Atrioventrikularna recipročna tahikardija z delovanjem dodatnih poti - opis, vzroki, simptomi (znaki), diagnoza, zdravljenje. Dodatne poti Maheimov snop v srcu

Bachman snop se začne iz sinoatrijskega vozla, del vlaken se nahaja med atriji (interatrijski snop do levega atrijskega dodatka), del vlaken gre v atrioventrikularno vozlišče (sprednji internodalni trakt).

Wenckebach snop se začne iz sinoatrijskega vozla, njegova vlakna se pošljejo v levi atrij in v atrioventrikularno vozlišče (srednji internodalni trakt).

James snop povezuje enega od preddvorov z AV spojnico ali poteka skozi to povezavo, vzdolž tega snopa se lahko vzbujanje prezgodaj razširi na ventrikle. Jamesov snop je pomemben za razumevanje patogeneze sindroma Lown-Guenon-Levine. Hitrejše širjenje impulza pri tem sindromu po akcesorni poti povzroči skrajšanje PR (PQ) intervala, ne pride pa do razširitve kompleksa QRS, saj se vzbujanje širi iz AV spoja na običajen način.

Kent snop - dodatna atrioventrikularna povezava - nenormalni snop med levim atrijem in enim od prekatov. Ta snop igra pomembno vlogo v patogenezi Wolff-Parkinson-Whiteovega sindroma. Hitrejše širjenje impulza po tej dodatni poti povzroči: 1) skrajšanje intervala PR (PQ); 2) zgodnejše vzbujanje dela ventriklov - pojavi se val D, ki povzroči razširitev kompleksa QRS.

maheima snop (atriofascikularni trakt). Patogeneza Maheimovega sindroma je razložena s prisotnostjo dodatne poti, ki povezuje Hisov snop s prekati. Ko se vzbujanje izvaja skozi Maheimov snop, se impulz širi skozi atrije do prekatov na običajen način, v prekatih pa je del njihovega miokarda prezgodaj vzburjen zaradi prisotnosti dodatne prevodne poti. Interval PR (PQ) je normalen, kompleks QRS pa je razširjen zaradi vala D.

Ekstrasistolija- prezgodnje (izredne) kontrakcije srca, ki jih sproži vzbujanje, ki izhaja iz atrijskega miokarda, AV spoja ali ventriklov. Ekstrasistola prekine dominantni (običajno sinusni) ritem. Med ekstrasistolo pri bolnikih običajno pride do motenj v delovanju srca.

Lastnina kontraktilnost miokarda zagotavlja kontraktilni aparat kardiomiocitov, povezanih v funkcionalni sincicij s pomočjo ionsko prepustnih vrzelnih stikov. Ta okoliščina sinhronizira širjenje vzbujanja od celice do celice in kontrakcijo kardiomiocitov. Povečanje sile kontrakcije ventrikularnega miokarda - pozitiven inotropni učinek kateholaminov - posredujejo β 1 - adrenoreceptorji (simpatična inervacija deluje tudi prek teh receptorjev) in cAMP. Srčni glikozidi povečajo tudi kontrakcijo srčne mišice in zavirajo Na +, K + -ATPazo v celičnih membranah kardiomiocitov.

Zahtevana začetna raven znanja:

1. Lokacija in strukturne značilnosti vozlišč avtomatizacije in prevodnega sistema človeškega srca.

2. Membransko-ionski mehanizmi nastanka PP in PD v ekscitabilnih strukturah.

3. Mehanizmi in narava prenosa informacij v mišičnem tkivu.

4. Ultrastruktura skeletnega mišičnega tkiva in vloga celično-podceličnih tvorb, ki sodelujejo pri krčenju.

5. Zgradba in funkcija glavnih kontraktilnih in regulatornih proteinov.

6. Osnove elektromehanske sklopitve v skeletnem mišičnem tkivu.

7. Energijska oskrba procesa vzbujanja - kontrakcije - sprostitve v mišicah.

Učni načrt:

1. Uvodna beseda učitelja o namenu lekcije in shemi njenega izvajanja. Odgovarjanje na vprašanja študentov - 10 minut.

2. Ustno spraševanje - 30 minut.

3. Izobraževalno-praktično in raziskovalno delo študentov - 70 minut.

4. Opravljanje posameznih kontrolnih nalog študentov - 10 minut.

Vprašanja za samopripravo na lekcijo:

1. Fiziološke lastnosti in značilnosti srčne mišice.

2. Avtomatizacija srčne mišice, njeni vzroki. Deli prevodnega sistema srca. Glavni srčni spodbujevalnik, mehanizmi njegove funkcije oblikovanja ritma. Značilnosti pojava PD v celicah sinusnega vozla.

3. Gradient avtomatizma, vloga atrioventrikularnega vozla in drugih delov prevodnega sistema srca.

4. Akcijski potencial delujočih kardiomiocitov, njegove značilnosti.

5. Analiza širjenja vzbujanja skozi srce.

6. Razdražljivost srčne mišice.

7. Kontraktilnost srčne mišice. Zakon vse ali nič. Homeo- in heterometrični mehanizmi regulacije kontraktilnosti miokarda.

8. Razmerje med vzbujanjem, kontrakcijo in razdražljivostjo med kardiociklom. Ekstrasistole, mehanizmi njihovega nastanka.

9. Starostne značilnosti pri otrocih.

Začne se neposredno iz spodnjega dela atrioventrikularnega vozla, med njima ni jasne meje. Oskrbo tega snopa izvaja arterija atrioventrikularnega vozla. Živčna vlakna vagusnega živca dosežejo atrioventrikularni snop, vendar nima svojih ganglijev. Prtljažnik tega snopa se nahaja na desni strani obroča vezivnega tkiva med atrijem in ventriklom. Nato preide v zadnji in spodnji rob membranskega dela interventrikularnega septuma in doseže njegov mišični del. Dolžina debla atrioventrikularnega snopa je 10-20 mm, premer 0,5 mm. Razteza se v interventrikularnem septumu proti vrhu.

Atrioventrikularni snop je razdeljen na tri veje: desna, nadaljevanje skupnega debla, gre v desni prekat, leva sprednja - do sprednje in stranske stene levega prekata, leva zadnja - do zadnje stene in večina interventrikularnega septuma (levo, zadaj). Leve veje v njegovem zgornjem delu se nahajajo ena poleg druge. Glavne veje se nadalje razcepijo na manjše veje in nato preidejo v gosto mrežo srčnih prevodnih miocitov. Med levimi vejami na ravni papilarnih mišic je mreža prevodnih vlaken - anastomoz, skozi katere lahko hitro preide vzbujanje, ko je ena od teh vej blokirana v blokiranem območju levega prekata.

Podružnice prav in leve veje atrioventrikularnega snopa se končajo v obsežni mreži hruškaste oblike, ki se nahaja subendokardialno v obeh prekatih. Električni impulz, ki prihaja skozi intraventrikularne poti, doseže te nevrone, prehaja od njih neposredno do kontraktilnih celic prekatov, kar povzroči vzbujanje in nato krčenje miokarda. Mreža srčnih prevodnih miocitov se napaja s krvjo iz kapilarne mreže arterij ustreznega področja miokarda. V zdravem srcu impulzi izvirajo iz sinoatrijskega vozla, prehajajo skozi atrije do atrioventrikularnega vozla.

Potem so prispeti v ventrikle skozi atrioventrikularni snop in njegove desne in leve veje, mrežo srčnih prevodnih miocitov in dosežejo kontraktilne celice ventrikularnega miokarda.
Poleg opisanih glavnih poti srca obstajajo še dodatni trakti ali poti.

V preteklosti stoletja Kent je opisal snop vlaken, ki povezujejo desni atrij z desnim prekatom, nato pa so enake snope našli med levim atrijem in levim prekatom pri bolnikih z Wolff-Parkinson-Whiteovim sindromom.

Še ena neobvezna pot opisal Mahaim. Ta tako imenovana paraspecifična vlakna (ali snop) povezujejo atrioventrikularni vozel ali atrioventrikularni snop z bazalnim delom interventrikularnega septuma, mimo nog tega snopa. Prehod sinusnega impulza vzdolž Maheimovega snopa vodi do prezgodnjega vzbujanja baze enega ali drugega ventrikla, zato na EKG opazimo razširitev zaradi pojava delta vala.

vlakna ali snop James. Povezujejo sinoatrijski vozel s spodnjim delom atrioventrikularnega vozla. V Jamesovem snopu impulz obide pomemben del atrioventrikularnega vozla, kar lahko povzroči prezgodnje vzbujanje prekatov, to je skrajšanje intervala P-Q na EKG.
Izvajanje impulza vzdolž dodatnega načine velja za glavni vzrok Wolff-Parkinson-Whiteovega sindroma. Enako dejstvo je predpogoj za razvoj ekstra asistolije in paroksizmalne tahikardije.

Sindrom WPW (ali WPW v transliteraciji, polno ime je Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom) je prirojena patologija srca, pri kateri obstaja dodatna (ekstra) pot, ki vodi impulz iz atrija v ventrikel.

Hitrost impulza po tej "obvodni" poti presega hitrost njegovega prehoda po normalni poti (atrioventrikularni vozel), zaradi česar se del prekata prezgodaj skrči. To se odraža na EKG v obliki posebnega valovanja. Nenormalna pot je sposobna voditi impulz v nasprotni smeri, kar vodi do aritmij.

