Predmet patološke anatomije, njen pomen in mesto v medicinski znanosti in zdravstveni praksi. Študijske metode

Glavna metoda patološke anatomije je obdukcija umrle osebe - obdukcija. Namen obdukcije je ugotoviti diagnozo bolezni, ugotoviti zaplete, ki so bolnika privedli do smrti, značilnosti patogeneze, patomorfoze in etiologije bolezni. Na podlagi obdukcijskega materiala so opisane in preučene nove nozološke oblike bolezni.

Obdukcijo opravi patolog v prisotnosti lečečih zdravnikov v skladu z določbami ustreznih odredb Ministrstva za zdravje Republike Belorusije. Med obdukcijo patolog vzame koščke različnih organov za histološko preiskavo in po potrebi za bakteriološke in bakterioskopske študije. Po končani obdukciji patolog napiše mrliški list in sestavi obdukcijski zapisnik.

Iz kosov organov, fiksiranih v 10% raztopini nevtralnega formalina, laboratorijski sodelavci patoanatomskega oddelka pripravijo histološke pripravke. Po mikroskopskem pregledu tovrstnih preparatov patolog postavi končno patoanatomsko diagnozo in primerja klinično in patoanatomsko diagnozo. Najbolj zanimivi primeri in primeri razhajanja diagnoz se obravnavajo na kliničnih in anatomskih konferencah. Študenti se seznanijo s postopkom za vodenje kliničnih in anatomskih konferenc med tečajem biopsije-sekcije v višjih tečajih.

Glavna metoda patološke anatomije mora vključevati tudi raziskovalno metodo biopsije. Biopsija- iz grških besed bios - življenje in opsis - vidno zaznavanje. Biopsijo razumemo kot histološko preiskavo koščkov tkiva, odvzetega živi osebi za diagnostične namene.

Razlikovati diagnostične biopsije, tj. vzeti posebej za diagnozo in operacijske sobe kadar se med operacijo odvzeti organi in tkiva pošljejo na histološko preiskavo. Precej pogosto v zdravstvenih ustanovah uporabljajo metodo ekspresna biopsija ko se histološki pregled izvede neposredno med operacijo, da se reši vprašanje obsega operacije. Trenutno se metoda pogosto uporablja igelne biopsije (aspiracijske biopsije). Tovrstne biopsije izvajamo z ustreznimi iglami in brizgami, tako da punktiramo notranje organe in v brizgo posesamo material iz organa (ledvice, jetra, ščitnica, hematopoetski organi itd.).

Sodobne metode patološke anatomije. Med njimi sta najpomembnejši imunohistokemija in in situ hibridizacija. Te metode so dale glavni zagon razvoju sodobne patološke anatomije, združujejo elemente klasične in molekularne patologije.

Imunohistokemijske metode (IHC). Temeljijo na specifični interakciji človeških tkivnih in celičnih antigenov s posebej pridobljenimi protitelesi, ki nosijo različne oznake. Danes ni težko dobiti protiteles proti skoraj vsem antigenom. Metode IHC se lahko uporabljajo za preučevanje različnih molekul, receptorskega aparata celice, hormonov, encimov, imunoglobulinov itd. S preučevanjem specifičnih molekul vam IHC omogoča pridobivanje informacij o funkcionalnem stanju celice, njeni interakciji z mikrookolje, določanje fenotipa celice, ugotavljanje pripadnosti celice določenemu tkivu, kar je odločilnega pomena pri diagnostiki tumorjev, vrednotenje celične diferenciacije, histogeneza. Fenotipizacijo celic lahko izvedemo s svetlobno in elektronsko mikroskopijo.

Oznake se uporabljajo za vizualizacijo rezultatov reakcije antigen-protitelo. Za svetlobno mikroskopijo kot markerji služijo encimi in fluorokromi, za elektronsko mikroskopijo pa elektronsko gosti markerji. IHC služi tudi za oceno izražanja celičnih genov za ustrezne beljakovinske produkte v tkivih in celicah, ki jih kodirajo ti geni.

In-situ hibridizacija (GIS) je metoda neposredne detekcije nukleinskih kislin neposredno v celicah ali histoloških preparatih. Prednost te metode je sposobnost ne samo identifikacije nukleinskih kislin, temveč tudi korelacije z morfološkimi podatki. Kopičenje informacij o molekularni strukturi virusov s to metodo je omogočilo identifikacijo tujega genskega materiala v histoloških pripravkih, pa tudi razumevanje tega, kar so morfologi dolga leta imenovali virusne vključke. GIS kot zelo občutljiva metoda je nujna za diagnostiko latentnih ali latentnih okužb, kot so citomegalovirus, herpetične okužbe in virusi hepatitisa. Uporaba GIS lahko prispeva k diagnostiki virusne okužbe pri seronegativnih bolnikih z aidsom, virusnim hepatitisom; z njegovo pomočjo je mogoče preučevati vlogo virusov v karcinogenezi (tako je bila ugotovljena povezava virusa Epstein-Barr z nazofaringealnim karcinomom in Burkittovim limfomom itd.).

elektronska mikroskopija. Za diagnosticiranje patoloških procesov na materialu, odvzetem med življenjem bolnika, se po potrebi uporablja elektronska mikroskopija (transmisija - v prepuščenem žarku svetlobe, podobno svetlobno-optični mikroskopiji in skeniranje - odstranitev površinskega reliefa). Transmisijska EM se običajno uporablja za preučevanje materiala v ultratankih odsekih tkiva, za preučevanje podrobnosti celične strukture, za odkrivanje virusov, mikrobov, imunskih kompleksov itd. Glavne faze obdelave materiala so naslednje: majhen košček svežega tkiva (premer 1,0-1,5 mm) takoj fiksiran v glutaraldehidu, redkeje v drugem fiksativu in nato v osmijevem tetroksidu. Po ožičenju material vlijemo v posebne smole (epoksi), ultratanke rezine pripravimo z ultramikrotomi, jih obarvamo (kontrastiramo), postavimo na posebne mreže in pregledamo.

EM je dolgotrajna in draga metoda, zato jo je treba uporabiti šele, ko so druge metode izčrpane. Najpogosteje se takšna potreba pojavi v onkomorfologiji in virologiji. Za diagnozo nekaterih vrst histiocitoze, na primer histiocitoze-X, tumorjev procesnih epidermalnih makrofagov, katerih marker so Birbeckova zrnca. Drug primer, rabdomiosarkom, je označen z Z-diski v tumorskih celicah.

Pošljite svoje dobro delo v bazo znanja je preprosto. Uporabite spodnji obrazec

Študenti, podiplomski študenti, mladi znanstveniki, ki bazo znanja uporabljajo pri študiju in delu, vam bodo zelo hvaležni.

Objavljeno na http://www.allbest.ru/

Načrtujte

Predavanje 1. Patološka anatomija

1.1 Naloge patološke anatomije

1.2 Predmeti študija in metode patološke anatomije

1.3 Kratka zgodovina razvoja patologije

1.4 Smrt in posmrtne spremembe, vzroki smrti, tanatogeneza, klinična in biološka smrt

1.5 Kadaverične spremembe, njihove razlike od intravitalnih patoloških procesov in pomen za diagnozo bolezni

Predavanje 2. Nekroza

2.1 Opredelitev, etiologija in klasifikacija nekroze

2.2 Patološke značilnosti nekroze. Njihov pomen za diagnostiko bolezni

Predavanje 3. Patološka anatomija

Predavanje 4

Predavanje 5. Nekroza

5.1 Razvrstitev nekroze

Predavanje 6. Cirkulatorne motnje

6.1 Hiperemija

6.2 Krvavitev

6.3 Tromboza

6.4 Embolija

6.5 Srčni infarkt

Predavanje 7. Vnetje

7.1 Makroskopska klasifikacija žarišč tuberkuloznega vnetja

Predavanje 8. Imunopatološki procesi

Predavanje 9. Regeneracija. Celjenje ran

Predavanje 10

Predavanje 11. Skleroza

Predavanje 12. Tumorji

12.1 Tumorji vezivnega tkiva

12.2 Tumorji kosti

12.3 Tumorji hrustanca

12.4 Žilni tumorji

12.5 Mišični tumorji

12.6 Tumorji hematopoetskega tkiva

Predavanje 13

13.1 Anemije in njihova razvrstitev

13.2 Hemoblastoze

13.3 Razvrstitev tumorjev hematopoetskega in limfnega tkiva

13.4 Trombocitopatije

Predavanje 14. Bolezni srčno-žilnega sistema

14.1 Endokarditis

14.2 Miokarditis

14.3 Bolezni srca

14.4 Kardioskleroza

14.5 Ateroskleroza

14.6 Hipertenzija

14.7 Ishemična bolezen srca

14.8 Cerebrovaskularne motnje

14.9 Vaskulitis

Predavanje 15

15.1 Akutni bronhitis

15.2 Akutne vnetne bolezni pljuč (pljučnica)

15.3 Akutni destruktivni procesi v pljučih

15.4 Kronične nespecifične pljučne bolezni

Predavanje 16

16.1 Bolezni požiralnika

16.2 Bolezni želodca

16.3 Črevesna bolezen

Predavanje 17. Bolezni jeter, žolčnika in trebušne slinavke

17.1 Bolezni jeter

17.2 Bolezni žolčnika

17.3 Bolezni trebušne slinavke

Predavanje 18

18.1 Glomerulopatije

18.2 Tubulopatije

18.3 Intersticijski nefritis

18.4 Ledvični kamni

18.5 Policistična ledvična bolezen

18.6 Nefroskleroza

18.7 Tumorji ledvic

Predavanje 19

19.1 Dishormonalne bolezni

19.2 Vnetne bolezni spolnih organov in mlečne žleze

19.3 Tumorji spolnih organov in mlečnih žlez

Predavanje 20

20.1 Motnje hipofize

20.2 Bolezni nadledvične žleze

20.3 Ščitnica

20.4 Trebušna slinavka

Predavanje 21

21.1 Alzheimerjeva bolezen

21.2 Charcotova bolezen

21.3 Multipla skleroza

21.4 Encefalitis

Predavanje 22

22.1 Virusne bolezni

22.2 Bolezni, ki jih povzročajo bakterije

22.3 Glivične bolezni

22.4 Bolezni, ki jih povzročajo praživali

Predavanje 1. Patološka anatomija

1.1 Naloge patološke anatomije

patološka anatomija - veda o nastanku in razvoju morfoloških sprememb v obolelem organizmu. Nastala je v dobi, ko so preučevanje obolelih organov izvajali s prostim očesom, torej enako kot anatomija, ki proučuje zgradbo zdravega organizma.

Patološka anatomija je ena najpomembnejših disciplin v sistemu veterinarskega izobraževanja, v znanstvenih in praktičnih dejavnostih zdravnika. Proučuje strukturne, torej materialne temelje bolezni. Temelji na podatkih splošne biologije, biokemije, anatomije, histologije, fiziologije in drugih ved, ki proučujejo splošne vzorce življenja, metabolizem, zgradbo in funkcionalne funkcije zdravega človeškega in živalskega organizma v njegovem medsebojnem delovanju z okoljem.

Ne da bi vedeli, katere morfološke spremembe v telesu živali povzročajo bolezen, je nemogoče pravilno razumeti njeno bistvo in mehanizem razvoja, diagnosticiranja in zdravljenja.

Študija strukturnih temeljev bolezni poteka v tesni povezavi z njenimi kliničnimi manifestacijami. Klinična in anatomska smer je značilnost ruske patologije.

Študija strukturnih temeljev bolezni poteka na različnih ravneh:

Organizemska raven omogoča prepoznavanje bolezni celotnega organizma v njegovih manifestacijah, v medsebojni povezanosti vseh njegovih organov in sistemov. Od te stopnje se začne preučevanje bolne živali v klinikah, trupel - v presečni dvorani ali na grobišču goveda;

Sistemska raven preučuje kateri koli sistem organov in tkiv (prebavni sistem itd.);

Raven organa vam omogoča, da določite spremembe v organih in tkivih, vidne s prostim očesom ali pod mikroskopom;

tkivne in celične ravni - to so ravni proučevanja spremenjenih tkiv, celic in medcelične snovi z uporabo mikroskopa;

Podcelični nivo omogoča opazovanje sprememb v ultrastrukturi celic in medcelične snovi z elektronskim mikroskopom, ki so bile v večini primerov prve morfološke manifestacije bolezni;

· Molekularni nivo preučevanja bolezni je možen z uporabo kompleksnih raziskovalnih metod, ki vključujejo elektronsko mikroskopijo, citokemijo, avtoradiografijo, imunohistokemijo.

Prepoznavanje morfoloških sprememb na organski in tkivni ravni je zelo oteženo na začetku bolezni, ko so te manjše. To je posledica dejstva, da se je bolezen začela s spremembo subceličnih struktur.

Te stopnje raziskovanja omogočajo obravnavanje strukturnih in funkcionalnih motenj v njihovi neločljivi dialektični enoti.

1.2 Predmeti raziskav in metode patološke anatomije

Patološka anatomija se ukvarja s proučevanjem strukturnih motenj, ki so se pojavile v začetnih fazah bolezni, v procesu njenega razvoja, do končnih in nepopravljivih stanj ali ozdravitve. To je morfogeneza bolezni.

Patološka anatomija proučuje odstopanja od običajnega poteka bolezni, zaplete in izide bolezni, nujno razkriva vzroke, etiologijo in patogenezo.

Študija etiologije, patogeneze, klinike, morfologije bolezni vam omogoča uporabo ukrepov, ki temeljijo na dokazih, za zdravljenje in preprečevanje bolezni.

Rezultati opazovanj v kliniki, študije patofiziologije in patološke anatomije so pokazale, da ima zdravo živalsko telo sposobnost vzdrževanja stalne sestave notranjega okolja, stabilno ravnovesje kot odziv na zunanje dejavnike - homeostazo.

V primeru bolezni je motena homeostaza, vitalna aktivnost poteka drugače kot v zdravem telesu, kar se kaže v strukturnih in funkcionalnih motnjah, značilnih za vsako bolezen. Bolezen je življenje organizma v spreminjajočih se razmerah zunanjega in notranjega okolja.

Patološka anatomija preučuje tudi spremembe v telesu. Pod vplivom zdravil so lahko pozitivni in negativni, povzročajo stranske učinke. To je patologija terapije.

Torej patološka anatomija pokriva širok spekter vprašanj. Zada si nalogo dati jasno predstavo o materialnem bistvu bolezni.

Patološka anatomija si prizadeva za uporabo novih, subtilnejših strukturnih ravni in čim bolj popolno funkcionalno oceno spremenjene strukture na enakih ravneh njene organizacije.

Patološka anatomija dobiva gradivo o strukturnih motnjah pri boleznih s pomočjo obdukcije, operacije, biopsije in poskusi. Poleg tega se v veterinarski praksi za diagnostične ali znanstvene namene izvaja prisilni zakol živali na različnih stopnjah bolezni, kar omogoča preučevanje razvoja patoloških procesov in bolezni na različnih stopnjah. Odlična priložnost za patoanatomsko preiskavo številnih trupel in organov je v mesnopredelovalnih obratih pri zakolu živali.

