Angina pektoris etiologija patogeneza klinika PMP. Stabilna angina: definicija, etiologija, patogeneza, klasifikacija, klinika, diagnoza, zdravljenje

IHD je akutni ali kronični patološki proces v miokardu, ki je posledica njegove nezadostne oskrbe s krvjo zaradi ateroskleroze koronarnih arterij, koronarnega spazma nespremenjenih arterij ali njihove kombinacije.

Etiologija:

1. Glavni etiološki dejavnik IHD je aterosklerotično zoženje koronarnih arterij(pri 97% bolnikov) ne omogoča povečanja koronarnega krvnega pretoka in potrebe po kisiku med vadbo, nato pa zagotovi ustrezen pretok krvi v mirovanju. Koronarne arterije morajo biti zožene za vsaj 50–75 %, da se pojavijo klinični znaki miokardne ishemije. Določeno vlogo igra pomanjkanje stranskega krvnega obtoka.

2. Spazem sklerotično nespremenjenih koronarnih arterij, nastanejo spontano, v mirovanju, kot posledica kršitve regulatornih nevrohumoralnih mehanizmov ali pod vplivom hiperprodukcije kateholaminov med stresom. Koronarni spazem se lahko pojavi tudi v ozadju ateroskleroze koronarnih arterij.

3. Tvorba trombocitnih agregatov v krvi kršitev ravnovesja med prostaciklinom, ki nastaja v intimi žil in ima antitrombocitno in koronarno dilatacijsko aktivnost, ter tromboksanom, ki ga proizvajajo trombociti in je močan vazokonstriktor in stimulator agregacije trombocitov. Takšna situacija se lahko pojavi, ko je aterosklerotični plak ulceriran in uničen, pa tudi, ko so motene reološke lastnosti krvi, na primer, ko se aktivira SAS.

4. Hiperprodukcija kateholaminov ob stresu povzroči neposredno poškodbo miokarda - aktivira se peroksidacija lipidov, aktivirajo se lipaze, fosfolipaze, poškodujejo se sarkoleme. Pod vplivom SAS se aktivira koagulacijski sistem krvi in zavira fibrinolitična aktivnost. Poveča se delo srca in potreba po kisiku v miokardu. Razvija se koronarni spazem, pojavijo se zunajmaternična žarišča vzbujanja.

Patogeneza:

1. Zaradi neustreznega krvnega pretoka pride do miokardne ishemije. Najprej so prizadete subendokardne plasti.

2. V srčni mišici pride do sprememb v biokemičnih in električnih procesih. V odsotnosti zadostne količine kisika celice preidejo na anaerobno vrsto oksidacije - zaloga energije v kardiomiocitih se izčrpa.

3. Obstajajo kršitve ritma in prevodnosti srca. Kontraktilna funkcija miokarda je oslabljena.

4. Glede na trajanje ishemije so lahko spremembe reverzibilne in ireverzibilne (angina pektoris – miokardni infarkt).

Patoanatomija:

V miokardu se razvijejo ishemične, nekrotične in fibrotične spremembe. Najnevarnejša lokalizacija ateroskleroze je glavno deblo leve koronarne arterije.

Klasifikacija WHO IBS (1979) s spremembami v Vknts amn ssr (1984) in sodobnimi dodatki:

1. Nenadna koronarna smrt (primarni srčni zastoj) - nenasilna smrt v prisotnosti prič, ki se je zgodila takoj ali v 6 urah po začetku srčnega infarkta, če oživljanje ni bilo izvedeno ali je bilo neučinkovito. Trenutno se predlaga, da časovni interval od prvih simptomov bolezni do smrti ne presega 1 ure.

Najpogostejši vzrok nenadne koronarne smrti je ventrikularna fibrilacija ali, redkeje, srčna asistolija, ki je posledica akutne miokardne ishemije in električne miokardne nestabilnosti. Smrt, ki je nastopila v zgodnjih fazah miokardnega infarkta s svojimi zapleti kardiogenega šoka ali pljučnega edema, rupture miokarda, se šteje za smrt zaradi miokardnega infarkta.

Nenadno smrt izzove fizična in psiho-čustvena preobremenitev, uživanje alkohola. Adrenalin in norepinefrin med stresom povzročata pojav ektopičnih žarišč vzbujanja v prekatih.

Dejavniki tveganja za nenadno smrt- močno zmanjšanje tolerance za vadbo, depresija ST, ventrikularne ekstrasistole med vadbo. Anamneza pogosto razkrije koronarno arterijsko bolezen. Pri nekaterih bolnikih je lahko nenadna smrt prvi in zadnji znak CAD, toda ali je res tako nenadna? Pri 1/2 pacientov so bili ob zasliševanju svojcev znaki nestabilne angine pektoris. Drugi posamezniki so lahko imeli tiho miokardialno ishemijo, ki se klinično ni manifestirala, vendar jo je bilo mogoče odkriti z instrumentalnim pregledom.

Simptomi nenadne smrti: izguba zavesti, zastoj dihanja, pomanjkanje pulza, srčni zvoki, razširjene zenice, bledo siv odtenek kože.

2.Angina pektoris– »angina pektoris« (opisal Heberden leta 1768) je bila edina definicija bolezni koronarnih arterij 140 let do opisa klinike miokardnega infarkta leta 1908. Klasični napad angine se pojavi, ko je izpostavljen dejavnikom, ki povečajo potrebo miokarda po kisiku (vadba, zvišan krvni tlak, uživanje hrane, srčni utrip, stres). Brez zadostne prekrvavitve skozi zožene koronarne arterije pride do miokardne ishemije. Za angino so značilni naslednji simptomi:

Stiskalna ali stiskalna narava bolečine, lahko pa se pojavi bolečina, kot je pekoč občutek ali težko dihanje.

Lokalizacija za prsnico- simptom "pesti". Pacient pokaže mesto bolečine ne s prstom, temveč z dlanjo.

Začetek bolečine.

Obsevanje v levo roko, ramo, lopatico, vrat, čeljust.

Izzvati epileptične napade fizični ali čustveni stres ali drugi dejavniki, ki povečajo potrebo po kisiku. (Čustva - zaradi aktivacije simpatoadrenalnega sistema, kar vodi do povečanja srčnega utripa, krvnega tlaka).

Zmanjšanje ali prenehanje bolečine po jemanje nitroglicerina po 2-3 minutah.

Trajanje bolečine 1– 15 minutče več kot 30 minut - morate razmišljati o razvoju miokardnega infarkta.

Občutek strahu- Pacienti zmrznejo.

Napad se hitro ustavi v stoječem ali sedečem položaju, saj se v ležečem položaju poveča venski povratek v srce, kar povzroči povečanje krvnega polnjenja levega prekata in povečanje potrebe miokarda po kisiku.

Z napredovanjem angine pektoris se napadi pojavijo pri zelo nizkih obremenitvah, nato v mirovanju.

angina pektoris značilni so prehodni napadi retrosternalne bolečine, ki jih povzroča fizični ali čustveni stres ali drugi dejavniki, ki vodijo do povečanja presnovnih potreb miokarda (zvišan krvni tlak, srčni utrip). Praviloma bolečina hitro izgine v mirovanju ali ob jemanju nitroglicerina.

Razlikovati:

Novonastala angina pektoris- traja do 1 meseca od trenutka pojava. Lahko nazaduje, preide v stabilno ali progresivno angino pektoris, se konča z miokardnim infarktom ali celo nenadno koronarno smrtjo. Bolniki z novo nastalo angino pektoris so podvrženi hospitalizaciji, saj so njene posledice nepredvidljive.

Stabilna angina pri naporu- traja več kot 1 mesec. Zanj je značilen stabilen pretok. Navedite funkcionalni razred glede na sposobnost izvajanja telesnih aktivnosti (kanadska klasifikacija):

jazRazred- Bolniki dobro prenašajo normalno telesno aktivnost. Napadi se pojavijo med intenzivnimi obremenitvami (dolgotrajna in hitra hoja). Visoka toleranca na VEM - vzorec.

IIRazred– Rahlo omejevanje običajne telesne dejavnosti (aktivnosti). Napadi se pojavijo med normalno hojo na razdalji več kot 500 m po ravni podlagi ali pri vzponu za več kot 1 nadstropje. Verjetnost angine pektoris se poveča v hladnem vremenu, čustvenem vzburjenju, v prvih urah po prebujanju.

IIIRazred– Močna omejitev običajne telesne dejavnosti. Napadi se pojavijo pri hoji po ravnem mestu na razdalji 100-500 m, ko se povzpnemo v 1. nadstropje.

IVRazred- Angina pektoris se pojavi pri majhnem fizičnem naporu, hoji na razdalji manj kot 100 m. Značilni napadi angine v mirovanju so posledica povečanih presnovnih potreb miokarda (zvišan krvni tlak, srčni utrip, povečan venski pretok krvi v srce pri premikanju v vodoravni položaj, med sanjami).

progresivna angina pri naporu- nenadno povečanje pogostosti, resnosti in trajanja napadov angine kot odgovor na običajno obremenitev za tega bolnika, povečanje dnevnega števila tablet nitroglicerina, kar odraža prehod angine pektoris na nov FC ali MI. Po starih klasifikacijah je to veljalo za »predinfarktno stanje«.

Spontana angina- vazospastični, pri katerem se napadi pojavijo brez očitne povezave z dejavniki, ki vodijo do povečanja presnovnih potreb miokarda - v mirovanju, pogosteje ponoči ali zgodaj zjutraj. Anginozni napad je daljši in intenzivnejši kot pri angini pektoris, težje ga je ustaviti z nitroglicerinom. Pred njim ne pride do zvišanja krvnega tlaka ali tahikardije. Pozitiven test prehlada ali test z ergometrinom. Njegov vzrok je regionalni spazem nespremenjenih ali skleroziranih velikih koronarnih arterij. Spontana angina pektoris se lahko kombinira z angino pektoris pri naporu.

Spontana angina pektoris, ki jo spremlja prehodna elevacija segmenta ST od 2 do 20 mm za 5-10 minut brez sprememb QRS in encimske aktivnosti, značilne za miokardni infarkt, se imenuje variantna angina oz Prinzmetal angina. S koronarno angiografijo pri 10% bolnikov s spontano angino pektoris najdemo koronarne arterije, ki jih ateroskleroza ne prizadene, takšni bolniki dobro prenašajo telesno aktivnost (graditelj se brez bolečin dvigne v 10. nadstropje in še isti dan občuti bolečino pri počasni hoji v prehlad).

Vse spremembe v napadih angine pri bolniku - progresivne, prve, spontane, so združene z izrazom "nestabilen" Bolniki z nestabilno angino pektoris so podvrženi hospitalizaciji zaradi visokega tveganja nenadne smrti. Najbolj nevarno napredovanje angine - miokardni infarkt se razvije pri 10-20% bolnikov s progresivno angino.

3. Miokardni infarkt- glede na klinično sliko, spremembe EKG in aktivnost encimov v krvnem serumu ločimo:

Veliko žarišče (z valom Q);

Majhno žariščno (verjetno, brez vala Q).

4.Postinfarktna kardioskleroza ugotoviti ne prej kot 2 meseca po začetku MI. Diagnoza kaže na prisotnost kronične anevrizme srca, notranjih razpok miokarda, prevodnih motenj, aritmij, stopenj srčnega popuščanja. Diagnozo lahko postavimo na podlagi zdravstvene dokumentacije, to je retrospektivno z EKG.

5. Kršitve srčni ritem- z obrazcem.

6. Srčno popuščanje - ki nakazuje obliko in stopnjo.

5. in 6. oblika koronarne bolezni temeljita na poinfarktni in aterosklerotični kardiosklerozi, ki vodi do zamenjave mišičnih vlaken z vezivnimi in motenj v delovanju srčne mišice.

Počutite se slabo, odločili ste se za merjenje tlaka in na tonometru videli strašne številke: vaš pritisk je 180/100. Kaj storiti? Kaj vzeti? Jemati tablete ali takoj poklicati rešilca?

Ali pa se morda vaša mama, babica pritožuje nad vrtoglavico, glavoboli in visokim krvnim tlakom. Takšne situacije so znane večini ljudi.

Kakšni so vzroki za hipertenzijo, kako pravilno ukrepati v takšnih situacijah, katera zdravila jemati, kakšne so lahko posledice močnega skoka tlaka in kako jih preprečiti - bomo podrobno analizirali v našem članku.

Mnogi ljudje mislijo, da oseba nujno občuti povečanje pritiska: težo v glavi, temnenje v očeh, slabost, bolečino ali nelagodje v predelu srca. Toda pogosto je hipertenzija popolnoma asimptomatska in bolnik izve za svojo bolezen med rutinskim rutinskim pregledom pri splošnem zdravniku ali ob napotitvi k zdravniku s popolnoma drugo boleznijo.

Tlak nad 140/90 v mirovanju je jasen znak hipertenzije, 180/100 pa je že tretja, huda stopnja arterijske hipertenzije po klasifikaciji Svetovne zdravstvene organizacije. Večja ko je razlika med obema indikatorjema, večje je tveganje za možgansko kap (na primer, tlak 180/100 je veliko bolj nevaren kot 180/120).

Tlak 180/100: kaj storiti?

Če se ukrepi ne sprejmejo pravočasno, lahko hipertenzija povzroči srčno popuščanje, možgansko krvavitev in zmanjšano ostrino vida. Ne morete prezreti signalov telesa, samozdravljenja, upanja, da bo "izginilo samo od sebe": visok krvni tlak lahko povzroči atrijsko fibrilacijo, možgansko kap, srčni napad.

Če ste hipertonik z izkušnjami, mora biti v vašem domačem kompletu za prvo pomoč vedno nekaj za vzeti pri tlaku 180/100. to:

Alternativne metode zdravljenja hipertenzije se lahko uporabljajo kot profilaksa ali z rahlim zvišanjem tlaka. In številke 180/100 so resen razlog za obisk zdravnika.

Če ste vsaj enkrat imeli pritisk 180/100, se posvetujte z zdravnikom, tudi če vas nič drugega ne moti in ne boli. Za začetek pojdite na pregled pri terapevtu, ki vas bo poslal na preiskave krvi in urina, EKG, posvetovanje z drugimi specialisti (okulist, kardiolog, nevropatolog, endokrinolog), če je potrebno, na dodatne preiskave (MRI, ultrazvok srce in ožilje, dnevno spremljanje krvnega tlaka in drugo).

Na podlagi vseh preiskav bo zdravnik ugotovil vzrok visokega krvnega tlaka in izbral najboljšo možnost zdravljenja. Glavna priporočila, ki se dajejo vsem hipertenzivnim bolnikom, so naslednja:

Zdrav življenjski slog (omejitev soli, maščob, zavrnitev kofeina, kajenja in alkohola, izguba teže, lahka telesna aktivnost, sprehodi na svežem zraku);
Stalni nadzor tlaka dvakrat na dan z uporabo domačega tonometra;
Po potrebi so predpisana zdravila, ki jih je treba jemati strogo v predpisanem odmerku in preklicati le z dovoljenjem lečečega zdravnika.

Pazite na svoje zdravje, naučite se slišati alarmne signale svojega telesa - tako se boste izognili številnim resnim težavam.

Angina pektoris: napetost in mirovanje, stabilna in nestabilna - znaki, zdravljenje

Ena najpogostejših kliničnih manifestacij IHD (ishemične bolezni srca) je angina pektoris. Imenuje se tudi "angina pektoris", čeprav se ta definicija bolezni v zadnjem času uporablja zelo redko.

simptomi

Ime je povezano z znaki bolezni, ki se kažejo v občutku pritiska ali stiskanja (ozko - stenos iz grščine), pekočem občutku v predelu srca (kardia), za prsnico, ki prehaja v bolečino.

V večini primerov se bolečina pojavi nenadoma. Pri nekaterih ljudeh so simptomi angine pektoris izraziti v stresnih situacijah, pri drugih - med preobremenitvijo med težkim fizičnim delom ali športnimi vajami. Spet pri drugih se zaradi napadov zbujajo sredi noči. Najpogosteje je to posledica zatohlosti v prostoru ali prenizke temperature okolja, visokega krvnega tlaka. V nekaterih primerih se napad pojavi pri prenajedanju (zlasti ponoči).

Trajanje bolečine ni več kot 15 minut. Lahko pa pridejo v podlaket, pod lopatice, vrat in celo čeljust. Pogosto se napad angine pektoris kaže z neprijetnimi občutki v epigastrični regiji, na primer s težo v želodcu, želodčnimi krči, slabostjo, zgago. V večini primerov boleče občutke izginejo takoj, ko se človekovo čustveno vzburjenje odstrani, če se med hojo ustavi, si vzame odmor od dela. Včasih pa morate za zaustavitev napada vzeti zdravila iz skupine nitratov, ki imajo kratek učinek (tableta nitroglicerina pod jezikom).

Obstaja veliko primerov, ko se simptomi napada angine kažejo le v obliki nelagodja v trebuhu ali glavobolov. V tem primeru diagnoza bolezni povzroča določene težave. Prav tako je treba razlikovati boleče napade angine pektoris od simptomov miokardnega infarkta. So kratkotrajni in se zlahka odstranijo z jemanjem nitroglicerina ali nidefilina. Medtem ko se bolečina srčnega infarkta s tem zdravilom ne ustavi. Poleg tega pri angini pektoris ni zastoja v pljučih in kratkega dihanja, telesna temperatura ostane normalna, bolnik med napadom ne doživi vznemirjenja.

