Toksične lezije pljuč. Klinika akutne poškodbe pljuč s strupenimi snovmi Simptomi in znaki

Toksični pljučni edem(TOL) je kompleks simptomov, ki se razvije v primeru hude inhalacijske zastrupitve z zadušljivimi in dražilnimi strupi, od katerih so mnogi zelo strupeni.

Takšni strupi vključujejo hlape nekaterih kislin (žveplove, klorovodikove), klora, vodikovega sulfida, ozona. Pojav TOL je lahko posledica inhalacijske izpostavljenosti oksidantom raketnega goriva (fluor in njegove spojine, dušikova kislina, dušikovi oksidi), zastrupitve z gorljivimi mešanicami (diboran, amoniak itd.).

Obstaja izrazito refleksno obdobje;

Kombinira se z znaki kemičnega edema pljučnega tkiva, sluznice dihalnih poti;

Opazimo kombinirano naravo lezije, ki jo sestavljajo simptomi poškodbe dihalnih organov in manifestacije resorptivnega delovanja strupa.

Glavne povezave Patogeneza toksičnega pljučnega edema so povečanje prepustnosti in kršitev celovitosti pljučnih kapilar s sodelovanjem histamina, aktivnih globulinov in drugih snovi, ki se sproščajo ali tvorijo v tkivu pod vplivom dražljajev na njem, medtem ko se hipoksemija in hiperkapnija postopoma povečujeta. V tkivih se kopičijo kisli presnovni produkti, rezervna alkalnost se zmanjša in pH se premakne v kislo stran.

Klinika.

Obstajata dve obliki toksičnega pljučnega edema: razvit ali dokončan in neuspešen. Z razvito obliko opazimo dosleden razvoj petih obdobij:

1) začetni pojavi (refleksna stopnja);

2) skrito obdobje;

3) obdobje povečanja edema;

4) obdobje končanega edema;

5) obdobje obratnega razvoja ali zapletov TOL.

Za neuspešno obliko je značilna sprememba štirih obdobij:

1) začetni pojavi;

2) skrito obdobje;

3) obdobje povečanja edema;

4) obdobje povratnega razvoja ali zapletov TOL.

Poleg dveh glavnih se razlikuje tako imenovani "tihi edem", ki se odkrije le z rentgenskim pregledom pljuč.

1. Obdobje refleksnih motenj se razvije takoj po izpostavljenosti strupeni snovi in ​​​​je značilno blago draženje sluznice dihalnih poti: rahel kašelj, bolečine v prsih. V nekaterih primerih lahko pride do refleksne zaustavitve dihanja in srčne aktivnosti. Praviloma na radiografiji opazimo dvostransko simetrično senčenje, povečan bronhopulmonalni vzorec in razširitev korenin pljuč (slika 10).

Slika 10. Rentgenski posnetek prsnega koša z znaki dvostranskega toksičnega pljučnega edema.

2. Obdobje umirjanja pojavov draženja(latentno obdobje) ima lahko različno trajanje (od 2 do 24 ur), pogosteje 6-12 ur.V tem obdobju se žrtev počuti zdravo, vendar je pri temeljitem pregledu mogoče opaziti prve simptome naraščajočega pomanjkanja kisika: dihanje, cianoza, labilnost pulza, znižanje sistoličnega krvnega tlaka.

3. Obdobje naraščajočega pljučnega edema ki se kaže v hudi respiratorni odpovedi. V pljučih se slišijo zveneči drobni mehurčki, mokri hropci in krepitacija. Pojavi se zvišanje temperature, nevtrofilna levkocitoza in lahko pride do kolapsa. Med rentgenskim pregledom v tem obdobju je mogoče opaziti zamegljenost, zamegljenost pljučnega vzorca, majhne veje krvnih žil so slabo diferencirane, opaziti je nekaj odebelitve interlobarne pleure. Korenine pljuč so nekoliko razširjene, imajo mehke konture (slika 11).

4. Obdobje končanega edema(opažen le pri napredovali obliki pljučnega edema) ustreza nadaljnjemu napredovanju patološkega procesa, med katerim se razlikujejo dve vrsti: "modra hipoksemija" in "siva hipoksemija".

Pri "modrem" tipu TOL opazimo izrazito cianozo kože in sluznic, izrazito težko dihanje - do 50-60 vdihov na minuto. Kašelj z veliko količino penastega izpljunka, ki pogosto vsebuje kri. Avskultacija razkriva množico različnih mokrih hropev. S poslabšanjem stanja "modre hipoksemije" opazimo podrobno sliko "sive hipoksemije", ki je hujša zaradi dodatka izrazitih žilnih motenj. Koža postane bledo sive barve. Obraz prekrit s hladnim znojem. Udi so hladni na dotik. Utrip postane pogost in majhen. Pride do padca krvnega tlaka. Včasih se lahko proces začne takoj glede na vrsto "sive hipoksemije". To lahko olajša telesna aktivnost, dolgotrajen prevoz žrtve. S strani kardiovaskularnega sistema opazimo pojave miokardne ishemije in vegetativne spremembe. V pljučih se razvije bulozni emfizem. Hude oblike pljučnega edema so lahko usodne v enem do dveh dneh.

Slika 11. Rentgenski znaki povečanja toksičnega pljučnega edema.

5. Obdobje regresije ali zapleti. V blagih primerih TOL in ob pravočasni intenzivni terapiji nastopi obdobje regresije pljučnega edema. Med povratnim razvojem edema se kašelj in količina izločanja izpljunka postopoma zmanjšujeta, kratka sapa izgine. Cianoza se zmanjša, oslabi in nato piskanje v pljučih izgine. Pri rentgenskem pregledu - zamegljen pljučni vzorec in obrisi korenin pljuč. Po nekaj dneh se normalna rentgenska slika pljuč obnovi, sestava periferne krvi se normalizira. Okrevanje lahko precej variira v trajanju od nekaj dni do nekaj tednov. Pri izstopu iz TOL se lahko razvije sekundarni pljučni edem zaradi akutne odpovedi levega prekata. V prihodnosti je možen razvoj pljučnice in pnevmoskleroze. Poleg sprememb v pljučnem in srčno-žilnem sistemu TOL pogosto razkrije tudi spremembe v živčnem sistemu. Pri pljučnem edemu se pogosto pojavi poškodba in nekaj povečanja jeter, zvišanje ravni jetrnih encimov, kot pri toksičnem hepatitisu. Te spremembe lahko trajajo precej dolgo, pogosto v kombinaciji s funkcionalnimi motnjami gastrointestinalnega trakta.

Zdravljenje TOL mora biti usmerjen v odpravo nujnih impulzov, odpravo dražilnega učinka strupenih snovi, odpravo hipoksije, zmanjšanje povečane vaskularne prepustnosti, razbremenitev pljučne cirkulacije, vzdrževanje aktivnosti kardiovaskularnega sistema, odpravo presnovnih motenj, preprečevanje in zdravljenje infekcijskih zapletov.

Odstranitev draženja dihalnih poti se doseže z vdihavanjem mešanice proti dimu, sode, imenovanjem zdravil, ki vsebujejo kodein, za zatiranje kašlja.

· Vpliv na nevrorefleksni lok se izvaja z vagosimpatičnimi novokainskimi blokadami, nevroleptanalgezijo.

Odpravo pomanjkanja kisika dosežemo z oksigenacijo, izboljšanjem in ponovno vzpostavitvijo prehodnosti dihalnih poti. Kisik se daje dolgo časa v obliki 50-60% mešanice pod rahlim pritiskom (3-8 mm vodnega stolpca). Za odstranjevanje pene se vdihavanje kisika izvaja z etilnim alkoholom, 10% alkoholno raztopino antifomsilana, 10% vodno raztopino koloidnega silikona. Aspirirajte tekočino iz zgornjih dihalnih poti. Po potrebi je možna intubacija in prenos bolnika na mehansko ventilacijo.

Vpliv na dihalni center se doseže z uporabo zdravil. Morfijevi pripravki zmanjšajo težko dihanje, povezano s cerebralno hipoksijo in vzbujanjem dihalnega centra. To vodi do zmanjšanja in poglobitve dihanja, tj. do njegove večje učinkovitosti. Ponavljajoče se dajanje morfija je možno glede na indikacije.

Zmanjšanje prepustnosti pljučnih kapilar se doseže z intravenskim dajanjem 10 ml 10% raztopine kalcijevega klorida, askorbinske kisline in rutina, uvedbo glukokortikoidov (100-125 mg suspenzije hidrokortizona v / in), antihistaminikov (1- 2 ml 1% raztopine difenhidramina v / m).

Razbremenitev pljučnega krvnega obtoka se lahko izvede z intravenskim dajanjem aminofilina, odlaganjem krvi (sedeči položaj bolnika, venski povoji na okončinah, intravensko dajanje 0,5-1 ml 5% pentamina), imenovanje osmotskih diuretikov ( sečnina, 15% raztopina manitola 300-400 ml IV), saluretiki (40-120 mg furosemida IV). V nekaterih primerih je lahko učinkovito vensko krvavitev v količini 200-400 ml. Pri nizkem krvnem tlaku, zlasti pri kolapsu, je krvavitev kontraindicirana. Če ni kontraindikacij, lahko srčne glikozide dajemo intravensko.