V klinični in patomorfološki praksi so pomembne biopsije, to je odvzem kosov tkiv in organov in vivo, ki se izvajajo v znanstvene in diagnostične namene.

Za pojasnitev patogeneze in morfogeneze bolezni je še posebej pomembno njihovo razmnoževanje v poskusu. . Eksperimentalno metoda omogoča ustvarjanje modelov bolezni za njihovo natančno in podrobno študijo, pa tudi za testiranje učinkovitosti terapevtskih in profilaktičnih zdravil.

Možnosti patološke anatomije so se bistveno razširile z uporabo številnih histoloških, histokemičnih, avtoradiografskih, luminiscenčnih metod itd.

Na podlagi nalog se patološka anatomija postavlja v posebno mesto: na eni strani je teorija veterinarske medicine, ki z razkrivanjem materialnega substrata bolezni služi klinični praksi; po drugi strani pa je klinična morfologija za postavitev diagnoze, ki služi kot teorija veterinarske medicine.

1.3 Kratka zgodovina razvoja patologije

Razvoj patološke anatomije kot vede je neločljivo povezan z obdukcijo človeških in živalskih trupel. Po literarnih virih v II stoletju našega štetja. e. rimski zdravnik Galen je odpiral trupla živali, na njih preučeval anatomijo in fiziologijo ter opisal nekatere patološke in anatomske spremembe. V srednjem veku je bila zaradi verskih prepričanj prepovedana obdukcija človeških trupel, kar je nekoliko ustavilo razvoj patološke anatomije kot vede.

V XVI stoletju. v številnih zahodnoevropskih državah so zdravniki ponovno dobili pravico opravljati obdukcije človeških trupel. Ta okoliščina je prispevala k nadaljnjemu izpopolnjevanju znanja na področju anatomije in kopičenju patološkega in anatomskega gradiva za različne bolezni.

Sredi XVIII stoletja. izšla je knjiga italijanskega zdravnika Morgagnija "O lokalizaciji in vzrokih bolezni, ki jih je ugotovil anatom", kjer so sistematizirani različni patološki in anatomski podatki njihovih predhodnikov in povzete njihove lastne izkušnje. V knjigi so opisane spremembe na organih pri različnih boleznih, kar je olajšalo njihovo diagnostiko in prispevalo k uveljavljanju vloge mrliškega pregleda pri postavljanju diagnoze.

V prvi polovici XIX stoletja. v patologiji je prevladovala humoralna smer, katere zagovorniki so bistvo bolezni videli v spremembi krvi in ​​telesnih sokov. Menili so, da najprej pride do kvalitativne motnje krvi in ​​sokov, ki ji sledi odstopanje »morbidne snovi« v organih. To učenje je temeljilo na fantastičnih idejah.

Razvoj optične tehnologije, normalne anatomije in histologije je ustvaril predpogoje za nastanek in razvoj celične teorije (Virkhov R., 1958). Patološke spremembe, opažene pri določeni bolezni, so po Virchowu preprosta vsota bolezenskega stanja samih celic. To je metafizična narava učenja R. Virchowa, saj mu je bila ideja o celovitosti organizma in njegovem odnosu z okoljem tuja. Vendar je Virchowljev nauk služil kot spodbuda za poglobljeno znanstveno preučevanje bolezni s patoanatomskimi, histološkimi, kliničnimi in eksperimentalnimi raziskavami.

V drugi polovici XIX in v začetku XX stoletja. veliki patologi Kip, Jost, avtorji temeljnih priročnikov o patološki anatomski anatomiji so delali v Nemčiji. Nemški patologi so izvedli obsežne raziskave o infekcijski anemiji pri konjih, tuberkulozi, slinavki in parkljevki, prašičji kugi itd.

Začetek razvoja domače veterinarske patološke anatomije sega v sredino 19. stoletja. Prvi veterinarski patologi so bili profesorji veterinarskega oddelka Sankt Peterburške medicinske in kirurške akademije I. I. Ravich in A. A. Raevsky.

Od konca 19. stoletja se je domača patologija še naprej razvijala v stenah Kazanskega veterinarskega inštituta, kjer je od leta 1899 vodil oddelek profesor K. G. Bol. Napisal je veliko del o splošni in posebni patološki anatomiji.

Študije domačih znanstvenikov so velikega znanstvenega in praktičnega pomena. Na področju preučevanja teoretičnih in praktičnih vprašanj patologije kmetijskih živali in divjadi je bilo izvedenih več pomembnih raziskav. Ta dela so pomembno prispevala k razvoju veterine in živinoreje.

1.4 Smrt in posmrtne spremembe,vzroki smrti, tanatogeneza, klinična in biološka smrt

Smrt je nepopravljivo prenehanje vitalnih funkcij organizma. To je neizogiben konec življenja, ki nastopi kot posledica bolezni ali nasilja.

Proces umiranja se imenuje agonija. Odvisno od vzroka je lahko agonija zelo kratka ali traja do nekaj ur.

Razlikovati klinična in biološka smrt. Običajno se šteje trenutek klinične smrti prenehanje srčne aktivnosti . Toda po tem drugi organi in tkiva z različnim trajanjem še vedno ohranjajo svojo življenjsko aktivnost: črevesna peristaltika se nadaljuje, izločanje žlez, vztraja razdražljivost mišic. Po prenehanje vseh vitalnih funkcij pride do biološke smrti. Obstajajo posmrtne spremembe. Preučevanje teh sprememb je pomembno za razumevanje mehanizma smrti pri različnih boleznih.

Za praktične dejavnosti so velikega pomena razlike v morfoloških spremembah, ki so nastale in vivo in posthumno. To prispeva k postavitvi pravilne diagnoze, pomembno pa je tudi za sodno veterinarsko preiskavo.

1.5 Kadaverične spremembe, njihove razlike od intravitalnih patoloških procesov in pomen za diagnozo bolezni

Hlajenje trupel. Odvisno od pogojev se po različnih obdobjih temperatura trupla izenači s temperaturo zunanjega okolja. Pri 18-20°C truplo vsako uro ohladimo za eno stopinjo.

Mrtvaška okorelost. Po 2-4 urah (včasih prej) po klinični smrti se gladke in progaste mišice nekoliko skrčijo in postanejo goste. Proces se začne s čeljustnimi mišicami, nato se razširi na vrat, sprednje okončine, prsni koš, trebuh in zadnje okončine. Največjo stopnjo togosti opazimo po 24 urah in traja 1-2 dni. Nato mrtvaška okorelost izgine v istem zaporedju, kot se je pojavila. Otrdelost srčne mišice nastopi 1-2 uri po smrti.

Mehanizem rigor mortis še vedno ni dobro razumljen. Toda pomen dveh dejavnikov je natančno ugotovljen. Pri postmortalni razgradnji glikogena nastane velika količina mlečne kisline, ki spremeni kemijo mišičnih vlaken in prispeva k togosti. Količina adenozin trifosforne kisline se zmanjša, kar povzroči izgubo elastičnih lastnosti mišic.

Kadaverični madeži nastanejo zaradi sprememb v stanju krvi in ​​njene prerazporeditve po smrti. Zaradi postmortalnega krčenja arterij znatna količina krvi prehaja v vene, se kopiči v votlinah desnega prekata in atrija. Posmrtno pride do strjevanja krvi, včasih pa ostane tekoča (odvisno od vzroka smrti). Pri smrti zaradi asfiksije se kri ne strjuje. Obstajata dve stopnji razvoja kadaveričnih madežev.

Prva faza je nastanek kadaveričnih edemov, ki se pojavijo 3-5 ur po smrti. Kri se zaradi gravitacije premika v spodaj ležeče dele telesa in pronica skozi žile in kapilare. Nastanejo lise, ki so vidne v podkožnem tkivu po odstranitvi kože, v notranjih organih - ob obdukciji.

Druga stopnja je hipostatska imbibicija (impregnacija).

Hkrati intersticijska tekočina in limfa prodreta v žile, pojavi se redčenje krvi in ​​povečana hemoliza. Razredčena kri zopet pronica iz žil, najprej na spodnjo stran trupla, potem pa povsod. Pike imajo nejasen obris, pri rezu pa ne teče kri, temveč zdrava tkivna tekočina (za razliko od krvavitev).

Razgradnja in gnitje trupel. V odmrlih organih in tkivih se razvijejo avtolitični procesi, ki jih imenujemo razgradnja in so posledica delovanja lastnih encimov odmrlega organizma. Pride do razpada (ali taljenja) tkiv. Ti procesi se najbolj zgodaj in intenzivno razvijejo v organih, bogatih s proteolitičnimi encimi (želodec, trebušna slinavka, jetra).

Razpadu se nato pridruži še gnitje trupel, ki nastane zaradi delovanja mikroorganizmov, ki so v telesu stalno prisotni tudi med življenjem, predvsem v črevesju.

Gnitje se najprej pojavi v prebavilih, nato pa se razširi na celotno telo. Med procesom gnitja nastajajo različni plini, predvsem vodikov sulfid, in nastane zelo neprijeten vonj. Vodikov sulfid reagira s hemoglobinom in tvori železov sulfid. Pojavi se umazano zelenkasta barva kadveričnih madežev. Mehka tkiva nabreknejo, se zmehčajo in se spremenijo v sivozeleno maso, pogosto prepredeno s plinskimi mehurčki (kadaverični emfizem).

Pri višjih temperaturah in višji vlažnosti okolja se procesi gnitja hitreje razvijajo.

Predavanje 2. Nekroza

2.1 Definicija, etiologija in klasifikacija nekroze

Nekroza- nekroza posameznih celic, delov tkiv in organov. Bistvo nekroze je popolna in nepopravljiva prekinitev življenja, vendar ne v celem telesu, temveč le na določenem omejenem območju (lokalna smrt).

Odvisno od vzroka in različnih pogojev lahko nekroza nastopi zelo hitro ali v zelo različno dolgem obdobju. S počasno smrtjo se pojavijo distrofične spremembe, ki se povečajo in dosežejo stanje ireverzibilnosti. Ta proces se imenuje nekrobioza.

Nekrozo in nekrobiozo ne opazimo le kot patološki pojav, ampak potekata tudi kot stalni proces v fizioloških pogojih. V telesu določeno število celic nenehno odmira in jih nadomeščajo druge, še posebej je to opazno na celicah pokrivnega in žleznega epitelija ter na krvnih celicah.

Vzroki za nekrozo so zelo raznoliki: delovanje kemičnih in fizikalnih dejavnikov, virusov in mikrobov; poškodbe živčnega sistema; motnje cirkulacije.

Nekroza, ki se pojavi neposredno na mestu uporabe škodljivih snovi, se imenuje direktna.

Če se pojavijo na razdalji od mesta vpliva škodljivega dejavnika, se imenujejo posredni. Tej vključujejo:

angiogena nekroza, ki nastane kot posledica prenehanja oskrbe s krvjo. V teh pogojih se razvije stradanje tkiva s kisikom, kar vodi do nekroze celic. Osrednji živčni sistem je še posebej občutljiv na hipoksijo;

Nevrogena, ki jo povzroči poškodba osrednjega in perifernega živčnega sistema. Ko je nevrotrofična funkcija motena, se v tkivih pojavijo distrofični, nekrobiotični in nekrotični procesi;

Alergijske nekroze, ki jih opazimo v tkivih in organih s spremenjeno občutljivostjo na škodljivo sredstvo, ki deluje večkrat. Glede na mehanizem njihovega nastanka je nekroza kože v kronični obliki erizipel tudi manifestacija alergije organizma, občutljivega na povzročitelja te bolezni.

2. 2 Patološke značilnosti nekroze. Njihov pomen za diagnostiko bolezni

Velikosti mrtvih območij so različne: mikroskopske, makroskopsko vidne od komaj vidnih do zelo velikih. Včasih odmrejo celotni organi ali njihovi posamezni deli.

Pojav nekroze je različen in je odvisen od številnih pogojev: vzrokov nekroze, mehanizma razvoja, stanja krvnega obtoka, strukture in reaktivnosti tkiva itd.

Glede na makroskopske znake ločimo naslednje vrste nekroze.

A. Suha (koagulativna) nekroza

Nastane, ko se vlaga sprosti v okolje. Razlogi so lahko prenehanje krvnega pretoka, delovanje nekaterih mikrobnih toksinov itd. V tem primeru pride do koagulacije (koagulacije) beljakovin v celicah in intersticijski snovi. Nekrotična območja imajo gosto teksturo, belkasto sivo ali sivo rumeno barvo. Površina reza je suha, vzorec tkiva je izbrisan.

Primer suhe nekroze so lahko anemični infarkti – območja nekroze organov, ki nastanejo ob prenehanju arterijskega pretoka krvi; odmrle mišice - s paralitično hemoglobinemijo konj, belimi mišicami in preležaninami. Prizadete mišice so puste, otekle, rdečkasto sive barve. Včasih po videzu spominja na vosek; tu se pojavi voskasta ali Zenkerjeva nekroza. Suha nekroza vključuje tako imenovano kazeozno (usirjeno) nekrozo, pri kateri je odmrlo tkivo suha razpadajoča masa rumenkasto sive barve.

B. Mokra (kolikvacijska) nekroza se pojavi v tkivih, bogatih z vlago (na primer v možganih), in tudi pod pogojem, da se območje nekroze ne izsuši. Primeri: nekroza v substanci možganov, smrt ploda v maternici. Včasih so lahko žarišča suhe nekroze utekočinjena (sekundarna kolikvacija).

B. Gangrena je ena od nekroz, vendar je značilno, da se ne sme pojaviti po celem telesu, ampak samo na območjih, ki so v stiku z zunanjim okoljem, v pogojih izpostavljenosti zraku, toplotnim vplivom, vlagi, okužbi itd. (pljuča, prebavila, maternica, koža).

V mrtvih predelih pod vplivom zraka pride do sprememb v hemoglobinu. Nastane železov sulfid, odmrla tkiva pa postanejo temna, sivo-rjava ali celo črna.

Na koži opazimo suho gangreno (mumificiranje). Odmrle površine so suhe in goste, rjave ali črne. Ta proces je lahko z ozeblinami, zastrupitvijo z ergot, z nekaterimi okužbami (erizipele, leptospiroza, prašiči itd.).

Vlažna gangrena (putridna ali septična) nastane zaradi delovanja gnitnih mikroorganizmov na odmrlo tkivo, zaradi česar se odmrle snovi utekočinijo. Prizadeta mesta so mehka, razpadajoča, umazano sive, umazano zelene ali črne barve, z neprijetnim vonjem. Nekateri gnilobni mikrobi tvorijo veliko plinov, ki se kopičijo v obliki mehurčkov v mrtvih tkivih (plinska ali hrupna gangrena).

Mikroskopske spremembe v celici med nekrozo

Spremembe v jedru imajo tri različice: - kariopiknoza - gubanje; - karioreksis - razpad ali ruptura; - karioliza - raztapljanje.

Pri kariopiknozi pride do zmanjšanja volumna jedra zaradi zbijanja kromatina; mečka in se zato intenzivneje obarva.

Za karioreksijo je značilno kopičenje grudic kromatina različnih velikosti, ki se nato ločijo in prodrejo skozi poškodovano jedrno ovojnico. Ostajajo ostanki kromatina, razpršeni v protoplazmi.