Pogosto to bolezen spremlja srčna aritmija. Zunanji znaki angine pektoris in srčnih aritmij se kažejo v naslednjem:

Bledica kože obraza (v netipičnih primerih opazimo rdečico);
Kapljice hladnega znoja na čelu;
Na obrazu - izraz trpljenja;
Roke - hladne, z izgubo občutka v prstih;
Dihanje - površno, redko;
Utrip na začetku napada je pogost, proti koncu se njegova frekvenca zmanjša.

Etiologija (vzroki za nastanek)

Najpogostejša vzroka te bolezni sta ateroskleroza koronarnih žil in hipertenzija. Angina naj bi bila posledica zmanjšane oskrbe s kisikom v koronarnih žilah in srčni mišici, do česar pride, ko pretok krvi v srce ne zadovoljuje njegovih potreb. To povzroči ishemijo miokarda, kar posledično prispeva k motnjam oksidacijskih procesov, ki se pojavljajo v njem, in pojavu presežka presnovnih produktov. Pogosto srčna mišica potrebuje povečano količino kisika s hudo hipertrofijo levega prekata. Razlog za to so bolezni, kot so razširjena ali hipertrofična kardiomiopatija, aortna regurgitacija, stenoza aortne zaklopke.

Zelo redko (vendar so bili takšni primeri zabeleženi) se angina pektoris pojavi v ozadju nalezljivih in alergijskih bolezni.

Potek bolezni in prognoza

Za to bolezen je značilen kronični potek. Krči se lahko ponovijo pri opravljanju težkega dela. Pogosto se pojavijo, ko se človek šele začne gibati (hoditi), zlasti v hladnem in vlažnem vremenu, v vročih poletnih dneh. Napadi angine so podvrženi čustvenim, duševno neuravnoteženim ljudem, ki so pogosto podvrženi stresu. Obstajajo primeri, ko je prvi napad angine povzročil smrt. Na splošno je s pravilnim načinom zdravljenja, ob upoštevanju priporočil zdravnikov, napoved ugodna.

Zdravljenje

Za odpravo napadov angine se uporabljajo:

Konzervativne metode zdravljenja, vključno z zdravili (zdravili) in terapijo brez zdravil;
Operacija.

Zdravljenje angine pektoris z zdravili izvaja kardiolog. Vključuje naslednje:

Zdravila

Rezultat, ki ga je treba doseči

1	Zaviralci ACE in f-kanalov, zaviralci b-blokatorjev	Vzdrževanje normalnega krvnega tlaka, zmanjšanje srčnega utripa in porabe kisika v miokardu, povečanje stopnje tolerance za vadbo
2	Zdravila za zniževanje lipidov: Omega-3 večkrat nenasičene maščobne kisline, fibrati, statiti	Upočasnitev in stabilizacija nastajanja aterosklerotičnih plakov
3	Antitrombocitna sredstva (antitrombotiki)	Preprečevanje nastajanja trombov v koronarnih žilah
4	kalcijevi antagonisti	Preprečevanje koronarnih krčev pri vazospastični angini
5	Kratkodelujoči nitrati (nitroglicerin itd.)	Lajšanje napada
6	Dolgo delujoči nitrati	Predpisani so kot profilaktično sredstvo pred povečano in dolgotrajno obremenitvijo ali morebitnim valom čustev.

Zdravljenje brez zdravil vključuje:

Uporaba diet, katerih cilj je znižanje ravni holesterola v krvi;
Usklajevanje telesne teže z indeksom rasti;
Razvoj posameznih obremenitev;
Zdravljenje z alternativno medicino;
Odprava slabih navad: kajenje, pitje alkohola itd.

Kirurško zdravljenje vključuje aterotomijo, rotoblacijo, koronarno angioplastiko, zlasti s stentiranjem, pa tudi kompleksno operacijo - presaditev koronarne arterije. Metoda zdravljenja je izbrana glede na vrsto angine pektoris in resnost poteka bolezni.

Razvrstitev angine pektoris

Sprejeta je naslednja klasifikacija bolezni:

Zaradi pojava:
1. Angina pektoris, ki se pojavi pod vplivom telesne aktivnosti;
2. Angina počitka, katere napadi prehitijo bolnika med nočnim spanjem in podnevi, ko je v ležečem položaju, brez očitnih predpogojev.
Glede na naravo poteka: Prinzmetalova angina pektoris je ločena vrsta.
1. stabilno. Napadi bolezni se pojavljajo z določeno, predvidljivo pogostostjo (na primer vsak drugi dan ali dva, večkrat na mesec itd.). Razdeljen je na funkcionalne razrede (FC) od I do IV.
2. Nestabilen. Prvonastali (VVS), progresivni (PS), postoperativni (zgodnji predinfarkt), spontani (variantni, vazospastični).

Vsaka vrsta in podvrsta ima svoje značilnosti in značilnosti poteka bolezni. Razmislimo o vsakem od njih.

Stabilna angina pri naporu

Akademija medicinskih znanosti je izvedla študije o tem, katere vrste fizičnega dela lahko opravljajo ljudje z boleznimi srčno-žilnega sistema, ne da bi pri tem občutili nelagodje in napade v obliki teže in bolečine v prsih. Hkrati smo stabilno angino pektoris razdelili v štiri funkcionalne razrede.

I funkcionalni razred

Imenuje se latentna (prikrita) angina pektoris. Zanj je značilno, da lahko bolnik opravlja skoraj vse vrste dela. Z lahkoto premaguje dolge razdalje peš, zlahka se vzpenja po stopnicah. A le, če se vse to izvaja odmerjeno in za določen čas. S pospeševanjem gibanja ali povečanjem trajanja in tempa dela se pojavi napad angine. Najpogosteje se takšni napadi pojavijo med hudim stresom za zdravo osebo, na primer ob ponovnem uvajanju športa, po dolgem premoru, prekomerni telesni aktivnosti itd.

Večina ljudi, ki trpijo zaradi angine pektoris tega FC, se smatra za zdrave ljudi in ne išče zdravniške pomoči. Vendar pa koronarna angiografija pokaže, da imajo zmerne posamezne lezije žil. Tudi izvedba kolesarskega ergometričnega testa daje pozitiven rezultat.

II funkcionalni razred

Ljudje z angino pektoris tega funkcionalnega razreda pogosto doživljajo napade ob določenih urah, na primer zjutraj, ko se zbudijo in nenadoma vstanejo iz postelje. V nekaterih se pojavijo po vzpenjanju po stopnicah določenega nadstropja, v drugih - med premikanjem v slabem vremenu. Zmanjšanje števila napadov prispeva k pravilni organizaciji dela in porazdelitvi telesne dejavnosti. Izvajati jih ob pravem času.

III funkcionalni razred

Angina pektoris te vrste je značilna za ljudi z močnim psiho-čustvenim vzburjenjem, pri katerih se napadi pojavijo pri normalnem gibanju. In premagovanje stopnic do njihovega nadstropja se za njih spremeni v pravo preizkušnjo. Ti ljudje pogosto doživljajo angino pektoris v mirovanju. So najpogostejši bolniki v bolnišnicah z diagnozo koronarne arterijske bolezni.

IV funkcionalni razred

Pri bolnikih z angino pektoris tega funkcionalnega razreda vsaka telesna aktivnost, tudi manjša, povzroči napad. Nekateri se ne morejo niti premikati po stanovanju, brez bolečin v prsih. Med njimi je največji odstotek bolnikov, pri katerih se bolečina pojavi v mirovanju.

Nestabilna angina

Angina pektoris, katere število napadov se lahko poveča ali zmanjša; njihova intenzivnost in trajanje se hkrati spreminjata, se imenuje nestabilna ali progresivna. Nestabilno angino (UA) odlikujejo naslednje značilnosti:

Narava in resnost pojava:
1. Razred I. Začetna faza kronične angine. Prvi znaki pojava bolezni so bili opaženi tik pred obiskom zdravnika. V tem primeru je poslabšanje bolezni koronarnih arterij manj kot dva meseca.
2. Razred II. Subakutni tok. Sindromi bolečine so bili opaženi ves mesec pred datumom obiska zdravnika. A zadnja dva dni jih ni.
3. Razred III. Tok je oster. V zadnjih dveh dneh so v mirovanju opazili napade stenokardije.
Pogoji pojavljanja:
1. Skupina A. Nestabilna, sekundarna angina pektoris. Vzrok za njegov razvoj so dejavniki, ki povzročajo koronarno arterijsko bolezen (hipotenzija, tahiaritmija, nenadzorovana hipertenzija, nalezljive bolezni, ki jih spremlja vročina, anemija itd.)
2. Skupina B. Nestabilna primarna angina. Razvija se v odsotnosti dejavnikov, ki povečujejo potek IHD.
3. Skupina C. Zgodnja postinfarktna angina pektoris. Pojavi se v naslednjih tednih po akutnem miokardnem infarktu.
V ozadju tekočega terapevtskega zdravljenja:
1. Razvija se z minimalnimi medicinskimi posegi (ali brez njihovega izvajanja).
2. S tečajem zdravil.
3. Razvoj se nadaljuje z intenzivnim zdravljenjem.

angina v mirovanju

Bolniki z diagnozo stabilne angine funkcionalnega razreda IV se skoraj vedno pritožujejo nad bolečino ponoči in zgodaj zjutraj, ko so se šele zbudili in ležijo v postelji. Preiskava kardioloških in hemodinamskih procesov takšnih bolnikov s kontinuiranim dnevnim nadzorom dokazuje, da je znanilec vsakega napada zvišanje krvnega tlaka (diastoličnega in sistoličnega) in povišanje srčne frekvence. Pri nekaterih ljudeh je bil pritisk v pljučni arteriji visok.

Angina v mirovanju je težji potek angine pektoris pri naporu. Najpogosteje pred začetkom napada sledi psiho-čustvena obremenitev, ki povzroči zvišanje krvnega tlaka.

Veliko težje jih je ustaviti, saj je odprava vzroka njihovega pojava polna določenih težav. Navsezadnje lahko vsaka priložnost služi kot psiho-čustvena obremenitev - pogovor z zdravnikom, družinski konflikt, težave pri delu itd.

Ko se napad te vrste angine pojavi prvič, veliko ljudi doživi občutek paničnega strahu. Bojijo se premakniti. Ko bolečina mine, oseba doživi občutek pretirane utrujenosti. Na čelu mu izbijajo kapljice mrzlega znoja. Pogostost napadov je pri vseh drugačna. Pri nekaterih se lahko manifestirajo le v kritičnih situacijah. Drugi napadi so obiskani več kot 50-krat na dan.

Ena vrsta angine v mirovanju je vazospastična angina. Glavni vzrok za epileptične napade je krč koronarnih žil, ki se pojavi nenadoma. Včasih se to zgodi tudi v odsotnosti aterosklerotičnih plakov.

Mnogi starejši ljudje imajo spontano angino pektoris, ki se pojavi v zgodnjih jutranjih urah, v mirovanju ali ko spremenijo položaj. Hkrati ni vidnih predpogojev za napade. V večini primerov je njihov pojav povezan z nočnimi morami, podzavestnim strahom pred smrtjo. Tak napad lahko traja nekoliko dlje kot druge vrste. Pogosto ga nitroglicerin ne ustavi. Vse to je angina pektoris, katere znaki so zelo podobni simptomom miokardnega infarkta. Če naredite kardiogram, bo razvidno, da je miokard v fazi distrofije, vendar ni jasnih znakov srčnega infarkta in encimske aktivnosti, ki bi to kazala.

Prinzmetalova angina

Prinzmetalova angina je posebna, atipična in zelo redka oblika koronarne srčne bolezni. To ime je prejela v čast ameriškega kardiologa, ki ga je prvi odkril. Značilnost te vrste bolezni je ciklično pojavljanje napadov, ki sledijo drug za drugim, z določenim časovnim intervalom. Običajno sestavljajo niz napadov (od dva do pet), ki se vedno pojavijo ob istem času - zgodaj zjutraj. Njihovo trajanje je lahko od 15 do 45 minut. Pogosto to vrsto angine spremlja huda aritmija.

Menijo, da je ta vrsta angine pektoris bolezen mladih (do 40 let). Redko povzroči srčni infarkt, vendar lahko prispeva k razvoju življenjsko nevarnih aritmij, kot je ventrikularna tahikardija.

Narava bolečine pri angini pektoris

Večina ljudi z angino pektoris se pritožuje zaradi bolečin v prsih. Nekateri jo označujejo kot tiščajočo ali režečo, drugi jo občutijo kot stiskanje v grlu ali pekoče srce. Vendar pa obstaja veliko bolnikov, ki ne morejo natančno prenesti narave bolečine, saj seva v različne dele telesa. Da gre za angino pektoris, pogosto pove značilna kretnja - stisnjena pest (ena ali obe dlani) pritrjena na prsni koš.

Bolečine pri angini pektoris si običajno sledijo ena za drugo, postopoma se krepijo in naraščajo. Ko dosežejo določeno intenzivnost, skoraj takoj izginejo. Za angino pektoris je značilen pojav bolečine v trenutku obremenitve. Bolečina v prsih, ki se pojavi ob koncu delovnega dne, po končanem fizičnem delu, nima nobene zveze s koronarno boleznijo srca. Ne skrbite, če bolečina traja le nekaj sekund in izgine z globokim vdihom ali spremembo položaja.

Video: Predavanje o angini pektoris in koronarni arterijski bolezni na St. Petersburg State University

Ogrožene skupine

Obstajajo značilnosti, ki lahko izzovejo nastanek različnih vrst angine pektoris. Imenujemo jih rizične skupine (dejavniki). Obstajajo naslednje skupine tveganja:

Nespremenjeni - dejavniki, na katere oseba ne more vplivati (odpraviti). Tej vključujejo:
1. Dednost (genetska predispozicija). Če je nekdo v moški družini umrl pred 55. letom zaradi bolezni srca, potem je sin v nevarnosti za angino pektoris. V ženski liniji se tveganje za bolezen pojavi, če se namršči smrt zaradi bolezni srca pred 65. letom.
2. Rasna pripadnost. Ugotovljeno je bilo, da imajo prebivalci evropske celine, zlasti severnih držav, angino pektoris veliko pogosteje kot prebivalci južnih držav. In najnižji odstotek bolezni je pri predstavnikih negroidne rase.
3. Spol in starost. Pred 55. letom je angina pogostejša pri moških kot pri ženskah. To je posledica visoke proizvodnje estrogena (ženskih spolnih hormonov) v tem obdobju. So zanesljiva zaščita srca pred različnimi boleznimi. V menopavzi pa se slika spremeni in tveganje za angino pri obeh spolih postane enako.
Spremenjena - skupina tveganja, v kateri lahko oseba vpliva na vzroke za razvoj bolezni. Vključuje naslednje dejavnike:
1. Prekomerna teža (debelost). Z izgubo teže se raven holesterola v krvi zniža, krvni tlak se zmanjša, kar vedno zmanjša tveganje za angino pektoris.
2. Sladkorna bolezen. Z ohranjanjem ravni krvnega sladkorja blizu normalne vrednosti je mogoče nadzorovati pogostost napadov CHD.
3. Čustvene obremenitve. Lahko se poskusite izogniti številnim stresnim situacijam, kar pomeni zmanjšanje števila napadov angine.
4. Visok krvni tlak (hipertenzija).
5. Nizka telesna aktivnost (hipodinamija).
6. Slabe navade, zlasti kajenje.

Nujna pomoč pri angini pektoris

Ljudje z diagnozo progresivne angine (in drugih vrst) so izpostavljeni tveganju za nenadno smrt in miokardni infarkt. Zato je pomembno vedeti, kako se sami hitro spopasti z glavnimi simptomi bolezni in kdaj je potrebno posredovanje zdravstvenih delavcev.

V večini primerov se ta bolezen kaže s pojavom ostre bolečine v predelu prsnega koša. To se zgodi zaradi dejstva, da miokard doživlja pomanjkanje kisika zaradi zmanjšane oskrbe s krvjo med vadbo. Prva pomoč med napadom mora biti usmerjena v ponovno vzpostavitev krvnega obtoka.

Zato mora vsak bolnik z angino pektoris imeti pri sebi hitro delujoč vazodilatator, na primer nitroglicerin. Hkrati zdravniki priporočajo, da ga vzamete tik pred domnevnim začetkom napada. To še posebej velja, če je predviden čustveni izbruh ali je treba opraviti trdo delo.

Če na ulici opazite hodečo osebo, ki je nenadoma zmrznila, močno bledela in se nehote dotaknila prsnega koša z dlanjo ali stisnjeno pestjo, to pomeni, da jo je prehitel napad koronarne bolezni in potrebuje nujno oskrbo zaradi angine pektoris.

