno dobo pri 37 °C približno 3 minute (Gryglewski R. et al., 1976; Moncada S. et al., 1976, 1977). Prostaciklin zavira proces agregacije trombocitov in sprošča gladke mišice krvnih žil, vključno s koronarnimi arterijami. V steni človeških ven se prostaciklin tvori več kot v arterijah. Nepoškodovana intima žil, ki proizvaja prostaciklin, preprečuje agregacijo krožečih trombocitov. S. Moncada et al. (1976) so predstavili hipotezo, po kateri je sposobnost trombocitov za agregacijo določena z razmerjem tromboksanskega sistema trombocitov in prostaciklinskega sistema endotelija (glej shemo 268).

Hkrati s procesi adhezije in agregacije trombocitov na mestu poškodbe posode pride do aktivacije koagulacijskega sistema krvi. Pod vplivom trombina se fibrinogen pretvori v fibrin. Fibrinska vlakna in kasnejša retrakcija krvnega strdka pod vplivom trombostenina povzročijo nastanek stabilnega, neprepustnega in ojačenega tromba ter dokončno zaustavitev krvavitve. Elektronska mikroskopija je pokazala, da se v procesu agregacije trombociti približajo drug drugemu in spremenijo obliko. Granule granulomere se potegnejo skupaj v središče in tvorijo psevdo-jedro. Na periferiji trombocitov in v psevdopodih se pojavi veliko število mikrofibril, ki vsebujejo kontraktilni protein z aktivnostjo ATPaze (trombostenin). Zmanjšanje trombostenina v procesu agregacije povzroči spremembo oblike trombocitov in njihovo konvergenco. V agregatih trombocitov so med posameznimi trombociti vrzeli velikosti 200-300 nm, ki so očitno napolnjene z beljakovinami, adsorbiranimi na površini trombocitov (atmosfera trombocitne plazme) in fibrinom. Z zmanjšanjem trombostenina postanejo agregati gosti in neprepustni za kri, kar zagotavlja primarno hemostazo.

Koagulacija krvi je večkomponenten in večfazen proces. Obstajajo štirje funkcionalni razredi faktorjev strjevanja krvi:

proencimi (faktorji XII, XI, X, II, VII), ki se aktivirajo v encime;
kofaktorji (faktorja VIII in V), ki povečajo hitrost pretvorbe proencimov;
fibrinogen;
zaviralci (Hirsch J., 1977).

V procesu koagulacijske hemostaze poteka koagulacija krvi v treh zaporednih fazah: tvorba protrombinaze (tromboplastina), tvorba trombina in tvorba fibrina. Po R. G. Macfarlane (1976) se aktivacija krvnega koagulacijskega sistema pojavi kot proencimsko-encimska kaskadna transformacija, med katero se neaktivni proencimski faktor spremeni v aktivnega. R. N. Walsh (1974) je predstavil hipotezo, po kateri lahko trombociti aktivirajo koagulacijski sistem krvi na dva načina: z vključevanjem faktorjev XII, XI in ADP ali faktorja XI in kolagena, vendar brez sodelovanja faktorja XII. D. M. Zubairov (1978) je predlagal matrični model tkivnega tromboplastina, po katerem je verižni proces encimskih transformacij v zunanji poti strjevanja krvi do tvorbe trombina matrične narave, ki ne zagotavlja le celotnega procesa z visoko učinkovitosti, ampak ga tudi veže na mesto poškodbe žilnih sten in drugih tkiv ter zmanjša verjetnost širjenja teh procesov v obliki diseminirane intravaskularne koagulacije. Kot posledica aktivacije koagulacijskega sistema krvi nastane fibrin, v mreži katerega se odlagajo krvne celice. Nastane hemostatski tromb, ki zmanjša ali popolnoma ustavi izgubo krvi.

Usklajevanje procesa hemostaze na mestu poškodbe posode z ohranjanjem tekočega stanja krvi v žilni postelji izvajajo živčni in endokrini sistem ter humoralni dejavniki. Po B. A. Kudryashovu (1975, 1978) so v krvnih žilah živali kemoreceptorji, ki reagirajo z vzbujanjem na prisotnost trombina v krvnem obtoku pri mejni koncentraciji. Pretrombin I je lahko tudi polnopravni povzročitelj refleksne reakcije antikoagulantnega sistema.Refleksni akt se konča s sproščanjem heparina v krvni obtok, ki se v krvnem obtoku veže na fibrinogen, trombin in nekatere druge proteine in kateholamine, kot zaradi česar je blokiran proces strjevanja krvi in pospešen očistek trombina (131 I). Vendar pa je z vidika te hipoteze pomen kompleksa heparina z adrenalinom (1,6-3,1 μg na 100 ml krvi) pri vzdrževanju tekočega stanja krvi, pa tudi mehanizem neencimske fibrinolize nestabiliziranih fibrin s kompleksom heparin-fibrinogen in heparin-adrenalin, ostaja nejasna. Niti fibrinogen, niti adrenalin niti heparin nimajo proteolitičnih lastnosti, nestabilni, lahko razgradljivi kompleksi pa lahko povzročijo neencimsko fibrinolizo. Po B. A. Kudryashov et al. (1978) je v frakciji euglobulina plazme, izolirane iz krvi živali, ki so bile intravensko injicirane s trombinom, približno 70% celotne fibrinolitične aktivnosti posledica kompleksa heparin-fibrinogen.

Literatura [pokaži]

Andreev SV, Kubatiev AA Vloga cikličnih nukleotidov in prostaglandinov v mehanizmih agregacije trombocitov. - V knjigi: Sodobni problemi tromboze in embolije. M., 1978, str. 84-86.
Baluda V. P., Mukhamedzhanov I. A. O intravaskularni trombozi z intravenskim dajanjem tromboplastina in trombina. - Pat. fiziol., 1962, št. 4, str. 45-50.
Georgieva S. A. Sistem koagulacije krvi in njegovi regulacijski mehanizmi. - V knjigi: Mehanizmi reakcij koagulacije krvi in intravaskularne tromboze. Saratov, 1971, str. 17-21.
Germanov V. A. Klinična hemostaziologija - nova, interdisciplinarna smer sovjetske medicine. - V knjigi: Sistem hemostaze v normalnih in patoloških stanjih. Kujbišev, 1977, str. 5-19.
Davydovsky I. V. Gerontologija. - M.: Medicina, 1966.
Zaslavskaya R. M., Perepelkin E. G., Sazonova N. M. Dnevni ritem nihanj kazalcev krvnega koagulacijskega in antikoagulacijskega sistema pri zdravih posameznikih. - Fiziol. revija ZSSR, 1973, št. 1, str. 95-98.
Zubairov D.M. Biokemija koagulacije krvi. - M.: Medicina, 1978.
Zakova V.P., Vladimirov S.S., Kasatkina L.V. et al Vsebnost prostaglandinov v trombocitih pri bolnikih s koronarno srčno boleznijo, ki jo povzroča koronarna ateroskleroza. - Ter. arh., 1978, št. 4, str. 32-36.
Konyaev B. V., Yakovlev V. V., Avdeeva N. A. Stanje koagulacijskega in fibrinolitičnega sistema krvi med poslabšanjem koronarne srčne bolezni in učinek fibrinolitične terapije na to. - Kardiologija, 1974, št. 11, str. 19-24.
Kudryashov VA Biološki problemi regulacije tekočega stanja krvi in njene koagulacije. - M.: Medicina, 1975.
Kudryashov B. A., Lyapina L. A., Ulyanov A. M. Pomen kompleksa fibrinogen-heparin v fibrinolitični aktivnosti krvne frakcije euglobulina po intravenskem dajanju trombina ali plazmina. - Q. med. Kemija, 1978, št. 2, str. 255-260.
Kuzin M. I., Taranovich V. A. Nekateri vidiki patogeneze in preprečevanja tromboze. - V knjigi: Sodobni problemi tromboze in embolije, M., 1978, str. 45-49.
Kuznik B. I. O vlogi žilne stene v procesu hemostaze. - Uspehi moderne. biol., 1973, št. 1, str. 61-65.
Kuznik B. I., Savelyeva T. V., Kulikova S. V. et al Nekatera vprašanja regulacije strjevanja krvi. - Fiziol. človeka, 1976, številka 2, str. 857-861.
Lyusov VA, Belousov Yu B., Bokarev IN Zdravljenje tromboze in krvavitve v kliniki notranjih bolezni. - M.: Medicina, 1976.
Markosyan A. A. Fiziologija strjevanja krvi. - M.: Medicina, 1966.
Markosyan A. A. Ontogenija krvnega koagulacijskega sistema. - L .: Nauka, 1968,
Machabeli M.S. Koagulopatski sindromi. - M.: Medicina, 1970.
Novikova KF, Ryvkin BA Sončna aktivnost in bolezni srca in ožilja. - V knjigi: Vpliv sončne aktivnosti na atmosfero in biosfero Zemlje. M., 1971, str. 164-168.
Petrovsky B. V., Malinovsky N. N. Problemi tromboze in embolije v sodobni kirurgiji. - V knjigi: Sodobni problemi tromboze in embolije. M., 1978, str. 5-7.
Rabi K. Lokalizirana in diseminirana intravaskularna koagulacija. -. M.: Medicina, 1974.
Savelyev V. S., Dumpe E. P., Palinkashi D. G., Yablokov E. G. Diagnoza akutne venske tromboze z uporabo označenega fibrinogena.-Kardiology, 1973, št. 1, str. 33-37.
Savelyev V. S., Dumpe E. P., Yablokov E. G. et al. Diagnoza pooperativne venske tromboze. - Vestn. hir., 1976, št. 1, str. 14-19.
Strukov AI Nekatera vprašanja doktrine koronarne srčne bolezni. - Kardiologija, 1973, št. 10, str. 5-17.
Todorov I. Klinične laboratorijske raziskave v pediatriji: Per. iz bolgarščine - Sofija: Medicina in telesna vzgoja, 1968.
Chazov E. I., Lakin K. M. Antikoagulanti in fibrinolitiki.- M .: Medicina, 1977.
Cherkeziya G.K., Rozanov V.B., Martsishevskaya R.L., Gomez L.P. Stanje hemokoagulacije pri novorojenčkih (pregled literature). - Laboratorij. zadeva 1978, številka 8, str. 387-392.
Chernukh A. M., Gomazkov O. A. O regulativni in patogenetski vlogi kalikrein-kininskega sistema v telesu. - Pat. fiziol., 1976, št. 1, str. 5-16.
Biland L., Dickert F. Koagulacijski faktorji novorojenčka. - Tromboze. diateza krvavitev. (Stuttg.), 1973, Bd 29, S. 644-651.
Chighard M., Vargafting B. Sinteza tromboksana A 2 z neagregirajočimi pasjimi trombociti, zmešanimi z arakliidonsko kislino ali s prostaglandinom H2.- Prostaglandini, 1977, v. 14, str. 222-240.
Clark W. Diseminirana intravaskularna koagulacija. - Surg. Nevrol., 1977, v. 8, str. 258-262.
Hirsh J. Hiperkoagulabilnost. - Hematol., 1977, v. 14, str. 409-425.
Holmsen H., Weiss H. Nadaljnji dokazi o pomanjkljivem skladiščnem bazenu adenin nukleotidov v trombocitih pri nekaterih bolnikih s trombocitopatijo "Storage pool disease". - Kri, 1972, v. 39, str. 197-206.
Livio M. Aspirin, tromboksan in prostaciklin pri podganah: razrešena dilema? - Lancet, 1978, v. 1, str. 1307.
Marx R. Zur Pathopliysiologie der Thromboseentstehung und der Gerinnungs-vorgange bei der Thrombose. - Intensivmedizin, 1974, Bd 11, S. 95-106.
Miller O., Gorman R. Modulacija vsebnosti cikličnih nukleotidov trombocitov s PGE in prostaglandin endoperoksidom PGG2. - J. Cyclic. Nucleotide Bes., 1976, v. 2, str. 79-87.
Moncada S., Higgs E., Vane I. Človeška arterijska in venska tkiva ustvarjajo prostaciklin (prostaglandin X), močan zaviralec agregacije trombocitov. - Lancet, 1977, v. 1, št. 8001, str. 18-20.
Krožeči trombociti / ur. Š. A. Johnson. New York: Acad. Tisk, 1971.
Kaplan A., Meier H., Mandle R. Hagemanov faktor odvisne poti koagulacije, fibrinolize in generiranja kinina. - Sem. Thromb. Hemost., 1976, v. 9, str. 1-26.
Sharma S., Vijayan G., Suri M., Seth H. Adhezivnost trombocitov pri mladih bolnikih z ishemično možgansko kapjo. - J. clin. Pathol., 1977, v. 30, str. 649-652.
Standardne vrednosti v krvi / Ed. E. Albritton. - Philadelphia: W. B. Saunders Company, 1953.
Walsh P. Dejavnosti koagulanta trombocitov končajo hemostazo: hipoteza. - Kri, 1974, v. 43, str. 597-603.