Med kariolizo se v jedru na mestih raztapljanja kromatina tvorijo praznine (vakuole). Te praznine se združijo v eno veliko votlino, kromatin popolnoma izgine, jedro se ne obarva, umre.

Spremembe v citoplazmi. Na začetku pride do koagulacije (koagulacije) beljakovin zaradi delovanja encimov. Citoplazma postane gostejša. To se imenuje plazmopiknoza ali hialinizacija. Kasneje citoplazma razpade na ločene grudice in zrna (plazmorheksis).

Ob prisotnosti velike količine vlage v tkivih prevladujejo procesi utekočinjanja. Nastanejo vakuole, ki se združijo; celice dobijo obliko balonov, napolnjenih s tekočino, citoplazma pa se raztopi (plazmoliza).

Intersticijske spremembe. Kolagenska, elastična in retikularna vlakna izgubijo svoje obrise, se bazofilno obarvajo in fragmentirajo ter se kasneje utekočinijo. Včasih mrtva intersticijska snov postane podobna fibrinskim vlaknom (fibrinoidna transformacija).

Z nekrozo epitelija se spajkalna (cementna) snov utekočini. Epitelijske celice se ločijo in odluščijo od bazalne membrane: diskompleksacija celic in deskvamacija ali deskvamacija.

Posledice nekroze. V žariščih nekroze se kopičijo produkti razpada tkiva (detritus), ki dražijo okoliška živa tkiva; razvijejo vnetje.

Na meji med živim tkivom in mrtvim materialom nastane rdeča črta, imenovana demarkacijska črta.

V procesu vnetja proteolitični encimi delujejo na odmrle snovi, ki se utekočinijo, absorbirajo polinuklearci in makrofagi; tako se produkti razpada odstranijo.

Na mestu nekroze nastane granulacijsko tkivo, iz katerega nastane brazgotina. Zamenjava nekroze z vezivnim tkivom se imenuje organizacija.

V odmrlem materialu se zlahka odlagajo kalcijeve soli, kar imenujemo kalcifikacija ali petrifikacija.

Če se odmrlo tkivo ne utekočini in nadomesti, se okoli njega oblikuje vezivnotkivna kapsula – pride do inkapsulacije. Ko se okoli mesta mokre nekroze oblikuje kapsula, nastane cista - votlina s tekočo vsebino.

Če med vnetjem razmejitve pride do povečane emigracije levkocitov, pride do gnojnega mehčanja, kar vodi do razmejitve nekrotičnega žarišča od okoliških tkiv. To se imenuje sekvestracija, izolirano mrtvo območje pa sekvestracija. Okoli sekvestra se razvije granulacijsko tkivo, iz katerega nastane kapsula.

Pri nekrozah v zunanjih delih telesa lahko pride do njihove popolne zavrnitve iz telesa – mutilacije.

Pomen nekroze je v tem, da odmrla področja prenehajo delovati.

Nekroza v srcu in možganih pogosto vodi v smrt. Absorpcija produktov razpada tkiva povzroči zastrupitev telesa (avtointoksikacija). V tem primeru lahko pride do zelo resnih kršitev vitalnih funkcij telesa in celo smrti.

Lrazdelek3 . patološka anatomija

Patološka anatomija proučuje strukturne spremembe, ki se pojavljajo v pacientovem telesu. Razdeljeno je na teoretično in praktično. Zgradba patološke anatomije: splošni del, posebna patološka anatomija in klinična morfologija. Splošni del preučuje splošne patološke procese, vzorce njihovega pojavljanja v organih in tkivih pri različnih boleznih. Patološki procesi vključujejo: nekrozo, motnje cirkulacije, vnetja, kompenzatorne vnetne procese, tumorje, distrofije, celično patologijo. Zasebna patološka anatomija preučuje materialni substrat bolezni, t.j. je predmet nosologije. Nozologija (preučevanje bolezni) zagotavlja znanje o etiologiji, patogenezi, manifestacijah in nomenklaturi bolezni, njihovi variabilnosti, pa tudi o postavitvi diagnoze, načelih zdravljenja in preprečevanja.

Naloge patološke anatomije:

1) preučevanje etiologije bolezni (vzroki in pogoji bolezni);

2) študija patogeneze bolezni (razvojni mehanizem);

3) preučevanje morfologije bolezni, to je strukturnih sprememb v telesu in tkivih;

4) študija morfogeneze bolezni, to je diagnostičnih strukturnih sprememb;

5) preučevanje patomorfoze bolezni (trajne celične spremembe in morfološke bolezni pod vplivom zdravil - metamorfoza zdravil, pa tudi pod vplivom okoljskih razmer - naravna metamorfoza);

6) preučevanje zapletov bolezni, katerih patološki procesi niso obvezne manifestacije bolezni, ampak se pojavijo in poslabšajo ter pogosto vodijo v smrt;

7) študija izidov bolezni;

8) študij tanatogeneze (mehanizma smrti);

9) ocena delovanja in stanja poškodovanih organov.

Naloge praktične patološke anatomije:

1) nadzor pravilnosti in pravočasnosti klinične diagnoze (obdukcija). Odstotek odstopanja med klinično in patoanatomsko diagnozo se giblje med 12-19%. Vzroki: redke bolezni z izbrisano klinično ali laboratorijsko sliko; zapoznelo zdravljenje pacienta v zdravstveni ustanovi. Pravočasnost diagnoze pomeni, da je treba diagnozo postaviti v 3 dneh, v primeru resnega stanja bolnika - v prvih urah;

2) izpopolnjevanje lečečega zdravnika (lečeči zdravnik je vedno prisoten pri obdukciji). Za vsak primer neskladja v diagnozi klinika opravi klinično-anatomsko konferenco, kjer se opravi posebna analiza bolezni;

3) neposredno sodelovanje pri oblikovanju intravitalne klinične diagnoze (z biopsijo in pregledom kirurškega materiala).

Metode za preučevanje patološke anatomije:

1) obdukcija trupel mrtvih;

2) biopsija (histološki pregled v življenju, ki se izvaja za diagnosticiranje in določitev prognoze bolezni).

Raziskovalni material se imenuje "biopsija". Glede na način pridobivanja biopsije delimo na zaprte in skrite.

Zaprte biopsije:

1) punkcija (v jetrih, ledvicah, mlečnih žlezah, ščitnici, bezgavkah itd.);

2) aspiracija (s sesanjem iz bronhialnega drevesa);

3) trepanacija (iz gostega kostnega tkiva in hrustanca);

4) diagnostična kiretaža maternične votline, to je pridobivanje strganja endometrija (uporablja se v porodništvu in ginekologiji);

5) gastrobiopsija (s pomočjo gastrofibroskopa se vzame želodčna sluznica).

Skrite biopsije:

1) raziskava operativnega gradiva (vse gradivo je vzeto);

2) eksperimentalno modeliranje bolezni.

Struktura biopsije je lahko tekoča, trdna ali mehka. Glede na čas je biopsija razdeljena na načrtovano (rezultat 6-7 dan) in nujno (rezultat v 20 minutah, to je v času operacije).

Metode za študij patoanatomskega materiala:

1) svetlobna mikroskopija z uporabo posebnih barvil;

2) elektronska mikroskopija;

3) luminiscentna mikroskopija;

4) radiografija.

Raven raziskovanja: organska, organska, sistemska, tkivna, celična, subjektivna in molekularna.

Na kratko o zgodovini patološke anatomije.

Velik pomen za razvoj patološke anatomije so imela dela francoskih morfologov M. Bisha, J. Corvisarta in J. Cruvelierja, ki so ustvarili prvi barvni atlas patološke anatomije na svetu. R. Bayle je bil prvi avtor popolnega učbenika o zasebni patološki anatomiji, ki ga je leta 1826 v ruščino prevedel zdravnik A. I. Kostomarov. K. Rokitansky je prvi sistematiziral patološke procese telesnih sistemov pri različnih boleznih in postal tudi avtor prvega priročnika o patološki anatomiji.

V Rusiji so obdukcije prvič začeli izvajati leta 1706, ko so po ukazu Petra I. organizirali medicinske bolnišnične šole. Toda duhovščina je preprečila obdukcijo. Šele po odprtju medicinske fakultete na moskovski univerzi leta 1755 so se obdukcije začele redno izvajati.

Leta 1849 je bil odprt prvi oddelek za patološko anatomijo v Rusiji. Na čelu oddelka so se izmenjevali A. I. Polunin, I. F. Klein, M. N. Nikiforov, V. I. Kedrovskiy, A. I. Abrikosov, A. I. Strukov, V. V. Serov.

Lrazdelek4 . Splošni nauk o distrofijah

Distrofija je patološki proces, ki je posledica kršitve presnovnih procesov, s poškodbo celičnih struktur in pojavom snovi v celicah in tkivih telesa, ki se običajno ne določajo.

Distrofije so razvrščene:

1) po obsegu razširjenosti procesa: lokalno (lokalizirano) in splošno (generalizirano);

2) zaradi nastanka: pridobljene in prirojene. Prirojene distrofije imajo genetsko pogojeno bolezen.

Dedne distrofije se razvijejo kot posledica motenj presnove beljakovin, ogljikovih hidratov, maščob, v tem primeru je pomembna genetska pomanjkljivost enega ali drugega encima, ki sodeluje pri presnovi beljakovin, maščob ali ogljikovih hidratov. Kasneje se v tkivih kopičijo nepopolno pretvorjeni produkti presnove ogljikovih hidratov, beljakovin, maščob. Ta proces se lahko razvije v različnih tkivih telesa, vendar je tkivo centralnega živčnega sistema nujno poškodovano. Takšne bolezni imenujemo akumulacijske bolezni. Otroci s temi boleznimi umrejo v 1. letu življenja. Večje kot je pomanjkanje potrebnega encima, hitrejši je razvoj bolezni in zgodnejša smrt.

Distrofije delimo na:

1) glede na vrsto presnove, ki je bila motena: beljakovine, ogljikovi hidrati, maščobe, minerali, voda itd .;

2) glede na točko uporabe (glede na lokalizacijo procesa): celični (parenhimski), necelični (mezenhimski), ki se razvijejo v vezivnem tkivu, pa tudi mešani (opaženi tako v parenhimu kot v vezivnega tkiva).

Obstajajo štirje patogenetski mehanizmi.

1. Preoblikovanje- to je sposobnost nekaterih snovi, da se pretvorijo v druge, ki imajo podobno strukturo in sestavo. Na primer, ogljikovi hidrati imajo to sposobnost, da se pretvorijo v maščobe.

2. Infiltracija- to je sposobnost celic ali tkiv, da se napolnijo s prekomerno količino različnih snovi. Obstajata dve vrsti infiltracije. Za infiltracijo prve vrste je značilno, da celica, ki sodeluje v normalnem življenju, prejme prekomerno količino snovi. Čez nekaj časa pride meja, ko celica tega presežka ne more predelati, asimilirati. Za infiltracijo druge vrste je značilno zmanjšanje ravni celične aktivnosti, zaradi česar se ne more spoprijeti niti z normalno količino snovi, ki vstopi vanjo.

3. Razgradnja- za katerega je značilen razpad intracelularnih in intersticijskih struktur. Obstaja razgradnja proteinsko-lipidnih kompleksov, ki so del membran organelov. V membrani so beljakovine in lipidi v vezanem stanju, zato niso vidni. Ko pa membrane razpadejo, nastanejo v celicah in postanejo vidne pod mikroskopom.

4. Perverzna sinteza- V celici nastajajo nenormalni tujki, ki pri normalnem delovanju telesa ne nastajajo. Na primer, pri amiloidni degeneraciji celice sintetizirajo nenormalno beljakovino, iz katere nato nastane amiloid. Pri bolnikih s kroničnim alkoholizmom se v jetrnih celicah (hepatocitih) začne pojavljati sinteza tujih beljakovin, iz katerih nato nastane tako imenovani alkoholni hialin.

Za različne vrste distrofij je značilna disfunkcija tkiva. Pri distrofiji je motnja dvojna: kvantitativna, z zmanjšanjem delovanja, in kvalitativna, s perverzijo delovanja, to pomeni, da se pojavijo lastnosti, ki niso značilne za normalno celico. Primer takšne izkrivljene funkcije je pojav beljakovin v urinu pri boleznih ledvic, ko pride do distrofičnih sprememb v ledvicah ali sprememb jetrnih testov, ki se pojavijo pri boleznih jeter, in pri boleznih srca - sprememba srčnih tonov.

Parenhimske distrofije delimo na beljakovinske, maščobne in ogljikove hidrate.

Proteinska distrofija- To je distrofija, pri kateri je motena presnova beljakovin. V celici se razvije proces distrofije. Med proteinskimi parenhimskimi distrofijami se razlikujejo zrnate, hialino-kapljične, hidropične distrofije.

Z granularno distrofijo med histološkim pregledom lahko v citoplazmi celic opazimo beljakovinska zrna. Zrnasta distrofija prizadene parenhimske organe: ledvice, jetra in srce. Ta distrofija se imenuje motna ali dolgočasna oteklina. To je povezano z makroskopskimi značilnostmi. Organi s to distrofijo postanejo rahlo otečeni, površina na rezu pa je videti motna, motna, kot da bi bila "poparjena z vrelo vodo".

Prispeva k razvoju granularne distrofije iz več razlogov, ki jih lahko razdelimo v 2 skupini: okužbe in zastrupitve. Ledvica, prizadeta z granularno distrofijo, se poveča, postane mlahava, lahko se določi pozitiven Schorrov test (ko se pola ledvice združita, se ledvično tkivo raztrga). Na rezu je tkivo motno, meje medule in skorje so zabrisane ali pa jih sploh ni mogoče razlikovati. Pri tej vrsti distrofije je prizadet epitelij zvitih tubulov ledvic. V normalnih tubulih ledvic opazimo enakomerne vrzeli, z granularno distrofijo pa se uniči apikalna citoplazma in lumen postane zvezdast. V citoplazmi epitelija ledvičnih tubulov so številna zrna (roza).

Ledvična granularna distrofija se konča v dveh različicah. Ugoden izid je možen, ko je vzrok odpravljen, epitelij tubulov se v tem primeru vrne v normalno stanje. Neugoden izid se pojavi pri nadaljnji izpostavljenosti patološkemu dejavniku - proces postane nepovraten, distrofija se spremeni v nekrozo (pogosto opazimo pri zastrupitvi z ledvičnimi strupi).

Jetra z granularno distrofijo so tudi rahlo povečana. Pri rezanju blago dobi barvo gline. Histološki znak granularne degeneracije jeter je nedosledna prisotnost beljakovinskih zrn. Pozoren je treba na to, ali je gredna konstrukcija prisotna ali uničena. S to distrofijo so beljakovine razdeljene v ločeno locirane skupine ali ločeno ležeče hepatocite, kar se imenuje diskompleksacija jetrnih žarkov.

Srčna zrnata distrofija: srce je tudi nekoliko povečano navzven, miokard postane mlahav, na rezu spominja na kuhano meso. Makroskopsko beljakovinskih zrnc ne opazimo.

Pri histološkem pregledu je merilo za to distrofijo bazofilija. Miokardna vlakna različno zaznavajo hematoksilin in eozin. Nekateri predeli vlaken so intenzivno obarvani s hematoksilinom v lila, drugi pa z eozinom v modri barvi.