Če ga želite zagotoviti, morate storiti naslednje:

Če je mogoče, posadite osebo (če v bližini ni klopi, potem neposredno na tla).
Odpri mu prsi tako, da odpneš gumb.
Pri njem poiščite rešilno tableto nitroglicerina (valocordin ali validol) in mu jo položite pod jezik.
Spremljajte čas, če se v eni ali dveh minutah ne počuti bolje, potem morate poklicati rešilca. Hkrati je pred prihodom zdravnikov priporočljivo ostati blizu njega in ga poskušati vključiti v pogovor o abstraktnih temah.
Po prihodu zdravnikov poskusite zdravnikom jasno razložiti sliko dogajanja od začetka napada.

Danes so hitrodelujoči nitrati na voljo v različnih oblikah, ki delujejo takoj in so veliko bolj učinkoviti od tablet. To so aerosoli, imenovani Nitro mak, Isotket, Nitrospray.

Način njihove uporabe je naslednji:

Pretresite steklenico
Pršilno napravo usmerite v pacientovo ustno votlino,
Naj zadrži dih, injicirajte en odmerek aerosola in poskušajte priti pod jezik.

V nekaterih primerih bo morda treba ponovno injicirati zdravilo.

Podobno pomoč je treba zagotoviti bolniku doma. Olajšalo bo akutni napad in se lahko izkaže za rešilno, saj preprečuje razvoj miokardnega infarkta.

Diagnostika

Po zagotavljanju prve potrebne pomoči mora bolnik nujno obiskati zdravnika, ki bo razjasnil diagnozo in izbral optimalno zdravljenje. Za to se opravi diagnostični pregled, ki vključuje naslednje:

Anamneza je sestavljena iz besed pacienta. Na podlagi bolnikovih pritožb zdravnik določi predhodne vzroke bolezni. Po preverjanju krvnega tlaka in pulza, merjenju srčnega utripa se bolnik pošlje v laboratorijsko diagnostiko.
Vzorce krvi analiziramo v laboratoriju. Pomembna je analiza na prisotnost holesterolnih plakov, ki so predpogoj za nastanek ateroskleroze.
Instrumentalna diagnostika se izvaja:
- Holterjevo spremljanje, med katerim pacient čez dan nosi prenosni snemalnik, ki snema EKG in vse prejete informacije prenaša v računalnik. Zahvaljujoč temu se odkrijejo vse kršitve pri delu srca.
- Stresni testi za preučevanje odziva srca na različne vrste stresa. Po njih se določijo razredi stabilne angine pektoris. Testiranje se izvaja na tekalni stezi (tekalni stezi) ali kolesargometru.
- Za pojasnitev diagnoze bolečine, ki ni temeljni dejavnik pri angini pektoris, ampak je neločljivo povezana z drugimi boleznimi, se izvaja računalniška večrezinska tomografija.
- Z izbiro optimalne metode zdravljenja (med konzervativno in operativno) lahko zdravnik bolnika napoti na koronarno angiografijo.
- Po potrebi se za določitev resnosti poškodbe srčnih žil izvede EchoCG (endovaskularna ehokardiografija).

Video: Diagnoza izmuzljive angine

Zdravila za zdravljenje angine pektoris

Zdravila so potrebna za zmanjšanje pogostosti napadov, zmanjšanje njihovega trajanja in preprečevanje razvoja miokardnega infarkta. Priporočljivi so vsem, ki trpijo za kakršno koli angino pektoris. Izjema je prisotnost kontraindikacij za jemanje določenega zdravila. Kardiolog izbere zdravilo za vsakega posameznega bolnika.

Video: Mnenje specialista o zdravljenju angine pektoris z analizo kliničnega primera

Alternativna medicina pri zdravljenju angine pektoris

Danes veliko ljudi poskuša zdraviti različne bolezni z metodami alternativne medicine. Nekateri so zasvojeni z njimi, včasih dosežejo fanatizem. Vendar pa moramo pokloniti dejstvo, da mnoga tradicionalna zdravila pomagajo pri obvladovanju napadov angine, brez stranskih učinkov, ki so značilni za nekatera zdravila. Če se zdravljenje z ljudskimi zdravili izvaja v kombinaciji z zdravljenjem z zdravili, se lahko število napadov, ki se pojavijo, znatno zmanjša. Številne zdravilne rastline imajo pomirjujoč in vazodilatacijski učinek. In jih lahko uporabite namesto običajnega čaja.

Eno najučinkovitejših sredstev za krepitev srčne mišice in zmanjšanje tveganja za bolezni srca in ožilja je mešanica, ki vključuje limone (6 kosov), česen (glavica) in med (1 kg). Limone in česen pretlačimo in prelijemo z medom. Mešanica se infundira dva tedna v temnem prostoru. Zaužijte čajno žličko zjutraj (na tešče) in zvečer (pred spanjem).

Več o tem in drugih metodah čiščenja in krepitve ožilja si lahko preberete tukaj.

Dihalne vaje po Buteykovi metodi ne dajejo nič manj zdravilnega učinka. Uči, kako pravilno dihati. Mnogi bolniki, ki so obvladali tehniko dihalnih vaj, so se znebili skokov krvnega tlaka in se naučili ukrotiti napade angine pektoris, ponovno pridobili priložnost za normalno življenje, igranje športa in fizično delo.

Preprečevanje angine pektoris

Vsi vedo, da je najboljše zdravljenje bolezni njeno preprečevanje. Da bi bili vedno v dobri formi in ne bi zgrabili srca ob najmanjšem povečanju obremenitve, morate:

Pazite na svojo težo in poskušajte preprečiti debelost;
Za vedno pozabite na kajenje in druge slabe navade;
Pravočasno zdravite sočasne bolezni, ki lahko postanejo predpogoj za razvoj angine pektoris;
Z genetsko nagnjenostjo k boleznim srca posvetite več časa krepitvi srčne mišice in povečanju elastičnosti krvnih žil z obiskom sobe za fizioterapijo in doslednim upoštevanjem vseh nasvetov lečečega zdravnika;
Vodite aktiven življenjski slog, saj je telesna nedejavnost eden od dejavnikov tveganja za nastanek angine pektoris in drugih bolezni srca in ožilja.

Danes imajo skoraj vse klinike prostore za vadbeno terapijo, katerih namen je preprečevanje različnih bolezni in rehabilitacija po kompleksnem zdravljenju. Opremljeni so s posebnimi simulatorji in napravami, ki nadzorujejo delo srca in drugih sistemov. Zdravnik, ki vodi pouk v tej pisarni, izbere nabor vaj in obremenitev, ki je primerna za določenega bolnika, ob upoštevanju resnosti bolezni in drugih značilnosti. Z obiskom lahko bistveno izboljšate svoje zdravje.

Video: Angina - kako zaščititi svoje srce?

Discirkulacijska encefalopatija možganov

Klinika bolezni

Discirkulacijska možganska encefalopatija je polimorfna bolezen, ki v patološki proces vključuje čustveno, kognitivno in motorično sfero.

Glede na resnost kliničnih simptomov ločimo naslednje stopnje:

I - zmerno huda encefalopatija. Obstaja kompleks simptomov, znan kot "cerebrostenija". V tem obdobju pride do rahlega zmanjšanja spomina na aktualne dogodke in datume, spomin na preteklost pa je ohranjen. Bolnika skrbijo pogosti glavoboli, rahle motnje hoje in koordinacije gibov, povečana utrujenost, motnje spanja, oslabitev libida. Opaziti je mogoče čustveno labilnost, povečano razdražljivost in solzljivost.

II - huda encefalopatija. Spomin se znatno poslabša - bolniki postopoma prenehajo opravljati poklicne dejavnosti. Spremembe v osebno-čustveni sferi naraščajo: bolniki postanejo "viskozni", sebični, pogosto konfliktni zaradi malenkosti. Fokalni simptomi postanejo izrazitejši: refleksi oralnega avtomatizma se oživijo, kite se okrepijo in pojavijo se patološki refleksi. Hkrati se zmanjša kritičnost bolnikov do njihovega stanja - prenehajo se pritoževati, verjamejo, da se je njihovo stanje stabiliziralo. Posebno značilna je kršitev ekstrapiramidnega sistema: hoja z majhnimi koraki, tih govor, akinezija. Psihološki pregled razkrije nekatere intelektualne motnje.

III - izrazita encefalopatija. Glavna razlika od stopnje II je, da v klinični sliki ne prevladuje en sindrom, ampak več. Amiostatski, parkinsonski, piramidni, diskordinirani sindromi, pomembne cerebelarne motnje dosežejo veliko resnost. Pogosto se pojavijo paroksizmalna stanja: omedlevica, padci, epileptični napadi. Mnestična in čustvena sfera močno trpi - razvije se psiho-organski sindrom. Kognitivne motnje lahko dosežejo stopnjo hude demence. Kritika pacientov do njihovega stanja je skoraj popolnoma odsotna, čeprav lahko ostanejo pritožbe glede teže v glavi, slabega spanja in motenj hoje. Bolniki so socialno in poklicno neprilagojeni, pogosto izgubijo sposobnost samopostrežnosti.

Diagnostika

Diagnoza discirkulacijske encefalopatije možganov običajno ne povzroča težav in temelji na rezultatih laboratorijske in instrumentalne diagnostike.

Laboratorijske metode vključujejo klinični krvni test, študijo reoloških lastnosti krvi in lipidne sestave krvi.

Glavna naloga instrumentalnih metod je razjasnitev stopnje in obsega poškodbe možganov ter odkrivanje osnovnih bolezni. To dosežemo z Dopplerjevim skeniranjem možganskih žil, EEG, EKG, oftalmoskopijo, računalniško in magnetno resonanco.

Zdravljenje bolezni

Zdravljenje discirkulacijske možganske encefalopatije je kompleksno, njegov cilj je upočasniti napredovanje cerebralne ishemije, preprečiti možgansko kap in zdraviti osnovno bolezen.

Medicinska terapija vključuje:

Antihipertenzivna terapija
Boj proti aterosklerozi in ishemiji
Izboljšanje reoloških lastnosti krvi
Antioksidativna in presnovna terapija

Odvisno od stopnje bolezni. Na stopnji I bolniki ohranijo popolno ali delno zmožnost za delo. II in III stopnje dajejo pravico do prejema invalidske skupine.

Norepinefrin hidrotartrat v odmerku 2-4 mcg / min (do 15 mcg / min), čeprav skupaj s povečanjem kontraktilnosti miokarda znatno poveča periferni žilni upor, kar lahko poslabša tudi ishemijo miokarda.

. Intra-aortno balon kontrapulzacija. V prisotnosti ustrezne opreme in neučinkovitosti zdravljenja kardiogenega šoka z zdravili se izvaja intraaortna balonska kontrapulzacija, katere bistvo je zmanjšati delo levega prekata, da premaga odpornost proti izlivu krvi v aorto. Ta učinek dosežemo s pomočjo črpalke, ki je povezana s femoralno ali iliakalno arterijo in zmanjša pritisk v aorti na začetku sistole ali presistole. V diastolični fazi se evakuirana kri črpa nazaj v arterijski sistem, kar izboljša centralno hemodinamiko in poveča koronarni pretok krvi.

. perkutana transluminalno koronarna angioplastika. Obnovitev prehodnosti koronarnih arterij z njegovo pomočjo v prvih 4-8 urah od začetka srčnega infarkta ne le ohranja miokard, ampak tudi prekine začarani krog patogenetskih mehanizmov kardiogenega šoka.

Opazovanje

Pri kardiogenem šoku je priporočljivo stalno spremljanje krvnega tlaka, srčnega utripa, diureze (trajni urinski kateter), pljučnega kapilarnega zagozditvenega tlaka (balonski kateter v pljučni arteriji) ter spremljanje minutnega volumna srca z ehokardiografijo ali radionuklidno angiografijo.

Napoved

Smrtnost pri kardiogenem šoku je 50-90%.

PLJUČNI EDEM

Pljučni edem je podrobno obravnavan v 11. poglavju, Srčno popuščanje.

RUPTURA PROSTE STENE LEVEGA PREKATA

Ruptura stene levega prekata s tamponado srca se pojavi pri 1-3% bolnikov z miokardnim infarktom. Od tega se pri 30-50% bolnikov vrzel pojavi v prvi uri, pri 80-90% - v prvih 2 tednih. Ruptura proste stene levega prekata se pogosto pojavi z obsežnim miokardnim infarktom, pa tudi v ozadju hipertenzije ali v odsotnosti prejšnje angine pektoris. Klinično se vrzel kaže v intenzivnem sindromu bolečine, nenadnem izginotju pulza, močnem padcu krvnega tlaka (ni zaznanega s sfigmomanometrijo) in izgubi zavesti ob ohranjanju električne aktivnosti glede na EKG, ki se imenuje elektromehanska disociacija. Raztrganje srca praviloma vodi v smrt. V 25 % primerov pride do subakutne rupture stene levega prekata, ki lahko simulira ponovni miokardni infarkt, saj se bolečina in elevacija segmenta ponovno pojavita. ST z znižanjem krvnega tlaka. Obstaja klinična slika tamponade srca, potrjena z ehokardiografijo. Edino zdravljenje je operacija.

Ruptura interventrikularnega septuma

Ruptura interventrikularnega septuma se pojavi pri 1-3% bolnikov z miokardnim infarktom, v 20-30% primerov pa se razvije v prvih 24 urah.Po 2 tednih je verjetnost rupture interventrikularnega septuma majhna. Smrtni izid brez kirurškega posega je zabeležen pri 54% bolnikov v prvem tednu in pri 92% v prvem letu. Glavni klinični znak akutne rupture interventrikularnega septuma je glasen sistolični šum s prevajanjem desno od prsnice in klinično poslabšanje bolnikovega stanja zaradi hude odpovedi levega prekata (hipotenzija, pljučna kongestija). Ne smemo pozabiti, da je hrup z akutno solzo lahko blag ali popolnoma odsoten. Glavna metoda za potrditev prisotnosti okvare je Dopplerjeva ehokardiografija.

INSUFICENCA MITRALNE ZAKLOPKE

Insuficienca mitralne zaklopke manjše stopnje (glej klasifikacijo v poglavju 8 "Pridobljene srčne napake") z miokardnim infarktom opazimo pri skoraj 50% bolnikov, medtem ko je izrazita stopnja prisotna pri 4%; v slednjem primeru brez kirurškega zdravljenja pride do smrti v 24% primerov. Vzroki za insuficienco mitralne zaklopke so lahko disfunkcija ali ruptura papilarnih mišic.

. Disfunkcija papilarni mišice pojavlja pogosteje. Praviloma je prizadeta zadnja papilarna mišica, saj se anterolateralna mišica oskrbuje s krvjo iz dveh arterij. Pri ishemiji najbližjega segmenta levega prekata je možna prehodna disfunkcija papilarnih mišic. Klinična manifestacija disfunkcije papilarne mišice je sistolični šum na vrhu srca zaradi insuficience mitralne zaklopke. Disfunkcijo zaznamo z ehokardiografijo in običajno ne zahteva posebnih posegov.

. Gap papilarni mišice se pojavi pri 1% bolnikov z miokardnim infarktom. Najpogosteje je prizadeta zadnja papilarna mišica. Klinično se ruptura kaže z nenadnim pojavom grobega sistoličnega šuma in pljučnega edema 2-7 dni od začetka miokardnega infarkta. Resnost pljučnega edema presega resnost rupture interventrikularnega septuma. Diagnoza je potrjena z ehokardiografijo: odkrije se "tresenje" lista mitralne zaklopke, z ehokardiografijo v Dopplerjevem načinu se določi stopnja resnosti insuficience mitralne zaklopke. Smrtnost brez operacije je 50 % v prvih 24 urah in 94 % v 2 mesecih.

MOTNJE RITMA IN PREVODNOSTI

Motnje ritma in prevodnosti so lahko usodne.

sinusov bradikardija

Pogosto se pojavi sinusna bradikardija, zlasti pri miokardnem infarktu spodnje stene levega prekata. Pri hudi arterijski hipotenziji je potrebno dati 0,3-0,5 mg atropina IV, če je potrebno, ponoviti injekcije (največji skupni odmerek 1,5-2 mg).

AV blok

AV blok prve stopnje običajno ne zahteva zdravljenja. Pojav AV bloka II stopnje tipa 1 (z revijo Wenckebach) pri miokardnem infarktu spodnje stene levega prekata redko vodi do hemodinamskih motenj. S povečanjem znakov hemodinamskih motenj se daje atropin ali se namesti začasni srčni spodbujevalnik. AV blok tipa 2 (Mobitz) II stopnje in AV blok III stopnje zahtevata začasni srčni spodbujevalnik.

