Sindromi lezij subkortikalnih stebelnih formacij. Ekstrapiramidne motnje - značilnosti in zdravljenje nevroloških motenj

Ekstrapiramidne motnje so kršitve mišičnega tonusa, kar se odraža v motorični aktivnosti.

Premiki so lahko vsiljivi, neobvladljivi ali, nasprotno, nemogoči (čeprav prej niso predstavljali težav). Resnost teh motenj sega od majhnih tikov in parez do nenehnega tresenja ali obsesivnega prostovoljnega krčenja mišične skupine.

2. Vzroki bolezni

Vzrok teh motenj je povezan s poškodbo ekstrapiramidnega sistema možganov in neravnovesjem nevrotransmiterjev. Ekstrapiramidni del možganov zagotavlja nadzor drže, gladke gibe, njihovo skladnost z načrtovanim dejanjem. Ta sistem nadzira tudi natančnost, hitrost in usklajenost dela različnih mišičnih skupin.

Zelo pogosto se kot stranski učinek pojavijo ekstrapiramidne motnje jemanje nevroleptikov. Ekstrapiramidne motnje, ki jih povzročajo zdravila, lahko opazimo tudi pri jemanju antidepresivov, kalcijevih antagonistov, antiaritmikov in zdravil, predpisanih za Parkinsonovo bolezen. Neželeni učinki teh zdravil se lahko pojavijo v prvih dneh zdravljenja ali kot posledica dolgotrajne redne uporabe ("zgodnje" in "pozne" motnje zdravljenja). Pozne ekstrapiramidne motnje se lahko razvijejo tudi po prenehanju jemanja zdravila in so ireverzibilne. To tveganje je treba upoštevati pri vključevanju teh zdravil v terapevtski režim.

Ekstrapiramidne motnje bistveno zmanjšajo kakovost življenja bolnikov, močno omejujejo socialno aktivnost. Za psihološko stanje so značilni tesnoba, občutki manjvrednosti, kognitivne motnje, umik, izguba zanimanja za zunanji svet in močni občutki osamljenosti.

3. Vrste ekstrapiramidnih motenj

ametoza

Ta vrsta motnje se najpogosteje kaže v rokah in mišicah obraza. Zanj so značilni počasni zvijajoči gibi prstov, ki izgledajo kot črvi in ​​so brez kosti. Na obrazu je mogoče opaziti trzanje ustnic in jezika, ukrivljenost in asimetrijo. Obrazne mišice se izmenično napenjajo in sproščajo. Takšne kršitve so lahko posledica porodne travme, encefalitisa, sifilisa in kraniocerebralne travme.

koreja

Ta vrsta motnje se kaže z nerednimi neritmičnimi gibi celega telesa. Hkrati je za mišice trupa in okončin značilno zmanjšanje tona.

Torzijski krč

Kombinacija distonije mišic telesa s krči, do popolnega bledenja celotnega telesa. Ta vrsta motnje se začne z vratnimi mišicami, ki nehoteno obračajo glavo na stran. Lahko se razvije takšen torzijski tortikolis, ki zajame druge mišične skupine. V nekaterih primerih pride do "pisnega krča" - med pisanjem ali celo pri poskusu, da bi prsti dali položaj za "pisanje", pride do krča roke zaradi hipertoničnosti prstov.

Teak

Nehotene ponavljajoče se kontrakcije določenih mišic (pogosto obraza ali vratu). Ta motnja lahko sega od trzanja veke do kompulzivnega gubanja, mežikanja, nagibanja glave, trzanja ramen. Praviloma stresne situacije, razburjenje povečajo manifestacijo te vrste ekstrapiramidnih motenj.

Hemibalizem

Opaženi so pometalni enostranski gibi okončin, ki spominjajo na premetavanje ali poskus prijetnega giba. Ta vrsta obsesivnih gibov se najpogosteje razvije v ozadju infekcijske lezije možganov (tuberkuloza, sifilis, encefalitis). Pojavi se lahko tudi pri hudih žilnih motnjah in metastazah v možganih.

Tremor

Tresenje rok, tresenje glave. Pri poskusu natančnega giba se amplituda in frekvenca gibov povečujeta z naraščajočo koncentracijo na predmet. Pri nekaterih oblikah (Parkinsonova bolezen) opazimo "tresenje v mirovanju" - tresenje se pojavi v statičnem položaju, vendar se med gibanjem ne pojavi.

Obrazni hemispazem

Spazem polovice obraza, vključno z jezikom, očmi in vratom. To vrsto lahko spremljajo zvoki, kot so smeh, jok, kričanje.

Naštete vrste ekstrapiramidnih motenj se med seboj največkrat kombinirajo. v različnih kombinacijah in so vključeni v kompleks simptomov resnih bolezni dednega ali pridobljenega izvora. Hude presnovne motnje in cerebralna cirkulacija, travma, nevroinfekcija vodijo do mišičnih krčev in distonije. Kakršne koli spremembe v tonusu in izguba nadzora nad gibi so lahko manifestacija resnih možganskih motenj in zahteva takojšnjo napotitev k nevrologu.

PREDAVANJE št. 5. Ekstrapiramidni sistem. Sindromi njenega poraza

Ekstrapiramidni sistem vključuje prevodne in motorične poti, ki ne potekajo skozi piramide podolgovate medule. Te poti uravnavajo povratne informacije med hrbtenjačo, možganskim deblom, malimi možgani in skorjo. Ekstrapiramidni sistem vključuje kavdatno jedro, lupino lentikularnega jedra, bledo kroglico, subtalamično jedro, substantia nigra in rdeče jedro.

Središče tega sistema je hrbtenjača. Retikularna tvorba se nahaja v tegmentumu hrbtenjače. Striatum sprejema impulze iz različnih delov možganske skorje. Večina impulzov prihaja iz frontalne motorične skorje. Vlaknine delujejo zaviralno. Drugi del vlaken gre v striatum talamusa.

Aferentna vlakna iz kaudatnih jeder in lupine lentikularnega jedra gredo v bledo kroglico, in sicer v njene lateralne in medialne segmente. Ti segmenti so med seboj ločeni z notranjo medularno ploščo, obstaja pa tudi povezava med možgansko skorjo in rdečim jedrom, substantio nigra, retikularno formacijo in subtalamičnim jedrom. Vsa zgoraj navedena vlakna so aferentna.

Substantia nigra je povezana s putamenom in repnim jedrom. Aferentna vlakna zmanjšajo zaviralno funkcijo striatuma. Eferentna vlakna imajo zaviralni učinek na nigrostriatne nevrone.

Prva vrsta vlaken je dopaminergična, druga pa GABAergična. Del eferentnih vlaken striatuma prehaja skozi bledo kroglico, njen medialni segment. Vlakna tvorijo debele snope, od katerih je eden lečasta zanka. Večina teh vlaken potuje od globus pallidus do talamusa. Ta del vlaken sestavlja palidotalamični snop, ki se konča v sprednjih jedrih talamusa. V posteriornem jedru talamusa se končajo vlakna, ki izvirajo iz zobatega jedra malih možganov.

Jedra talamusa imajo dvostranske povezave s skorjo. Obstajajo vlakna, ki potekajo od bazalnih ganglijev do hrbtenjače. Te povezave pomagajo nemoteno izvajati poljubne gibe. Delovanje nekaterih tvorb ekstrapiramidnega sistema ni pojasnjeno.

Semiotika ekstrapiramidnih motenj. Glavni simptomi motenj ekstrapiramidnega sistema so distonija (oslabljen mišični tonus) in motnje nehotnih gibov, ki se kažejo s hiperkinezo, hipokinezo in akinezo.