V ledvicah se razvije hialinska kapljična degeneracija (prizadet je epitelij zvitih tubulov). Pojavlja se pri boleznih ledvic, kot so kronični glomerulonefritis, kronični pielonefritis in v primeru zastrupitve. V citoplazmi celic se tvorijo kapljice hialinu podobne snovi. Za takšno distrofijo je značilna pomembna kršitev ledvične filtracije.

Pri virusnem hepatitisu se lahko v jetrnih celicah pojavi hidropična distrofija. Hkrati se v hepatocitih tvorijo velike svetle kapljice, ki pogosto napolnijo celico.

Maščobna degeneracija. Obstajata 2 vrsti maščob. Količina mobilnih (labilnih) maščob se spreminja skozi življenje osebe, lokalizirane so v maščobnih depojih. Stabilne (fiksne) maščobe so vključene v sestavo celičnih struktur, membran.

Maščobe opravljajo najrazličnejše funkcije - podporne, zaščitne itd.

Maščobe se določajo s posebnimi barvili:

1) sudan-III ima sposobnost, da obarva maščobo oranžno rdeče;

2) škrlatne barve rdeče;

3) sudan-IV (osmična kislina) obarva maščobo črno;

4) Nilsko modra ima metakromazijo: nevtralne maščobe obarva rdeče, vse druge maščobe pa pod njenim vplivom postanejo modre ali modre.

Neposredno pred obarvanjem se izvorni material obdela z dvema metodama: prva je alkoholna žica, druga pa zamrzovanje. Za določanje maščob se uporablja zamrzovanje rezov tkiva, saj se maščobe topijo v alkoholih.

Motnje presnove maščob so tri patologije:

1) pravilna maščobna degeneracija (celična, parenhimska);

2) splošna debelost ali debelost;

3) debelost intersticijske snovi sten krvnih žil (aorta in njene veje).

Pravzaprav je maščobna degeneracija v ozadju ateroskleroze. Vzroke za maščobno degeneracijo lahko razdelimo v dve glavni skupini: okužbe in zastrupitve. Danes je glavna vrsta kronične zastrupitve zastrupitev z alkoholom. Pogosto lahko pride do zastrupitve z zdravili, endokrine zastrupitve - razvija se pri sladkorni bolezni.

Primer okužbe, ki izzove maščobno degeneracijo, je davica, saj lahko toksin davice povzroči maščobno degeneracijo miokarda. Maščobno degeneracijo opazimo v istih organih kot beljakovine - v jetrih, ledvicah in miokardu.

Z maščobno degeneracijo se jetra povečajo, postanejo gosta, na rezu so motna, svetlo rumena. Ta vrsta jeter je dobila figurativno ime "gosja jetra".

Mikroskopske manifestacije: v citoplazmi hepatocitov se pojavijo maščobne kapljice majhnih, srednjih in velikih velikosti. Praviloma se nahajajo v središču jetrnega lobula, lahko pa zasedejo celotno.

V procesu debelosti je več stopenj:

1) preprosta debelost, ko kapljica zasede celoten hepatocit, ko pa se vpliv patološkega dejavnika ustavi (ko bolnik preneha piti alkohol), se jetra po 2 tednih vrnejo v normalno stanje;

2) nekroza - infiltracija levkocitov se pojavi okoli žarišča nekroze kot odgovor na poškodbo; proces na tej stopnji je reverzibilen;

3) fibroza - brazgotinjenje; proces preide v ireverzibilno fazo ciroze.

Srce se poveča, mišica postane mlahava, dolgočasna in, če skrbno pregledate endokard, pod endokardom papilarnih mišic lahko vidite prečno progasto, ki se imenuje "tigrovo srce".

Mikroskopske značilnosti: maščoba je prisotna v citoplazmi kardiomiocitov. Proces ima mozaični značaj - patološka lezija se razširi na kardiomiocite, ki se nahajajo vzdolž majhnih žil. Izid je lahko ugoden, ko pride do normalizacije (če je vzrok odpravljen), če pa vzrok še naprej deluje, pride do odmiranja celice, na njenem mestu pa nastane brazgotina.

V ledvicah je maščoba lokalizirana v epiteliju zvitih tubulov. Takšna distrofija se pojavi pri kroničnih boleznih ledvic (nefritis, amiloidoza), v primeru zastrupitve, splošne debelosti.

Debelost moti presnovo nevtralnih labilnih maščob, ki se prekomerno tvorijo v maščobnih depojih; telesna teža se znatno poveča zaradi kopičenja maščobe v podkožnem maščobnem tkivu, v omentumu, mezenteriju, v perirenalnem, retroperitonealnem tkivu, v tkivu, ki pokriva srce. Z debelostjo se srce tako rekoč zamaši z gosto maščobno maso, nato pa maščoba prodre v debelino miokarda, kar povzroči njegovo maščobno degeneracijo. Mišična vlakna so podvržena pritisku maščobne strome in atrofiji, kar vodi do razvoja srčnega popuščanja. Najpogosteje je prizadeta debelina desnega prekata, zaradi česar se razvije zastoj v sistemskem obtoku. Poleg tega lahko debelost srca povzroči rupturo miokarda. V literarnih virih je tako debelo srce označeno kot Pickwickov sindrom.

V jetrih z debelostjo se lahko znotraj celic tvori maščoba. Jetra dobijo videz "gosjih jeter", kot pri distrofiji. Nastalo maščobo v jetrnih celicah je možno razlikovati z barvnim barvanjem: Nilsko modro ima sposobnost, da pri debelosti nevtralno maščobo obarva rdeče, pri napredovali distrofiji pa modro.

Obebelost intersticijske snovi sten krvnih žil (pomeni izmenjavo holesterola): pri infiltraciji iz krvne plazme v že pripravljeno žilno steno vstopi holesterol, ki se nato odloži na žilno steno. Nekaj ​​se ga spere nazaj, nekaj pa predelajo makrofagi. Makrofage, obremenjene z maščobo, imenujemo ksantomske celice. Nad maščobnimi oblogami se razraste vezivno tkivo, ki štrli v svetlino žile in tako nastane aterosklerotični plak.

Vzroki za debelost:

1) genetsko določeno;

2) endokrine (sladkorna bolezen, Itsenko-Cushingova bolezen);

3) hipodinamija;

4) prenajedanje.

degeneracija ogljikovih hidratov je lahko povezana z moteno presnovo glikogena ali glikoproteina. Kršitev vsebnosti glikogena se kaže v zmanjšanju ali povečanju njegove količine v tkivih in videzu, kjer se običajno ne zazna. Te motnje so izražene pri diabetes mellitusu, pa tudi pri dednih distrofijah ogljikovih hidratov - glikogenozah.

Pri diabetes mellitusu pride do nezadostne porabe glukoze v tkivih, povečanja njene količine v krvi (hiperglikemija) in izločanja z urinom (glukozurija). Zaloge glikogena v tkivih se drastično zmanjšajo. V jetrih pride do kršitve sinteze glikogena, kar vodi do infiltracije njegovih maščob - pride do maščobne degeneracije jeter. Hkrati se v jedrih hepatocitov pojavijo vključki glikogena, postanejo svetli ("perforirana" in "prazna" jedra). Z glukozurijo se pojavijo spremembe v ledvicah, ki se kažejo v glikogenski infiltraciji epitelija tubulov. Epitel postane visok, s svetlo penasto citoplazmo; zrnca glikogena najdemo tudi v lumnu tubulov. Tubuli ledvic postanejo bolj prepustni za plazemske beljakovine in sladkorje. Razvija se ena od manifestacij diabetične mikroangiopatije - interkapilarna (diabetična) glomeruloskleroza. Glikogenoze nastanejo zaradi odsotnosti ali pomanjkanja encima, ki sodeluje pri razgradnji shranjenega glikogena, in se nanašajo na dedne fermentopatije (bolezni shranjevanja).

Pri distrofijah ogljikovih hidratov, povezanih s kršitvijo presnove glikoproteinov, pride do kopičenja mucinov in mukoidov, imenovanih tudi mukozne in sluzi podobne snovi (degeneracija sluznice). Vzroki so različni, največkrat pa gre za vnetje sluznice. Sistemska distrofija je osnova dedne sistemske bolezni - cistične fibroze. Prizadeti so endokrini aparat trebušne slinavke, žleze bronhialnega drevesa, prebavni in urinarni trakt, žolčni trakt, genitalne in mukozne žleze. Izid je drugačen - v nekaterih primerih pride do regeneracije epitelija in popolne obnove sluznice, v drugih pa do atrofije, skleroze in motenj v delovanju organa.

Stromalno-vaskularna distrofija je presnovna motnja v vezivnem tkivu, predvsem v njegovi medcelični snovi, kopičenje presnovnih produktov. Glede na vrsto presnovne motnje delimo mezenhimske distrofije na beljakovinske (disproteinoze), maščobne (lipidoze) in ogljikove hidrate. Med disproteinozami ločimo mukoidno otekanje, fibrinozno otekanje, hialinozo in amiloidozo. Prvi trije so povezani s kršitvijo prepustnosti žilne stene.

1. Mukoidno otekanje je reverzibilen proces. Obstajajo površinske plitke spremembe v strukturi vezivnega tkiva. Zaradi delovanja patološkega dejavnika se v glavni snovi pojavijo procesi razgradnje, to je razpad vezi beljakovin in aminoglikanov. Aminoglikani so prosti in se nahajajo v vezivnem tkivu. Zaradi njih se vezivno tkivo obarva bazofilno. Obstaja pojav metakromazije (zmožnost tkanine, da spremeni barvo barve). Torej je toluidinsko modro običajno modro, z mukoidno oteklino pa je roza ali lila. Mucin (sluz) je sestavljen iz beljakovin in se zato obarva na svojstven način. Glukozaminoglikani dobro absorbirajo tekočino, ki izstopa iz žilnega korita, vlakna nabreknejo, vendar se ne sesedejo. Makroskopska slika se ne spremeni. Dejavniki, ki povzročajo mukoidno otekanje, so: hipoksija (hipertenzija, ateroskleroza), imunske motnje (revmatske bolezni, endokrine motnje, nalezljive bolezni).

2. fibrinoidno otekanje- to je globoka in nepovratna dezorganizacija vezivnega tkiva, ki temelji na uničenju osnovne snovi tkiva in vlaken, ki ga spremlja močno povečanje žilne prepustnosti in nastanek fibrinoida. Lahko je posledica mukoidnega otekanja. Vlakna so uničena, proces je nepovraten. Lastnost metakromazije izgine. Makroskopska slika je nespremenjena. Mikroskopsko opazovana kolagenska vlakna, impregnirana s plazemskimi proteini, obarvana rumeno s pirofuksinom.

Posledica fibrinoidnega otekanja je lahko nekroza, hialinoza, skleroza. Okoli območja fibrinoidnega otekanja se kopičijo makrofagi, pod vplivom katerih se celice uničijo in pride do nekroze. Makrofagi so sposobni proizvajati monokine, ki spodbujajo razmnoževanje fibroblastov. Tako se območje nekroze nadomesti z vezivnim tkivom - pride do skleroze.

3. Hialinska distrofija (hialinoza). V vezivnem tkivu nastanejo homogene prozorne goste mase hialina (fibrilarni protein), ki so odporne na alkalije, kisline, encime, PAS-pozitivne, dobro zaznavajo kislinska barvila (eozin, kisli fuksin), obarvane rumeno ali rdeče s pirofuksinom.

Hialinoza je posledica različnih procesov: vnetja, skleroze, fibrinoidnega nabrekanja, nekroze, impregnacije plazme. Razlikovati med hialinozo žil in lastnega vezivnega tkiva. Vsaka je lahko široko razširjena (sistemska) in lokalna.

Pri vaskularni hialinozi so prizadete predvsem majhne arterije in arteriole. Mikroskopsko - v subendotelijskem prostoru najdemo hialin, ki uniči elastično ploščo, posoda se spremeni v odebeljeno steklasto cev z zelo zoženim ali popolnoma zaprtim lumnom.

Hialinoza majhnih žil je sistemska, vendar močno izražena v ledvicah, možganih, mrežnici, trebušni slinavki. Značilen za hipertenzijo, diabetično mikroangiopatijo in bolezni z oslabljeno imunostjo.

Obstajajo tri vrste vaskularnega hialina:

1) preprosta, ki je posledica insudacije nespremenjenih ali rahlo spremenjenih komponent krvne plazme (s hipertenzijo, aterosklerozo);

2) lipogialin, ki vsebuje lipide in β-lipoproteine ​​(pri diabetes mellitusu);

3) kompleksen hialin, zgrajen iz imunskih kompleksov, propadajočih struktur žilne stene, fibrina (značilen za bolezni z imunopatološkimi motnjami - npr. za revmatske bolezni).

Sama hialinoza vezivnega tkiva se razvije kot posledica fibrinoidnega otekanja, kar vodi do uničenja kolagena in impregnacije tkiva s plazemskimi proteini in polisaharidi. Videz organa se spremeni, pride do njegove atrofije, deformacije in gubanja. Vezivno tkivo postane gosto, belkasto in prosojno. Mikroskopsko - vezivno tkivo izgubi fibrilacijo in se zlije v homogeno gosto maso, podobno hrustancu; celični elementi so stisnjeni in podvrženi atrofiji.

Pri lokalni hialinozi so izid brazgotine, fibrozne adhezije seroznih votlin, vaskularna skleroza itd. Izid je v večini primerov neugoden, možna pa je tudi resorpcija hialinskih mas.

4. amiloidoza- neke vrste beljakovinska distrofija, ki je zaplet različnih bolezni (infekcijske, vnetne ali tumorske narave). V tem primeru gre za pridobljeno (sekundarno) amiloidozo. Kadar je amiloidoza posledica neznane etiologije, gre za primarno amiloidozo. Bolezen je opisal K. Rakitansky in se je imenoval "bolezen lojnic", saj je mikroskopski znak amiloidoze lojni sijaj organa. Amiloid je kompleksna snov - glikoprotein, v katerem so globularni in fibrilarni proteini tesno povezani z mukopolisaharidi. Če imajo beljakovine približno enako sestavo, imajo polisaharidi vedno drugačno sestavo. Zaradi tega amiloid nikoli nima stalne kemične sestave. Delež beljakovin je 96-98% celotne mase amiloida. Obstajata dve frakciji ogljikovih hidratov - kisli in nevtralni polisaharidi. Fizikalne lastnosti amiloida predstavlja anizotropija (zmožnost dvolomnosti, ki se kaže v polarizirani svetlobi), pod mikroskopom amiloid proizvaja rumen sij, ki se razlikuje od kolagena in elastina. Barvne reakcije za določanje amiloida: elektivno barvanje "Kongo rdeče" obarva amiloid v opečnato rdečo barvo, kar nastane zaradi prisotnosti fibril v sestavi amiloida, ki imajo sposobnost vezave in trdnega zadrževanja barvila .

...