Ta anomalija je lahko nevarna za zdravje ali pa je asimptomatska (v tem primeru ne govorimo o sindromu, temveč o fenomenu SVC).

Za diagnosticiranje, spremljanje in zdravljenje bolnika je odgovoren aritmolog. Bolezen je mogoče popolnoma odpraviti s pomočjo minimalno invazivne kirurgije. Izvajal ga bo kardiokirurg ali kirurg aritmolog.

Vzroki

Patologija se razvije zaradi kršitve embrionalnega razvoja srca. Običajno pomožne poti med atriji in ventrikli izginejo po 20 tednih. Njihovo ohranjanje je lahko posledica genetske predispozicije (neposredni sorodniki so imeli takšen sindrom) ali dejavnikov, ki negativno vplivajo na potek nosečnosti (slabe navade, pogost stres).

Vrste patologije

Glede na lokacijo akcesorne poti obstajata dve vrsti sindroma WPW:

1. Tip A - Kentov snop se nahaja med levim atrijem in levim prekatom. Med prehodom impulza po tej poti se skrči del levega prekata pred preostalim delom, ki se skrči, ko ga impulz doseže skozi atrioventrikularni vozel.
2. Tip B - Kentov snop povezuje desni atrij in desni prekat. V tem primeru se del desnega prekata skrči prezgodaj.

Obstaja tudi tip A-B - ko sta prisotni tako desna kot leva dodatna pot.

Kliknite na fotografijo za povečavo

Pri sindromu SVC prisotnost teh dodatnih poti izzove napade aritmij.

Ločeno je treba poudariti pojav WPW - s to funkcijo se prisotnost nenormalnih poti zazna le na kardiogramu, vendar ne vodi do aritmij. To stanje zahteva le redno spremljanje kardiologa, vendar zdravljenje ni potrebno.

simptomi

Sindrom WPW se kaže z napadi (paroksizmi) tahikardije. Pojavijo se, ko dodatna prevodna pot začne izvajati impulz v nasprotni smeri. Tako začne impulz krožiti v krogu (atrioventrikularno vozlišče ga vodi iz atrija v ventrikle, Kentov snop pa nazaj iz enega od ventriklov v atrij). Zaradi tega se srčni utrip pospeši (do 140-220 utripov na minuto).

Bolnik občuti napade takšne aritmije v obliki nenadnega občutka povečanega in "napačnega" srčnega utripa, nelagodja ali bolečine v predelu srca, občutka "prekinitve" pri delu srca, šibkosti, omotice, in včasih omedlevica. Manj pogosto paroksizem spremljajo panične reakcije.

Krvni tlak med paroksizmi se zmanjša.

Paroksizma se lahko razvije v ozadju intenzivne telesne dejavnosti, stresa, zastrupitve z alkoholom ali spontano brez očitnega razloga.

Zunaj napadov aritmije se sindrom WPW ne manifestira in ga je mogoče zaznati le na EKG.

Prisotnost dodatne poti je še posebej nevarna, če je bolnik nagnjen k atrijskemu unduliranju ali fibrilaciji. Če ima oseba s sindromom SVC epizodo trepetanja ali atrijske fibrilacije, lahko ta napreduje v trepetanje ali ventrikularno fibrilacijo. Te ventrikularne aritmije so pogosto usodne.

Če ima bolnik na EKG znake prisotnosti dodatne poti, vendar nikoli ni bilo napadov tahikardije, je to fenomen SVC, ne sindrom. Diagnoza se lahko spremeni iz fenomena v sindrom, če ima bolnik krče. Prvi paroksizem se najpogosteje razvije v starosti 10–20 let. Če bolnik pred 20. letom ni imel niti enega napada, je verjetnost, da se bo iz pojava razvil sindrom SVC, izjemno majhna.

Manifestacije na kardiogramu

Diagnostične metode

Tej vključujejo:

• Holterjev nadzor;
• Ultrazvok srca.

Če so na kardiogramu odkriti značilni znaki (delta val, podaljšan kompleks QRS, skrajšan interval PQ), vendar se bolnik ne pritožuje nad svojim počutjem, mu predpišemo Holterjevo spremljanje, da natančno ugotovimo, ali gre za pojav ali sindrom.

Na Holterju je mogoče zaznati kratke napade tahikardije, ki jih bolnik niti ne opazi. Prisotnost več ekstrasistol zaporedoma se že lahko šteje za mikro napad aritmije.

Če je holter odkril ekstrasistole, ki se vrstijo ena za drugo, obstaja velika nevarnost, da bo bolnik prej ali slej razvil pravi napad tahikardije. V tem primeru se postavi diagnoza "sindrom WPW". Takšen bolnik potrebuje nadzor aritmologa. Zdravljenje se začne, če se pojavijo pravi paroksizmi.

Če so vrednosti Holterja normalne in bolnik nikoli ni imel aritmije, je diagnoza fenomen SVC.

Po EKG lahko bolnika pošljete na ultrazvok srca, saj se sindrom včasih kombinira z drugimi prirojenimi malformacijami, ki jih povzročajo motnje embrionalnega razvoja srca. Isti sindrom (in pojav) ERW na ultrazvoku se nikakor ne manifestira.

Bolnikom s sindromom SVC je predpisana EPS srca (elektrofiziološka študija) za natančno določitev lokacije dodatnega prevodnega snopa. Pri EPS se elektroda vstavi v srce skozi femoralno veno. Ta poseg lahko povzroči zaplete, zato ga izvajamo le, če je res nujno (pred kirurškim zdravljenjem sindroma).

Metode zdravljenja

Odstranitev napada aritmije

Odpravite paroksizem tahikardije s pomočjo vagalnih testov ali zdravil.

Vagusni testi so tehnike, ki stimulirajo vagusni živec. Ko je stimuliran, se srčni utrip upočasni in obnovi. Vagusni testi vključujejo:

• Valsalvin test - globok vdih iz prsnega koša in zadrževanje diha ob vdihu z rahlim napenjanjem.
• Umivanje s hladno vodo ob zadrževanju diha.
• Mullerjev test - poskusi vdihavanja s stisnjenimi nosnicami.
• Masaža karotidnega sinusa.

Če ne pomagajo, uporabite eno od naslednjih zdravil:

• Verapamil;
• novokainamid;
• Kordaron;
• propafenon;
• ATP ali drugi.

V hujših primerih je za ponovno vzpostavitev normalnega ritma potrebna električna kardioverzija ali transezofagealni stimulator.

Zdravljenje

Bolniku, ki je imel napad aritmije, ki ga spremljajo motnje krvnega obtoka (ki se kažejo z omotico ali omedlevico, nizkim krvnim tlakom), je predpisan stalen vnos antiaritmikov, da se prepreči ponovni napad.

Vendar pa je stalna uporaba antiaritmikov preobremenjena z razvojem resnih neželenih učinkov, zato se ta metoda zdravljenja v sodobni medicini uporablja vse manj. Prednost ima kirurška odprava sindroma SVC. Zdravila se predpisujejo le, če je operacija kontraindicirana ali iz katerega koli drugega razloga nemogoča.

Operacija

Sindrom WPW lahko popolnoma pozdravimo s katetrsko ablacijo (radiofrekvenčno ablacijo) dodatne poti - to pot požgemo, uničimo. Ablacija je predpisana bolnikom, pri katerih napadi tahikardije pomembno vplivajo na krvni obtok. Prav tako lahko ablacijo opravimo na željo bolnika, ki aritmijo relativno dobro prenaša. Pri fenomenu WPW je ablacija nujna le, če se boste profesionalno ukvarjali s športom, služili vojsko, se učili na vojaški šoli itd.

Postopek je minimalno invaziven - kateter se do srca prenese skozi femoralno veno ali arterijo, nenormalna pot pa se požge z uporabo radiofrekvenčnega impulza. Operacija se izvaja v lokalni anesteziji.

Kateterska ablacija je najučinkovitejši način zdravljenja sindroma SVC. Učinkovitost postopka je približno 95%. Napadi tahikardije po posegu so možni, če pot ni bila popolnoma odpravljena (ali sta bili 2, ena pa je bila uničena).

Kar zadeva varnost, je tveganje za zaplete majhno (približno 1%).

Kateterska ablacija (radiofrekvenčna ablacija)

Priprava na postopek

1. Povejte zdravniku o zdravilih, ki jih jemljete. Zdravnik prekliče jemanje antiaritmikov 2-3 dni pred operacijo (z izjemo Kordarona, ki ga ni mogoče jemati 28 dni pred posegom). Sprejem drugih zdravil bo tudi preklican tik pred operacijo.
2. Zvečer pred posegom očistite črevesje (naravno ali s klistirjem).
3. Na dan operacije ne jejte (zadnji obrok je možen 12 ur pred posegom, to je zvečer pred njim).

Možni zapleti

• Obsežen hematom na mestu vboda.
• Globoka venska tromboza, nastanek krvnih strdkov v srcu.
• Poškodbe arterije ali vene, skozi katero je vstavljen kateter, poškodbe koronarnih arterij, srčnih zaklopk, zdravih predelov miokarda.
• Spazem koronarnih arterij.
• Atrioventrikularni blok.

Travmatskim zapletom se je mogoče izogniti, če se obrnete na zdravnika z bogatimi izkušnjami pri izvajanju takšne operacije.

Da bi preprečili nastanek velikega hematoma in krvnih strdkov v venah, upoštevajte počitek v postelji ves dan.