Ventrikularna kršitve ritem srca

Enotne in parne ventrikularne ekstrasistole, kratke "poteke" ventrikularne tahikardije brez hemodinamskih motenj ne potrebujejo zdravljenja. V primeru aritmij s sindromom bolečine, arterijske hipotenzije, manifestacij akutnega srčnega popuščanja je potrebno intravensko bolusno dajanje lidokaina v odmerku 1 mg / kg 2 minuti, čemur sledi infuzija do skupnega odmerka 200 mg. Po standardnih shemah je mogoče uporabiti meksilitin, novokainamid ali amiodaron. V primeru aritmije na ozadju bradikardije je za povečanje srčnega utripa priporočljiva uvedba atropina. Z razvojem ventrikularne fibrilacije, pa tudi s srčnim zastojem, se oživljanje izvaja v skladu s priporočili Evropskega sveta za oživljanje, 1998 (slika 2-4).

supraventrikularni kršitve ritem srca

Atrijska fibrilacija se pojavi pri 15-20% bolnikov z miokardnim infarktom. Pogosto se ustavi samo od sebe. Z nizko stopnjo ritma in brez sprememb v hemodinamiki atrijska fibrilacija ne zahteva posebnega zdravljenja. Pri pogostem ritmu, znakih srčnega popuščanja je potrebno bolusno dajanje amiodarona v odmerku 300 mg. Če ni učinka, amiodaron dodatno dajemo intravensko do 1200 mg na dan. Alternativa antiaritmični terapiji je zobno sinhronizirano R EKG elektropulzna terapija z razelektritvijo 50-200 J. Druge supraventrikularne aritmije so redke in ne zahtevajo posebnega posega.

TROMBEMBOLIJA

Trombembolični zapleti se odkrijejo pri 10-20% bolnikov z miokardnim infarktom, čeprav se pojavijo pri večjem številu bolnikov, vendar niso klinično manifestirani. S trombembolijo arterij sistemskega obtoka krvni strdki izvirajo iz levega prekata, pljučna arterija pa iz ven nog (glejte poglavje 16 "Pljučna embolija"). Najpogosteje trombembolijo povzroči parietalni tromb (s pomembnim anteriornim miokardnim infarktom v 30% primerov). Razvoj srčnega popuščanja lahko povzroči tudi trombozo in embolijo. Klinično se arterijska trombembolija lahko kaže s hemiparezo (embolija možganskih arterij), dolgotrajno hipertenzijo in hematurijo (ledvične arterije), bolečino v trebuhu (mezenterične arterije), bolečino v nogah (femoralne arterije). Ehokardiografija omogoča odkrivanje trombov v levem prekatu, zato je treba bolnike z obsežnim anteriornim miokardnim infarktom opraviti na to preiskavo v naslednjih 24-72 urah Zgodnji (v prvih 3 dneh) pojav muralnih trombov pri bolnikih z velikim miokardnim infarktom je povezana s slabo prognozo. Najverjetneje embolizirajo mobilni in pedunculani trombi. Takim bolnikom je treba predpisati antikoagulante (natrijev heparin v odmerku 20.000 ie / dan s / c, nato posredne antikoagulante 3-6 mesecev), če ni kontraindikacij.

Pojav PE je običajno posledica globoke venske tromboze spodnjih okončin, ki se pojavi pri 12-38% bolnikov z miokardnim infarktom. Globoko vensko trombozo spodbujata dolgotrajna nepokretnost bolnikov in zmanjšan srčni utrip. Stopnja smrtnosti zaradi PE je 6%. Za preprečevanje globoke venske tromboze spodnjih okončin je priporočljiva zgodnja aktivacija bolnikov in zagotavljanje ustreznega minutnega volumna srca.

ANEVRIZMA LEVEGA PREKATA

Anevrizma levega prekata - lokalno paradoksalno izbočenje stene levega prekata (diskinezija) - pozni zaplet miokardnega infarkta. Najbolj značilna lokalizacija anevrizme je sprednja stena levega prekata in apikalni predel. Anevrizma spodnje stene levega prekata je veliko manj pogosta. Patološko je anevrizma brazgotina vezivnega tkiva, ki lahko sčasoma kalcificira. Lahko vsebuje ploščat tromb. V skoraj 80% primerov se anevrizma klinično odkrije s paradoksno prekordialno pulzacijo. Poleg tega je radiografsko mogoče zaznati izboklino stene levega prekata s kalcifikacijo. EKG kaže znake obsežnega anteriornega miokardnega infarkta z elevacijo segmenta ST ki traja več kot 2 tedna od začetka bolezni (»zamrznjen EKG«). Z ehokardiografijo najdemo specifične znake: območje izbočenja stene levega prekata s široko bazo, tanjšanje stene in diskinetično ekspanzijo med sistolo.

Psevdoanevrizma levega prekata se pojavi pri transmuralnem miokardnem infarktu s perikarditisom, ko pride do rupture miokarda, vendar je perikardialna votlina omejena s perikardialnimi adhezijami, kar preprečuje nastanek tamponade srca. Nadalje se psevdoanevrizme povečujejo zaradi pretoka krvi iz levega prekata, tako da lahko preseže velikost samega levega prekata. V votlini psevdoanevrizme običajno nastane tromb. Ker je stena levega prekata v predelu psevdoanevrizme sestavljena samo iz tromba in perikarda, je tveganje za rupturo zelo veliko, zato je potreben nujen kirurški poseg. Klinično se razvoj psevdoanevrizme lahko kaže s povečanjem srčnega popuščanja, pulzacijo na levi meji relativne otopelosti srca, sistoličnim šumom in ohranjanjem elevacije segmenta. ST na EKG. V nekaterih primerih se psevdoanevrizme klinično ne manifestirajo in so lahko patološka ugotovitev.

PERIKARDITIS

Perikarditis opazimo pri 6-11% primerov miokardnega infarkta. Obstaja mnenje, da se perikarditis pojavi veliko pogosteje, kot je diagnosticiran. Razvija se 2-4 dan od začetka miokardnega infarkta.

. Hrup trenje osrčnik. Pri akutnem perikarditisu je mogoče slišati drgnjenje perikardialne trenje. Pogosteje je trikomponenten in sovpada s fazami srčne kontrakcije: ventrikularna sistola, ventrikularna diastola in atrijska sistola. Vendar ima lahko ta šum le sistolično komponento. Hrup je lokaliziran nad prsnico ali na njenem levem robu (pogosteje v območju absolutne otopelosti srca). Intenzivnost hrupa je lahko različna. Pri veliki glasnosti se sliši ne glede na položaj pacienta, v navpičnem položaju pacienta pa naj bi bil slišan šibak šum. Narava drgnjenja perikardialnega trenja se lahko razlikuje od grobega strganja do tihega in nežnega. Traja od 1 do 6 dni.

. bolečina V prsni koš kletka. Drug simptom perikarditisa je bolečina v prsih. Pogosto je težko razlikovati med bolečino miokardnega infarkta in perikardialno bolečino. Razlike v perikardialni bolečini vključujejo odsotnost obsevanja roke in vratu, njeno intenziviranje pri požiranju, kašljanju, vdihavanju, med ležanjem. Poleg tega je pri perikarditisu možno zvišanje telesne temperature do 39 ° C, ki traja več kot 3 dni, kar ni značilno za nezapleten miokardni infarkt.

EKG običajno ne pomaga pri diagnozi perikarditisa, malo informativna je tudi ehokardiografija.

Zdravljenje

V prisotnosti akutnega perikarditisa se acetilsalicilna kislina običajno predpisuje v odmerku od 160 do 650 mg 4-krat na dan. GK, indometacin, ibuprofen sicer prispevajo k lajšanju bolečin, vendar z zmanjšanjem debeline stene levega prekata lahko povzročijo rupturo miokarda. Imenovanje antikoagulantov pri akutnem perikarditisu je praviloma kontraindicirano, saj obstaja tveganje za nastanek hemoperikarda.

POSTINFARKTNI SINDROM

Postinfarktni sindrom (Dresslerjev sindrom) opazimo pri 1-3% bolnikov z miokardnim infarktom. Zanj so značilne bolečine v prsih, vročina, poliserozitis in nagnjenost k ponovitvi bolezni. Klasična triada postinfarktnega sindroma je perikarditis, plevritis, pnevmonitis. V patogenezi so bistvene avtoimunske reakcije. Postinfarktni sindrom se razvije 2-11 tednov po začetku miokardnega infarkta (običajno brez zoba). Q) s pojavom bolečine v prsih. Nato se pridruži vročina do 38-40 ° C. V prihodnosti pride do hidroperikardija in hidrotoraksa. Rentgenske in ehokardiografske raziskovalne metode pomagajo pri diagnozi. Trajanje postinfarktnega sindroma je od 3 dni do 3 tednov. Zdravljenje postinfarktnega sindroma je imenovanje peroralnih glukortikoidov (GC) v srednjih odmerkih. Antikoagulante, če jih uporabljate, je treba opustiti.

NAPOVED

V povprečju je približno 30 % miokardnih infarktov smrtnih pred hospitalizacijo v prvi uri po pojavu simptomov. Bolnišnična smrtnost v prvih 28 dneh miokardnega infarkta je 13-28%. 4-10% bolnikov umre v prvem letu po miokardnem infarktu (pri ljudeh, starejših od 65 let, je smrtnost v enem letu 35%). Ugodnejša prognoza pri bolnikih z zgodnjo trombolizo in obnovitvijo krvnega pretoka v koronarnih arterijah, z miokardnim infarktom spodnje stene levega prekata, ohranjeno sistolično funkcijo levega prekata, pa tudi z uporabo acetilsalicilne kisline, β -blokatorji, zaviralci ACE. Napoved je manj ugodna pri bolnikih z nepravočasno (pozno) in / ali neustrezno reperfuzijo ali njeno odsotnostjo, z zmanjšanjem kontraktilne funkcije miokarda, ventrikularnimi aritmijami, velikim miokardnim infarktom (diabetes mellitus, miokardni infarkt v anamnezi), sprednjo miokardni infarkt, nizek začetni krvni tlak, prisotnost pljučnega edema, dolgotrajno ohranjanje znakov miokardne ishemije na EKG (zvišanje ali depresija segmenta ST), kot tudi pri starejših bolnikih.

angina pektoris- bolezen, splošno znana kot angina pektoris. To je ena glavnih manifestacij koronarne bolezni srca (CHD). Obstaja več kliničnih oblik angine pektoris:

stabilna angina pektoris;
nestabilna angina;
variantna angina (Prinzmetalova angina);
neboleča miokardna ishemija.

Stabilna angina pektoris pri naporu bo podrobneje opisana v nadaljevanju. Glavna in najbolj značilna manifestacija te bolezni je retrosternalna bolečina, ki se pojavi med telesno aktivnostjo, čustvenim stresom, izpostavljenostjo mrazu, pri hoji proti vetru, v mirovanju po obilnem obroku.

Razširjenost

V enem letu se angina pektoris pojavi pri 0,2-0,6% prebivalstva. Večinoma gre za moške, stare od 55 do 64 let. Med 1 milijonom ljudi je 30.000-40.000 primerov na leto. Opozoriti je treba, da je pojavnost odvisna od spola in starosti. Med osebami, starimi 45-54 let, je angina pektoris zabeležena pri 2-5% moških in 0,5-1% žensk, v skupini 65-74 let - pri 11-20% moških in 10-14% žensk. (zaradi zaščitnega učinka estrogena v obdobju po menopavzi). Pred angino pektoris se napetost zabeleži pri 20 od sto bolnikov, po miokardnem infarktu - pri 50% bolnikov.

Etiologija

V bistvu se angina pektoris pojavi zaradi ateroskleroze koronarnih (koronarnih) arterij, zato v literaturi v angleškem jeziku obstaja alternativno ime za bolezen - "". Zaradi neravnovesja med potrebo miokarda po kisiku in njegovo dostavo skozi koronarne arterije (zaradi aterosklerotične zožitve lumna koronarnih arterij) pride do miokardne ishemije. Njegov glavni simptom je bolečina v prsih.

Čeprav je korelacija (razmerje) med stopnjo aterosklerotičnega zožitve, obsegom in resnostjo simptomatologije angine pektoris nepomembna, strokovnjaki menijo, da morajo biti koronarne arterije zožene vsaj za 50-75 %, preden pride do neskladja med potrebo miokarda po kisiku. in njegova dobava se pojavi in klinična slika bolezni.

Patogeneza

Ker je potreba miokarda po kisiku med vadbo povečana in ga zaradi zožitve koronarnih arterij ni mogoče v celoti preskrbeti s krvjo, se pojavi miokardna ishemija. Takoj trpijo plasti miokarda, ki so pod endokardom. Zaradi ishemije se razvijejo kršitve kontraktilne funkcije ustreznega dela srčne mišice.

Pri obravnavani bolezni ni motena le mehanska funkcija miokarda, temveč se zabeležijo spremembe v biokemičnih in električnih procesih v srcu. Celice začnejo uporabljati anaerobno vrsto oksidacije (navsezadnje ne prejemajo kisika v pravi količini). Delovanje membran kardiomiocitov je moteno, zaradi česar se znotrajcelična količina kalijevih ionov zmanjša, količina natrijevih ionov pa se poveča. Spremembe so sprva reverzibilne, z napredovanjem bolezni pa postanejo ireverzibilne.

Pri miokardni ishemiji se patološke spremembe pojavijo v določenem zaporedju: najprej pride do kršitve miokardne relaksacije, nato se miokardna kontraktilnost moti, nato so spremembe vidne na EKG, naslednja stopnja pa je bolečina.

Razvrstitev

Do danes zdravniki najpogosteje uporabljajo klasifikacijo angine pektoris Kanadskega kardiovaskularnega društva, ki je bila razvita leta 1976.

Funkcionalni razred I- manjša (vsakodnevna) telesna aktivnost ne povzroči napada angine pektoris. Krči se pojavijo ob močnem, hitrem ali dolgotrajnem stresu na delovnem mestu.
Funkcionalni razred II- Bolečina se pojavi, ko oseba hodi ali se hitro vzpenja po stopnicah, ko morate iti navzgor (na primer po pobočju), s čustvenim stresom, v hladnem vremenu, po jedi, pri hoji proti vetru, 2-4 ure po zbuditi se. Bolečina ne povzroča hoje po ravni površini na razdalji največ 200 metrov.
Funkcionalni razred III- Pomembna omejitev običajne telesne dejavnosti. Hoja po ravnih tleh ali vzpenjanje po stopnicah z običajno hitrostjo in v normalnih pogojih sproži napad angine
Funkcionalni razred IV- "nezmožnost kakršne koli telesne dejavnosti brez nelagodja." Krči se lahko pojavijo v mirovanju

simptomi

Za bolečino s stabilno angino pektoris so značilni naslednji simptomi:

Retrosternalna lokalizacija

Kot smo že omenili, se bolečina pojavi z močnimi čustvi, telesno aktivnostjo itd. Pri mladih se lahko bolečina zmanjša, če obremenitev vzdržujemo nekaj časa ali jo celo povečamo.

Bolečina traja 1-15 minut

Bolečina narašča. Če bolečina traja od 15 minut, je treba domnevati razvoj miokardnega infarkta.

Pogoji za lajšanje bolečin- prenehanje telesne dejavnosti, jemanje nitroglicerina.

Obsevanje bolečine. Bolečina seva ("daje") v levo roko in spodnjo čeljust v večini primerov.

Povezani simptomi- obilno znojenje, slabost, bruhanje, težko dihanje, utrujenost, zvišan (včasih znižan) krvni tlak (BP), palpitacije.

Fizični podatki

Z napadom angine pri osebi se zabeležijo bleda koža, znojenje, nepremičnost, visok krvni tlak, tahikardija. V nekaterih primerih se slišijo ritem galopa, ekstrasistole. EKG zazna spremembe v terminalnem delu ventrikularnega kompleksa med napadom.

Laboratorijske raziskave

Za diagnozo angine pektoris so laboratorijske raziskovalne metode drugotnega pomena. Z njimi lahko odkrijemo spremljajoče bolezni in številne dejavnike tveganja, uporabljamo pa jih tudi za diferencialno diagnostiko.

Instrumentalne raziskave

Metode objektivizacije prisotnosti koronarne arterijske bolezni vključujejo:

EKG, posnet med napadom;
dnevno spremljanje EKG;
obremenitveni testi - kolesargometrija, test na tekalni stezi;
stresna ehokardiografija (stresna ehokardiografija) - obremenitev, z dobutaminom, transezofagealno spodbujanje (ECS);
koronarna arteriografija;
večrezinska računalniška tomografija koronarnih arterij;
scintigrafija miokarda v mirovanju in med vadbo.

Relativne kontraindikacije za koronarno angiografijo:

kronična ledvična odpoved (CRF);
akutna odpoved ledvic;
Alergija na kontrastno sredstvo in intoleranca za jod;
aktivna krvavitev iz prebavil, poslabšanje peptične razjede;
nenadzorovana arterijska hipertenzija;
akutne motnje cerebralne cirkulacije;
huda koagulopatija, huda anemija;
zastrupitev s srčnimi glikozidi;
izrazita kršitev duševnega stanja bolnika;
vročina in akutne okužbe;
huda osnovna nesrčna bolezen;
huda poškodba perifernih arterij, ki omejuje arterijski dostop;
dekompenzirani CHF in pljučni edem;
zavrnitev bolnika od morebitnega nadaljnjega zdravljenja po študiji (endovaskularni poseg ali koronarni obvod).

Diagnostika

Klasifikacija bolečine v prsih American College of Cardiology/American Heart Association (2003) se uporablja za diagnosticiranje bolečine v prsih.

Tipična angina:

retrosternalna bolečina ali nelagodje značilne kakovosti in trajanja;
bolečina mine v mirovanju ali po jemanju nitroglicerina;
bolečina se pojavi med fizičnim naporom ali čustvenim stresom;
Nesrčna bolečina: Eno ali nič od naštetega.
Atipična angina: dva od zgoraj navedenih znakov.

