Algoritem prve pomoči pri sindromu podaljšane kompresije. Sindrom podaljšane, položajne kompresije

Crash sindrom ali sindrom podaljšanega stiskanja je travmatska toksikoza, ki se razvije v tkivih okončin, ko se sprostijo po dolgotrajnem stiskanju. Resnost tega stanja je močno odvisna od tega, kako obsežna je bila poškodba mehkih tkiv, pa tudi od časa, ko je bila žrtev pod ruševinami.

V medicini ločimo tri vrste te kompresije: kompresijo, položajno kompresijo in zmečkanino, vendar v večini primerov gre za kombinacijo več vrst poškodb.

V članku bomo preučili glavne znake tega sindroma in načine, kako zagotoviti potrebno pomoč po odstranitvi osebe izpod teže, ki je pritiskala nanj.

Glavni dejavniki pri razvoju kompresijskega sindroma

Crash sindrom so raziskovalci nekoč opisovali pod različnimi imeni: "bolezen osvoboditve", travmatska toksikoza, pa tudi kompresijski sindrom in miorenalni sindrom. Ob tem so zdravniki poudarili, da so pri nastanku tega stanja najpomembnejše tri okoliščine:

učinek bolečine, ki povzroča neravnovesje med procesi vzbujanja in inhibicije v centralnem živčnem sistemu;
travmatska toksemija, ki nastane zaradi prodiranja produktov razpadanja iz poškodovanih mišic in tkiv;
izguba plazme, ki je posledica obsežnega edema poškodovanih udov.

Kako se razvije "sindrom sproščanja"?

Če upoštevamo patogenezo crash sindroma, potem lahko glavni vzrok poznejših težav imenujemo ishemija (motnja cirkulacije) v določenem segmentu okončine ali v njej kot celoti, ki jo opazimo v kombinaciji z zastojem venske krvi.

Hkrati se stisnejo in poškodujejo živčna debla, kar vodi do ustreznih nevrorefleksnih reakcij. Poleg tega je crash sindrom tudi mehanska poškodba mišičnega tkiva, ki povzroči sproščanje velike količine toksinov (presnovnih produktov).

Vse našteto vodi do travmatskega šoka, ki se razvije na svojevrsten način zaradi pojava zastrupitve in odpovedi ledvic.

Kaj ima največji vpliv na razvoj patološkega stanja

Crash sindrom v vseh svojih manifestacijah v večji meri temelji na nevrorefleksni komponenti. In sicer na dolgotrajni bolečinski učinek, ki povzroča dihalne krče, moti krvni obtok in praviloma povzroči zgoščevanje krvi in zaviranje procesa uriniranja.

Takoj po tem, ko se žrtev osvobodi predmeta, ki ga pritiska (mimogrede, enako se zgodi po odstranitvi dolgotrajnega stiskalnega zavoja), mioglobin in druge strupene snovi začnejo vstopati v kri: histamin, kalij, razgradnja beljakovin izdelki, kreatin, adenozin in fosfor. V tem ozadju bolnik razvije akutno odpoved ledvic in simptome, ki spominjajo na travmatski šok.

Resnost stanja s crash sindromom

V medicini obstajajo 4 oblike kliničnih manifestacij, ki spremljajo crash sindrom:

Svetloba. Pojavi se, ko trajanje stiskanja ne presega štirih ur.
Srednja oblika. Stiskanje 6 ur, običajno celotne okončine. Hkrati je delovanje ledvic nekoliko moteno in ni očitnih hemodinamičnih motenj.
težka. Pojavi se po stiskanju celotne okončine 7-8 ur (mimogrede, najpogosteje govorimo o nogi). Hkrati se jasno kažejo znaki odpovedi ledvic.
Izjemno huda oblika. Opazimo ga v primeru stiskanja obeh okončin več kot 6 ur. Praviloma žrtve umrejo zaradi manifestacij odpovedi ledvic že v prvih treh dneh po poškodbi.

Kako izgledajo simptomi sindroma simpatije?

Simptomi, ki spremljajo crash sindrom, so neposredno odvisni od tega, kako dolgo je stiskanje trajalo, na katero področje se je razširilo in ali je prišlo do sočasnih poškodb notranjih organov, kosti, krvnih žil in živcev.

Po osvoboditvi izpod ruševin je večina ponesrečencev praviloma zadovoljivega stanja. Bolniki se pritožujejo predvsem zaradi slabosti, šibkosti in bolečine v poškodovanih okončinah. Slednje so blede barve in imajo sledi stiskanja (vdrtine). Na perifernih arterijah v njih je pulzacija oslabljena.

Hitro se razvije edem okončin - močno povečajo volumen in olesenejo na dotik, pulzacija zaradi vazospazma popolnoma izgine, zaradi česar so okončine hladne. Rast edema, ki spremlja crash sindrom (fotografija tega si lahko ogledate tukaj), povzroči poslabšanje stanja žrtve, ki postane šibka, letargična, zaspana. Njegov srčni utrip se pospeši, krvni tlak pade na kritično raven, bolečine v udih pa se povečajo.

Kako se razvijejo znaki sindroma simpatije?

Znak zgodnjega obdobja crash sindroma je oligurija (to je proces, pri katerem se bolnikova količina urina močno zmanjša). Hkrati ima urin rdečkasto barvo zaradi prisotnosti hemoglobina in mioglobina v njem, kisle reakcije in visoke gostote.

Če je zdravljenje, ki spremlja crash sindrom, pravočasno, se 3. dan bolniki počutijo bolje, oteklina se zmanjša. Toda na žalost se 4. dan pojavijo slabost, bruhanje, šibkost in znaki uremije. Bolnik ima bolečine v hrbtu in simptome odpovedi ledvic. Stanje se še poslabša, 8-12 dan pa lahko pride do smrti v ozadju uremije.

Toda s pravilnim zdravljenjem do 12. dne opisani simptomi izzvenijo in nastopi obdobje postopnega okrevanja. Res je, da se popolna obnova okončine praviloma ne zgodi - opazimo mišično atrofijo in kontrakturo.

Crash sindrom: nujna oskrba in zdravljenje

Pri zdravljenju crash sindroma je zelo pomembno, ali je bila osebi, ki je padla pod ruševine, zagotovljena potrebna prva pomoč. Takoj po odstranitvi je treba okončino s podvezo potegniti nad mesto poškodbe (tj. bližje telesu) in jo tesno poviti, da preprečimo otekanje. Priporočljivo je tudi, da nanj položite led, kar bo pomagalo zmanjšati razvoj hiperkalemije in zmanjšati občutljivost tkiv na stradanje kisika.

Obvezna prva pomoč, ki spremlja crash sindrom, je uvedba zdravil proti bolečinam in sedativov.

Ne smemo pozabiti, da v primeru najmanjšega dvoma o hitrosti dostave pacienta v zdravstveno ustanovo takoj po tesnem povezovanju in hladnem obkladku odstranite podvezo - sicer se lahko začne proces nekroze tkiva.

Zdravljenje poteka v enoti intenzivne nege, od prvih ur pa se bolniku transfuzira z velikimi količinami sveže zamrznjene plazme, hemodeza in fiziološke raztopine. Heparin se injicira pod kožo trebuha, predpisujejo se antibiotiki, antitrombocitna sredstva, lasix in trasilol. Po potrebi se izvaja hemodializa. V prisotnosti kompleksnega edema je bolniku prikazana fasciotomija in z razvojem gangrene amputacija okončine.

