Psoriaza in dednost: dejavniki tveganja, poti prenosa in preprečevanje bolezni. Kako trajno ozdraviti luskavico? Psoriaza: metode zdravljenja, pregledi Vrste zdravljenja, terapevtske metode

Psoriaza je zelo pogosta kožna bolezen, ki prizadene več kot 100 milijonov ljudi po vsem svetu. Od vsakih 100 prebivalcev Zemlje jih približno pet zboli za luskavico.

Ta bolezen se lahko pojavi v kateri koli starosti in traja več let. Kljub temu, če upoštevate priporočila zdravnika, lahko skoraj vsak bolnik doseže rezultate. Učinkovito zdravljenje ljudem s psoriazo omogoča povsem normalno življenje.

Kdaj se začne luskavica?

Težko je natančno določiti, kdaj se je bolezen začela. Običajno gre bolnik k zdravniku, če že ima razloge za pritožbe. Vendar pa v 75% primerov luskavica prizadene ljudi v puberteti – času pubertete. Po predpostavki nemških strokovnjakov delimo luskavico na dve vrsti: prva se pojavi v starosti okoli 20 let in je nekoliko hujša, druga pa se pojavi pri približno 50 letih. Obstaja možnost, da se bo luskavica začela v mladosti, če je kdo od sorodnikov že zbolel za njo. Toda za razliko od drugih dednih bolezni narava prenosa luskavice iz roda v rod ni očitna, zato je nemogoče z gotovostjo napovedati, ali bo kdo od družinskih članov zbolel in kdo točno.

Tako lahko postanete žrtev luskavice kadar koli, od otroštva do starosti.

Genetska nagnjenost k luskavici

Pri nastanku te bolezni igra pomembno vlogo dedni dejavnik – na to kaže dejstvo, da je pogostejša pri ljudeh, katerih sorodniki že trpijo za luskavico. Tveganje za razvoj luskavice pri otroku, katerega starši so zdravi, je 12%. Ko je luskavica diagnosticirana pri očetu ali materi, se verjetnost poveča - je že 10-20%. Če sta bolna oba starša, bo tveganje za otroka kar 50-odstotno.

Zdaj znanstveniki verjamejo, da je dedovanje luskavice večfaktorsko, to pomeni, da je za nagnjenost k tej bolezni odgovornih več različnih genov, za njen razvoj pa je potrebnih več različnih zunanjih ali notranjih dejavnikov. Razmislimo, katere.

Vzroki za nastanek ali poslabšanje psoriaze

Po najnovejših znanstvenih medicinskih raziskavah luskavice ne povzroča noben posamezen vzrok, temveč cel kompleks dejavnikov, ki so v zapletenem medsebojnem delovanju. Najpogosteje je nemogoče ugotoviti točen vzrok psoriatičnih izpuščajev. Na primer, tisti, ki imajo genetsko nagnjenost k luskavici, morda več let ne bodo imeli nobenih njenih manifestacij, čeprav je po drugi strani dobro znano, kaj točno izzove pojav simptomov luskavice pri njih.

Takšni izzivalni učinki so poškodbe kože (tako imenovani Koebnerjev fenomen) - navadne praske in ureznine ali kirurški rezi, vse vrste odrgnin (tudi na mestih, kjer oblačila preprosto pritiskajo ali drgnejo), injekcije, sončne, toplotne ali kemične opekline. Mehanizem tega še ni popolnoma pojasnjen, vendar tovrstna reakcija spremlja nekatere druge kožne bolezni.

Povezava med luskavico in soncem si zasluži posebno razpravo. Sonce na potek bolezni vpliva dvoumno. V zmernih količinah je njegov učinek ugoden - bolniki, ki živijo v hladnih podnebnih območjih, se samo sončijo in še bolj - ko so odšli na počitnice na jug, beležijo znatno izboljšanje svojega stanja. Vendar je pomembno, da ne pozabite biti previdni: sončne opekline, nasprotno, lahko povzročijo negativen učinek - pri 5-10% tistih, ki trpijo za luskavico, sončenje povzroči poslabšanje.