Za diagnozo so pomembni anamneza, telesni pregled (avskultacija) in EKG v mirovanju. V 75 primerih od 100 so zgornje metode povsem dovolj. Če obstaja dvom o diagnozi, se uporabijo obremenitveni testi, dnevno spremljanje EKG itd.

Zdravljenje

Zdravljenje stabilne angine pektoris je potrebno za preprečevanje miokardnega infarkta in smrti, za zmanjšanje manifestacije simptomov. Pomembne so tako farmakološke kot nefarmakološke in kirurške metode zdravljenja.

Zdravljenje brez zdravil vključuje naslednje elemente:

opustitev kajenja;
prehranski ukrepi za zmanjšanje dislipidemije in zmanjšanje telesne teže;
zadostna telesna aktivnost brez kontraindikacij.

Prav tako je potrebno normalizirati krvni tlak, prilagoditi presnovo ogljikovih hidratov.

Zdravljenje. Za zdravljenje zadevne bolezni se v skladu s priporočili VNOK iz leta 2008 uporabljajo naslednja zdravila:

p-blokatorji
Antitrombocitna sredstva - acetilsalicilna kislina, klopidogrel
zaviralci ACE
Blokatorji počasnih kalcijevih kanalčkov
Nitrati, molzidomin
Antihiperlipidemična sredstva
Citoprotektorji -

Antitrombocitna sredstva

Študije so pokazale, da uporaba 75-325 mg / dan acetilsalicilne kisline znatno zmanjša tveganje za nastanek miokardnega infarkta. Kontraindikacije za imenovanje tega zdravila so bolezni jeter, peptični ulkus, individualna intoleranca za zdravilo, povečana krvavitev.

Nitrati

Nitrati zmanjšajo pretok krvi v srce, zmanjšajo pritisk v srčnih komorah in zmanjšajo napetost miokarda. Poleg tega ta razred zdravil znižuje krvni tlak. Nitrati so kratkodelujoči in dolgodelujoči. V prvo skupino spada nitroglicerin, v drugo pa izosorbid dinitrat in izosorbid mononitrat. Tablete nitroglicerina se uporabljajo za zaustavitev napada stabilne angine pektoris. Dajo se pod jezik v odmerku 0,3-0,6 mg. Spreji tega zdravila so prav tako pomembni, uporabljajo se tudi sublingvalno, medtem ko je odmerek 0,4 mg. Bolečina preneha v 1-5 minutah po uporabi nitroglicerina.

Stranski učinki nitratov: tahikardija, glavobol zaradi dilatacije možganskih žil, tinitus, slabost, bruhanje, odtegnitveni sindrom (povečana pogostost napadov angine po nenadni ukinitvi nitratov).

Treba je opozoriti, da lahko z vsakodnevno uporabo nitratov več kot 1-2 tedna oseba razvije toleranco na ta zdravila, kar pomeni, da antianginozni učinek izgine. Da bi se izognili razvoju tolerance na dolgodelujoče nitrate, jih predpisujemo asimetrično (na primer ob 8.00 in 15.00 za izosorbid dinitrat ali le ob 8.00 za izosorbid mononitrat).

molzidomin

Molsidomin ima podoben učinek na telo kot nitrati. Po absorpciji se spremeni v aktivno snov, ki se pretvori v dušikov oksid. Zaradi tega se gladke mišice žil sprostijo. Molsidomin dajemo bolniku 2-3 krat na dan po 2-4 mg ali 1-2 krat na dan po 8 mg, če gre za podaljšane oblike. Neželeni učinki so podobni tistim pri jemanju nitratov.

p-blokatorji

Ta zdravila imajo antianginalni učinek na telo. Obstajata dve skupini zaviralcev p-blokatorjev: selektivni in neselektivni. Lokalni metoprolol, atenolol. V zadnjih letih je imenovanje karvedilola priljubljeno. Kar zadeva neselektivne zaviralce β-blokatorjev, je propranolol pomemben kot terapija za stabilno angino pektoris pri naporu, ki se daje bolniku 4-krat na dan po 10-40 mg. Učinkovito in se jemlje 1-krat v 24 urah v odmerku od 20 do 160 mg.

Blokatorji počasnih kalcijevih kanalčkov

Dolgo delujoči nifedipin za zdravljenje angine pektoris se uporablja v odmerku 30-90 mg 1-krat na dan; - 80-120 mg 2-3 krat na dan; diltiazem - 30-90 mg 2-3 krat na dan.

Kombinirano zdravljenje

Če je zdravljenje bolnika z nitrati, zaviralci adrenergičnih receptorjev p, zaviralci kalcijevih kanalčkov neučinkovito, se uporablja njihova kombinirana uporaba: nitrati z zaviralci počasnih kalcijevih kanalčkov, nitrati z zaviralci adrenergičnih receptorjev p, zaviralci p-adrenergičnih receptorjev s počasnimi zaviralci kalcijevih kanalčkov. dihidropiridinski niz (nifedipin) in nitrati. Tudi katera koli od zgornjih kombinacij lahko vključuje trimetazidin.

Operacija

Revaskularizacija miokarda- obnovitev njegove oskrbe s krvjo. Lahko je sestavljen iz koronarnega obvoda ali balonske dilatacije koronarnih arterij z vgradnjo posebne kovinske endoproteze - stenta.

Koronarni obvod. Bistvo metode je ustvariti anastomozo med aorto (ali notranjo torakalno arterijo) in koronarno arterijo pod mestom zožitve, da se ponovno vzpostavi prekrvavitev miokarda. Kot presaditev se uporablja odsek safenske vene stegna, leva in desna notranja mlečna arterija itd.

Perkutana transluminalna koronarna angioplastika (balonska dilatacija) in stentiranje. Bistvo metode je razširitev zoženega dela koronarne arterije z miniaturnim balonom pod visokim pritiskom z vizualnim nadzorom med angiografijo. Po tem se na mesto zožitve namesti stent.

Angina pektoris (angina pektoris, angina pektoris) je ena od kliničnih oblik bolezni koronarnih arterij, za katero je značilen pojav nelagodja ali bolečine v prsnem košu (najpogosteje za prsnico, možna pa je tudi druga lokalizacija) zaradi ishemije miokarda kot posledica fizičnega ali čustvenega stresa, ki hitro izgine po jemanju nitroglicerina ali po prenehanju stresa.

Glede na klinični potek in prognozo lahko angino pektoris razdelimo na več možnosti:

Stabilna angina pektoris različnih (I-IV) funkcionalnih razredov;

Prva angina pektoris;

Progresivna angina pektoris;

angina v mirovanju;

Spontana (posebna) angina (vazospastična, variantna, Prinzmetalova angina).

Trenutno sta progresivna angina pektoris pri naporu in angina pektoris v mirovanju prvič razvrščena kot klinični različici nestabilne angine pektoris in se obravnavata kot del akutnega koronarnega sindroma brez elevacije segmenta. ST(glej ustrezne razdelke učbenika).

Stabilna angina pri naporu

Angina pektoris se šteje za stabilno, če se pojavi pri bolniku vsaj 1 mesec z bolj ali manj določeno pogostostjo (1-2 napadov na teden ali mesec). Pri večini bolnikov se angina pektoris pojavi ob enaki telesni aktivnosti in je lahko več let stabilna. Ta klinična različica bolezni ima razmeroma ugodno prognozo.

Razširjenost angine je odvisna od starosti in spola. Tako je med prebivalstvom, starim 45-54 let, angina pektoris zabeležena pri 2-5% moških in 0,5-1% žensk, v starosti 65-74 let pa pri 11-20% moških in 10- 14 % žensk. Pred miokardnim infarktom se angina pektoris pojavi pri 20% bolnikov, po miokardnem infarktu - pri 50% bolnikov.

Etiologija

Vzrok angine pektoris je pri veliki večini bolnikov ateroskleroza koronarnih arterij. Med nekoronarnimi vzroki za njegov razvoj so hipertenzija, aortna stenoza, HCM, anemija, tirotoksikoza, spremembe v koagulacijskem in antikoagulacijskem sistemu krvi, pa tudi nezadosten razvoj kolateralnega krvnega obtoka. Bistveno redkeje se napadi angine pektoris pojavijo ob nespremenjenih koronarnih arterijah.

Patogeneza

V večini primerov je osnova bolezni koronarnih arterij, vključno z angino pektoris, ateroskleroza koronarnih arterij. Nespremenjene koronarne arterije med največjo telesno aktivnostjo zaradi zmanjšanja odpornosti lahko povečajo volumen koronarnega krvnega pretoka za 5-6 krat. Prisotnost aterosklerotičnih plakov v koronarnih arterijah vodi v dejstvo, da med vadbo ni ustreznega povečanja koronarnega krvnega pretoka, kar povzroči razvoj miokardne ishemije, katere stopnja je odvisna od resnosti zožitve koronarnih arterij in potreba miokarda po kisiku. Zoženje koronarnih arterij za manj kot 40% malo vpliva na sposobnost koronarnega obtoka, da zagotovi največjo telesno aktivnost, zato ga ne spremlja razvoj miokardne ishemije in se ne kaže z napadi angine. Hkrati lahko pri bolnikih z zožitvijo koronarnih arterij za 50% ali več telesna aktivnost povzroči nastanek miokardne ishemije in pojav napadov angine.

Kot veste, v normi med dostavo kisika kardiomiocitom in potrebo po njem obstaja jasna korespondenca, ki zagotavlja normalno presnovo in posledično normalno delovanje srčnih celic. Koronarna ateroskleroza vodi do razvoja neravnovesja med dostavo kisika kardiomiocitom in potrebo po njem: pride do motenj perfuzije in miokardne ishemije. Epizode ishemije povzročijo spremembo presnove kardiomiocitov in povzročijo kratkotrajno reverzibilno kršitev kontraktilne funkcije miokarda ("omamljen miokard"). Pogoste epizode miokardne ishemije lahko privedejo do razvoja kronične miokardne disfunkcije (hibernirajoči miokard), ki je lahko tudi reverzibilna.

Celična acidoza, motnje ionskega ravnovesja in zmanjšanje sinteze ATP vodijo najprej v diastolično in nato v sistolično disfunkcijo miokarda ter elektrofiziološke motnje, izražene v spremembah v valovanju. T in segment ST na EKG in šele v prihodnosti se pojavijo bolečine v prsih. Glavni mediator bolečine, ki igra vlogo pri razvoju napada angine, je adenozin, ki se sprošča iz celic ishemične miokarda in stimulira receptorje A 1, ki se nahajajo na koncih živčnih vlaken, ki inervirajo srčno mišico. To zaporedje sprememb imenujemo ishemična kaskada. Tako je angina pektoris njena zadnja stopnja, pravzaprav "vrh ledene gore", ki temelji na spremembah v metabolizmu miokarda, ki so nastale kot posledica perfuzijskih motenj.

Treba je opozoriti, da obstaja tudi neboleča miokardna ishemija. Odsotnost bolečine med epizodo ishemije je lahko posledica njenega kratkega trajanja in resnosti, ki ne zadošča za poškodbe končičev aferentnih živcev srca. V klinični praksi je neboleča miokardna ishemija najpogosteje zabeležena pri bolnikih s sladkorno boleznijo (diabetična polinevropatija), pri starejših bolnikih, ženskah, ljudeh z visokim pragom občutljivosti na bolečino, pa tudi pri boleznih in poškodbah hrbtenjače. Bolniki z nebolečo miokardno ishemijo pogosto doživljajo tako imenovane ekvivalente angine pektoris v obliki napadov kratkega dihanja in palpitacij zaradi razvoja sistolične in (ali) diastolične miokardne disfunkcije ali prehodne mitralne regurgitacije v ozadju miokarda levega prekata. ishemija.

Klinična slika

Glavni simptom angine pektoris je značilen napad bolečine. Prvi klasični opis angine pektoris je podal Heberden leta 1772. Zapisal je, da je angina pektoris »... bolečina v prsnem košu, ki se pojavi med hojo in povzroči, da se bolnik ustavi, zlasti med hojo kmalu po jedi; zdi se, da lahko ta bolečina, če se nadaljuje ali okrepi, človeku odvzame življenje; v trenutku ustavitve izginejo vsi neprijetni občutki. Ko se bolečina nadaljuje več mesecev, preneha takoj izginiti, ko se ustavi, in v prihodnosti se bo še naprej pojavljala ne samo, ko oseba hodi, ampak tudi, ko leži ... ".

Tipična angina značilni so številni značilni klinični znaki.

Narava, lokacija in trajanje bolečine. Za tipično angino pektoris je značilen pojav stiskajoče, stiskalne, rezalne in pekoče bolečine. Včasih bolniki napad ne zaznavajo kot očitno bolečino, temveč kot težko izrazljivo nelagodje, ki ga lahko označimo kot težo, stiskanje, tiščanje, stiskanje ali topo bolečino. Napad tipične angine se pogosto imenuje tudi angina, po analogiji z latinskim imenom za angino pektoris - angina pektoris.

Pri tipični angini pektoris je bolečina lokalizirana predvsem za prsnico. Pogosto bolečina seva v spodnjo čeljust, zobe, vrat, interscapular regijo, levo (redkeje desno) ramo, podlaket in roko. Hujši kot je napad angine, obsežnejše je lahko območje obsevanja bolečine.

Kljub dejstvu, da se lahko intenzivnost in trajanje anginozne bolečine pri različnih bolnikih zelo razlikujeta, tipični napad angine ne traja več kot 15 minut. Najpogosteje traja približno 2-5 minut in se prekine po prenehanju telesnega ali čustvenega stresa. Če tipični napad angine traja več kot 20 minut in se ne odpravi z jemanjem nitroglicerina, morate najprej pomisliti na možnost razvoja akutnega koronarnega sindroma (miokardnega infarkta) in registrirati EKG.

provocirajoči dejavniki. V tipičnih situacijah je dejavnik, ki izzove angino pektoris, fizični ali čustveni stres. Po prenehanju njegovih učinkov napad mine. Če obremenitev (hitra hoja, plezanje po stopnicah) ne povzroča retrosternalnega nelagodja, potem z veliko verjetnostjo lahko domnevamo, da bolnik nima pomembne poškodbe velikih koronarnih arterij srca. Za anginozni napad je značilen tudi pojav v zmrzali ali mrzlem vetru, ki se še posebej pogosto pojavi zjutraj, ko zapustite hišo. Hlajenje obraza povzroči stimulacijo vazoregulacijskih refleksov, namenjenih vzdrževanju telesne temperature. Posledično pride do vazokonstrikcije in sistemske hipertenzije, kar prispeva k povečanju porabe kisika v miokardu in izzove napad angine.

Učinek jemanja nitroglicerina. Običajno sublingvalno dajanje nitroglicerina v obliki ene tablete ali enega odmerka pršila hitro (v 1-2 minutah) in popolnoma ustavi napad angine. Če bolnik nima izkušenj s tem zdravilom, je bolje, da prvič vzame nitroglicerin v ležečem položaju, kar se bo izognilo možnemu močnemu znižanju krvnega tlaka zaradi ortostatske arterijske hipotenzije. Bolnik lahko samostojno vzame dve tableti (dva odmerka pršila) nitroglicerina v presledku 10 minut. Če se po tem napad angine ne ustavi, je za izključitev razvoja miokardnega infarkta potrebna medicinska pomoč in registracija EKG. Pogosto napad angine pektoris spremljajo vegetativni simptomi: povečano dihanje, bledica kože, večja suha usta, zvišan krvni tlak, pojav ekstrasistole, tahikardija in nagnjenost k uriniranju.

Angina pektoris velja za tipično (določeno)če bolečinski napad izpolnjuje vsa tri zgoraj navedena merila. Tipična narava sindroma bolečine (bolečina, lokalizacija bolečine, njihovo trajanje, provocirni dejavniki, učinkovitost nitroglicerina) v kombinaciji z moškim spolom in starostjo nad 40 let nam omogočajo, da rečemo z veliko verjetnostjo (85-95%). da ima bolnik koronarno arterijsko bolezen in ishemijo miokarda v ozadju ateroskleroze glavnih (subepikardialnih) koronarnih arterij z zožitvijo njihovega lumena za več kot 50%.

Angina pektoris velja za atipično (možno),če klinične značilnosti bolečinskega napada ustrezajo le dvema od treh zgornjih kriterijev. Za potrditev, da je atipična bolečina v predelu srca znak atipične angine pektoris, je treba na tretji stopnji diagnostičnega iskanja objektivno potrditi povezavo med ishemijo miokarda in bolečim napadom, medtem ko je verjetnost odkrivanja koronarne arterije bolezni in miokardne ishemije (t.j. objektivna potrditev, da je sindrom bolečine v naravi angine pektoris, čeprav atipičen) pri moških, starejših od 40 let, je bistveno nižja in se giblje od 45 do 65% (tabela 2-10). Najpogosteje je atipična angina pektoris zabeležena pri bolnikih s sladkorno boleznijo, ženskah in starejših bolnikih.

