Ritem koronarnega sinusa (koronarni sinus). Sinusni ritem Koronarni ritem

srca, ko se intervali RR med seboj razlikujejo za več kot 0,1 "" ali se pogostost njegovih kontrakcij razlikuje od sprejetih standardov. Pri analizi srčnega ritma je treba upoštevati: prisotnost ali odsotnost sklopke P s kompleksom QRS, kjer se nahaja srčni spodbujevalnik (nomotopski

- iz sinusnega vozla) ali heterotopno - (iz delov prevodnega sistema srca). Če je ritem heterotopičen, je vztrajen ali prehoden. S prehodnim ritmom iščejo vzorce njegovega pojavljanja, ali obstaja retrogradno prevajanje impulza v atrije. Če je ritem pogost, ali obstaja intermitentna aberantna prevodna motnja v prekatih ali pojav nenormalnega prevajanja impulzov v atrioventrikularnem vozlu.

Pri nekaterih aritmijah opazimo atrioventrikularno disociacijo, to je prisotnost dveh neodvisnih srčnih spodbujevalnikov (enega za atrije, drugega za ventrikle).

Pri tahiaritmijah je njihov vzrok lahko pojav ponovnega vstopa - krožni val vzbujanja, ko se isti impulz večkrat vrne na mesto izvora.

Pri analizi srčnih aritmij ne smemo pozabiti, da so aritmije pogosto posledica koronarnih motenj, katerih diagnoza je pomembnejša od temeljite analize ritma.

Obstaja več klasifikacij srčnih aritmij. Mnogi od njih so zapleteni in neprimerni za prakso. Predlagana je zgledna, za praktično uporabo preprosta klasifikacija aritmij.

1. Nomotopne aritmije

1.1. Sinusna tahikardija.

1.2. sinusna bradikardija.

1.3. sinusna aritmija.

1.4. Migracija srčnega spodbujevalnika.

2. Heterotopne srčne aritmije.

2.1. Pasivna heterotopija.

2.1.1. atrijski ritmi.

2.1.2. Vozlišče.

2.1.3. Idioventrikularni.

2.1.4. Ubežni impulzi. 2.2. Aktivna heterotopija.

2.2.1. Ekstrasistolija.

2.2.2. Paroksizmalna tahikardija (atrijska, nodularna, ventrikularna).

2.2.3. Fibrilacija in atrijsko unduliranje.

2.2.4. Ventrikularna fibrilacija.

3. Parasistolija (kombinacija dveh centrov avtomatizma).

91. NOMOTOPIČNE MOTNJE RITMA

9.1.1. Sinusna tahikardija

Snus tahikardija je najpogostejša srčna aritmija. Vzroki tahikardije: nevroza s povečanim tonusom simpatičnega živčnega sistema, hipertiroidizem, fizični in čustveni stres, srčno popuščanje itd. Sinusna tahikardija zmanjša diastolo srca, poslabša prekrvavitev miokarda in prispeva k hitremu obraba srca.

EKG znaki:

ritem je sinusni, obstaja povezava P s kompleksom QRS, število valov P je enako številu kompleksov QRS, PQ je v mejah normale, kompleks QRS (če ni intraventrikularne blokade) ni razširjen, intervali RR==RR. Srčni utrip presega 80 na minuto in lahko doseže 160 - 200 na minuto, zlasti med vadbo. Pri hudi tahikardiji pri starejših je možna depresija ST za več kot 1,0 mm (tahikardijski sindrom), ki vztraja še nekaj časa po prenehanju tahikardije (posttahikardijski sindrom). Tahikardija v takih primerih kaže na latentno koronarno insuficienco.

9.1.2. Sinusna bradikardija

Pojavlja se pri fizično treniranih ljudeh z vagotonijo, sindromom šibkosti sinusnega vozla, s prevelikim odmerkom srčnih glikozidov, β-blokatorjev, kordarona, zaviralcev kalcija, pripravkov rauwolfije.

Pogosto se bradikardija pojavi pri nevroloških boleznih: cerebrovaskularna nesreča, možganski tumorji. Sinusna bradikardija poveča diastolo srca, izboljša prekrvavitev miokarda.

EKG znaki:

ritem je sinusni, obstaja povezava P s kompleksom QRS, število P je enako številu kompleksov QRS, interval PQ je v mejah normale, ventrikularni kompleks ni spremenjen, intervali RR = RR in presega 1,0 sekunde, frekvenca utripa je manjša od 60 na minuto, segmentni ST je nekoliko višji izoliniji in se spremeni v val T z visoko amplitudo z blagim naraščajočim in strmim padajočim kolenom (vagotonična krivulja).

9.1.3. sinusna aritmija

Sinusno aritmijo pogosteje opazimo v otroštvu in adolescenci zaradi avtonomne disregulacije. Različica sinusne aritmije je respiratorna aritmija. Prisotnost sinusov

aritmije pri odraslih kažejo na nestabilen sinusni vozel. Hkrati se odsotnost razmika v intervalih RR ne more šteti za normo. Običajno je sinusni vozel sestavljen iz 3 delov (zgornji, srednji in spodnji), od katerih vsak izmenično proizvaja impulze, kar ustvarja širjenje intervalov RR.Ko so intervali RR stabilno enaki, deluje samo en del sinusnega vozla.

EKG znaki respiratorne aritmije:

ritem je sinusni, število valov P ustreza kompleksom QRS, val P je povezan s kompleksom QRS. Vrednost in oblika R sta enaki znotraj enega odvoda. Intervali RR se razlikujejo za več kot 0,1"".

9.1.4. Migracija srčnega spodbujevalnika

Migracija srčnega spodbujevalnika se razume kot njegov premik vzdolž prevodnega sistema med sinusnimi in atrioventrikularnimi vozlišči in nazaj. Migracijo srčnega spodbujevalnika lahko opazimo pri praktično zdravih posameznikih v ozadju vagotonije, vendar se pogosteje pojavi pri prevelikem odmerjanju srčnih glikozidov, zaviralcev β-adrenergičnih receptorjev, zaviralcev kalcija, antiaritmikov iz serije kinidina, zdravil rauwolfije, z zastrupitvijo s kalijem v bolniki z ledvično insuficienco v fazi oligo- in anurije.

EKG znaki:

1) oblika, amplituda in polarnost P se spremeni znotraj enega odvoda;

2) pri krčenju ventriklov opazimo aritmijo, intervali RR se med seboj razlikujejo za več kot 0,1 "";

3) ko srčni spodbujevalnik migrira, se interval PQ spremeni, ko se srčni spodbujevalnik premakne v atrioventrikularni vozel, se interval PQ skrajša (slika 22).

Klinična ocena migracije srčnega spodbujevalnika

Pri normalnem srčnem utripu se migracija srčnega spodbujevalnika odkrije naključno, v ozadju hude bradikardije je možno zmanjšanje hemodinamike z manifestacijo nezadostne oskrbe možganov s krvjo. Pri bolnikih z migracijo srčnega spodbujevalnika je treba preklicati zdravila, ki zavirajo avtomatizem sinusnega vozla, predpisati 0,1% raztopino atropina, 0,7 ml s / c 2-krat na dan ali pripravke belladonna (bellaspon, bellataminal), kot tudi ATP, riboksin . Treba je zdraviti osnovno bolezen, proti kateri se je razvila migracija srčnega spodbujevalnika.

9.2 PASIVNA HETEROTOPIJA

Z zmanjšanjem avtomatizma sinusnega vozla ali njegove inhibicije funkcijo avtomatizma prevzamejo atrij, atrioventrikularni vozel, Hisov snop in prevodni sistem prekatov.

9.2.1. Ritem desnega atrija

Pri desnem atrijskem ritmu je val P zmanjšan, bifazičen ali negativen. Bližje kot je srčni spodbujevalnik atrioventrikularnega vozla, bolj izrazita je negativna smer vala P. Interval PQ je običajno 0,12–0,16 "". Ritem prekatov je pravilen, njegova frekvenca je 60-80 na minuto.