Kontraindikacije za ablacijo

• nestabilna angina;
• hudo srčno popuščanje;
• nagnjenost k nastanku krvnih strdkov;
• zožitev debla leve koronarne arterije za več kot 75%;
• huda stenoza aortne zaklopke (če je treba kateter vstaviti v levi prekat);
• akutni miokardni infarkt (prestavljen pred 4 dnevi in ​​kasneje);
• kateterizacija femoralne vene ni mogoča s flebitisom in tromboflebitisom ven na nogah (v tem primeru se kateter lahko vstavi skozi subklavijsko veno).

Prognoza za bolezen

Pri fenomenu WPW je napoved ugodna. Če napadi niso bili opaženi pred 20. letom, je njihov pojav že malo verjeten.

S sindromom WPW je napoved pogojno ugodna. 95 % bolnikov si po radiofrekvenčni ablaciji nenormalne poti popolnoma opomore.

Zdravljenje srca in ožilja © 2016 | Zemljevid spletnega mesta | Kontakti | Politika zasebnosti | Uporabniška pogodba | Pri citiranju dokumenta je obvezna povezava do strani z navedbo vira.

Dodatne poti

Poleg zgoraj opisanih elementov prevodnega sistema srca obstajajo dodatne poti, skozi katere lahko impulzi prehajajo mimo.

Še v prejšnjem stoletju je bil znan snop, ki je povezoval miokard preddvorov in prekatov, mimo atrioventrikularnega vozla. Predpostavlja se, da je prevajanje impulza vzdolž tega snopa vzrok za prezgodnje vzbujanje prekatov.

Vlakna ali snop James (James)

Ta vlakna so del atrijskega prevodnega sistema, zlasti zadnjega trakta. Povezujejo sinusni vozel s spodnjim delom atrioventrikularnega vozla in Hisovim snopom. Tako impulz, ki potuje skozi ta vlakna, zaobide pomemben del atrioventrikularnega vozla, kar lahko povzroči prezgodnje vzbujanje prekatov.

Ta tako imenovana paraspecifična vlakna odhajajo iz debla Hisovega snopa in prodrejo v interventrikularni septum in miokard prekatov v območju razvejanja Hisovega snopa.

Večina avtorjev meni, da je prevajanje impulza po dodatnih poteh glavni vzrok Wolff-Parkinson-Whiteovega (WPW) sindroma. Isti dejavnik prispeva k pojavu ponovnega vstopa, to je predpogoj za razvoj ekstrasistole, paroksizmalne tahikardije itd.

Prevod impulza je lahko moten v katerem koli od zgoraj opisanih oddelkov prevodnega sistema srca. Glede na to, kje točno pride do motnje prevodnosti, ločimo več vrst srčnih blokov.

Te informacije so samo za referenco, za zdravljenje se posvetujte z zdravnikom.

Tahikardija pri sindromu wpw

Ventrikularni predekscitacijski sindromi (vključno s sindromom WPW)

Znake predekscitacije prekatov najdemo na EKG pri 0,15% ljudi, običajno v odsotnosti organske bolezni srca. Pri 7-10% teh bolnikov je Ebsteinova anomalija, dodatne poti zanjo so pogosto večkratne. Sindromi predekscitacije ventriklov so pogostejši pri moških, njihova razširjenost se s starostjo zmanjšuje, vendar se verjetnost paroksizmalne tahikardije pri takih bolnikih poveča.

Pri 50-60% bolnikov se pritožujejo zaradi palpitacij, tesnobe, kratkega dihanja, bolečine ali tiščanja v prsih in omedlevice. Pri približno četrtini teh bolnikov težave sčasoma izginejo. Če pred 40. letom starosti ni nobenih pritožb, je njihov videz v prihodnosti malo verjeten. Dodatne poti, ki niso vidne na EKG, redko povzročijo simptome.

Etiologija

Očitno veliko vlogo igra dednost: dodatne poti so pogostejše pri sorodnikih bolnikov s sindromi ventrikularne predekscitacije.

Patogeneza

Najpogosteje se pri sindromih ventrikularne predekscitacije pojavi ortodromna tahikardija (80-85% primerov), 15-40% bolnikov ima paroksizme atrijske fibrilacije, 5% pa atrijsko undulacijo. Ventrikularna tahikardija ni značilna.

WPW sindrom

Pri tem sindromu obstaja dodatna pot zunaj prevodnega sistema srca, ki povezuje atrije s prekati. Na ta način se vzbujanje iz preddvorov razširi v ventrikle, mimo AV vozla. Prej so se te dodatne poti imenovale Kentovi svežnji. Vzbujanje se širi v ventrikle tako vzdolž akcesorne poti kot skozi AV vozlišče in doseže ventrikle skoraj istočasno. To vodi do predekscitacije prekatov, ki je v bistvu konfluentni kompleks: del miokarda prekatov se vzbudi po dodatni poti (na EKG se pojavi val δ), preostali del miokarda pa se vzbudi po običajni poti. način.

Če antegradno prevajanje poteka samo po pomožni poti, potem predekscitacija zajame celoten miokard prekatov in posledično se izkaže, da je kompleks QRS širok. Pristopne poti so lahko hitre, vendar imajo običajno daljše refraktorno obdobje kot AV vozel. Ortodromna tahikardija se pogosto začne z atrijsko ekstrasistolo, ki vstopi v refraktorno fazo akcesorne poti in se vodi do ventriklov vzdolž AV vozla, ki je že zapustil refraktarno stanje. Hkrati se na EKG oblikuje kompleks QRS brez δ-vala. Vzbujanje se širi skozi ventrikle, najde dodatno pot, ki je zapustila stanje refraktornosti, in se po njej razširi nazaj v atrije. Majhen, a še vedno pomemben (5-10%) del bolnikov ima več dodatnih poti.

Vztrajna recipročna tahikardija iz AV spoja

Vztrajna recipročna tahikardija iz AV spoja je zelo obstojna supraventrikularna tahikardija, ki vključuje nenavadno okultno pomožno pot.

Ta dodatna pot je po svojih lastnostih podobna AV vozlu: prevajanje v njem poteka z oslabitvijo. Pogosteje kot je vzbujen, počasnejše je prevajanje. Dodatna pot se običajno nahaja v posteriornem delu interatrijskega septuma in zagotavlja retrogradno prevajanje iz prekatov v atrije. Prevod po tej poti poteka z oslabljenjem in zato počasi. Dolgoročno lahko vztrajna tahikardija iz AV spoja povzroči aritmogeno kardiomiopatijo.

Maheim vlakna

Maheimova vlakna so druga vrsta pomožnih poti. Lahko so dveh vrst: atrijski snop in ventrikularni snop. V prvem primeru se dodatne poti nahajajo na določeni razdalji od AV vozlišča in so povezane z desno nogo Hisovega snopa. Pri recipročni tahikardiji, ki vključuje Maheimova vlakna, se antegradna prevodnost pojavi vzdolž Maheimovih vlaken, zato ima kompleks QRS obliko blokade leve veje Hisovega snopa z odklonom električne osi srca v levo. Retrogradno prevajanje poteka preko AV vozla. Z Maheimovim snopom ventrikularnih vlaken gre vzbujanje iz Hisovega snopa vzdolž teh vlaken, mimo distalnih delov prevodnega sistema.

Diagnostika

Kriteriji EKG za sindrom WPW

• Kratek interval PQ(< 120мс)

• Razširjen kompleks QRS (> 120 ms) z deformacijo njegovega ascendentnega dela v nekaterih odvodih (δ-val) in normalnega končnega dela

• Odklon segmenta ST in vala T v smeri, nasprotni valu δ in glavni smeri kompleksa QRS

Najpogosteje s sindromom WPW opazimo tahikardijo z ozkimi kompleksi QRS in frekvenco 150-250 na minuto. Začne se in konča hkrati. Lokalizacijo pomožnih poti je mogoče oceniti na običajnem EKG. Po najpreprostejši klasifikaciji so vse poti razdeljene na tip A in tip B.

Pri sindromu WPW tipa A je visok val R v odvodu V 1. Akcesorna pot se nahaja na levi strani in povzroča predekscitacijo posteriornih bazalnih segmentov levega prekata.

Pri sindromu tipa B WPW je val S ali kompleks QS zabeležen v odvodu V 1, dodatna pot pa se nahaja v desnih odsekih. Lokalizacijo akcesorne poti lahko ocenimo po obliki retrogradnega vala P, če je jasno viden. Razviti so bili tudi bolj zapleteni algoritmi. Vendar je EFI v tem pogledu najbolj zanesljiv: lokalizacija akcesorne poti se določi med ventrikularno stimulacijo ali med ortodromno tahikardijo. V slednjem primeru je študija najbolj informativna, saj se retrogradna prevodnost izvaja le po dodatni poti, medtem ko med ventrikularno stimulacijo impulz delno poteka tudi skozi AV vozlišče.

Pozitiven val P v V 1 . med tahikardijo kaže na lokalizacijo akcesorne poti v prosti steni levega prekata, negativni val P v V1 pa nakazuje, da poteka desno.