Vsebina članka

Sindrom dolgega stiskanja(SDS) je vrsta hude poškodbe, ki nastane zaradi dolgotrajnega stiskanja (kompresije) mehkih tkiv. Zanj je značilna kompleksna patogeneza, kompleksno zdravljenje in visoka smrtnost.
SDS (sindrom nesreče, travmatska toksikoza) se najpogosteje razvije pri ljudeh, ki so trpeli zaradi množičnih nesreč. Klinične manifestacije tega sindroma je prvi opisal N.I. Pirogov v svojem delu "Začetek splošne vojaške terenske kirurgije" na podlagi opazovanj, ki jih je opravil med obrambo Sevastopola v krimski vojni 1854-1855. Številna znanstvena dela so posvečena preučevanju SDS, katerih avtorji še vedno razpravljajo ne le o upravičenosti imena tega sindroma, temveč tudi o njegovi klasifikaciji, diagnostiki in metodah zdravljenja.
Resnost poteka in kliničnih manifestacij DFS je odvisna od številnih dejavnikov, predvsem od lokacije poškodbe, njenega obsega in trajanja stiskanja tkiva. Poleg tega dlje kot je področje telesa podvrženo stiskanju, hujši je potek sindroma trka. Čeprav lahko včasih kratkotrajno stiskanje povzroči razvoj hudih patoloških sprememb v telesu. Najpogosteje trpijo zaradi dolgotrajnega stiskanja okončin, zlasti spodnjih (v 81% primerov SDS).
Smrtnost pri SDS zaradi razvoja akutne odpovedi ledvic doseže 85-90%, kar je posledica resnosti kliničnega poteka tega sindroma, pomanjkanja dovolj učinkovitih metod zdravljenja in zapletenosti organizacije zagotavljanja pravočasne zdravstvene oskrbe bolnikom. žrtve (M.I. Kuzin et al., 1969; E.A. Nechaev et al., 1993).
Spodnja klasifikacija omogoča oblikovanje diagnoze SDS ob upoštevanju raznolikosti njegovih manifestacij.

Etiologija in patogeneza sindroma podaljšane kompresije

Vzrok za nastanek SDS je lahko padec ostankov z zgradb in različnih objektov, velikih kamnov, dreves, stebrov itd. Med katastrofami, zaradi česar nastanejo zamašitve. Hkrati je začetek stiskanja za žrtve popolno presenečenje. V tem času jih zgrabi strah, bolečina, grozen občutek pogubljenosti. Zato se v trenutku začetka stiskanja v njih začne oblikovati svojevrstno patološko stanje - sindrom podaljšanega stiskanja.
Sprožilni mehanizem pri razvoju SDS je bolečina, ki je posledica stiskanja različnih delov telesa. Preko nevrorefleksnih povezav bolečina aktivira skorjo in subkortikalne centre možganov. Posledično se mobilizirajo obrambni sistemi telesa – zavest, občutki, vegetativne, somatske in vedenjske reakcije ter čustva. Vključeni so tudi protistresni mehanizmi. Zlasti je zaviran sistem hipotalamus-hipofiza-nadledvična žleza. Pod vplivom hude travme, hude bolečine in stresa se izčrpajo zaščitni in protistresni mehanizmi, ki določajo razvoj nevrobolečinskega šoka. Dolgotrajna bolečina povzroča obsežne disfunkcije različnih organov in sistemov telesa. V procesu stiskanja se razvije centralizacija krvnega obtoka, kar je značilno za travmatski šok različnega izvora.

Klasifikacija sindroma podaljšane kompresije (E.A. Nechaev et al., 1993)

Po vrsti stiskanja
Stisnite:
a) različni predmeti, zemljišča itd.;
b) pozicijski. Zdrobite. Po lokalizaciji stiskanja:
glave;
prsni koš;
trebuh
medenica
okončine (segmenti okončin). S kombinacijo
VTS s poškodbo:
notranji organi;
kosti in sklepi;
glavne žile in živci. Resnost Blagi sindrom Zmerni sindrom Hud sindrom
Avtor: obdobja kliničnega poteka
Obdobje stiskanja Obdobje po stiskanju:
a) zgodaj (1.-3. dan);
b) srednji (4-18 dni);
c) pozno (več kot 18 dni). Kombinirana škoda
SDS + opekline;
SDS + ozebline;
SDS + izpostavljenost ionizirajočemu sevanju;
SDS + zastrupitev in druge možne kombinacije. Glede na razvite zaplete
SDS zapleteno:
bolezni organov in sistemov telesa (miokardni infarkt, pljučnica, peritonitis, duševne motnje itd.);
akutna ishemija poškodovanega okončine;
gnojno-septični zapleti.
Pri dolgotrajni stiskanju tkiv se patološke spremembe pojavijo tako v njih kot v tkivih, ki se nahajajo distalno od mesta pritiska. Pri dolgotrajnem pritisku na tkiva do 10 kg / cm2 se po 7-10 urah v njih moti odtok limfe in krvi, pa tudi dotok arterijske krvi. Motena je tudi mikrocirkulacija krvi, nastane staza in začnejo se razvijati degenerativno-nekrotične spremembe. Ko pride do stiskanja zaradi tlaka več kot 10 kg / cm2, se praviloma mikrocirkulacija krvi in limfni odtok v tkivih skoraj popolnoma ustavita. Posledično pride do ishemije, ki hitro povzroči moteno tkivno dihanje, kopičenje v tkivih produktov nepopolne oksidacije hranil (zlasti mlečne in piruvične kisline) in razvoj presnovne acidoze. 4-6 ur po začetku stiskanja se razvijejo procesi uničenja tkiva tako na mestu stiskanja kot distalno od njega. Pri zmečkanju mehkih tkiv lahko v 5-20 minutah pride do nepopravljivih sprememb.
SDS spremljajo tudi splošne motnje homeostaze. Patološke spremembe, ki nastanejo neposredno v stisnjenih tkivih, povzročijo spremembe v drugih tkivih in organih. Zlasti pride do prekapilarne staze v koži, skeletnih mišicah, trebušnih organih in ekstraperitonealnem prostoru, pa tudi do hipoksije tkiv in organov. V medceličnem prostoru se kopičijo produkti nepopolne oksidacije hranil in vazoaktivnih snovi. Kalijevi ioni in plazma zapustijo žilno dno. Zmanjša se volumen cirkulirajoče krvi in plazme (VCP), poveča se strjevanje krvi (hiperkoagulabilnost). Poleg izgube plazme se endotoksikoza razvije zaradi kopičenja presnovnih končnih produktov v tkivih, absorpcije produktov uničenja tkiva in razvoja infekcijskih procesov. Endotoksikoza napreduje, ko so motene pregradne in razstrupljevalne funkcije telesa (delovanje jeter, ledvic, imunskega sistema). Endotoksikoza po drugi strani poslabša motnje celičnega metabolizma, mikrocirkulacijo krvi v organih in tkivih ter poveča hipoksijo. Sčasoma postanejo tkiva sama vzrok zastrupitve, zaradi česar v telesu nastane začaran krog. Zato mora biti patogenetsko zdravljenje SDS usmerjeno ne le v nevtralizacijo primarnih virov zastrupitve, temveč tudi v odpravo toksemije in korekcijo tkivnega metabolizma. Prav toksemija je lahko glavni vzrok za nepopravljive spremembe v telesu bolnikov z DFS in celo smrt, saj se kot posledica toksemije razvije večorganska odpoved.