Pri TOL pogosto opazimo metabolno acidozo, pri kateri je lahko učinkovita uporaba natrijevega bikarbonata, trisamina.

Za zdravljenje infekcijskih zapletov so predpisana antibakterijska zdravila.

preprečevanje TOL, najprej je sestavljen iz upoštevanja varnostnih predpisov, zlasti v zaprtih (s slabim prezračevanjem) prostorih med delom, povezanim z vdihavanjem dražilnih snovi.

NENADNA SMRT

Nenadna smrt lahko posledica motenj v delovanju srca (v tem primeru govorimo o nenadni srčni smrti - SCD) ali poškodbe centralnega živčnega sistema (nenadna možganska smrt). 60–90 % nenadnih smrti je posledica SCD. Problem nenadne smrti ostaja eden resnih in perečih problemov sodobne medicine. Prezgodnja smrt ima tragične posledice tako za posamezne družine kot za družbo kot celoto.

Nenadna srčna smrt- nepričakovana, nepredvidena smrt srčne etiologije, ki se pojavi v prisotnosti prič v 1 uri od pojava prvih znakov, pri osebi brez prisotnosti stanj, ki bi trenutno lahko bila usodna.

Približno 2/3 srčnih zastojev se zgodi doma. Približno 3/4 primerov opazimo med 8.00 in 18.00 uro. Prevladuje moški spol.

Glede na vzroke SCD je treba poudariti, da večina nenadnih smrti nima hujših organskih sprememb v srcu. V 75-80 % primerov temelji SCD na bolezni koronarnih arterij in pridruženi aterosklerozi koronarnih žil, kar povzroči miokardni infarkt. Približno 50 % primerov SCD je prva manifestacija CAD. Tudi med vzroki SCD je treba opozoriti na razširjeno in hipertrofično kardiomiopatijo, aritmogeno kardiomiopatijo desnega prekata; genetsko določena stanja, povezana s patologijo ionskih kanalov (sindrom dolgega intervala QT, sindrom Brugada); bolezen srčnih zaklopk (aortna stenoza, prolaps mitralne zaklopke); anomalije koronarnih arterij; sindrom prezgodnjega vzbujanja ventriklov (Wolf-Parkinson-White sindrom). Motnje ritma, ki vodijo do SCD, so najpogosteje ventrikularne tahiaritmije (srčna fibrilacija, polimorfna ventrikularna tahikardija tipa "pirueta", ventrikularna tahikardija s prehodom v ventrikularno fibrilacijo (VF)), manj pogosto - bradiaritmije in tudi (5-10% primeri) - primarna ventrikularna asistolija (predvsem zaradi AV bloka, SSSU). SCD je lahko posledica počene anevrizme aorte.

Dejavniki tveganja za SCD: sindrom dolgega intervala QT, sindrom WPW, SSSU. Pogostost razvoja VF je neposredno povezana s povečanjem velikosti srčnih komor, prisotnostjo skleroze v prevodnem sistemu, povečanjem tona SNS, vklj. v ozadju izrazitega fizičnega napora in psiho-čustvenega stresa. V družinah s primeri ISS so najpogostejši dejavniki tveganja za koronarno arterijsko bolezen: arterijska hipertenzija, kajenje, kombinacija dveh ali več dejavnikov tveganja. Posamezniki z anamnezo nenadne srčne smrti imajo povečano tveganje za SCD.

Nenadna smrt je lahko posledica nevrogenih vzrokov, zlasti rupture anevrizmatičnih izrastkov v možganskih arterijah. V tem primeru govorimo o nenadni možganski smrti. Nenadna krvavitev iz možganskih žil povzroči impregnacijo možganskega tkiva, njegov edem z možnim zagozditvijo debla v foramen magnum in posledično odpoved dihanja, dokler se ne ustavi. Z zagotavljanjem specializirane oskrbe z oživljanjem in pravočasno povezavo z mehanskim prezračevanjem lahko bolnik dolgo časa vzdržuje ustrezno srčno aktivnost.

Akutno toksično-kemijsko poškodbo dihalnih organov delimo na štiri obdobja (faze): faza primarnih reakcij, latentna doba (latentna faza), faza podrobnejših kliničnih reakcij, faza izidov. Faza primarnih reakcij zaradi izpostavljenosti lahko vodotopnim toksičnim kemikalijam se kaže z akutnim zadušljivim laringospazmom in bronhospazmom, medtem ko snovi, ki so težko topne v vodi, povzročajo manj žive ali celo izbrisane reakcije, ki ne povzročajo skrbi pri prizadetih.
Latentno obdobje (po fazi primarnih reakcij) traja od 1-2 do 48 ur in se lahko konča kadarkoli (običajno ponoči) s hitrim razvojem pljučnega edema, ki je bolj značilen za izpostavljenost slabo topnim kemikalijam. Lahko topne snovi manj verjetno povzročijo razvoj akutnega toksično-kemičnega pljučnega edema, saj v manjši meri zaradi akutnega laringo- in bronhospazma pri vdihavanju dosežejo bronhialno-alveolarne (distalne) dele pljuč. Tako so bolniki v latentnem obdobju pod stalnim zdravniškim nadzorom na urgenci ali v bolnišnici, sicer lahko umrejo v predbolnišnični fazi.
Obdobje razvitih kliničnih reakcij se pogosto začne) z akutnim toksično-kemičnim pljučnim edemom ali akutnim toksično-kemičnim traheobronhitisom (pri izpostavljenosti kemikalijam, ki so lahko topne v vodi). Obstaja akutni toksično-kemični pljučni edem modre (s sliko akutne hipoksije in hiperkapnije) in sive (z akutno hipoksijo in hipokapnijo) tipa.
Za pljučni edem modrega tipa je značilna prisotnost izrazite alveolarne faze in obstruktivnega sindroma (s poškodbo majhnih bronhijev) s prevlado inspiratorne dispneje. V ozadju majhnih mehurčkov in nato velikih mehurčkov, ki vplivajo na receptorje refleksogene cone kašlja, se pojavi penast izpljunek, obarvan rožnato-oranžno (ko so dušikovi oksidi izpostavljeni sluznici dihalnih poti, kar povzroči ksantoproteinsko reakcijo z vsebnost beljakovin v bronhialnem drevesu).
Pri toksično-kemičnem pljučnem edemu sivega tipa s prevlado intersticijske faze edema s hudo inspiratorno dispnejo je glavna klinična manifestacija srčno-žilna insuficienca. To je hujša oblika pljučnega edema, pri kateri je alveolarno-kapilarna membrana prizadeta do celotne globine.
Po olajšanju pljučnega edema ostane klinična slika akutnega toksično-kemičnega alveolitisa ali pnevmonitisa. V nekaterih primerih je možen razvoj akutne toksično-kemične pljučnice.
V primeru akutne toksično-kemične poškodbe, snovi, ki so lahko topne v vodi, kadar akutni toksično-kemični pljučni edem ni bil opažen v obdobju klinično razvitih reakcij, lezije zgornjih dihalnih organov (toksično-kemijski rinitis, faringolaringotraheitis), pa tudi kot akutni bronhitis s pretežno poškodbo sluznice velikih bronhialnih struktur.
Z ugodnim potekom in zdravljenjem respiratorne patologije, ki jo povzroča akutna strupeno-kemijska poškodba, je skupno trajanje bolezni 2-3 tedne.
Neugodna prognoza za toksično-kemične poškodbe dihalnih organov je možna z zapletom aseptičnega vnetja z bakterijo: infekcijsko-vnetnim procesom, ki ga spremlja povišanje telesne temperature, hematološke in biokemične spremembe. Takšen zaplet je vedno nevaren in ga je mogoče opaziti od 3-4. dne lezije. Dodatek infekcijsko-vnetnih reakcij ob ozadju toksično-kemičnih poškodb pljuč pogosto vodi do obstoja okužbe in posledične kronizacije patološkega procesa v pljučih, kljub skrbno izvedeni protivnetni terapiji. To je razloženo z dejstvom, da se v takih primerih infekcijsko-vnetni proces v pljučih nadgradi na destruktivno spremenjene bronhialno-pljučne strukture.

Do danes problem toksičnega pljučnega edema ni dovolj obravnavan, zato so številna vprašanja njegove diagnoze in zdravljenja širokemu krogu zdravnikov malo znana. Mnogi zdravniki različnih profilov, zlasti tisti, ki delajo v multidisciplinarnih bolnišnicah, se zelo pogosto ukvarjajo s kompleksom simptomov akutne respiratorne odpovedi.

Ta zapletena klinična situacija predstavlja resno nevarnost za življenje bolnika. Smrtni izid se lahko pojavi v kratkem času od trenutka nastanka, neposredno je odvisen od pravilnosti in pravočasnosti zdravstvene oskrbe, ki jo nudi zdravnik. Med številnimi vzroki akutne respiratorne odpovedi (atelektaza in kolaps pljuč, masivni plevralni izliv in pljučnica, ki zajame velike predele pljučnega parenhima, status asthmaticus, pljučna embolija itd.) zdravniki najpogosteje odkrijejo pljučni edem - patološki proces v ki se v intersticijskem pljučnem tkivu, kasneje pa v samih alveolih prekomerno kopiči tekočina.