V skladu s "Razvrstitvijo vaskularnih lezij možganov in hrbtenjače", ki jo je razvil Raziskovalni inštitut za nevrologijo Ruske akademije medicinskih znanosti, začetne manifestacije cerebralne cirkulacijske odpovedi (NPNKM) vključujejo sindrom, ki vključuje

1. znaki osnovne žilne bolezni

2. pogoste (vsaj enkrat na teden v zadnjih treh mesecih) pritožbe na glavobole, omotico, hrup v glavi, motnje spomina in zmanjšano učinkovitost

Poleg tega je lahko osnova za postavitev diagnoze NPCM le kombinacija dveh ali več od petih naštetih možnih pritožb bolnikov. Poleg tega je treba posebej opozoriti, da bolnik ne sme imeti simptomov žariščnih lezij centralnega živčnega sistema, prehodnih cerebrovaskularnih dogodkov (prehodnih ishemičnih napadov in cerebralnih hipertenzivnih kriz), možganskih lezij drugega izvora, kot so posledice možganske travme. poškodbe, nevroinfekcije, tumorji in drugo, pa tudi hude duševne in somatske bolezni.

Etiologija
Glavni etiološki dejavniki pri pojavu NPCM so

1.AG
2. Ateroskleroza
3. Vegetovaskularna distonija.

Patogeneza

Najpomembnejšo vlogo v patogenezi NPCM ima
1. Kršitev živčne regulacije krvnih žil;
2. Morfološke spremembe v ekstra- in intrakranialnih žilah (stenoza in okluzija);
3. Spremembe biokemičnih in fizikalno-kemijskih lastnosti krvi: povečanje viskoznosti, adhezije in agregacije krvnih celic;
4. Kršitve metabolizma možganov; srčna bolezen.

Eden najzgodnejših in najpogostejših simptomov je glavobol, katerega narava in lokalizacija sta zelo raznolika. In pogosto ni odvisno od ravni krvnega tlaka. Omotica, poseben občutek, povezan z vestibularno disfunkcijo, je lahko zgodnji znak vaskularnih motenj v vertebrobazilarnem sistemu. Pojav hrupa je razložen s težavami pretoka krvi v bližini velikih žil, ki se nahajajo v bližini labirinta. Najpogosteje se poslabša spomin na trenutne dogodke, medtem ko se poklicni spomin in spomin na preteklost ne zmanjšata. Mehanski spomin trpi pogosteje kot logični spomin. Poslabšata se tako duševna kot fizična zmogljivost. Spremembe duševnega tonusa so opazne predvsem s povečanjem obsega in omejitvijo časa za dokončanje nalog ter so povezane z motnjami v čustveni in osebni sferi. Pri bolnikih z NPCM so pogosto opaženi astenični, hipohondrični, anksiozno-depresivni in drugi nevrozi podobni sindromi.

Dodatni anketni podatki

Psihološke raziskave.
Z NPCM v ozadju vegetativno-vaskularne distonije velika večina bolnikov kaže povečano razdražljivost, nestabilnost pozornosti, oslabitev spomina in zoženje obsega zaznavanja, pri nekaterih bolnikih pa tudi zmanjšanje tempa aktivnosti. Duševne motnje so manj izrazite kot pri bolnikih z aterosklerozo. V najzgodnejših fazah AH so odkrili funkcionalne motnje možganov, ki jih povzročajo psiho-čustvene preobremenitve. Te motnje prispevajo k razvoju hemodinamičnih sprememb, ki vodijo v nastanek vaskularne patologije možganov. NPCM pri hipertenziji I-II stopnje se pojavi v ozadju vegetativnih motenj, čustvenih premikov alarmantne narave in patološke fiksacije čustev. Pogosto opazimo razdražljivost, jokanje, nemotiviran občutek strahu, tesnobo.
Pri aterosklerozi prevladujejo astenična stanja. Najpogostejše pritožbe so splošna šibkost, apatija, utrujenost, oslabljen spomin, pozornost, nezmožnost koncentracije, nestabilno razpoloženje.

Kljub temu pri bolnikih z NPCM glavne vrste duševne dejavnosti ostajajo na precej visoki ravni. Takšni ljudje uspešno opravljajo zapletene naloge in celo ustvarjalno delo.

Reoencefalografija (REG).
Pri vegetativno-vaskularni distoniji se najpogosteje odkrijejo angiodistonske spremembe, sindrom regionalne hipertenzije, krvne žile in motnje venskega tona. Centralna in periferna hemodinamika nista bistveno prizadeti.

Pri hipertenzivnih bolnikih so značilni znaki povečanja tonusa žilne stene, ki jih opazimo že v zgodnji fazi bolezni in so v korelaciji z ravnijo krvnega tlaka. Poleg tega je značilno zmanjšanje polnjenja krvnih žil, ki se povečuje z razvojem bolezni. Povečan žilni tonus se pogosteje ugotavlja pri mladih in nekoliko manj pogosto v srednjih letih. Z napredovanjem bolezni se zmanjšajo distonične spremembe in reaktivnost glede na vazoaktivna zdravila, zmanjša se volumetrična pulzna krvna polnitev in elastičnost žilne stene. Pri večini bolnikov z NPCM pri AH, v ozadju izrazitega vztrajnega povečanja tonusa žil v glavi, pride do znatnega zmanjšanja minutnega volumna krvnega obtoka zaradi udarnega volumna srca, bradikardije in ekstrasistole. . Vrednosti premikov hemodinamskih parametrov med vadbo, glede na podatke REG, pri bolnikih z NPCM v ozadju AH so določene z začetnim stanjem pulznega krvnega polnjenja žil glave, značilnimi značilnostmi centralne hemodinamike, stopnjo opravljeno vadbo, stadij osnovne bolezni in starost bolnikov.

Tipične spremembe REG pri bolnikih z NPNKM z aterosklerozo so znaki zmanjšanja pulznega krvnega polnjenja, elastičnosti žilne stene in odziva na vazoaktivna zdravila, težave pri venskem odtoku in povečan tonus. Zaradi zmanjšanja utripnega volumna in perifernega žilnega upora pride do zmanjšanja minutnega volumna srca.

Pomembno vlogo pri nastanku nezadostne oskrbe možganov s krvjo igrajo motnje venske cirkulacije. Pri bolnikih z NPCM je mogoče zabeležiti distonijo, hipertenzijo ali zmerno hipotenzijo ven glave in mešane vrste motenj njihovega tona. Zato je priporočljiva celovita študija venskega sistema glave, vključno z REG, radiocirkuloencefalografijo, biomikroskopijo bulbarne veznice, oftalmoskopijo in oftalmodinamiko v osrednji retinalni veni.

Elektroencefalografija.
Elektroencefalografija (EEG) odraža lokalizacijo in stopnjo discirkulacijskih motenj možganov. Pri bolnikih z NPCM so praviloma difuzne, blago izražene spremembe v EEG, zmanjšanje amplitude in pravilnosti a-ritma, splošna dezorganizacija biopotencialov in odsotnost prevladujočega ritma.

Pri vegetovaskularni distoniji se pogosto izkaže, da so v proces vključene strukture diencefalona in hipotalamusa, ki so odgovorne za cerebralno elektrogenezo in imajo razpršen učinek na bioelektrično aktivnost možganske skorje. Bolj izraziti so pojavi draženja vegetativnih struktur, bolj difuzne in grobe postanejo patološke oblike biopotencialov in pojavi nestabilnosti.

Bolniki z AH imajo difuzne spremembe v bioelektrični aktivnosti možganov v obliki dezorganizacije a-ritma, povečanja hitrih nihanj, pojava počasnih valov in izginotja conskih razlik. Najpogosteje opazimo EEG tipa III (po E. A. Zhirmunskaya, 1965), za katerega je značilna odsotnost prevlade določenih ritmov pri nizki ravni amplitude (ne več kot 35 μV). Včasih opazimo hipersinhronizacijo glavnega ritma, poudarjeno z njegovo pravilnostjo na visoki ravni amplitude (EEG tipa IV). Pogosto pride do izrazitih sprememb bioelektrične aktivnosti možganov, ki se kažejo v difuzni disorganizaciji ritmov na visoki amplitudni ravni ali paroksizmalni aktivnosti (EEG tipa V).