Ekstrapiramidne motnje lahko razdelimo na dva klinična sindroma: akinetično-rigidni in hiperkinetično-hipotonični. Prvi sindrom v svoji klasični obliki se kaže pri Parkinsonovi bolezni.

Pri tej patologiji je poškodba struktur živčnega sistema degenerativna in vodi do izgube substantia nigra nevronov, ki vsebujejo melanin, kot tudi do izgube dopaminergičnih nevronov, povezanih s striatumom. Če je proces enostranski, je manifestacija lokalizirana na nasprotni strani telesa.

Vendar pa je Parkinsonova bolezen običajno dvostranska. Če je patološki proces deden, potem govorimo o drhteči paralizi. Če je vzrok za izgubo nevronov drugačen, potem gre za Parkinsonovo bolezen ali parkinsonizem. Takšni vzroki so lahko cerebralni sifilis, cerebralna ateroskleroza, tifusna vročina, poškodba srednjih možganov med tumorjem ali poškodbo, zastrupitev z različnimi snovmi, dolgotrajna uporaba rezerpina ali fenotiozina. Razlikujemo tudi postencefalitični parkinsonizem, ki je posledica letargičnega encefalitisa. Za akinetikorigidni sindrom je značilna triada simptomov (akineza, togost, tremor).

Akineza se kaže s počasnim zmanjševanjem gibljivosti, s postopno izgubo obraznih in izraznih gibov. Pacientu je težko začeti hoditi. Po začetku katerega koli gibanja se lahko bolnik ustavi in ​​naredi več nepotrebnih gibov ali korakov. To je posledica upočasnitve protinervacije, ki se imenuje propulzija, retropulzija ali lateropulzija in je odvisna od smeri dodatnih gibov.

Za obrazno mimiko je značilna hipo- ali amimija, kar je razloženo z zaviranjem gibanja obraznih mišic. Govor trpi tudi zaradi togosti in tresenja mišic jezika. Postane vrtoglava in monotona. Pacientovo gibanje postane počasno in nedokončano. Celotno telo je v stanju antefleksije. Rigidnost se kaže v mišicah ekstenzorjih.

Pregled razkrije pojav zobnika. To je v tem, da med pasivnimi gibi v okončinah pride do postopnega zmanjšanja tonusa mišic antagonistov. Pogosto se izvaja test padca glave: če se dvignjena glava bolnika, ki leži na hrbtu, nenadoma sprosti, se postopoma sprosti nazaj in ne pade. Ni povečanja refleksov, pa tudi patoloških refleksov in parez.

Vse reflekse postane težko izzvati. Tremor je pasiven. Njegova frekvenca je 4–8 gibov na sekundo, pri parkinsonizmu je tremor antagonističen, to je, da nastane kot posledica interakcije nasprotnih mišic.

Ta tremor preneha, ko se izvajajo ciljni gibi. Mehanizmi, s katerimi se pojavi triada simptomov pri parkinsonizmu, niso povsem pojasnjeni. Domneva se, da je akineza posledica izgube prenosa impulzov v striatum.

Drug vzrok akineze je lahko poškodba nevronov substancije nigre, kar vodi do prenehanja eferentnih impulzov zaviralne akcije. Okorelost mišic se lahko pojavi tudi zaradi izgube nevronov substancije nigre. Z izgubo teh nevronov ni inhibicije eferentnih impulzov do striatuma in bledega globusa. Antagonistični tremor pri parkinsonizmu se lahko razvije v celicah hrbtenjače, ki začnejo ritmično prenašati impulze na motorične nevrone. Hkrati inhibitorni impulzi, ki se prenašajo skozi iste celice iz striatuma, ne dosežejo hrbtenjače.

Hiperkinetično-hipotonični sindrom se pojavi kot posledica poškodbe striatuma. Hiperkineza pri tem sindromu se pojavi, ko so poškodovani inhibitorni nevroni neostriatuma.

Običajno gredo impulzi iz teh nevronov v globus pallidus in substantia nigra. Ko so te celice poškodovane, prekomerna količina ekscitatornih impulzov vstopi v nevrone osnovnih sistemov. Posledično se razvijejo atetoza, horea, spastični tortikolis, torzijska distonija in balizem.

Atetoza se praviloma razvije kot posledica perinatalnih lezij striatuma. Zanj so značilni počasni, črvom podobni nehoteni gibi. Opažena je prekomerna ekstenzija distalnih okončin. Mišična napetost se spazmodično izmenično povečuje v agonističnih in antagonističnih mišicah. Samovoljni gibi so moteni, saj so opaženi spontani hiperkinetični gibi. Ti gibi lahko vključujejo mišice obraza in jezika. V nekaterih primerih so opaženi spazmodični napadi smeha ali joka.

Paraspazem obraza je tonična kontrakcija mišic obraza simetrične narave. Opaziti je mogoče hemi- ali blefarospazem. Ta patologija je izolirana kontrakcija krožnih mišic oči. V nekaterih primerih je to krčenje kombinirano s konvulzijami mišic jezika ali ust klonične narave. Paraspazem obraza se ne manifestira v spanju, poveča se ob močni svetlobi ali razburjenju.

Horeična hiperkineza se kaže v obliki kratkih trzljajev nehotene narave. Ti gibi se naključno razvijajo v različnih mišičnih skupinah in povzročajo različne gibe. Sprva je gibanje opazno v distalnih in nato v proksimalnih okončinah. Ta hiperkinezija lahko vpliva na mišice obraza, kar povzroči pojav grimas.

Spazmodični tortikolis in torzijska distonija sta najpomembnejša sindroma distonije. Razvijajo se kot posledica poškodbe nevronov lupine, centromedianskega jedra talamusa in drugih jeder ekstrapiramidnega sistema. Spazmodični tortikolis se kaže s spastičnimi kontrakcijami vratnih mišic.

Ta patologija se kaže v obliki nehotenih gibov glave, kot so zavoji in nagibi. V patološki proces so lahko vključene tudi sternokleidomastoidne in trapezne mišice. Torzijska distonija se kaže v gibanju trupa, pa tudi proksimalnih delov okončin v obliki rotacije in obračanja.

Včasih so ti gibi tako izraziti, da bolnik ne more hoditi ali celo stati. Torzijska distonija je simptomatska in idiopatska. Simptomatično se pojavi pri porodni travmi, encefalitisu, hepatocerebralni distrofiji, zlatenici in zgodnji Huntingtonovi horei.

Balistični sindrom je sestavljen iz dokaj hitrih kontrakcij mišic proksimalnih okončin, ki so rotacijske narave. Premiki v tej patologiji so pometalni zaradi krčenja dovolj velikih mišičnih skupin. Vzrok patologije je poraz subtalamičnega jedra, pa tudi njegova povezava z bledo žogo. Ta sindrom se pojavi na strani, ki je nasproti lezije.

Mioklonični trzaji so posledica poškodbe rdečega jedra, osrednjega tegmentalnega trakta ali malih možganov. Kažejo se s hitrimi kontrakcijami različnih mišičnih skupin, ki so neredne.

Tiki se kažejo v obliki hitrih mišičnih kontrakcij nehotene narave. V večini primerov so prizadete obrazne mišice.

Konzervativne metode zdravljenja ne dajejo vedno pozitivnega učinka. Uporablja se stereotaktična intervencija, ki temelji na dejstvu, da se ob poškodbi striatuma izgubi njegov zaviralni učinek na bledo kroglico in substantio nigra, kar vodi do prekomernega stimulativnega učinka na te tvorbe.

Predpostavlja se, da se hiperkineza pojavi pod vplivom patoloških impulzov v jedra talamusa in možgansko skorjo. Pomembno je prekiniti ta patološki impulz.

