Tromboembolija pljučne arterije: simptomi, nujna pomoč. Nevarnost pljučne embolije majhnih vej. Kako diagnosticirati pljučno embolijo

Pljučna embolija (PE) je blokada debla ali majhnih vej pljučne arterije s trombotičnimi masami, kar vodi do hipertenzije pljučnega obtoka in razvoja pljučnega srca, pogosto dekompenziranega (A.A. Chirkin, A.N. Okorokov, I.I. Goncharik, 1993). Pogostnost tega zapleta se giblje od 4 do 14 % vseh obdukcij, le 30 % primerov pa je diagnosticiranih in vivo.

Etiologija

Vzrok PE je: odstop venske embolije in obstrukcija dela ali celotne pljučne arterije z njo. Pogoji, potrebni za nastanek tromba v posodi, so naslednji:

1) Bolezni kardiovaskularnega sistema (aktivni revmatizem, zlasti ob prisotnosti mitralne stenoze in atrijske fibrilacije; infekcijski endokarditis; hipertenzija; koronarna arterijska bolezen; Abramov-Fiedlerjev miokarditis; hude oblike nerevmatskega miokarditisa; kardiopatija, sifilični mezoartritis).

2) Tromboflebitis ven nog

3) Generaliziran septični proces

4) Maligne neoplazme

5) Sladkorna bolezen

6) Obsežne poškodbe in zlomi kosti

7) Vnetni procesi v mali medenici in venah male medenice.

8) Sistemske krvne bolezni (policitemija, nekatere vrste kronične levkemije).

9) Sindrom prirojene trombofilije (prirojena trombotična bolezen), ki jo povzročajo nepravilnosti v sistemih koagulacije, fibrinolize ali trombocitne hemostaze, in sicer:

a) pomanjkanje antitrombina z zmanjšanjem sposobnosti inaktivacije trombina in aktiviranja faktorjev strjevanja krvi;

b) pomanjkanje proteina C z zmanjšanjem sposobnosti inaktivacije aktivnih dejavnikov ob stenah krvnih žil v krvi in ​​aktiviranja fibrinolize;

c) pomanjkanje proteina S z odsotnostjo pogojev za optimalno aktivacijo proteina C;

d) strukturne in funkcionalne spremembe v obliki prokoagulantne disprokonvertinemije, nenormalnega fibrinogena);

e) pomanjkljivost fibrinolize, strukturna ali funkcionalna;

f) pomanjkanje sinteze prostaciklina v vaskularnem endoteliju in posledično povečanje intravaskularne agregacije trombocitov;

g) napake v plazemski membrani trombocitov (psevdo Wellerbrandova bolezen).

10) Sistemske bolezni vezivnega tkiva in sistemski vaskulitis.

Dejavniki tveganja za nastanek pljučne embolije so visoka starost in z njo povezana ateroskleroza, prisotnost malignih tumorjev, debelost, krčne žile spodnjih okončin, pri ženskah pa dodatna nosečnost in kontracepcijska sredstva.

Patogeneza:

1. Tvorba tromba v venah spodnjih okončin, srčnih votlin zaradi povečane koagulabilnosti krvi in ​​upočasnjenega pretoka krvi, ločitve in vstopa embolije v pljučno arterijo.

2. Akutni razvoj pljučne hipertenzije (acute cor pulmonale) kot posledica intrapulmonalnih vazovazalnih refleksov in difuznega spazma prekapilarja, povečana tvorba tromboksana v vaskularnem endoteliju (dramatično poveča agregacijo trombocitov in povzroči vazospazem).

3. Huda bronhokonstrikcija kot posledica pljučnega bronhospastičnega refleksa in povečane vsebnosti histamina in serotonina v krvi.

4. Razvoj pljučno-srčnega, pljučno-žilnega in pljučno-koronarnega refleksa, kar vodi do močnega znižanja krvnega tlaka, poslabšanja koronarne cirkulacije.

5. Akutna respiratorna odpoved.

Trombi, ki so nastali v zgoraj navedenih pogojih, se s krvjo odtrgajo od stene vene, zanesejo v pljučno arterijo, kjer se zagozdijo v eni od njenih vej. Svež, drobljiv trombembolus zdravimo s plazminom, ki je bogat s pljučnim tkivom, hkrati pa je možna popolna ponovna vzpostavitev krvnega obtoka. S stromalno embolijo kontinuirani trombi razvijejo lokalni vaskulitis s tvorbo tromba in obstrukcijo lumna posode. Pljučna - arterijska okluzija delno (s smrtnim izidom PE - popolnoma) blokira pretok krvi v malem krogu, kar povzroči generaliziran krč žil v malem krogu in bronhospazem. Posledično se razvijejo akutna pljučna hipertenzija, preobremenitev desnega srca in aritmije. Močno poslabšanje prezračevanja in perfuzije pljuč od desne proti levi vodi do nezadostne oksigenacije krvi. Močan padec minutnega volumna srca in hipoksemija v kombinaciji z vazostatičnimi reakcijami vodi do ishemije miokarda, možganov, ledvic in drugih organov. Vzrok smrti pri masivni akutni PE je ventrikularna fibrilacija, ki se razvije kot posledica akutne preobremenitve desnega prekata in miokardne ishemije. Pri ponavljajoči se PE se razvije vaskularna kronična cor pulmonale.

Razvrstitev:

V reviziji HIC X je pljučna embolija koda 126.