Druge dermatološke bolezni zelo opazno vplivajo na potek luskavice. Na primer, če ima oseba, ki je nagnjena k luskavici, glivično okužbo v kožnih gubah, se lahko psoriatični plaki oblikujejo tudi na teh področjih (interdigitalne, aksilarne, dimeljske gube, predel popka).

Pogosto sočasne streptokokne okužbe, kot so vnetje mandljev, kronični tonzilitis, okužbe zgornjih dihalnih poti in cepljenja (predvsem pri otrocih), sprožijo luskavico. Če bolnik že ima luskavico, lahko streptokokne okužbe zgornjih dihalnih poti povzročijo poslabšanje.

Največja nevarnost sočasnih okužb za bolnika s psoriazo je HIV. Z razvojem aidsa je luskavica še posebej težka: izpuščaji lahko pokrijejo skoraj celotno kožo (to stanje imenujemo psoriatična eritroderma).

Poslabšanje poteka bolezni povzroča tudi alkohol, zlasti močne pijače, pivo, šampanjec. Zloraba alkohola praviloma vodi do dejstva, da luskavica postane praktično neobčutljiva na predpisana zdravila in postopke.

Nazadnje, luskavica delno potrjuje staro formulo "vse bolezni so iz živcev" - njen pojav lahko povzroči prekomerno obremenitev živčnega sistema in stres. Mehanizem te vzročne zveze ni povsem jasen, poleg tega pa nekateri bolniki nasprotno ugotavljajo ugoden učinek stresa na njihovo stanje.

Kateri procesi se pojavljajo v koži s psoriazo

Kot že vemo, se lahko v koži osebe, ki je genetsko nagnjena k luskavici, pod vplivom določenih zunanjih ali notranjih dejavnikov začnejo patološke spremembe, zaradi katerih nastanejo psoriatični plaki. Praviloma so njihove meje jasne, barva je rdeče-rožnata, površina je prekrita z luskami. Te klinične manifestacije so posledica motenj razmnoževanja in zorenja kožnih celic, vnetja in sprememb v krvnih žilah kože.

Patogeneza (mehanizem razvoja) psoriaze v njenih primarnih povezavah na celični ravni ni raziskana. Vendar je zanesljivo znano: v površinskih plasteh kože se delitev celic pospeši. Če zdrave kožne celice živijo 30-40 dni - od trenutka videza do smrti in luščenja, potem je pri luskavici ta proces 6-krat hitrejši. Tako aktivno razmnoževanje celic vodi do odebelitve kože, zlasti njene bodičaste plasti. Ta rožnato-rdeča področja zadebeljene kože imenujemo psoriatični papule, ko se papule združijo, psoriatični plaki. Čeprav se celice hitro razmnožujejo, nimajo časa, da bi dozorele, da bi v celoti prešle vse stopnje svojega razvoja. Zaradi tega zrnati sloj kože praktično izgine, procesi keratinizacije epidermalnih celic pa so moteni. Posledica tega je, da se stratum corneum močno zadebeli, kar pojasnjuje pojav številnih lusk na površini psoriatičnega plaka.

V naslednjih poglavjih se lahko seznanite s psoriazo (kako se bolezen kaže), boleznijo in uporabo zdravila.

Bolezen, ki je znana že dolgo in prinaša veliko neprijetnosti tudi v pogojih razpoložljivosti najboljših metod zdravljenja - generalizirana luskavica. Kožne patologije te vrste niso potrjene niti v smislu potrditve etiologije niti kot glavne hipoteze za ustrezno terapijo.