Če bolečine v prsnem košu ne izpolnjujejo nobenega od zgornjih kriterijev, se štejejo za nesrčne.

Tabela 2-10. Verjetnost obstoja koronarne srčne bolezni glede na naravo sindroma bolečine, spol in starost bolnikov

Značilna angina pri naporu je torej ena redkih internističnih bolezni, ki jo lahko z veliko verjetnostjo diagnosticiramo že v prvi fazi diagnostičnega iskanja, po natančnem izpraševanju bolnika.

Po klasifikaciji Kanadskega kardiološkega združenja, sprejeti leta 1976, lahko stabilno angino pektoris glede na resnost telesnega napora, ki jo povzroča, razdelimo v štiri funkcionalne razrede.

I funkcionalni razred - običajna telesna aktivnost (hoja, plezanje po stopnicah) ne povzroča angine pektoris. Pojavi se le ob zelo intenzivnem, »eksplozivnem« ali dolgotrajnem fizičnem naporu.

II funkcionalni razred - rahla omejitev telesne dejavnosti. Angino pektoris povzroča navadna hoja več kot 500 m, plezanje po stopnicah več kot eno nadstropje ali navzgor, hoja po obroku, v vetrovnem ali hladnem vremenu. Morda pojav angine pektoris pod vplivom čustvenega stresa.

III funkcionalni razred - izrazita omejitev telesne dejavnosti. Angina pektoris se pojavi med normalno hojo na razdalji 200-400 m ali pri vzpenjanju v prvo nadstropje.

IV funkcionalni razred - nezmožnost opravljanja kakršnega koli fizičnega dela brez pojava angine pektoris. Možni so redki napadi angine pektoris v mirovanju.

Glavni klinični simptom - napad bolečine (napad angine pektoris) - ni značilen samo za koronarno arterijsko bolezen. V zvezi s tem je diagnozo angine pektoris kot oblike kronične bolezni koronarnih arterij mogoče postaviti le v tistih primerih, ko ob upoštevanju vseh podatkov, pridobljenih na različnih stopnjah pregleda bolnika (predvsem z uporabo objektivnih metod pregleda pri tretja stopnja diagnostičnega iskanja), razmerje med pojavom bolečine v prsih in obstojem miokardne ishemije.

Hkrati ima klinična slika angine pektoris pri IHD svoje značilnosti, ki se odkrijejo že na prvi stopnji diagnostičnega iskanja. Naloga prva faza diagnostičnega iskanja- opredelitev:

Značilno tekoča angina;

Drugi znaki kronične ishemične bolezni srca (motnje ritma, srčno popuščanje);

Dejavniki tveganja za koronarno arterijsko bolezen;

Atipične srčne bolečine in njihova ocena ob upoštevanju starosti, spola, dejavnikov tveganja za nastanek koronarne arterijske bolezni in sočasnih bolezni;

Učinkovitost in narava potekajočega zdravljenja z drogami;

Bolezni, ki se kažejo v obliki angine pektoris.

Prva faza diagnostičnega iskanja je izjemno pomembna za diagnozo angine pektoris. S svojo klasično različico pravilno zbrane informacije o naravi sindroma bolečine omogočajo postavitev diagnoze v več kot 70% primerov, tudi brez uporabe instrumentalnih metod za pregled bolnika.

Vse pritožbe se ocenjujejo ob upoštevanju starosti, spola, konstitucije, psiho-čustvenega ozadja in vedenja pacienta, tako da je pogosto že ob prvem pogovoru s pacientom mogoče zavrniti ali preveriti pravilnost predhodne diagnoze koronarne arterije. bolezen. Torej, s klasičnimi težavami v zadnjem letu in odsotnostjo bolezni srca in ožilja v preteklosti, lahko moški, star 50-60 let, z zelo veliko verjetnostjo diagnosticira kronično koronarno arterijsko bolezen.

Kljub temu je podrobno diagnozo, ki kaže na klinično različico bolezni in resnost poškodbe koronarne arterije in miokarda, mogoče postaviti šele po zaključku celotne osnovne sheme diagnostičnega iskanja in v nekaterih primerih (opisanih spodaj) po dodatnem pregledu.

Včasih je težko razlikovati angino pektoris in različne bolečine srčnega in ekstrakardialnega izvora. Značilnosti bolečine pri različnih boleznih so opisane v številnih priročnikih. Poudariti je treba le, da je za stabilno angino pektoris značilna stalna, enaka narava bolečine med vsakim napadom, njen pojav pa je jasno povezan z določenimi okoliščinami.

Pri NCD in številnih drugih boleznih srčno-žilnega sistema bolnik opazi raznoliko naravo bolečine, njihovo različno lokalizacijo in odsotnost kakršne koli pravilnosti pri njihovem pojavu. Pri bolniku z angino pektoris, tudi ob prisotnosti drugih bolečin (ki jih povzročajo na primer poškodbe hrbtenice), je običajno mogoče izolirati značilne ishemične bolečine.

Pri bolnikih z boleznimi, kot sta hipertenzija in diabetes mellitus, je treba aktivno prepoznati pritožbe, značilne za angino pektoris, aritmije in motnje krvnega obtoka. Pacient sam jih morda ne bo predstavil, če so ustrezni pojavi nepomembni ali se mu zdijo nepomembni v primerjavi z drugimi.

Bolniki angine pogosto ne opisujejo kot bolečino, ampak govorijo o občutku nelagodja v prsnem košu v obliki teže, pritiska, tiščanja ali celo pekočega in zgage. Pri starejših je občutek bolečine manj izrazit, klinični znaki pa so pogosteje zasoplost in nenaden občutek pomanjkanja zraka v kombinaciji s hudo oslabelostjo.

V nekaterih primerih ni značilne lokalizacije bolečine; nastanejo le na tistih mestih, kjer običajno sevajo. Ker lahko sindrom bolečine pri angini pektoris poteka netipično, je treba za vse pritožbe glede bolečine v prsih, rokah, hrbtu, vratu, spodnji čeljusti in epigastrični regiji (tudi pri mladih moških) pojasniti, ali so okoliščine njihovega pojava in izginotja ustrezajo vzorcem sindroma bolečine med angino. Z izjemo lokalizacije v takšnih primerih bolečina ohranja vse značilnosti tipične angine pektoris (vzrok za nastanek, trajanje napada, učinek nitroglicerina ali ustavljanje pri hoji itd.).

Tako je na prvi stopnji diagnostičnega iskanja narava, lokalizacija in trajanje sindroma bolečine, njegova povezava s fizičnim in čustvenim stresom, učinkovitost jemanja nitroglicerina (z izginotjem bolečine po 5 minutah in pozneje, učinek zdravilo je zelo dvomljivo) in druga predhodno vzeta zdravila (pomembna ne le za diagnozo, ampak tudi za izdelavo individualnega načrta za nadaljnje zdravljenje).

Druga faza diagnostičnega iskanja neinformativni za diagnozo stabilne angine pektoris. Zanjo ni podatkov o objektivnem pregledu pacienta. Pogosto fizični pregled morda ne razkrije nobenih nepravilnosti (z nedavno angino pektoris). Kljub temu pri bolniku z angino pektoris druga stopnja diagnostičnega iskanja omogoča razjasnitev narave lezije srčno-žilnega sistema (srčne napake, hipertenzija), obstoj sočasnih bolezni (anemija) in zapletov (srčno popuščanje, aritmije) . Zato je treba na drugi stopnji diagnostičnega iskanja kljub razmeroma nizki informativnosti pri bolnikih s stabilno angino pektoris aktivno iskati simptome bolezni, ki jih lahko spremlja miokardna ishemija.

Za diagnozo je pomembna nesrčna lokalizacija ateroskleroze (v primeru poškodbe aorte - poudarek II tona in sistolični šum na aorti, pri boleznih spodnjih okončin - ostra oslabitev pulzacije arterij), simptomi hipertrofija levega prekata z normalnim krvnim tlakom in odsotnostjo bolezni srca in ožilja.

Vklopljeno tretja faza diagnostičnega iskanja izvajajo instrumentalne in laboratorijske študije za določitev dejavnikov tveganja za koronarno arterijsko bolezen, objektivnih znakov miokardne ishemije in njene povezave z napadi bolečine. Tako potrdite diagnozo koronarne arterijske bolezni in angine pektoris kot enega od znakov ishemije.

Laboratorijske raziskave. Pri vseh bolnikih, pri katerih na podlagi rezultatov prve in druge stopnje diagnostičnega iskanja sumimo na obstoj stabilne angine pektoris, je priporočljivo opraviti:

Klinični krvni test z oceno števila eritrocitov, levkocitov in koncentracije hemoglobina;

Biokemični krvni test z oceno lipidnega spektra (koncentracija celotnega holesterola, LDL, HDL in trigliceridov), glukoze in kreatinina.

Pri bolnikih s hudimi in dolgotrajnimi napadi angine pektoris, da bi izključili razvoj srčnega infarkta, je priporočljivo določiti biokemične označevalce miokardne nekroze (srčni troponin T ali I, aktivnost frakcije kreatin fosfokinaze MB (glejte " miokardni infarkt")).

Rentgen prsnega koša. Ta rutinski pregled, opravljen pri bolnikih s sumom na srčno-žilno ali respiratorno bolezen, lahko odkrije nesrčne znake ateroskleroze aorte. Pri bolnikih z angino pektoris rentgensko slikanje prsnega koša ne daje posebnih podatkov, zato je upravičeno ob prisotnosti kliničnih znakov srčnega popuščanja ali bolezni dihal.

EKG- ena vodilnih neinvazivnih metod instrumentalne diagnostike koronarne arterijske bolezni zaradi svoje preprostosti, dostopnosti in enostavnosti izvajanja.

Vsem bolnikom s sumom na angino pektoris je treba zabeležiti EKG v mirovanju v 12 standardnih odvodih. Ne smemo pozabiti, da je zunaj bolečega napada pri mnogih bolnikih z angino pektoris (če pred tem niso imeli miokardnega infarkta) lahko EKG v mirovanju normalen. Hkrati se brazgotine, ugotovljene na EKG v mirovanju, s pritožbami glede značilne bolečine v srcu, štejejo za pomemben argument v prid diagnoze koronarne arterijske bolezni (slika 2-12).

riž. 2-12. Standardni 12-kanalni EKG v mirovanju pri bolniku s koronarno boleznijo, ki je imel anterolateralni miokardni infarkt z zobcem Q, po katerem je vztrajala angina pektoris (spojnica ST nespremenjena)

Med napadom bolečine v predelu srca je precej težko registrirati navaden 12-kanalni EKG, če pa uspe, prinaša veliko dragocenih informacij. Prvič, omogoča odkrivanje in povezovanje objektivnih znakov miokardne ishemije (spremembe v segmentu ST v obliki njegove depresije ali dviga) z bolečino v prsih, tj. omogoča objektivno diagnosticiranje koronarne arterijske bolezni in angine pektoris kot enega od njenih kliničnih znakov. Poleg tega 12-kanalni EKG, posnet med napadom bolečine v predelu srca, omogoča identifikacijo prehodnih aritmij in prevodnih motenj, ki jih povzroča ishemija miokarda, kar je bistveno za stratifikacijo tveganja in prognozo. Zato si je treba, če je mogoče (še posebej, če je bolnik v bolnišnici), prizadevati za registracijo EKG med napadom bolečine.

Obremenitveni testi. Sem spadajo EKG testi s telesno aktivnostjo (test na tekalni stezi, kolesargometrija), stresna ehokardiografija, stresna scintigrafija miokarda s telesno aktivnostjo ali farmakološkimi zdravili (dobutamin, dipiridamol, trifosadenin) in transezofagealna električna atrijska stimulacija.

Testi EKG z obremenitvijo so bolj občutljivi in specifični pri diagnozi miokardne ishemije kot EKG v mirovanju. Zato se zaradi enostavnosti izvedbe, dostopnosti in nizkih stroškov EKG testi s telesno aktivnostjo štejejo za metodo izbora za odkrivanje inducirane miokardne ishemije pri bolnikih s sumom na stabilno angino pektoris.

Najpogostejša indikacija za obremenitvene EKG teste je pojav bolečine v prsnem košu, ki je podobna tistim pri angini pektoris pri naporu, pri posameznikih, ki imajo glede na starost, spol in druge dejavnike tveganja zmerno visoko ali nizko verjetnost za koronarno arterijsko bolezen (glejte tabelo 2). -10). Hkrati je diagnostični pomen EKG preiskav z obremenitvijo pri bolnikih, ki imajo na podlagi klinične ocene visoko verjetnost za koronarno srčno bolezen, minimalen: moški, star 65 let, s tipičnimi hudimi napadi angine pektoris ima 95 %. verjetnost bolezni koronarnih arterij. Njihovo izvajanje je primerno tako z vidika objektivnega preverjanja miokardne ishemije kot z vidika določanja prognoze in izbire taktike zdravljenja. Poleg tega je izvajanje EKG testov s telesno aktivnostjo zaželeno, če obstaja:

Značilen sindrom bolečine v odsotnosti sprememb v EKG, zabeleženih v mirovanju;

Bolečina v predelu srca netipične narave;

Spremembe EKG, ki niso značilne za miokardno ishemijo pri ljudeh srednjih let in starejših, pa tudi pri mladih moških s predhodno diagnozo bolezni koronarnih arterij;

Odsotnost sprememb EKG v primeru suma koronarne arterijske bolezni.

EKG test s telesno aktivnostjo se šteje za pozitivnega, če se med njegovim izvajanjem pojavi napad angine, ki ga spremlja vodoravna ali poševna depresija ali dvig segmenta. ST>1 mm (0,1 mV) ločen z >=60-80 ms od konca kompleksa QRS(Slika 2-13).

Če se med EKG testom s telesno aktivnostjo pojavi tipičen napad angine (služi kot osnova za njegovo prekinitev), ki ga ne spremljajo spremembe EKG, značilne za miokardno ishemijo, se takšni rezultati testa štejejo za dvomljive. Običajno zahtevajo druge instrumentalne metode za diagnosticiranje koronarne bolezni (farmakološke obremenitvene teste v kombinaciji z ehokardiografijo, perfuzijsko scintigrafijo miokarda, multispiralni CT s kontrastom koronarnih arterij ali koronarno angiografijo).

Pomemben pogoj za interpretacijo EKG testa s telesno aktivnostjo kot negativnega je odsotnost napada angine in zgoraj opisanih sprememb na EKG, ko pacient doseže submaksimalni srčni utrip zanj po starosti. Za vsakega pacienta se slednji v grobem izračuna kot 200 minus bolnikova starost.

Občutljivost EKG testov z obremenitvijo je v povprečju 68 %, specifičnost pa 77 %.

Glavne kontraindikacije za vadbene teste:

Akutni MI;

Pogosti napadi angine pektoris napetosti in počitka;

Odpoved srca;

Prognostično neugodne motnje srčnega ritma in prevodnosti;

trombembolični zapleti;

Hude oblike hipertenzije;

Akutne nalezljive bolezni.

Če ni mogoče opraviti testa na tekalni stezi ali kolesarske ergometrije (bolezni mišično-skeletnega sistema, huda debelost, detrening bolnika itd.), Je mogoče doseči povečanje dela srca s testom pogoste transezofagealne električne stimulacije. atrija (metoda ni travmatična in je precej enostavna za izvedbo).

Pri bolnikih, ki imajo na začetku spremembe v EKG v mirovanju, ki otežujejo njegovo interpretacijo pri izvajanju testov s telesno aktivnostjo (popolna blokada levega kračnega bloka, depresija segmenta ST>1 mm, sindrom WPW, implantiran srčni spodbujevalnik), se lahko uporabljata stresna ehokardiografija in perfuzijska scintigrafija miokarda v kombinaciji z vadbo.

Stresno ehokardiografijo in perfuzijsko scintigrafijo miokarda v kombinaciji s telesno aktivnostjo lahko uporabimo tudi za odkrivanje objektivnih znakov miokardne ishemije pri bolnikih z visoko verjetnostjo CAD, pri katerih obremenitveni EKG testi niso dali nedvoumnih rezultatov in je diagnoza ostala nejasna.

riž. 2-13. EKG bolnika s koronarno arterijsko boleznijo med obremenitvenim testom (treadmill test), segment ST močno zmanjšana v odvodih V 2 -V 6 . Spojnica ST pred nalaganjem ni bila spremenjena

Farmakološki stresni testi. Kljub dejstvu, da se šteje, da je zaželeno uporabiti telesno aktivnost kot stres, saj to omogoča indukcijo miokardialne ishemije in bolj fiziološko indukcijo bolečine, lahko farmakološki stresni testi z različnimi zdravili, ki lahko vplivajo na koronarno posteljo in funkcionalno stanje miokarda. Uporablja se tudi za diagnosticiranje IHD.

Torej, če obstajajo začetne spremembe v končnem delu ventrikularnega kompleksa na EKG in je potrebna diferencialna diagnoza IHD in NCD, se uporabljajo farmakološki testi s propranololom in kalijevim kloridom. Spremembe, dobljene na EKG, se vedno ocenjujejo ob upoštevanju drugih podatkov iz pregleda pacienta.