Klinika sindroma podaljšane kompresije

Med SDS ločimo obdobje stiskanja in obdobje po stiskanju. Slednje delimo na zgodnje (do 3 dni), vmesne - od 4 do 18 dni po odstranitvi stiskanja in pozno - več kot 18 dni po odstranitvi stiskanja (E.A. Nechaev et al., 1993). Klinično je mogoče razlikovati tudi obdobje pojava edema in vaskularne insuficience (v 1-3 dneh po odstranitvi stiskanja); obdobje akutne odpovedi ledvic (od 3 do 9-12 dni); obdobje okrevanja (V.K. Gostishchev, 1993).
V času stiskanja so žrtve pri zavesti, lahko pa doživijo depresijo, apatijo ali zaspanost. Včasih je zavest zmedena ali celo izgubljena. Včasih, nasprotno, žrtve kažejo nasilno vznemirjenje - kričijo, gestikulirajo, prosijo za pomoč. Razvijejo travmatični šok. Klinična slika SDS je odvisna od lokacije in resnosti poškodbe. Na primer, pri stiskanju glave poleg poškodb mehkih tkiv različnih stopenj obstajajo znaki pretresa ali modrice možganov. V primeru poškodbe prsnega koša so možni zlomi reber, hemotoraks, rupture notranjih organov itd.
V obdobju stiskanja, takoj po sprostitvi okončin, se žrtve pritožujejo zaradi bolečin v okončinah, omejevanja njihove gibljivosti, šibkosti, slabosti in bruhanja. Splošno stanje žrtev v tem primeru je lahko zadovoljivo ali zmerno. Njihova koža postane bleda, razvije se tahikardija, krvni tlak je sprva normalen, nato pa začne padati, telesna temperatura se dvigne. Stisnjeni ud je običajno bled, s krvavitvami, hitro nabrekne, edem napreduje, koža postane vijolično-modrikasta, na njej se pojavijo mehurji s serozno ali serozno-hemoragično vsebino. Med palpacijo so tkiva čvrsta, s pritiskom nanje ne ostanejo jamice. Pulzacija v perifernih arterijah ni določena. Občutek uda se izgubi. Oligurija se hitro razvija - do 50-70 ml urina na dan z visoko vsebnostjo beljakovin v njem (700-1200 mg / l). Sprva je urin rdeč, sčasoma postane temno rjav. Zaradi sproščanja plazme se kri zgosti (v njej se poveča vsebnost hemoglobina in eritrocitov), povečajo se vrednosti sečnine in kreatinina.
V obdobju akutne odpovedi ledvic se bolečina v stisnjenih tkivih zmanjša, krvni tlak se normalizira, srčni utrip je 80-100 utripov na minuto, telesna temperatura je 37,2-38 ° C. Vendar pa se v ozadju izboljšanega krvnega obtoka razvije odpoved ledvic. V tem primeru se oligurija nadomesti z anurijo. V krvi se koncentracija sečnine močno poveča. Razvije se uremija, ki lahko povzroči smrt.
Z ugodnejšim potekom SDS in njegovim učinkovitim zdravljenjem se začne obdobje okrevanja. Splošno stanje bolnikov in laboratorijski parametri se izboljšujejo. V okončinah se pojavi bolečina in obnovi se taktilna občutljivost, oteklina tkiva se zmanjša. Pri pregledu mesta poškodbe se odkrijejo področja nekroze kože in mišic.

Prva pomoč in zdravljenje sindroma dolgotrajne kompresije

Prej ko je žrtvi zagotovljena prva pomoč, ugodnejši je potek SDS in rezultati njegovega zdravljenja. Na začetku je še posebej pomembno zagotoviti osnovne vitalne funkcije telesa, zlasti prehodnost dihalnih poti, izvesti umetno prezračevanje pljuč, zaustaviti zunanjo krvavitev in previdno osvoboditi telo ali okončine žrtve predmetov, ki povzročajo stiskanje. Takoj po odpustu mu injiciramo narkotične analgetike (1 ml 1% raztopine morfina, 1 ml 2% raztopine omnopona ali 1-2 ml 2% raztopine promedola). Poškodovano okončino ali drug del telesa tesno povijte z elastičnim ali gaznim povojem, na okončino namestite transportno opornico. Med prevozom je treba žrtvi intravensko injicirati zdravila proti šoku (poliglukin, reopoliglukin, 5-10% raztopina glukoze, izotonična raztopina natrijevega klorida itd.). Za preprečevanje srčno-žilne insuficience se dajejo efedrin in norepinefrin. V bolnišnici žrtev takoj začne izvajati aktivno terapijo proti šoku in razstrupljanju. Intravensko se dajejo krvni nadomestki proti šoku, plazma, albumin, beljakovine, raztopina natrijevega bikarbonata. Na dan žrtev transfundira 3-4 litre raztopin omenjenih zdravil. Istočasno se izvaja krožna novokainska (lidokainska) blokada poškodovanega uda in prekrita z ledenimi obkladki. Da bi preprečili gnojno-septične zaplete, so predpisani antibiotiki širokega spektra (na primer iz skupine cefalosporinov v kombinaciji z metronidazolom).
V drugem obdobju kompresijske poškodbe se v našem času pogosto uporabljajo različne metode razstrupljanja za odpravo odpovedi ledvic. Od konzervativnih metod razstrupljanja so učinkoviti črevesna sorpcija, to je enterosorpcija, endolimfatska terapija, ultrafiltracija krvi, prisilna diureza in hiperbarična oksigenacija. Uporabljajo se tudi bolj aktivne metode razstrupljanja, zlasti hemosorpcija, hemodializa, hemofiltracija, plazmafereza itd.
V tretjem obdobju kompresijske poškodbe zdravimo gnojne rane in nekrektomijo. V hudih primerih travmatske toksikoze in razvoja gangrene se izvajajo amputacije okončin.

Sodoben pogled na patogenezo, diagnozo in stopenjsko zdravljenje sindroma podaljšane kompresije.

Patogeneza sindroma podaljšane kompresije

Patološke spremembe v SDS.

Klinična slika SDS.

Zdravljenje v fazah medicinske evakuacije

Med vsemi zaprtimi poškodbami posebno mesto zavzema sindrom podaljšanega stiskanja, ki nastane kot posledica dolgotrajnega stiskanja okončin med plazovi, potresi, uničenjem zgradb itd. Znano je, da je po atomski eksploziji nad Nagasakijem približno 20% žrtev imelo bolj ali manj izrazite klinične znake sindroma podaljšanega stiskanja ali zmečkanine.

Razvoj sindroma, podobnega sindromu stiskanja, opazimo po odstranitvi dolgotrajne podveze.

AT patogeneza kompresijskega sindroma so najpomembnejši trije dejavniki:

draženje bolečine, ki povzroča kršitev koordinacije ekscitatornih in inhibitornih procesov v centralnem živčnem sistemu;

travmatska toksemija zaradi absorpcije razpadnih produktov iz poškodovanih tkiv (mišice);

izguba plazme, ki se pojavi sekundarno kot posledica velikega edema poškodovanih udov.

Patološki proces se razvija na naslednji način:

Zaradi kompresije pride do ishemije segmenta uda ali celotnega uda v kombinaciji z vensko kongestijo.

Hkrati so velika živčna debla travmatizirana in stisnjena, kar povzroči ustrezne nevrorefleksne reakcije.