Toksični pljučni edem je povezan s poškodbo in v zvezi s tem povečanjem prepustnosti alveolarno-kapilarne membrane (v literaturi se toksični pljučni edem označuje z izrazi "šok pljuč", "nekoronarni pljučni edem" «, »sindrom dihalne stiske pri odraslih ali ARDS«.

Glavni pogoji, ki vodijo do razvoja toksičnega pljučnega edema, so:

1) vdihavanje strupenih plinov in hlapov (dušikov oksid, ozon, fosgen, kadmijev oksid, amoniak, klor, fluorid, vodikov klorid itd.);

2) endotoksikoza (sepsa, peritonitis, pankreatitis itd.);

3) nalezljive bolezni (leptospiroza, meningokokemija, pljučnica.);

4) hude alergijske reakcije;

5) zastrupitev s heroinom.

Za toksični pljučni edem je značilna visoka intenzivnost kliničnih manifestacij, hud potek in resna prognoza.

Vzroki toksičnega pljučnega edema v obdobju sovražnosti so lahko zelo raznoliki. Najpogosteje se bo to zgodilo med uničenjem kemične industrije. Lahko se razvije tudi pri vdihavanju strupenih hlapov tehničnih tekočin v primeru hude zastrupitve z različnimi kemikalijami.

Diagnoza toksičnega pljučnega edema mora temeljiti na primerjavi anamneznih podatkov z rezultati celovitega objektivnega zdravniškega pregleda. Najprej je treba ugotoviti, ali je bolnik imel stik z 0V ali drugimi kemičnimi sredstvi in ​​oceniti začetne manifestacije lezije.



Kliniko za razvoj toksičnega pljučnega edema lahko razdelimo na 4 stopnje ali obdobja:

ena). Začetna faza refleksa.

2). Stopnja skritih pojavov.

3). Stopnja razvoja pljučnega edema.

štiri). Stopnja izidov in zapletov (obraten razvoj).

ena). Znano je, da se po izpostavljenosti zadušitvi 0 V ali drugim dražilnim plinom opazi rahel kašelj, občutek tiščanja v prsih, splošna šibkost, glavobol, hitro plitvo dihanje z izrazito upočasnitvijo pulza. Pri visokih koncentracijah se pojavita zadušitev in cianoza zaradi refleksnega laringo- in bronhospazma. Intenzivnost teh simptomov se lahko razlikuje glede na koncentracijo 0V in stanje organizma. Vnaprej je praktično težko ugotoviti, ali bo zastrupitev omejena na reakcije neposredne izpostavljenosti ali pa se bo v prihodnosti razvil pljučni edem. Zato se pojavi potreba po takojšnji evakuaciji tistih, ki so jih prizadeli dražeči plini, na urgenco ali v bolnišnico, tudi v primerih, ko se prvi znaki zastrupitve zdijo nenevarni.



2). Po 30-60 minutah izginejo neprijetni subjektivni občutki začetnega obdobja in pojavi se t.i. skrito obdobje, oz obdobje namišljenega blagostanja. Čim krajši je, tem hujši je običajno klinični potek bolezni. Trajanje te stopnje je v povprečju 4 ure, lahko pa se giblje od 1-2 do 12-24 ur.Značilno je, da v latentnem obdobju temeljit pregled prizadetega omogoča odkrivanje številnih simptomov povečanja pri stradanju kisika: zmeren emfizem, težko dihanje, cianoza okončin, labilnost pulza. Strupene snovi, ki so vezane na lipide (dušikov oksid, ozon, fosgen, kadmijev oksid, monoklorometan itd.), Se odlagajo predvsem v alveolih, se raztopijo v surfaktantu in difundirajo skozi tanke alveolarne celice (pnevmocite) v endotelij pljuč. kapilare in jih poškoduje. Kapilarna stena se na kemično poškodbo odzove s povečano prepustnostjo s sproščanjem plazme in krvnih celic v intersticij, kar povzroči znatno (večkrat) zadebelitev alveolarno-kapilarne membrane. Posledično se "difuzna pot" kisika in ogljikovega dioksida znatno poveča (stopnja intersticijski pljučni edem)

3). Z napredovanjem patološkega procesa se poveča dilatacija pljučnih žil, motnje limfne drenaže skozi septalne in prevaskularne limfne reže, edematozna tekočina začne prodirati v alveole. (alveolarni stadij toksičnega edema). Nastala edematozna pena zapolni in zamaši bronhiole in bronhije, kar dodatno poslabša delovanje pljuč. To določa kliniko hude respiratorne odpovedi do nastopa smrti (pljuča so pokopana v edematozni tekočini).

Začetni znaki razvoja pljučnega edema so splošna šibkost, glavobol, šibkost, tiščanje in teža v prsih, rahla zasoplost, suh kašelj (kašelj), pospešeno dihanje in srčni utrip. Na delu pljuč: opustitev meja, tolkalni zvok pridobi timpanični odtenek, rentgensko določena teža in emfizem pljuč. Pri avskultaciji - oslabljeno dihanje in v spodnjih režnjih - drobni mehurčki, vlažni hripi ali krepitacija. S strani srca: zmerna tahikardija, razširitev meja na desno, poudarek drugega tona nad pljučno arterijo - znaki stagnacije v pljučnem obtoku. Obstaja rahla cianoza ustnic, nohtnih falang, nosu.

V fazi klinično izraženega pljučnega edema lahko opazimo dve različni obliki:

Modra oblika hipoksije;

Siva oblika hipoksije.

Pri edemu, ki se pojavi z "modro" hipoksemijo, so glavni simptomi: izrazita cianoza, težko dihanje, v hujših primerih - hrupno, "mehurčkajoče" dihanje, kašelj z obilnim izločanjem penastega izpljunka, včasih rožnate ali kanarsko rumene barve. Pri tolkalu se določi topi timpanitis nad spodnjimi posteriornimi deli pljuč, škatlast odtenek tolkalnega zvoka nad sprednjimi in stranskimi deli prsnega koša in omejitev gibljivosti pljučnega roba. Pri avskultaciji - veliko število majhnih mehurčkov, zvočnih vlažnih hripov. Pulz je običajno pospešen, vendar njegova polnost in napetost ostajata zadovoljivi. BP - normalen ali nekoliko višji, pridušeni srčni toni. Telesna temperatura se lahko dvigne na 38 0 - 39 0 C. Krvni testi razkrivajo izrazito nevtrofilno levkocitozo z limfopenijo in eozinopenijo, v hujših primerih pa - strjevanje krvi, povečano strjevanje in viskoznost.

Toksični pljučni edem, ki poteka kot "siva" hipoksemija, je klinično značilna bledo siva barva kože in sluznic; majhen, pogost, včasih nitast utrip, znižan krvni tlak, resnost pljučnih sprememb, nizek ogljikov dioksid v krvi (hipokapnija); dihalni center je depresiven.

Običajno se edem popolnoma razvije do konca prvega dne. Njegovi izraziti znaki so razmeroma stabilni približno en dan. To obdobje je najbolj nevarno, v njem pade večje število smrti. Od tretjega dne se splošno stanje bolnikov opazno izboljša, proces vstopi v zadnjo fazo - obdobje obratnega razvoja.

štiri). Začetek okrevanja se kaže z zmanjšanjem kratkega dihanja, cianoze, števila in razširjenosti vlažnih hrupov, normalizacije telesne temperature, izboljšanja počutja in pojava apetita. Rentgenski pregled kaže tudi na regresijo edema - velike luskaste sence niso vidne. V periferni krvi levkocitoza izgine, število nevtrofilcev se zmanjša s hkratnim dvigom na normalno število limfocitov in normalna plinska sestava krvi se postopoma obnovi.

Znaki razširjenega toksičnega pljučnega edema so precej značilni in zlahka prepoznavni. Vendar se njegova resnost razlikuje od minimalnih kliničnih in radiografskih simptomov do piskajočega dihanja z obilnim penastim izpljunkom.

Zapleti: pogosto - sekundarna nalezljiva pljučnica (v praksi lahko domnevamo, da če se po 3-4 dneh bolezni bolnikovo stanje ne izboljša, potem lahko skoraj natančno diagnosticiramo pljučnico); manj pogosto - vaskularna tromboza in embolija. In pogosteje pride do embolije in pljučnega infarkta, pri katerem so zbadajoče bolečine v boku in čista kri v izpljunku. Pljučni infarkt je običajno usoden. Razvoj pljučnega abscesa ni izključen. Pri osebah, ki so utrpele hudo poškodbo, se včasih pojavijo dolgotrajne posledice v obliki kroničnega bronhitisa in emfizema, intersticijske pljučnice in pnevmoskleroze.

Klinične oblike lezije. Glede na koncentracijo hlapov 0V in SDYAV, izpostavljenost in stanje telesa lahko pride do blagih, zmernih in hudih poškodb.

Z blago stopnjo poškodbe je začetna stopnja slabo izražena, latentno obdobje je daljše. Po tem se pojavi pljučnega edema običajno ne zaznajo in opazimo le spremembe v vrsti traheobronhitisa. Obstaja rahla kratka sapa, šibkost, omotica, tiščanje v prsih, palpitacije, rahel kašelj. Objektivno opazimo izcedek iz nosu, hiperemijo žrela, težko dihanje in posamezne suhe hripe. Vse te spremembe minejo v 3-5 dneh.