V začetni fazi cerebralne ateroskleroze opazimo difuzne spremembe v EEG, žariščni premiki se pojavijo le v redkih primerih. Značilni so pojavi desinhronizacije in zmanjšanja a-ritma, povečanje deleža ravnih nedominantnih krivulj, gladkost conskih razlik v glavnih ritmih in zoženje obsega asimilacije vsiljenih ritmov.

Dopplerjev ultrazvok glavnih žil glave.
V zadnjih letih se je izkazalo, da ima Dopplerjev ultrazvok (UDG) velik pomen pri diagnostiki žilnih bolezni možganov. Diagnostična zanesljivost te metode je močno dokazana s primerjavo rezultatov študije s podatki cerebralne angiografije. Dokazana je njegova visoka učinkovitost pri prepoznavanju okluzivnih lezij glavnih žil glave, njihove lokalizacije, stopnje stenoze, prisotnosti in resnosti kolateralnega krvnega obtoka. Uvedba računalniške tehnologije pri obdelavi Dopplerjevih sonogramov je bistveno razširila diagnostične zmožnosti metode, povečala pa se je tudi natančnost dobljenih rezultatov. Tako je bilo mogoče pridobiti številne kvantitativne spektralne značilnosti Dopplerjevega signala, ki so v korelaciji z določenimi kliničnimi stanji, in razviti tehniko za slikanje skupne, notranje in zunanje karotidne arterije. Hkrati se v 90% primerov odkrije stenoza in okluzija žil, kar je pomembno za odločitev o izvedbi angiografije in izbiro strategije zdravljenja.
Bolniki z NPNKM imajo visoko incidenco lezij glavnih žil glave in s tem povezanih hemodinamskih sprememb.
Trenutno se transkranialna UGD uporablja za pregled bolnikov s cerebrovaskularno patologijo, kar omogoča presojo stanja intrakranialnih žil.

Elektrokardiografija in ehokardiografija.
Poslabšanje hemodinamike zaradi oslabljene srčne aktivnosti igra pomembno vlogo v patogenezi cerebrovaskularne insuficience, zlasti pri recidivnem poteku. Tesne cerebrokardialne povezave najdemo že v zgodnjih fazah nastanka žilnih bolezni. Znatno se je povečalo število primerov hipertrofije levega prekata in koronarne srčne bolezni pri bolnikih z NPCM s hipertenzijo in aterosklerozo.

Oftalmološke raziskave.
Eden najpomembnejših pri diagnozi hipertenzije in določanju stopnje bolezni je oftalmološki pregled. Za oceno dinamike procesa in učinkovitosti zdravljenja so potrebni ponavljajoči se pregledi fundusa. Očesni simptomi so pogosto pred drugimi manifestacijami osnovne žilne bolezni in celo zvišanjem krvnega tlaka.
Pri hipertenziji so najzgodnejše manifestacije patologije žil fundusa funkcionalno tonično krčenje retinalnih arteriolov in njihova nagnjenost k spastičnim reakcijam. Povečanje površine slepe pege kaže na poslabšanje poteka hipertenzije.
Pri bolnikih z začetnimi stopnjami cerebralne ateroskleroze kompleks oftalmoloških študij omogoča prepoznavanje najbolj značilnih oblik sprememb očesnih žil. Najpogosteje imajo enakomeren potek arterij, zožitev in neenakomeren kaliber, patološko arteriovensko križanje.

Rezultati oftalmoloških in fotokalibrometričnih študij potrjujejo nagnjenost k zoženju retinalnih arterij z določenim širjenjem retinalnih ven z zmanjšanjem arteriovenskega razmerja.

Oftalmodinamske študije omogočajo presojo stanja hemodinamike v oftalmični arteriji. Pri večini bolnikov z aterosklerozo opazimo povečanje sistoličnega, diastoličnega in zlasti srednjega tlaka ter zmanjšanje razmerja med retinalnim in brahialnim tlakom.

Aterosklerotične lezije vezničnih žil se odkrijejo veliko prej kot žile mrežnice. Značilne so spremembe v njihovem poteku, kalibru in obliki, intravaskularni agregaciji eritrocitov. Patologijo žil veznice in episklere opazimo pri več kot 90% bolnikov z zgodnjo cerebralno aterosklerozo. Poleg tega je za aterosklerotične lezije značilno odlaganje lipoidov in kristalov holesterola vzdolž limbusa roženice in v steklovini. Prepoznavanje teh simptomov je najpomembnejše pri pregledu mladih, pri katerih so druge manifestacije ateroskleroze manj izrazite.

Pri bolnikih z vegetativno-vaskularno distonijo, zlasti v cerebralni obliki, ki poteka po hipertoničnem tipu, so ugotovili nestabilnost vidnih polj zaradi disfunkcije predvsem kortikalnem delu vizualnega analizatorja.
Rentgenske metode raziskovanja.
Računalniška tomografija možganov. Pri nekaterih bolnikih z NPCM je mogoče odkriti majhne ishemične lezije možganov.

Rentgensko slikanje lobanje. V nekaterih primerih najdemo kalcificirano notranjo karotido, manj pogosto - glavno arterijo, kalcifikacijo skupnih karotidnih arterij.

Radiografija vratne hrbtenice. Metoda omogoča odkrivanje znakov osteohondroze, deformirajoče spondiloze in drugih sprememb v vratni hrbtenici.

Termografija. Metoda se uporablja za preučevanje pretoka krvi v karotidnih arterijah. Posebej pomembno je, da ga lahko uporabimo za odkrivanje asimptomatskih ali asimptomatskih stenoz. Priporočljivo je široko uporabljati termografijo v ambulantnih okoljih za pregled velikih kontingentov prebivalstva, starejšega od 40 let.

Imunološke raziskave.
Pri bolnikih z NPCM z aterosklerozo so ugotovili zmanjšanje ravni T-limfocitov in povečanje indeksa razmerja imunoregulacijskih celic, kar kaže na zmanjšanje supresorske funkcije T-limfocitov. Te spremembe prispevajo k razvoju avtoimunskih reakcij. Pozitivni rezultati reakcije supresije adhezije levkocitov, ki potrjujejo njihovo senzibilizacijo na možganske antigene, so bistveno pogostejši pri bolnikih z NPCM z aterosklerozo in hipertenzijo kot pri posameznikih brez cerebrovaskularne patologije, kar kaže na razvoj avtoimunskih reakcij. Opazili so povezavo med preobčutljivostjo levkocitov na možganske antigene in pritožbami bolnikov glede izgube spomina in duševne zmogljivosti, kar omogoča presojo možnosti sodelovanja avtoimunskih reakcij v patogenezi bolezni.

Terapevtske in preventivne ukrepe za NPCM lahko shematično razdelimo na naslednje vrste:

Način dela, počitek in prehrana; fizioterapija; prehrana, fizioterapija in psihoterapija; zdravljenje in preventiva. Najpogosteje je predpisana prehrana št. 10 ob upoštevanju antropometričnih podatkov, rezultatov študije presnovnih značilnosti.

Zdravljenje bolnikov z NPCM je treba izvajati na treh glavnih področjih:
Vpliv na mehanizem nastanka nezadostne oskrbe možganov s krvjo,
vpliv na metabolizem možganov,
Diferencirano individualno zdravljenje glede na klinične simptome bolezni.
Pri bolnikih z NPCM v zgodnjih fazah nastanka osnovne žilne bolezni je potrebno racionalno zaposlovanje, upoštevanje režima dela, počitka in prehrane, opustitev kajenja in zlorabe alkohola ter uporaba zdravil, ki povečujejo fiziološko obrambo telesa. včasih zadostujejo za kompenzacijo stanja. Pri hudih oblikah bolezni je potrebna kompleksna terapija s široko uporabo zdravil. Potrebno je izvajati terapijo, namenjeno odpravljanju žarišč okužbe: odontogene; kronični tonzilitis, sinusitis, pljučnica, holecistitis itd. Bolniki s sladkorno boleznijo morajo prejemati ustrezno antidiabetično zdravljenje.

Zdravstvene metode zdravljenja in preprečevanja poslabšanj osnovne žilne bolezni

Vegetovaskularna distonija.
Terapija poteka v skladu z načeli delitve avtonomnih motenj glede na simpatikotonične in vagotonične manifestacije.

Pri povečanem simpatičnem tonusu se priporoča prehrana z omejitvijo beljakovin in maščob, tople kopeli, ogljikove kopeli. Uporabite centralne in periferne adrenolitike, zaviralce ganglijev. Predpisani so zaviralci alfa: piroksan, redergin, dihidroergotamin in zaviralci beta: anaprilin, atenolol, tenormin, ki imajo vazodilatacijski in hipotenzivni učinek.

V primerih pomanjkanja simpatičnega tonusa je indicirana prehrana, bogata z beljakovinami; solne in radonske kopeli, hladne prhe. Učinkovita zdravila, ki stimulirajo centralni živčni sistem: kofein, fenamin, efedrin itd. Izboljšajo simpatično aktivnost tinkture limonske trave 25-30 kapljic na dan, pantokrina - 30-40 kapljic, ginsenga - 25-30 kapljic, zamanihi - 30-40. kapljice, pripravki kalcija (laktat ali glukonat 0,5 g trikrat na dan); askorbinska kislina - 0,5-1,0 g trikrat; metionin - 0,25-0,5 g dva do trikrat na dan.

S povečanjem parasimpatične aktivnosti se priporoča nizkokalorična, a beljakovinsko bogata prehrana, kopeli iz iglavcev (36 ° C). Uporaba sredstev, ki povečajo tonus simpatičnega sistema. Uporabite pripravke belladonna, antihistaminike, vitamin B6.

Pri šibkosti parasimpatičnega sistema pozitivno vplivajo: hrana, bogata z ogljikovimi hidrati; kava; močan čaj; nizkotemperaturne sulfidne kopeli (35°C). Povečajte parasimpatični tonus holinomimetična zdravila, zaviralci holinesteraze: prozerin 0,015 g peroralno in 1 ml 0,05% raztopine v injekcijah, mestinon 0,06 g, kalijevi pripravki: kalijev klorid, kalijev orotat, panangin. Včasih se uporabljajo majhni odmerki insulina.