Knjiga nad knjigami – Sveto pismo omenja tudi kožne izpuščaje, ki so neprijetni in človeka naredijo zelo odvisnega od tega, kako ga drugi gledajo. Od kod in zakaj luskavica pri določenih ljudeh. O vzrokih bolezni je vredno govoriti zelo previdno, in ker so vzroki precej številni, je treba upoštevati vse. Najbolj skrivnostna dermatološka bolezen, ki so jo poskušali razvozlati tudi največji zdravilci antike. Skoraj vsi so ga opisali - oče medicine Hipokrat in veliki azijski zdravilec - Abu ibn Sina in slavni specialist za nalezljive bolezni srednjega veka Paracelsus, dr. Botkin, Pavlov, Mečnikov. Vsi so tako ali drugače poskušali najti izvore te zelo skrivnostne bolezni, ki je bila prava nadloga družbe. Etiologija psoriaze je lahko zelo različna. Včasih so luskavico pripisovali boleznim, značilnim samo za navadne ljudi. V drugih obdobjih se je patologija te vrste štela za posebno bolezen oseb, ki so del kraljevih družin. Bolezen so imenovali "hudičeva zvezda" kot simbol znamenja zlih sil ali "biser" kot znak pripadnosti višjim slojem družbe.

In to je popolnoma upravičeno s klinično sliko, ko se na koži pojavi veliko madežev - lusk, kasneje tvorijo obsežne izrastke. Posebnost lusk je, da so bele barve, lokalizirane povsod, še posebej pogosto je lasišče. Izpuščaji se začnejo pojavljati v srednjih letih - približno trideset let. Prav zaradi majhnega estetskega videza nastanejo izjemno resni socialni problemi, vse do popolne izolacije osebe. To še posebej velja za zaplete psihološkega stanja pacienta v povezavi s pojavom izpuščaja na koži obraza. Hudo srbenje in pekoč občutek, razpokanje kože pod luskami vodi do dejstva, da se kasneje pojavijo maceracije, ki se nato spremenijo v rane. Posebnost luskavice je tudi v tem, da luskavica prizadene tako kožo kot predel hrbtenice, sklepe, kite, sfero imunskega in endokrinega sistema. Na več ravneh so psoriatične lezije ledvic, jeter in ščitnice nevarnejše. Prav tako je treba poudariti, da so primarni znaki patologije nevrotična somatika, ki se kaže v kronični šibkosti, stalni utrujenosti, depresiji in nevrotičnem stanju. Prav ti znaki so lahko znaki na področju pojava luskavice, pa tudi številnih drugih kožnih patologij.

O vzrokih in simptomih

Vzroki in možni razlogi za pojav te precej resne, nevarne in skrivnostne bolezni danes ostajajo zelo malo raziskani. Etiologija in patogeneza psoriaze še vedno nista natančno opredeljeni. Danes obstaja več skupin možnih vzrokov za to resno patologijo:

Genetika in obeti

Kot je navedeno zgoraj, je glavna vzročna povezava med pojavom, potekom in nadaljnjim scenarijem razvoja patologije odvisna od tega, kako natančno je ugotovljen razlog za to patologijo. Če se obrnete na specialista - terapevta, dermatologa ali pediatra, se morate natančno spomniti, kateri od vaših sorodnikov in sorodnikov bi lahko imeli luskavico, saj lahko zapletena genetika vpliva na pojav patologije pri določeni osebi.

Izvedene dolgoročne študije psoriaze in njene etiologije so dokazale pravilnost ene od različic glede pojava patologije. Prenaša se v večini primerov z dednostjo in le v določenem zaporedju - skozi generacijo. V tem primeru je treba, preden se dogovorite za pregled pri zdravniku, spomniti, ali so imeli bolnikovi stari starši podobno bolezen. Niso bili vedno diagnosticirani, vendar je lahko vsak kožni izpuščaj potrditev možnosti luskavice.
In če začnete razumeti, da vaši živci še zdaleč niso idealni in da stres vse bolj prehiteva v različnih situacijah, morate poskrbeti zase in omejiti takšne primere. V veliki večini registriranih pritožb je, nenavadno, provocirni dejavnik pomemben stres, nevrološka bolezen ali psiho-čustvena travma. Začetni dejavnik luskavice in njene patogeneze je tako imenovani proband, to je začetni posameznik, ki običajno zboli za luskavico. Tudi naslednje generacije običajno trpijo za določeno stopnjo patologije. Naknadne študije patološkega stanja omogočajo določitev precej velikega števila molekularnih sprememb, ki so dedne.