Pri zmerni leziji se po latentni fazi razvije pljučni edem, vendar ne zajame vseh režnjev ali je bolj zmerno izražen. Zasoplost in cianoza sta zmerni. Rahlo strjevanje krvi. Drugi dan se začne resorpcija in izboljšanje. Vendar je treba upoštevati, da so v teh primerih možni zapleti, predvsem bronhopnevmonija, in če je režim ali zdravljenje kršeno, se lahko klinika poslabša z nevarnimi posledicami.

Klinična slika hude lezije je bila opisana zgoraj. Poleg tega lahko pri izpostavljenosti zelo visokim koncentracijam ali dolgotrajni izpostavljenosti pride do izredno hude poškodbe. V teh primerih je v začetni fazi dražilni učinek hlapov izrazit, ni latentnega obdobja in smrt nastopi v prvih urah po porazu. Poleg tega pljučni edem ni zelo izrazit in v nekaterih primerih še nima časa za razvoj, vendar se zaradi "kauterizirajočega" delovanja pojavi uničenje in smrt epitelija pljučnih alveolov.

Diagnostika. Rentgenski pregled igra pomembno vlogo pri diagnozi toksičnega edema. Prve radiografske spremembe se odkrijejo že 2-3 ure po leziji in dosežejo največ do konca prvega - začetka drugega dne. Resnost sprememb v pljučih ustreza resnosti lezije. Najpomembnejši so na vrhuncu zastrupitve in so sestavljeni iz zmanjšanja preglednosti pljučnega tkiva, pojava velikih žariščnih konfluentnih motnosti, običajno zabeleženih v obeh pljučih, pa tudi v prisotnosti emfizema v supradiafragmatičnih območjih. V začetnih fazah in pri neuspešni obliki edema je število in velikost zatemnitve manjša. V prihodnosti, ko se pljučni edem izloči, intenzivnost žariščnih izpadov oslabi, zmanjšajo se v velikosti in popolnoma izginejo. Tudi druge rentgenske spremembe se razvijajo obratno.

Patološke spremembe v smrti: pljuča so močno povečana v volumnu. Njihova masa se prav tako poveča in doseže 2-2,5 kg namesto 500-600 g v normi. Površina pljuč ima značilen lisast (marmornat) videz zaradi menjavanja bledo rožnatih štrlečih območij emfizema, temno rdečih udrtih območij atelektaze in modrikastih območij edema.

Pri rezu se iz pljuč sprosti obilna količina serozne penaste tekočine, zlasti ob pritisku.

Sapnik in bronhi so napolnjeni z edematozno tekočino, vendar je njihova sluznica gladka in sijoča, rahlo hiperemična. Mikroskopski pregled pokaže kopičenje edematozne tekočine v alveolih, ki se obarva rožnato z azurno-eozinom.

Srce je zmerno razširjeno, v njegovih votlinah so temni krvni strdki. Parenhimski organi so kongestivno pletorični. Možganske ovojnice in možganska substanca so obilne, ponekod so točkovne krvavitve, včasih žilne tromboze in žarišča mehčanja.

V primeru kasnejše smrti (3-10 dni) pljuča dobijo sliko konfluentne bronhopnevmonije, v plevralnih votlinah je majhna količina serozno-fibrinske tekočine. Srčna mišica je mlahava. Drugi organi so stagnirano pletorični.

Mehanizem nastanka in razvoja toksičnega pljučnega edema.

Razvoj toksičnega pljučnega edema je zelo zapleten proces. Veriga vzročno-posledičnih razmerij je sestavljena iz glavnih povezav:

Kršitev glavnih živčnih procesov v refleksnem loku (receptorji vagusnega živca pljuč, hipotalamus-simpatični živci pljuč);

Vnetne in trofične motnje v pljučnem tkivu, povečana vaskularna prepustnost;

Kopičenje tekočine v pljučih, premik mediastinalnih organov, stagnacija krvi v žilah pljučnega obtoka;

Pomanjkanje kisika: stopnja "modre hipoksije" (s kompenzirano cirkulacijo) in "sive hipoksije" (v primeru kolapsa).

Zdravljenje toksičnega pljučnega edema.

Uporablja se patogenetska in simptomatska terapija, namenjena zmanjšanju pljučnega edema, boju proti hipoksiji in odpravljanju drugih simptomov ter boju proti zapletom.

1. Zagotavljanje maksimalnega počitka in ogrevanja - zmanjša se potreba telesa po kisiku in olajša se sposobnost telesa, da prenaša kisikovo stradanje. Da bi zaustavili nevropsihično vzburjenje, dajo fenazepam ali seduksen v tabletah.

2. Patogenetska in simptomatska terapija:

A) zdravila, ki zmanjšujejo prepustnost pljučnih kapilar;

B) sredstva za dehidracijo;

B) kardio-žilni skladi;

D) kisikova terapija.

A) Glukokortikoidi: prednizolon intravensko v odmerku 30-60 mg ali kapalno v odmerku do 150-200 mg. Antihistaminiki (pipolfen, difenhidramin). Askorbinska kislina (5% raztopina 3-5 ml). Kalcijev klorid ali kalcijev glukonat 10 ml 10% intravenske raztopine v prvih urah, v obdobju naraščajočega edema.

B) 20-40 mg lasixa se injicira intravensko (2-4 ml 1% raztopine). Furosemid (lasix) 2-4 ml 1% raztopine injiciramo intravensko pod nadzorom kislinsko-bazičnega stanja, ravni sečnine in elektrolitov v krvi, 40 mg na začetku po 1-2 urah, 20 mg po 4 urah. čez dan;

AT). S pojavom tahikardije, ishemije, sulfokamfokaina, korglikona ali strofantina, dajemo aminofilin za zmanjšanje stagnacije v pljučnem obtoku. Z znižanjem krvnega tlaka - 1 ml 1% raztopine mezatona. S pojavom strjevanja krvi - heparin (5000 ie), lahko uporabite trental.

D) Učinkovite so inhalacije mešanice kisika in zraka z vsebnostjo 30-40% kisika 15-30 minut, odvisno od bolnikovega stanja. Pri penjenju edematozne tekočine se uporabljajo površinsko aktivna sredstva proti penjenju (etilni alkohol).

Pri pljučnem edemu so indicirani sedativi (fenazepam, seduksen, elen). Kontraindicirano je dajanje adrenalina, ki lahko poveča edem, morfija, ki zavira dihalni center. Morda bi bilo priporočljivo uvesti zaviralec proteolitičnih encimov, zlasti kininogenaz, ki zmanjšajo sproščanje bradikinina, trasilol (kontrikal) 100.000 - 250.000 ie v izotonični raztopini glukoze. Pri hudem pljučnem edemu, da bi preprečili sekundarno infekcijsko pljučnico, zlasti s povišanjem telesne temperature, so predpisani antibiotiki.

pri siva oblika hipoksije terapevtski ukrepi so namenjeni odstranitvi iz kolaptoidnega stanja, vzbujanju dihalnega centra in zagotavljanju prehodnosti dihalnih poti. Prikazana je uvedba korglikona (strofantina), mezatona, lobelina ali cititona, vdihavanje karbogena (mešanica kisika in 5-7% ogljikovega dioksida). Za redčenje krvi dajemo izotonično 5% raztopino glukoze z dodatkom mezatona in vitamina C 300-500 ml intravensko. Po potrebi intubacija, odsesavanje tekočine iz sapnika in bronhijev ter prevedba bolnika na kontrolirano dihanje.

Prva pomoč in pomoč na stopnjah medicinske evakuacije.

Prva in predmedicinska oskrba. Prizadetega osvobodimo omejujoče uniforme in opreme, mu zagotovimo maksimalen mir (strogo prepovedano je kakršno koli gibanje), ga položimo na nosila z dvignjenim vzglavjem in telo zaščitimo pred ohlajanjem. Dihalne poti osvobodimo nabrane tekočine tako, da žrtev damo v primeren položaj, tekočino odstranimo iz ustne votline z gazo. Z anksioznostjo, strahom, zlasti s kombiniranimi lezijami (pljučni edem in kemične opekline), se analgetik daje iz posameznega kompleta prve pomoči. V primeru refleksnega zastoja dihanja se izvede umetno prezračevanje pljuč z metodo "usta na usta". Pri kratki sapi, cianozi, hudi tahikardiji se kisik vdihava 10-15 minut z inhalatorjem, dajejo se kardiovaskularna sredstva (kofein, kafra, kordiamin). Žrtev se transportira na nosilih. Glavna zahteva je čim hitrejša dostava žrtve v MCP v mirnih razmerah.

Prva pomoč.Če je mogoče, bolnika ne motite in ne premikajte. Izvede se pregled, prešteje se impulz in število vdihov, določi krvni tlak. Dodeli mir, toplino. S hitrim razvojem toksičnega pljučnega edema se penasta tekočina aspirira iz zgornjih dihalnih poti skozi kateter iz mehke gume. Uporabite vdihavanje kisika z defoamerji, krvavitvijo (200 - 300 ml). Intravensko injiciramo 40 ml 40% raztopine glukoze, strofantina ali korglikona; subkutano - kafra, kofein, kordiamin.

Po izvedbi ukrepov prve pomoči je treba prizadeto osebo čim prej odpeljati na urgenco ali v bolnišnico, kjer ji bodo zagotovili kvalificirano in specializirano terapevtsko pomoč.