V starosti se pogosto razvije cerebralna ateroskleroza, ki vodi do hiperkineze in parkinsonskih motenj. Najpogosteje se kaže s ponavljanjem fraz, besed ali zlogov, pa tudi nekaterih gibov. Te spremembe so povezane z nekrotičnimi žarišči v striatumu in bledem globusu. Ta žarišča najdemo posmrtno v obliki majhnih cist in brazgotin - lakunarni status.

Avtomatizirana dejanja so različni gibi in kompleksna motorična dejanja, ki se zgodijo brez zavestnega nadzora.

Klinično se manifestira na strani lezije, vzrok patologije je kršitev povezave možganske skorje z bazalnimi gangliji. Hkrati je ohranjena povezava slednjega z možganskim deblom.

avtor O. V. Osipova

Iz knjige Propedevtika otroških bolezni avtor O. V. Osipova

Iz knjige Propedevtika otroških bolezni avtor O. V. Osipova

avtor O. V. Osipova

Iz knjige Propedevtika otroških bolezni: zapiski predavanj avtor O. V. Osipova

Iz knjige Propedevtika otroških bolezni: zapiski predavanj avtor O. V. Osipova

Iz knjige Propedevtika otroških bolezni: zapiski predavanj avtor O. V. Osipova

Iz knjige Propedevtika otroških bolezni: zapiski predavanj avtor O. V. Osipova

Iz knjige Propedevtika otroških bolezni: zapiski predavanj avtor O. V. Osipova

Iz knjige Splošna kirurgija: zapiski predavanj avtor Pavel Nikolajevič Mišinkin

avtor A. A. Drozdov

Iz knjige Bolezni živčevja: zapiski predavanj avtor A. A. Drozdov

Iz knjige Bolezni živčevja: zapiski predavanj avtor A. A. Drozdov

avtor Jevgenij Ivanovič Gusev

Iz knjige Nevrologija in nevrokirurgija avtor Jevgenij Ivanovič Gusev

Iz knjige Nevrologija in nevrokirurgija avtor Jevgenij Ivanovič Gusev

Sposobnost človeka za samodejne gibe, vzdrževanje ravnotežja, vzdrževanje mišic v aktivnem stanju nadzira ekstrapiramidni sistem, ki je kombinacija možganskih struktur (talamus optikus, bazalni gangliji, hipotuberozna regija, notranja kapsula).

Ekstrapiramidni sistem uravnava držo osebe, začetek gibanja, hitrost in pravilnost izvajanja dejanj, vrstni red gibov. Zahvaljujoč povezavam ekstrapiramidnih struktur z drugimi deli možganov se živčna aktivnost izvaja na najvišji ravni.

Razvrstitev in simptomi

Diferenciacija simptomov motenj ekstrapiramidnega sistema vam omogoča diagnosticiranje različnih ekstrapiramidnih sindromov.

Ekstrapiramidne motnje so razdeljene glede na resnost motorične aktivnosti, ki je nastala zaradi kršitve mišičnega tonusa. Posledično so:

  • hipokineza, za katero je značilno pomanjkanje gibanja (nepremostljivost);
  • hiperkineza, za katero je značilno presežek gibov nasilne nenadzorovane narave (trzanje).

Najpogostejši ekstrapiramidni sindromi hiperkinetične narave vključujejo:

  • akatizija;
  • balizem;
  • koreja;
  • tremor;
  • distonija;
  • tiki;
  • mioklonus.

Akatizija

Ta ekstrapiramidni sindrom povzroča bolnikom resno nelagodje, izraženo v neustavljivi želji po stalnem gibanju, spreminjanju položaja telesa. Zaradi notranjega nemira bolnik ne more mirno sedeti, trza spodnjih okončin, se dotika in drgne po obrazu, hodi, prstih. Obstaja resna težava z zaspanjem, vendar se v sanjah sindrom ne manifestira.

balizem

Patološko stanje je pometalno gibanje, ki ga proizvajajo podlakti in medenica s pomočjo velikih mišic. Spominjajo na ogrevanje atleta, metalca diska, so enako ostri, s široko amplitudo in rotacijsko komponento.

koreja

Sindrom ima dedni značaj, ki se manifestira po tridesetem letu starosti. Sunkoviti gibi se izvajajo neurejeno, ne razlikujejo se po pravilnosti. Navzven so podobni običajnim, razlika je v povečani amplitudi in ostri izvedbi. Takšen "ples" se imenuje "ples sv. Vida".

Tremor

Premiki ekstrapiramidnega tremorja so podobni tremorju, ki nastane v stalnem ritmu z majhno amplitudo. Tremor je opazen, ko bolnik iztegne roke naprej ali se želi s prstom dotakniti nosu.

distonija

Dolgotrajno krčenje različnih mišičnih skupin po telesu tvori zasuke. Prsti zgornjih okončin zavzamejo nenormalen položaj zaradi poklicnih dejavnosti pisateljev in glasbenikov. Krčenje mišic vek pri odraslih povzroči slepoto. Svobodo ponavljajočih se gibov motijo ​​hudi mišični krči, pogosto boleči, življenjsko nevarni.

Tiki

Kaže se s trzanjem posameznih mišičnih skupin, najpogosteje na glavi, obrazu (tiki vek, ustnic, brade, čela), vratu, ramenih. Tiki se pojavijo z močno živčno napetostjo, stresom.

mioklonus

Za ta sindrom so značilni kratki trzaji mišičnih skupin, ki se pojavljajo sinhrono, vendar ne redno. Posledično pride do nenadnega zagona v obliki sunka.

parkinsonizem

Hipokinetične motnje gibanja vključujejo Parkinsonov sindrom.

To je kronična bolezen s postopnim poslabšanjem stanja, za katero so značilni naslednji simptomi:

  • mišična trdota in trma;
  • trzanje mišic obraza, zgornjih okončin;
  • zmanjšana jasnost in razumljivost govora;
  • spremembe v drži in hoji;
  • motnje duševne dejavnosti.

Parkinsonizem se diagnosticira kot ločena patologija - Parkinsonova bolezen. Lahko pa se razvije po poškodbi, nalezljivi bolezni, kot posledica nevroloških patologij. Vsak tretji primer bolezni ima nevroleptični izvor.

Napredovanje ekstrapiramidnih motenj vodi do invalidnosti bolnikov.

Vzroki patologije

Zaradi poškodbe katere koli strukture ekstrapiramidnega sistema ali kršitve povezav med njimi se pojavijo motnje. Izražajo se v spremembi mišičnega tonusa, v poslabšanju motorične aktivnosti. Pogosto se patološke motnje razvijejo iz drugih razlogov:

  • posledica jemanja antipsihotikov, antidepresivov;
  • zdravljenje z antiaritmiki, litijem;
  • uporaba snovi, ki vzbujajo holinergične receptorje;
  • uporaba antikonvulzivov;
  • vključitev v potek zdravljenja antiparkinsonskih zdravil.

Ta zdravila spremenijo dopaminergično aktivnost, kar ima za posledico motnje zdravila, zlasti nevroleptični ekstrapiramidni sindrom.


Potrebna diagnostika

Prepoznavanje hiperkinetičnih ekstrapiramidnih sindromov se začne z opazovanjem bolnika, na podlagi katerega zdravnik sestavi seznam motenj gibanja, ugotovi spremembe v hoji, pisanju, govoru in drži.

Pri prepoznavanju ekstrapiramidnih sindromov je pomembno ustvariti sliko gibov, ki je sestavljena iz naslednjih elementov:

  • simetrija gibov;
  • običajna dejanja;
  • hitrost in obseg;
  • povezava z gibi in držami poljubne narave.