Obstaja mehansko uničenje predvsem mišičnega tkiva s sproščanjem velike količine strupenih presnovnih produktov. Hudo ishemijo povzročata arterijska insuficienca in venska kongestija.

S sindromom dolgotrajne kompresije pride do travmatskega šoka, ki pridobi svojevrsten potek zaradi razvoja hude zastrupitve z odpovedjo ledvic.

Nevro-refleksna komponenta, zlasti dolgotrajno draženje bolečine, igra vodilno vlogo v patogenezi kompresijskega sindroma. Boleče draženje moti delovanje dihalnih in obtočnih organov; pride do refleksnega vazospazma, uriniranje je zatrto, kri se zgosti, zmanjša se odpornost telesa na izgubo krvi.

Po sprostitvi žrtve iz stiskanja ali odstranitvi zavoja začnejo strupeni produkti, predvsem mioglobin, vstopati v krvni obtok. Ker mioglobin vstopi v krvni obtok v ozadju hude acidoze, oborjeni kisli hematin blokira naraščajoči del Henlejeve zanke, kar na koncu moti filtracijsko sposobnost ledvičnega tubularnega aparata. Ugotovljeno je bilo, da ima mioglobin določen toksičen učinek, ki povzroča nekrozo tubularnega epitelija. Tako sta mioglobinemija in mioglobinurija pomembna, vendar ne edina dejavnika, ki določata resnost zastrupitve pri žrtvi.

Vstop drugih strupenih snovi v kri: kalija, histamina, derivatov adenozitrfosfata, produktov avtolitičnega razpada beljakovin, adenilne kisline in adenozina, kreatina, fosforja. Z uničenjem mišic pride v krvni obtok znatna količina aldolaze (20-30-krat večja od normalne). Raven aldolaze se lahko uporablja za oceno resnosti in obsega poškodbe mišic.

Pomembna izguba plazme povzroči kršitev reoloških lastnosti krvi.

Razvoj akutne ledvične odpovedi, ki se na različnih stopnjah sindroma manifestira drugače. Po odpravi kompresije se razvijejo simptomi, ki spominjajo na travmatski šok.

Patološka anatomija.

Stisnjena okončina je močno edematozna. Koža je bleda, s številnimi odrgninami in modricami. Podkožno maščobno tkivo in mišice so nasičene z rumenkasto edematozno tekočino. Mišice so prepojene s krvjo, imajo dolgočasen videz, celovitost žil ni porušena. Mikroskopski pregled mišice razkrije značilen vzorec voskaste degeneracije.

Obstaja otekanje možganov in pletora. Pljuča so stagnirana in polnokrvna, včasih se pojavijo pojavi edema in pljučnice. V miokardu - distrofične spremembe. V jetrih in organih gastrointestinalnega trakta je obilica s številnimi krvavitvami v sluznici želodca in tankega črevesa. Najbolj izrazite spremembe v ledvicah: ledvice so povečane, na rezu je opazna ostra bledica kortikalne plasti. V epiteliju zvitih tubulov distrofične spremembe. Lumen tubulov vsebuje zrnate in majhne kapljaste beljakovinske mase. Del tubulov je popolnoma zamašen z jeklenkami mioglobina.

klinična slika.

V kliničnem poteku kompresijskega sindroma so 3 obdobja (po M.I. Kuzinu).

I obdobje: od 24 do 48 ur po sprostitvi iz stiskanja. V tem obdobju so zelo značilne manifestacije, ki jih lahko štejemo za travmatski šok: bolečine, čustveni stres, neposredne posledice krvavitve in izgube krvi. Morda razvoj hemokoncentracije, patološke spremembe v urinu, povečanje preostalega dušika v krvi. Za sindrom stiskanja je značilna lahka vrzel, ki jo opazimo po zagotavljanju zdravstvene oskrbe, tako na kraju dogodka kot v zdravstveni ustanovi. Kmalu pa se stanje prizadetega začne spet slabšati in nastopi drugo obdobje oz.

II obdobje - vmesno, - od 3-4 do 8-12 dne, - razvoj predvsem ledvične odpovedi. Edem osvobojenega uda še naprej raste, nastajajo mehurji in krvavitve. Okončine dobijo enak videz kot pri anaerobni okužbi. Krvni test razkrije napredujočo anemijo, hemokoncentracijo nadomesti hemodilucija, diureza se zmanjša, raven rezidualnega dušika se poveča. Če je zdravljenje neučinkovito, se razvijeta anurija in uremična koma. Smrtnost doseže 35%.

III obdobje - okrevanje - običajno se začne s 3-4 tedni bolezni. V ozadju normalizacije delovanja ledvic, pozitivnih sprememb v ravnotežju beljakovin in elektrolitov, spremembe v prizadetih tkivih ostajajo hude. To so obsežne razjede, nekroza, osteomielitis, gnojni zapleti sklepov, flebitis, tromboza itd. Pogosto ti resni zapleti, ki se včasih končajo z generalizacijo gnojne okužbe, vodijo do smrtnega izida.

Poseben primer sindroma podaljšane kompresije je položajni sindrom - dolgotrajno bivanje v nezavestnem stanju v enem položaju. Pri tem sindromu se stiskanje pojavi kot posledica stiskanja tkiva pod lastno težo.

Obstajajo 4 klinične oblike sindroma podaljšane kompresije:

Svetloba - se pojavi, ko trajanje stiskanja segmentov okončin ne presega 4 ur.

Srednje - stiskanje, praviloma celotne okončine za 6 ur.V večini primerov ni izrazitih hemodinamičnih motenj, delovanje ledvic pa trpi relativno malo.

Huda oblika nastane zaradi utesnitve celotnega uda, pogosto stegna in spodnjega dela noge, v 7-8 urah. Jasno so izraženi simptomi odpovedi ledvic in hemodinamičnih motenj.

Izjemno huda oblika se razvije, če sta oba uda izpostavljena stiskanju 6 ur ali več. Žrtve umrejo zaradi akutne odpovedi ledvic v prvih 2-3 dneh.

Resnost klinične slike kompresijskega sindroma je tesno povezana z močjo in trajanjem stiskanja, območjem lezije, pa tudi prisotnostjo sočasne poškodbe notranjih organov, krvnih žil, kosti; živcev in zapletov, ki se razvijejo v zdrobljenih tkivih. Po sprostitvi iz stiskanja je splošno stanje večine žrtev praviloma zadovoljivo. Hemodinamični parametri so stabilni. Žrtve skrbijo bolečine v poškodovanih okončinah, šibkost, slabost. Okončine so blede barve, s sledovi stiskanja (vdrtine). V perifernih arterijah poškodovanih udov je oslabljena pulzacija. Edem okončin se hitro razvija, znatno se povečajo v volumnu, pridobijo lesno gostoto, pulzacija žil izgine zaradi stiskanja in krčev. Ud postane hladen na dotik. Ko se edem poveča, se bolnikovo stanje poslabša. Obstajajo splošna šibkost, letargija, zaspanost, bledica kože, tahikardija, krvni tlak pade na nizke vrednosti. Žrtve čutijo hude bolečine v sklepih, ko poskušajo narediti gibe.

Eden od zgodnjih simptomov zgodnjega obdobja sindroma je oligurija: količina urina v prvih 2 dneh se zmanjša na 50-200 ml. v hujših oblikah se včasih pojavi anurija. Obnovitev krvnega tlaka ne vodi vedno do povečanja diureze. Urin ima visoko gostoto (1025 in več), kislo reakcijo in rdečo barvo zaradi sproščanja hemoglobina in mioglobina.