Kvalificirana in specializirana medicinska oskrba.

V omedb (bolnišnici) morajo biti prizadevanja zdravnikov usmerjena v odpravo učinkov hipoksije. Hkrati je treba določiti zaporedje izvajanja kompleksa terapevtskih ukrepov, ki vplivajo na vodilne mehanizme edema.

Kršitev dihalnih poti se odpravi tako, da se pacientu postavi položaj, v katerem je njihova drenaža olajšana zaradi naravnega odtoka transudata, poleg tega se tekočina izsesa iz zgornjih dihalnih poti in uporabljajo sredstva proti penjenju. Kot sredstva proti penjenju se uporablja etilni alkohol (30% raztopina pri nezavestnih in 70-90% pri osebah z ohranjeno zavestjo) ali 10% alkoholna raztopina antifomsilana.

Nadaljujte z uvedbo prednizolona, ​​furosemida, difenhidramina, askorbinske kisline, korglikona, aminofilina in drugih sredstev, odvisno od bolnikovega stanja. Osebe s hudim edemom v 1-2 dneh se štejejo za neprevozne, potrebujejo stalen zdravniški nadzor in zdravljenje.

V terapevtski bolnišnici je specializirana medicinska oskrba zagotovljena v celoti do okrevanja. Po prenehanju nevarnih simptomov pljučnega edema, zmanjšanju kratkega dihanja, izboljšanju srčne aktivnosti in splošnega stanja je glavna pozornost namenjena preprečevanju zapletov in popolni obnovi vseh telesnih funkcij. Da bi preprečili sekundarno nalezljivo pljučnico s povišano telesno temperaturo, je predpisana antibiotična terapija, občasna oskrba s kisikom. Za preprečevanje tromboze in embolije - nadzor koagulacijskega sistema krvi, glede na indikacije heparina, trentala, aspirina (šibek antikoagulant).

medicinska rehabilitacija je obnoviti funkcije organov in sistemov. V hujših primerih zastrupitve bo morda treba določiti skupino invalidnosti in priporočila za zaposlitev.

Toksični pljučni edem (TOL) je kompleks simptomov, ki se razvije s hudo inhalacijsko zastrupitvijo z zadušljivimi in dražilnimi strupi. TOL se razvije z zastrupitvijo z vdihavanjem: BOV (fosgen, difosgen), pa tudi pod vplivom SDYAV, na primer metil izocianat, žveplov pentafluorid, CO itd. TOL se zlahka pojavi pri vdihavanju jedkih kislin in alkalij (dušikova kislina, amoniak). ) in ga spremlja opeklina zgornjih dihalnih poti. Ta nevarna patologija pljuč se pogosto pojavi v nujnih primerih, zato lahko vsak zdravnik pri svojem delu naleti na tako resen zaplet številnih zastrupitev z vdihavanjem. Bodoči zdravniki bi morali dobro poznati mehanizem nastanka toksičnega pljučnega edema, klinično sliko in zdravljenje TOL pri številnih patoloških stanjih.

Diferencialna diagnoza hipoksije.


št p str Indikatorji modra oblika siva oblika
1. Obarvanost kože in vidnih sluznic Cianoza, modro-vijolična barva Bledo, modro-sivo ali pepelnato sivo
2. Stanje dihanja dispneja Ostra zasoplost
3. utrip Ritem je normalen ali zmerno hiter, zadovoljivega polnjenja Nitasto, pogosto, šibko polnjenje
4. Arterijski tlak Normalno ali rahlo povišano Dramatično znižan
5. Zavest Shranjeni, včasih pojavi vzbujanja Pogosto nezavesten, brez vzburjenja
Vsebnost v arterijski in venski krvi Pomanjkanje kisika s presežkom v krvi (hiperkapnija) Akutna insuficienca z znižanjem ravni krvi (hipokapnija)

Ukrepi v izbruhu in na stopnjah medicinske evakuacije v primeru poškodb povzročiteljev in SDYAV zadušljivega delovanja.

Vrsta zdravstvene oskrbe Normalizacija glavnih živčnih procesov Normalizacija metabolizma, odprava vnetnih sprememb Razbremenitev pljučne cirkulacije, zmanjšanje vaskularne prepustnosti Odprava hipoksije z normalizacijo krvnega obtoka in dihanja
Prva pomoč Namestitev plinske maske; vdihavanje ficilina pod plinsko masko Zavetje pred mrazom, ogrevanje z medicinsko pelerino in na druge načine Evakuacija na nosilih vseh prizadetih z dvignjeno glavo ali v sedečem položaju Umetno dihanje z refleksno zaustavitvijo dihanja
Prva pomoč Vdihavanje ficilina, obilno izpiranje oči, ust in nosu z vodo; promedol 2% i / m; fenazepam 5 mg peroralno Ogrevanje Obveznice za stiskanje ven okončin; evakuacija z dvignjeno glavo nosila Odstranitev plinske maske; vdihavanje kisika z alkoholnimi hlapi; kordiamin 1 ml IM
Prva pomoč Barbamil 5% 5 ml IM; 0,5% raztopina dikaina, 2 kapljici na veko (glede na indikacije) Difenhidramin 1% 1 ml IM Krvavitev 200-300 ml (z modro obliko hipoksije); lasix 60-120 mg IV; vitamin C 500 mg peroralno Sesanje tekočine iz nazofarinksa s pomočjo DP-2 vdihavanje kisika z alkoholnimi hlapi; strofantin 0,05% raztopina 0,5 ml v raztopini glukoze IV
Kvalificirana pomoč Morfin 1% 2 ml subkutano, anaprilin 0,25% raztopina 2 ml IM (z modro obliko hipoksije) Hidrokortizon 100-150 mg IM, difenhidramin 1% 2 ml IM, penicilin 2,5-5 milijonov enot na dan, sulfadimetoksin 1-2 g/dan. 200-400 ml 15% raztopine manitola IV, 0,5-1 ml 5% raztopine pentamina IV (z modro obliko hipoksije) Aspiracija tekočine iz nazofarinksa, vdihavanje kisika z alkoholnimi hlapi, 0,5 ml 0,05% raztopine strofantina intravensko v raztopini glukoze, vdihavanje karbogena.
Specializirana pomoč Kompleks diagnostičnih, terapevtskih in rehabilitacijskih ukrepov, ki se izvajajo v zvezi s prizadetimi z uporabo kompleksnih tehnik, z uporabo posebne opreme in opreme v skladu z naravo, profilom in resnostjo lezije.
medicinska rehabilitacija Kompleks medicinskih in psiholoških ukrepov za obnovitev bojne in delovne sposobnosti.

Fizikalne lastnosti SDYAV, značilnosti razvoja toksičnega pljučnega edema (TOL).

Ime Fizične lastnosti Vstopne poti strupov Industrije, kjer lahko pride do stika s strupom LC100 Značilnost klinike PPE.
Izocianati (metil izocianat) Tekočina b / tsv. z ostrim vonjem Vre T=45°C Vdihavanje ++++ H/c ++ Barve, laki, insekticidi, plastika Lahko povzroči takojšnjo smrt kot HCN Draži oči, zgornji del. dih. način. Latentno obdobje do 2 dni, zmanjšana telesna t. Na ognjišču je samo izolacijska plinska maska.
Žveplov pentafluorid Tekočina b / barva Inhalacije. +++ H / c - V / prebavila - Stranski produkt proizvodnje žvepla 2,1 mg/l Razvoj TOL glede na vrsto zastrupitve s fosgenom, vendar z izrazitejšim kauterizirajočim učinkom na pljučno tkivo. Ščiti filtrirno plinsko masko
kloropikrin B / barvna tekočina z ostrim vonjem. t bala = 113°С Inhalacije. ++++ B/c++ V/GI++ Izobraževalni AE 2 g/m 3 10 minut Akutno draženje oči, bruhanje, skrajšana latenca, tvorba methemoglobina, šibkost kardiovaskularnega sistema. Ščiti filtrirno plinsko masko.
Fosforjev triklorid B / barvna tekočina z močnim vonjem. Inhalacije. +++ B/C++ Oči++ potrdilo o prejemu 3,5 mg/l Draženje kože, oči, skrajšano latentno obdobje s TOL. Izjemno izolirana. maska. Zaščita kože je nujna.

- to je resno patološko stanje, povezano z masivnim sproščanjem transudata nevnetne narave iz kapilar v intersticij pljuč, nato v alveole. Proces vodi do zmanjšanja funkcij alveolov in kršitve izmenjave plinov, razvije se hipoksija. Plinska sestava krvi se bistveno spremeni, poveča se koncentracija ogljikovega dioksida. Skupaj s hipoksijo se pojavi huda depresija funkcij centralnega živčnega sistema. Preseganje normalne (fiziološke) ravni intersticijske tekočine vodi do edema.

Intersticij vsebuje: limfne žile, vezivnotkivne elemente, medcelično tekočino, krvne žile. Celoten sistem je prekrit z visceralno pleuro. Razvejani votli tubuli in cevi so kompleks, ki sestavlja pljuča. Celoten kompleks je potopljen v intersticij. Intersticij tvori plazma, ki zapušča krvne žile. Plazma se nato ponovno absorbira nazaj v limfne žile, ki se izlivajo v veno cavo. V skladu s tem mehanizmom medcelična tekočina dovaja celicam kisik in bistvena hranila, odstranjuje presnovne produkte.