Simptomi in značilnosti manifestacije, videz odbija družbo od bolnika, pomanjkljivosti postanejo prava nadloga za osebo. Strah in tesnoba, tesnoba in pretirana sumničavost vodijo v dodaten stres, kar posledično krepi manifestacije bolezni. Tako se začne napredovanje že tako moteče bolezni.

Psoriaza je kronična dermatoza nejasne etiologije z zelo zapleteno patogenezo in ponavljajočim se potekom. Večina raziskovalcev trenutno deli stališče, da je to sistemska bolezen telesa večfaktorske narave s sodelovanjem genetskih in okoljskih dejavnikov. Enako mnenje na podlagi izkušenj in opazovanj prevladuje med udeleženci.forum "Psoriaza? Zdravimo se skupaj!" .

Obstaja veliko teorij o vzrokih in mehanizmih luskavice. V nadaljevanju se bomo osredotočili na genetsko (dedno) teorijo etiologije, pri čemer bomo opozorili, da je med mnogimi drugimi teorijami in hipotezami o nastanku te bolezni trenutnoje eden glavnih. Predpogoji za to so bila številna zanesljiva opazovanja množičnih primerov družinskih manifestacij te dermatoze z visokim tveganjem za resnost bolezni v prvih dveh desetletjih življenja. . Na sedanji stopnji našega znanja lahko luskavico predstavljamo kot kronično recidivno sistemsko bolezen, ki se poleg tega praviloma razvije pri genetsko nagnjenih posameznikih. Osnova kliničnih simptomov luskavice je povečana reprodukcija epidermalnih celic v celotni koži bolnikov, kar kaže na kršitev delovanja osrednjih nevro-endokrinih povezav regulacijskega sistema, ki nadzoruje funkcionalno stanje celic.

Pri preučevanju vloge dednosti pri pojavu luskavice so bili pridobljeni podatki, ki jasno podpirajo ta koncept. Ugotovljeno je bilo, da se motnje presnovnih procesov v krvi in ​​koži pri bolnikih s trdovratno pojavijo zgodaj, pred kliničnimi manifestacijami in se odkrijejo pri klinično zdravih krvnih sorodnikih z družinsko luskavico. Spremembe v presnovi beljakovin, maščob, encimov in elektrolitov pri luskavici so tudi podedovane, kar tvori nagnjenost k bolezni. Menijo, da ta proces temelji na encimopatijah genetskega izvora. Manifestacijo iste bolezni opazimo pod vplivom eksogenih in endogenih dejavnikov (fizični vpliv, nalezljive bolezni, socialni dejavniki itd.).

V posodah kože bolnikov s psoriazo in njihovih krvnih sorodnikov so bile ugotovljene iste vrste ultrastrukturnih patoloških sprememb, ki se pojavijo veliko pred kliničnimi manifestacijami bolezni. Določene so bile empirične vrednosti tveganja za dedovanje psoriaze. Za sorojence probanda, tj. bratje in sestre, ki se primerjajo, je tveganje 6,1-7,75% (bratje in sestre - bratje in sestre, imajo 50% skupnih genov); če sta oba starša zdrava - 4,7%; v prisotnosti enega bolnega starša - 14,5-16,7% (s teoretično verjetnostjo 25% za otroka v tem primeru in 75%, če sta oba starša bolna). Pri 60% bolnikov najdemo sorodnike in prednike, ki trpijo ali trpijo za luskavico.

Nedavne študije so pokazale, da je luskavica povezana z različnimi genetskimi markerji, katerih prisotnost je tveganje za nastanek bolezni. Nekateri raziskovalci tudi ne izključujejo vpliva virusov na genetski aparat celice. Zaradi vnosa virusa v celični genom se poruši koda dednih informacij in nastane nov genom transformiranih celic s spremenjenimi dednimi lastnostmi.