Do 3. dne, do konca zgodnjega obdobja, se zaradi zdravljenja bolnikovo zdravstveno stanje bistveno izboljša (svetlobni interval), hemodinamični parametri se stabilizirajo; otekanje okončin se zmanjša. Na žalost je ta izboljšava subjektivna. Diureza ostaja nizka (50-100 ml). 4. dan se začne oblikovati klinična slika drugega obdobja bolezni.

Do 4. dne se ponovno pojavijo slabost, bruhanje, splošna šibkost, letargija, letargija, apatija, znaki uremije. V spodnjem delu hrbta se pojavijo bolečine zaradi raztezanja fibrozne kapsule ledvic. V zvezi s tem se včasih razvije slika akutnega trebuha. Naraščajoči simptomi hude odpovedi ledvic. Prisotno je nenehno bruhanje. Raven sečnine v krvi se dvigne na 300-540 mg%, alkalna rezerva krvi pade. Glede na povečanje uremije se stanje bolnikov postopoma poslabša, opazimo visoko hiperkalemijo. Smrt nastopi 8-12 dni po poškodbi v ozadju uremije.

S pravilnim in pravočasnim zdravljenjem v 10-12 dneh vsi znaki ledvične odpovedi postopoma izginejo in nastopi pozno obdobje. V poznem obdobju pridejo do izraza lokalne manifestacije kompresijskega sindroma, oteklina in bolečina v poškodovanem udu se postopoma zmanjšujeta in do konca meseca popolnoma izgineta. Popolna obnovitev delovanja okončin običajno ne pride zaradi poškodb velikih živčnih debel in mišičnega tkiva. Sčasoma večina mišičnih vlaken umre, nadomesti jih vezivno tkivo, kar vodi do razvoja atrofije, kontraktur. V tem obdobju opazimo hude gnojne zaplete splošne in lokalne narave.

Zdravljenje na stopnjah medicinske evakuacije.

Prva pomoč: po sprostitvi stisnjenega uda je treba proksimalno od utesnitve nanesti podvezo in okončino tesno oviti, da preprečimo otekanje. Zaželeno je izvajati hipotermijo uda z uporabo ledu, snega, hladne vode. Ta ukrep je zelo pomemben, saj do neke mere preprečuje razvoj masivne hiperkalemije, zmanjša občutljivost tkiv na hipoksijo. Obvezna imobilizacija, uvedba zdravil proti bolečinam in sedativov. Ob najmanjšem dvomu o možnosti hitre dostave žrtve v zdravstvene ustanove je treba po povoju okončine in ohlajanju odstraniti zavezo, žrtev transportirati brez zaveze, sicer je nekroza okončine resnična.

Prva pomoč.

Izvede se blokada novokaina - 200-400 ml tople 0,25% raztopine proksimalno od nanesenega zavoja, po katerem se zavoj počasi odstrani. Če podveza ni bila nameščena, se blokada izvede proksimalno od stopnje kompresije. Bolj koristno je uvesti antibiotike širokega spektra v raztopino novokaina. Izvaja se tudi dvostranska pararenalna blokada po A.V. Višnevskega, injicirali tetanusni toksoid. Nadaljevati je treba s hlajenjem uda s tesnim povojem. Namesto tesnega povijanja je indicirana uporaba pnevmatske opornice za imobilizacijo zlomov. V tem primeru bosta istočasno izvedena enakomerna stiskanje okončine in imobilizacija. Zdravila za injiciranje in antihistaminiki (2% raztopina pantopona 1 ml, 2% raztopina difenhidramina 2 ml), kardiovaskularna sredstva (2 ml 10% raztopine kofeina). Imobilizacija se izvaja s standardnimi transportnimi pnevmatikami. Dajte alkalni napitek (soda bikarbona), vroč čaj.

Kvalificirana kirurška pomoč.

Primarno kirurško zdravljenje rane. Boj proti acidozi - uvedba 3-5% raztopine natrijevega bikarbonata v količini 300-500 ml. predpisati velike odmerke (15-25 g na dan) natrijevega citrata, ki ima sposobnost alkalizacije urina, kar preprečuje nastanek mioglobinskih depozitov. Prikazano je tudi pitje velikih količin alkalnih raztopin, uporaba visokih klistir z natrijevim bikarbonatom. Za zmanjšanje krčev žil kortikalne plasti ledvic so priporočljive intravenske kapalne infuzije 0,1% raztopine novokaina (300 ml). čez dan se v veno injicira do 4 litre tekočine.

Specializirana kirurška oskrba.

Nadaljnje prejemanje infuzijske terapije, blokade novokaina, korekcija presnovnih motenj. Izvaja se tudi celovito kirurško zdravljenje rane, amputacija okončine glede na indikacije. Izvaja se zunajtelesna detoksikacija - hemodializa, plazmafereza, peritonealna dializa. Po odpravi akutne ledvične odpovedi morajo biti terapevtski ukrepi usmerjeni v čim hitrejšo obnovo delovanja poškodovanih okončin, boj proti infekcijskim zapletom in preprečevanje kontraktur. Izvajajo se kirurški posegi: odpiranje flegmona, proge, odstranitev nekrotičnih mišičnih področij. V prihodnosti se uporabljajo fizioterapevtski postopki in fizioterapevtske vaje.

Sindrom dolgotrajne kompresije (travmatska anurija, Bywatersov sindrom, travmatska rabdomioliza) je patološko stanje, povezano z obnovo krvnega obtoka v tkivih, ki so bila dolgo časa prikrajšana. SDS se pojavi, ko žrtve odstranimo izpod ruševin, kamor padejo med potresi, nesrečami, ki jih povzroči človek, in terorističnimi napadi. Različica te patologije je sindrom pozicijske kompresije, ki se pojavi v okončinah ljudi, ki dolgo časa ostanejo nepokretni (koma, alkoholna zastrupitev). V tem primeru pride do stiskanja okončin pod težo pacientovega telesa.

Najpogosteje ljudje trpijo za crash sindromom v regijah, kjer potekajo sovražnosti, med potresi, v prometnih nesrečah. V zadnjih letih postaja vse bolj aktualen terorizem kot vzrok SDS, pri katerem lahko eksplozije zgradb povzročijo, da žrtve padejo pod ruševine.

V vseh teh primerih, z izjemo prometnih nesreč, obstajajo situacije z množičnim pretokom žrtev v zdravstvene ustanove. Zato je še posebej pomembno, da hitro prepoznamo razvoj DFS in začnemo njegovo zdravljenje že v predbolnišnični fazi.

Vrste sindroma podaljšane kompresije

To patološko stanje je razvrščeno po več merilih hkrati:

glede na vrsto stiskanja se deli na drobljenje (travmatska poškodba mišice), direktno in pozicijsko stiskanje;
po lokalizaciji - prsni koš, trebuh, medenični predeli, roka, podlaket, stegno, spodnji del noge, stopalo v različnih kombinacijah;
v kombinaciji s poškodbami drugih delov telesa:
- notranji organi;
- kosti, sklepi;
- glavne žile, živčni debli;
prisotnost zapletov;
resnost;
kombinacije z drugimi vrstami poškodb:
- opekline ali ozebline;
- radiacijska bolezen;
- zastrupitev itd.