Vrednotenje napovedi

Prisotnost znakov ventrikularne predekscitacije na nekaterih EKG in njihova odsotnost na drugih nima prognostične vrednosti. Nasprotno, pojav in izginotje predekscitacije ventriklov od kompleksa do kompleksa kaže na ugodno prognozo. Ta simptom je mogoče odkriti s Holterjevim spremljanjem EKG ali s testom obremenitvenega EKG. Ta intermitentna ventrikularna predekscitacija nakazuje, da dodatna pot ni sposobna hitrega AV prevajanja, zato obstaja majhno tveganje za nenadno smrt. Vendar pa vztrajna predekscitacija prekatov ne pomeni nujno visokega tveganja nenadne smrti. Ocena tveganja pri tej skupini bolnikov je težavna. Ker je največja nevarnost pri ventrikularnih predekscitacijskih sindromih atrijska fibrilacija, ima lahko možnost njenega izzvanja največjo prognostično vrednost. Atrijsko fibrilacijo lahko izzovemo s transezofagealnim srčnim spodbujevalnikom, vendar je najboljša metoda za oceno tveganja EPS.

Zdravljenje

Lajšanje tahikardije

Z nestabilno hemodinamiko ali zelo slabo toleranco paroksizma se izvaja električna kardioverzija. V drugih primerih je možno zdravljenje z zdravili.

Z ozkimi kompleksi QRS se poskuša zmanjšati prevodnost v AV vozlu. Začnejo z vagotropnimi tehnikami. Od zdravil sta običajno učinkovita adenozin in verapamil, lahko pa tudi amiodaron. Zelo učinkovit atrijski srčni spodbujevalnik, transezofagealni ali endokardialni. Če je potrebna električna kardioverzija, začnite z nizkoenergijskimi šoki, vendar električna kardioverzija običajno ni potrebna.

Za široke komplekse QRS se priporoča IV prokainamid (poleg tega je lahko učinkovito IV dajanje amiodarona, flekainida, sotalola in propafenona, vendar je v ZDA za IV na voljo samo amiodaron).

Lidokaina, kalcijevih antagonistov, zaviralcev beta in digoksina se ne sme uporabljati, ker je njihova učinkovitost nizka; poleg tega lahko povečajo ventrikularno frekvenco in povzročijo ventrikularno tahikardijo. Če zdravljenje z zdravili ne pomaga, se uporabi električna kardioverzija. Energija praznjenja mora biti najmanj 200 J.

Po uničenju akcesorne poti pogosto izginejo ne le recipročne tahikardije, ampak tudi paroksizmi atrijske fibrilacije, če so se že pojavili.

Preprečevanje tahiaritmije

V odsotnosti pritožb je tveganje za nenadno smrt majhno, zato zdravljenje ali uničenje dodatnih poti v tem primeru ni potrebno. Izjema so bolniki, ki so imeli v družini nenadne smrti, športniki in tisti, katerih delo je povezano z nevarnostjo zase in za druge (na primer piloti). Ob prisotnosti pritožb, pa tudi paroksizmov atrijske fibrilacije ali zastoja krvnega obtoka v zgodovini je tveganje nenadne smrti veliko. Ti bolniki potrebujejo dodatne preglede.

Zdravljenje

Medicinsko zdravljenje je možno pri visokem tveganju, vendar v odsotnosti pritožb, z lokacijo pomožnih poti v bližini AV vozla (v tem primeru lahko uničenje katetra povzroči AV blok) in tudi pri visokem tveganju invazivnega zdravljenja. Kot monoterapijo se uporabljajo amiodaron, sotalol, flekainid in propafenon. Ta zdravila upočasnijo prevajanje tako v AV vozlu kot v akcesorni poti. Včasih se AV blokatorji (kalcijevi antagonisti, beta blokatorji) kombinirajo z zdravili, ki delujejo na akcesorno pot (antiaritmiki razreda Ia).

Radiofrekvenčno uničenje katetra

Učinkovitost metode je 85-98% in je odvisna od lokacije dodatne poti. Recidivi se pojavijo pri 5-8% bolnikov. Uničenje katetra se uporablja, kadar obstaja velika nevarnost nenadne smrti, ko je zdravljenje neučinkovito ali nevzdržno, pa tudi pri delu z nevarnostjo (na primer pri pilotih).

1. B. Griffin, E. Topol "Kardiologija" M. 2008

2. John R. Hampton "EKG v praksi", četrta izdaja, 2003

WPW sindrom

Ali: Wolff-Parkinson-White sindrom

Diagnostika

• Analiza zgodovine bolezni in pritožb (ko se pojavi občutek hitrega srčnega utripa, ali so omotica, šibkost, izguba zavesti, napadi astme med napadom, s katerimi bolnik povezuje pojav teh simptomov).
• Analiza anamneze življenja (ali je bolnikov poklic povezan s povečano pozornostjo (zaradi nevarnosti izgube zavesti med napadom)).
• Analiza družinske anamneze (ali imajo bolnikovi sorodniki bolezni srca in ožilja).
• Zdravniški pregled. Ugotavljajo se barva kože, videz kože, las, nohtov, pogostost dihalnih gibov, prisotnost piskanja v pljučih in šumov v srcu.
• Splošna analiza krvi in ​​urina.
• Biokemični krvni test - določite raven skupnega holesterola (maščobi podobna snov, gradnik celic), "slabega" in "dobrega" holesterola, krvnega sladkorja, ravni kalija (element, potreben za delovanje celic).

Vse te študije se izvajajo za odkrivanje sočasnih bolezni.

Simptomi in zdravljenje Wolff-Parkinson-Whiteovega sindroma (WPW)

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (okrajšava - WPW) je eden glavnih vzrokov za motnje srčnega ritma. Do danes je več kot polovica vseh katetrskih posegov operacija za uničenje dodatnih atrioventrikularnih povezav. Sindrom je pogost pri ljudeh vseh starosti, vključno z otroki. Do 70% bolnikov s sindromom je praktično zdravih ljudi, saj spremembe, ki se pojavijo pri WPW, ne vplivajo na hemodinamiko.

Kaj je sindrom?

V bistvu je sindrom WPW prezgodnja ekscitacija prekata, pogosto s težnjo k supraventrikularni tahikardiji, atrijskemu unduliranju in fibrilaciji ter fibrilaciji. Prisotnost sindroma je posledica prevajanja vzbujanja preko dodatnih snopov (Kentovih snopov), ki delujejo kot povezovalci med atriji in ventrikli.

Klasifikacija bolezni

Po priporočilih WHO ločimo sindrom WPW in pojav. Za slednjega je značilno predhodno vzbujanje prekatov in prevajanje impulzov preko dodatnih povezav. Hkrati ni kliničnih manifestacij AV recipročne tahikardije. V primeru sindroma WPW obstaja tako simptomatska tahikardija kot ventrikularna predekscitacija.

Obstajata dve anatomski različici sindroma:

• z dodatnimi AV vlakni;
• s specializiranimi AV vlakni.

Razvrstitev kliničnih sort sindroma WPW:

Tako je sindrom videti na EKG

ki se manifestira, ko je delta val stalno prisoten, recipročna tahikardija in sinusni ritem;

simptomi

Večina bolnikov ne kaže nobenih manifestacij sindroma. Zaradi tega je težko diagnosticirati, kar vodi do hudih motenj: ekstrasistolije, trepetanja in atrijske fibrilacije.

Pri bolnikih z bolj izrazito klinično sliko je glavna manifestacija bolezni (50% preučevanih primerov) paroksizmalna tahiaritmija. Slednje se kaže v atrijski fibrilaciji (pri 10-40% bolnikov), supraventrikularni recipročni tahiaritmiji (pri 60-80% bolnikov), atrijskem unduliranju (5% primerov).

V nekaterih primerih so znaki ventrikularne predekscitacije prehodni (prehodni ali prehodni sindrom WPW). Zgodi se, da se predekscitacija prekatov manifestira le kot posledica ciljnih ukrepov - transezofagealne stimulacije atrijev ali po uvedbi finoptina ali ATP (latentni WPW sindrom). V primerih, ko je žarek sposoben biti prevodnik impulzov le v retrogradni smeri, govorimo o latentnem WPW sindromu.

Vzroki

Kot smo že omenili, je etiologija sindroma povezana z anomalijo v razvoju srčnega prevodnega sistema - prisotnost dodatnega snopa Kenta. Pogosto se sindrom pojavi z motnjami kardiovaskularnega sistema: hipertrofična kardiomiopatija, prolaps mitralne zaklopke. Ebsteinova anomalija, ASD.

Diagnostika

Sindrom WPW pogosto opazimo v latentni obliki. Za diagnosticiranje latentnega sindroma se uporablja elektrofiziološka študija. Latentna oblika se kaže v obliki tahiaritmije, njena diagnoza se pojavi kot posledica ventrikularne električne stimulacije.

Eksplicitna vrsta sindroma WPW je opremljena s standardnimi znaki EKG:

• majhen (manj kot 0,12 s.) interval P - R (P - Q);
• prisotnost vala Δ, ki ga povzroča "konfluentna" vrsta ventrikularne kontrakcije;
• razširitev (zaradi valovanja Δ) kompleksa QRS do 0,1 s. in več;
• prisotnost tahiaritmij (supraventrikularna tahikardija: antidromna ali ortodromna; trepetanje in atrijska fibrilacija).

Elektrofiziološka študija je postopek, ki je študija bioloških potencialov, ki se dajejo na notranji površini srca. V tem primeru se uporabljajo posebne kateterske elektrode in oprema za registracijo. Število in lokacija elektrod sta odvisna od resnosti aritmije in nalog, s katerimi se sooča elektrofiziolog. Endokardne multipolarne elektrode so nameščene v votlini srca v takih oddelkih: Njegovo območje, desni prekat, koronarni sinus, desni atrij.