Naslednji korak je ugotoviti bolezen, ki je povzročila hiperkinetični sindrom. Določitev sočasnih znakov in dejavnikov, ki zmanjšujejo ali povečujejo manifestacijo patologije. Upoštevati je treba značilnosti razvoja bolezni.

  • analiza urina in krvi za toksine;
  • določanje ravni beljakovin, ki vsebujejo baker, v krvnem serumu (ceruloplazmin), laktat, piruvat;
  • ravni hormonov;
  • prisotnost protiteles;
  • pregled cerebrospinalne tekočine.

Instrumentalna diagnostika vključuje številne metode za razjasnitev situacije:

  • pregled pri oftalmologu;
  • genetsko testiranje;
  • elektrofiziološki;
  • nevropsihološki testi;
  • izrez koščkov mišic, kože, živcev, možganskega tkiva (biopsija).

Zdravljenje ekstrapiramidnega sindroma mora biti usmerjeno na bolezen, ki je povzročila patološke spremembe. Čeprav je v večini primerov najboljši učinek dosežen s simptomatsko terapijo.

Priprave

Uporabljajo se naslednje skupine zdravil:

  1. Antipsihotiki ("Haloperidol", "Triftazin").
  2. Benzodiazepini (tipični in atipični, lorazepam, diazepam).
  3. Beta-blokatorji ("Propranolol", "Timolol").
  4. Odstranjevanje mišičnega spazma (mišični relaksanti Mydocalm, Sirdalud, Baclofen).
  5. Antiholinergiki ("Atropin", "Platifillin").
  6. Odstranite proste radikale (antioksidanti: vitamin C, E, alfa-lipoična kislina).
  7. Zaščita živčnih celic (nevroprotektorji: Cerebrolysin, Piracetam).
  8. Sredstva za krepitev telesa.

Zdravila so predpisana za vsakega bolnika posebej, odvisno od diagnosticiranega sindroma. Med zdravljenjem se korigira uporaba antipsihotikov, ki ob jemanju razvijejo nevroleptični sindrom. V nekaterih primerih je treba zmanjšati dnevni odmerek zdravil, če ne morete brez njih, v drugih jih popolnoma odpraviti.


Druge metode

V obdobju rehabilitacije se uporabljajo fizioterapevtski postopki, vključno z naslednjimi:

  • elektroforeza;
  • elektrostatično polje;
  • mikrovalovna terapija;
  • svetlobna terapija;
  • zdravljenje s toploto in blatom;
  • sporočilo;
  • fizioterapevtske vaje;
  • refleksoterapija;
  • srečanja z logopedom in psihoterapevtom.

Ljudska zdravila

Nobene vrste ekstrapiramidnega sindroma ni mogoče zdraviti doma. Nemirno, vznemirjeno stanje pacienta je mogoče stabilizirati s pomirjujočimi decokcijami zdravilnih zelišč.

Uporabljajo se naslednji recepti:

  1. Korenino baldrijana drobno sesekljajte. Nalijte žlico vrele vode (kozarec), pustite čez noč. Uporabite termos. Pijte žlico večkrat na dan. S povečano razdražljivostjo pijte nastalo decokcijo v treh odmerkih po tretjini kozarca.
  2. Veliko žlico listov poprove mete damo v posodo, dodamo vrelo vodo (kozarec), pustimo vreti 10 minut, pustimo, da se ohladi. Precejeno tekočino pijte pol skodelice zjutraj in pred spanjem.
  3. Melissa officinalis prelijemo s kozarcem vrele vode (1: 1), vztrajamo. Pijte decokcijo v poljubnih količinah, saj nima kontraindikacij. Lahko ga dodate čaju.

Če ima bolnik težave z zaspanjem, je kakovost spanja motena, uporabite decokcije, ki delujejo kot uspavalne tablete:

  1. Zmeljemo koreninski del zelene. Zvrhano jedilno žlico prelijemo z litrom hladne vode, ki jo predhodno zavremo in ohladimo. Pustite 8 ur. Pijte čajno žličko trikrat na dan. Infundirana tekočina podaljša trajanje spanja.
  2. Plodove gloga drobno zmeljemo. V 1,5 skodelice vrele vode vrzite 2 veliki žlici sadja. Pustite, da se ohladi. Infuzijo popijte v treh deljenih odmerkih pol ure pred obroki. Odpravlja nespečnost.
  3. Stožci hmelja (10 kosov) prelijemo s kozarcem vrele vode, pustimo vreti 10 minut. Pustite na toplem. Pijte pred spanjem. Vsak dan pripravite nov poparek.

Preventivni ukrepi

Ekstrapiramidne motnje je mogoče popraviti v zgodnjih fazah nastanka. Poleg terapevtskih ukrepov morate kot preventivni ukrep upoštevati naslednja pravila:

  1. Opustite slabe navade (kajenje, pitje alkohola).
  2. Izmenično med delom in odmori.
  3. Vikendi preživeti na prostem.
  4. Vadite aktivnosti na prostem (pohodništvo, rolanje, kolesarjenje, izleti v naravo, igre z otroki na prostem).
  5. Obiščite bazen, vodno aerobiko.
  6. Poskrbite za dober spanec vsaj 8 ur.
  7. Odpravite stresne situacije.
  8. Obiščite zdravnike za dispanzerski pregled.
  9. Uporabite zdraviliške tretmaje.

Izberite sanatorij, kjer so vodikov sulfid, radon, jod-brom kopeli. Zmanjšujejo depresijo in tesnobo. Zmanjšajte tresenje in togost mišic pri hipotenziji, toplotni in blatni terapiji, parafinskih aplikacijah.

(4 ocene, povprečje: 4,00 od 5)

»» №2 2000 PROFESORJEV OBVOD PROFESOR V.N. ZALOGA,
VODJA ODDELEKA ZA NEVROLOGIJO RUSKE MEDICINSKE AKADEMIJE ZA PODIPLOMSKO IZOBRAŽEVANJE, VODJA CENTRA ZA EKSTRAPIRAMIDNE BOLEZNI MOH RF

O.S. LEVIN,
IZREDNI PROFESOR ODDELKA ZA NEVROLOGIJO, KANDIDAT MEDICINSKIH ZNANOSTI

Ekstrapiramidne motnje, ki jih povzročajo zdravila, se v klinični praksi pogosto srečujejo. Običajno so posledica stranskih učinkov zdravil, ki porušijo ravnovesje nevrotransmiterjev, predvsem spremenijo delovanje dopaminergičnih sistemov in funkcionalno stanje dopaminskih receptorjev. Z uporabo zdravil so lahko povezani različni ekstrapiramidni sindromi: parkinsonizem, distanija, tremor, horea, akatizija, tiki, mioklonus.

Zdravilni parkinsonizem

Najpogosteje se razvije kot posledica jemanja antipsihotikov (noniroleptični parkinsonizem), zlasti močnih zaviralcev dopaminskih receptorjev z nizko antiholinergično aktivnostjo (haloperidol, flufenazin, triftazin). Mnogo redkeje lahko parkinsonizem povzročijo drugi antagonisti (blokatorji) dopaminskih receptorjev (metoklopramid, flunarizin), zdravila, ki zmanjšajo kroženje dopamina v sinapsah (alfa-metildopa), zmanjšajo občutljivost postsinaptične membrane na dopamin (litijeva zdravila) , centralni simpatikolitiki, ki izčrpavajo zaloge dopamina v živčnih končičih (na primer pripravki rauwolfie), serotonergična sredstva (na primer fluoksetin), ki zavirajo aktivnost dopaminergičnih nevronov substancije nigre, zlasti če se uporabljajo v kombinaciji z antipsihotiki.