Kršitev količine in odtoka intersticijske tekočine vodi do pljučnega edema:

    ko je povečanje hidrostatičnega tlaka v krvnih žilah pljuč povzročilo povečanje intersticijske tekočine, se pojavi hidrostatični edem;

    povečanje je bilo posledica prekomerne filtracije plazme (na primer: z aktivnostjo vnetnih mediatorjev), pojavi se membranski edem.

Ocena stanja

Glede na hitrost prehoda intersticijske stopnje edema v alveolarno stopnjo se oceni bolnikovo stanje. V primeru kroničnih bolezni se edem razvija postopoma, pogosteje ponoči. Takšen edem se dobro ustavi z zdravili. Edem, povezan z okvarami mitralne zaklopke, poškodba pljučnega parenhima hitro raste. Stanje se hitro slabša. Edem v akutni obliki pušča zelo malo časa za reakcijo.

Prognoza bolezni

Napoved pljučnega edema je neugodna. Odvisno je od razlogov, ki so dejansko povzročili oteklino. Če edem ni kardiogeni, se dobro odziva na zdravljenje. Kardiogeni edem je težko ustaviti. Po dolgotrajnem zdravljenju po kardiogenem edemu je stopnja enoletnega preživetja 50 %. Pri bliskoviti obliki človeka pogosto ni mogoče rešiti.

Pri toksičnem edemu je napoved zelo resna. Ugodna prognoza pri jemanju velikih odmerkov diuretikov. Odvisno je od individualne reakcije telesa.

Diagnostika

Slika katere koli vrste pljučnega edema je svetla. Zato je diagnoza preprosta. Za ustrezno terapijo je treba ugotoviti vzroke, ki so povzročili edem. Simptomi so odvisni od oblike edema. Za bliskovito obliko je značilna hitro naraščajoča zadušitev in zastoj dihanja. Akutna oblika ima bolj izrazite simptome, za razliko od subakutne in dolgotrajne.



Glavni simptomi pljučnega edema so:

    pogost kašelj;

    naraščajoča hripavost;

    cianoza (obraz in sluznice pridobijo modrikast odtenek);

    naraščajoča zadušitev;

    tiščanje v prsih, bolečina pritiskajoče narave;

Sam po sebi je pljučni edem bolezen, ki se ne pojavi sama. Številne patologije lahko povzročijo edem, ki včasih sploh ni povezan z boleznimi bronhopulmonalnih in drugih sistemov.



Vzroki za pljučni edem so:

    Preveliko odmerjanje nekaterih zdravil (NSAID, citostatiki);

    Radiacijska poškodba pljuč;

    Preveliko odmerjanje narkotičnih snovi;

    Infuzije v velikih količinah brez prisilne diureze;

    Zastrupitev s strupenimi plini;

    Aspiracija želodca;

    Šok s hudimi poškodbami;

    enteropatija;

    Biti na visoki nadmorski višini;


Obstajata dve vrsti pljučnega edema: kardiogeni in nekardiogeni. Obstaja tudi 3. skupina pljučnega edema (se nanaša na nekardiogeni) - toksični edem.

Kardiogeni edem (srčni edem)

Kardiogeni edem je vedno posledica akutne odpovedi levega prekata, obvezna stagnacija krvi v pljučih. Miokardni infarkt, srčne napake, arterijska hipertenzija, odpoved levega prekata so glavni vzroki kardiogenega edema. Za povezavo pljučnega edema s kroničnim ali akutnim izmerimo kapilarni tlak v pljučih. V primeru kardiogenega tipa edema se tlak dvigne nad 30 mm Hg. Umetnost. Kardiogeni edem izzove ekstravazacijo tekočine v intersticijski prostor, naprej v alveole. Ponoči opazimo napade intersticijskega edema (paroksizmična dispneja). Bolnik je zadihan. Avskultacija določa težko dihanje. Pri izdihu se dihanje poveča. Dušenje je glavni simptom alveolarnega edema.

Za kardiogeni edem so značilni naslednji simptomi:

  • naraščajoči kašelj;

    inspiratorna dispneja. Za bolnika je značilen sedeč položaj, v ležečem položaju se zasoplost poveča;

    hiperhidracija tkiv (otekanje);

    suho žvižganje, ki se spremeni v vlažno klokotanje;

    ločevanje rožnatega penastega izpljunka;

    akrocianoza;

    nestabilen krvni tlak. Težko ga je podreti. Zmanjšanje pod normalno lahko povzroči bradikardijo in smrt;

    huda bolečina za prsnico ali v predelu prsnega koša;

    strah pred smrtjo;

    Na elektrokardiogramu se odčita hipertrofija levega atrija in ventrikla, včasih blokada leve noge Hisovega snopa.

Hemodinamična stanja kardiogenega edema

    kršitev sistole levega prekata;

    diastolična disfunkcija;

    sistolična disfunkcija.

Glavni vzrok kardiogenega edema je disfunkcija levega prekata.

Kardiogeni edem je treba razlikovati od nekardiogenega edema. Pri nekardiogeni obliki edema so spremembe v kardiogramu manj izrazite. Kardiogeni edem poteka hitreje. Čas za nujno oskrbo je krajši kot pri drugih vrstah edema. Smrtni izid je pogostejši s kardiogenim edemom.


Toksični edem ima nekatere posebne značilnosti, ki spodbujajo diferenciacijo. Tukaj je obdobje, ko samega edema še ni, obstajajo le refleksne reakcije telesa na draženje. pljučna tkiva, opekline dihalnih poti povzročajo refleksni krč. To je kombinacija simptomov poškodbe dihalnih organov in resorptivnih učinkov strupenih snovi (strupov). Toksični edem se lahko razvije ne glede na odmerek zdravila, ki ga je povzročil.

Zdravila, ki lahko povzročijo pljučni edem:

    narkotični analgetiki;

    veliko citostatikov;

    diuretiki;

    radiokontaktni pripravki;

    nesteroidna protivnetna zdravila.

Dejavniki tveganja za nastanek toksičnega edema so visoka starost, dolgotrajno kajenje.

Ima 2 razviti obliki in neuspešno. Obstaja tako imenovani "tihi" edem. Lahko se odkrije pri rentgenskem pregledu pljuč. Določena klinična slika pri takem edemu je praktično odsotna.

značilna periodičnost. Ima 4 obdobja:

    refleksne motnje. Zanj so značilni simptomi draženja sluznice: solzenje, težko dihanje. Obdobje je nevarno z zaustavitvijo dihanja in srčne aktivnosti;

    Latentno obdobje umirjanja draženja. Lahko traja 4-24 ur. Zanj je značilno klinično dobro počutje. Natančen pregled lahko pokaže znake bližajočega se edema: emfizem;

    Neposredni pljučni edem. Potek je včasih počasen, do 24 ur. Najpogosteje se simptomi povečajo v 4-6 urah. V tem obdobju se temperatura dvigne, v krvni sliki je nevtrofilna levkocitoza, obstaja nevarnost kolapsa. Napredovala oblika toksičnega edema ima četrto obdobje zaključenega edema. Končana menstruacija ima "modro hipoksemijo". Cianoza kože in sluznic. Dokončano obdobje poveča frekvenco dihanja na 50-60 krat na minuto. V daljavi se sliši brbotajoča sapa, izpljunek pomešan s krvjo. Poveča strjevanje krvi. razvije se plinska acidoza. Za "sivo" hipoksemijo je značilen težji potek. Pridružijo se vaskularni zapleti. Koža dobi bledo sivkast odtenek. Okončine se ohladijo. Nitast utrip in padanje na kritične vrednosti arterijskega tlaka. To stanje olajša telesna aktivnost ali nepravilen prevoz pacienta;

    Zapleti. Ko zapustite obdobje takojšnjega pljučnega edema, obstaja tveganje za razvoj sekundarnega edema. Povezan je z odpovedjo levega prekata. Pljučnica, pnevmoskleroza, emfizem so pogosti zapleti toksičnega edema, ki ga povzročajo zdravila. Ob koncu 3. tedna se lahko pojavi "sekundarni" edem v ozadju akutnega srčnega popuščanja. Redko pride do poslabšanja latentne tuberkuloze in drugih kroničnih bolezni. Depresija, zaspanost, astenija.

S hitro in učinkovito terapijo nastopi obdobje regresije edema. Ne velja za glavna obdobja toksičnega edema. Vse je odvisno od kakovosti zagotovljene pomoči. Kašelj in zasoplost se zmanjšata, cianoza se zmanjša, piskanje v pljučih izgine. Na rentgenskem slikanju je opazno izginotje velikih, nato majhnih žarišč. Slika periferne krvi se normalizira. Obdobje okrevanja po toksičnem edemu lahko traja več tednov.

V redkih primerih lahko toksični edem povzroči jemanje tokolitikov. Edem lahko katalizirajo: velike količine intravenske tekočine, nedavno zdravljenje z glukokortikoidi, večplodna nosečnost, anemija, nestabilna hemodinamika pri ženskah.

Klinične manifestacije bolezni:

    Ključni simptom je odpoved dihanja;

    huda kratka sapa;

  • huda bolečina v prsih;

    Cianoza kože in sluznice;

    Arterijska hipotenzija v kombinaciji s tahikardijo.