Kaj se zgodi v telesu s crash sindromom

Osnova te patologije je množična smrt mišičnih celic. Obstaja več razlogov za ta proces:

njihovo neposredno uničenje s travmatičnim dejavnikom;
prenehanje oskrbe stisnjene mišice s krvjo;
celična hipoksija, povezana s hemoragičnim šokom, ki pogosto spremlja masivno travmo.

Dokler je mišica stisnjena, ni crash sindroma. Začne se, ko se stisnjeni del telesa sprosti zunanjega pritiska. Hkrati se odprejo stisnjene krvne žile in kri, nasičena s produkti razpadanja mišičnih celic, požene v glavni tok. Ko mioglobin (glavni mišični protein) doseže ledvice, zamaši mikroskopske ledvične tubule in blokira nastajanje urina. V nekaj urah se razvije tubularna nekroza in ledvična smrt. Posledica teh procesov je akutna odpoved ledvic.

Potek bolezni je neposredno odvisen od obdobja stiskanja in volumna prizadetih tkiv. Torej, s stiskanjem podlakti za 2-3 ure ne bo prišlo do akutne odpovedi ledvic, čeprav je še vedno opaziti zmanjšanje proizvodnje urina. Ni pojavov zastrupitve, neizogibnih pri daljšem stiskanju. Takšni bolniki skoraj vedno okrevajo brez posledic.

Obsežna kompresija, ki traja do 6 ur, vodi do zmernega crash sindroma. V tem primeru pride do izrazitih pojavov endotoksikoze (zastrupitve) in okvarjenega delovanja ledvic za en teden ali več. Napoved je odvisna od časa prve pomoči ter pravočasnosti in obsega kasnejše intenzivne nege.

Pri več kot 6 urah stiskanja se razvije SDS v hudi obliki. Endotoksikoza hitro narašča, ledvice so popolnoma izklopljene. Brez hemodialize in močne intenzivne nege človek neizogibno umre.

Simptomatologija crash sindroma je odvisna od obdobja razvoja patologije.

V zgodnjem obdobju (1-3 dni) se pojavijo predvsem simptomi šoka: bledica, šibkost, tahikardija, nizek krvni tlak. Najbolj nevaren trenutek v tem obdobju je neposredna ekstrakcija žrtve izpod ruševin. Takoj, ko se krvni obtok v prizadeti okončini ponovno vzpostavi, se v kri sprosti velika količina kalija, kar lahko privede do takojšnjega srčnega zastoja. Toda tudi brez tega se pri hudih oblikah SDS že prvi dan razvijejo pojavi ledvično-jetrne insuficience in pljučnega edema ter srčne aritmije.

Za zgodnje obdobje so značilne lokalne manifestacije prizadetih okončin:

stanje kože - napeta (zaradi intersticijskega edema), bleda, cianotična, hladna na dotik;
na koži so mehurji;
na perifernih arterijah ni pulza;
vse oblike občutljivosti so potlačene ali odsotne;
sposobnost aktivnega premikanja prizadetega uda je zmanjšana ali odsotna.

Pri več kot polovici žrtev so diagnosticirane tudi ustrezne kosti.

V vmesnem obdobju (4-20 dni) prideta v ospredje zastrupitev in akutna odpoved ledvic. Sprva se bolnikovo stanje za kratek čas stabilizira, nato pa se začne hitro slabšati, pojavijo se motnje zavesti do globoke omame. Urin postane rjav, njegova količina pade na nič in to stanje lahko traja do 3 tedne. Z ugodnim potekom bolezni ta faza preide v fazo poliurije, v kateri se količina izločenega urina močno poveča. V vmesnem obdobju se najpogosteje razvijejo infekcijski zapleti, nagnjeni k generalizaciji (razširjeni po telesu), lahko pa se pojavi tudi pljučni edem.

Če v vmesnem obdobju bolnik ni umrl, se začne tretje obdobje - pozno. Traja od 3-4 tedne do nekaj mesecev. V tem času se postopoma normalizirajo funkcije vseh prizadetih organov - pljuč, jeter in, kar je najpomembneje, ledvic.

Na razvoj sindroma podaljšane kompresije je mogoče sumiti že na kraju dogodka. Informacije o naravni nesreči, o dolgotrajnem bivanju osebe pod ruševinami, nakazujejo na možen razvoj SDS pri njem. Objektivni podatki omogočajo diagnosticiranje crash sindroma z dokaj visoko stopnjo gotovosti.

V laboratoriju lahko dobite podatke o hemokoncentraciji (strjevanju krvi), elektrolitskih motnjah, povišani vrednosti glukoze, kreatinina, sečnine, bilirubina. Biokemični krvni test razkriva povečanje jetrnih transaminaz, zmanjšanje koncentracije beljakovin. Analiza kislinsko-bazičnega stanja krvi kaže na prisotnost acidoze.

Pri analizi urina sprva ni sprememb, nato pa urin postane rjav, njegova gostota se poveča, v njem se pojavijo beljakovine, pH se premakne na kislo stran. Mikroskopski pregled je pokazal veliko število cilindrov, eritrocitov, levkocitov.

Ukrepi prve pomoči pri sindromu dolgotrajne kompresije so odvisni od tega, kdo jih nudi, pa tudi od razpoložljivosti udeleženih sil in razpoložljivosti usposobljenega osebja. Nepripravljena oseba lahko le malo pomaga pri preprečevanju razvoja hudih zapletov, poklicni reševalci pa s svojim delovanjem resno izboljšajo prognozo bolnika.

Najprej je treba tisto, ki je bila odstranjena od spodaj, premakniti na varno mesto. Rane in odrgnine, odkrite med površnim pregledom, je treba pokriti z aseptičnimi povoji. Ob prisotnosti krvavitve je treba sprejeti ukrepe za njeno čimprejšnjo zaustavitev, zlomi so imobilizirani s posebnimi pnevmatikami ali improviziranimi sredstvi. Če začetek intravenske infuzije v tej fazi ni mogoč, je treba bolniku zagotoviti veliko tekočine. Te ukrepe lahko izvaja vsaka oseba, ki sodeluje pri reševanju.

Trenutno se razpravlja o tem, da bi na prizadeti ud namestili podvezo. Praksa pa kaže učinek te metode ob pravilni uporabi. Zaželeno je uporabiti podvezo še pred izpustitvijo žrtve, mesto namestitve je nad mestom stiskanja. Podveza preprečuje vpliv velikih odmerkov kalija, ki hkrati dosežejo srčno mišico in povzročijo razvoj kolapsa in usodne srčne aritmije. Pustiti ga dlje časa je priporočljivo le v dveh primerih:

s popolnim uničenjem okončine;
z gangreno.

V naslednji fazi pomoč nudijo usposobljeni ljudje – reševalci, bolničarji, medicinske sestre. Na tej stopnji mora žrtev namestiti intravenski kateter (čeprav je idealno, da to stori še pred izpustitvijo iz razbitin), s katerim začne z infundiranjem fizioloških raztopin za nadomeščanje krvi brez kalija. Infuzijsko terapijo je treba nadaljevati čim dlje, priporočljivo je, da je ne prekinete, tudi ko je žrtev evakuirana v zdravstveno ustanovo. Nujna je ustrezna anestezija. Če specialist nudi pomoč, lahko uporabi narkotične analgetike (promedol), če ne, bo uporaba katerega koli zdravila proti bolečinam, kot sta baralgin ali ketorolak, boljša od opustitve analgezije. Na tej stopnji lahko odrežete oblačila s hudo oteklino prizadetega uda.