Ker pa se psoriaza deduje večfaktorsko, strogo gledano ni dedna bolezen. Dokazano je, da se psoriaza deduje avtosomno dominantno, z nepopolno penetracijo. Preučevanje molekularno-genetske osnove za razvoj luskavice je omogočilo ugotovitev pomembne vloge številnih genov pri določanju nagnjenosti k luskavici. Do danes je bilo preslikanih več kromosomskih lokusov nagnjenosti k luskavici. Najpomembnejši v tej skupini velja lokus PSORS 1 v regiji 6p21.3, ki sega od gena MICA do gena CDSN, kjer se nahajajo tudi geni sistema HLA (Human Leukocytes Antigens), med katerimi so HLA- Antigen Cw6 kaže pomembno povezavo z boleznijo. Možno je, da lokus PSORS 1 ne vsebuje enega glavnega gena, odgovornega za luskavico, temveč skupino alelov, ki so povezani z razvojem bolezni. Trenutno je dokazana povezava alela 2 in niza alelov 1/2 markerja M6S190 s hudo luskavico. Ugotovljena je bila povezava antigenov tkivne kompatibilnosti HLA-B13, HLA-B17 z luskavico vulgaris, HLA-B27 z artropatsko luskavico.

Večetiološki in patogenetski dejavniki, kinagnjenost k razvoju bolezni in izzovejo njene klinične manifestacije.Danes lahko z gotovostjo trdimo, da je glavni predispozicijski dejavnik genetski. Vendar pa je vzrok luskavice večfaktorski, tj. Patogeni dejavniki so spremembe v presnovi lipidov, encimov, delno beljakovin in ogljikovih hidratov, premiki v presnovi aminokislin, kombinacija z žarišči žariščne streptokokne ali virusne okužbe. V bistvu, kot že omenjeno, ni podedovana sama luskavica, temveč nagnjenost k njej - spremembe v nevroendokrinih mehanizmih, spremembe v metabolizmu, strukturne značilnosti kože. Poleg tega je treba upoštevati, da je psoriaza na splošno zelo pogosta, zato prisotnost bolezni pri starših (ali drugih sorodnikih) in pri otrocih ni vedno povezana z dednimi dejavniki. Glede na zgoraj navedeno luskavica kot polietiološka bolezen zahteva enak večstranski pristop pri zdravljenju.

Od različnih dejavnikov, ki lahko prispevajo k nastanku psoriaze in so celo neposreden vzrok za njen razvoj, je trenutno pomembna vloga genetskih dejavnikov.

Možnost družinskih primerov luskavice so opazili že v začetku 19. stoletja; poročila, ki so sledila, so bila posamezna in nam niso omogočila zanesljive presoje o dednosti te bolezni, čeprav so jo opazili v več generacijah. V 20. stoletju, zlasti v 50. in 60. letih 20. stoletja, se je nabralo preveč takšnih opažanj in družinske narave luskavice ni bilo več mogoče razlagati zgolj po naključju. Po številnih statističnih poročilih je družinska psoriaza zabeležena v precej širokem razponu - od 5-10% [J. Darier] do 91% [G. Lomholt], kar je odvisno od števila opazovanj, temeljitosti pregleda sorodnikov. probandov in drugi razlogi. Kljub znatnim nihanjem pa so ti podatki preveč naravni, da bi jih prezrli.

Poudariti je treba, da je za natančno določitev družinske narave luskavice potrebno zelo dolgo obdobje opazovanja, saj se pri starših z luskavico bolezen pogosto ne pojavi takoj po rojstvu otrok, ampak se razvija 10–20 let oz. več po porodu. Farber in Carlsen (E. Farber, R. C arisen, 1966) sta pregledala 1000 bolnikov s psoriazo in analizirala čas pojava bolezni glede na starost. Ugotovljeno je bilo, da se je največ pregledanih luskavic pojavilo pred 20. letom starosti (še več bolnic je bilo dvakrat več); te razlike niso opazili pri bolnikih, ki so zboleli nad 20 let.