Pri nižjem desnem atrijskem ritmu je negativen P zabeležen v odvodih II, III, avF, V1–V6. Pojav negativnega P je povezan z nenavadnim širjenjem vzbujanja skozi atrije.

Nekakšen ritem desnega atrija je treba obravnavati kot ritem koronarnega sinusa. Impulzi prihajajo iz tako imenovanega Tzanovega vozla - skupka živčnih celic, ki se nahaja v spodnjem delu

Desni atrij. Impulz v atrije se širi retrogradno, kar vodi do registracije negativnega P v II, III, avF odvodih, P avR je pozitiven, PV1 -V6 je pozitiven ali bifazičen (+ -). Interval PQ 0,1–0,12 "", srčni utrip je približno 60 na 1 minuto. Ritem koronarnega sinusa se lahko razlikuje od ritma desnega preddvora le s skrajšanim intervalom PQ.

Vzroki ritma desnega preddvora so približno enaki kot pri selitvi srčnega spodbujevalnika. Desni atrijski ritem in ritem koronarnega sinusa imata dedno nagnjenost. Terapevtski ukrepi so enaki.

9.2.2. Levi atrijski ritem

Impulzi za vzbujanje srca prihajajo iz levega pred

srce, Р 1, avL, V3 –V6 negativno, Р avR pozitivno, interval PQ približno 0,12 "". Z lokacijo srčnega spodbujevalnika v spodnjih delih levega atrija EKG je slika enaka kot pri spodnjem desnem atrijskem ritmu in ritmu koronarnega sinusa. V takih primerih govorijo o spodnjem atrijskem ektopičnem ritmu. Običajno je spodnji atrijski ektopični ritem prehoden.

9.2.3. Ritem atrioventrikularnega spoja

Atrioventrikularno vozlišče je središče avtomatizma drugega reda, proizvaja impulze s frekvenco 40-60 impulzov na 1 minuto. Impulzi iz atrioventrikularnega spoja se širijo retrogradno do atrijev in antegradno do ventriklov. Obstajajo 3 različice ritma iz atrioventrikularnega spoja.

1) Atrijsko vzbujanje je pred ventrikularnim. V tem primeru je negativni T pred QRS, PQ–0,1 "" - 0,08 "", kompleks QRS ni spremenjen, RR = RR intervali, srčni utrip manj kot 60 na 1 minuto. Srčni spodbujevalnik se nahaja v zgornji tretjini AV spoja (slika 23).

2) Vzbujanje atrijev se pojavi sočasno z vzbujanjem prekatov. V tej različici je negativni P naložen na vrh

Pleks QRS (slika 24).

3) Ritem iz atrioventrikularnega spoja z ventrikularno ekscitacijo pred atrijsko ekscitacijo. Voznik

ritem se nahaja v spodnji tretjini vozla. (slika 25). Negativni T na segmentu ST. Negativni P je zabeležen v vseh odvodih razen v avR.

Ritem AV povezave se lahko pojavi pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo, kardiosklerozo, pa tudi pri osebah z vatotonijo ali zastrupitvijo z zdravili, ki zavirajo funkcijo avtomatizma.

Pri ritmu vsaj 50 utripov na minuto morda ni kliničnih simptomov, pri ritmu približno 40 utripov na minuto pa so lahko znaki nezadostne oskrbe možganov s krvjo. Treba je poskusiti prenesti nodalni ritem v sinusni. V ta namen se izvaja atropinizacija in predpisuje terapija, ki izboljša delovanje sinusnega vozla (ATP, Riboksin, Essentiale). Treba je zdraviti osnovno bolezen.

9.2.4. Idioventrikularni ritem

IN v nekaterih primerih prevodni sistem ventriklov postane središče avtomatizma. Ektotično žarišče se lahko nahaja v vejah desne ali leve noge Hisovega snopa. Ker se prevodni sistem prekatov šteje za središče avtomatizma III reda, je število impulzov 20–40 na 1 minuto. Impulz najprej vzbuja ventrikel, kjer se nahaja ektotično žarišče, nato pa krožno skozi anastomoze v nogah Hisovega snopa preide v nasprotni ventrikel. Impulz, ki prihaja iz desnega prekata, je podoben blokadi leve noge Hisovega snopa, iz levega prekata - blokadi desne noge Hisovega snopa.

Najpogostejši idioventrikularni ritem se pojavi z distalno različico popolnega transverzalnega bloka in vedno kaže na resno poškodbo miokarda, pred asistolijo ali ventrikularno fibrilacijo in običajno zahteva stimulacijo. Za idioventrikularni ritem so značilni razširjeni deformirani kompleksi QRS več kot 0,12 "", ki spominjajo na kračni blok.

Intervali RR = RR, zelo redko gredo impulzi iz prekatov retrogradno v atrije in za kompleksi QRS lahko sledi negativni P, katerega število je enako kompleksom QRS.

Pogosteje se na izoliniji zabeležijo atrijski valovi PP = PP, atrijski ritem je večkrat pogostejši od ventrikularnega, ni sklopitve P s kompleksom QRS. Ventrikularni ritem se lahko kombinira z atrijsko fibrilacijo in trepetanjem (Frederickov fenomen).

9.2.5. Escape impulzi

Z redkim ritmom zaradi sinoaurikularne ali atrioventrikularne blokade se impulzi pojavljajo pogosteje iz atrioventrikularnega vozla, manj pogosto iz prekatov. Escape impulzi so enotne narave, opravljajo kompenzacijsko funkcijo. Pred zdrsnim impulzom sledi premor, daljši od običajnega RR (sl. 27, 28).

Escape impulze je treba razlikovati od ekstrasistol. Razlika je v tem, da je pred ekstrasistolo krajši premor kot normalni interval RR, pred ubežnim impulzom pa daljši premor kot normalni interval RR.

9.3. AKTIVNA HETEROTOPIJA

Z aktivno heterotopijo lahko razdražljivost ektopičnih žarišč znatno preseže funkcijo avtomatizma sinusnega vozla. Ta proces je lahko povezan z ishemijo miokarda, vnetjem srčne mišice, kopičenjem kateholaminov, ki močno povečajo razdražljivost miokarda. Mnoge oblike aktivne heterotopije ogrožajo bolnikovo življenje in zahtevajo nujno zdravljenje.

9.3.1. Ekstrasistolija

Prezgodnje vzbujanje in krčenje srca ali njegovih oddelkov se imenuje ekstrasistola. Glede na mesto nastanka ekstrasistole delimo na atrijske, nodalne, steblaste in

ventralno. Ekstrasistole so lahko redke in pogoste (več kot 4 ekstrasistole na 40 srčnih utripov), enojne, skupinske (2-5 ekstrasistol zapored), valovite kot kratek paroksizem (5-7 ekstrasistol), pa tudi ritmične (aloritmija). Aloritmija se razume kot pravilno menjavanje ekstrasistoličnih in normalnih kompleksov. Z bigeminijo po vsakem normalnem kompleksu sledi ekstrasistola, s trigeminijo se ekstrasistola pojavi po dveh normalnih kompleksih, kvadrigeminija - po treh kompleksih itd. Ekstrasistole lahko izvirajo iz istega dela prevodnega sistema (monotoni) in različnih odsekov (lolitopni) . Ekstrasistole se lahko pojavijo na začetku diastole (zgodnji R do T), sredi diastole in na koncu. Zgodnje ekstrasistole so nevarne in lahko izzovejo ventrikularno fibrilacijo. Po ekstrasistoli se pojavi premor, daljši od običajnega intervala RR. Kompenzacijske pavze so lahko popolne in so intervali 2RR med normalnimi kompleksi, vključno z ekstrasistolo, in nepopolni - intervali manj kot 2RR.