Vzporedno se bolnikom intravensko injicira raztopina natrijevega bikarbonata za korekcijo acidoze, kalcijev klorid za nevtralizacijo odvečnega kalija, glukokortikoidi za stabilizacijo celičnih membran.

V bolnišničnem okolju se izvajajo dejavnosti, namenjene spodbujanju delovanja ledvic - uvedba diuretikov vzporedno z infuzijami fizioloških raztopin in natrijevega bikarbonata. Možno je uporabiti metode čiščenja krvi, prednost pa imajo najbolj varčne od njih - hemosorpcija, plazmafereza. Uporabljati jih je treba previdno in le v primeru jasnega pojava pljučnega edema ali uremije.

Antibiotska terapija se uporablja le z očitnimi znaki okužbe rane. Profilaksa s heparinom pomaga preprečiti razvoj DIC, posebej hudega zapleta DFS.

Kirurško zdravljenje sindroma podaljšane kompresije je amputacija nesposobnega uda. Pri hudem edemu, ki vodi do stiskanja velikih žil, je indicirana operacija fasciotomije v kombinaciji z mavčno imobilizacijo.

Zapleti

Glavni zaplet sindroma stiskanja je akutna odpoved ledvic. Prav ona je glavni vzrok smrti pri tej patologiji.

Pljučni edem je življenjsko nevarno stanje, pri katerem se pljučno tkivo nasiči s tekočino iz krvnih žil. Hkrati se poslabša izmenjava plinov v alveolah, hipoksija se poveča.

Hemoragični šok zaradi velike izgube krvi opazimo, ko so poškodovane velike žile. Stanje poslabša dejstvo, da je na prizadetem območju sposobnost tkiv, da prenesejo škodljive učinke zunanjih dejavnikov, močno zmanjšana.

DIC se razvije kot posledica krvavitve, pa tudi zaradi neposredne poškodbe krvnih žil z razpadnimi produkti prizadetih tkiv. Je najhujši zaplet DFS z visoko stopnjo smrtnosti.

Sindrom stiskanja pogosto spremljajo infekcijsko-septični zapleti. Zaradi zmanjšane sposobnosti preživetja tkiv je poškodovano območje zlahka prizadeto z mikroorganizmi, zlasti anaerobnimi. Rezultat so hude bolezni, ki poslabšajo potek osnovne patologije.

Pri crash sindromu je pomemben čas začetka pomoči. Čim prej bo ponesrečenec odstranjen izpod ruševin, čim večji je obseg ukrepov, tem več možnosti za preživetje bo imel.

Bozbey Gennady Andreevich, urgentni zdravnik

Ksenija Skrypnik o sindromu podaljšanega stiskanja, ki se pojavi pri žrtvah med sovražnostmi, med plazovi, potresi, terorističnimi napadi, prometnimi nesrečami

Sindrom je leta 1941 kot samostojno bolezen prvič izoliral angleški zdravnik Eric Bywaters, ki je med drugo svetovno vojno zdravil ljudi, ki so jih prizadeli bombni napadi v Londonu. Pri bolnikih, ki so dlje časa preživeli pod ruševinami s stisnjenimi okončinami, so opazili posebno obliko šoka. Posebnost je bila, da se je pri ne preveč hudih poškodbah (notranji organi pri takih bolnikih praviloma niso bili poškodovani) po kompleksu terapevtskih ukrepov stanje bolnikov bistveno izboljšalo, nato pa je prišlo do močnega poslabšanja. Pri večini bolnikov se je razvila akutna odpoved ledvic in so kmalu umrli. Obstaja več možnosti za imena tega sindroma: sindrom kompartmenta, kompresijska poškodba, sindrom trka (iz angleškega crush - "drobljenje, drobljenje"), travmatska toksikoza.

Bywaters je lahko identificiral tri zaporedne stopnje, ki vodijo do razvoja sindroma trka:

stiskanje okončine in kasnejša nekroza tkiva;
razvoj edema na mestu stiskanja;
razvoj akutne odpovedi ledvic in ishemične toksikoze.

Patogeneza

Bywatersov sindrom se pojavi kot posledica stiskanja okončine, poškodbe glavnih žil in glavnih živcev. Takšna poškodba se pojavi pri približno 30 % ljudi, ki jih prizadenejo naravne nesreče ali nesreče, ki jih povzroči človek.

V patogenezi te bolezni imajo vodilno vlogo trije dejavniki: regulativni, povezani z bolečinskimi učinki na telo, znatno izgubo plazme in končno tkivna toksemija. Treba je opozoriti, da so takšni dejavniki v eni ali drugi meri opazni pri skoraj vsaki poškodbi, vendar se s sindromom trka še posebej jasno manifestirajo. Vsak od teh dejavnikov prispeva h klinični sliki sindroma podaljšane kompresije.

Vpliv bolečine najbolj prizadene tistega, ki je padel pod ruševinami. Obstaja refleksni krč posod perifernih organov in tkiv, kar vodi do motenj izmenjave plinov in posledične hipoksije tkiv. Vaskularni spazem in razvoj hipoksije povzročita distrofične spremembe v epiteliju zavitih ledvičnih tubulov, glomerulna filtracija pa se znatno zmanjša.

Izguba plazme se razvije kmalu po poškodbi in tudi po odpravi vzroka utesnitve.

Izguba plazme je povezana s povečanjem prepustnosti kapilar v ozadju poškodbe, kar vodi do sproščanja krvne plazme iz krvnega obtoka.

Zmanjša se volumen krožeče krvi, poveča se viskoznost, oteži se transport kisika. Na mestu poškodbe se razvije edem, številne krvavitve, odtok krvi iz stisnjenega okončine je moten, saj edematozna tekočina povzroči zoženje lumena krvnih žil do njihove popolne blokade. Posledično se razvije ishemija uda, produkti celičnega metabolizma se intenzivno kopičijo v tkivih, poveča se količina mioglobina, kreatinina, kalijevih in kalcijevih ionov. Povečanje koncentracije mioglobina v krvnem obtoku, razvoj presnovne acidoze negativno vpliva na delovanje ledvičnih tubulov. poslabšati toksemija in drugi proteinski dejavniki, ki se kopičijo kot posledica stiskanja okončine in poškodbe mišičnega tkiva. Po obnovitvi krvnega obtoka začnejo "v enem požirku" teči v žilno posteljo. Na tej točki se pojavijo številni simptomi, značilni za ishemično toksikozo.

Zastrupitev telesa je izražena močneje, večja je masa stisnjenih tkiv in trajanje učinka stiskanja.

Resnost crash sindroma

Glede na obseg poškodbe in trajanje stiskanja obstajajo 4 stopnje resnosti sindroma.

Stopnja svetlobe- stiskanje majhnega segmenta uda za največ dve uri. V tem primeru je toksemija blaga, čeprav opazimo akutno odpoved ledvic in hemodinamske motnje. V večini primerov s pravočasno terapijo pride do izboljšanja v enem tednu.

Povprečna diploma se pojavi, ko je celoten ud stisnjen štiri ure. Za to stanje so značilni zastrupitev, mioglobinurija in oligurija.

Dolgotrajno stiskanje okončin (4-7 ur) vodi do manifestacije simptomov, značilnih za huda Bywatersov sindrom. Opažene so pomembne hemodinamične motnje, izraženi so simptomi zastrupitve, hitro se razvije akutna odpoved ledvic.