Podobni dokumenti

Patološka anatomija je sestavni del patologije - vede, ki preučuje vzorce pojavljanja in razvoja bolezni, posamezne patološke procese in stanja človeka. Štiri glavna obdobja v zgodovini razvoja patološke anatomije.

vadnica, dodana 24. 5. 2009


Bistvo, glavne naloge, predmet študija in metode patološke anatomije. Možnosti sodobne patološke in histološke opreme. Glavne faze v razvoju patološke anatomije. Patološka anatomija v Rusiji in ZSSR, izjemni patologi.

povzetek, dodan 25.05.2010


Preučevanje patološke anatomije ljudi, ki so imeli botulizem. Analiza klinične slike botulizma, ki je kombinacija oftalmoplegičnega, fagoplegičnega, disfagičnega, fonoplegičnega sindroma. Mikrobiološka diagnostika.

povzetek, dodan 04/12/2010


Sheme za opisovanje kompaktnih in votlih organov, patoloških žarišč v njih, seroznih votlin. Smrt in posmrtne spremembe, njihova razlika od intravitalnih patoloških procesov. Atrofija, distrofija, nekroza, tumorji, motnje krvnega in limfnega obtoka.

seminarska naloga, dodana 25.05.2012


Obdukcija človeškega telesa v starem Egiptu. Kratek opis makromorfoloških, mikroskopskih in molekularno bioloških stopenj v razvoju znanstvene patološke anatomije. Vodilni znanstveniki in njihova dela. Sodobne metode znanstvenega spoznavanja bolezni.

predstavitev, dodana 25.05.2014


Predispozicijski dejavniki za razvoj raka požiralnika. Plummer-Vinsonov sindrom, opeklinske strikture. Patološka anatomija bolezni. Mednarodna histološka klasifikacija tumorjev požiralnika, razvrščanje po stopnjah. Raziskovalne metode, zdravljenje.

povzetek, dodan 25.11.2013


Pojem tanatologije in njeni deli. Medicinsko-socialna pravna klasifikacija smrti. Zgodnje kadaverične spremembe: kadaverične pege, rigor mortis, izsušitev, ohlajanje in avtoliza. Pozne kadaverične spremembe: gnitje, mumifikacija, maščobni vosek in šotno strojenje.

povzetek, dodan 18.12.2013


Vnetje notranje obloge srca - endokarda, njegov pojav pri številnih boleznih nalezljive narave. Primarni in sekundarni endokarditis. Rezultati endokarditisa, njegova etiološka klasifikacija in procesi zdravljenja. Glavne vrste miokarditisa.

predstavitev, dodana 12.2.2014


Razvoj makromikroskopske anatomije v Sovjetski zvezi. Osnove preučevanja limfnega sistema. Raziskave embriogeneze avtonomnega in perifernega živčnega sistema. Preučevanje segmentne strukture človeških organov in krvnih žil.

predstavitev, dodana 18.04.2016


Preučevanje patološke anatomije kroničnega osteomielitisa, ki se pojavi kot nadaljnja stopnja dolgotrajnega vnetnega procesa v kosti in je značilna prisotnost dobro omejenih abscesov. Značilnosti zdravljenja, odstranitev sekvestra.

Ena glavnih raziskovalnih metod v patološki anatomiji je obdukcija. Z njegovo pomočjo se ugotovi vzrok smrti bolnika in značilnosti poteka bolezni. Razvija se natančna statistika umrljivosti in smrtnosti, razkriva se učinkovitost uporabe določenih terapevtskih zdravil in orodij. Pri obdukciji se ugotovi močno napredovala bolezen, ki je bolno žival pripeljala do smrti. Če smo pozorni na vidne spremembe v sistemih in organih, ki se zdijo neprizadeti zaradi patoloških procesov, lahko dobite predstavo o začetnih morfoloških manifestacijah bolezni. Podobno so preučevali zgodnje manifestacije tuberkuloze in raka pri ljudeh. Trenutno znane spremembe, ki so pred rakom, tj. predrakavih procesov.

Biopsija koščkov tkiva ima pomembno vlogo pri preučevanju patološke anatomije. Te koščke in včasih cele organe med kirurškimi operacijami odstranimo iz telesa in podvržemo raziskavam. Za postavitev in potrditev diagnoze se v diagnostične namene izvaja biopsija. Izvajanje vam omogoča, da pojasnite naravo patološkega procesa. Kaj je vnetje ali tumor? Trenutno je tehnika izvajanja biopsije dosegla veliko popolnost. Ustvarjene so bile posebne igle - trokarji, s katerimi lahko izvlečete koščke jeter, ledvic, pljuč, tumorjev, vklj. možganski tumorji.

Druga metoda, ki se uporablja v patologiji, je eksperimentalna metoda. Svojo uporabo je našel nič manj kot v patofizioloških raziskavah. V poskusu je težko ustvariti popoln model bolezni, saj njegova manifestacija ni povezana le z vplivom patogenega dejavnika, temveč tudi z vplivom okoljskih razmer na telo in odpornostjo živali. Zato se ta diagnostična metoda uporablja manj pogosto kot druge.

Tako lahko patološka anatomija z uporabo obdukcijskih podatkov, biopsij, pridobljenih od pacientov, pa tudi na podlagi reprodukcije modelov bolezni v eksperimentu in uporabe sodobnih raziskovalnih metod (elektronska mikroskopija, fiziokontrastna luminiscenca, histokemija, histoimunokemija in drugi) pridobi dokaj jasno predstavo o strukturnih spremembah tkiv in organov pri bolezni. Preučiti njihovo dinamiko (morfogenezo), mehanizem razvoja (patogenezo), pa tudi določiti stopnje in faze poteka bolezni.

Če povzamemo povedano, je treba povedati, da je vsaka bolezen sestavljena iz številnih patoloških procesov, ki so njeni sestavni elementi.

Da bi poznali bolezen, je treba imeti jasno predstavo o teh elementih. Preučevanje patoloških procesov in sestava tečaja splošne patologije. To vključuje podatke o znakih smrti, motnjah splošne in lokalne cirkulacije, presnovnih motnjah, vnetjih, morfologiji imunskih procesov, motnjah rasti in razvoja, kompenzacijskih procesih in tumorjih.

Zgodovinske faze razvoja patologije.

Razvoj patologije je tesno povezan z obdukcijo trupel. Najprej je bila izvedena obdukcija, da bi preučili strukturo telesa ljudi in živali. Nekaj ​​stoletij pred našim štetjem so po ukazu egiptovskega kralja Ptolomeja trupla usmrčenih dali na razpolago zdravnikom. Vendar pa je kasneje obdukcija trupel po verskih prepričanjih prenehala.

Na začetku človeštva so se ljudje spraševali, zakaj nastanejo bolezni. Slavni starogrški zdravnik Hipokrat (460-372 pr. n. št.) je ustvaril humoralno patologijo. Verjel je, da človeško telo vsebuje kri, sluz, rumeni in črni žolč. Človek je zdrav, ko so v pravem razmerju moči in količine in je njihova mešanica popolna.

Bolezen se pojavi, ko je pravilno razmerje kršeno zaradi pomanjkanja ali presežka enega od njih. Ta smer je prevladovala v medicini do sredine 19. stoletja.

Istočasno je starogrški filozof Demokrit (460-370 pr. n. št.) verjel, da obstajajo atomi in praznine. Atomi so večni, neuničljivi, neprebojni. Razlikujejo se po obliki in položaju v praznini. Gibljejo se v različne smeri in iz njih nastanejo vsa telesa. Gostota razporeditve atomov, njihovo gibanje in trenje med seboj določajo normalno ali bolno stanje organizma. To smer so poimenovali solidarna patologija (solidus - gosto).

In šele po pojavu leta 1761 naše dobe knjige italijanskega anatoma Morganija (1682-1771) "Glede na lokacijo in vzroke bolezni, ki jih ugotovi anatom", patologija pridobi značaj samostojne discipline. V njem je avtor z veliko količino materiala prikazal pomen morfoloških sprememb v diagnostiki. Francoski morfolog Bicha (1771-1802) je zapisal, da so pri boleznih prizadeta različna tkiva, pri različnih obolenjih pa v različni meri.

V 19. stoletju je humoralno teorijo dodatno razvil v delih avstrijski znanstvenik Rokitansky, ki je bistvo bolezni videl v spremembi krvi in ​​telesnih sokov (primarni vzrok) na podlagi te sekundarne spremembe. v organih in tkivih nastanejo.

Po njegovih naukih se v obolelem organizmu najprej pojavijo kvalitativne spremembe v krvi in ​​sokovih – diskrazija telesa, ki ji sledi odlaganje »bolezennega materiala« v organih. Rokitansky in njegovi privrženci so trdili, da ima vsaka bolezen svojo vrsto krvnih in sokovnih motenj. V svojih zaključkih se niso zanašali na biokemične podatke in strogo preverjeno stvarno gradivo, temveč na fantastične ideje o propadanju krvi in ​​sokov v telesu.

Glavne določbe humoralne teorije iz sredine 19. stoletja so bile v očitnem nasprotju z veliko količino dejanskega gradiva, ki ga je nabrala znanost.

Tako se je v XVII-XIX stoletju v biologiji in medicini nabralo veliko eksperimentalnih podatkov o zgradbi in delovanju telesa. Visalius (1514-1564) je postavil temelje anatomiji živali, angleški zdravnik Harvey (1578-1657) je odkril krvni obtok, francoski znanstvenik Descartes (1586-1656) je podal diagram refleksa, italijanski naravoslovec Malpighi (1628-1694) ) opisal kapilare in krvne celice, je italijanski znanstvenik Morgagni (1682-1771) skušal nastanek in razvoj bolezni povezati z anatomskimi spremembami organov pri različnih boleznih. Dela Morgagnija, Bisha in drugih so bila osnova organsko-lokalističnega (anatomskega) trenda v patologiji.

V letih 1839-1840. Schwann in drugi v delu "Mikroskopske študije o korespondenci v strukturi in rasti živali in rastlin" so prvič oblikovali osnovne določbe o tvorbi celic in o celični strukturi vseh organizmov.

Nadaljnji razvoj anatomske smeri se je odrazil v celični (ali celični) patologiji Virchowa (1821-1902). Virchow je v svoji teoriji izhajal iz tega, da se pri različnih boleznih ne spremenijo le organi kot celota, temveč tudi celice in tkiva, iz katerih so zgrajeni. Zato je bolezen razlagal le z vidika celičnih sprememb, vsak proces pa je razlagal kot preprosto vsoto strukturnih sprememb celic.

Osnovna načela celične patologije so naslednja:

Bolezen je vedno posledica spremembe celic - kršitve njihovih vitalnih funkcij. Vsaka patologija je celična patologija.

Ne pride do tvorbe derivatov celic iz neorganizirane mase. Celice nastajajo samo z razmnoževanjem, kar zagotavlja postopen razvoj normalnih organov in patoloških nepravilnosti v bolezni.

Bolezen je vedno lokalni proces. Pri kateri koli bolezni lahko najdete organ ali del organa, tj. »celično teorijo«, ki jo zajame patološki proces.

Bolezen ni nič novega v primerjavi z zdravim telesom. Razlike niso kvalitativne, ampak le kvantitativne.

Virchowova celična patologija je izražala le vlogo celice v patologiji, ne pa tudi same celice. Celična patologija je imela pozitivno vlogo pri razvoju teoretične in praktične medicine v 19. stoletju. Hkrati je bila enostranska, mehanična, saj. le lokalne morfološke spremembe so bile obravnavane kot vzroki bolezni, pri čemer so bila izključena načela celovitosti organizma in njegove interakcije z zunanjim okoljem. Zanikanja Virchowovih določil, ki jih dojemamo kot aksiom, ne gre pripisati znanstvenikovi zablodi, temveč pomanjkanju znanja zaradi slabe tehnične opremljenosti raziskovalcev tistega časa.

Razvoj patološke anatomije je olajšalo odkritje francoskega znanstvenika L. Pasteurja, nemškega R. Kocha in drugih mikrobiologov številnih mikroorganizmov - povzročiteljev nalezljivih bolezni, pa tudi raziskave I. I. Mečnikova na tem področju. imunologije in primerjalne patologije.

Pomembna vloga pri ustvarjanju fiziološke smeri v patologiji pripada francoskemu znanstveniku Claudu Bernardu (1813-1878). Bernard velja za enega od utemeljiteljev primerjalne fiziologije in eksperimentalne patologije. Leta 1839 je diplomiral na pariški univerzi. Od leta 1854 - vodja oddelka za splošno fiziologijo na Univerzi v Parizu. Predmet njegovega raziskovanja so bili presnovni procesi v telesu. Leta 1853 je Bernard odkril vazomotorično funkcijo simpatičnega živčnega sistema. Njegove raziskave na področju zunanjega in notranjega izločanja žlez, električnih pojavov v živih tkivih, delovanja različnih živcev, tvorbe žolča v jetrih itd. so bile velikega pomena ne le za razvoj fiziologije, ampak tudi za druge discipline. Bernard je verjel, da so vsi življenjski pojavi posledica materialnih vzrokov, ki temeljijo na fizikalnih in kemijskih zakonih. Toda hkrati po Bernardovih besedah ​​obstajajo neznani razlogi, ki ustvarjajo življenje in narekujejo njegove zakone.

Ruska biologija se je razvila na svoj izviren način. Leta 1860 je I. M. Sechenov zapisal, da je "Virchowova celična citologija kot načelo napačna." Sechenovljevo doktrino je razvil I.P. Pavlov. Njegovi pogledi se odražajo v vprašanjih patologije in klinične medicine. Pavlov je verjel, da živčni sistem mobilizira in uravnava obrambo telesa med razvojem patološkega procesa. Znanstvenik je svoje zaključke potrdil s pomembnim dejanskim gradivom.

V Rusiji se je patologija pojavila konec 19. stoletja. Alexander Fokht (1848-1930) je bil ustanovitelj Moskovske šole patologov. Bil je utemeljitelj eksperimentalne kardiologije ter klinične in eksperimentalne smeri v patologiji. Leta 1870 je diplomiral na medicinski fakulteti moskovske univerze. Leta 1891 je organiziral Inštitut za splošno in eksperimentalno patologijo.

Glavna dela: o preučevanju reakcij telesa na vpliv patogenih dejavnikov, vloge živčnih in humoralnih mehanizmov regulacije delovanja kardiovaskularnega, endokrino-limfnega in urinarnega sistema v patološkem procesu. Focht je razvil eksperimentalne modele srčne patologije in pokazal pomen kolateralne cirkulacije pri zapiranju različnih vej koronarnih arterij.

Iz te šole so izšli številni izjemni znanstveniki: A.I. Talyantsev (1858-1929) - študiral je patologijo perifernega krvnega obtoka, G.P. Saharov (1873-1953) - rešil težave, povezane z endokrinologijo in alergijami, F.A. Andreev (1879-1952) - ukvarjal se je z vprašanji klinične smrti in V.V. Voronin - preučeval procese, povezane z izobraževanjem.

V mestih Kijevu in Odesi je splošno in eksperimentalno patologijo vodil V.V. Podvysotsky (1857-1913) avtor priročnika o splošni patologiji. Preučeval je proces regeneracije žleznega tkiva in tumorjev. Njegovi učenci: I.T. Savchenko in L.A. Tarasevich je študiral imunologijo, telesno reaktivnost, endokrinologijo in vnetja.