Obstaja več mehanizmov za nastanek ekstrasistol: teorija ponovnega vstopa impulza je ponovni vstop, medtem ko se lahko impulz ponovno razširi na miokard in povzroči njegovo prezgodnje vzbujanje. Ekstrasistola je lahko posledica povečane razdražljivosti miokarda pod sinusnim vozlom kot posledica ishemije, vnetja, pomanjkanja kalija, kopičenja kateholaminov itd.

Z ritmično ekstrasistolojo v miokardu sta lahko 2 srčna spodbujevalnika glede na mehanizem parasistole.

Atrijska ekstrasistola -

prezgodnje krčenje srca zaradi impulzov iz atrija. Impulz se širi ortogradno do atrioventrikularnega vozla, Hisovega snopa, prevodnega sistema prekatov in retrogradno do sinusnega vozla. Impulz, ki se širi ortogradno, povzroči depolarizacijo atrijev in prekatov. Retrogradno širjenje impulza nevtralizira nastajajoči impulz sinusnega vozla, po katerem se impulz začne ponovno oblikovati, zato bo kompenzacijski premor nepopoln. Oblika P vala atrijske ekstrasistole je odvisna od lokalizacije impulza, če je impulz iz zgornjih odsekov - val P se malo razlikuje od običajnega, od spodnjih odsekov - P je negativen. Interval PQ atrijske ekstrasistole je v mejah normale (slika 29).

Pri zgodnjih atrijskih ekstrasistolah je lahko impulz blokiran in se ne izvaja v ventrikle (slika 30).

Blokirano atrijsko ekstrasistolo je treba razlikovati od nepopolnega atrioventrikularnega bloka II stopnje. Interval PP blokirane ekstrasistole je krajši od običajnega intervala PP, kompenzatorna pavza je krajša od 2RR intervala.

Ekstrasistole iz atrioventrikularnega spoja

S prezgodnjim impulzom iz AV priključka se slednji širi ortogradno po Hisovem snopu, ventrikularnem prevodnem sistemu do miokarda in retrogradno do atrija in sinusnega vozla. Hkrati izprazni nastajajoči impulz sinusnega vozla. V povezavi z retrogradnim prevodom impulza je val P negativen, kompenzacijski premor je nepopoln. Z impulzom iz zgornje tretjine AV križišča je negativni P pred kompleksom QRS, od srednje tretjine vozlišča je superponiran na kompleks QRS, od spodnje tretjine sledi za kompleksom QRS (slika 31) .

Atrijske in atrioventrikularne ekstrasistole imenujemo supraventrikularne ekstrasistole. Njihova skupna značilnost je nespremenjen kompleks QRS. Ni vedno mogoče najti in določiti oblike vala P.

Steblo (gisovye) ekstrasistole

V snopu His se oblikujejo prezgodnji impulzi. Impulz se širi ortogradno, njegovo retrogradno prevajanje je blokirano, zato pred kompleksom QRS ni vala P, kompenzatorna pavza je popolna (slika 32).

Ventrikularna ekstrasistola

Pojavi se v povezavi s prezgodnjim vzbujanjem iz prevodnega sistema prekatov. Ektolični fokus je lokaliziran na desni ali levi nogi Hisovega snopa. Zato je najprej vzburjen miokard prekata, v prevodnem sistemu katerega je prišlo do impulza, nato pa se skozi anastomoze impulz prenese na drugo nogo Hisovega snopa.

in povzroči ekscitacijo drugega ventrikla. Retrogradno prevajanje impulza v atrije je blokirano, zato pred kompleksom QRS ni vala P, ventrikularni kompleks je deformiran

in razširjen, širina QRS presega 0b12 "", obstaja neskladje glavnega vala QRS in končnega dela. Val R ali S preide neposredno v val T, kompenzacijski premor je popoln (slika 33).

Če ekstrasistola prihaja iz desnega prekata, je podobna blokadi levega kraka Hisovega snopa, če izhaja iz levega prekata, je podobna blokadi desnega kraka Hisovega snopa.

Z ekstrasistolami iz dna srca v standardnih vodih so glavni zobci pozitivni, od vrha srca - negativni

Najpogostejši ektopični ritem je ritem, ki izvira iz področja koronarnega sinusa.

Na možnost ritma, ki izhaja iz tega področja, je prvi opozoril Zahn (1912): podatki elektronske mikroskopije so pokazali prisotnost P-celic tam. Impulzi s tem ritmom se pojavijo v celicah srčnega spodbujevalnika, ki se nahajajo v desnem atriju, blizu ustja koronarnega sinusa (L. Tomov, Il. Tomov, 1976).

Eksperimentalni podatki so pokazali, da je pojav ritma koronarnega sinusa posledica poraza sinusnega vozla.

Med histološkimi študijami (Rossi, 1969, 1970) je bilo ugotovljeno, da je v večini primerov s ritmom koronarnega sinusa prizadet sinusni vozel (fibroza, atrofija, amiloidoza) in okoliški živčni pleksusi.

Klinična slika ni zelo značilna, včasih opazimo ritem koronarnega sinusa pri navidez zdravih ljudeh. Na elektrokardiogramu se spremeni oblika vala P in trajanje intervala P-R. Val P je pred ventrikularnim kompleksom QRS. V odvodih I in aVL je val P pozitiven in pogosto rahlo depresiven. V odvodih II, III in aVF je val P vedno negativen, v odvodu aVR pa običajno pozitiven, občasno negativen.

V prsnih odvodih V 1 -V 6 je val P običajno pozitiven. Interval R-R se skrajša (manj kot 0,12 s), včasih pa se podaljša, ko se impulz iz koronarnega sinusa v prekate upočasni. Vprašanja oblike vala P v različnih odvodih in trajanja intervala P-R v ritmu koronarnega sinusa ni mogoče šteti za dokončno rešeno. Potrebne so nadaljnje eksperimentalne študije in klinična opazovanja.

Ritem koronarnega sinusa ne povzroča motenj krvnega obtoka.

Diagnoza se postavi na podlagi elektrokardiografske študije.

Zdravljenje je sestavljeno iz uvedbe 0,1% raztopine atropina 1 ml subkutano ali zaužitja alupenta 0,01 g 3-krat na dan, v kombinaciji s popolno prečno blokado pa je treba uporabiti vsaditev umetnega srčnega spodbujevalnika. Če se odkrije koronarni sinusni ritem brez kliničnih manifestacij, zdravljenje ni potrebno.

"Bolezni prevodnega sistema srca", L. I. Fogelson

Koronarni sinus je največja žila srca. Je najmanj raziskan v primerjavi z arterijskim primerkom zaradi vitalnih intervencijskih pristopov skozi koronarno arterijo. Večina sodobnih postopkov v elektrofiziologiji zahteva poglobljeno študijo koronarnega sinusa in njegovih pritokov.

Osnovna anatomija

To je širok kanal - dolg približno 2-5,5 cm z odprtino premera 5-15 mm. Ima endokardialno gubo, imenovano tibesova zaklopka. Je kavdalni del desne zaklopke embrionalne sinusne odprtine. Nahaja se v diafragmalnem delu koronarnega sulkusa.

Fiziologija

Koronarni sinus nastane s povezavo velike srčne vene in glavne posteriorne stranske vene. Prvi poteka skozi interventrikularni žleb, podobno kot leva sprednja padajoča arterija. Drugi glavni pritoki, ki vstopajo v koronarni sinus, so spodnji levi prekat in srednje srčne vene. Tudi atrijski miokard teče vanj skozi različne atrijske žile in vene Tibesia.

Embriologija

Med razvojem ploda iz ene same srčne cevi nastaneta primarni atrij in sinus Venera. Do četrtega tedna nosečnosti se trije glavni parni sistemi zarodka - kardinalni, popkovni in ventrikularni - združijo v sinusno venozo. V četrtem tednu pride do invaginacije med njegovim levim tokom in levim atrijem, ki ju sčasoma loči. Ko se prečni segment sinusne vene premakne v desno, potegne levi tok vzdolž žleba zadnjega prekata. Nastanejo srčne vene in koronarni sinus.