Nepravočasna in nepravilna medicinska oskrba v večini primerov vodi v smrt.

Prav tako je pomembno pravilno in hitro ukrepanje, če se bolniku diagnosticira izjemno huda stopnja crash sindrom. Takšna diagnoza se opravi s stiskanjem spodnjih okončin 8 ur ali več. Razvoj ishemične toksikoze bo kmalu po dekompresiji škodljiv za bolnika. Umrljivost takih bolnikov je izjemno visoka tudi ob pravočasnem zdravljenju.

Zdravljenje

Izbira pristopa k zdravljenju se začne z oceno stopnje utesnitve in trajanja utesnitve okončin. Za strokovnjake, ki sodelujejo v reševalnih akcijah, je pomembno, da poskušajo izpustiti največje število žrtev v prvih dveh urah po pojavu izrednega dogodka. V tem primeru bo napoved za večino bolnikov ugodna.

Med potresom v Marmari (Turčija), ki se je zgodil leta 1999, je bilo prizadetih veliko otrok. Takrat je bilo nabranih ogromno izkušenj pri odpravljanju posledic kompresijske poškodbe pri mladih bolnikih. Posebnost zdravljenja Bywatersovega sindroma pri otrocih je posledica dejstva, da so njihove poškodbe pogosto veliko hujše kot pri odraslih.

Z otroki je med reševanjem težje komunicirati, zato pod ruševinami pogosto preživijo več časa kot odrasli. Otroško telo je bolj dovzetno za podhladitev in izgubo tekočine, zato je treba posebno pozornost nameniti rehidraciji takoj po reševanju otroka.

Ne glede na resnost in starost bolnika se izvajajo ukrepi proti šoku: za normalizacijo krvnega tlaka se dajejo analgetiki, kardiovaskularna zdravila. V večini primerov to storijo, še preden ponesrečenca odstranijo izpod ruševin.

Zdravljenje, ki se je začelo še pred odstranitvijo tiska, omogoča preprečevanje razvoja ishemične toksikoze. Najprej to velja za obsežne kompresijske poškodbe.

Po sprostitvi poškodovane okončine se na mesto stiskanja namesti podveza, ki pomaga preprečiti "odbojno" sproščanje nakopičenih strupenih snovi v krvni obtok. To je pomembna značilnost zdravstvene oskrbe za Bywatersov sindrom. Po premikanju žrtve in odstranitvi stiskanja se okončina zavije z elastičnim povojem in šele nato se odstrani podveza. Priporočljivo je tudi hlajenje poškodovanega uda.

Upoštevanje zaporedja korakov pri zdravljenju bolnikov s kompresijskimi poškodbami je zelo pomembno. Pravočasna uporaba infuzijske terapije, razumevanje patogeneze Byoutersovega sindroma bistveno poveča število rešenih življenj.

Z blago stopnjo sindroma se kirurško zdravljenje ne izvaja, pogosto se takšni bolniki zdravijo ambulantno. Z zmerno resnostjo so hemodinamične motnje precej izrazite: edem se poveča, mikrocirkulacija je motena, število mikrotromboz se poveča, vendar kirurško zdravljenje v tem primeru ni vedno indicirano. Priporočena infuzijska terapija, ki vam omogoča, da preprečite razvoj ali napredovanje akutne odpovedi ledvic.

V primerih hudega in izjemno hudega sindroma stiskanja je konzervativno zdravljenje neučinkovito in je potrebno kirurško zdravljenje. Izvede se fasciotomija poškodovanega uda, ki pomaga obnoviti krvni obtok in preprečiti popolno nekrozo okončine. Pogosto je treba amputirati distalne okončine, da bi rešili bolnika.

Hkrati se zdravi akutna odpoved ledvic - predpisan je strog režim pitja, hemodializa, plazmafereza in infuzijska terapija (uvedba raztopin glukoze, albumina itd.).

V rehabilitacijskem obdobju je treba pozornost nameniti fizioterapiji (na primer masaži) in fizioterapevtskim vajam, ki prispevajo k učinkovitejšemu okrevanju okončine, zmanjšanju atrofije mišic in živcev.

primer iz prakse

Zaradi prometne nesreče je 21-letni mladenič 10 ur preživel ukleščen v poškodovanem avtomobilu. Pri polni zavesti so ga odpeljali v bolnišnico v mestu Nizwa (Oman). Pregled je pokazal, da prsni koš, trebuh, hrbet in medenica niso poškodovani. Hkrati je bila opažena oteklina desne rame, desna zgornja okončina je bila imobilizirana. Rentgenski pregled je pokazal zlom desne ključnice.

Otekla je tudi desna spodnja okončina, koža ni bila poškodovana. Na levi nogi je bil razpršen edem, ki je zajel spodnji del noge in stegno ter globoke odrgnine. Obe nogi sta bili v gleženjskih sklepih praktično nepremični, v predelu nog je prišlo do motenj občutljivosti. Dopplerjeva študija je pokazala kršitev venskega pretoka krvi v stopalu in spodnjem delu noge. Nadaljnje opazovanje je razkrilo hitro kopičenje kreatinina, mioglobina, kalija v krvnem serumu, pa tudi mioglobinurijo.

Izvedena infuzijska terapija: fiziološka raztopina, glukoza, natrijev bikarbonat. Kljub temu se je pri bolniku pojavila anurija, raven kalija v krvi pa je še naraščala. Oškodovancu so predpisali hemodializo in opravili fasciotomijo levega stegna in spodnjega dela noge, pri čemer so ugotovili, da je del stegnenične mišice nekrotičen. 7. dan zdravljenja so v brisu rane našli gramnegativne bakterije - E. coli in bakterije rodu Proteus. Bolniku je bila predpisana ustrezna antibiotična terapija, rana je bila redno zdravljena z antiseptiki. Bolnikovo stanje se je postopoma slabšalo. Kljub jemanju antibiotikov se je razvila bakterijska septikemija, zaradi katere je bila priporočena amputacija leve noge, kar pa so bolnik in njegovi domači zavrnili. Odločili so se za nadaljevanje zdravljenja v tujini, kjer je žrtev tri dni po prihodu umrla zaradi hude sepse.

Povzetek

Bywatersov sindrom je bil kot nozološka enota opredeljen ne tako dolgo nazaj - šele sredi 20. stoletja. Pri reševanju in kasnejšem zdravljenju ponesrečencev s hudimi kompresijskimi poškodbami je pomembno usklajeno delovanje reševalcev in zdravnikov. Hitra odstranitev ljudi iz ruševin in prva pomoč še pred odstranitvijo stiskalnice zmanjša resne posledice sindroma dolgotrajnega stiskanja okončin in pomaga rešiti življenje pacienta.

2. Rudaev V.I. Kričevski A.L., Galejev I.K. Crash sindrom v pogojih katastrofe. - Metodološka priporočila za skupine za oživljanje in proti šoku enote nujne medicinske pomoči, specializirane ekipe stalne pripravljenosti službe za medicino katastrof in ekipe reševalnih vozil za oživljanje. 1999.

3. Dario Gonzalez. sindrom zmečkanosti. Crit Care Med. 2005 letnik 33, št. 1 (dodatek). S.34-41.

4. Dinesh Dhar, T. P. Varghese. Poročilo o primeru sindroma simpatije in pregled literature. Makedonski časopis za medicinske znanosti. 15. september 2010; 3 (3): 319-323.