Znaki nevroleptičnega parkinsonizma se najpogosteje pojavijo 2-12 tednov po začetku zdravljenja z antipsihotikom, močnem povečanju njegovega odmerka ali ukinitvi predhodno uporabljenega antiholinergičnega korektorja. Neniroleptični parkinsonizem se pogosteje pojavlja pri ljudeh, starejših od 40 let, in je manj pogost pri moških kot pri ženskah. Značilnosti nevroleptičnega parkinsonizma - subakutni razvoj, simetrija manifestacij, kombinacija z diskinezijami, ki jih povzročajo zdravila (distonija ali akatizija), endokrine motnje (hiperprolaktinemija), neprogresivni potek, odsotnost posturalne nestabilnosti. Tipičen tremor v mirovanju (kot je "valjanje tabletk") pri parkinsonizmu, ki ga povzročajo zdravila, je redek, pogost pa je hud generaliziran tremor, ki ga zaznamo tako v mirovanju kot med gibanjem. Včasih se pojavi tremor, ki zajame samo perioralno regijo ("zajčji sindrom"). V hujših primerih se razvije mutizem in disfagija.

Poleg antipsihotikov je lahko parkinsonizem povezan z uporabo diprazina (pipolfen), amoksapina, kalcijevih antagonistov (cinarizin, flunarizin, diltiazem, amlodipin). Kazuistični primeri pojava tega sindroma pri jemanju amiodarona, indometacina, ciklosporina, amfotericina B, kaptoprila, cimetidina, klopamida, citozin-arabinozida, diazepama, disulfirama, alfa-interferona, natrijevega valproata, difenina, pripravkov litija, tricikličnih antidepresivov, trazodona, itd so opisani..

Zdravljenje. Po prenehanju jemanja zdravila se parkinsonizem zmanjša v 2-12 tednih (pri starejših počasneje). Če antipsihotika ni mogoče prekiniti, je treba razmisliti o zmanjšanju odmerka zdravila, ki je povzročilo parkinsonizem, ali o zamenjavi z drugim zdravilom, ki v manjši meri povzroča ekstrapiramidne zaplete, na primer s tioridazinom (Sonapax) ali klozapinom. (Leponex). Hkrati je treba antiholinergike predpisati vsaj 2-3 mesece. V tem času se pri znatnem deležu bolnikov razvije toleranca na ekstrapiramidno delovanje antipsihotika, zato lahko poskusite postopoma preklicati antiholinergike. Če se v ozadju ukinitve antiholinergikov ponovno pojavijo simptomi parkinsonizma, morate nadaljevati z jemanjem dolgo časa. Amantadin pri zdravilskem parkinsonizmu ima manj trajen učinek kot antiholinergiki. Pripravkov levodope običajno ne predpisujemo, ker lahko poslabšajo primarno bolezen, zaradi katere so bili predpisani antipsihotiki.

Pri nekaterih bolnikih so simptomi asimetrični in težijo k napredovanju. V teh primerih verjetno zdravila razkrijejo že obstoječi, a še latentni degenerativni proces v črni substanci.

medikamentozna distonija

Najpogosteje se razvije kot stranski učinek zaviralcev dopaminskih receptorjev (nevroleptikov in metoklopramida) v obliki akutne distonije (akutne distonične reakcije) in pozne distonije. Vzrok medikamentozne distonije so tudi zdravila levodopa, redkeje triciklični antidepresivi, selektivni zaviralci ponovnega privzema serotonina, difenin, karbamazepin, propranolol, cinarizin, flunarizin, kokain.

Akutna distonija(akutna distonična reakcija) se pojavi pri 5% bolnikov v prvih dneh (včasih nekaj urah) po začetku jemanja antipsihotikov ali metoklopramida, običajno v povprečnem terapevtskem odmerku. Če se zdravljenje začne z majhnim ali, nasprotno, zelo visokim odmerkom, se distonija pojavi manj pogosto. Antipsihotiki pogosteje povzročajo distonijo pri dečkih in mladih moških, metoklopramid pa pri ženskah. Distonija se običajno pojavi v obdobju zmanjšanja koncentracije antipsihotika do konca naslednjega odmerka in je povezana s povečanjem sinteze in sproščanja dopamina in / ali povečanjem občutljivosti dopaminskih receptorjev, ki se razvije kot reakcija na blokado receptorjev z antipsihotikom. Distonija se lahko pojavi tudi pri močnem povečanju odmerka antipsihotika ali nenadni prekinitvi korektorjev (antiholinergikov).

Distonija običajno vključuje mišice glave in vratu, kar povzroča grimase, trizmus ali odpiranje ust, protruzijo jezika, prisilno abdukcijo zrkla (okulogirična kriza), tortikolis z obračanjem ali nagibanjem glave nazaj in stridor. Z vpletenostjo aksialnih mišic trupa se razvije opistotonus, ledvena hiperlordoza in torzija medenice. Okončine so redko prizadete. Z vpletenostjo mišic grla so možne dihalne motnje. Generalizirana medikamentozna distonija je pogostejša pri otrocih.

Nenadnost, dramatičnost in bizarnost hiperkineze pogosto vodijo do napačne diagnoze histerije, tetanusa ali epilepsije. Patogeneza akutne distonije ni znana, očitno obstaja dedna nagnjenost k razvoju tega sindroma. Akutna distonija je benigna in izgine sama od sebe v nekaj urah po prenehanju jemanja zdravila. Toda v hudih primerih se je treba zateči k intravenskemu dajanju diazepama, antihistaminikov (difenhidramina), kofein-natrijevega benzoata, peroralne ali intramuskularne injekcije antiholinergikov - triheksifenidila (ciklodol), biperidena (akineton). V prihodnosti je priporočljivo zmanjšati odmerek antipsihotika in dodatno predpisati antiholinergik vsaj 4-6 tednov. Distonija, ki se pojavi ob nenadni ukinitvi antipsihotika, običajno zahteva drugo imenovanje tega zdravila. Po zmanjšanju ali popolni regresiji hiperkineze je treba ukinitev nevroleptika izvajati bolj postopoma.

Da bi preprečili razvoj parkinsonizma ali akutne distonije, je treba antipsihotike uporabljati strogo v skladu z indikacijami, uporabljati jih je treba v najmanjših učinkovitih odmerkih, profilaktično dajati kot korektor antiholinergikov vsaj 4-6 tednov - po tem se zmanjša verjetnost ekstrapiramidnih zapletov. zmanjša in se lahko poskusi s postopno ukinitvijo antiholinergikov (predvsem pri starejših, bolj občutljivih na njihove stranske učinke).

Pozna distonija pojavi več mesecev po začetku zdravljenja z antipsihotiki. To je relativno redka različica tardivne diskinezije (glejte spodaj) in je pogostejša pri mladih odraslih (povprečna starost nastopa je 40 let). Pri jemanju stabilnega odmerka nevroleptikov se znaki distonije običajno pojavijo in postopoma naraščajo. Pogosteje se manifestira v obliki žariščne distonije (spastični tortikolis, orofacialna distonija, blefarospazem, spastična disfonija), veliko manj pogosto segmentna ali generalizirana. V nekaterih primerih pride do distonije trupa, zlasti zaradi stranskega nagiba trupa - sindroma "poševnega stolpa v Pisi". Slednje je lahko tudi manifestacija akutne distonične reakcije. Možne so očesne krize. Pozno distonijo pogosto spremljajo stereotipi in akatizija. Potek je spremenljiv, možne so spontane remisije v mladosti.