Uporaba farmakoloških obremenitvenih testov v kombinaciji z ehokardiografijo (stresna ehokardiografija) ali perfuzijsko scintigrafijo miokarda (stresna scintigrafija) je smiselna pri bolnikih, ki ne morejo v celoti izvesti obremenitvenega testa.

V klinični praksi se uporabljata dve različici farmakoloških stresnih testov.

Z uporabo kratkodelujočih simpatikomimetikov (dobutamin), ki se dajejo intravensko s postopnim povečevanjem odmerka, se poveča potreba miokarda po kisiku, deluje podobno kot telesna aktivnost.

Manj pogosto uporabljena intravenska infuzija zdravil, ki širijo koronarne arterije (trifosadenin ali dipiridamol). Ta zdravila imajo različen učinek na področja miokarda, ki jih oskrbujejo normalne in aterosklerotično stenozirane koronarne arterije. Pod vplivom teh zdravil se perfuzija močno poveča ali se lahko rahlo poveča ali celo zmanjša (fenomen »krade«).

Če ima bolnik koronarno arterijsko bolezen med obremenitveno ehokardiografijo z dobutaminom ali dipiridamolom, pride do neravnovesja med dostavo kisika in potrebo po njem v določenem predelu miokarda, ki se oskrbuje s krvjo iz veje prizadete koronarne arterije. Posledično pride do lokalnih motenj miokardne kontraktilnosti in perfuzije, ki jih odkrijemo bodisi z ultrazvokom (stresna ehokardiografija) bodisi z radioizotopskimi (miokardna perfuzijska scintigrafija). Pri stresni ehokardiografiji se lahko spremembe lokalne kontraktilnosti pojavijo pred drugimi znaki miokardne ishemije ali jih kombinirajo (spremembe EKG, sindrom bolečine, motnje srčnega ritma).

Občutljivost ultrazvočnega obremenitvenega testa z dobutaminom je od 40 % do 100 %, specifičnost pa od 62 % do 100 %. Občutljivost ultrazvočnega obremenitvenega testa z vazodilatatorji (trifosadenin, dipiridamol) je 56-92 %, specifičnost pa 87-100 %. Občutljivost in specifičnost radioizotopskega farmakološkega stresnega testa s trifosadeninom je 83-94 % oziroma 64-90 %.

V tretji fazi diagnostičnega iskanja pri bolnikih s stabilno angino pektoris je treba opraviti ultrazvok srca v mirovanju ob poslušanju patoloških srčnih šumov, sumljivih na valvularno srčno bolezen ali HCM, kliničnih znakov kroničnega srčnega popuščanja, predhodnega MI in izrazitega EKG. spremembe (popolna blokada levih nog Hisovega snopa, patološki zobje Q,

znaki izrazite hipertrofije miokarda levega prekata). Ultrazvok srca v mirovanju vam omogoča, da ocenite kontraktilnost miokarda in določite velikost njegovih votlin. Poleg tega, ko se odkrije srčna bolezen, razširjena ali obstruktivna kardiomiopatija, postane diagnoza koronarne arterijske bolezni malo verjetna, vendar je pri starejših možna kombinacija teh bolezni.

Holter 24-urni ambulantni EKG nadzor pri bolnikih s stabilno angino pektoris vam omogoča, da ugotovite objektivne znake miokardne ishemije, ki se pojavijo med normalnimi dnevnimi aktivnostmi bolnikov, vendar le redko lahko doda kaj pomembnega k diagnostičnim informacijam, pridobljenim med EKG testi s telesno aktivnostjo. obremenitev. Kljub temu je pri bolnikih s stabilno angino pektoris pri naporu priporočljivo 24-urno holtersko ambulantno spremljanje EKG za ugotavljanje morebitnih z njo povezanih aritmij, »tihe« miokardne ishemije in suma na vazospastično angino (Prinzmetalova angina).

Z uvedbo novih intravenskih kontrastnih sredstev in sodobne MSCT, ki omogoča izvedbo do 320 rezin na sekundo, se vloga CT v diagnostiki koronarne bolezni in aterosklerotičnih lezij koronarnih arterij bistveno povečuje. Kljub dejstvu, da občutljivost MSCT s kontrastnimi koronarnimi arterijami pri diagnosticiranju njihovih aterosklerotičnih lezij doseže 90-95%, specifičnost pa 93-99%, končno mesto te metode preiskave v hierarhiji drugih še ni dokončno določeno. datum. Trenutno velja mnenje, da se MSCT priporoča bolnikom, ki imajo na podlagi klinične ocene majhno (manj kot 10-odstotno) verjetnost obstoja koronarne arterijske bolezni in pri katerih so EKG testi s telesno aktivnostjo, ultrazvokom in radioizotopskim stresom. testi niso bili dovolj informativni za postavitev diagnoze. Poleg tega se MSCT, neinvazivna raziskovalna metoda, uporablja za presejanje prebivalstva z namenom diagnosticiranja začetnih stopenj koronarne arterijske bolezni.

Selektivna koronarna angiografija je zlati standard za diagnosticiranje bolezni koronarnih arterij. Njeno izvajanje za diagnosticiranje stabilne angine pektoris je priporočljivo:

Z angino pektoris nad III funkcionalnim razredom in odsotnostjo učinka popolnega zdravljenja z zdravili;

S ponovnim pojavom angine pektoris po predhodno izvedenih operacijah revaskularizacije miokarda (koronarni obvod, perkutana transluminalna angioplastika);

S predhodnim zastojem krvnega obtoka;

Hude ventrikularne aritmije (epizode trajne in netrajne VT, pogost politopni PVC itd.);

Bolniki, ki imajo na podlagi klinične ocene srednjo ali visoko verjetnost obstoja koronarne arterijske bolezni, rezultati uporabe neinvazivnih raziskovalnih metod pa so bili premalo informativni za postavitev diagnoze ali so prinesli nasprotujoče si informacije.

Stratifikacija tveganja pri bolnikih s stabilno angino pektoris

Glede na tveganje smrti v naslednjem letu delimo vse bolnike s stabilno angino pektoris na nizko (tveganje smrti manj kot 1 %), visoko tveganje (tveganje smrti več kot 2 %) in vmesno tveganje (tveganje smrti 1-2 %).

Učinkovit način za stratificiranje tveganja smrti pri bolnikih s stabilno angino pektoris pri naporu je kombinacija klinične ocene (resnost angine, pogostost napadov, spremembe EKG v mirovanju) in rezultatov obremenitvenih testov EKG (Dukeov indeks tekalne steze). Slednji se izračuna po naslednji formuli:

Indeks Duke \u003d A--, kjer je A trajanje telesne dejavnosti (min), B je največje odstopanje segmenta ST(mm), C - indeks angine pektoris.

Indeks angine: 0 - ni angine, 1 - angina pektoris, 2 - angina povzroči prekinitev študije.

Z Dukeovim indeksom tekalne steze nad +5 je pacient razvrščen kot nizko tvegan, njegova štiriletna stopnja preživetja je 99 %, letna verjetnost smrti pa 0,25 %. Če je vrednost Duke's treadmill indeksa v razponu od +4 do -10, potem je uvrščen v skupino srednjega tveganja in je njegova štiriletna stopnja preživetja 95%, letna verjetnost smrti pa 1,25%. Če je Dukeov indeks tekalne steze nižji od -10, je bolnik uvrščen v skupino z visokim tveganjem, njegova štiriletna stopnja preživetja je 79 %, letna verjetnost smrti pa več kot 5,0 %.

Bolnikom, ki imajo glede na rezultate stratifikacije srednje in visoko tveganje smrti, je priporočljivo opraviti koronarno angiografijo, da se odločijo o smiselnosti izvajanja revaskularizacije miokarda.

Treba je opozoriti, da normalni rezultati koronarografije kažejo le na odsotnost pomembnega zožitve velikih koronarnih arterij in njihovih vej, medtem ko lahko spremembe v majhnih arterijah (četrtega in petega reda) ostanejo nezaznavne. Ta položaj je značilen za bolnike s tako imenovano IHD z normalnimi koronarnimi arterijami. V to kategorijo spadajo bolniki s koronarnim sindromom X in vazospastično (variantno) angino (Prinzmetalova angina).

koronarni sindrom H.Čeprav ni splošno sprejete definicije tega sindroma, je zanj značilna klasična triada značilnosti: tipični napadi angine, ki jih povzroči vadba; pozitivni rezultati EKG testa ali drugih testov s telesno aktivnostjo in nespremenjenimi koronarnimi arterijami (glede na koronarno angiografijo). Najbolj znan vzrok koronarnega sindroma X je pojav funkcionalnih motenj koronarnega obtoka na ravni mikrocirkulacijskega korita med fizičnim ali čustvenim stresom. Možni vzroki za bolečinski sindrom in ishemične spremembe EKG vključujejo endotelijsko disfunkcijo z inferiorno koronarno vazodilatacijo in čezmerno koronarno vazokonstrikcijo med vadbo na ravni mikrovaskulature. Napoved je razmeroma ugodna.

Vazospastična (variantna, spontana) angina pektoris. Značilnost te oblike angine pektoris je pojav tipičnih napadov angine v mirovanju v njihovi odsotnosti med fizičnim in čustvenim stresom. Redko se spontana angina pektoris kombinira z angino pektoris pri naporu.

Če je med napadom spontane angine pektoris na EKG zabeležen prehodni dvig segmenta ST, Ta vrsta angine se imenuje Prinzmetalova angina.

Najpogosteje se spontani napadi angine pojavijo ponoči ali zgodaj zjutraj, brez povezave s fizičnim ali čustvenim stresom, trajajo od 5 do 15 minut in se odpravijo z nekajminutnim jemanjem nitroglicerina.

V središču spontane angine je krč normalnih ali aterosklerotično spremenjenih koronarnih arterij. Mehanizem razvoja spazma slednjega ni popolnoma razumljen, vendar lahko hiperaktivnost gladkih mišičnih elementov žilne stene in endotelna disfunkcija igrajo pomembno vlogo pri njegovem pojavu.

V tipičnih situacijah napad vazospastične angine spremlja prehodno dviganje segmenta ST na EKG, ki odraža pojav transmuralne miokardne ishemije, ki izgine takoj po prenehanju sindroma bolečine in je ne spremlja naknadno povečanje koncentracije biokemičnih markerjev miokardne nekroze (srčni troponin T ali I, frakcija CPK MB ), tj. ne konča z razvojem MI.

Vazospastično angino lahko sprožijo kajenje, prehlad, hiperventilacija, uživanje drog (kokain) in motnje elektrolitov.

Da bi dokazali pojav spazma koronarnih arterij in s tem objektivno potrdili obstoj vazospastične angine pektoris, uporabimo provokativni test z vnosom acetilholina (redkeje ergonovina) v koronarne arterije med koronarno angiografijo.

Napoved za bolnike z vazospastično angino, ki se pojavi v ozadju nespremenjenih koronarnih arterij, je razmeroma ugodna; njihovo tveganje smrti ne presega 0,5 % na leto. Pri bolnikih z vazospastično angino pektoris v ozadju hemodinamsko pomembnih stenoz koronarnih arterij je napoved veliko resnejša.

Diagnostika

Pri postavljanju diagnoze stabilne angine pektoris se upoštevajo glavni in dodatni diagnostični kriteriji.

Glavna merila:

Napadi angine pektoris, značilni za naravo sindroma bolečine (anamneza, opazovanje);

Zanesljivi znaki predhodnega MI (zgodovina, znaki kronične srčne anevrizme ali brazgotine na EKG in glede na ultrazvok srca);

Pozitivni rezultati EKG testov s telesno aktivnostjo (test na tekalni stezi, kolesargometrija), farmakoloških obremenitvenih testov (obremenitvena ehokardiografija, stresna scintigrafija miokarda);

Pozitivni rezultati koronarografije (hemodinamsko pomembna stenoza koronarnih arterij).

Dodatna diagnostična merila:

Znaki kroničnega srčnega popuščanja;

Motnje srčnega ritma in prevodnosti (če ni drugih bolezni, ki jih povzročajo).

Oblikovanje podrobne klinične diagnoze je treba upoštevati:

Izjava o obstoju IHD (pod pogojem, da obstajajo objektivni dokazi o njegovi prisotnosti);

Določitev klinične variante KVČB (pogosto opazimo kombinacijo dveh ali celo treh različic pri enem bolniku; če je bolniku diagnosticirana stabilna angina pektoris, se navede njen funkcionalni razred v skladu s klasifikacijo Kanadskega kardiovaskularnega društva; 1979);

Narava motenj ritma in prevodnosti (če obstajajo);

Če se odkrije kronično srčno popuščanje, njegova resnost (po klasifikaciji Newyorškega združenja za srce in N.D. Strazhesko-V.Kh. Vasilenko);

Glavna lokalizacija ateroskleroze (odsotnost koronarne ateroskleroze s prepričljivimi dokazi glede na koronarno angiografijo se nujno odraža v diagnozi);

Ob odkritju - AH (vključno z GB, ki označuje stopnjo tečaja);

Pri odkritju - diabetes mellitus;

Druge osnovne in spremljajoče bolezni.

Zdravljenje

Glavni cilji zdravljenja bolnikov s stabilno angino pektoris:

Podaljšanje pričakovane življenjske dobe bolnikov z zmanjšanjem tveganja MI in nenadne smrti;

Izboljšanje kakovosti življenja z zmanjšanjem resnosti kliničnih simptomov bolezni.

Te cilje lahko dosežete s pomočjo kombinirane aplikacije:

Ukrepi vpliva brez zdravil, namenjeni korekciji obstoječih dejavnikov tveganja za koronarno arterijsko bolezen;

Medicinsko in kirurško zdravljenje.

Glede na razmeroma ugodno prognozo pri bolnikih s stabilno angino pektoris se za večino bolnikov zdravljenje z zdravili šteje za pravo alternativo intervencijskim (balonska koronarna angioplastika in stentiranje koronarnih arterij) in kirurškim metodam zdravljenja (koronarni obvod itd.).

Uporaba interventnih in kirurških metod za zdravljenje bolnikov s stabilno angino pektoris je upravičena pri bolnikih z visokim tveganjem za razvoj miokardnega infarkta in nenadne smrti, pa tudi pri osebah, pri katerih popolno zdravljenje z zdravili ni dovolj učinkovito.

Popravek dejavnikov tveganja je treba izvesti pri vseh bolnikih in na kateri koli stopnji razvoja bolezni.

Kajenje je pomemben dejavnik tveganja za razvoj koronarne arterijske bolezni, zato je treba doseči stabilno zavračanje bolnikov od tega. Pogosto to zahteva sodelovanje usposobljenega psihologa ali psihoterapevta. V veliko pomoč je lahko uporaba nikotinskih pripravkov (nikotin) v obliki kožnih obližev, žvečilnih gumijev in v obliki inhalatorja z ustnikom (najbolj zaželeno, saj simulira dejanje kajenja).

Priporočljivo je spremeniti naravo prehrane in se osredotočiti na tako imenovano sredozemsko prehrano, ki temelji na zelenjavi, sadju, ribah in perutnini. Pri hiperlipidemiji (lipidni profil je treba oceniti pri vseh bolnikih z angino pektoris) postane upoštevanje stroge diete za zniževanje lipidov še posebej pomembno. Koncentracijo celotnega holesterola je treba vzdrževati na ravni pod 5,0 mmol / l (192 mg / dl), LDL - manj kot 2,6 mmol / l (100 mg / dl). Izbira zdravil za zniževanje lipidov je odvisna od lipidnega profila, vendar se v večini primerov daje prednost zdravilom iz skupine statinov (simvastatin, atorvastatin, rosuvastatin), pri čemer se upošteva njihov dokazan pozitiven učinek na prognozo pri bolnikih z IHD.

Bolniki z angino pektoris morajo vsekakor vzdrževati izvedljivo telesno dejavnost, saj lahko to pomaga povečati toleranco za vadbo, pa tudi normalizirati krvni tlak, koncentracijo lipidov, izboljšati toleranco za glukozo in občutljivost na inzulin. Pomagal bo tudi pri zmanjševanju prekomerne telesne teže.

Posebno pomembno je zdravljenje sočasne hipertenzije in sladkorne bolezni, ki sta dejavnika tveganja za nastanek koronarne arterijske bolezni. Ne samo, da si je treba prizadevati za dosego ciljnega krvnega tlaka, ampak tudi poskušati uporabiti zdravila, ki imajo hkrati antihipertenzivno in antianginozno delovanje (zaviralci adrenergičnih receptorjev beta, počasni zaviralci kalcijevih kanalčkov). Pri bolnikih s sladkorno boleznijo je najbolj upravičena uporaba zaviralcev ACE, počasnih zaviralcev kalcijevih kanalčkov in visoko selektivnih zaviralcev beta z vazodilatacijskimi lastnostmi (nebivolol).

Zdravljenje

Obstajata dve glavni smeri zdravljenja stabilne angine pektoris:

Zdravljenje za preprečevanje MI in smrti;

Zdravljenje je namenjeno zmanjšanju miokardne ishemije in resnosti kliničnih znakov bolezni.

Prva smer vključuje uporabo antiagregacijskih zdravil, zaviralcev beta, statinov in zaviralcev ACE.