Lomholt (1965) je opazil to bolezen pri 9% pregledanih sorodnikov 312 bolnikov s psoriazo. Po Hellgrenu (L. Hellgren, 1964) je incidenca psoriaze pri bližnjih sorodnikih 36% in je bistveno višja kot v kontrolni skupini.

Število generacij sorodnikov, ki imajo luskavico, je od 2 do 5. Obstajajo posamezna, vendar zelo prepričljiva opažanja bolezni luskavice celo v 6 generacijah [na primer Grayson in Sheir (L. Grayson, N. Shair, 1959) poročata. luskavica v 6 generacijah pri 27 sorodnikih]. Abele (D. C. Abele) idr. (1963) so objavili analizo rodovnika 537 živečih sorodnikov, med katerimi je bilo 44 bolnikov s psoriazo v šestih generacijah.

Pri pregledu dvojčkov so dobili zanimive podatke. Leta 1945 je Romanus (T. Roman us) objavil analizo luskavice pri 15 parih enojajčnih dvojčkov, med katerimi je bilo ujemanje luskavice pri 11. Ta in številni drugi opisi luskavice pri enojajčnih dvojčkih nedvomno potrjujejo njeno genetsko naravo. Razlog za neskladje je treba iskati v razliki zunanjih vplivov, ki lahko v enem primeru kažejo genetsko nagnjenost, v drugem pa ne.

Napredek v genetiki je spodbudil citogenetske študije luskavice. Hornstein in Groop (O. Hornstein, A. Groop) na XII mednarodnem kongresu dermatologov sta poročala, da je kariotip bolnikov s psoriazo, pridobljen z gojenjem krvnih celic, normalen. Fritsch (N. Fritsch, 1963), ki je pregledal bolnike s psoriazo, prav tako ni odkril kromosomskih aberacij. Podobne podatke sta pridobila Goldman in Owen (L. Goldman, P. Owens, 1964), pa tudi Jimenez (S. Gimenez, 1968). Leta 1965 sta Hochglaube in Karasek (J. Hochglaube, M. Karasek) preučevala kariotip, pridobljen iz celic fibroblastov kulture normalne in patološke kože, odvzetih bolnikom s psoriazo; niso ugotovili sprememb v številu in strukturi kromosomov. Pri študiji vsebnosti spolnega kromatina pri bolnikih s psoriazo ni bilo ugotovljenih odstopanj od norme (G. B. Belenky, 1968; G. V. Belenky in S. S. Kryazheva, 1968). Ti podatki pa ne izključujejo sprememb na genski ravni, ki jih morfološko še ni mogoče zaznati.