EFI metodologija

Za izvedbo elektrofiziološke študije je potrebna specializirana rentgenska operacijska soba. Operacijska soba mora biti opremljena s celotno opremo, ki je morda potrebna za nujno oživljanje.

Pacienta pripravimo v skladu s splošnimi pravili, ki veljajo pri izvajanju posegov kateterizacije velikih žil. Splošna anestezija se ne uporablja, kot tudi druga pomirjevala (razen če so nujno potrebna), zaradi njihovih simpatičnih in vagalnih učinkov na srce. Vsa zdravila, ki imajo antiaritmični učinek na srce, so prav tako predmet preklica.

Najpogosteje se katetri vstavljajo skozi desno srce, kar zahteva dostop skozi venski sistem (jugularne in subklavialne, sprednje kubitalne, femoralne vene). Punkcija se izvaja pod anestetično raztopino novokaina ali drugega anestetika.

Namestitev elektrod se izvaja v kombinaciji s fluoroskopskim nadzorom. Lokacija elektrod je odvisna od nalog elektrofiziološke študije. Najpogostejša možnost namestitve je naslednja: 2-4 polna elektroda v desnem atriju, 4-6 polna - v koronarnem sinusu, 4-6 polna - v Hisovem snopu, 2-polna elektroda - vrh desne. ventrikla.

Zdravljenje sindroma

Pri zdravljenju sindroma se uporabljajo tako terapevtske kot kirurške tehnike.

Terapevtsko zdravljenje

Glavne določbe terapevtskega zdravljenja WPW sindroma so:

EFI z uničenjem katetra

V odsotnosti simptomov se postopek ne izvaja.

Da bi preprečili napade tahikardije, je treba uporabiti disopiramid, amiodaron in sotalol. Upoštevati je treba, da lahko nekatera antiaritmična zdravila povečajo refraktorno fazo AV spoja in izboljšajo prevajanje impulzov po prevodnih poteh. Sem spadajo srčni glikozidi, zaviralci počasnih kalcijevih kanalčkov, zaviralci beta. V zvezi s tem njihova uporaba pri sindromu WPW ni dovoljena. V primeru paroksizmalne supraventrikularne tahikardije se adenozin fosfat daje intravensko.

Operacija

Potreba po kirurškem zdravljenju Wolff-Parkinson-Whiteovega sindroma se lahko pojavi v naslednjih primerih:

• redni napadi atrijske fibrilacije;
• tahiaritmični napadi s hemodinamičnimi motnjami;
• prisotnost napadov tahiaritmije po antiaritmični terapiji;
• nezmožnost ali nezaželenost dolgoročne terapije z zdravili (mladi bolniki, nosečnice).

Med radikalnimi metodami zdravljenja sindroma je intrakardialna radiofrekvenčna ablacija priznana kot najučinkovitejša. V svojem bistvu je radiofrekvenčna ablacija najbolj radikalen način za odpravo motenj srčnega ritma. Zaradi uporabe ablacije se je v 80-90% preučevanih primerov mogoče izogniti ponovitvam tahiaritmij. Prednosti te metode so tudi nizka invazivnost - ni potrebe po operaciji na odprtem srcu, saj se interakcija s problematičnimi predeli poti izvaja preko katetra.

Radiofrekvenčna ablacija vključuje več vrst, ki se razlikujejo po principu uporabe katetra. Tehnološko je operacija sestavljena iz dveh stopenj:

• vstavljanje skozi krvno žilo prožnega in tankega prevodnega katetra do vira aritmije v votlini srca;
• prenos radiofrekvenčnega impulza za uničenje patološkega področja tkiva srčne mišice.

Operacije se izvajajo pod anestezijo izključno v stacionarnih pogojih. Ker je operacija minimalno invazivna, je indicirana tudi za starejše. Zaradi uporabe radiofrekvenčne ablacije pogosto pride do popolnega okrevanja bolnika.

Bolnike s sindromom WPW je treba občasno opazovati pri kardiokirurgu ali aritmologu. Preprečevanje bolezni v obliki antiaritmičnega zdravljenja je sicer pomembno, a drugotnega pomena.

Če povzamemo članek, je treba opozoriti, da so dodatne poti prirojene anomalije. Odkritje dodatnih poti je veliko manj pogosto kot njihov obstoj. In če se v mladosti težava morda ne manifestira na noben način, se lahko s starostjo pojavijo pogoji, ki bodo privedli do razvoja sindroma WPW.

• Zdravljenje supraventrikularne tahikardije
• Kontraindikacije za prolaps mitralne zaklopke
• Sinusna tahiaritmija
• Zdravljenje ventrikularnih ekstrasistol

Če sta razvoj in diferenciacija celic prevodnega sistema srca motena, lahko v miokardu ostanejo embrionalne poti. Ta mišična vlakna tvorijo dodatne snope, vzdolž katerih se impulz premika okoli glavne smeri. Pride do prezgodnjega vzdraženja prekatov, ki je lahko asimptomatska oblika aritmije ali povzroči nenaden zastoj srca.

Diagnoza zahteva EKG in EFI. Zdravljenje je konzervativno ali se uporablja radiovalovna kauterizacija miokarda.

📌 Preberi ta članek

Kaj pomeni dodatna prevodna pot v srcu

Prevajanje srčnega impulza iz sinusa v atrioventrikularni vozel (AVU) velja za normalno, ga na kratko zakasni in se premakne skozi ventrikle. Toda nekateri ljudje imajo tudi dodatne poti, ki lahko prenašajo signale okoli atrioventrikularnega vozla. Lahko se nahajajo med deli AVU in atriji, septumom ali samimi ventrikli.

Zanimiva lastnost je možnost prenosa signalov v smeri naprej in nazaj.

Dodatne poti so norma za intrauterino obdobje razvoja. Potrebni so za zmanjšanje srčnega tkiva do 20. tedna nosečnosti, nato pa se v predelu atrioventrikularnega obroča vsa mišična vlakna stanjšajo, skrčijo in na njihovem mestu nastane fibrozno tkivo. Če se to ne zgodi, potem ostanejo in po rojstvu otroka lahko povzročijo razvoj aritmije. Poleg tega se ta anomalija lahko manifestira v kateri koli starosti.

Družinske oblike motenj ritma so še posebej težke.

Pogosto je odkrivanje dodatnih snopov kombinirano s kršitvijo strukture ventilov, septuma, displazije (tvorbene patologije) vezivnega tkiva,. Klinične manifestacije se pojavijo pri revmatizmu, hipertiroidizmu.

Vrste dodatnih poti

Iz atrija odhajajo naslednji snopi mišičnih vlaken:

• James - gre v končni del AVU iz sinusnega vozla;
• Kenta-Paladino - povezuje atrije s prekati (obstaja desni in levi), mimo prevodnega sistema AVU;
• Breshenmash - od desnega atrija do njegovega snopa.

Maheimov snop združuje deblo Hisa in AVU, desni prekat in septum. Včasih se dodatne poti imenujejo nodalni šantovi, saj pomagajo obiti AVU, kratka vlakna v samem vozlišču pa spadajo v isto skupino. Obstajajo tudi možnosti z več potmi.

Klinični pomen patologije

V prisotnosti nenormalne poti v miokardu se pojavijo različne kršitve ritma kontrakcij, imenovane sindrom prezgodnjega vzbujanja prekatov. Pogosto se bolniki naučijo o obstoju prirojenih patologij prevodnih poti le s sočasno boleznijo srca.

Impulz nastane v sinusnem vozlu, gre v AVU in nato po normalni prevodni poti do ventriklov. Istočasno gre naslednja po dodatni poti. Oba prideta v ventrikel, vendar je drugi prej kot prvi. To vodi do kršitve oblike ventrikularnih kompleksov na EKG in prezgodnjega vzbujanja vzdolž dodatne poti (delta val).

Večja kot je hitrost gibanja signala vzdolž nenormalnih vlaken, bolj bo miokard pokrit z zgodnjim vzbujanjem.

Tudi pri enem bolniku se resnost aritmije močno razlikuje glede na tonus avtonomnega sistema, dejavnike stresa, hormonsko in elektrolitsko ravnovesje. Glavni klinični pomen patologije je, da lahko pomožna pot tvori zanke, po katerih se impulz premika v krogu, kar vodi do napadov supraventrikularne tahikardije.

Oglejte si video o prevodnem sistemu srca:

Diagnoza akcesornih poti v miokardu

Uporablja se za odkrivanje nenormalnih prevodnih poti.

Zanj je značilno pospešeno prevajanje impulzov mimo AVU po poteh Kenta, Breshenmasha ali hkratnega gibanja vzdolž žarkov James in Maheim. Lahko je eksplicitna in skrita (samo v nasprotni smeri), konstantna ali periodična. V slednjem primeru se opazi normalen prehod signala, vendar se s precejšnjo zamudo v AVU vklopi dodatna pot.

EKG razkriva:

• kratek PQ na 0,1;
• dodatni val (delta);
• spremenjen kompleks QRS;
• blokada njegove noge;
• normalni atrijski zobje;
• napadi tahikardije ali atrijske fibrilacije.