Veterinarska patologija je bila na samem začetku svoje poti. Ravich Iosif Ippolitovich (1822-1875) velja za ustanovitelja domače splošne veterinarske patologije kot samostojne discipline. Leta 1850 je diplomiral na veterinarskem oddelku Sanktpeterburške medicinske in kirurške akademije. Leta 1856 je zagovarjal disertacijo in magistriral. Od leta 1859 je bil zasebni docent oddelka za zoofiziologijo in splošno patologijo veterinarskega oddelka akademije. Ima več kot 50 del s področja fiziologije in patologije, epizootologije in organizacije veterinarske dejavnosti. I.I. Ravich je bil eden prvih eksperimentalnih veterinarskih patologov. Med njegovimi znanstvenimi deli so dela o preučevanju učinka transekcije vagusnega živca na prebavo in vazomotornega - na krvni obtok. Čeprav so bile najbolj znane knjige: "Tečaj o preučevanju epidemičnih in nalezljivih bolezni domačih živali", "Splošni katarji in davica", "Vodnik za preučevanje splošne patologije domačih živali" napisane na podlagi Virchowove citološke teorije je Ravich v svojih kasnejših delih, posvečenih nalezljivi patologiji domačih živali in priporočilih za boj proti nalezljivim boleznim, že stal na stališčih, ki so blizu razumevanju mehanizma prenosa nalezljivega principa. Njegove dejavnosti so pomembno vplivale na usposabljanje veterinarjev v Rusiji v 19. stoletju.

Pod njegovim vodstvom se je veterinarski oddelek akademije preoblikoval v inštitut. V zvezi s tem je bil program usposabljanja zdravnikov razširjen in dokončen.

Še en izjemen patolog poznega 19. in zgodnjega 20. stoletja je bil N.N. Marie (1858-1921). Kot rektor veterinarskega inštituta v Novočerkasku je Marie pomembno vplivala na razvoj živalske patologije kot samostojne discipline. Poleg patologije se je ukvarjal z mikrobiologijo in mesarstvom. Njegov prvi vodnik po patološki anatomiji vsebuje določbe, ki jih vodijo še danes.

Domača patologija se je nadalje razvijala v stenah Kazanskega veterinarskega inštituta. Tu je od leta 1899 vodil oddelek K.G. Bolečina (1871-1959). Izvedel je popolno prestrukturiranje pedagoške discipline. Organiziral novo disciplino: tečaj patološke histologije. Napisal je učbenik za študente "Osnove patološke anatomije domačih živali". Ta knjiga je bila nazadnje ponatisnjena leta 1961 in je še vedno eden najboljših učnih pripomočkov.

Štafeto njihovih učiteljev je prevzel K.I. Vertinski, V.A. Naumov, V.Z. Černjak, P.I. Kokuričev in drugi.

Pri nas so se v začetku 20. stoletja oddelki za splošno patologijo na medicinskih in veterinarskih univerzah preoblikovali v oddelke za patološko fiziologijo. Leta 1925 je bilo to ime uradno dodeljeno patofiziologiji. Organizacija oddelkov in oblikovanje mreže raziskovalnih inštitutov z eksperimentalno fiziološkimi oddelki ter izboljšanje in širitev eksperimentalnih metod so povzročili širok razvoj raziskav v patofiziologiji.

Skupaj s starimi smermi v patofiziologiji so se pojavile nove šole. V Saratovu je A.A. Bogomolets (1881-1946) ustvaril svojo šolo. Leta 1906 je diplomiral na Novorosijski univerzi v Odesi. Od leta 1911 do 1925 je bil profesor na univerzi v Saratovu. Od 1925 do 1930 - profesor Medicinske fakultete Moskovske univerze, hkrati - direktor Inštituta za hematologijo in transfuzijo krvi. Od 1930 do 1946 je bil predstojnik Inštituta za eksperimentalno biologijo in patologijo ter Inštituta za klinično fiziologijo. Njegova dela so posvečena najpomembnejšim vprašanjem patofiziologije, endokrinologije, avtonomnega živčnega sistema, nauka o konstituciji in diatezi, onkologije, fiziologije in patologije vezivnega tkiva ter dolgoživosti (gerantologije). Razvil je metodo vplivanja na vezivno tkivo z antiretikularnim citotoksičnim serumom, ki so jo med vojno uporabljali za pospeševanje procesov celjenja zlomov in poškodovanih mehkih tkiv. A.A. Bogomolets je bil pobudnik in vodja dela za ohranjanje krvi. Napisal "Vodnik po patofiziologiji v 3 zvezkih".

Za njim je N.N. Sirotkin, A.D. Ado in drugi.

Na Leningrajski vojaški medicinski akademiji je nastala šola pod vodstvom N.N. Anichkova (1885-1965), ki je proučevala patologijo presnove lipidov in holistirina, patogenezo ateroskleroze, delovanje retikuloendotelijskega sistema, hipoksijo in druge težave. V.J. London (Leningrad 1918-1939). Hkrati je uporabil izvirno tehniko angiostomije. A.D. Speranski (1888-1961). Leta 1911 je diplomiral na medicinski fakulteti univerze v Kazanu. Od leta 1920 je delal kot profesor na oddelku za operativno kirurgijo in topografsko anatomijo Univerze v Irkutsku. Od leta 1923 do 1928 je bil Pavlov pomočnik in vodja eksperimentalnega oddelka Inštituta za splošno in eksperimentalno patologijo. Glavna dela Speranskega so posvečena vlogi živčnega sistema pri nastanku in mehanizmih razvoja, poteku in izidu patoloških procesov različne narave, metodologiji patologije in eksperimentalne terapije.

Nauki I.I. Pavlova (1849-1936). Eksperimentalno raziskovanje je dvignil na višjo raven. Pavlov je verjel, da je treba ob upoštevanju bistva bolezni z vidika celovitosti telesa hkrati preučiti motnje, ki se v tem primeru pojavijo v posameznih organih in tkivih. V razvoju bolezni je ločil dve plati, dve vrsti pojavov: zaščitno - fiziološko in dejansko destruktivno - patološko. Pavlov nauk pomaga patofiziologom, da premagajo pomanjkljivosti Virchowove celične patologije, da upoštevajo tesnejše povezave s kliničnimi manifestacijami bolezni. Njegovo delo na področju fiziologije srca, prebave, višjega živčnega delovanja, metod: fistule trebušne slinavke, Pavlovskega prekata, metode pogojnih refleksov in drugih je imelo velik vpliv na razvoj patofiziologije.

Trenutno so organizacijsko veterinarski patologi države neodvisna veterinarska sekcija Vseruskega društva patologov. Redno potekajo znanstveni, teoretični in metodološki kongresi in konference, na katerih se rešujejo pomembna vprašanja teorije in prakse sodobne patologije.

SPLOŠNA PATOLOŠKA ANATOMIJA

NAUK O SMRTI - TANATOLOGIJA*

Smrt (lat.mors, grškitanatos) kot biološki koncept je ireverzibilna prekinitev metabolizma in vitalnih funkcij telesa. Zmanjšanje intenzivnosti metabolizma in vitalne aktivnosti telesa do skoraj popolne zaustavitve se imenuje suspendirana animacija (iz grščine. ana- nazaj,bios- življenje). Smrt je neizogiben konec naravnega življenjskega cikla vsakega organizma. Z nastopom smrti se živi organizem spremeni v mrtvo telo ali truplo (gr. truplo).

Življenjska doba živali različnih vrst je različna in je odvisna od naravnih (filogenetskih, dednih) značilnosti in pogojev obstoja. Človeško telo je zasnovano za 150-200 let življenja, konji, kamele živijo do 40-45 let, prašiči - do 27, govedo, mesojede živali - do 20-25, drobno govedo - do 15-20, vrane, labodi - do 80-100, piščanci, gosi in race - do 15-25 let.

Etiologija smrti.Naravna ali fiziološka smrttelesa se pojavi v visoki starosti kot posledica njegove postopne obrabe. Obstajajo različne teorije o staranju in smrti. Sem spadajo teorija izčrpanosti genetskega potenciala s katastrofalnim kopičenjem napak v genetski kodi, imunološka teorija in teorija somatskih mutacij, teorija avtointoksikacije, kopičenja prostih radikalov in navzkrižnega povezovanja makromolekul ter. končno, teorija motenj nevroendokrine regulacije z zmanjšanjem učinkovitosti induktivne sinteze encimov in razvojem nepopravljivih odstopanj v metabolizmu. Tako sta staranje in smrt končna, programirana stopnja razvoja in diferenciacije (stopnja diontogeneze).

Vendar pa višje živali zaradi bolezni, nezmožnosti pridobivanja hrane ali zunanjega nasilja umrejo veliko prej kot njihova naravna fiziološka življenjska doba.

Smrt zaradi izpostavljenosti patogenim vzrokom (eksogeni ali endogeni agresivni dražljaji)- patološko(prezgodaj). Zgodi senenasilno innasilen. Razlikovati med nenasilno navadno smrtjo zaradi bolezni s klinično izraženo manifestacijo in nenadno smrtjo (nenadno) brez vidnih predhodnikov smrti, ki se je nepričakovano pojavila pri navidezno zdravih živalih (na primer zaradi zloma patološko spremenjenih notranjih organov, srčnega infarkta itd.). ). Nasilna smrt (nenamerna ali namerna) je opažena kot posledica dejanj (nenamernih ali namernih), kot so zakol ali umor, smrt zaradi različnih vrst poškodb (na primer poškodba pri delu), nesreče (prometna nesreča, izpusti strele itd.) .

Proces smrti (tanatogeneza). Konvencionalno ga delimo na tri obdobja: agonijo, klinično (reverzibilno) in biološko (ireverzibilno) smrt.

Agonija(iz grščine.nazaj- boj) - proces od začetka umiranja do klinične smrti - lahko traja od nekaj sekund do enega dneva ali več. Klinični znaki agonije so povezani z globoko disfunkcijo podolgovate medule, neusklajenim delovanjem homeostatskih sistemov v terminalnem obdobju (aritmija, umirjanje pulza, konvulzije, ki spominjajo na boj, paraliza sfinkterjev). Postopoma se izgubijo čutila za vonj, okus in nenazadnje sluh.

klinična smrt za katerega je značilno reverzibilno prenehanje vitalnih telesnih funkcij, zastoj dihanja in krvnega obtoka. Določajo ga primarni klinični znaki smrti: zadnja sistola srca, izginotje brezpogojnih refleksov (ki jih določi učenec), odsotnost indikatorjev encefalograma. To izumrtje vitalne aktivnosti organizma je v normalnih pogojih reverzibilno v 5-6 minutah (čas, v katerem lahko celice možganske skorje ostanejo sposobne preživeti brez dostopa do kisika). Pri nizkih temperaturah se čas doživljanja možganske skorje poveča na 30-40 minut (rok, ko se ljudje vrnejo v življenje, ko so v hladni vodi). V terminalnih stanjih (agonija, šok, izguba krvi itd.) In klinična smrt se uporablja kompleks ukrepov oživljanja (iz latinščine reanymatio - oživitev) za ponovno vzpostavitev delovanja srca, pljuč in možganov, vključno z umetnim dihanjem, presaditvijo ( presaditev) organov in vsaditev umetnega srca. Osnovne vzorce umiranja in obnavljanja vitalnih funkcij človeka (z eksperimentalnimi študijami na živalih) proučuje posebna veja medicine, imenovana reanimacija.

biološka smrt- nepopravljivo prenehanje vseh vitalnih funkcij telesa s postopno smrtjo celic, tkiv, organov. Po zaustavitvi dihanja in krvnega obtoka prve odmrejo živčne celice centralnega živčnega sistema, njihovi ultrastrukturni elementi pa se uničijo z avtolizo. Nato odmrejo celice endokrinih in parenhimskih organov (jetra, ledvice). V drugih organih in tkivih (koža, srce, pljuča, skeletne mišice itd.) Se proces smrti nadaljuje več ur ali celo dni, odvisno od temperature okolja in narave bolezni. V tem času se kljub uničenju celičnih ultrastruktur ohrani splošna struktura številnih organov in tkiv, kar omogoča ugotavljanje narave intravitalnih patoloških sprememb in vzrokov smrti med postmortalno obdukcijo in anatomskim pregledom.

Ugotavljanje vzrokov smrti je v pristojnosti zdravnikov, tudi patologov in sodnih izvedencev. Razlikovati med glavnimi (odločilnimi) in neposrednimi (bližnjimi) vzroki smrti. Glavni (odločilni) vzrok je glavna (ali glavna konkurenčna in kombinirana) bolezen in drugi zgoraj navedeni vzroki, ki sami ali kot zaplet povzročijo pogin živali. Neposredni vzroki, povezani z mehanizmom smrti (tanatogeneza), so povezani s prenehanjem delovanja glavnih organov, ki določajo vitalno aktivnost organizma. V skladu z "vitalnim trikotnikom Bisha" so to: srčno popuščanje(morspersinkopa), paraliza dihalnega centra(morsperasfizinkopem) in splošna paraliza centralnega živčnega sistema (prenehanje možganske aktivnosti). V zvezi s prakso oživljanja in presaditve organov je bilo ugotovljeno, da prenehanje možganske aktivnosti ("smrt" možganov), ki je določeno z odsotnostjo refleksov in negativnimi kazalci encefalograma, tudi pri delovanju srca , pljuč in drugih sistemov, je pokazatelj smrti. Od tega trenutka naprej se telo šteje za mrtvo.

Po nastopu biološke smrti se razvijejo sekundarne in terciarne posmrtne fizikalne in kemične spremembe (med primarnimi znaki smrti so simptomi klinične smrti). Sekundarni znaki smrti so spremembe, povezane z zastojem krvnega obtoka in prenehanjem presnove: ohlajanje trupla, mrtvaška okorelost, sušenje trupla, prerazporeditev krvi, mrliški madeži. Terciarni znaki se pojavijo v povezavi s kadaverično razgradnjo.

Hlajenje trupel(algorMortis). Razvija se v povezavi s prenehanjem biološkega metabolizma in proizvodnje toplotne energije. Po poginu živali se po drugem zakonu termodinamike temperatura trupla v določenem zaporedju razmeroma hitro zniža na temperaturo okolja. Toda izhlapevanje vlage s površine trupla vodi v normalnih pogojih do njegovega hlajenja za 2-3 ° C pod okoljem. Najprej se ohladijo ušesa, koža, okončine, glava, nato trup in notranji organi. Hitrost ohlajanja trupel je odvisna od temperature okolice, vlažnosti zraka in hitrosti njenega gibanja, teže in zamaščenosti poginule živali (pri velikih živalih se trupla ohlajajo počasneje), pa tudi od narave bolezni in vzroka. smrti. Pri temperaturi okolja 18-20 ° C se temperatura trupla prvi dan vsako uro zniža za 1 ° C, drugi dan - za 0,2 ° C.

Če so vzroki smrti povezani s prekomerno stimulacijo centra za uravnavanje toplote v možganih in zvišanjem telesne temperature pri nalezljivo-toksičnih boleznih (sepsa, antraks itd.), S prevladujočo lezijo centralnega živčnega sistema, je prisotnost epileptičnih napadov (steklina, tetanus, možganska poškodba, sončni in toplotni udarci, električni udar, zastrupitev s strihninom in drugimi strupi, ki vzbujajo živčni sistem), se ohlajanje trupel upočasni. V teh primerih lahko po klinični smrti opazimo kratkotrajno (v prvih 15-20 minutah po smrti) zvišanje temperature (včasih do 42 ° C) in nato hitrejše znižanje (do 2. °C v 1 uri).