Pomen

Obstajata dve ločeni funkciji. Prvič, zagotavlja drenažno pot miokarda. Drugič, ponuja alternativni način hranjenja. Vloga koronarnih sinusov je zbiranje venske krvi iz srčnih votlin. Koronarni sinus zbere 60-70% srčne krvi. V srčni kirurgiji je zelo zanimiv in se uporablja za:

  • retrogradni tempo;
  • z dodatno telecirkulacijo;
  • radiofrekvenčna ablacija ušesnih tahikordij;
  • izdelava proteze pri operaciji mitralne zaklopke.

Korist

Z razvojem novih intervencijskih terapij je koronarni sinus postal pomembna struktura. Njegove prednosti so naslednje:

  • znotraj plemenskih vej so uvedeni elektrokateterski stimulatorji za stimulacijo levih prekatov;
  • vanj so nameščeni diagnostični vodniki za snemanje električnih potencialov pri endokavitarnem elektrofiziološkem pregledu;
  • v pritočnih vejah lahko izvedemo transkatetersko ablacijo tahikardij levega prekata;
  • v njej se izvajajo ablacije pomožnih žarkov;
  • lahko vsebuje prevodnike za stimulacijo levega atrija, koristne za preprečevanje atrijske fibrilacije;
  • je anatomski izvid za punkcijo interventrikularnega septuma.

Napake

V velikem obsegu informacij, povezanih s prirojenimi srčnimi napakami, so anomalije, povezane s koronarnim sinusom, prejele relativno malo pozornosti. Čeprav so nekateri od njih lahko zelo pomembni. Lahko so izolirani in neškodljivi, lahko pa so tudi sestavni del različnih resnih malformacij. Če takšnih okvar ne prepoznamo, lahko pride do resnih kirurških težav.

Najpogostejša anomalija je razširitev koronarnega sinusa. Razdelimo ga lahko v dve veliki skupini glede na prisotnost ali odsotnost šanta v srcu.

Naslednja anomalija je odsotnost koronarnega sinusa. Vedno je povezana s stalno povezavo leve zgornje vene cave z levim atrijem, defektom atrijskega septuma in drugimi dodatnimi motnjami. Običajno ima desno-levi šant na ravni desnega atrija kot del kompleksne funkcionalne anomalije.

Druga okvara je atrezija ali stenoza desnega koronarnega sinusa. V tem primeru nenormalni venski kanali služijo kot edina pot ali glavni stranski odtok krvi.

Anevrizma Valsavovega sinusa

To nenormalno povečanje korena aorte imenujemo tudi anevrizma koronarnega sinusa. Najpogosteje se nahaja na desni strani. Pojavi se kot posledica šibke elastičnosti plošče na stičišču aortnega medija. Normalni premer sinusa je manj kot 4,0 cm za moške in 3,6 cm za ženske.

Anevrizma koronarnega sinusa je lahko prirojena ali pridobljena. Prvi je lahko povezan z boleznimi vezivnega tkiva. Povezan je z bikuspidalnimi aortnimi zaklopkami. Pridobljena oblika se lahko pojavi kot posledica kroničnih sprememb pri aterosklerozi in cistični nekrozi. Vzroki so lahko tudi poškodba prsnega koša, bakterijski endokarditis, tuberkuloza.

Sindrom bolnih sinusov

Izraz je leta 1962 uvedel ameriški kardiolog Bernard Lown. Diagnozo je mogoče postaviti, če je dokazan vsaj eden od tipičnih rezultatov elektrokardiograma:

  • neustrezna bradikardija koronarnega sinusa;
  • bledenje sinusnega vozla;
  • sinoatrijski blok;
  • atrijska fibrilacija;
  • atrijsko trepetanje;
  • supraventrikularna tahikardija.

Najpogostejši vzrok sindroma je arterijska hipertenzija, ki vodi v kronično obremenitev atrija in nato v čezmerno raztezanje mišičnih vlaken. Ključna metoda pregleda je dolgoročni EKG.

Patologije

Koronarni sinus je lahko prizadet pri kardiopatijah in boleznih, ki motijo ​​delovanje srca. V večini primerov so te bolezni povezane s patologijami koronarnih arterij. Najpogostejši med njimi:

  1. Nenormalen venski povratek. Ta redka patologija ustreza prirojeni malformaciji, ki prizadene koronarni sinus. Povzroča disfunkcijo organov, ki lahko povzroči srčno popuščanje.
  2. Miokardni infarkt. Imenuje se tudi srčni napad. Ustreza uničenju dela miokarda. Celice, ki jim primanjkuje kisika, propadejo in odmrejo. To vodi do srčne disfunkcije in srčnega zastoja. Miokardni infarkt se kaže z motnjami in insuficienco ritma.
  3. Angina. Ta patologija ustreza depresivni in globoki bolečini v prsih. Najpogosteje se to zgodi v času stresa. Vzrok bolečine je nepravilna oskrba miokarda s kisikom, kar je pogosto povezano s patologijami, ki prizadenejo koronarni sinus.

Pregled koronarnih sinusov

Za pravočasno sprejetje ukrepov za zdravljenje različnih patologij koronarnih žil je potrebno redno opravljati preglede. Gre skozi več stopenj:

  1. Klinični pregled. Izvaja se za preučevanje ritma koronarnega sinusa in ovrednotenje simptomov, kot sta zasoplost in palpitacije.
  2. Zdravniški pregled. Za postavitev ali potrditev diagnoze se lahko izvede ultrazvok srca ali Doppler. Lahko jih dopolnimo s koronarno angiografijo, CT in MRI.
  3. elektrokardiogram. Ta pregled vam omogoča analizo električne aktivnosti telesa.
  4. Stresni elektrokardiogram. Omogoča analizo električne aktivnosti srca med vadbo.

Kljub vsej raznolikosti uporabljenih funkcionalnih diagnostičnih metod ima elektrokardiografija v praksi kardiologa močan položaj "zlatega standarda" za diagnosticiranje motenj srčnega ritma in prevodnosti.
Elektrokardiografija omogoča diagnosticiranje in odkrivanje srčnih blokov in aritmij, hipertrofije različnih delov srca, določanje znakov ishemične poškodbe miokarda, pa tudi posredno presojo elektrolitskih motenj, učinkov različnih zdravil, ekstrakardialne bolezni. Nekateri elektrokardiografski znaki, skupaj z značilnimi kliničnimi manifestacijami, so združeni v klinične in elektrokardiografske sindrome, ki jih je trenutno več kot 40 vrst.
Ta pregled je posvečen najtežjemu delu EKG diagnostike - srčnim aritmijam. Raznolikost srčnih aritmij, vključno s tistimi, ki jih povzroča disfunkcija sinusnega vozla, močno oteži njihovo diagnozo. Kljub temu je pomembnost ustrezne ocene disfunkcije avtomatizma sinusnega vozla nedvomna.
Pregled predstavlja sodobne poglede na EKG diagnostiko motenj avtomatizma sinusnega vozla. Podane so značilnosti glavnih vzrokov srčnih aritmij, predstavljeni so kriteriji za diagnosticiranje motenj avtomatske funkcije sinusnega vozla, ki jih prikazujejo elektrokardiogrami. Članek predstavlja sodobno klasifikacijo motenj srčnega ritma in prevodnosti ter algoritme za diferencialno diagnozo med različnimi srčnimi aritmijami.

Ključne besede: avtomatizem srca, sinusni vozel, sinusni ritem, skakajoče kontrakcije, tavajoči ritem, nadomestni ritmi, počasen atrijski ritem, spojni ritem, idioventrikularni ritem, sindrom bolnega sinusa, srčni blok, zastoj sinusnega vozla, atrijska asistolija.