Sindrom Clerk-Levy-Christesco

Povezano z aktivacijo Jamesovega svežnja. Večina bolnikov nima kliničnih manifestacij. Ob fizičnem ali čustvenem stresu se lahko občasno pojavi močan srčni utrip, pomanjkanje zraka. Na EKG se kaže kot skrajšanje intervala PQ, ventrikularni kompleks pa je normalne oblike, delta vala ni. V odsotnosti simptomov ima benigni potek.

Aktivacija paketa Maheim

V tem primeru impulz skoraj popolnoma preide atrioventrikularno vozlišče, nato pa se hitro premakne po dodatni poti do Hisovega snopa. To povzroči desni (pogosteje) ali levi kračni blok, razširitev QRS in nastanek valov delta. Atrijski val in razdalja od njega do ventrikularnega kompleksa se ne spremeni. Bolniki pogosto razvijejo supraventrikularne tahikardije.

Konzervativno zdravljenje

Če bolniki nimajo znakov motenj ritma (kratka sapa, omedlevica, bolečine v srcu, motnje krvnega obtoka), potem specifično zdravljenje ni potrebno. Takšni bolniki potrebujejo redne preglede (vsaj enkrat letno) in profilaktično dajanje zdravil za izboljšanje presnovnih procesov v miokardu (Panangin, Riboksin, Magne B6).

Posebna pazljivost je potrebna pri družinskih oblikah aritmije, zlasti v primerih nenadnega srčnega zastoja pri bližnjih sorodnikih, pa tudi pri osebah, katerih poklici so povezani s fizičnimi (športniki) ali nevro-čustvenimi (vozniki, piloti) preobremenitvami.

Napad aritmije najprej poskušamo ublažiti z masažo karotidnega sinusa (v bližini kota spodnje čeljusti), pritiskanjem na zrkla, zadrževanjem diha pri vdihu in napenjanjem, kar povzroči kašelj ali bruhanje. Z neučinkovitostjo se uporablja intravensko dajanje Aimalina, Kordarona, Ritmonorma. V prihodnosti se bolniki prenesejo na vzdrževalno antiaritmično zdravljenje s tabletami.

Uporaba zdravil iz skupine kalcijevih antagonistov in zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta je kontraindicirana, saj izboljšajo prevajanje po akcesorni poti, kar poveča pogostost kontrakcij prekatov in možnost razvoja njihove fibrilacije.

Endovaskularna destrukcija pomožnih poti

Za uničenje dodatnih prevodnih poti lahko uporabimo lasersko sevanje, kauterizacijo s hladnim ali električnim tokom. Najučinkovitejši je radiofrekvenčni točkovni učinek na miokard -. Njegove prednosti vključujejo:

• dobra toleranca;
• kratko obdobje rehabilitacije;
• sposobnost zavrnitve jemanja antiaritmičnih zdravil z visoko toksičnostjo.

Če pred operacijo obstajajo dodatne poti, je poleg standardnega EKG, obremenitvenih testov potrebno opraviti elektrofiziološko študijo srca. Včasih je potreben tudi ultrazvok z dopplerografijo, MRI.

Indikacije in kontraindikacije

Kauterizacija miokarda z radijskimi valovi se izvaja, če ima bolnik:

• napadi izgube zavesti, vaskularni kolaps;
• zmanjšanje minutnega volumna srca;
• neposredno in povratno impulzno prevajanje s paroksizmalno tahikardijo;
• latentna oblika Wolff-Parkinson-Whiteovega sindroma s poslabšano dedno zgodovino, visoko poklicno tveganje;
• slaba toleranca za zdravila ali odpornost na njih, prisotnost kontraindikacij;
• fibrilacija in atrijsko trepetanje;
• recipročna (povezana s kroženjem impulza) tahikardija;
• več pomožnih poti s kompleksnimi aritmijami.

Držati

Skozi punkcijo v femoralni veni ali arteriji se vstavi prevodnik, skozi katerega se elektroda pripelje do mesta nenormalnega žarka. Segreje se do 70 stopinj, kar uniči celice pomožnih poti. EFI se izvaja za nadzor. V odsotnosti patološkega prehoda impulzov se operacija šteje za učinkovito. Nekateri bolniki bodo morda potrebovali kardioverter defibrilator oz.

Prisotnost dodatnih poti omogoča impulzom, da obidejo obstoječi prevodni sistem srca. To vodi do ventrikularnih predekscitacijskih sindromov, kar je nevarno pri napadih supraventrikularne tahikardije in atrijske fibrilacije.

Bolnik je lahko brez simptomov, vendar je v stresni situaciji tveganje za nenaden srčni zastoj povečano. Za zdravljenje so predpisana zdravila ali izvedena radiovalovna ablacija (kauterizacija) miokarda.

Preberite tudi

Pravilna in pravočasna prva pomoč pri tahikardiji lahko reši življenje. Kaj lahko in kaj je treba storiti doma med napadom? Kako zagotoviti nujno oskrbo pri paroksizmalni, supraventrikularni tahikardiji?

Trajanje študija teme: 6 ur;

od tega 4 ure na učno uro: 2 uri samostojnega dela

Prizorišče: vadbena soba

Namen lekcije: poznati osnovne fiziološke lastnosti srčne mišice, podati glavne kazalce delovanja srca;

biti sposoben pravilno razlagati procese, ki se pojavljajo v kardiomiocitih, mehanizme interakcije med njimi

Naloge: poznati osnovne fiziološke lastnosti srčne mišice (avtomatskost, vzdražljivost, prevodnost, kontraktilnost);

biti sposoben podati sodobne ideje o značilnostih delovanja srca, ki tvorijo ritem, in zlasti njegovega glavnega srčnega spodbujevalnika - sinoatrijskega vozla;

biti sposoben določiti, kateri od vozlišč je srčni spodbujevalnik,

poznati značilnosti akcijskih potencialov tipičnih in atipičnih kardiomiocitov, njihovo ionsko naravo;

znati pravilno izvesti elektrofiziološko analizo širjenja vzbujanja skozi srce;

biti sposoben prepoznati vzroke za zaporedje, sinhronost atrijskih in ventrikularnih kontrakcij;

znati pravilno razložiti zakon krčenja srca ("vse" ali "nič"), ki ga je oblikoval Bowdich;

poznajo in pravilno interpretirajo razmerje ekscitacije, kontrakcije in ekscitabilnosti v različnih fazah kardiocikla;

znati prepoznati vzroke in pogoje, pod katerimi je možno izredno krčenje srca

Vrednost študija teme (motivacija): potreba po preučevanju sodobnih raziskav na področju srčne fiziologije, da bi lahko ugotovili in ocenili, ali so glavne fiziološke lastnosti, ki določajo frekvenco, ritem, zaporedje, sinhronost, moč in hitrost miokardne kontrakcije atrijev in prekatov normalne.

Glavne lastnosti srčne mišice so razdražljivost, avtomatizem, prevodnost, kontraktilnost.

Razdražljivost- sposobnost odzivanja na stimulacijo z električnim vzbujanjem v obliki sprememb membranskega potenciala (MP) z naknadno generacijo AP. Elektrogenezo v obliki MP in AP določa razlika v koncentracijah ionov na obeh straneh membrane, pa tudi aktivnost ionskih kanalčkov in ionskih črpalk. Skozi pore ionskih kanalov ioni tečejo po elektrokemičnem gradientu, medtem ko ionske črpalke zagotavljajo gibanje ionov proti elektrokemičnemu gradientu. V kardiomiocitih so najpogostejši kanali za ione Na+, K+, Ca2+ in Cl–.

Napetostno odvisni kanali

Na+ - kanali

Ca 2+ in - začasno odpiranje kanalov, odprto le s pomembno depolarizacijo

Ca 2+ d - kanalčki, ki so med depolarizacijo dolgo odprti

K+-vhodni usmerniki

K+-odhodni usmerniki

K+-odhodni začasno odprt

Ligand gate K+ kanali

Ca 2+ - aktiviran

Na+-aktiviran

občutljiv na ATP

Aktiviran z acetilholinom

Aktivirana arahidonska kislina

MP kardiomiocita v mirovanju je –90 mV. Stimulacija ustvari razmnoževalni AP, ki povzroči kontrakcijo. Depolarizacija se razvije hitro, kot v skeletnih mišicah in živcih, vendar se za razliko od slednjih MP ne vrne na prvotno raven takoj, ampak postopoma.

· Depolarizacija traja približno 2 ms, faza platoja in repolarizacija trajata 200 ms ali več. Tako kot v drugih vzdražljivih tkivih spremembe v zunajcelični vsebnosti K+ vplivajo na MP; spremembe zunajcelične koncentracije Na+ vplivajo na vrednost AP.

Hitra začetna depolarizacija(faza 0) nastane kot posledica odpiranja napetostno odvisnih hitrih Na + - kanalov, Na + ioni hitro hitijo v celico in spremenijo naboj notranje površine membrane iz negativnega v pozitivni.

Začetna hitra repolarizacija(faza 1) - posledica zapiranja Na + - kanalčkov, vstopa Cl - ionov v celico in izstopa K + ionov iz nje.

Naslednje dolgo faza platoja(faza 2 - MP nekaj časa ostane približno na enakem nivoju) - posledica počasnega odpiranja napetostno odvisnih Ca2+ kanalov: Ca2+ ioni vstopajo v celico, prav tako Na+ ioni, medtem ko tok K+ ionov iz celice se vzdržuje.