Razdelitev sindroma vegetovaskularne distonije glede na naravo manifestacij (prevlada simpatične ali parasimpatične aktivnosti) ni vedno mogoča. Zato so zdravila, ki delujejo na obeh perifernih delih avtonomnega živčnega sistema in imajo adreno- in holinomimetično aktivnost, našla široko uporabo v praksi: pripravki belloid, bellaspon, ergotamin.

arterijska hipertenzija.

Terapevtski in preventivni ukrepi za hipertenzijo morajo biti usmerjeni predvsem v odpravo ali odpravo dejavnikov tveganja, ki prispevajo k razvoju bolezni, kot so psiho-čustveni stres, kajenje, zloraba alkohola, prekomerna telesna teža, sedeči način življenja in diabetes mellitus.

Treba je omejiti vnos kuhinjske soli na 4-6 g na dan (1/2 čajne žličke), pri hudi hipertenziji pa tudi na 3-4 g.

Trenutno pet razredov antihipertenzivnih zdravil velja za najučinkovitejše za medicinsko zdravljenje hipertenzije: zaviralci adrenergičnih receptorjev beta, zaviralci angiotenzinske konvertaze (ACE), diuretiki, antagonisti kalcija in zaviralci alfa.
Ne povečujte večkrat odmerka prvotno učinkovitega zdravila, če preneha zanesljivo nadzorovati raven krvnega tlaka. Če je predpisano zdravilo neučinkovito, ga je treba zamenjati. Bolje je dodati majhne odmerke drugega antihipertenziva kot povečati odmerek prvega. Učinkovitost zdravljenja se poveča z uporabo naslednjih kombinacij zdravil:
Diuretik v kombinaciji z zaviralcem beta, alfa blokatorjem ali zaviralcem ACE.
Zaviralec beta v kombinaciji z zaviralcem alfa ali dihidropiridinskim kalcijevim antagonistom.
Zaviralec ACE v kombinaciji s kalcijevim antagonistom. Da bi dosegli največji rezultat, je v nekaterih primerih potrebna kombinacija ne le dveh, ampak tudi treh antihipertenzivnih zdravil.

Če se pri bolnikih z zmerno in hudo hipertenzijo krvni tlak ne zniža v enem mesecu kombiniranega zdravljenja z dvema ali tremi zdravili, velja, da je odporen. Vzroki za rezistenco so zelo različni: neredno jemanje zdravil, predpisovanje nezadostno visokih odmerkov, neučinkovita kombinacija zdravil, uporaba presornih zdravil, zvišanje krvne plazme, prisotnost simptomatske hipertenzije, čezmerno uživanje soli in alkohola. Poznan je učinek »belega plašča« (zvišan krvni tlak pri bolniku v prisotnosti zdravnika ali medicinske sestre), ki lahko daje vtis odpornosti. Najresnejši vzroki odpornosti na terapijo so zvišanje krvne plazme kot odziv na znižanje krvnega tlaka, bolezni ledvic in neželeni učinki zdravil. Pri številnih bolnikih z odporno hipertenzijo dajejo pozitiven učinek diuretiki zanke, kombinacije zaviralcev ACE in kalcijevih antagonistov.

Domneva se, da se hipotenzivni učinek doseže z vztrajnim znižanjem krvnega tlaka pri bolnikih z blago hipertenzijo (140-179 / 90-104 mm Hg. Art.) Na normalno ali mejno raven (pod 160/95 mm Hg. Art. .), In z zmerno in hudo AH (180/105 mm Hg in več) - za 10-15% izhodiščne vrednosti. Močno znižanje krvnega tlaka pri aterosklerotičnih lezijah glavnih žil glave, ki se pojavi pri 1/3 bolnikov s hipertenzijo, lahko poslabša oskrbo možganov s krvjo.
Po izboru terapije bolnika povabimo na preiskave, dokler ne dosežemo ustreznega znižanja krvnega tlaka. To vam omogoča, da se krvni tlak ohranja na optimalni ravni, dejavniki tveganja pa so pod nadzorom. Postopno in previdno zniževanje krvnega tlaka bistveno zmanjša stranske učinke in zaplete antihipertenzivne terapije.

Ko dosežemo stabilno znižanje krvnega tlaka, je treba bolnika povabiti na ponovne preglede v intervalu 3-6 mesecev. Antihipertenzivna terapija se praviloma izvaja za nedoločen čas. Vendar pa je po daljšem ustreznem nadzoru krvnega tlaka dovoljeno previdno zmanjšanje odmerka ali ukinitev enega od kombiniranih zdravil, zlasti pri osebah, ki se strogo držijo priporočil za zdravljenje brez zdravil.

ateroskleroza.
Za zdravljenje bolnikov z aterosklerozo je treba najprej ugotoviti visoko raven serumskega holesterola (CS) in sprejeti ukrepe za njegovo odpravo.
Za bolnike z motnjami venskega odtoka je bila predlagana metoda transcerebralne elektroforeze 5% raztopine troxevasina. Kombinirana uporaba elektroforeze in peroralne uporabe stugerona in troxevasina omogoča vpliv na vse dele možganskega žilnega sistema: arterijski tonus, mikrocirkulacijo in venski odtok.
Za glavobole, vegetativne motnje se uporablja elektroforeza z jodom po metodi izpostavljenosti ovratniku, za nevrotična stanja in hipostenijo pa se uporablja elektroforeza z novokainom. Bipolarna elektroforeza joda in novokaina je priporočljiva za nevrastenični sindrom, nagnjenost k omotici, bolečine v srcu. V primeru motenj spanja, povečane splošne razdražljivosti se uporablja elektroforeza broma in joda, diazepama ali magnezija po metodi Vermel, elektrospanje. Dallarginova elektroforeza pozitivno vpliva na refleksogene cone C-4 - T-2 in T-8 - L-2.

Poudariti je treba, da ima zdravljenje z zdravili številne omejitve: stranske učinke, alergijske reakcije, zasvojenost z zdravili in zmanjšanje njihove učinkovitosti pri dolgotrajni uporabi. Poleg tega je treba upoštevati možnost popolne neobčutljivosti bolnikov na določeno zdravilo. Zato je uporaba nefarmakoloških metod zdravljenja velikega pomena.

Nefarmakološke metode preprečevanja in zdravljenja NPCM
Kompleks zdravljenja vključuje dietoterapijo, aktivni motorični način, jutranje higienske vaje, fizioterapevtske vaje, kopanje v bazenu, športne igre. Pri prekomerni telesni teži se izvaja podvodna tuš masaža. S sočasno osteohondrozo vratne hrbtenice - masaža ovratnice.

Uspešno se uporablja vpliv izmeničnega nizkofrekvenčnega magnetnega polja, sinusoidnih moduliranih tokov na refleksogene cone in mišične skupine vratne, vratne in pasu, zgornjih in spodnjih okončin, ob upoštevanju dnevnih bioritmov.
V praktično zdravstvo se vedno bolj uvajajo metode refleksoterapije: akupunktura, kauterizacija, elektroakupunktura, izpostavljenost laserskemu sevanju. Zaradi zdravljenja s temi metodami se pri bolnikih z NPCM splošno stanje bistveno izboljša, subjektivne motnje se zmanjšajo ali izginejo, obstaja pozitivna dinamika indikatorjev REG in EEG, kar je razloženo z normalizirajočim učinkom refleksoterapije na presnovne procese, povečanje telesnega in duševnega tonusa ter odprava vegetativno-žilnih motenj. Pri povečanem tonusu možganskih ven se priporoča potek mikrovalovnega obsevanja (8-12 sej) za refleksogene cone in akupunkturne točke.
Hiperbarična oksigenacija je univerzalna komponenta patogenetske terapije žilnih bolezni živčnega sistema, ki omogoča stabilizacijo patološkega procesa, skrajšanje časa zdravljenja in izboljšanje prognoze. V procesu baroterapije se izboljša splošno stanje bolnikov, spanec, spomin, zmanjšajo se pojavi astenizacije, psiho-čustvene motnje, glavoboli, omotica, avtonomne motnje.

Pri bolnikih z NPCM, ki so prejeli kompleksno zdravljenje z vključevanjem hiperbarične kisikove terapije, akupunkture in vadbene terapije, so opazili stabilen klinični učinek in dolgotrajne remisije.

Hidroaeroionoterapija se uporablja kot samostojna metoda in v kombinaciji z drugimi vrstami fizioterapije in zdravil. Priporočljivo je uporabljati kisikovo terapijo v obliki kisikovih koktajlov, ki ima splošno stimulativni učinek in izboljša funkcionalno stanje živčnega sistema. Kombinacija aeroionoterapije in kisikove terapije daje večji klinični učinek: izboljšata se zdravje in spomin, izginejo glavoboli, zmanjšajo se vestibularne in čustveno-voljne motnje. Te metode zdravljenja se lahko uporabljajo ne le v bolnišnici, ampak tudi na kliniki.
Predlagana je metoda vadbene terapije z intermitentno hipoksično izpostavljenostjo: vdihavanje mešanice zraka in dušika, ki vsebuje 10% kisika.

Pri sindromu, podobnem nevrozi, ki se odkrije pri znatnem številu bolnikov z NPCM, se priporoča psihoterapija. Njegove najpomembnejše naloge so, da pri bolnikih razvije pravilen odnos do bolezni, ustrezno psihično prilagajanje okolju ter poveča učinkovitost medicinske in socialne rehabilitacije. Psihoterapija vključuje aktivno sodelovanje pacienta v vseh njenih fazah in se mora začeti s prvim obiskom. Hipnoterapija se uspešno uporablja v primerih hude manifestacije cerebrostenije. Učinkovita uporaba avtogenega treninga. Najboljše rezultate doseže kombinirano zdravljenje s pomirjevali in antidepresivi s psihoterapijo in avtogenim treningom.

Zelo pomembna je kompleksna postopna terapija bolnikov z NPCM, ki vključuje zdravljenje v bolnišnici, sanatorijsko-zdraviliško zdravljenje in ambulantno spremljanje. Zdraviliško-zdraviliško zdravljenje je najprimerneje izvajati v sanatorijih kardiovaskularnega ali splošnega tipa, ne da bi spremenili podnebno območje, saj zaradi zmanjšanja prilagoditvenih sposobnosti bolniki z NPCM porabijo veliko časa za aklimatizacijo, kar skrajša obdobje aktivnega zdravljenja, zmanjša obstojnost njegovega učinka, v nekaterih primerih celo poslabša stanje.