Za citat: Zadionchenko V.S., Yalymov A.A., Shekhyan G.G., Shchikota A.M. EKG-diagnostika kršitev avtomatske funkcije sinusnega vozla, nadomestnih kompleksov in ritmov // RMJ. Kardiologija. 2016. št. 9. str. -539.
Za citat: Zadionchenko V.S., Yalymov A.A., Shekhyan G.G., Shchikota A.M. EKG-diagnostika kršitev avtomatske funkcije sinusnega vozla, nadomestnih kompleksov in ritmov // RMJ. 2016. št. 9. strani 530-539

EKG diagnoza motenj avtomatizma sinusnega vozla, nadomestnih kompleksov in ritmov
V.S. Zadiončenko, A.A. Yalymov, G.G. Shekhyan, A.M. Ščikota

A.I. Moskovska državna medicinska in stomatološka univerza Evdokimov, Moskva, Rusija

Kljub različnim funkcionalnim testom, ki jih uporabljajo kardiologi, elektrokardiografija (EKG) ostaja zlati standard za diagnozo motenj srčnega ritma in prevodnosti. Trenutno je elektrokardiografijo mogoče opraviti skoraj povsod, le redko pa se izvaja interpretacija EKG s strani strokovnjaka. EKG pomaga pri diagnosticiranju srčne hipertrofije, srčnega bloka in aritmij, ishemične poškodbe miokarda, pa tudi pri prepoznavanju ekstrakardialnih patologij, elektrolitskih neravnovesij in učinkov različnih zdravil. Elektrokardiografske znake in značilne klinične simptome lahko združimo v več kot 40 kliničnih elektrokardiografskih sindromov. Sindrom dolgega intervala QT, sindrom po tahikardiji, Frederickov sindrom in Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom so najbolj znana stanja. Prispevek obravnava najtežji del EKG diagnostike, to je srčne aritmije. Različne težave s srčnim ritmom (vključno z aritmijami, ki jih povzroča disfunkcija sinusov) otežujejo njihovo diagnozo. Kljub temu je ustrezna interpretacija disfunkcije avtomatike sinusnega vozla pomembno vprašanje. Prispevek povzema novejša mnenja o elektrokardiografski diagnostiki te patologije. Opisani so glavni vzroki za težave s srčnim ritmom. Diagnostična merila disfunkcije avtomatizma sinusnega vozla so ponazorjena z EKG. Nazadnje so pregledani trenutni sistem ocenjevanja motenj srčnega ritma in prevodnosti ter algoritmi za diferencialno diagnozo aritmij.

ključne besede: srčni avtomatizem, sinusni vozel, sinusni ritem, ubežni utrip, tavajoči srčni spodbujevalnik, nadomestni ritmi, počasen atrijski ritem, spojni ritem, idioventrikularni ritem, sindrom bolnega sinusa, srčni blok, zastoj sinusa, atrijska asistolija.

Za ponudbo: Zadionchenko V.S., YalymovA.A., Shekhyan G.G., Shchikota A.M. EKG diagnoza motenj avtomatizacije sinusnega vozla, nadomestnih kompleksov in ritmov // RMJ. Kardiologija. 2016. št. 9. str. -539.

Članek je posvečen EKG diagnostiki kršitev funkcije avtomatizma sinusnega vozla, nadomestnih kompleksov in ritmov

Sinusni vozel (sinoaurikularni vozel, Kees-Flac vozel) (SU) je normalni srčni spodbujevalnik. Srčni spodbujevalniki SU (srčni spodbujevalnik prvega reda) imajo največji avtomatizem, ustvarijo 60–90 impulzov na minuto.
Motnje funkcije avtomatizma SU lahko razdelimo na vrste, ki imajo in nimajo hemodinamskega pomena, zaradi česar je njihova pravočasna in pravilna diagnoza izjemno pomembna, kar vam omogoča predpisovanje ustrezne terapije, izogibanje (vključno z iatrogenimi) napakami v procesno zdravljenje, da se prepreči razvoj nenadne smrti in drugih zapletov. Tabela 1 prikazuje klasifikacijo motenj ritma in prevodnosti.

Glede na etiologijo lahko srčne aritmije razdelimo na naslednje glavne vrste:
1. Disregulacijski ali funkcionalni: povezana z motnjami nevroendokrine regulacije, avtonomna disfunkcija, psihogeni učinki, prekomerno delo, refleksni učinki (gastritis, peptični ulkus, aerofagija, Remheldov sindrom, holelitiaza, nefroptoza, urolitiaza, kolitis, zaprtje, napenjanje, pankreatitis, medvretenčna kila, embolija v pljučnem sistemu arterije, tumorji mediastinuma, bronhopulmonalni procesi, plevralne adhezije, operacije prsnega koša, bolezni spolnih organov, poškodbe lobanje, možganski tumorji, multipla skleroza).
2. Miogeni ali organski: povezane z miokardnimi boleznimi (kardiomiopatija, miokarditis, postmiokardna kardioskleroza, miokardna distrofija), s poškodbami kardiomiocitov, ki se pojavijo v ozadju koronarne srčne bolezni (miokardni infarkt, ishemična kardiomiopatija), hipertenzija, srčne napake.
3. strupen: nastanejo pod vplivom zdravil (srčni glikozidi, anestetiki, pomirjevala, antidepresivi, nevroleptiki, eufilin in njegovi analogi, adrenomimetiki (adrenalin, nor-adrenalin, mezaton, dobutamin, dopamin, salbutamol), acetilholin, vagolitiki (atropin), glukokortikosteroidi, ACTH, antiaritmiki, citostatiki, protivirusna zdravila, protiglivična zdravila, antibiotiki, diuretiki, eter, alkohol, kofein, nikotin, soli težkih kovin, benzeni, ogljikov monoksid, zastrupitve z gobami, okužbe, endogene zastrupitve v onkopatologiji, uremija, zlatenica itd. .
4. elektrolit: hipokalemija, hiperkalemija, hipokalciemija, hiperkalciemija, hipomagneziemija.
5. Dishormonalni: tirotoksikoza, hipotiroidizem, feokromocitom, puberteta, menopavza, nosečnost, hipopituitarizem, disfunkcija jajčnikov, predmenstrualni sindrom, tetanija.
6. Prirojena: prirojene motnje atrioventrikularnega (AV) prevajanja, sindrom dolgega intervala QT, ventrikularni predekscitacijski sindromi (WPW, CLC itd.).
7. Mehanski: kateterizacija srca, angiografija, operacija srca, poškodba srca.
8. idiopatsko.
EKG diagnostika aritmij, ki jih povzroča disfunkcija avtomatizma sinusnega vozla, se izvaja z elektrokardiografsko študijo, ki nam omogoča razlikovanje naslednjih glavnih vrst.
1. Sinusna tahikardija- to je pravilen ritem z nespremenjenimi zobci EKG (val P, interval PQ, kompleks QRS in val T se ne razlikujejo od norme) iz sinusnega vozla s frekvenco> 90 na 1 min. Sinusna tahikardija v mirovanju redko presega 150-160 utripov na minuto (slika 1).

Diferencialna diagnoza:
- supraventrikularna neparoksizmalna tahikardija;
- supraventrikularna paroksizmalna tahikardija;
- atrijska undulacija 2:1;
- atrijska fibrilacija z ventrikularno tahisistolo;
- ventrikularna paroksizmalna tahikardija.
Etiologija:
- fiziološka tahikardija: telesna aktivnost, čustva, strah, ortostatske, prirojene značilnosti;
- nevrogena tahikardija: nevroza, nevrocirkulacijska astenija;
– KVB: vnetne in degenerativne bolezni miokarda, okvare zaklopk, kolaps, srčno popuščanje, pljučno srce, miokardni infarkt, arterijska hipertenzija;
- medikamentozna in toksična tahikardija: vagolitiki (atropin), simpatikotoniki (adrenalin, norepinefrin, mezaton, dobutamin, dopamin), aminofilin, kortikosteroidi, ACTH, kofein, kava, čaj, alkohol, nikotin;
- nalezljive bolezni: SARS, sepsa, pljučnica, tuberkuloza itd.;
Drugo: izguba krvi, anemija.
2. Sinusna bradikardija- upočasnitev sinusnega ritma s srčnim utripom< 60 в 1 мин вследствие пониженного автоматизма синусового узла. Синусовая брадикардия с ЧСС < 40 сокращений в 1 мин встречается редко (рис. 2) .