Hlajenje trupel izčrpanih živali, mladih živali se med krvavitvijo pospeši. Pri številnih boleznih telesna temperatura pade še preden nastopi smrt. Na primer, z eklampsijo pri kravah pred smrtjo temperatura pade na 35 ° C, z zlatenico - do 32 ° C. Pri zunanji temperaturi približno 18 ° C se v truplih majhnih živali (prašiči, ovce) popolnoma ohladijo. , psi) po približno 1,5-2 dneh, pri velikih (govedo, konji) pa po 2-3 dneh.

Stopnjo ohlajanja trupla določimo z dotikom in po potrebi izmerimo s termometrom. Njegova definicija omogoča presojo približnega časa smrti živali, kar je praktično pomembno pri forenzičnih veterinarskih obdukcijah in služi kot ena od diagnostičnih značilnosti.

Mrtvaška okorelost(strogostMortis). To stanje se izraža s postmortalno zbijanjem skeletnih, srčnih in očesnih mišic in s tem povezano negibljivostjo sklepov. V tem primeru je truplo pritrjeno v določenem položaju.

Etiologija in mehanizem rigoroznosti sta povezana z neurejenim potekom biokemičnih reakcij v mišičnem tkivu takoj po smrti živali. Zaradi pomanjkanja pretoka kisika v obdobju postmortalne mišične relaksacije se aerobna glikoliza ustavi, poveča pa se anaerobna glikoliza, pride do razgradnje glikogena s kopičenjem mlečne kisline, ponovne sinteze in razgradnje ATP in kreatin-fosforne kisline (zaradi razvoj avtolitičnih procesov in povečanje prepustnosti membranskih struktur s sproščanjem kalcijevih ionov in povečanje ATPazne aktivnosti miozina), povečanje koncentracije vodikovih ionov, zmanjšanje hidrofilnosti mišičnih proteinov, nastanek aktinomiozinskega kompleksa, ki se kaže s posmrtno kontrakcijo mišičnih vlaken in otrdelostjo. S prenehanjem tega posebnega fizikalno-kemijskega procesa se mišice zmehčajo.

V prvih urah po smrti se makroskopsko mišice sprostijo in postanejo mehke. Mortis se običajno razvije 2-5 ur po smrti in do konca dneva (20-24 ur) zajame vse mišice. Mišice postanejo goste, zmanjšajo volumen, izgubijo elastičnost; sklepi so fiksirani v stanju nepremičnosti. Rigor mortis se razvije v določenem zaporedju: najprej so mišice glave, ki fiksirajo čeljust v mirujočem stanju, podvržene rigor mortis, nato mišice vratu, sprednjih okončin, trupa in zadnjih okončin. Mrtvaška okorelost traja do 2-3 dni, nato pa izgine v istem zaporedju, kot se pojavi, to je, da najprej postanejo mehke žvečilne in druge mišice glave, nato vrat, prednje okončine, trup in zadnje okončine. Z nasilnim uničenjem rigor mortis se ne pojavi več.

Mortis prizadene tudi mišice notranjih organov. V srčni mišici se lahko izrazi že 1-2 uri po smrti.

Mikroskopski pregled je pokazal, da postmortalno krčenje mišičnih vlaken poteka neenakomerno in je značilno zbijanje njihove prečne proge v različnih delih miofibril s hkratnim povečanjem vzdolžne proge, kršitev pravokotnosti prečne proge na vzdolžno os vlakna.

Zaradi razvoja avtolitičnih procesov se J-diski zmanjšajo in izginejo, miofibrile se homogenizirajo, uničenje sarkoplazme, oteksarkozomi, delno sproščanje lipidov z njihovim sproščanjem v območje Z-plošč, gibanje kromatina pod jedrska membrana in luščenje sarkoleme z uničenjem njene plazemske membrane ( meje sarkomer izginejo).

Čas nastopa, trajanje in intenzivnost rigor mortis so odvisni od in vivo stanja organizma, narave bolezni, vzrokov smrti in okoljskih razmer. Otrplost je močno izražena in se hitro pojavi pri truplih velikih živali z dobro razvitimi mišicami, če smrt nastopi med težkim delom, zaradi hude izgube krvi, s krči (na primer s tetanusom, steklino, zastrupitvijo s strihninom in drugimi živčnimi strupi) . Pri poškodbah in krvavitvah v možganih, smrtonosnih učinkih elektrike, pride do hitre omrtvičenosti vseh mišic (kadaverični spazem). Nasprotno, rigor mortis nastopi počasi, je šibko izražen ali se ne pojavi pri živalih s slabo razvitimi mišicami in pri novorojenčkih hipotrofikov, shujšanih ali mrtvih zaradi sepse (npr. antraksa, erizipel itd.), pri tistih, ki so bili dolgo časa bolan. Distrofično spremenjene skeletne mišice in srčne mišice so podvržene tudi šibki rigor mortis ali pa se sploh ne pojavi. Nizka temperatura in visoka vlažnost okolja upočasnita razvoj rigor mortis, visoka temperatura in suh zrak pa pospešita njen razvoj in uničenje.

V diagnostičnem smislu hitrost in stopnja razvoja rigor mortis omogočata presojo o približnem času smrti, možnih vzrokih, okoliščinah in okolju, v katerem je smrt nastopila (drža trupla).

Izsušitev trupla. Povezana je s prenehanjem življenjaprocesov v telesa in izhlapevanje vlage s površine trupla. Najprej se opazi sušenje sluznice in kože. Sluznice postanejo suhe, goste, rjavkaste barve. S sušenjem je povezana motnost roženice. Na koži se pojavijo suhe sivo-rjave lise, predvsem na območjih brez dlak, na mestih maceracije ali poškodbe povrhnjice.

Prerazporeditev krvi. Pojavi se po smrti kot posledica postmortalnega krčenja mišic srca in arterij. To odstrani kri iz srca. Srce, zlasti levi prekat, postane napeto in stisnjeno, arterije skoraj prazne, vene, kapilare in pogosto desno srce (pri asfiksiji) so prenapolnjene s krvjo. Srce z distrofičnimi spremembami v mišicah ni podvrženo rigor mortis ali pa je šibko izraženo. V teh primerih ostane srce sproščeno, mlahavo, vse njegove votline so napolnjene s krvjo. Nato se kri zaradi fizične gravitacije premakne v spodaj ležeče dele telesa in organe.. Z razvojem hipostatske hiperemije v venah in votlinah desne polovice srca pride do koagulacije krvi zaradi postmortalnih sprememb v njenem fizikalnem in kemičnem stanju. Postmortalni krvni strdki (cruor) so rdeči ali rumeni, z gladko površino, elastične konsistence, vlažni (slika 1). Prosto ležijo v lumnu posode ali votline srca, kar jih razlikuje od intravitalnih krvnih strdkov ali trombov. Pri hitrem nastopu smrti nastane malo krvnih strdkov, so temno rdeče barve, pri počasnem nastopu jih je veliko, pretežno so rumeno-rdeči ali sivo-rumeni. Pri smrti v stanju asfiksije se kri v truplu ne koagulira. Sčasoma se pojavi kadaverična hemoliza.

kadaverične lise(livorisMortis). Nastanejo v povezavi s prerazporeditvijo in spremembami fizikalno-kemičnega stanja krvi v truplu. Pojavijo se 1,5-3 ure po smrti in do 8-12 ur potekajo v dveh fazah: hipostaza in imbibicija. Hipostaza (iz grščine. hipo - na dnu,zastoj- stagnacija) - kopičenje krvi v žilah spodnjih delov trupla in notranjih organov, zato se razlikujejo zunanji in notranji edemi. Na tej stopnji so kadaverične lise temno rdeče z modrikastim odtenkom (v primeru zastrupitve z ogljikovim monoksidom svetlo rdeče in vodikovim sulfidom - skoraj črne), nejasno obrisan, ob pritisku pobledi, na površini reza pa se pojavijo kapljice krvi. Pri menjavi in dal ia mrliške lise se lahko premikajo. Notranje edeme spremlja izliv krvave tekočine v serozne votline (kadaverična ekstravazacija).

Kadaverične pike so dobro izražene pri smrti zaradi asfiksije, pri pletoričnih živalih in pri drugih boleznih s splošno vensko kongestijo, ko se kri ne strjuje. Pri anemiji, izčrpanosti in po zakolu z izkrvavitvijo se otekline ne oblikujejo.

Stopnja imbibicije (iz lat.imbibitio- impregnacija). Začne se z nastankom poznih kadaveričnih madežev po 8-18 urah ali kasneje - do konca prvega dne po smrti, odvisno od temperature okolice in intenzivnosti kadaverične razgradnje. V povezavi s posmrtno hemolizo (eritrolizo) so mesta zgodnjih kadveričnih madežev impregnirana s hemolizirano krvjo, ki difundira iz žil. Obstajajo pozne kadaverične lise ali kadaverična imbibicija. Te pike imajo rožnato-rdečo barvo, ne spremenijo se ob pritisku s prstom, sprememba položaja trupla ne povzroči njihovega premikanja. V prihodnosti kadverične lise pridobijo umazano zeleno barvo zaradi razgradnje trupla.

Kadaverične pike lahko služijo kot diagnostični znak bolezni, odsotnost krvavitve med zakolom v agonalnem stanju, kažejo na položaj trupla v času smrti. Na površini kože se odkrijejo zunanje mrliške lise. Pri živalih s pigmentirano kožo in gosto dlako jih določa stanje podkožja po odstranitvi kože. Kadaverične pike je treba razlikovati od intravitalnih motenj krvnega obtoka (hiperemija, krvavitve itd.). (Hiperemija se ne pojavi le v spodnjih delih telesa in organov; krvavitve se razlikujejo po jasnih obrisih, oteklinah in prisotnosti krvnih strdkov.)

Razgradnja trupel. Povezan s procesi avtolize in gnitja trupla. Postmortalna avtoliza (iz grščine.avtomobili - jaz,liza- raztapljanje) ali samoraztapljanje se pojavi pod vplivom proteolitičnih in drugih hidrolitičnih encimov celic samega organizma, povezanih z ultrastrukturnimi elementi - lizosomi, mitohondriji, membranami endoplazmatskega retikuluma - lamelarnega kompleksa in intranuklearnih elementov. Ta proces se razvije takoj po smrti živali, vendar ne hkrati v različnih organih in tkivih, ampak ko se uničijo strukturni elementi. Hitrost in stopnja razvoja kadaverične avtolize sta odvisni od števila in funkcionalnega stanja ustreznih organelov v celicah, količine proteolitičnih in drugih encimov v organih, zamaščenosti živali, narave bolezni in vzrokov smrti. , trajanje agonalne dobe in temperatura okolja. V možganih in hrbtenjači, žleznih organih (jetra, trebušna slinavka, ledvice, sluznica prebavil, nadledvične žleze) se pojavi hitreje. Pri avtolizi, ki je difuzne narave, se volumen organa in njegovih celičnih elementov ne poveča (v nasprotju z intravitalno granularno distrofijo). Parenhimski organi so motni, na prerezu sivkasto rdeči, z znaki difuznega razpada.

Mikroskopsko avtolitični procesi povzročajo kršitev jasnosti meja in splošnega vzorca celic, se kažejo v otopelosti, uničenju lizosomov in drugih organelov citoplazme in jedra. Najprej se uničijo parenhimske celice, nato pa - žile in stroma organa.

Gnitni encimski procesi se hitro (do konca prvega dne) pridružijo posmrtni avtolizi v povezavi z razmnoževanjem gnitnih bakterij v črevesju, zgornjih dihalih, sečilih in drugih organih, povezanih z zunanjim okoljem, in njihovim kasnejšim prodiranjem v kri celotnega trupla. Zaradi gnitja celični in tkivni elementi popolnoma izgubijo svojo strukturo.

Med razpadom kemične reakcije, ki jih povzročajo encimi mikroorganizmov, spremlja nastajanje različnih organskih kislin, aminov, soli in plinov z neprijetnim vonjem (vodikov sulfid itd.). Vodikov sulfid, ki nastane pri razgradnji trupla, v kombinaciji s hemoglobinom v krvi tvori spojine (sulfhemoglobin, železov sulfid), ki dajejo tkivom na mestih kadveričnih madežev sivo-zeleno barvo (kadaverična zelenica). Takšne lise se pojavljajo predvsem na trebušni ovojnici, v medrebrnih prostorih, na koži na mestih kadverične imbibicije. Nastajanje in kopičenje plinov (vodikov sulfid, metan, amoniak, dušik itd.) Spremlja napihnjenost trebušne votline (kadaverična timpanija), včasih razpok organov, nastajanje plinskih mehurčkov v organih, tkivih in krvi ( kadaverični emfizem), vendar teh postmortalnih procesov, za razliko od intravitalne timpanije, ne spremlja prerazporeditev krvi v organih.

Kadaverična razgradnja se še posebej hitro razvije, če pride do smrti zaradi septičnih bolezni ali asfiksije, če med življenjem živali opazimo proces razgradnje in kopičenja v tkivih piogenih in gnitnih mikroorganizmov. Pri visokih zunanjih temperaturah se začne gnitje že prvi dan. Hkrati splošno sušenje trupla vodi v njegovo mumifikacijo. Pri zunanjih temperaturah pod 5 ° C in nad 45 ° C, ko truplo zmrzne in je v šotnih barjih, pri izčrpanih živalih, ko so pokopane v suhih peščenih tleh, se razpadanje upočasni in je lahko celo odsotno. Na območjih permafrosta najdemo trupla mamutov in drugih živali, ki so umrle pred več tisočletji. Umetno konzerviranje trupel se imenuje balzamiranje, pri katerem se trupelni razkroj prekine.

Nazadnje, ko truplo razpade, konsistenca organov postane mlahava, pojavi se peneča tekočina in organi se spremenijo v smrdljivo, umazano sivo-zeleno maso. Ob koncu razgradnje se organska snov trupla mineralizira in spremeni v anorgansko snov.

Patološka anatomija prejema material za raziskave pri odpiranju trupel, kirurških posegih, biopsijah in poskusih.

Pri obdukciji mrličev - avtopsijah odkrijejo tako daljnosežne spremembe, ki so bolnika pripeljale do smrti, kot začetne spremembe, ki se pogosteje ugotovijo šele z mikroskopskim pregledom. To je omogočilo preučevanje stopenj razvoja številnih bolezni, obdukcija potrdi pravilnost klinične diagnoze ali razkrije diagnostično napako, ugotovi vzroke smrti bolnika in značilnosti poteka bolezni.

Kirurški material (odstranjeni organi in tkiva) patologu omogoča preučevanje morfologije bolezni na različnih stopnjah njenega razvoja in hkrati raziskovanje različnih metod morfološkega raziskovanja.

Biopsija – vseživljenjsko vzorčenje tkiva za diagnostične namene. Z biopsijo klinika prejme objektivne podatke, ki potrjujejo diagnozo, kar omogoča presojo dinamike procesa, narave poteka bolezni in prognoze, primernosti uporabe in učinkovitosti določene vrste terapije, in možnih stranskih učinkov zdravil.