Glavni lečeči in dispanzerski zdravnik za bolnike z NPCM naj bo okrožni (delavniški) splošni zdravnik. Nevropatolog je dolžan svetovati tem bolnikom. Dispanzersko opazovanje in zdravljenje, ki traja 1-2 meseca, je treba izvajati vsaj dvakrat letno (običajno spomladi in jeseni).

Sposobnost za delo

Bolniki z NPNKM so praviloma sposobni. Včasih pa potrebujejo lažje delovne pogoje, ki jih priporoča VKK: oprostitev nočnih izmen, dodatne obremenitve, popravek delovnega režima. Paciente napotimo na VTEC v primerih, ko so zanje iz zdravstvenih razlogov kontraindicirani delovni pogoji. Ne morejo delati v kesonu, pri spremenjenem atmosferskem tlaku, v vročih trgovinah (jeklar, kovač, toplotna obdelava, kuhar), s stalnim znatnim psiho-čustvenim ali fizičnim preobremenitvijo. Če je prehod na drugo delovno mesto povezan z zmanjšanjem kvalifikacij, se določi tretja skupina invalidnosti.

Uporovne (uporovne žile) - vključujejo predkapilarne (majhne arterije, arteriole) in postkapilarne (venule in majhne vene) uporne žile. Razmerje med tonusom pred- in post-kapilarnih žil določa raven hidrostatičnega tlaka v kapilarah, količino filtracije. tlak in intenzivnost izmenjave tekočine.Glavni upor proti pretoku krvi se pojavi v arteriolah - to so tanke posode (premer 15-70 mikronov). Njihova stena vsebuje debelo plast krožnega. gladkih mišičnih celic, z njihovo kontrakcijo se lumen zmanjša, hkrati pa se poveča odpornost arteriol, kar spremeni raven krvnega tlaka v arterijah. S povečanjem odpornosti arteriol se odtok krvi iz arterij zmanjša, tlak v njih pa se poveča. Zmanjšanje tonusa arteriol poveča odtok krvi iz arterij, kar vodi do znižanja krvnega tlaka. Tako je sprememba lumna arteriol glavni regulator ravni splošnega krvnega tlaka. Arteriole - "žerjavi CCC" (I.M. Sechenov). Odpiranje teh "pip" poveča pretok krvi v kapilare ustreznega območja, izboljša lokalno prekrvavitev, zaprtje pa poslabša prekrvavitev tega žilnega območja. Tako imajo arteriole dvojno vlogo: sodelujejo pri vzdrževanju ravni krvnega tlaka, potrebnega za telo in v organu ali tkivu. Vrednost krvnega pretoka organa ustreza potrebi organa po kisiku in hranilih, ki je določena s stopnjo delovne aktivnosti organa.

V delujočem organu se tonus arteriolov zmanjša, kar zagotavlja povečanje pretoka krvi. Da se krvni tlak ne zniža, se v drugih, nedelujočih organih poveča tonus arteriol. Skupna vrednost celotnega perifernega upora in nivo krvnega tlaka ostajata približno konstantni.Upor v različnih žilah lahko ocenimo po razliki krvnega tlaka na začetku in koncu žile: večji kot je upor krvnega pretoka, tem večja sila, ki se porabi za njegovo premikanje skozi posodo, in s tem znatno zmanjšanje tlaka v tej posodi. Kot kažejo neposredne meritve krvnega tlaka v različnih žilah, se tlak v velikih in srednjih arterijah zmanjša le za 10%, v arteriolah in kapilarah pa za 85%. To pomeni, da se 10 % energije, ki jo prekati porabijo za izgon krvi, porabi za promocijo krvi v velikih in srednje velikih arterijah, 85 % pa za promocijo krvi v arteriolah in kapilarah.

Vstopnica 5

Reakcije neekscitabilnih in ekscitabilnih membran na dražljaje, postopnostin zakon vse ali nič.

Dražilo je vsaka sprememba v zunanjem ali notranjem okolju, ki vpliva.Delimo ga na fizikalne, kemične, informacijske. Po biologu. vrednosti delimo na: ustrezne – dražljaje, za zaznavo katerih ima sistem posebne. prilagoditve in neadekvatni – dražljaji, ki ne ustrezajo naravni specializaciji receptorskih celic. Membrana ekscitabilne celice je polarizirana, kar pomeni, da obstaja stalna potencialna razlika med notranjim. in zunaj površina celične membrane je membranski potencial (MP). V mirovanju je MP 60–90 mV. Zmanjšanje MP glede na njegove norme. raven (PP) - depolarizacija in povečanje - hiperpolarizacija. repolarizacija - obnovitev začetne ravni MP po njeni spremembi. Oglejmo si pk membran na primeru celične stimulacije. električni tok: 1) Pod delovanjem šibkih (podpragovnih) tokovnih impulzov v razredu. razvije se elektrotonični potencial (EP) - premik membranskega potenciala celic, ki nastane zaradi delovanja post.el. tok., to je pasivni pk razred. na e-pošto dražljaj; stanje ionskih kanalov in trans-t ionov se ne spremeni. pod katodo pride do depolarizacije celične membrane, pod anodo do hiperpolarizacije. 2) Pod delovanjem močnejšega podpragovnega toka pride do lokalnega odziva (LO) - aktivnega RK celice na e-pošto. dražilno, vendar se stanje ionskih kanalov in tran-rt ionov hkrati nekoliko spremeni, yavl. lokalno vzbujanje, saj se to vzbujanje ne širi skozi membrane vzdražljivih celic. Razdražljivost pod katodo se zmanjša, pride do inaktivacije natrijevih kanalov. Razvija se generacija PD. Močna depolarizacija celic. membrana med PD vodi do razvoja fizioloških manifestacij vzbujanja (kontrakcija, izločanje itd.). PD se imenuje distribucija. Vzbujanje, morda, ki se pojavi v enem delu membrane, se hitro razširi. v vse smeri. Mehanizem konjugacije električnih in fizioloških manifestacij vzbujanja je različen za različne vrste vzdražljivih celic (povezava vzbujanja in kontrakcije, konjugacija vzbujanja in izločanja).

Postopnost je linearna odvisnost velikosti premika membranskega potenciala od moči dražljaja.

Zakon "vse ali nič": PD za klt je avtoregenerativni proces, saj se začne, ko je dosežena mejna stopnja depolarizacije, se v vseh fazah popolnoma razvije in na koncu vrne membrano na prvotno raven MP. za razdražljivost je značilna manifestacija PD. Ker je v celicah v normi oblika PD konstantna, se razdražljivost nadaljuje po zakonu "vse ali nič". To pomeni, da če je dražljaj nezadostne moči (podprag), bo povzročil razvoj samo lokalnega potenciala (nič), dražljaj s pragom pa bo poslal polni val (vse).

Zgradba in delovanje zunanjega in srednjega ušesa. Strukturni in funkcionalni diagram slušnega analizatorja. Dirigent in osrednji deli slušnega analizatorja.

Zunanje uho zagotavlja ušesna školjka. zaznavanje zvokov, koncentracija. jih v smeri zunanjega sluhovoda in povečajo intenzivnost zvokov + zaščitna funkcija, ščiti bobnič pred vplivi zunanjega okolja. No, sestavljen je iz ušesne školjke in zunanjega dela ušesnega kanala, mačka. prenaša zvočne vibracije na bobnič. Bobnič, ki ločuje zunanje uho od bobnične votline ali srednjega ušesa, je tanek (0,1 mm) pretin v obliki lijaka navznoter. Membrana vibrira pod vplivom zvočnih vibracij, ki prihajajo do nje skozi zunanji sluhovod. Srednje uho: okostenela bobnična votlina, Evstrahijeva cev. Kladivo, nakovalo in streme prenašajo tresljaje iz bobniča v notranje uho. Kladivo je z ročajem vtkano v bobnič, njegova druga stran je povezana z nakovalom, ki prenaša tresljaje na streme. vibracije bobniča z zmanjšano amplitudo, a povečano močjo, se prenašajo na streme. + površina stremena je 22-krat manjša od bobniča, kar za toliko poveča njen pritisk na membrano ovalnega okna. Zaradi tega lahko tudi šibki zvočni valovi, ki delujejo na bobnič, premagajo upor membrane ovalnega okna preddverja in povzročijo nihanje tekočine v polžu. Slušna (Evstahijeva) cev, ki povezuje srednje uho z nazofarinksom, služi za izenačitev tlaka v njem z atmosferskim tlakom. V steni, ki ločuje srednje uho od notranjega ušesa, je okroglo polževo okno.Nihanja polževe tekočine, ki so nastala v ovalnem oknu preddverja in prehajajo vzdolž polževih prehodov, dosežejo, ne da bi zbledela, okroglo polževo okno. Če okroglega okna ne bi bilo, bi bilo zaradi nestisljivosti tekočine njeno nihanje nemogoče.

V SS sta 2 mišici: tenzor bobniča (funkcije: napetost bobniča + omejitev amplitude njegovih nihanj med močnimi zvoki in stremen (fiksira stremen in s tem omejuje njegovo gibanje). Pojavi se refleksno krčenje teh mišic 10 ms po začetku močnega zvoka in je odvisno od njegove amplitude. To notranje uho je samodejno zaščiteno pred preobremenitvijo.

Receptorski (periferni) del slušnega analizatorja, ki pretvarja energijo zvočnih valov v energijo živčnega vzbujanja, predstavljajo receptorske lasne celice Cortijevega organa, ki se nahajajo v polžu. Slušni receptorji (fonoreceptorji) so mehanoreceptorji, so sekundarni in jih predstavljajo notranje in zunanje lasne celice. Človek ima približno 3.500 notranjih in 20.000 zunanjih lasnih celic, ki se nahajajo na glavni membrani znotraj srednjega kanala notranjega ušesa. Prevodni del slušnega analizatorja predstavlja periferni bipolarni nevron, ki se nahaja v spiralnem gangliju polža (prvi nevron). Vlakna slušnega (ali kohlearnega) živca, ki jih tvorijo aksoni nevronov spiralnega ganglija, se končajo na celicah jeder kohlearnega kompleksa podolgovate medule (drugi nevron). Nato po delnem križanju vlakna gredo v medialno genikulatno telo metatalamusa, kjer se ponovno pojavi stikalo (tretji nevron), od tu vzbujanje vstopi v skorjo (četrti nevron). V medialnih (notranjih) genikulatnih telesih, pa tudi v spodnjih tuberkulah kvadrigemine, so centri refleksnih motoričnih reakcij, ki se pojavijo pod vplivom zvoka.