Diferencialna diagnoza:
– AV blok II st. 2:1 ali 3:1;
- AV blokada III stopnje;
- atrijski ritmi;
- nodalni ritem;

- atrijska undulacija s prevodnostjo 4:1, 5:1;
– blokada SA, okvara SU;

Etiologija:
- fiziološka bradikardija: konstitucionalna, pri športnikih in osebah, ki se ukvarjajo s fizičnim delom, med spanjem, pri vagalnih testih (pritisk na zrkla, solarni pleksus in karotidni sinus, Valsalvin test), z zadrževanjem diha, včasih s strahom, čustvi, med druga polovica nosečnosti, z bruhanjem in hipotermijo;
- ekstrakardialna vagalna bradikardija: nevroza z vagotonijo, depresija, peptični ulkus, zvišan intrakranialni tlak z možganskim edemom, meningitis, možganski tumorji, možganska krvavitev, bolezni labirinta, Menierejev sindrom, preobčutljivost karotidnega sinusa, šok, zvišan krvni tlak, vago-vagalni refleksi z ledvična, žolčna, želodčna in črevesna kolika, črevesna obstrukcija, miksedem, hipopituitarizem;
- medikamentozna in toksična bradikardija: srčni glikozidi (digoksin, strofantin), opiati, acetilholin, kinidin, zaviralci beta, kordaron, sotalol, kalcijevi antagonisti, anestetiki, pomirjevala, nevroleptiki, pilokarpin. Uremija, zlatenica, zastrupitev z gobami, hiperkalemija;
- nalezljive bolezni: virusne okužbe (virusni hepatitis, gripa), tifus, davica, kolera;
– KVB: ishemična bolezen srca, miokarditis zaradi davice, revmatizem, kardiomiopatija.
3. sinusna aritmija- nepravilna aktivnost SU, ki vodi do menjavanja obdobij povečanega in zmanjšanega ritma. Razlikovati med respiratorno in nerespiratorno sinusno aritmijo.
Pri respiratorni sinusni aritmiji se srčni utrip postopoma poveča med vdihavanjem in upočasni med izdihom.
Nerespiratorna sinusna aritmija vztraja med zadrževanjem diha in ni povezana z dihalnimi fazami. Nerespiratorna sinusna aritmija je razdeljena na 2 obliki: periodično (periodično, postopno menjavanje pospeševanja in upočasnjevanja srčne aktivnosti) in aperiodično (pomanjkanje postopnega menjavanja faz pospeševanja in upočasnjevanja srčne aktivnosti) (slika 3. ).
Etiologija:
- fiziološke aritmije: mladostniki, starejši;
- ekstrakardialne bolezni: nalezljive bolezni, temperaturne reakcije, debelost, plevroperikardialne adhezije, zvišan intrakranialni tlak;
– KVB: revmatizem, ishemična bolezen srca, srčne napake, srčno popuščanje;
- medikamentozna in toksična aritmija: opiati, srčni glikozidi, vagotoniki.
Diferencialna diagnoza:
– AV blok II stopnje;
– blokada SA, okvara SU;
- atrijska fibrilacija;
- atrijska undulacija (nepravilna oblika);
- atrijska ekstrasistola.
4. SU stop(odpoved CS, zastoj sinusa, sinusna pavza, sinus-inertio) - periodična izguba sposobnosti CS za ustvarjanje impulzov. To vodi do izgube vzbujanja in krčenja atrijev in prekatov. Na EKG je dolga pavza, med katero se ne beležijo valovi PQRST, beleži pa se izolinija. Premor, ko je UZ ustavljen, ni večkratnik 1 intervala R-R (P-P) (slika 4).

Etiologija:
- refleks: občutljiv karotidni sinus, vagalni testi;
– medikamentozna in toksična zaustavitev SU: srčni glikozidi (digoksin, strofantin), opiati, acetilholin, kinidin, zaviralci beta, kalcijevi antagonisti. Hipokalemija, zastrupitev;
– KVB: ishemična srčna bolezen, miokarditis, kardiomiopatije, operativne poškodbe SU, oslabelost SU.
Diferencialna diagnoza:
- AV blok II-III stopnje;
- SA-blokada II stopnje;
- atrijska fibrilacija z ventrikularno bradisistolo, Frederickov sindrom;
- nodalni ritem;
- sinusna aritmija;
- sinusna bradikardija;
- atrijska asistolija.
5. Atrijska asistolija(delna asistolija) - odsotnost atrijske ekscitacije, ki jo opazimo za 1 ali (pogosteje) več srčnih ciklov. Atrijsko asistolijo lahko kombiniramo z ventrikularno asistolijo, v takih primerih pride do popolne asistolije srca. Vendar pa med atrijsko asistolo običajno začnejo delovati srčni spodbujevalniki II, III, IV reda, ki povzročajo vzbujanje prekatov (slika 5).

Etiologija:
- refleks: občutljiv karotidni sinus, vagalni testi, intubacija, globoko dihanje, zaradi draženja žrela;


Diferencialna diagnoza:
- AV blok II-III stopnje;
- SA-blokada II stopnje;
- blokirane atrijske ekstrasistole;
- atrijska fibrilacija z ventrikularno bradisistolo;
- Frederickov sindrom;
- nodalni ritem;
- sinusna aritmija, sinusna bradikardija;
- stop SU.
6. Sindrom bolnih sinusov(SSSU) (disfunkcija SU, sindrom bradikardije in tahikardije, sick SU, Short sindrom, sindrom bolnega sinusa, sindrom lenega sinusa, sindrom počasnega sinusa) je prisotnost enega ali več naslednjih znakov:
- vztrajna izrazita sinusna bradikardija (slika 2);
- določen med dnevnim spremljanjem EKG, minimalni srčni utrip za 1 dan<40 в 1 мин, а ее рост во время физической нагрузки не превышает 90 в 1 мин;
- bradisistolična oblika atrijske fibrilacije;
– migracija atrijskega srčnega spodbujevalnika (slika 12);
– prekinitev SU in njegova zamenjava z drugimi ektopičnimi ritmi (sl. 6–10, 13);
- sinoaurikularna blokada;
– premori >2,5 s, ki so posledica zaustavitve SU, blokade SA ali redkih nadomestnih ritmov (slika 6);

- tahi-bradijev sindrom, izmenjujoča se obdobja tahikardije in bradikardije (slika 6);
- redko napadi ventrikularne tahikardije in / ali ventrikularne fibrilacije;
- počasno in nestabilno okrevanje funkcije SU po ekstrasistolah, paroksizmih tahikardije in fibrilacije, pa tudi v trenutku prenehanja stimulacije med elektrofiziološko študijo srca (lahko pride do posttahikardičnega premora, ki običajno ne presega 1,5 s). doseči 4–5 s s SSSU);
- neustrezna upočasnitev ritma pri uporabi celo majhnih odmerkov zaviralcev beta. Ohranjanje bradikardije z uvedbo atropina in obremenitvenim testom.