Druga smer vključuje uporabo zaviralcev beta, nitratov, zaviralcev počasnih kalcijevih kanalčkov in citoprotektorjev.

Vsem bolnikom z angino pektoris je treba svetovati uporabo kratkodelujočih nitratov za zaustavitev nastajajočih napadov angine. Bolniki naj imajo vedno pri sebi enega ali drugega kratkodelujočega pripravka, ki vsebuje nitro. Tradicionalno se v ta namen uporabljajo tablete nitroglicerina, ki pa so majhne, se pogosto drobijo, zato je njihova uporaba pogosto otežena (zlasti pri starejših bolnikih in bolnikih z motoričnimi motnjami). Primernejši so kratkodelujoči nitrati v obliki odmerjenih aerosolov (izosorbid dinitrat, izomak), ki jih razpršimo v ustno votlino. Alternativno lahko uporabimo tablete izosorbidinitrata po 10 mg, ki se uporabljajo podobno kot nitroglicerin (sublingvalno). Ne smemo pozabiti, da se učinek v tem primeru pojavi nekoliko kasneje (po 10-15 minutah), vendar tudi traja dlje (do 1,5 ure). Pogosto je koristno vzeti izosorbid dinitrat vnaprej pred načrtovanim povečanim fizičnim in (ali) čustvenim stresom. Pomembno je, da bolnikom pojasnite potrebo po pravočasni zamenjavi embalaže zdravila še pred iztekom roka uporabnosti, pa tudi nevarnost ponavljajočega se nenadzorovanega vnosa kratkodelujočih nitratov, kar je preobremenjeno z razvojem hipotenzije in kaže na nezadostno učinkovitost zdravila. antianginozno zdravljenje na splošno.

Zdravljenje za preprečevanje miokardnega infarkta in smrti

Vsi bolniki z angino pektoris morajo v odsotnosti kontraindikacij prejemati acetilsalicilno kislino v odmerku 75-160 mg / dan (optimalni odmerek je 100 mg / dan), kar zmanjša relativno tveganje za nastanek MI in nenadne smrti pri najmanj 30 %. Glavne kontraindikacije za uporabo zdravila: peptični ulkus, erozivni gastritis, duodenitis. V takih primerih je možna uporaba klopidogrela.

Pri zdravljenju angine se pogosto uporabljajo zaviralci beta. Izboljšanje njihove prognoze med jemanjem teh zdravil je povezano z zmanjšanim tveganjem za MI in smrt. Predpisovanje zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta je še posebej priporočljivo za bolnike z angino pektoris, ki so imeli MI, saj je dokazano, da ta zdravila zmanjšajo relativno tveganje za MI in smrt za 30-35%.

Pri zdravljenju angine pektoris imajo prednost kardioselektivni zaviralci beta. Najpogosteje uporabljena zdravila so metoprolol (50-200 mg/dan), bisoprolol (2,5-5 mg/dan), karvedilol (25-50 mg/dan), betaksolol (10-40 mg/dan. dni) itd. Atenolol se uporablja veliko manj pogosto (100-200 mg / dan), medtem ko se za ustrezen odmerek zaviralcev beta šteje tisti, pri katerem je mogoče doseči zmanjšanje srčnega utripa v mirovanju na 50-60 na minuto. .

Še vedno se uporablja neselektivni zaviralec beta propranolol v odmerku 40–200 mg/dan, vendar ga bolniki običajno slabše prenašajo. Poleg tega zdravilo zahteva 3-4 odmerke, kar zmanjša adherenco bolnikov na zdravljenje.

Glavni neželeni učinki pri jemanju zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta: bradikardija, atrioventrikularne prevodne motnje, arterijska hipotenzija, poslabšanje tolerance obremenitve, bronhospazem in erektilna disfunkcija.

Uporabi zaviralcev beta se je treba izogibati pri bolnikih z bronhialno obstrukcijo (zlasti pri slabo nadzorovani astmi), periferno arterijsko boleznijo in sladkorno boleznijo. V številnih takih primerih je mogoče uporabiti tako visoko selektivne zaviralce beta, kot sta metoprolol in bisoprolol, vendar je treba to storiti zelo previdno. Najvarnejša uporaba zdravil, ki imajo sposobnost periferne vazodilatacije z moduliranjem sproščanja dušikovega oksida, zlasti nebivolol in karvedilol.

Pri bolnikih z angino pektoris s sočasnim kroničnim srčnim popuščanjem je treba biti pozoren na uporabo zaviralcev beta. V tem primeru je priporočljivo uporabljati metoprolol, bisoprolol, karvedilol in nebivolol.

Zdravljenje z zaviralci beta pri bolnikih z angino pektoris v ozadju kroničnega srčnega popuščanja je treba začeti z uporabo majhnih odmerkov in le ob ustreznem vnosu zaviralcev ACE in diuretikov, sprva pa je naravno pričakovati nekaj poslabšanja. simptomov srčnega popuščanja.

Bolnikom s stabilno angino pektoris s povišanimi vrednostmi holesterola, LDL in trigliceridov v krvi priporočamo dolgotrajno zdravljenje s statini, ki zmanjšajo relativno tveganje za MI in smrt za 20-40 %.

Bolnikom s stabilno angino pektoris, ne glede na obstoj hipertenzije, srčnega popuščanja in sladkorne bolezni, priporočamo dolgotrajno zdravljenje z enim od dveh zaviralcev ACE - ramiprilom ali perindoprilom. Ta zdravila tudi za 20 % zmanjšajo možnosti za razvoj miokardnega infarkta in smrti. Ta učinek se ne šteje za odvisen od razreda, saj drugi predstavniki zaviralcev ACE v velikih kliničnih študijah niso dokazali te sposobnosti.

Zdravljenje, namenjeno zmanjšanju miokardne ishemije in resnosti kliničnih znakov bolezni

Za preprečevanje napadov angine se tradicionalno uporabljajo hemodinamična zdravila, ki z vplivanjem na parametre centralne hemodinamike zmanjšajo potrebo miokarda po kisiku ali povečajo njegovo dostavo. Uporabljajo se tri glavne skupine zdravil: zaviralci adrenergičnih receptorjev beta, počasni zaviralci kalcijevih kanalčkov in podaljšani nitrati.

Zaviralci počasnih kalcijevih kanalčkov se uporabljajo pri zdravljenju angine pektoris v primerih, ko ni mogoče uporabiti zaviralcev beta ali v kombinaciji s slednjimi za povečanje antianginoznega učinka. Pozitiven učinek njihovega zdravljenja na pričakovano življenjsko dobo bolnikov s stabilno angino pektoris ni dokazan. Najbolj prednostna nedihidropiridinska sredstva so verapamil (120-320 mg / dan) in njegova podaljšana oblika izoptin CP 240 ter diltiazem (120-320 mg / dan).

Za zdravljenje bolnikov s stabilno angino pektoris se ne smejo uporabljati kratkodelujoči dihidropiridini (nifedipin) in dolgodelujoči dihidropiridini druge in tretje generacije (amlodipin, felodipin itd.).

Pri bolnikih s stabilno angino pektoris se dolgodelujoči nitrati pogosto uporabljajo kot zdravila, ki zmanjšujejo stopnjo miokardne ishemije in resnost kliničnih znakov angine pektoris. Ne smemo pozabiti, da ta razred antianginoznih zdravil ne vpliva na pričakovano življenjsko dobo bolnikov s stabilno angino pektoris. V ta namen uporabljamo izosorbid dinitrat (40-240 mg/dan) in izosorbid mononitrat (40-240 mg/dan). Ta zdravila bolniki bolje prenašajo, v manjši meri povzročajo glavobole. Uporaba sustak mite, sustak forte in pentaeritritil tetranitrata ni upravičena zaradi majhne učinkovitosti in neprijetnosti uporabe (več odmerkov).

Glavni neželeni učinki zdravljenja z nitrati: glavobol, arterijska hipotenzija, pordelost kože, včasih sinkopa. Pomembne pomanjkljivosti tega razreda zdravil vključujejo razvoj tolerance, ki pa jo je mogoče odpraviti z začasno ukinitvijo teh zdravil. Razvoju tolerance na nitrate se je mogoče izogniti z racionalnim odmerjanjem, ki zagotavlja vsaj 8-urni interval brez nitratov (običajno ponoči).

S slabo toleranco za nitrate je možno predpisati molsidomin v odmerku 2-24 mg / dan (zlasti pri bolnikih s sočasnimi pljučnimi boleznimi, cor pulmonale).

Pogosto v procesu zdravljenja angine pektoris ni mogoče doseči uspeha z monoterapijo. V takih primerih je priporočljivo uporabiti kombinacije antianginoznih zdravil z različnimi mehanizmi delovanja. Najbolj racionalne kombinacije so: zaviralci adrenergičnih receptorjev beta + nitrati, zaviralci beta + zaviralci počasnih kalcijevih kanalčkov (dihidropiridin), zaviralci počasnih kalcijevih kanalčkov + nitrati, zaviralci beta + zaviralci počasnih kalcijevih kanalčkov + nitrati. Kombinacija zdravil istega razreda ni priporočljiva zaradi neučinkovitosti in močno povečanega tveganja neželenih učinkov. Pri kombiniranju zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta z verapamilom ali diltiazemom je potrebna previdnost, saj se verjetnost motenj prevodnosti in disfunkcije levega prekata močno poveča.

Čeprav se kombinirano antianginozno zdravljenje uporablja povsod, njegova učinkovitost ni vedno zadostna. Povečamo ga lahko z dodajanjem zdravljenja presnovnih zdravil: trimetazidina, nikorandila ali blokatorja srčnega spodbujevalnika ionskega toka sinusnega vozla Ir ivabradina. Trimetazidin je presnovni citoprotektiv, ki ima dokazano antianginozno učinkovitost. Najpomembnejša prednost trimetazidina je odsotnost vpliva na hemodinamiko. Prav tako ne vpliva na avtomatizem in prevodnost, ne poslabša bradikardije. Trimetazidin običajno bolniki zelo dobro prenašajo. Predpisano je v odmerku 20 mg 3-krat na dan med obroki. Trenutno se uporablja nova dozirna oblika trimetazidina - preductal MB *, ki omogoča vzdrževanje konstantne antianginalne učinkovitosti zdravila 24 ur (ena tableta zdravila, ki se jemlje 2-krat na dan, vsebuje 35 mg trimetazidin).

Bolnikom s koronarnim sindromom X priporočamo uporabo dolgodelujočih nitratov, zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta in počasnih zaviralcev kalcijevih kanalčkov kot monoterapije ali njihove kombinacije. Pri hiperlipidemiji je priporočljivo predpisati statine, pri hipertenziji pa zaviralce ACE. Z nezadostno učinkovitostjo se lahko uporabijo presnovna zdravila (nikorandil, trimetazidin).

Zdravljenje bolnikov z variantno (vazospastično) angino pektoris je sestavljeno iz izključitve provocirajočih dejavnikov (kajenje, uživanje kokaina itd.) In uporabe zdravil, kot so počasni zaviralci kalcijevih kanalčkov (verapamil v odmerku do 480 mg / dan, diltiazem). v odmerku do 260 mg / dan).dni, nifedipin v odmerku do 120 mg / dan) in podaljšani nitrati.

Revaskularizacija miokarda. Trenutno obstajata dve metodi revaskularizacije miokarda (tudi pri bolnikih s stabilno angino pektoris): kirurški (koronarni obvod) in intervencijski (perkutana koronarna angioplastika in stentiranje koronarnih arterij).

Izbira strategije zdravljenja pri bolnikih s stabilno angino pektoris je precej težka naloga. Rešiti ga je treba strogo individualno in upoštevati številne dejavnike: klinično sliko, resnost in obseg območij miokardne ishemije glede na obremenitvene teste, resnost, lokalizacijo in razširjenost aterosklerotičnih lezij koronarnih arterij glede na koronarno angiografijo, željo bolnika samega in še mnogo več.

Pri izbiri strategije zdravljenja bolnikov s stabilno angino pektoris je treba upoštevati, da so nedavne klinične študije, ki so primerjale takojšnje in dolgoročne rezultate optimalnega zdravljenja in revaskularizacije miokarda pri bolnikih s stabilno angino pektoris, pokazale, da petletno preživetje ni odvisno od glede na izbrano strategijo, vendar je bila kakovost življenja (pogostost in resnost napadov angine) pomembno boljša pri bolnikih, ki so bili podvrženi revaskularizaciji miokarda.

Klinične indikacije za revaskularizacijo miokarda pri bolnikih s stabilno angino pektoris pri naporu:

Neučinkovitost optimalnega zdravljenja z zdravili, pri katerem kakovost življenja bolnika ne ustreza;

Rezultati uporabe neinvazivnih metod preiskave, ki kažejo, da je ogrožen velik obseg miokarda, ki je podvržen ishemiji;

Velika verjetnost uspešne revaskularizacije miokarda s sprejemljivim tveganjem takojšnje in dolgoročne smrtnosti;

Pacientova zavestna izbira kirurške metode zdravljenja ob upoštevanju njegovih popolnih informacij o možnih tveganjih posega.

Hkrati obstajajo določene indikacije za revaskularizacijo miokarda za izboljšanje prognoze MI. Povezani so predvsem z resnostjo, razširjenostjo in lokalizacijo aterosklerotičnih lezij koronarnih arterij, ki jih določimo s pomočjo koronarne angiografije.

Perkutana koronarna angioplastika in stentiranje sta priporočljiva za:

Huda (>=75 %) stenoza ene koronarne arterije pri bolnikih z angino pektoris I-IV funkcijskega razreda in neuspehom optimalnega zdravljenja;

Huda (>=75%) stenoza več koronarnih arterij pri bolnikih z angino pektoris I-IV funkcijskega razreda (brez diabetesa mellitusa) in neučinkovitost optimalnega zdravljenja z zdravili.

Z angino pektoris funkcionalnega razreda I-IV pri bolnikih s hemodinamsko pomembno (> 50%) stenozo debla leve koronarne arterije ali njenega ekvivalenta (izrazita (> = 75%) stenoza ustij ali proksimalnih delov sprednjega interventrikularnega in cirkumfleksnega dela arterije). arterija);

Funkcionalni razred angine pektoris I-IV in neučinkovitost optimalnega zdravljenja z zdravili pri bolnikih s hudo (> 75%) stenozo vseh treh koronarnih arterij (sprednje interventrikularne, cirkumfleksne in desne), zlasti njihovih proksimalnih odsekov, pa tudi pri diabetes mellitusu, levo. ventrikularna disfunkcija in objektivno dokazana velika površina miokardne ishemije.

Napoved

Napoved je odvisna od rezultatov stratifikacije tveganja. Pri večini bolnikov je razmeroma ugoden, vendar ga je vedno treba ocenjevati previdno, saj se lahko kronični potek bolezni nenadoma poslabša, zaplete z razvojem MI in včasih z nenadno smrtjo.

Preprečevanje

Primarna preventiva se zmanjša na preprečevanje ateroskleroze. Sekundarna preventiva mora biti usmerjena v racionalno antiaterosklerotično zdravljenje in optimalno lajšanje bolečin, aritmij in srčnega popuščanja.

Angina pektoris etiologija patogeneza klinika PMP. Stabilna angina: definicija, etiologija, patogeneza, klasifikacija, klinika, diagnoza, zdravljenje

Patogeneza:

Klasifikacija WHO IBS (1979) s spremembami v Vknts amn ssr (1984) in sodobnimi dodatki:

Tlak 180/100: kaj storiti?

Angina pektoris: napetost in mirovanje, stabilna in nestabilna - znaki, zdravljenje

simptomi

Etiologija (vzroki za nastanek)

Potek bolezni in prognoza

Zdravljenje

Razvrstitev angine pektoris

Stabilna angina pri naporu

I funkcionalni razred

II funkcionalni razred

III funkcionalni razred

IV funkcionalni razred

Nestabilna angina

angina v mirovanju

Prinzmetalova angina

Narava bolečine pri angini pektoris

Video: Predavanje o angini pektoris in koronarni arterijski bolezni na St. Petersburg State University

Ogrožene skupine

Nujna pomoč pri angini pektoris

Diagnostika

Video: Diagnoza izmuzljive angine

Zdravila za zdravljenje angine pektoris

Video: Mnenje specialista o zdravljenju angine pektoris z analizo kliničnega primera

Alternativna medicina pri zdravljenju angine pektoris

Preprečevanje angine pektoris

Video: Angina - kako zaščititi svoje srce?

Discirkulacijska encefalopatija možganov

Klinika bolezni

Diagnostika

Zdravljenje bolezni

PLJUČNI EDEM

RUPTURA PROSTE STENE LEVEGA PREKATA

Ruptura interventrikularnega septuma

INSUFICENCA MITRALNE ZAKLOPKE

MOTNJE RITMA IN PREVODNOSTI

TROMBEMBOLIJA

ANEVRIZMA LEVEGA PREKATA

PERIKARDITIS

POSTINFARKTNI SINDROM

NAPOVED

Razširjenost

Etiologija

Patogeneza

Razvrstitev

simptomi

Fizični podatki

Laboratorijske raziskave

Instrumentalne raziskave

Diagnostika

Zdravljenje

Operacija

Zadnje

Treba je vedeti