Pozno distonijo je težko zdraviti. Včasih pomagajo antiholinergiki (običajno visoki odmerki), rezerpin, klonazepam, baklofen. Najučinkovitejše zdravljenje so ponavljajoče se injekcije botulinskega toksina.

tremor zaradi drog

Tremor se lahko pojavi kot stranski učinek številnih zdravil. Najpogosteje tresenje povzročajo beta-adrenergični agonisti (izoproterenol, terbutalin), litijevi pripravki, antikonvulzivi (valproinska kislina, difenin, nevroleptiki), triciklični antidepresivi in ​​zaviralci MAO, dopaminergična zdravila, psihostimulansi, metilksantini (kofein, aminofilin, teofilin). kortikosteroidi, antihistaminiki in antidiabetiki, pindolol, novokainamid, cimetidin, antiholinergiki, ciklosporin A, kalcijevi antagonisti (nifedipin, flunarizin). Zdravila najpogosteje povzročijo povečan fiziološki tremor. Vendar lahko rezerpin, antipsihotiki, litijevi pripravki, kalcijevi antagonisti (flunarizin, cinarizin), amiodaron povzročijo tremor v mirovanju ali izrazit posturalno-kinetični tremor.

Včasih se tremor pojavi ob začetku jemanja zdravila, pogosto pa postane opazen šele po nekaj tednih zdravljenja. Po prenehanju jemanja zdravila ali zmanjšanju njegovega odmerka se tremor običajno zmanjša ali izgine. Toda včasih (na primer pri jemanju litijevih pripravkov) vztrajni tremor traja dolgo časa po prekinitvi zdravila.

medicinska akatizija

To je nemir, neustavljiva potreba po gibanju, da bi zmanjšali občutek notranje napetosti in nelagodja. Akatizija se lahko pojavi v nekaj dneh po imenovanju ali povečanju odmerka antipsihotikov, veliko manj pogosto - rezerpina, tricikličnih antidepresivov, fluoksetina (Prozac), levodope in agonistov dopaminskih receptorjev, zaviralcev MAO, kalcijevih antagonistov ali odtegnitve benzodiazepinov. (akutna akatizija) včasih v ozadju dolgotrajnega zdravljenja z nevroleptiki (pozna akatizija). Včasih se pri ekstrapiramidnih ali psihiatričnih boleznih akatizija pojavi spontano, v odsotnosti zdravil.

Patogeneza akatizije ni znana, domnevno pa je povezana z okvaro dopaminergičnega (mezokortikalnega), morda opioidnega ali noradrenergičnega sistema. Akatizija je pogostejša pri ženskah srednjih let. Motorična aktivnost, ki spremlja akatizijo, je raznolika, vendar ima pogosto stereotipen značaj - od tapkanja s prsti in nihanja z nogami do neprekinjenega in brezciljnega "opotanja" iz kota v kot.

Ko se pojavi akatizija, je treba ukiniti zdravilo, ki jo je povzročilo - v tem primeru akatizija običajno izgine v nekaj dneh ali tednih, včasih pa traja več mesecev. Če zdravila ni mogoče popolnoma preklicati, je treba zmanjšati odmerek ali ga nadomestiti z drugim, varnejšim sredstvom. Antiholinergiki, benzodiazepini (klonazepam), zaviralci beta (propranolol), amantadin prispevajo k zmanjšanju akatizije. V odpornih primerih se včasih zatečejo k imenovanju piracetama, amitriptilina, simpatikolitikov (rezerpin), klonidina (klofelin). Včasih se akatizija pojavi pri dolgotrajnem zdravljenju z antipsihotiki in vztraja še dolgo po njihovi ukinitvi. (pozna akatizija).

zdravilna koreja

Je posledica stranskih učinkov različnih zdravil. Lahko nastane zaradi jemanja antipsihotikov, antiparkinsonikov (levodopa, agonisti dopamina, amantadin, antiholinergiki), metoklopramida, antikonvulzivov (difenin, fenobarbital, karbamazepin, etosuksimid, natrijev valproat), psihostimulantov (metamfetamin, metilfenidat, kokain, kofein), ksantinov (teofilin). , eufilin), triciklični antidepresivi, rezerpin in metildopa, opiati, triazolam, izoniazid, diazoksid, anabolični steroidi, kalcijevi antagonisti (cinarizin, flunarizin, verapamil), ciklosporin, ciproheptadin (peritol) in nekateri drugi antihistaminiki, digoksin, pripravki litija, cimetidin in ranitidin, baklofen, ciklizin. Pri nenadni prekinitvi benzodiazepinov, zlasti klonazepama, ali nevroleptikov se lahko pojavi prehodna horeja. Toda najpogostejša različica z zdravili povzročene horee je tardivna diskinezija, običajno zaradi dolgotrajne uporabe antipsihotikov (glejte spodaj).

Horea, povzročena s peroralnimi kontracepcijskimi sredstvi, se običajno pojavi pri ženskah, ki so imele manjšo horejo v otroštvu. Pogosto se to zgodi v prvih treh mesecih po začetku jemanja zdravila. Hiperkineza se razvije subakutno, lahko je asimetrična ali enostranska in se zmanjša z ukinitvijo hormonskih zdravil.

zdravilni tiki

Turretizem zdravil je posledica neželenih učinkov antikonvulzivov, nevroleptikov, levodope, psihostimulantov, vključno z amfetaminom, kokainom, pemolinom, metilfenidatom. Ukinitev zdravila običajno povzroči regresijo hiperkineze, vendar se lahko pri dolgotrajni uporabi antipsihotikov razvijejo trdovratnejše hiperkineze, ki se obravnavajo kot del tardivne diskinezije (pozni tiki).

tardivna diskinezija. Tardivna diskinezija v širšem smislu se razume kot vsaka hiperkinezija, ki se razvije v ozadju dolgotrajne uporabe zdravil, ki blokirajo dopaminske receptorje (nevroleptiki, metoklopramid), in traja po prekinitvi zdravila vsaj en mesec. Tardivna diskinezija se lahko kaže s hiperkinezo drugačne narave: horeiformna ali horeoatetoidna hiperkineza, distonija, tiki, akatizija, mioklonus ali njihova kombinacija. V ožjem smislu se izraz "tardivna diskinezija" nanaša na njeno najpogostejšo različico - horeiformno hiperkinezo, ki pretežno vključuje orofacialno regijo in jezik (buko-linguomastikatorni sindrom).

Tardivna diskinezija se pojavi pri približno 20 % bolnikov, ki dolgo časa jemljejo antipsihotike. Običajno se razvije po večmesečnem zdravljenju, vendar njegova verjetnost ni odvisna od celotnega trajanja terapije, niti od celotnega odmerka antipsihotikov. V nekaterih primerih se diskinezija pojavi po 1-3 mesecih zdravljenja, včasih celo po ukinitvi zdravila, kar lahko do določene točke "prikrije" njene manifestacije. Patogeneza tardivne diskinezije ostaja nejasna. Nastanek hiperkineze je povezan s preobčutljivostjo dopaminskih (D1) receptorjev v striatumu, kar povzroči povečano aktivnost t.i. "ravna pot" ki sledi iz striatuma neposredno v izhodne strukture bazalnih ganglijev (medialni segment globus pallidus in retikularni del substantia nigra) in naprej preko talamusa v korteks ter običajno omogoča gibe, ki so v trenutku ustrezni. ki se začne v premotoričnem korteksu. Alternativna ali komplementarna razlaga je disfunkcija GABAergičnih striatnih nevronov in zmanjšanje aktivnosti nevronov, ki izvirajo iz njih. "posredna pot" ki sledi od striatuma do izstopnih struktur bazalnih ganglijev preko lateralnega segmenta globus pallidus in subtalamičnega jedra, običajno vodi do zaviranja neustreznih gibov. Pomembno patogenetsko vlogo lahko igra oksidativni stres, ki ga povzročajo nevroleptiki.