Osrednji ali kortikalni del slušnega analizatorja se nahaja v zgornjem delu temporalnega režnja velikih možganov (višji temporalni girus, polja 41 in 42 po Brodmanu). Za delovanje slušnega analizatorja so pomembni transverzalni temporalni girus (Geshlov gyrus).

Morfofunkcionalne značilnosti mikrocirkulacije. Pretok krvi v krvnih kapilarah (izmenjava krvnih žil). Mehanizem presnove skozi kapilarno steno.

Kapilare so najtanjše žile, premera 5-7 mikronov, ležijo v medceličnih prostorih.Skupna dolžina je 100.000 km. fiziolog. pomen - skozi svoje zidove izvajati. izmenjava cc med krvjo in tkivi. Stene kapilar so sestavljene iz ene plasti endotelijskih celic, zunaj katere je tanka vezivna bazalna membrana.Hitrost pretoka krvi v kapilarah je 0,5-1 mm / s. Obstajata dve vrsti. 1) tvorijo najkrajša pot med arteriolami in venulami (glavnimi kapilarami) . 2) stranske veje od glavnih in tvorijo kapilarne mreže. Tlak na arterijskem koncu kapilare je 32 mm Hg, na venskem koncu pa 15 mm Hg.V primeru širjenja arteriolov se tlak v kapilarah poveča, pri zoženju pa se zmanjša. Kapilarna regulacija. krvni obtok državnega zbora, učinek hormonov in metabolitov nanj – se izvajajo, ko delujejo na arterije in arteriole. Z zoženjem ali širjenjem arterij in arteriol se spremeni število kapilar, porazdelitev krvi v razvejani kapilarni mreži in sestava krvi, ki teče skozi kapilare, to je razmerje med rdečimi krvnimi celicami in plazmo.Strukturne in delujoč. enota pretoka krvi v majhnih žilah je vaskularni modul - relativno izoliran. kompleks mikrožil, ki oskrbujejo določeno celico s krvjo. populacija organov. Mikrocirkulacija:. združuje mehanizme pretoka krvi v majhnih žilah in je povezana s pretokom krvi, izmenjavo tekočine in v njej raztopljenih plinov ter vvamijo med žilami in tkivno tekočino. Izmenjava snovi med krvjo in tkivom skozi stene kapilar (transkapilarna izmenjava cc) poteka na več načinov: 1) difuzija, 2) olajšana difuzija, 3) filtracija, 4) osmoza, 5) transcitoza (kombinacija dveh procesov - endocitoeja in eksocitoza, ko se z vezikli uporablja za prenos transportiranih delcev). Difuzija: Hitrost = 60 l/min. Difuzija snovi, topnih v maščobi (CO2, 02), se zlahka izvaja, vodotopne snovi vstopajo v intersticij skozi pore, velike snovi - s pinocitozo. Filtracija-absorpcija: krvni tlak na arterijskem koncu kapilare spodbuja prehod vode iz plazme v tkivo. zhdk. Proteini v plazmi zavirajo sproščanje vode zaradi onkotskega tlaka. Hidrostat. tlak tkivne tekočine približno 3 mm Hg. Čl., Onkotični - 4 mm Hg. Umetnost. Na arterijskem koncu kapilare je zagotovljena filtracija, na venskem koncu - absorpcija. - obstaja dinamično ravnotežje. Procese transkapilarne izmenjave tekočine v skladu s Starlingovo enačbo določajo sile, ki delujejo v kapilarnem območju: kapilarni hidrostatični tlak (Pc) in hidrostatični tlak intersticijske tekočine (Pi), razlika med katerima (Pc - Pi) prispeva na filtracijo, tj. e) prehod tekočine iz intravaskularnega prostora v intersticijski; koloidno-osmotski tlak krvi (Ps) in intersticijske tekočine (Pi), razlika med katerima (Ps - Pi) prispeva k absorpciji, tj. gibanju tekočine iz tkiv v intravaskularni prostor, in je osmotski odboj kapilarne membrane. , ki označuje dejansko prepustnost membrane ne le za vodo, temveč tudi za snovi, raztopljene v njej, pa tudi za beljakovine. Če sta filtracija in absorpcija uravnoteženi, nastopi Starlingovo ravnovesje.

Vstopnica 6

Ognjevarna. - Kratkotrajna ognjevzdržnost zmanjšanje vzbujanja živčnega in mišičnega TC. po PD. Reka se nahaja pri stimulaciji živčnega in mišičnega para električ. impulzi. Če jakost 1. impulza zadostuje za dvig AP, bo odziv na 2. odvisen od trajanja premora med impulzi. Pri zelo kratkem intervalu ni odgovora na 2. impulz, ne glede na to, kako se intenzivnost stimulacije povečuje (absolutna refraktorna doba). Podaljšanje intervala vodi do dejstva, da 2. impulz začne povzročati odziv, vendar manjšo amplitudo od 1. impulza, ali da pride do odziva na 2. impulz, je potrebno povečati moč dražilnega toka. (v poskusih na posameznih živčnih vlaknih). Obdobje zmanjšanega vzbujanja živčnega ali mišičnega razreda. se imenuje relativna lomna doba. Sledi supernormalno obdobje ali faza eksaltacije, to je faza povečane razdražljivosti, ki ji sledi obdobje nekoliko zmanjšane razdražljivosti - subnormalno obdobje. Opažena nihanja v razdražljivosti temeljijo na spremembi prepustnosti bioloških membran, ki spremlja nastanek potenciala. Refraktor. obdobje je določeno s posebnostmi obnašanja napetostno odvisnih natrijevih in kalijevih kanalov ekscitabilne membrane Med PD (Na+) in kalijevi (K+) kanalčki prehajajo iz stanja v stanje. Na+ kanali imajo tri glavna stanja – zaprto, odprto in neaktivirano. K + kanali imajo dve glavni stanji - zaprto in odprto.Ko je membrana depolarizirana med PD, Na + kanali po odprtem stanju (v katerem se začne PD, ki ga tvori vhodni Na + tok) začasno preidejo v inaktivirano stanje in K + kanali se odprejo in ostanejo odprti še nekaj časa po koncu PD, ustvarjajo izhodni tok K+, ki membranski potencial dvigne na začetno raven.

Zaradi inaktivacije Na+ kanalčkov nastopi absolutno refraktorno obdobje. Kasneje, ko nekateri Na+ kanalčki že zapustijo inaktivirano stanje, se lahko pojavi PD. Za njegov pojav so potrebni močni dražljaji, saj je še vedno malo "delujočih" Na + kanalov in odprti K + kanali ustvarjajo izhodni K + tok, vhodni Na + tok pa ga mora blokirati, da se pojavi PD - to je relativno refraktorno obdobje.

Zgradba in delovanje notranjega ušesa. Teče val. Kodiranje zvočne frekvence. Mehanizem prenosa signala v slušnih receptorjih. Vloga endokohlearnega potenciala pri slušni recepciji - Notranje uho: tu je polž, ki vsebuje slušne receptorje. - to je kostni spiralni kanal, ki tvori 2,5 zavoja. Celotno dolžino kostnega kanala delita dve membrani, vestibularna (vestibularna) membrana (Reissnerjeva membrana) in glavna membrana. Na vrhu polža sta obe membrani povezani in imata ovalno odprtino polža – helikotremo. Vestibularna in glavna membrana delita kostni kanal na tri prehode: zgornji, srednji in spodnji. Zgornja ali vestibulna lestev komunicira s spodnjim kanalom kohleje – scala tympani.Zgornji in spodnji kanal sta napolnjena s perilimfo. Med njimi poteka membrana. Kanal, njegova votlina ni navedena. z votlino drugih kanalov in je napolnjena z endolimfo. V notranjosti, na glavni membrani, je zvočna percepcija. aparat - spiralni (Cortijev) organ, ki vsebuje receptorske lasne celice (sekundarno zaznavni mehanoreceptorji). nihanja elektr. potenciali Delovanje notranjega ušesa: Povzroča ga zvok. vibracije bobniča in slušnih koščic se prek foramen ovale prenašajo v perilimfo vestibularne skale in se širijo skozi helicotrema do scala tympani, ki je od votline srednjega ušesa ločena z okroglim okencem, zaprtim s tanko in elastično membrano. ki ponavlja vibracije perilimfe. Vibracije stremen povzročajo širjenje potujočih valov, ki si sledijo drug za drugim, ki se premikajo vzdolž glavne membrane od dna polža do helikotreme. Hidrostatični tlak, ki ga povzroči ta val, premakne celoten kohlearni trakt v smeri scala tympani, hkrati pa se pokrivna plošča premakne glede na površino Cortijevega organa. Os vrtenja pokrivne plošče se nahaja nad osjo vrtenja glavne membrane, zato se v območju maksimuma amplitude potujočega vala pojavi strižna sila. Kot rezultat, pokrovna plošča deformira snope stereocilij lasnih celic, kar vodi do njihovega vzbujanja, ki se prenaša na končnice primarnih senzoričnih nevronov.

Kodiranje zvočne frekvence: v procesu vzbujanja pod vplivom zvokov različnih frekvenc so vključene različne receptorske celice spiralnega organa. Tu sta združeni 2 vrsti kodiranja: 1) prostorsko - na podlagi določene lokacije vzbujenih receptorjev na glavni membrani.Pod delovanjem nizkih tonov, 2) in časovno kodiranje6 se informacije prenašajo po določenih vlaknih slušnega živca v obliki impulzov. Moč zvoka je kodirana s frekvenco impulzov in številom vzbujenih nevronov. Povečanje števila nevronov pod vplivom glasnejših zvokov je posledica dejstva, da se nevroni med seboj razlikujejo po odzivnih pragih. Molekularni mehanizmi transdukcije (sprejemanja) zvoka: 1. Dlačice receptorske dlačne celice (stereocilija) so upognjene vstran, ko se naslanjajo na pokrivno membrano in se dvigajo do nje skupaj z bazalno membrano.2. Ta napetost odpre ionske kanale.3. Skozi odprt kanal začne teči tok kalijevih ionov.4. Depolarizacija presinaptičnega konca lasne celice vodi do sproščanja nevrotransmiterja (glutamata ali aspartata).