Od kardiogenega edema se toksični edem razlikuje po dolgotrajnem poteku in vsebnosti majhne količine beljakovin v tekočini. Velikost srca se ne spremeni (redko se spremeni). Venski tlak je pogosto v mejah normale.

Diagnoza toksičnega edema ni težavna. Izjema je bronhoreja v primeru zastrupitve s FOS.


Pojavi se zaradi povečane žilne prepustnosti in visoke filtracije tekočine skozi steno pljučnih kapilar. Z veliko količino tekočine se delo krvnih žil poslabša. Tekočina začne polniti alveole in izmenjava plinov je motena.

Vzroki za nekardiogeni edem:

    stenoza ledvične arterije;

    feokromocitom;

    masivna odpoved ledvic, hiperalbuminemija;

    eksudativna enteropatija;

    pnevmotoraks lahko povzroči enostranski nekardiogeni pljučni edem;

    hud napad bronhialne astme;

    vnetne bolezni pljuč;

    pnevmoskleroza;

  • aspiracija želodčne vsebine;

    rakavi limfangitis;

    šok, zlasti s sepso, aspiracijo in nekrozo trebušne slinavke;

    ciroza jeter;

    sevanje;

    vdihavanje strupenih snovi;

    velike transfuzije raztopin zdravil;

    pri starejših bolnikih, ki dolgo časa jemljejo pripravke acetilsalicilne kisline;

    odvisnik od drog.

Za jasno razlikovanje med edemom je treba sprejeti naslednje ukrepe:

    preučiti zgodovino bolnika;

    uporablja metode neposrednega merjenja centralne hemodinamike;

    radiografija;

    za oceno prizadetega območja pri miokardni ishemiji (encimski testi, EKG).

Za diferenciacijo nekardiogenega edema bo glavni indikator merjenje klinastega pritiska. Normalen minutni volumen srca, pozitivni rezultati klinastega pritiska kažejo na nekardiogeno naravo edema.


Ko je edem ustavljen, je prezgodaj za zaključek zdravljenja. Po izjemno resnem stanju pljučnega edema se pogosto pojavijo resni zapleti:

    pristop sekundarne okužbe. Najpogosteje se razvije. V ozadju zmanjšane imunosti lahko celo povzroči neželene zaplete. Pljučnico v ozadju pljučnega edema je težko zdraviti;

    Značilen za pljučni edem, prizadene vitalne organe. Najresnejši učinki lahko prizadenejo možgane in srčno-žilni sistem – učinki edema so lahko nepopravljivi. Motnje cerebralne cirkulacije, kardioskleroza, srčno popuščanje brez močne farmakološke podpore vodijo v smrt;

    ishemična poškodba številnih organov in sistemov telesa;

    pnevmofibroza, segmentna atelektaza.

Nujna pomoč pri pljučnem edemu

Potreben za vsakega bolnika z znaki pljučnega edema. Poudarki nujne pomoči:

Večji zapleti po nujni oskrbi

Ti zapleti vključujejo:

    razvoj bliskovito hitre oblike edema;

    intenzivno nastajanje pene lahko povzroči obstrukcijo dihalnih poti;

    (zatiranje) dihanja;

    tahiaritmija, asistolija;

    angiobolečina. Za takšno bolečino je značilen sindrom neznosne bolečine, bolnik lahko doživi bolečinski šok, ki poslabša prognozo;

    nezmožnost stabilizacije krvnega tlaka. Pogosto se pljučni edem pojavi v ozadju nizkega in visokega krvnega tlaka, ki se lahko izmenjuje v veliki amplitudi. Plovila ne bodo mogla dolgo vzdržati takšne obremenitve in bolnikovo stanje se poslabša;

    povečanje pljučnega edema v ozadju visokega krvnega tlaka.


Vse se skrči na eno stvar - oteklino je treba odstraniti čim prej. Nato se po intenzivni terapiji samega pljučnega edema predpišejo sredstva za zdravljenje bolezni, ki je izzvala edem.

Torej, sredstva za odstranitev edema in kasnejšo terapijo:

    Morfin hidroklorid. Bistveno zdravilo za zdravljenje kardiogenega tipa in drugih edemov v primeru hiperventilacije. Uvedba morfinijevega klorida zahteva pripravljenost za prenos bolnika na nadzorovano dihanje;

    Nitratne pripravke v obliki infuzije (glicerol trinitrat, izosorbit dinitrat) uporabljamo pri vseh edemih, razen edemov s hipovolemijo pri pljučni emboliji;

    Uvedba diuretikov zanke ("Furosemide", "Torasemide") v prvih minutah edema rešuje življenja mnogih bolnikov;

    V primeru kardiogenega pljučnega edema kot posledice miokardnega infarkta je obvezna uvedba tkivnega aktivatorja plazminogena;

    Z atrijsko fibrilacijo je predpisan "Amiodaron". Samo z nizko učinkovitostjo elektropulzne terapije. Pogosto se lahko v ozadju celo rahlega zmanjšanja ritma bolnikovo stanje znatno poslabša. Pri predpisovanju amiodarona je včasih potrebna infuzija dobutamina za pospešitev ritma;

    Kortikosteroide uporabljamo le pri nekardiogenih edemih. Najpogosteje se uporablja deksametazon. Aktivno se absorbira v sistemski krvni obtok in negativno vpliva na imunski sistem. Sodobna medicina zdaj priporoča uporabo metilprednizolona. Njegovo obdobje izločanja je veliko krajše, neželeni učinki so manj izraziti, aktivnost je večja kot pri deksametazonu;

    Za podporo inotropnega ritma v primeru prevelikega odmerjanja zaviralcev b-blokatorjev se uporablja dopamin;

    Za dolgotrajno atrijsko fibrilacijo so potrebni srčni glikozidi (digoksin);

    "Ketamin", natrijev tiopental so potrebni za kratkotrajno anestezijo, za lajšanje bolečin;

    Za premedikacijo se uporablja "Diazepam" s ketaminom;

    Pri heroinskem pljučnem edemu ali iatrogenih zapletih so predpisani mišični relaksanti (nalokson);

    V pogojih višinskega pljučnega edema je potreben nifedipin, ki hitro zniža krvni tlak;

    V bolnišnični fazi zdravljenja so predpisani udarni odmerki antibiotikov, da se izključi okužba. Na prvem mestu so zdravila iz skupine fluorokinolonov: Tavanic, Cifran, levofloksacin;

    Za olajšanje odvzema nakopičene tekočine so predpisani veliki odmerki ambroksola;

    Zahtevana je površinsko aktivna snov. Zmanjšuje napetost v alveolah, ima zaščitni učinek. Površinsko aktivna snov izboljša absorpcijo kisika v pljučih, zmanjša hipoksijo;

    Sedativi za pljučni edem. Pri zdravljenju bolnikov s pljučnim edemom ima vodilno vlogo normalizacija čustvenega ozadja. Pogosto lahko hud stres sam sproži otekanje. Sprožilni mehanizem stresa pogosto povzroči nekrozo trebušne slinavke in miokardni infarkt. Sedativna zdravila lahko v kombinaciji z drugimi sredstvi normalizirajo vsebnost kateholaminov. Zaradi tega se krči perifernih žil zmanjšajo, pretok krvi se znatno zmanjša in obremenitev srca se razbremeni. Normalno delo srca izboljša odtok krvi iz malega kroga. Pomirjevalni učinek sedativov lahko odstrani vegetativno-žilne manifestacije edema. S pomočjo sedativov je mogoče zmanjšati filtracijo tkivne tekočine skozi alveolarno-kapilarno membrano. Sredstva, ki lahko vplivajo na čustveno ozadje, lahko znižajo krvni tlak, tahikardijo, zmanjšajo težko dihanje, vegetativno-žilne manifestacije, zmanjšajo intenzivnost presnovnih procesov - to olajša potek hipoksije. Če ne štejemo raztopine morfija - prva, najučinkovitejša pomoč pri pljučnem edemu, so predpisani 4 ml raztopine droperidola 0,25% ali Relanium 0,5% - 2 ml. Za razliko od morfija se ta zdravila uporabljajo za vse vrste pljučnega edema;

    Ganglioblokatorji: "Arfonad", pentamin, benzoheksonij. Omogočajo hitro zaustavitev pljučnega edema z visokim krvnim tlakom (od 180 mm Hg). Izboljšanje pride hitro. 20 minut po prvi injekciji zdravila se zasoplost, piskanje zmanjša, dihanje se umiri. S pomočjo teh zdravil je mogoče popolnoma ustaviti pljučni edem.

Algoritem za zdravljenje pljučnega edema


Sam algoritem zdravljenja lahko razdelimo na 7 stopenj:

    sedativna terapija;

    odstranjevanje pene;

    vazodilatacijsko zdravljenje;

    diuretiki;

    srčni glikozidi pri kardiogenem edemu in glukokortikoidi pri nekardiogenem;

    izliv krvi;

    po lajšanju edema - hospitalizacija za zdravljenje osnovne bolezni.

Za lajšanje 80% primerov pljučnega edema zadoščajo morfijev klorid, furosemid in nitroglicerin.