Tardivna diskinezija se pogosto razvije pri starejših bolnikih z afektivnimi motnjami in diabetesom mellitusom. Poleg tega se pogosteje pojavlja pri ženskah, pa tudi pri osebah, ki so že imele nevroleptične ekstrapiramidne sindrome. Z uporabo tioridazina (sonapax) in tako imenovanih atipičnih antipsihotikov (kot so klozapin, sulpirid, tiaprid), ki imajo manjši učinek na dopaminske receptorje v striatu, je tveganje za tardivno diskinezijo manjše. Dodajanje antiholinergičnih korektorjev nevroleptikom ne samo, da ne prepreči razvoja tardivne diskinezije, ampak očitno približuje trenutek njenega kliničnega prvenca.

Najpogosteje se tardivna diskinezija manifestira v obliki horeiformne oro-buko-lingvalne (buko-linguo-mastikalne) diskinezije z izbočenim jezikom, lizanjem ustnic, sesalnimi in žvečilnimi gibi, odpiranjem ust, grimasami. Včasih to hiperkinezo spremljajo tudi blefarospazem, premikanje obrvi, abdukcija zrkla. Ko so vključene dihalne mišice, se pojavijo epizode tahipneje, neritmičnega prekinitvenega dihanja ali nenavadne vokalizacije (respiratorna diskinezija). V hudih primerih so prizadete mišice grla in žrela z motnjami govora in požiranja. Horeiformna narava hiperkineze postane očitna, ko se posploši in zajame mišice okončin in trupa. Bolnik lahko izvaja nihajoče ali zasučne gibe s telesom, včasih to spremljajo značilni gibi medenice (kopulacijska diskinezija). Za razliko od prave horeje so koreiformni gibi bolj stereotipni, pravilni. Občasno se pojavi tardivna diskinezija brez prizadetosti obraznih mišic.

Tardivna diskinezija se lahko kaže tudi v obliki distonije (tardivna distonija – glej zgoraj), mioklonusa (pozni mioklonus), motoričnih in glasovnih tikov (pozni tik), akatizije (pozna akatizija). Pogosto se različne različice hiperkineze kombinirajo med seboj, pa tudi s stereotipi (relativno zapletena motorična dejanja, ki spominjajo na namenska dejanja, na primer drgnjenje rok ali glave, zapenjanje in odpenjanje gumbov na oblačilih) ali tremor (tresenje v mirovanju ali posturalno - pozno). tremor). Tardivna distonija in tardivna akatizija sta dve najbolj onesposobljivi različici tardivne diskinezije.

Zdravljenje. Tardivno diskinezijo je težko zdraviti. Ukinitev antipsihotika, zmanjšanje njegovega odmerka ali zamenjava s klozapinom (leponeks) ali drugim atipičnim antipsihotikom (risperidon, olanzapin, serokvel) lahko povzroči počasno spontano regresijo hiperkinezije v tednih, mesecih ali letih. Toda pri pomembnem deležu bolnikov diskinezija ostane nespremenjena po prekinitvi jemanja zdravila. Mlajši kot je bolnik in krajši kot je potek zdravljenja z antipsihotiki, večja je verjetnost spontane remisije.

Včasih ukinitev zdravila povzroči povečanje hiperkineze. V tem primeru se pojavi skušnjava, da bi ponovno predpisali isto zdravilo. Vendar je poslabšanje ob odtegnitvi nevroleptika prehodno, nadaljnja uporaba v enakem odmerku pa močno zmanjša možnosti za spontano izboljšanje, čeprav je še vedno možno. Simptomatsko zdravljenje določa vodilna vrsta hiperkineze. Pri najpogostejši horeiformni hiperkinezi je treba najprej predpisati zdravila, ki izboljšajo GABAergični prenos (klonazepam, diazepam, baklofen, natrijev valproat, gabapentin), v nekaterih primerih so učinkoviti centralni simpatikolitiki (rezerpin), sulpirid (eglonil) ali olanzapin (zipreksa). V odpornih primerih je mogoče priporočiti jemanje karbamazepina, kalcijevih antagonistov (verapamil, diltiazem, nifedipin), majhnih odmerkov agonistov dopaminskih receptorjev (bromokriptin), magnezijevih pripravkov, klonidina. Pri nekaterih bolnikih je mogoče doseči izboljšanje tudi s pomočjo učinkovin, ki pospešujejo holinergični prenos: prekurzorji acetilholina (holin), antiholinesterazna zdravila (takrin), meklofenoksat (acefen). Istočasno antiholinergiki pri horeiformni hiperkinezi povzročijo povečano diskinezijo in jih je treba opustiti, vendar so lahko koristni pri tardivni distoniji (skupaj s simpatikolitiki, klonazepamom in klozapinom). Pri tardivni akatiziji so najučinkovitejši zaviralci beta ali rezerpin. Glede na možno patogenetsko vlogo oksidativnega stresa pri poškodbah nevronov bazalnih ganglijev je treba v kompleks zdravljenja vključiti vitamin E ali druge antioksidante.

Maligni nevroleptični sindrom

To je redek zaplet zdravljenja z nevroleptiki. Geneza ostaja nejasna, domneva se, da ima v njegovem mehanizmu vlogo blokada dopaminskih receptorjev v striatumu in hipotalamusu. To posredno potrjujejo primeri pojava podobnega sindroma po nenadni ukinitvi levodope. Prirojena nagnjenost ni izključena. Sindrom se običajno razvije v prvih dneh zdravljenja z antipsihotikom ali po močnem povečanju njegovega odmerka. Razvoj sindroma lahko pospeši sočasna okužba, motnje ravnovesja vode in elektrolitov (zlasti dehidracija ali hiponatriemija) in sočasno dajanje pripravkov litija. Najpogosteje se sindrom pojavi pri mladih moških z uporabo dolgodelujočih antipsihotikov.

Klinično se sindrom kaže s triado simptomov: hipertermija (do 40-42 ° C), generalizirana mišična togost, depresija zavesti (stupor, koma). Sliko dopolnjujejo vegetativne motnje: bledica, znojenje, tahikardija. V številnih primerih opazimo tremor, distonijo, horeiformno hiperkinezo in občasno epileptične napade. Simptomi se povečajo v 1-3 dneh. Stalna mišična napetost lahko privede do mišične nekroze, ki se kaže s povišanjem ravni kreatin fosfokinaze v krvi in ​​mioglobinurijo, čemur sledi odpoved ledvic. V 15-25% primerov smrt nastopi zaradi pljučne embolije, odpovedi ledvic, akutnega srčnega popuščanja, pljučnice. Drugi občutijo regresijo simptomov v nekaj dneh ali tednih.

Zdravljenje sestoji iz takojšnjega prenehanja jemanja nevroleptika ali drugega antidopaminergičnega sredstva, litija, korekcije motenj vode in elektrolitov. V primeru motenj dihanja in požiranja sta potrebna intubacija in mehansko prezračevanje, uvedba nazogastrične sonde za hranjenje in dajanje zdravil. Za zmanjšanje togosti so predpisani amantadin (peroralno ali intravensko), benzodiazepini, včasih bromokriptin in pripravki levodope, vendar je učinek slednjih nedosleden. Za preprečevanje globoke venske tromboze nog so predpisani majhni odmerki heparina. Za znižanje temperature se uporabljajo antipiretiki in metode zunanjega hlajenja. Pri akutni odpovedi ledvic je indicirana hemodializa. Zdravljenje z antipsihotikom (po možnosti z drugimi) je mogoče nadaljevati šele po regresiji vseh simptomov zapleta, začenši z majhnimi odmerki.