Razvrstitev
Enotne klasifikacije SSSU ni. Glede na naravo lezije se razlikujejo pravi (organski), regulatorni (vagalni), medicinski (toksični) in idiopatski SSS (slika 6).
Glede na klinične manifestacije obstajajo:
– latentna SSSU: na EKG ni sprememb, patologija SU pa se odkrije z dodatnimi funkcionalnimi raziskovalnimi metodami (EPS);
- kompenzirana SSSU: ni kliničnih sprememb, so spremembe na EKG;
– dekompenzirana SSSU: obstajajo klinične in EKG manifestacije bolezni.
Glede na znake EKG obstajajo:
- bradiaritmična varianta SSSU.
- sindrom tahikardije-bradikardije.
Etiologija:
– KVB: ishemična srčna bolezen, miokarditis, kardiomiopatija, kirurške poškodbe SU, revmatizem, prirojene malformacije;
- refleks: občutljivi karotidni sinus, vagalni testi, refleksni učinki pri peptičnem ulkusu, holelitiazi, hiatalni kili;
- zdravilni in toksični: srčni glikozidi (digoksin, strofantin), opiati, acetilholin, kinidin, zaviralci beta, kalcijevi antagonisti. Hiperkalemija, zastrupitev, hipoksemija;
- idiopatske oblike.

Pasivni ektopični kompleksi in ritmi
Zmanjšana aktivnost SU ali popolna blokada sinusnih impulzov zaradi funkcionalne ali organske okvare SU povzroči aktivacijo avtomatskih centrov II reda (atrijske spodbujevalne celice, AV spoj), III reda (His sistem) in IV reda (Purkinje). vlakna, ventrikularne mišice).
Avtomatski centri II reda povzročajo nespremenjene ventrikularne komplekse (supraventrikularni tip), medtem ko centri III in IV reda ustvarjajo razširjene in deformirane ventrikularne komplekse (ventrikularni, idioventrikularni tip). Naslednje motnje ritma imajo nadomestni značaj: atrijske, nodalne, migracija srčnega spodbujevalnika skozi atrije, ventrikularne (idioventrikularni ritem), skokovite kontrakcije.
7. atrijski ritem(počasen atrijski ritem) - zelo počasen ektopični ritem z žarišči generiranja impulzov v atrijih (tabela 2).

Ektopični ritem desnega atrija - ritem ektopičnega žarišča v desnem atriju. Na EKG je zabeležen negativen val P v odvodih V1-V6, II, III, aVF. Interval PQ je normalnega trajanja, kompleks QRST ni spremenjen.
Koronarni sinusni ritem (koronarni sinusni ritem) - impulzi za vzbujanje srca prihajajo iz celic, ki se nahajajo v spodnjem delu desnega atrija in vene koronarnega sinusa. Impulz se širi po atrijih retrogradno od spodaj navzgor. To vodi do registracije negativnih valov P v odvodih II, III, aVF. Val RaVR je pozitiven. V odvodih V1-V6 je val P pozitiven ali dvofazni. Interval PQ je kratek in običajno< 0,12 с. Комплекс QRST не изменен. Ритм коронарного синуса может отличаться от правопредсердного эктопического ритма только укорочением интервала PQ.
Ektopični ritem levega atrija - impulzi za vzburjenje srca prihajajo iz levega atrija. Istočasno se na EKG zabeleži negativen val P v odvodih II, III, aVF, V3-V6. Možen je tudi pojav negativnih valov P v I, aVL; val P pri aVR je pozitiven. Značilen znak levega atrijskega ritma je val P v svincu V1 z začetnim zaobljenim kupolastim delom, ki mu sledi koničast vrh - "ščit in meč" ("kupola in zvonik", "lok in puščica"). Val P je pred kompleksom QRS z normalnim intervalom P-R 0,12–0,2 s. Atrijska frekvenca - 60-100 utripov na minuto, redko< 60 (45–59) в 1 мин или >100 (101–120) v 1 minuti. Ritem je pravilen, kompleks QRS ni spremenjen (slika 7).

Pravilen ritem z negativnim valom P I, II, III, aVF, V3-V6 pred kompleksom QRS. P-val v odvodu V1 z začetno zaobljeno kupolo, ki ji sledi koničast vrh - "ščit in meč". Normalni interval P-R=0,12-0,2 s.
Ektopični ritem spodnjega atrija - ritem ektopičnega žarišča, ki se nahaja v spodnjih delih desnega ali levega atrija. To vodi do registracije negativnih valov P v odvodih II, III, aVF in pozitivnega vala P v aVR. Interval PQ je skrajšan (slika 8).
Diferencialna diagnoza:
- sinusna aritmija;
- nodalni ritem;
– migracija srčnega spodbujevalnika skozi atrije;
- atrijski undulacija;

- atrijski ritmi (desni atrij, levi atrij, spodnji atrij, koronarni sinusni ritem).
8. stični ritem(AV ritem, ki nadomešča AV spojni ritem) - srčni ritem pod vplivom impulzov iz AV povezave s frekvenco 40–60 na 1 min. Obstajata dve glavni vrsti AV ritma:
- nodalni ritem s hkratno ekscitacijo atrijev in prekatov (nodalni ritem brez vala P, nodalni ritem z AV disociacijo brez vala P): na EKG je zabeležen nespremenjen ali rahlo deformiran kompleks QRST, val P ni (slika 9);

– spojni ritem z vzbujanjem prekatov ob različnih časih in nato atrijev (nodalni ritem z retrogradnim valom P, izolirana oblika AV ritma): na EKG se zabeleži nespremenjen kompleks QRST, ki mu sledi negativni val P ( Slika 10).

Diferencialna diagnoza:
- sinusna bradikardija;
- atrijski ritem;
– migracija srčnega spodbujevalnika skozi atrije;
- politopna atrijska ekstrasistola;
- idioventrikularni ritem.
9. Migracija srčnega spodbujevalnika skozi atrije(tavajoči ritem, drseči ritem, migracijski ritem, migracija srčnega spodbujevalnika, tavajoči srčni spodbujevalnik). Obstaja več različic tavajočega (tavajočega) ritma:
Tavajoči ritem v SU. Val P je sinusnega izvora (pozitiven v II, III, aVF), vendar se njegova oblika spreminja z različnimi srčnimi utripi. Interval P-R ostaja relativno konstanten. Vedno obstaja izrazita sinusna aritmija.
Tavajoči ritem v atriju. Val P je pozitiven v II, III, aVF, njegova oblika in velikost se spreminjata z različnimi srčnimi utripi. Skupaj s tem se spremeni trajanje intervala P-R.
Tavajoči ritem med sinusnimi in atrioventrikularnimi vozli. To je najpogostejša različica tavajočega ritma. Pri njem se srce krči pod vplivom impulzov, ki periodično menjajo svoje mesto: postopoma se premaknejo iz SU, atrijskih mišic do AV spoja in se spet vrnejo v SU. Merila EKG za migracijo srčnega spodbujevalnika skozi atrije so ≥ 3 različni valovi P v nizu srčnih ciklov, sprememba trajanja intervala P-R. Kompleks QRS se ne spremeni (sl. 11, 12).

Etiologija:
- refleks: zdravi ljudje z vagotonijo, občutljiv karotidni sinus, vagalni testi, intubacija, globoko dihanje;

– KVB: ishemična bolezen srca, revmatizem, srčne napake, operacije srca.
Diferencialna diagnoza:

– AV blok II stopnje;
- atrijska fibrilacija;
- sinusna aritmija;
- politopna atrijska ekstrasistola.
10. Idioventrikularni (ventrikularni) ritem(intrinzični ventrikularni ritem, ventrikularni avtomatizem, intraventrikularni ritem) - impulzi krčenja prekatov se pojavijo v samih prekatih. Merila EKG: razširjen in deformiran kompleks QRS (>0,12 s), ritem s srčnim utripom< 40 в 1 мин (20–30 в 1 мин). Терминальный идиовентрикулярный ритм – очень медленный и неустойчивый. Ритм чаще правильный, но может быть неправильным при наличии нескольких эктопических очагов в желудочках или наличии 1 очага с различной степенью образования импульсов или блокады на выходе (exit block). Если присутствует предсердный ритм (синусовый ритм, мерцание / трепетание предсердий, эктопический предсердный ритм), то он не зависит от желудочкового ритма (АВ-диссоциация) (рис. 13, 14) .