Končna hitra repolarizacija(faza 3) nastane kot posledica zapiranja Ca2+ kanalov v ozadju nadaljnjega sproščanja K+ iz celice skozi K+ kanale.

V fazi počitka(faza 4) MP se obnovi zaradi izmenjave Na + ionov za K + ione z delovanjem specializiranega transmembranskega sistema - Na + -K + - črpalke. Ti procesi se nanašajo posebej na delovni kardiomiocit; v celicah srčnega spodbujevalnika je faza 4 nekoliko drugačna.

Hitri Na+ kanal ima zunanja in notranja vrata. Zunanja vrata se odprejo na začetku depolarizacije, ko je MP -70 ali -80 mV; ko je dosežena kritična vrednost magnetnega polja, se notranja vrata zaprejo in preprečijo nadaljnji vstop Na+ ionov, dokler se AP ne ustavi (inaktivacija Na+ kanalčka). Počasni Ca2+ kanal se aktivira z rahlo depolarizacijo (MP v razponu od –30 do –40 mV).

Krčenje se začne takoj po začetku depolarizacije in se nadaljuje skozi celotno AP. Vloga Ca2+ pri povezovanju vzbujanja s kontrakcijo je podobna njegovi vlogi v skeletnih mišicah. Vendar pa v miokardu sprožilec, ki aktivira T-sistem in povzroči sproščanje Ca2+ iz sarkoplazemskega retikuluma, ni sama depolarizacija, temveč vstop zunajceličnega Ca2+ v celico med PD.

Med fazami 0-2 in približno do sredine faze 3 (preden MP med repolarizacijo doseže -50 mV) srčne mišice ni mogoče ponovno vzbuditi. Je v stanju absolutne refraktorne dobe, tj. stanje popolnega nemira.

Po absolutni refraktorni dobi nastopi stanje relativne refraktornosti, v kateri ostane miokard do 4. faze, tj. dokler se MP ne vrne na izhodiščno vrednost. Med relativnim refraktornim obdobjem je lahko srčna mišica vznemirjena, vendar le kot odgovor na zelo močan dražljaj.

· Srčna mišica ne more biti tako kot skeletna mišica v tetanični kontrakciji. Tetanizacija (visokofrekvenčna stimulacija) srčne mišice za kakršen koli čas bo usodna. Mišice ventriklov morajo biti ognjevzdržne; z drugimi besedami, biti v »obdobju neranljivosti« do konca AP, saj lahko stimulacija miokarda v tem obdobju povzroči ventrikularno fibrilacijo, ki je, če je dovolj dolga, usodna za bolnika.

Avtomatizem- sposobnost celic srčnega spodbujevalnika, da sprožijo vzbujanje spontano, brez sodelovanja nevrohumoralne kontrole. Vzbujanje, ki vodi do krčenja srca, nastane v posebnem prevodnem sistemu srca in se po njem razširi na vse dele miokarda.

prevodni sistem srca. Strukture, ki sestavljajo prevodni sistem srca, so sinoatrijski vozel, internodalne atrijske poti, AV spoj (spodnji del atrijskega prevodnega sistema, ki meji na AV vozel, sam AV vozel, zgornji del snopa His), Hisov snop in njegove veje, sistem Purkinjejevih vlaken Srčni spodbujevalniki. Vsi deli prevodnega sistema so sposobni generirati AP z določeno frekvenco, ki na koncu določa srčni utrip, tj. biti srčni spodbujevalnik. Sinoatrijski vozel pa generira AP hitreje kot drugi deli prevodnega sistema in depolarizacija iz njega se razširi na druge dele prevodnega sistema, preden začnejo spontano vzbujati. Tako je sinoatrijski vozel vodilni srčni spodbujevalnik ali srčni spodbujevalnik prvega reda. Pogostost njegovih spontanih izpustov določa srčni utrip (povprečno 60–90 na minuto).

Funkcionalna anatomija prevodnega sistema srca

· Topografija. Sinoatrijski vozel se nahaja na sotočju zgornje vene cave v desni atrij. Atrioventrikularni vozel (AV vozel) se nahaja v desnem posteriornem delu interatrijskega septuma, tik za trikuspidalno zaklopko. Povezava med sinoatrijskim in AV vozliščem poteka na dva načina: difuzno s pomočjo atrijskih miocitov in s pomočjo posebnih intrakardialnih prevodnih snopov. AV vozel služi le kot pot med atriji in ventrikli. Nadaljuje se v Hisov snop, razdeljen na levo in desno nogo ter majhne snope. Leva noga Hisovega snopa je razdeljena na sprednjo in zadnjo vejo. Pedikli in snopi potekajo pod endokardom, kjer se dotikajo sistema vlaken Purkinje; slednji se razširijo na vse dele miokarda prekatov.

Asimetrija avtonomne inervacije. Sinoatrijski vozel izvira iz fetalnih struktur na desni strani telesa, medtem ko AV vozel izvira iz struktur na levi strani telesa. To pojasnjuje, zakaj je desni vagusni živec pretežno porazdeljen v sinoatrijskem vozlu, medtem ko je levi vagusni živec pretežno porazdeljen v AV vozlu. V skladu s tem je simpatična inervacija desne strani porazdeljena predvsem v sinoatrijskem vozlišču, simpatična inervacija leve strani - v AV vozlišču.

Potenciali srčnega spodbujevalnika

MP celic srčnega spodbujevalnika se po vsakem AP vrne na mejno raven vzbujanja. Ta potencial, imenovan predpotencial (potencial srčnega spodbujevalnika), je sprožilec za naslednji potencial. Na vrhu vsakega AP po depolarizaciji se pojavi kalijev tok, ki vodi do sprožitve repolarizacijskih procesov. Ko se kalijev tok in proizvodnja K+ ionov zmanjšata, začne membrana depolarizirati in tvori prvi del prepotenciala. Odpirajo se Ca2+ kanalčki dveh vrst: začasno odprti Ca2+in kanalčki in dolgodelujoči Ca2+e kanalčki. Kalcijev tok, ki teče skozi Ca2+v - kanale, tvori prepotencial, kalcijev tok v Ca2+d - kanalih ustvarja AP.

Ustvarja se predvsem PD v sinoatrijskem in AV vozlu ioni Ca2+ in nekaj ionov Na+. Ti potenciali nimajo faze hitre depolarizacije pred fazo platoja, ki je prisotna v drugih delih prevodnega sistema in v vlaknih atrijev in ventriklov.

Stimulacija parasimpatičnega živca, ki inervira tkiva sinoatrijskega vozla, hiperpolarizira celično membrano in s tem zmanjša stopnjo pojavljanja akcijskega prepotenciala. Acetilholin, ki ga izločajo živčni končiči, odpira posebne od acetilholina odvisne K + kanale v celicah srčnega spodbujevalnika, s čimer poveča prepustnost membrane za K + ione (kar poveča pozitivni naboj zunanje strani celične membrane in dodatno poveča negativni naboj notranja stran celične membrane) Poleg tega acetilholin aktivira muskarinske receptorje M2, kar povzroči znižanje nivoja cAMP v celicah in upočasnitev odpiranja počasnih Ca2+ kanalčkov med diastolo. Posledično se stopnja spontane diastolične depolarizacije upočasni. Upoštevati je treba, da lahko močna stimulacija vagusnega živca (na primer med masažo karotidnega sinusa) za nekaj časa popolnoma ustavi nastajanje impulzov v sinoatrijskem vozlu.

· Stimulacija simpatikusa pospeši depolarizacijo in poveča frekvenco generiranja AP. Norepinefrin medsebojno deluje z β1-adrenergičnimi receptorji, poveča znotrajcelično vsebnost cAMP, odpre Ca2 + d- kanale, poveča pretok Ca2 + ionov v celico in pospeši spontano diastolično depolarizacijo (faza 0 PD).

Na pogostost izpustov sinoatrijskega in AV vozla vplivajo temperatura in različne biološko aktivne snovi (npr. zvišanje temperature poveča pogostnost izpustov).

Širjenje vzbujanja skozi srčno mišico

Depolarizacija, ki izvira iz sinoatrijskega vozla, se širi radialno skozi atrije in nato konvergira (konvergira) na AV spoju. Atrijska depolarizacija je popolnoma končana v 0,1 s. Ker je prevajanje v AV-vozlu počasnejše od prevajanja v atrijskem in ventrikularnem miokardu, pride do atrioventrikularne (AV-) zakasnitve 0,1 s, po kateri se vzbujanje razširi na ventrikularni miokard. Trajanje atrioventrikularne zakasnitve se zmanjša s stimulacijo simpatičnih živcev srca, medtem ko se pod vplivom stimulacije vagusnega živca njeno trajanje poveča.

Od baze interventrikularnega septuma se depolarizacijski val širi z veliko hitrostjo skozi sistem Purkinjejevih vlaken v vse dele prekata v 0,08–0,1 s. Depolarizacija ventrikularnega miokarda se začne na levi strani interventrikularnega septuma in se širi predvsem na desno skozi srednji del septuma. Val depolarizacije nato potuje po septumu do vrha srca. Vzdolž stene ventrikla se vrne v AV vozlišče, ki prehaja od subendokardne površine miokarda do subepikardialne.

Njegov sveženj. Kardiomiociti tega snopa izvajajo vzbujanje od AV spoja do Purkinjejevih vlaken. Prevodni kardiomiociti Hisovega snopa so tudi del sinoatrijskega in atrioventrikularnega vozla.