5.. Mediator povzroči nastanek ekscitatornega postsinaptičnega potenciala in nato nastanek impulzov, ki se širijo do živčnih centrov. Pomemben mehanizem je mehanska interakcija vseh stereocilijev vsake dlačne celice.Ko je en stereocilium upognjen, potegne s seboj vse ostale.Posledično se odprejo ionski kanalčki vseh dlačic, kar zagotavlja zadosten receptorski potencial.

Če v polž vstavite elektrode in jih povežete z zvočnikom, ki z zvokom deluje na uho, bo zvočnik ta zvok natančno reproduciral. Opisani pojav imenujemo kohlearni učinek, registrirani električni potencial pa endokohlearni potencial.

Pretok krvi v možganih in miokardu - za GM so značilni nenehno potekajoči energetsko intenzivni procesi, ki zahtevajo porabo glukoze v možganskem tkivu. Povprečna teža možganov je 1400-1500 g, v stanju funkcionalnega mirovanja prejmejo okoli 750 ml/min krvi, kar je približno 15 % minutnega volumna srca. Volumetrični pretok krvi po 50-60 ml/100 g/min. siva snov je intenzivneje preskrbljena s krvjo kot bela Uravnavanje možganskega obtoka: Poleg avtoregulacije krvnega pretoka se izvaja tudi zaščita GM kot organa blizu srca pred visokim krvnim tlakom in čezmernim utripanjem zaradi strukturne značilnosti vaskularnega sistema možganov: to funkcijo opravljajo številni. zavoji (sifoni) vzdolž posode. kanalov, ki prispevajo k znatnemu padcu tlaka in glajenju pulsirja. pretok krvi V aktivno delujočih možganih je treba povečati intenzivnost oskrbe s krvjo. To je razloženo s posebnimi značilnostmi možganskega krvnega obtoka: 1) s povečano aktivnostjo celotnega organizma (povečano fizično delo, čustveno vzburjenje itd.) Se krvni pretok v možganih poveča za približno 20-25%, kar nima škodljiv učinek, 2) za fiziološko aktivno stanje osebe (vključno z duševno aktivnostjo) je značilen razvoj aktivacijskega procesa v strogo ustreznih živčnih centrih (kortikalni prikazi funkcij), kjer se oblikujejo prevladujoča žarišča. V tem primeru ni treba povečati celotnega možganskega krvnega pretoka, ampak je potrebna le intracerebralna prerazporeditev krvnega pretoka v korist aktivno delujočih področij (območij, odsekov) možganov. Ta funkcionalna potreba se uresničuje z aktivnimi vaskularnimi reakcijami, ki se razvijajo v ustreznih vaskularnih modulih - strukturnih in funkcionalnih enotah mikrovaskularnega sistema možganov. Posledično je značilnost cerebralne cirkulacije visoka heterogenost in variabilnost porazdelitve lokalnega krvnega pretoka v mikroobmočjih živčnega tkiva.

Koronarna cirkulacija - kroženje krvi po krvnih žilah. miokardne žile. Žile, ki dovajajo oksigenirano (arterijsko) kri v miokard, se imenujejo koronarne arterije. Žile, po katerih teče venska kri iz srčne mišice, imenujemo koronarne vene Srčni pretok krvi v mirovanju je 0,8 - 0,9 ml/g na minuto (4 % celotnega minutnega volumna srca). Pri maks. obremenitev se lahko poveča za 4-5 krat. Hitrost določajo aortni tlak, srčni utrip, avtonomna inervacija in presnovni dejavniki. Iz miokarda teče kri (2/3 koronarne krvi) v tri vene srca: veliko, srednjo in majhno. Združita se in tvorita koronarni sinus, ki se odpre v desni atrij.

Vstopnica 7

Polarni zakon draženja. Fizični in fiziološki elektron. Primarni in sekundarni elektrotonični fenomeni.

Enosmerni tok deluje dražilno na razdražljiva tkiva le pri sklenjenem in odprtem tokokrogu električnega toka in na mestu, kjer sta na tkivu katoda in anoda. Pflugerjev polarni zakon (1859: pri draženju z enosmernim električnim tokom se vzbujanje pojavi v trenutku njegovega zaprtja ali s povečanjem njegove moči v območju nanašanja na razdraženo tkivo negativnega pola - katoda , od koder se širi vzdolž živca ali mišice. V trenutku odpiranja toka ali ko je oslabljen, pride do vzbujanja v območju uporabe "+" pola - anode. Pri enaki jakosti toka, vzbujanje je večje, ko je zaprt v katodnem predelu, kot če je odprt v anodnem predelu.. Pri draženju živčnomišičnega preparata dobimo različne rezultate glede na njegovo moč in smer. bližje mišici in navzdol - če je katoda bližje mišici.Bistvo tega zakona je pojav vzbujanja v živcu pod katodo in anodo v trenutku zapiranja in odpiranja v skladu s polovnim delovanjem enosmerni tok in pojav fiziološkega električnega tonusa.Vendar str S prehodom enosmernega toka skozi živec (fizični električni ton) se v njem na obeh straneh polov enosmernega toka pojavi polarizacija aksialnega cilindra živčnega vlakna (tako imenovane fiziološke katode in anode). Fiziološka katoda in anoda sta pri mejni vrednosti polarizacije živčnih vlaken prav tako sposobni povzročiti vzbujanje v živcu. Za elektrodiagnostični zakon je značilen pojav takšnega zaporedja vzbujanja v živcu pod katodo in anodo ter pojav kontrakcije v mišici, ki jo živci inervirajo: anoda). Vzbujanje v živcu pod delovanjem fiziološke katode in anode se pojavi pri jakosti toka, ki je praviloma večja kot pri enosmernem toku na živec pod poli.

Ti zakoni so upravičili uporabo v medicini terapevtskega učinka anelektrotona za prekinitev prevodnosti impulzov vzdolž živca, vključno z bolečinskimi impulzi, s krči in nevralgijami pri bolnikih.

Osnove fiziološke akustike.

Psihofizične značilnosti zvočnih signalov

Zvočni valovi so mehanski premiki molekul zraka (ali drugega elastičnega medija), ki se prenašajo iz vira zvoka. Hitrost širjenja zvočnih valov v zraku je približno 343 m / s pri 20 "C (v vodi in kovinah je veliko višja). Pravilno izmenične odseke stiskanja in redčenja molekul elastičnega medija lahko predstavimo kot sinusoide, ki se razlikujejo po frekvenci in amplitudi. S superpozicijo zvočnih valov z različnimi frekvencami in amplitudami se nalagajo drug na drugega in tvorijo kompleksne valove. Fizični koncepti amplitude, frekvence in kompleksnosti ustrezajo občutkom glasnosti, višine in tembra zvoka (Sl. 17.12). Zvok, ki ga tvorijo sinusna nihanja samo ene frekvence, povzroči občutek določene višine in je definiran kot ton. Kompleksni toni so sestavljeni iz osnovnega tona (najnižja frekvenca nihanja) in zvoka, ki določa ton. nadtone ali harmonike, ki predstavljajo višje frekvence, ki so večkratniki osnovnih.V vsakdanjem življenju so toni vedno kompleksni, to je sestavljeni iz več sinusoidov. Posamezna kombinacija kompleksnih valov razdeli značilen ton človeškega glasu ali glasbila. Človeški slušni sistem je sposoben razlikovati višino le v periodičnih zvočnih signalih, medtem ko zvočne dražljaje, sestavljene iz naključne kombinacije frekvenčnih in amplitudnih komponent, zaznamo kot šum.

Razpon zaznavanja frekvence

Otroci zaznavajo zvočne valove v območju od 16 do 20.000 Hz, od približno 15-20 leta starosti pa se območje zaznavanja frekvenc začne ožiti zaradi izgube občutljivosti slušnega sistema na najvišje zvoke. Običajno, ne glede na starost, človek najlažje zaznava zvočne valove v območju od 100 do 2000 Hz, kar je zanj še posebej pomembno, saj človeški govor in zvok glasbil zagotavlja prenos zvočnih valov v tem območju. .

Občutljivost slušnega sistema na minimalno spremembo višine je opredeljena kot prag razlike frekvence. V optimalnem frekvenčnem območju za zaznavanje, ki se približuje 1000 Hz, je prag frekvenčne diskriminacije približno 3 Hz. To pomeni, da človek opazi spremembo frekvence zvočnega valovanja za 3 Hz navzgor ali navzdol kot povečanje ali zmanjšanje zvoka.

Glasnost zvoka

Amplituda zvočnih valov določa velikost zvočnega tlaka, ki ga razumemo kot kompresijsko silo, ki deluje na območje, pravokotno nanj. Za akustični standard, ki je blizu absolutnemu pragu slušnega zaznavanja, se šteje 2 10-5 N/m2, decibel (dB) pa služi kot primerjalna enota glasnosti, izražena v logaritemski lestvici. Glasnost se meri v decibelih kot 201g (Px/Po), kjer je Px efektivni zvočni tlak, P0 pa referenčni tlak. Običajno je tudi merjenje jakosti različnih zvočnih virov v decibelih, pri čemer intenzivnost zvoka razumemo kot moč ali gostoto zvočnih valov na časovno enoto. Ob upoštevanju Yu-12 W/m2 (10) kot referenčne jakosti je število decibelov za izmerjeno jakost (1x) določeno s formulo 101g(Ix/Io). Intenzivnost zvoka je sorazmerna s kvadratom zvočnega tlaka, torej 101g(Ix/Io) = 201g(Px/Po). Primerjalne značilnosti jakosti nekaterih zvočnih virov so predstavljene v tabeli. 17.3.

Subjektivno zaznana glasnost zvoka ni odvisna le od ravni zvočnega tlaka, temveč tudi od frekvence zvočnega dražljaja. Občutljivost slušnega sistema je največja za dražljaje s frekvencami od 500 do 4000 Hz, pri drugih frekvencah pa se zmanjša.

Pretok krvi v skeletnih mišicah, jetrih in ledvicah.