Diferencialna diagnoza:
- AV blokada III stopnje;
- SA-blokada II-III st.;
- atrijska fibrilacija z ventrikularno bradisistolo, Frederickov sindrom;
- nodalni ritem;
- sinusna bradikardija;
- pojavne okrajšave.
Etiologija:
- učinki zdravil in toksičnosti: srčni glikozidi (digoksin, strofantin), kinidin. Nalezljive bolezni, zastrupitev;
– KVB: ishemična srčna bolezen, miokarditis, kardiomiopatije, operativne poškodbe SU, oslabelost SU, terminalno srčno stanje.
11. Pojavne okrajšave(replacement systoles, escape systoles, ersatzsystolen, echappements ventriculaires, ločene avtomatske ventrikularne kontrakcije) - posamezni impulzi iz AV povezave ali ventriklov. Razlika med skokovitimi kontrakcijami iz nodalnega ali idioventrikularnega ritma je odsotnost dolgega obdobja kontrakcij.
Nodalne pop-up kontrakcije (kompleks QRS ni spremenjen in po obliki sovpada z ostalimi ventrikularnimi kompleksi. Pop-up kontrakcijo lahko prepoznamo po položaju negativnega vala P ali po njegovi odsotnosti) (slika 15) .
Ventrikularne pop-up kontrakcije (kompleks QRS je deformiran in razširjen) (slika 16).

Kriteriji EKG: interval R-R pred pojavno kontrakcijo je vedno daljši od 1 celotnega intervala in ni skrajšan, kot pri ekstrasistoli. R-R interval po pop-up kontrakciji je normalne dolžine in ne podaljšan, kot pri ekstrasistoli, in je v vseh primerih krajši od intervala pred pop-up kontrakcijo.
Etiologija:
- učinki zdravil in toksičnosti: srčni glikozidi (digoksin, strofantin), kinidin. Nalezljive bolezni, zastrupitev;
– KVB: ishemična srčna bolezen, miokarditis, kardiomiopatije, operativne poškodbe SU, oslabelost SU, terminalno srčno stanje.
Diferencialna diagnoza:
- sinusna aritmija;
- atrijska ekstrasistola;
- ventrikularna ekstrasistola;
– migracija atrijskega srčnega spodbujevalnika;
- SA-blokada II stopnje, odpoved SU;
– AV blok II stopnje;
- nodalni ritem;
- idioventrikularni ritem.

Zaključek
Raznolikost kršitev funkcije avtomatizma SU bistveno oteži njihovo diagnozo. Kljub temu je pomembnost ustrezne ocene disfunkcije SU nedvomna.

Literatura

1. Zadionchenko V.S., Shekhyan G.G., Shchikota A.M., Yalymov A.A. Praktični vodnik za elektrokardiografijo. M.: Anacharsis, 2013. S. 257.
2. Kushakovsky M.S. Aritmije srca. Sankt Peterburg: Hipokrat, 1992. 524 str. .
3. Orlov V.N. Vodnik za elektrokardiografijo. M .: Medicinska informacijska agencija, 1999. 528 str. .
4. Yakovlev V.B., Makarenko A.S., Kapitonov K.I. Diagnostika in zdravljenje srčnih aritmij. M.: Binom. Laboratorij znanja, 2003. 168 str. .
5. Yalymov A.A., Shekhyan G.G., Shchikota A.M. Vodnik za elektrokardiografijo / ur. V.S. Zadiončenko. Saarbrucken, Nemčija: LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH&Co. KG, 2011.
6. Srčne aritmije / ed. W.J. Mandela. Moskva: Medicina, 1996. 512 str. .
7. Bokarev I.N., Popova L.V., Fomchenkova O.I. sindrom aritmije. M.: Praktična medicina, 2007. 208 str. .
8. Dzhanashiya P.Kh., Shevchenko N.M., Shlyk S.V. Kršitev srčnega ritma. M.: Prekrivanje, 2006. 320 str. .
9. Zadionchenko V.S., Shekhyan G.G., Shchikota A.M., Yalymov A.A. Načela diferencialne diagnoze tahikardije s širokimi kompleksi QRS Priročnik polikliničnega zdravnika. 2012. št. 3. S. 53–58.
10. Isakov I.I., Kushakovsky M.S., Zhuravleva N.B. Klinična elektrokardiografija. L .: Medicina, 1984. 272 ​​​​str. .
11. Kardiologija v vprašanjih in odgovorih / ur. Yu.R. Kovalev. Sankt Peterburg: Foliant, 2002. 456 str. .
12. Kushakovsky M.S., Zhuravleva N.B. Aritmije in srčni bloki (atlas elektrokardiogramov). L.: Medicina, 1981. 340 str. .
13. Murashko V.V., Strutynsky A.V. Elektrokardiografija: Proc. dodatek. 3. izdaja, popravljena. in dodatno Moskva: Medpress; Elista: APP "Dzhangar", 1998. 313 str. .
14. Nedostup A.V., Blagova O.V. Kako zdraviti aritmije. Diagnostika in zdravljenje motenj ritma in prevodnosti v klinični praksi. 3. izd. M.: MEDpress-inform, 2008. 288 str. .
15. Tomov L., Tomov I. Motnje srčnega ritma. Sofija: Medicina in telesna vzgoja, 1979. 420 str. .
16. Zimmerman F. Klinična elektrokardiografija. M.: Binom, 2011. 423 str. .
17. Denniss A.R., Richards D.A., Cody D.V. et al. Prognostični pomen ventrikularne tahikardije in fibrilacije, povzročene s programirano stimulacijo in zakasnjenimi potenciali, odkritimi na signalno povprečenih elektrokardiogramih preživelih akutnega miokardnega infarkta // Cirkulacija. 1986 letnik 74. Str. 731–745.


Ritem koronarnega sinusa

oblika pasivnega heterotopičnega avtomatizma srca, pri kateri je srčni spodbujevalnik miokardna regija, ki se nahaja v neposredni bližini koronarnega sinusa srca; diagnosticiran samo z elektrokardiografijo.


1. Mala medicinska enciklopedija. - M.: Medicinska enciklopedija. 1991-96 2. Prva pomoč. - M.: Velika ruska enciklopedija. 1994 3. Enciklopedični slovar medicinskih izrazov. - M.: Sovjetska enciklopedija. - 1982-1984.

Oglejte si, kaj je "Ritem koronarnega sinusa" v drugih slovarjih:

    Oblika pasivnega heterotopičnega avtomatizma srca, pri kateri je srčni spodbujevalnik miokardna regija, ki se nahaja v neposredni bližini koronarnega sinusa srca; diagnosticiran samo z elektrokardiografijo. Veliki medicinski slovar

    - (grška aritmija pomanjkanje ritma, nepravilnost) različne motnje funkcij avtomatizma, razdražljivosti in prevodnosti miokarda, ki pogosto vodijo do kršitve normalnega zaporedja ali srčnega utripa. Spremembe pravzaprav... Medicinska enciklopedija

    SRCE- SRCE. Vsebina: I. Primerjalna anatomija........... 162 II. Anatomija in histologija ........... 167 III. Primerjalna fiziologija .......... 183 IV. Fiziologija .................. 188 V. Patofiziologija ................. 207 VI. Fiziologija, pat.......

    Ta članek govori o splošni anatomiji; za človeško anatomijo glej: Človeško srce. Ta izraz ima druge pomene, glejte Srce (pomeni). Delo srca Srce (latinsko cor, grško ... Wikipedia

    VVGBTATNVTs-AYA- HEt BHiH C I C YEAR 4 U VEGETATIVE NEGPNAN CIH TFMA III d*ch*. 4411^1. Jinn RI "In ryagshsh ^ chpt * dj ^ LbH)