Nato se začne zdravljenje osnovne bolezni:

    v primeru ciroze jeter, hiperalbuminemije je predpisan tečaj hepatoprotektorjev: "Geptral", s pripravki tioktične kisline: "Thioctacid", "Berlition";

    če edem izzove nekroza trebušne slinavke, predpišite zdravila, ki zavirajo delovanje trebušne slinavke "Sandostatin", nato pa spodbujajo celjenje nekroze "Timalin", "Immunofan" skupaj z močno encimsko terapijo - "Creon";

    kompleksna terapija miokardnega infarkta. B-blokatorji "Concor", "Metoprolol". In blokatorji angiotenzinske konvertaze Enalapril, antitrombocitna sredstva Thrombo Ass;

    z bronhopulmonalnimi boleznimi je potreben tečaj antibiotikov. Prednost imajo makrolidi in fluorokinoloni, penicilini so trenutno neučinkoviti. Namen pripravkov ambroksola: "Lazolvan", "Ambrobene" - nimajo samo ekspektoransnega učinka, ampak imajo tudi protivnetne lastnosti. Imenovanje imunomodulatorjev je obvezno. Stanje pljuč po edemu je nestabilno. Sekundarna okužba lahko povzroči smrt;

    v primeru toksičnega edema je predpisana razstrupljevalna terapija. Dopolnitev izgubljene tekočine po diuretikih, ponovna vzpostavitev ravnovesja elektrolitov je glavni učinek solnih mešanic. Zdravila za lajšanje simptomov zastrupitve: Regidron, Enterosgel, Enterodez. Pri hudi zastrupitvi se uporabljajo antiemetiki;

    s hudim napadom astme so predpisani glukokortikosteroidi, mukolitiki, ekspektoranti, bronhodilatatorji;

    v primeru toksičnega šoka so predpisani antihistaminiki: "Cetrin", "Claritin", v kombinaciji s kortikosteroidi;

    pljučni edem katere koli etiologije zahteva imenovanje močnih antibiotikov in učinkovito protivirusno (imunomodulatorno) terapijo. Najnovejša imenovanja fluorokinolonov plus "Amiksin", "Cycloferon", "Polyoxidonium". Pogosto so potrebna protiglivična sredstva, saj antibiotiki spodbujajo rast glivic. "Terbinafine", "Fluconazole" bodo pomagali preprečiti superinfekcijo;

    za izboljšanje kakovosti življenja so predpisani encimi: Wobenzym in imunomodulatorji: Polyoxidonium, Cycloferon.

Napoved po pljučnem edemu je redko ugodna. Za preživetje v enem letu je potrebno biti pod opazovanjem. Učinkovito zdravljenje osnovne bolezni, ki je povzročila pljučni edem, bistveno izboljša bolnikovo kakovost življenja in prognozo.

Zdravljenje pljučnega edema se najprej zmanjša na dejansko odstranitev samega edema. Terapija v bolnišnici je namenjena zdravljenju bolezni, ki je povzročila edem.



Vnos različnih agresivnih snovi v telo je preobremenjen s pojavom različnih zdravstvenih težav. V tem primeru lahko kot agresorji delujejo zdravila, strupi, soli težkih kovin, razpadni produkti določenih snovi in ​​toksini, ki jih proizvaja telo samo kot odgovor na razvoj nekaterih bolezni. Takšna zastrupitev je lahko usodna ali povzroči resno okvaro funkcij vitalnih organov: srca, možganov, jeter itd. Med temi motnjami je toksični pljučni edem, katerega simptomi in zdravljenje bodo obravnavani nekoliko podrobneje.

Toksični pljučni edem se lahko razvije kot posledica vdihavanja nekaterih agresivnih snovi, kot so dušikov oksid, ozon, amoniak, klor itd. Lahko ga povzročijo nekatere nalezljive lezije, na primer pljučnica, leptospiroza in meningokokemija, pa tudi endotoksikoza. , na primer sepsa, peritonitis, pankreatitis itd. V nekaterih primerih takšno stanje izzovejo hude alergijske bolezni ali zastrupitve.
Za toksični pljučni edem so značilne številne intenzivne klinične manifestacije, zlasti hud potek in pogosto slaba prognoza.

simptomi

Pri vdihavanju agresivnih snovi lahko bolnik občuti rahel kašelj, občutek tiščanja v prsih, občutek splošne oslabelosti, glavobole in pogosto plitvo dihanje. Visoke koncentracije strupenih elementov povzročajo zadušitev in cianozo. V tej fazi je nemogoče preprečiti možnost nadaljnjega pljučnega edema. Po pol ure ali eni uri neprijetni simptomi popolnoma izginejo, lahko se začne obdobje latentnega počutja. Toda napredovanje patoloških procesov vodi do postopnega pojava negativnih simptomov.

Začetni znak toksičnega pljučnega edema katere koli etiologije je občutek splošne šibkosti in glavobola, občutek šibkosti, teže in tiščanja v prsih. Bolnika moti občutek rahle kratke sape, kašelj, dihanje in pulz postanejo pogostejši.

Z ostrim pljučnim edemom se kratka sapa pojavi nenadoma, s počasnim razvojem pa je nenehno progresivna. Bolniki se pritožujejo zaradi izrazitega pomanjkanja zraka. Zasoplost se povečuje in se spremeni v zadušitev, intenzivira se tako v ležečem položaju kot pri kakršnih koli gibih. Bolnik poskuša zavzeti prisilni položaj: sedeti z nagnjenostjo naprej, da vsaj nekoliko olajša dihanje.

Patološki procesi povzročajo občutek stiskanja v predelu prsnega koša, povzročajo povečanje srčnega utripa. Pacientova koža je prekrita s hladnim znojem in je obarvana v cianotičnih ali sivih tonih.

Žrtev je zaskrbljena zaradi kašlja - sprva suhega, kasneje - z izločanjem penastega izpljunka, obarvanega rožnato (zaradi prisotnosti krvnih prog v njem).

Bolnikovo dihanje postane pogostejše, z večanjem otekline pa postane brbotajoče in slišno na daleč. Razvoj edema povzroča omotico in splošno šibkost. Bolnik postane prestrašen in vznemirjen.

Če se patološki procesi razvijejo po vrsti "modre" hipoksemije, žrtev začne stokati in hiteti, ne najde mesta zase in poskuša pohlepno ujeti zrak z usti. Iz nosu in ust se mu vije rožnata pena. Koža pomodri, krvne žile utripajo na vratu, zavest postane zamegljena.

Če pljučni edem povzroči razvoj "sive" hipoksemije, je bolnikova aktivnost kardiovaskularnega in dihalnega sistema močno motena: pride do kolapsa, utrip postane šibek in aritmičen (morda se ne čuti), dihanje je redko. Koža postane zemeljsko siva, okončine postanejo hladne, poteze obraza pa zašiljene.

Kako se korigira toksični pljučni edem, kakšno je njegovo učinkovito zdravljenje?

Ko se pojavijo simptomi razvoja pljučnega edema, je takoj potrebna nujna medicinska oskrba, katere zgodovina hrani na tisoče primerov reševanja bolnikov. Žrtev mora biti mirna, prikazani so mu pomirjevala in antitusiki. Kot prvo pomoč lahko zdravniki vdihavajo tudi mešanico kisika in zraka, tako da jo spustijo skozi sredstva za odstranjevanje pene (alkohol). Da bi zmanjšali pretok krvi v pljuča, se zatečejo k puščanju krvi ali nalaganju venskih povez na okončinah.

Za odpravo pojava toksičnega pljučnega edema zdravniki žrtvi dajo steroidna protivnetna zdravila (običajno prednizon), pa tudi diuretike (najpogosteje furosemid). Zdravljenje vključuje tudi uporabo bronhodilatatorjev (aminofilin), onkotičnih učinkovin (plazma ali albumin), glukoze, kalcijevega klorida in kardiotoničnih zdravil. Če opazimo napredovanje dihalne odpovedi, izvedemo intubacijo sapnika in mehansko prezračevanje (umetno prezračevanje pljuč).

Za preprečevanje pljučnice zdravniki uporabljajo antibiotike širokega spektra v običajnih odmerkih, za preprečevanje trombemboličnih zapletov pa antikoagulante. Skupno trajanje terapije lahko doseže mesec in pol.

Napoved in preživetje toksičnega pljučnega edema je odvisno od dejavnika, ki je izzval to motnjo, od resnosti edema ter od tega, kako hitro in strokovno je bila zagotovljena medicinska oskrba. Toksični pljučni edem v akutni fazi razvoja pogosto povzroči smrt, dolgoročno pa pogosto postane vzrok invalidnosti.

Dodatne informacije

Bolnikom, ki so imeli toksični pljučni edem, lahko koristijo različna zeliščna in domača zdravila. Uporabljajo se lahko v rekreativne namene in le po posvetu z zdravnikom.

Torej odličen učinek daje zdravljenje z ovsom, recepti za katerega (nekateri) so bili že navedeni prej. Kozarec takšnih surovin zakuhajte s pol litra mleka in izhlapevajte na ognju z minimalno močjo, dokler se prostornina juhe ne zmanjša za polovico. Hkrati ne pozabite občasno premešati pripravljenega zdravila. Nato oves obrišite skozi sito. Dobljeno mešanico popijte enkrat pred obrokom. Vzemite trikrat na dan.

O izvedljivosti uporabe tradicionalne medicine je treba nujno razpravljati z zdravnikom.