Eksperiment je pomemben za pojasnitev patogeneze in morfogeneze bolezni. Na modelih človeških bolezni preučujejo učinek nekaterih zdravil, razvijajo metode kirurških posegov.

Preučevanje strukturnih temeljev bolezni poteka na različnih ravneh: organski, sistemski, organski, tkivni, celični, subcelični, molekularni.

Organizemski nivo nam omogoča, da vidimo bolezen celotnega organizma v njenih raznolikih manifestacijah, v medsebojni povezanosti vseh organov in sistemov.

Sistemska raven je raven preučevanja katerega koli sistema organov ali tkiv, ki jih združuje skupna funkcija.

Organski nivo vam omogoča odkrivanje sprememb v organih, ki se odkrijejo med makro-mikroskopskim pregledom.

Tkivni in celični nivoji so nivoji preučevanja spremenjenih tkiv, celic in medcelične snovi s svetlobno-optičnimi raziskovalnimi metodami.

Subcelularni nivo omogoča opazovanje sprememb v ultrastrukturi celice in medcelične snovi z elektronskim mikroskopom, ki so v večini primerov prve morfološke manifestacije bolezni.

Preučevanje bolezni na molekularni ravni je možno z uporabo kompleksnih raziskovalnih metod, ki vključujejo elektronsko mikroskopijo, imunohistokemijo, citokemijo in avtoradiografijo.

Naloge, ki jih rešuje patološka anatomija, jo postavljajo na poseben položaj med medicinskimi disciplinami: na eni strani je teorija medicine, ki obravnava materialni substrat bolezni; po drugi strani pa je klinična morfologija za postavitev diagnoze, ki služi medicinski praksi. Poudariti je treba, da poučevanje patološke anatomije temelji na načelih enotnosti in konjugacije zgradbe in funkcije ter njegove klinične in anatomske usmeritve.

Kratki zgodovinski podatki.

Patološka anatomija se je kot samostojna disciplina razvijala zelo počasi zaradi dejstva, da je bila obdukcija trupel mrtvih dolgo časa prepovedana.

Leta 1761 je bilo objavljeno delo italijanskega anatoma G. Morgagnija (1682-1771) "O lokaciji in vzrokih bolezni, ki jih je ugotovil anatom", ki temelji na rezultatih 700 obdukcij, od katerih je nekatere opravil avtor osebno. Poskušal je ugotoviti povezavo med opisanimi morfološkimi spremembami in kliničnimi manifestacijami bolezni. Zahvaljujoč delu Morgagnija je bil zlomljen dogmatizem starih šol, pojavila se je nova medicina in določeno mesto patološke anatomije med kliničnimi disciplinami.

Izjemnega pomena za razvoj patološke anatomije so bila dela francoskih morfologov M. Bisha (1771-1802), J. Corvisarta (1755-1821) in J. Cruvelierja (1791-1874), ki so ustvarili prvi barvni atlas na svetu na patološka anatomija.

V 19. stoletju je patološka anatomija že dobila močan položaj v medicini. Oddelki za patološko anatomijo so bili odprti v Berlinu, Parizu, Dunaju, Moskvi, Sankt Peterburgu. Predstavnik dunajske šole K. Rokitansky (1804-1878) je na podlagi svojih bogatih osebnih izkušenj (300.000 obdukcij v 40 letih prosektorske dejavnosti) ustvaril enega najboljših priročnikov o patološki anatomiji tistega časa.

Prelomnica v razvoju patološke anatomije in celotne medicine se lahko šteje za oblikovanje teorije celične patologije leta 1855 nemškega znanstvenika R. Virchowa (1821-1902).

V 20. stoletju se je začela pospešeno razvijati patološka anatomija, ki je v reševanje svojih problemov vključila biokemijo in biofiziko, imunologijo in genetiko, molekularno biologijo, elektroniko in računalništvo.

V Rusiji so obdukcije prvič začeli izvajati leta 1706, ko so bile z odlokom Petra Velikega organizirane medicinske bolnišnične šole. Toda prvi organizatorji zdravniške službe v Rusiji, N. Bidloo, P. Fuscher, P. Kondoidi, so morali premagati trmast odpor duhovščine, ki je na vse možne načine preprečila izvedbo obdukcije. Šele po odprtju medicinske fakultete na moskovski univerzi leta 1775 so obdukcije začeli izvajati precej redno.

Prvi patologi so bili vodje klinik F.F.Keresturi, E.O.Mukhin. A.O. Over in drugi.

Posebno mesto v moskovski šoli patologov je zasedel M. N. Nikiforov (1858-1915), ki je "od leta 1897 do 1915 vodil Oddelek za patološko anatomijo Moskovske univerze. Ustvaril je enega najboljših učbenikov in usposobil veliko število študentov Najbolj nadarjen študent M. N. Nikiforova je bil A. I. Abrikosov, ki je postavil znanstvene in organizacijske temelje patološke anatomije.Ima izjemne raziskave o začetnih manifestacijah pljučne tuberkuloze, tumorjih iz mioblastov, patologiji ustne votline, patologiji ledvic, itd. Napisal je učbenik za študente, zdržal 9 izdaj, ustvarjen je bil priročnik o patološki anatomiji v več delih za zdravnike in veliko število študentov je bilo usposobljenih.

Vidna predstavnika moskovske šole patologov sta M. A. Skvortsov (1876-3963), ki je ustvaril patološko anatomijo otroških bolezni, in I. V. Davydovsky (1887-1968), znan po svojem delu na področju splošne patologije, infekcijske patologije, gerontologije in bojne travme. , raziskovanje filozofskih osnov biologije in medicine.

Oddelek za patološko anatomijo v Sankt Peterburgu je bil ustanovljen leta 1895. Na pobudo N.I. Pirogova je slavo ruske patološke anatomije tukaj ustvaril M.M. Rudnev (1837-1878), G.V. Shore (1872-1948), N.N. Aničkov, M.F. Glazunov, F.F. Sysoev, V.G. Garshin, V.D. Zinzerling. Usposabljali so veliko število študentov, od katerih so mnogi vodili oddelke na Leningradskih medicinskih inštitutih: A.N. Chistovich, M.A. Zakharyevskaya, P.V. Šipovski.

V drugi polovici 19. in začetku 20. stoletja so bili oddelki za patološko anatomijo odprti na medicinskih inštitutih v Kazanu, Harkovu, Kijevu, Tomsku, Odesi, Saratovu, Permu in drugih mestih.

Patologi so začeli znanstvene raziskave v različnih vejah medicine, zlasti nalezljivih bolezni. Kasneje so razvili vprašanja zgodnje diagnoze tumorjev, veliko pozornosti so posvetili študiju kardiovaskularnih in številnih drugih bolezni, vprašanjem geografske, regionalne patologije. Eksperimentalna patologija se je uspešno razvila.

V Ukrajini je bila ustanovljena patoanatomska služba. Za organizacijo dela patologov so bili v velikih mestih ustanovljeni centralni patoanatomski laboratoriji. Vse smrti v bolnišnicah ali na klinikah zdravstvenih inštitutov so predmet post mortem obdukcije. Pomaga ugotoviti pravilnost klinične diagnoze, ugotoviti napake pri pregledu in zdravljenju bolnika. Organizirane so klinične in anatomske konference, na katerih se obravnavajo zdravniške napake, ugotovljene pri obdukciji mrličev, in razvijajo ukrepi za odpravo pomanjkljivosti v zdravniškem delu.

Delo patologov urejajo predpisi, odredbe Ministrstva za zdravje in ga nadzoruje glavni patolog.

Od leta 1935 izhaja revija "Arhiv patologije". Njegov prvi urednik je bil A.I. Abrikosov. Od leta 1976 se je začela izdajati abstraktna revija "Splošna vprašanja patološke anatomije".

Čas: 3 ure.

Motivacijske značilnosti teme: poznavanje teme je potrebno za asimilacijo drugih tem splošnega in posebnih tečajev patološke anatomije, pa tudi za klinično in anatomsko analizo pri študiju kliničnih disciplin in pri praktičnem delu zdravnika.

Splošni cilj usposabljanja: preučiti vsebino, naloge, predmet, osnovne metode in ravni študija patološke anatomije, seznaniti se z glavnimi zgodovinskimi fazami v razvoju discipline. Posebni cilji lekcije:

1. Znati definirati predmet patološke anatomije;

2. Znati razložiti naloge patološke anatomije;

3. Znati razložiti glavne metode in nivoje raziskav v patološki anatomiji;

4. Biti sposoben ceniti pomen patološke anatomije na današnji stopnji.

Zahtevana izhodiščna raven znanja: študent si mora zapomniti stopnje raziskovanja morfologije, faze izdelave mikropreparatov, histološka barvanja.

Vprašanja za samostojno usposabljanje (začetna raven znanja):

2. Naloge stroke;

3. Makroskopski, mikroskopski, ultrastrukturni nivoji raziskovanja;

4. Pomen patološke anatomije v znanosti in praksi; Terminologija

Obdukcija (autopsija - videnje z lastnimi očmi) - obdukcija trupla.

Biopsija (bios - življenje in opsis - vid) - doživljenjski odvzem tkiva za diagnostične namene.

Morfogeneza - morfološke osnove razvojnih mehanizmov (patogeneza).

Patomorfoza - variabilnost bolezni.

Sanogeneza - mehanizmi okrevanja.

Tanatogeneza - mehanizmi smrti.

Etiologija - vzroki za pojav.

Iatrogeni (iatros - zdravnik) - bolezni, ki nastanejo v zvezi z dejavnostmi zdravnika.

Patološka anatomija je sestavni del patologije (iz grščine pathos - bolezen), ki je obsežno področje biologije in medicine, ki preučuje različne vidike bolezni. Patološka anatomija preučuje strukturno (materialno) osnovo bolezni. To znanje služi kot osnova za teorijo medicine in klinično prakso. Teoretični, znanstveni pomen patološke anatomije se najbolj razkriva pri preučevanju splošnih vzorcev razvoja celične patologije, patoloških procesov in bolezni, tj. splošna človeška patologija. Klinični, uporabni, pomen patološke anatomije je v preučevanju strukturnih temeljev celotne vrste človeških bolezni, posebnosti vsake bolezni ali klinične anatomije bolne osebe. Ta del je posvečen poteku zasebne patološke anatomije.

Študij splošne in posebne patološke anatomije je neločljivo povezan, saj so splošni patološki procesi v različnih kombinacijah vsebina tako sindromov kot človeških bolezni. Preučevanje strukturnih temeljev sindromov in bolezni poteka v tesni povezavi z njihovimi kliničnimi manifestacijami. Klinična in anatomska usmeritev je značilnost domače patološke anatomije.

Pri bolezni, ki jo je treba obravnavati kot kršitev normalnih vitalnih funkcij telesa, kot eno od oblik življenja, so strukturne in funkcionalne spremembe neločljivo povezane. Ni funkcionalnih sprememb, ki jih ne bi povzročile ustrezne strukturne spremembe.

Zato preučevanje patološke anatomije temelji na načelu enotnosti in konjugacije strukture in funkcije.

Patološko anatomijo pri preučevanju patoloških procesov in bolezni zanimajo vzroki njihovega nastanka (etiologija), razvojni mehanizmi (patogeneza), morfološke osnove teh mehanizmov (morfogeneza), različni izidi bolezni, tj. okrevanje in njegovi mehanizmi (sanogeneza), invalidnost, zapleti, pa tudi smrt in mehanizmi smrti (tanatogeneza). Naloga patološke anatomije je tudi razvoj doktrine diagnoze.

V zadnjih letih patološka anatomija posveča posebno pozornost variabilnosti bolezni (patomorfoza) in boleznim, ki se

v povezavi z dejavnostmi zdravnika (iatrogeni). Patomorfoza je širok pojem, ki po eni strani odraža spremembe v strukturi obolevnosti in umrljivosti, povezane s spremembami življenjskih razmer ljudi, tj. spremembe v splošni panorami bolezni, po drugi strani pa vztrajne spremembe kliničnih in morfoloških manifestacij določene bolezni, nosologija (nozomorfoza), ki se običajno pojavijo v povezavi z uporabo zdravil (terapevtska patomorfoza).

Predmeti, metode in ravni raziskovanja v patološki anatomiji. Material za raziskave v patološki anatomiji se pridobiva z obdukcijo, kirurškimi posegi, biopsijami in v eksperimentu.

Pri obdukciji mrliča se ugotovijo tako daljnosežne spremembe, ki so vodile v smrt, kot tudi začetne spremembe, ki se pogosteje ugotovijo šele pri mikroskopskem pregledu. To vam omogoča preučevanje stopenj razvoja številnih bolezni. Organe in tkiva, odvzeta ob obdukciji, preučujemo z makroskopskimi in mikroskopskimi metodami. V tem primeru se uporabljajo predvsem svetlobno-optične raziskave. Obdukcija potrjuje pravilnost klinične diagnoze ali razkriva diagnostično napako, ugotavlja vzroke smrti bolnika, značilnosti poteka bolezni, razkriva učinkovitost uporabe zdravil, diagnostičnih manipulacij, razvija smrtnost in umrljivost. statistika itd.

Kirurški material (odstranjeni organi in tkiva) omogoča patologu preučevanje morfologije bolezni na različnih stopnjah njenega razvoja in uporabo različnih metod morfološkega raziskovanja.

Biopsija - intravitalni odvzem tkiva za diagnostične namene. Material, pridobljen z biopsijo, se imenuje biopsija.

Eksperiment je zelo pomemben za razjasnitev patogeneze in morfogeneze bolezni. Čeprav je v eksperimentu težko ustvariti ustrezen model človeške bolezni, so nastali in nastajajo modeli številnih človeških bolezni, ki pomagajo k boljšemu razumevanju patogeneze in morfogeneze bolezni. Na modelih človeških bolezni proučujejo učinek določenih zdravil, razvijajo metode kirurških posegov, preden najdejo klinično uporabo.

Preučevanje strukturnih temeljev bolezni poteka na ravni organizma, sistemske, organske, tkivne, celične, subcelične in molekularne ravni.

Organizemski nivo nam omogoča, da vidimo bolezen celotnega organizma v njenih raznolikih manifestacijah, v medsebojni povezanosti vseh organov in sistemov.

Sistemska raven je raven preučevanja katerega koli sistema organov ali tkiv, ki jih povezuje skupna funkcija (na primer sistemi vezivnega tkiva, krvni sistemi, prebavni sistemi itd.).

Organska raven omogoča odkrivanje sprememb v organih, ki so v nekaterih primerih jasno vidne s prostim očesom, v drugih primerih pa je za njihovo odkrivanje potrebna mikroskopska preiskava.

Tkivni in celični nivoji so nivoji preučevanja spremenjenih tkiv, celic in medcelične snovi s svetlobno-optičnimi metodami.

Subcelularni nivo omogoča z elektronskim mikroskopom opazovanje sprememb celičnih ultrastruktur in medcelične snovi, ki so v večini primerov prve morfološke manifestacije bolezni.

Molekularni nivo preučevanja bolezni je mogoč s kompleksnimi raziskovalnimi metodami, ki vključujejo elektronsko mikroskopijo, imunohistokemijo, citokemijo in avtoradiografijo.