Serotoninski sindrom

Pojavi se pri uporabi serotoninskih mimetikov (triciklični in tetraciklični antidepresivi, zaviralci ponovnega privzema serotonina itd.), zlasti v kombinaciji z zdravili, ki povečujejo delovanje serotonina (zaviralci MAO, litijevi pripravki, bromokriptin, pentazocin). Praviloma se serotoninski sindrom razvije v nekaj urah ali dneh po začetku zdravljenja z mimetikom serotonina ali povečanju njegovega odmerka. Klinična slika vključuje mioklonus, tremor, rigidnost, oživitev refleksov, zlasti v nogah, klonus stopal, ataksijo, ki jih običajno spremljajo vznemirjenost, zmedenost in vegetativne motnje (subfebrilna temperatura, slabost, driska, glavobol, zardevanje obraza, mrzlica, obilno potenje, pospešeno dihanje in srčni utrip, nihanje krvnega tlaka, razširjene zenice). V hudih primerih so možni visoka vročina, epileptični napadi, opistotonus, DIC, mioglobinurija, odpoved ledvic, koma. Simptomatologija hudega serotoninskega sindroma je podobna nevroleptičnemu malignemu sindromu (povečana aktivnost serotoninergičnega sistema povzroči zaviranje dopaminergičnih nevronov).

Zdravljenje. Serotoninski sindrom običajno izzveni sam od sebe v nekaj urah ali dneh po prekinitvi jemanja mimetikov serotonina. Vendar so bili opisani smrtni primeri. Zdravljenje vključuje predvsem simptomatske ukrepe. Antagonisti serotonina (metisergid, ciproheptadin) in zaviralci beta (propranolol) prispevajo k hitrejšemu okrevanju.

LITERATURA

1. Štok V.N. Farmakoterapija v nevrologiji. M., Medicina, 1995.

2. Shtok V.N., Levin O.S., Fedorova N.V. ekstrapiramidne motnje. M., 1998, str.128. 1 3. Shtulman D.R., Levin O.S. Hiperkineza // Priročnik praktičnega zdravnika nevrologije. M., 1999, str. 255-259.

4. Burke R. Različice tardivne diskinezije, povzročene z nevroleptiki // V: Lang AE, Weiner WJ, eds. Motnje gibanja zaradi zdravil. Mt. Kisco: Futura, 1992, str. 167-198.

5. Burke RE, Fahn S, Jankovic J, et al. Tardivna distonija: pozno nastopi in vztrajna distonija, ki jo povzročajo antipsihotiki // Neurology, 1982, V.32, p.l335-1346.

6. Cardoso FE, Jankovic J. S kokainom povezane motnje gibanja // Mov. Disord., 1993, v.8, str.175-178.

7. Cornella C. Z zdravili povzročene motnje gibanja// V: Motnje gibanja v klinični praksi. Urednik G. Sawlc. Oxford, 1999, str. 73-92.

8. Fibiger HC, Lloyd KG. Nevrobiološki substrati tardivne diskinezije: hipoteza GABA//Trends Neurosci, 1984, V.7, str.462-464.

9. Fitzgerald PM, Jankovic J. Tardive oculogyric crises // Neurology, 1989, V.39, p.l434-1437.

10. Gershanic O.S. Z zdravili povzročene diskinezije //V: J.Jankovic, E.Tolosa (ur.). Parkinsonova bolezen in motnje gibanja, 3. izdaja - Baltimore, Williams & Wilkins, 1998, str.579-599.

11. Gimenez-Roldan S, Mateo D, Bartolome P. Tardivna distonija in huda tardivna diskinezija // Acta Psychiatr. Scand., 1985, V.71, str.488-494.

12. Gurme LM, Andren PE; Živalski model za soobstoj tardivne diskinezije in tardivnega parkinsonizma: hipoteza o glutamatu za tardivno diskinezijo // Clin. Neuropharmacol., 1993, V.16, str.90-95.

13. Jankovic J. Tardivni sindromi in druge z zdravili povzročene motnje gibanja//Clin. Ncuropharmacol., 1995, V.18, str.197-214.

14. Kang UJ, Burke RE, Fahn S. Naravoslovje in zdravljenje tardivne distonije // Mov. Disord., 1986, V.I, str. 193-208.

15 Khot V, Egan MF, Hyde TM, Wyatt RJ. Nevroleptiki in klasična tardivna diskinezija. V: Lang AE, Weiner WJ, urednika. Motnje gibanja zaradi zdravil. Mt. Kisco: Futura, 1992, str. 121-166.

16. Klawans HL, Tanner CM, Goetz CG. Epidemiologija in patofiziologija tardivne diskinezije // Adv. Neurol., 1988, V.49, str.185-197.

17. Lang A.E. Akatizija in nemirni sindrom // V: J. Jankovic, E. Tolosa (ur.). Parkinsonova bolezen in motnje gibanja, 2. vodilo - Baltimore, Williams & Wilkins, 1993, str.399-419.

18. Stacy M, Cardoso F, Jankovic J. Tardivna stereotipija in druge gibalne motnje pri tardivnih diskinezijah // Neurology, 1993, V.43, str.937-941.

19. Stacy M, Jankovic J. Tardivni tremor // Mov. Disord., 1992, v.7, str.53-57.

20. Wojcik JD, Falk WE, Fink JS, Cole JO, Gelenberg AJ. Pregled 32 primerov tardivne distonije // Am. J. Psihiatrija, 1991, V.148, str.1055-1059.

Lokalni subkortikalni vestibularni sindrom opisal N.S. Blagoveshchenskaya, V.K. Egorova, 1976. Avtorji so ga opazili pri intracerebralnih nevroektodermalnih tumorjih možganskih hemisfer, ki se nahajajo v parietalno-časovni, parietalno-temporalno-okcipitalni, frontotemporalni in fronto-parietalni regiji. Za sindrom je značilna jasna prevlada eksperimentalnega nistagmusa, pogosteje proti fokusu, inhibicija in disociacija eksperimentalnega nistagmusa. Zaradi vpliva tumorja na subkortikalne diencefalne strukture med vestibularnimi testi opazimo izrazite vegetativne, senzorične in motorične reakcije. Navedena simptomatologija se pojavi pred pojavom cerebralnih simptomov ali se odkrije z njihovo nizko resnostjo.

Pri lezijah čelnega režnja je oslabitev opto-kinetičnega nistagmusa v nasprotni smeri od žarišča, kar je povezano s poškodbo kortikalne središča pogleda (polje 8).

Ko se ognjišče nahaja v globoki deli temporalnega režnja pride do oslabitve ali izgube optokinetičnega nistagmusa na strani, ki je kontralateralna žarišču, kar je običajno kombinirano s hemianopijo.

Z globoko ležečimi tumorji parietotemporalne in parietalno-temporalno-okcipitalna lokalizacija obstaja izguba ali ostra oslabitev optokinetičnega nistagmusa v smeri, nasprotni žarišču. To je posledica trpljenja opto-motoričnih poti v globokih paraventrikularnih regijah možganskih hemisfer. Ta lokalizacija tumorja je pogosto zapletena z dislokacijskimi sindromi, kar vodi do zapletov vestibularnih motenj zaradi dodajanja matičnih vestibularnih motenj. Pri postavljanju topične diagnoze okvare vestibularne poti je treba upoštevati, da lahko vestibularne motnje povzročijo procesi na periferiji.

Ja, miofascialno prožilne točke, ki se nahaja v klavikularnem predelu sternocleidomastoidnih mišic (mišice), lahko povzroči motnjo vestibularne funkcije in kršitev prostorske percepcije s kršitvijo ravnotežja in orientacije telesa v prostoru, posturalno omotico. Nekateri bolniki ne morejo oceniti prostorskih razmerij in se pri prehodu skozi vrata spotaknejo ob okvir vrat na strani, kjer so najbolj aktivne trigger točke.