Skeletne mišice - V mirovanju je intenzivnost krvnega pretoka 2 do 5 ml / 100 g / min, kar je 15-20% minutnega volumna srca. se lahko poveča več kot 30-krat in doseže vrednost 100-120 ml / 100 g / min (80-90% minutnega volumna srca). Miogena regulacija.-Visok začetni žilni tonus v skeletnih mišicah je posledica miogene aktivnosti žile. stene in vpliv simpatičnih vazokonstriktorjev (15-20% tonusa v mirovanju nevrogenega izvora). Živčna regulacija krvnih žil. preko simpatičnih adrenergičnih vazokonstriktorjev. V arterijah skeletnih mišic so a- in p-adrenergični receptorji, v venah - samo a-adrenergični receptorji. Aktivacija a-adrenergičnih receptorjev povzroči kontrakcijo miocitov in vazokonstrikcijo, aktivacija B-adrenergičnih receptorjev povzroči sprostitev miocitov in vazodilatacijo. Plovila skeletnih mišic inervirajo simpatik. holinergičen živčna vlakna. Humoralna regulacija: To so metaboliti, ki se kopičijo v delujoči mišici. V medcelični tekočini in v venski krvi, ki teče iz mišic, se vsebnost CO2 močno zmanjša, koncentracija CO2 in mlečne kisline, adenozina se poveča. Med dejavniki, ki zagotavljajo zmanjšanje žilnega tonusa v mišici med njegovim delom, so vodilni hitro povečanje zunajcelične koncentracije kalijevih ionov, hiperosmolarnost in zmanjšanje pH tkivne tekočine.Serotonin, bradikinin, histamin imajo vazodilatacijski učinek v skeletnih mišicah. Adrenalin pri interakciji z a-adrenergičnimi receptorji povzroči zožitev, z B-adrenergičnimi receptorji - dilatacijo mišičnih žil, norepinefrin ima vazokonstrikcijski učinek preko a-adrenergičnih receptorjev. Acetilholin in ATP vodita do izrazite dilatacije žil skeletnih mišic.

Jetra: Kri teče skozi jetrno arterijo (25-30%) in portalno veno (70-75%).Kri nato odteka v sistem jetrnih ven, ki se izlivajo v spodnjo votlo veno. Pomembna značilnost žilne postelje jeter je prisotnost velikega števila anastomoz. Tlak v jetrni arteriji je 100-120 mm Hg. Umetnost. Količina krvi, ki preteče skozi človeška jetra, je približno 100 ml / 100 g / min, to je 20-30% minutnega volumna srca.

Jetra so eden od organov, ki opravljajo funkcijo depoja krvi v telesu (normalno jetra vsebujejo več kot 500 ml krvi). Zaradi tega je mogoče vzdrževati določen volumen cirkulirajoče krvi (na primer med izgubo krvi) in zagotoviti potrebno količino venske vrnitve krvi v srce za vsako specifično hemodinamično situacijo.Miogena regulacija zagotavlja visoko stopnjo avtoregulacije pretoka krvi v jetrih. Že rahlo povečanje hitrosti portalnega krvnega pretoka povzroči kontrakcijo gladkih mišic portalne vene, kar povzroči zmanjšanje njenega premera in sproži tudi miogeno arterijsko zožitev v jetrni arteriji. Oba mehanizma sta namenjena zagotavljanju konstantnosti krvnega pretoka in tlaka v sinusoidih. humoralna regulacija. Adrenalin povzroči zoženje portalne vene z aktiviranjem α-adrenergičnih receptorjev, ki se nahajajo v njej. Delovanje adrenalina na jetrne arterije se zmanjša predvsem na vazodilatacijo zaradi stimulacije B-adrenergičnih receptorjev, ki prevladujejo v jetrni arteriji. Norepinefrin, ko deluje tako na arterijski kot venski sistem jeter, vodi do vazokonstrikcije in povečanja žilnega upora v obeh kanalih, kar vodi do zmanjšanja pretoka krvi v jetrih. Angiotenzin zoži tako portalne kot arterijske žile jeter, hkrati pa bistveno zmanjša pretok krvi v njih. Acetilholin širi arterijske žile, povečuje arterijski pretok krvi v jetra, vendar zmanjšuje jetrne venule, omejuje odtok venske krvi iz organa, kar vodi do povečanja portalnega tlaka in povečanja volumna krvi v jetrih.Metaboliti in tkivni hormoni (ogljikov dioksid, adenozin, histamin, bradikinin, prostaglandini) povzročijo zoženje portalnih venul, zmanjšajo portalni pretok krvi, vendar razširijo jetrne arteriole, povečajo arterijski pretok krvi v jetra (arterializacija jetrnega pretoka krvi). Drugi hormoni (glukokortikosteroidi, inzulin, glukagon, tiroksin) povzročijo povečan pretok krvi skozi jetra zaradi povečanih presnovnih procesov v jetrnih celicah.Živčna regulacija je relativno šibka. Avtonomni živci jeter izhajajo iz levega vagusnega živca (parasimpatikus) in iz pleksusa celiakije (simpatikus).

Ledvice: najbolj prekrvavljeni organi - 400 ml / 100 g / min, kar je 20-25% minutnega volumna srca. 80-90% celotnega ledvičnega krvnega pretoka teče skozi skorjo. Hidrostatični krvni tlak v kapilarah glomerulov 50-70 mm Hg. Umetnost. To je posledica bližine ledvic aorte in razlike v premerih aff. in ef. posode kortikalnih nefronov Presnova poteka intenzivneje kot v drugih organih, vključno z jetri, GM in miokardom. Njegova intenzivnost je določena s količino oskrbe s krvjo. humoralna regulacija. Angiotenzin II (ATI) je konstriktor ledvičnih žil, vpliva na ledvični pretok krvi in spodbuja sproščanje mediatorja iz simpatikusa. živčnih končičev. spodbuja tudi nastajanje aldosterona in deluje antidiuretično. hormoni, ki povečujejo konstrikcijski učinek v žilah ledvic.Prostaglandini v mirovanju niso vključeni v regulacijo, vendar se njihova aktivnost poveča s katerim koli vazokonstriktorjem. učinke, kar povzroči avtoregulacijo ledvičnega krvnega pretoka. Kinini so lokalni humoralni regulatorni dejavnik - povzročajo vazodilatacijo, povečujejo ledvični pretok krvi in aktivirajo natriurezo.Kateholamini preko a-adrenergičnih receptorjev ledvičnih žil povzročajo njihovo zoženje, predvsem v kortikalni plasti. Vazopresin povzroči zoženje arteriol, poveča delovanje kateholaminov, prerazporedi pretok krvi v ledvicah, poveča kortikalni in zmanjša cerebralni pretok krvi. Vazopresin zavira izločanje renina in spodbuja sintezo prostaglandinov. Acetilholin, ki deluje na gladke mišice arteriol in poveča aktivnost intrarenalnih holinergičnih živcev, poveča ledvični pretok krvi. Sekretin poveča celoten ledvični pretok krvi. Živčna regulacija.: Postganglionska simpatična živčna vlakna so lokalizirana v perivazalnem tkivu glavne, interlobarne, interlobularne arterije in dosežejo arteriole kortikalne plasti, pri čemer izvajajo konstriktorske učinke preko a-adrenergičnih receptorjev. Ledvične žile, zlasti medulo, inervirajo simpatična holinergična živčna vlakna, ki imajo vazodilatacijski učinek.

Vstopnica 8

lastnosti mišičnega tkiva. Vrste mišic in njihove funkcije. Heterogenost miocitov skeletnih mišic.

Skeletne mišice imajo naslednje lastnosti: 1) razdražljivost - sposobnost odzivanja na delovanje dražljaja s spreminjanjem ionske prevodnosti in membranskega potenciala. V naravnih pogojih je ta dražljaj mediator acetilholin, ki se sprošča v presinaptičnih končičih aksonov motoričnih nevronov. V laboratorijskih pogojih se pogosto uporablja električna mišična stimulacija 2) prevodnost - sposobnost vodenja akcijskega potenciala vzdolž in globoko v mišično vlakno vzdolž T-sistema 3) kontraktilnost - sposobnost skrajšanja ali razvoja napetosti ob vzburjenju 4 ) elastičnost - sposobnost razvijanja napetosti pri raztezanju; 5) tonus - v naravnih pogojih so skeletne mišice nenehno v stanju neke kontrakcije, imenovane mišični tonus, ki je refleksnega izvora.

V tem primeru mišice opravljajo naslednje funkcije: 1) zagotavljajo določeno držo človeškega telesa; 2) premikajo telo v prostoru; 3) premikajo posamezne dele telesa relativno drug proti drugemu; 4) so vir toplote. , ki opravlja funkcijo termoregulacije Skeletne mišice so sestavljene iz več vrst mišičnih vlaken, ki se med seboj razlikujejo po strukturnih in funkcionalnih značilnostih. Obstajajo štiri glavne vrste mišičnih vlaken. 1) Počasna fazna vlakna bodo oksidirala. za tipe je značilna visoka vsebnost proteina mioglobina, ki je sposoben vezati O2. opravljajo funkcijo vzdrževanja drže ljudi in živali. Omejitev utrujenosti v vlaknih te vrste in posledično v mišicah poteka zelo počasi, zaradi prisotnosti mioglobina in velikega števila mitohondrijev. Obnovitev funkcije po utrujenosti se zgodi hitro. Nevromotorične enote teh mišic so sestavljene iz velikega števila mišičnih vlaken. 2) Hitra fazna vlakna oksidativnega tipa - mišice izvajajo hitre kontrakcije brez opazne utrujenosti, kar je razloženo z velikim številom mitohondrijev v teh vlaknih in sposobnostjo tvorbe ATP z oksidativno fosforilacijo. Njihova vloga je v izvajanju hitrih, energičnih gibov. 2) Za hitra fazna vlakna z glikolitično vrsto oksidacije je značilno, da v njih zaradi glikolize nastaja ATP. Vsebujejo manj mitohondrijev kot vlakna prejšnje skupine. Mišice, ki vsebujejo ta vlakna, razvijejo hitro in močno kontrakcijo, vendar se relativno hitro utrudijo. V tej skupini mišičnih vlaken ni mioglobina, zaradi česar se mišice, sestavljene iz vlaken te vrste, imenujejo bele. 4) Tonična vlakna. Za razliko od prejšnjih mišičnih vlaken v toničnih vlaknih tvori motorični akson številne sinaptične stike z membrano mišičnih vlaken.

Človeške mišice so glede na strukturne značilnosti razdeljene v 3 vrste: skeletne (poper-progaste) gladke (del celic notranjih organov, krvnih žil in kože) in srčne (sestavljene so iz kardiomiocitov. Njegovih kontrakcij ne nadzoruje človeški um je oživčen avtonomni živčni sistem.

Povečan žilni upor. Začetne manifestacije nezadostne oskrbe možganov s krvjo (zdravljenje, preprečevanje, delovna sposobnost)

Zadnje

Treba je vedeti