Leta 1931 je K. Hoede, ki je študiral 1437 bolnikov s psoriazo in pregledal njihove družine, ugotovil družinsko naravo bolezni v 39% primerov in predlagal nepravilno dominantno vrsto dedovanja luskavice, delno povezano s spolom. Romanus (1945) je potrdil možnost dominantnega prenosa psoriaze z nepopolno penetracijo mutantnega gena (cca. 18% primerov), Abele in sod. (1963) - c. 60% primerov. Leta 1957 sta Asher (V. Ascher) et al. opisal družino, v kateri sta imela luskavico oba starša in dva od petih otrok; eden od njih je imel posebej močan generaliziran proces, ki so ga avtorji ocenili kot rezultat delovanja dominantnega gena za luskavico v homozigotu. Steinberg (A. Steinberg, 1951), ki je preučeval družine 464 bolnikov, je ugotovil, da 6% staršev trpi za luskavico, pri otrocih pa so bolezni 4-krat pogostejše, če je eden od staršev bolan, kot če sta oba zdrava. Ker je pogostost luskavice pri otrocih odvisna od prisotnosti ali odsotnosti luskavice pri starših, avtorji sklepajo, da sta za nastanek luskavice odgovorna vsaj dva avtosomno recesivna gena. Lomholt (1963) priznava možnost vsakega od teh vzorcev dedovanja. Burch in Rowell (P.R. Burch, N.Rowell, 1965) priznavata možnost somatske genske mutacije v deblu celice LP. Po Burnetu (F. M. Burnet) jih lahko spremlja rast prizadetega klona. Klonske celice sintetizirajo avtoprotitelesa, ki lahko prodrejo skozi poškodovano epidermalno bazalno membrano in povzročijo hiperplazijo epidermalnih bazalnih celic. Ta hipoteza nakazuje, da je luskavica bolezen, ki jo povzroči spontana okvara avtoimunosti. G. B. Belenky, S. M. Belotsky in I. A. Ivanova (1968) so našli naravna protitelesa proti tkivom v serumu bolnikov s psoriazo med remisijo in med poslabšanjem; medtem ko se raven serumske imunosti in aktivnosti protiteles ni razlikovala od kontrolne skupine. Možnost genetskih sprememb na biokemični ravni je povzročila številne študije v tej smeri. Abele et al. (1963), pri določanju ravni sečne kisline in plazemskega holesterola pri bolnikih s psoriazo, niso odkrili nobenih nepravilnosti. Hellgren (1964) je opazil zmanjšanje serumskega albumina pri bolnikih s psoriazo in povečanje alfa 2 globulinov in beta globulinov. Pri bolnikih s psoriazo so opazili povečano izločanje kislih mukopolisaharidov in hidroksiprolina. Rosner in Baranovskaya (J. Rosner, V. Baranowska, 1964) pri bolnikih s psoriazo pri določanju aminokislin v krvi in ​​urinu niso opazili nobenih značilnosti. Poskušali so razkriti razmerje med krvnimi skupinami in luskavico. Gupta (M. Gupta, 1966) ugotavlja, da ima večina bolnikov s psoriazo krvno skupino 0.

Wendt (G. G. Wendt, 1968) je poročal, da pri bolnikih s psoriazo pogosteje opazimo kri s skupino antigena M kot v kontrolni skupini.

Poglobitev študije dednih dejavnikov pri luskavici lahko osvetli njeno etiologijo in patogenezo ter določi pravo mesto luskavice v nosologiji dermatoze.

Znano je, da geni programirajo dobesedno vse parametre osebe: težo, višino, barvo oči in las, nagnjenost k določenim boleznim. Razlike med ljudmi so posledica različnih modifikacij določenega gena. Ko so geni zdravi, človeško telo in vse njegove celice delujejo normalno. Ko pa ena celica mutira, se lahko razvije genetska bolezen, vključno z dedno luskavico.

Kateri gen je odgovoren za razvoj luskavice?

Sprva je bilo veliko polemik o tem, ali je luskavica dedna ali pridobljena bolezen. In dobesedno pred 10 leti so ameriški raziskovalci dokazali, da je bolezen lahko podedovana in pridobljena. Na žalost trenutno še ni identificiran poseben "psoriatični" gen.

Identificiranih je le približno 25 genetskih nizov, od katerih je prisotnost vsaj enega povzroči, da je oseba nagnjena k razvoju bolezni. Če se poglobite v genetiko (in luskavico kot genetsko bolezen proučuje prav ta veda), potem je razvoj psoriatičnih plakov neizogiben, če otrok podeduje dva okvarjena genska sklopa od očeta in dva od matere. V vseh drugih primerih je verjetnost, da bo bolezen prizadela otroka, izjemno majhna.

Kaj se zgodi po najdbi gena, odgovornega za nastanek bolezni?

Študija specifičnega gena, ki izzove razvoj psoriatičnih plakov, bo razkrila mehanizme začasne deaktivacije imunskega sistema (kar vodi do kožnih napak). To bo vodilo do dejstva, da bo luskavica kot dedna bolezen poražena. Verjetno je nagnjenost nerojenega otroka k tako neprijetni bolezni mogoče odkriti že v zgodnjih fazah nosečnosti.

Psoriaza in dednost: kakšna je statistika?

Ocenjuje se, da približno 10 ljudi od 100 podeduje enega ali več genetskih sklopov, ki ustvarjajo nagnjenost k luskavici. O dejanskem razvoju bolezni pa poroča le dva odstotka bolnikov s prizadetimi geni.