Purkinjejeva vlakna. Prevodni kardiomiociti Purkinjejevih vlaken so največje miokardne celice. Kardiomiociti Purkinjejevih vlaken nimajo T-tubulov in ne tvorijo interkaliranih diskov. Povezani so z desmosomi in vrzelnimi stiki. Slednji zavzemajo pomembno območje kontaktnih celic, kar zagotavlja najvišjo stopnjo vzbujanja skozi ventrikularni miokard.

Dodatne poti srca

Bachman snop se začne iz sinoatrijskega vozla, del vlaken se nahaja med atriji (interatrijski snop do levega atrijskega dodatka), del vlaken gre v atrioventrikularno vozlišče (sprednji internodalni trakt).

Wenckebach snop se začne iz sinoatrijskega vozla, njegova vlakna se pošljejo v levi atrij in v atrioventrikularno vozlišče (srednji internodalni trakt).

James snop povezuje enega od preddvorov z AV spojnico ali poteka skozi to povezavo, vzdolž tega snopa se lahko vzbujanje prezgodaj razširi na ventrikle. Jamesov snop je pomemben za razumevanje patogeneze sindroma Lown-Guenon-Levine. Hitrejše širjenje impulza pri tem sindromu po akcesorni poti povzroči skrajšanje PR (PQ) intervala, ne pride pa do razširitve kompleksa QRS, saj se vzbujanje širi iz AV spoja na običajen način.

Kent snop - dodatna atrioventrikularna povezava - nenormalni snop med levim atrijem in enim od prekatov. Ta snop igra pomembno vlogo v patogenezi Wolff-Parkinson-Whiteovega sindroma. Hitrejše širjenje impulza po tej dodatni poti povzroči: 1) skrajšanje intervala PR (PQ); 2) zgodnejše vzbujanje dela ventriklov - pojavi se val D, ki povzroči razširitev kompleksa QRS.

maheima snop (atriofascikularni trakt). Patogeneza Maheimovega sindroma je razložena s prisotnostjo dodatne poti, ki povezuje Hisov snop s prekati. Ko se vzbujanje izvaja skozi Maheimov snop, se impulz širi skozi atrije do prekatov na običajen način, v prekatih pa je del njihovega miokarda prezgodaj vzburjen zaradi prisotnosti dodatne prevodne poti. Interval PR (PQ) je normalen, kompleks QRS pa je razširjen zaradi vala D.

Ekstrasistolija- prezgodnje (izredne) kontrakcije srca, ki jih sproži vzbujanje, ki izhaja iz atrijskega miokarda, AV spoja ali ventriklov. Ekstrasistola prekine dominantni (običajno sinusni) ritem. Med ekstrasistolo pri bolnikih običajno pride do motenj v delovanju srca.

Lastnina kontraktilnost miokarda zagotavlja kontraktilni aparat kardiomiocitov, povezanih v funkcionalni sincicij s pomočjo ionsko prepustnih vrzelnih stikov. Ta okoliščina sinhronizira širjenje vzbujanja od celice do celice in kontrakcijo kardiomiocitov. Povečanje sile kontrakcije ventrikularnega miokarda - pozitiven inotropni učinek kateholaminov - posredujejo β 1 - adrenoreceptorji (simpatična inervacija deluje tudi prek teh receptorjev) in cAMP. Srčni glikozidi povečajo tudi kontrakcijo srčne mišice in zavirajo Na +, K + -ATPazo v celičnih membranah kardiomiocitov.

Zahtevana začetna raven znanja:

Lokacija in strukturne značilnosti vozlišč avtomatizacije in prevodnega sistema človeškega srca.

Membransko-ionski mehanizmi nastanka PP in PD v ekscitabilnih strukturah.

Mehanizmi in narava prenosa informacij v mišičnem tkivu.

Ultrastruktura skeletnega mišičnega tkiva in vloga celično-podceličnih tvorb, ki sodelujejo pri krčenju.

Zgradba in funkcija glavnih kontraktilnih in regulatornih proteinov.

Osnove elektromehanske sklopke v skeletnem mišičnem tkivu.

Oskrba z energijo procesa vzbujanja - kontrakcije - sprostitve v mišicah.

Učni načrt:

1. Uvodna beseda učitelja o namenu lekcije in shemi njenega izvajanja. Odgovarjanje na vprašanja študentov - 10 minut.

2. Ustno spraševanje - 30 minut.

3. Izobraževalno-praktično in raziskovalno delo študentov - 70 minut.

4. Opravljanje posameznih kontrolnih nalog študentov - 10 minut.

Vprašanja za samopripravo na lekcijo:

1. Fiziološke lastnosti in značilnosti srčne mišice.

2. Avtomatizacija srčne mišice, njeni vzroki. Deli prevodnega sistema srca. Glavni srčni spodbujevalnik, mehanizmi njegove funkcije oblikovanja ritma. Značilnosti pojava PD v celicah sinusnega vozla.

3. Gradient avtomatizma, vloga atrioventrikularnega vozla in drugih delov prevodnega sistema srca.

4. Akcijski potencial delujočih kardiomiocitov, njegove značilnosti.

5. Analiza širjenja vzbujanja skozi srce.

6. Razdražljivost srčne mišice.

7. Kontraktilnost srčne mišice. Zakon vse ali nič. Homeo- in heterometrični mehanizmi regulacije kontraktilnosti miokarda.

8. Razmerje med vzbujanjem, kontrakcijo in razdražljivostjo med kardiociklom. Ekstrasistole, mehanizmi njihovega nastanka.

9. Starostne značilnosti pri otrocih.

Izobraževalno-praktično in raziskovalno delo:

Naloga številka 1.

Oglejte si video "Lastnosti srčne mišice".

Naloga številka 2.

Razmislite o diapozitivih "Pojav in širjenje vzbujanja v srčni mišici." V zvezek (za zapomnitev) narišite lokacijo glavnih elementov prevodnega sistema. Upoštevajte značilnosti širjenja vzbujanja v njem. Narišite in zapomnite si značilnosti akcijskega potenciala delujočih kardiomiocitov in celic srčnega spodbujevalnika.

Naloga številka 3.

Po preučitvi teoretičnega gradiva in ogledu (diapozitivov, filmov) odgovorite na naslednja vprašanja:

1. Kaj je ionska osnova membranskega akcijskega potenciala miokardnih celic?

2. Iz katerih faz je sestavljen akcijski potencial miokardnih celic?

3. Kako so se razvile predstave miokardnih celic?

4. Kakšen je pomen diastolične depolarizacije in mejnega potenciala pri ohranjanju avtomatizma srca?

5. Kateri so glavni elementi prevodnega sistema srca?

6. Kakšne so značilnosti širjenja vzbujanja v prevodnem sistemu srca?

7. Kaj je ognjevzdržnost? Kakšna je razlika med obdobji absolutne in relativne refraktornosti?

8. Kako začetna dolžina miokardnih vlaken vpliva na moč kontrakcij?

Naloga številka 4.

Analizirajte situacijske težave.

1. Membranski potencial celice srčnega spodbujevalnika se je povečal za

20 mV. Kako bo to vplivalo na frekvenco generiranja avtomatskih impulzov?

2. Membranski potencial celice srčnega spodbujevalnika srca se je zmanjšal za 20 mV. Kako bo to vplivalo na frekvenco generiranja avtomatskih impulzov?

3. Pod vplivom farmakološkega zdravila se je skrajšala faza 2 (plato) akcijskih potencialov delujočih kardiomiocitov. Katere fiziološke lastnosti miokarda se bodo spremenile in zakaj?

Naloga številka 5.

Oglejte si videoposnetke, da se naučite izvajati poskuse. O tem, kar vidite, se pogovorite s svojim učiteljem.

Naloga številka 6.

Izvedite poskuse. Dobljene rezultate analizirajte in razpravljajte. Potegnite svoje zaključke.

1. Analiza prevodnega sistema srca z uporabo ligatur (Stanniusove ligature), (glej delavnico, str. 62-64).

2. Razdražljivost srca, ekstrasistola in odziv na ritmične dražljaje. (glej delavnico str.67-69).

gradivo za predavanja.

Človeška fiziologija: učbenik / Ed. V. M. Smirnova

normalna fiziologija. Učbenik./ V.P. Degtyarev, V.A. Korotich, R.P. Fenkina,

Človeška fiziologija: V 3 zvezkih. per. iz angleščine / Pod. Ed. R. Schmidt in G. Thevs

Delavnica o fiziologiji / Ed. M.A. Medvedjev.

Fiziologija. Osnove in funkcionalni sistemi: Tečaj predavanj / Ed. K. V. Sudakova.

Normalna fiziologija: Tečaj fiziologije funkcionalnih sistemov. / Ed. K.V. Sudakova

Normalna fiziologija: učbenik / Nozdračev A.D., Orlov R.S.

Normalna fiziologija: učbenik: v 3 zvezkih V. N. Yakovlev in drugi.

Yurina M.A. Normalna fiziologija (izobraževalni priročnik).

Yurina M.A. Normalna fiziologija (kratek tečaj predavanj)

Človeška fiziologija / Uredil A.V. Kositsky.-M .: Medicina, 1985.

Normalna fiziologija / Ed. A.V. Korobkova.-M.; Srednja šola, 1980.

Osnove človeške fiziologije / Ed. B.I. Tkačenko.-Sankt Peterburg; 1994.