126 - Pljučna embolija

Vključki: pljučna (a) (arterije) (vene)

srčni infarkt

Trombembolija

Tromboza

126.0 - Pljučna embolija z omembo akutnega cor pulmonale

Akutna BFV pljučnega srca

126.9 - Pljučna embolija brez omembe akutnega pljučnega srca

Pljučna embolija BFV

A. V. Anshilevich, T. A. Sorokina (1983) razlikujejo med fulminantno PE (razvoj simptomov v 1-5 minutah), akutno PE (razvoj simptomov v 1 uri), subakutno PE (razvoj simptomov v več dneh), ponavljajočo PE (v primeru ponovitve glavnih simptomov PE). Glede na volumen izključene arterijske postelje delimo akutno PE na majhno (volumen izključene pljučne arterije je do 25%), submasivno (25-50%), masivno (51-75%), smrtno (več kot 75%), ki imajo klinične manifestacije glede na resnost.

V. S. Soloviev (1983) razvršča PE glede na resnost poteka:

1. stopnja - klinični znaki so rahlo izraženi, kazalniki sistoličnega krvnega tlaka, srednjega tlaka v pljučni arteriji, parcialnega tlaka kisika in ogljikovega dioksida so v mejah normale, angiografski indeks resnosti (izračunan s številom obturiranih vej pljučne arterije) je do 10;

2. stopnja - klinično ugotovljen strah pred smrtjo, tahikardija, hiperventilacija, sistolični krvni tlak in srednji tlak v pljučni arteriji sta v mejah normale ali rahlo znižana, parcialni tlak kisika pod 80 mm Hg, ogljikov dioksid pod 35 mm Hg, angiografska resnost indeks - 10-16;

3. stopnja - klinično ugotovljena dispneja, kolaps, šok, sistolični krvni tlak pod 90 mm Hg, srednji tlak v pljučni arteriji nad 30 mm Hg, parcialni tlak kisika pod 65 mm Hg, ogljikov dioksid - pod 30 mm Hg, angiografski indeks resnosti - 17-24.

Primeri diagnoz:

1. Krčne žile površinskih ven spodnjih okončin. Trombembolija pljučne arterije, subakutni potek. HNK1, DN II. hemoptiza.

2. Stanje po adenomektomiji prostate. Ponavljajoča se majhna trombembolija majhnih vej pljučne arterije. Srčni infarkt - pljučnica spodnjih režnjev obeh pljuč. HNK1, DN II.

Klinika

Klinična diagnoza PE je sestavljena iz iskanja 5 sindromov:

1. Pljučno-plevralni sindrom - bronhospazem, težko dihanje, dispneja, kašelj, hemoptiza, hrup plevralnega trenja, simptomi plevralnega znojenja, spremembe v rentgenski sliki pljuč.

2. Srčni sindrom - retrosternalna bolečina, tahikardija, hipotenzija ali kolaps, otekanje vratnih ven, cianoza, poudarek II tona in šum nad pljučno arterijo, perikardialno drgnjenje, spremembe EKG - McGene-Whiteov znak - S1-Q3-T3, deviacija električne osi srca v desno, blokada desne noge Hisovega snopa, preobremenitev desnega atrija in desnega prekata srca.

3. Abdominalni sindrom - bolečina ali težnost v desnem hipohondriju.

4. Cerebralni sindrom - izguba zavesti, konvulzije, pareza.

5. Ledvični sindrom - simptomi anurije.

Ključ do diagnoze PE je v stalnem iskanju njenih simptomov pri bolnikih ustrezne kategorije.

Sekundarni znaki PE so lahko zvišanje telesne temperature v pooperativnem obdobju (zlasti 3-10 dni), zvišana telesna temperatura v postelji, "nepojasnjena" zasoplost, "nepojasnjena" bolečina v prsih, migrirajoča pljučnica, pojav hitro prehodnih plevritis (fibrinozni ali eksudativni, zlasti hemoragični), hemoptiza, poslabšanje poteka osnovnih somatskih bolezni.

Klinični sum na PE zahteva laboratorijsko in instrumentalno potrditev.

Laboratorijska diagnostika: popolna krvna slika: nevtrofilna levkocitoza s premikom v levo, eozinofilija, relativna monocitoza, povečana ESR. V krvi bolnikov ugotovimo povečanje vsebnosti LDH, predvsem LDH3, raven bilirubina, seromukoida, fibrina, hiperkoagulabilnost. V urinu je lahko rahla proteinurija.

Rentgenska slika pljuč: značilno visoko stanje loka diafragme, razširitev korena pljuč, mrežaste nodularne motnosti, plevralna stratifikacija, infiltracija.

Skeniranje pljuč: značilne segmentne in lobularne motnje perfuzije, ventilacijsko-perfuzijske motnje.

Angiopulmonografija: "pokanje" krvnih žil, napake v polnjenju arterijske postelje pljuč.

Klinične manifestacije PE so odvisne od njegove resnosti

Huda pljučna embolija (III-IV stopnja). Registriran pri 16-35% bolnikov. Pri večini v klinični sliki prevladuje 3-5 kliničnih sindromov. V več kot 90% primerov se akutna respiratorna odpoved kombinira s šokom in srčnimi aritmijami. Cerebralni in bolečinski sindromi so opaženi pri 42% bolnikov. Pri 9% bolnikov se PE začne z izgubo zavesti, konvulzijami in šokom.

Zmerno PE (stopnja II) opazimo pri 45-57%. Najpogosteje v kombinaciji: zasoplost in tahipneja (do 30-40 na minuto), tahikardija (do 100-130 na minuto), zmerna arterijska hipoksija. Akutni sindrom pljučnega srca opazimo pri 20-30% bolnikov. Sindrom bolečine opazimo pogosteje kot v hudi obliki, vendar zmerno izražen. Bolečina v prsih je kombinirana z bolečino v desnem hipohondriju. Izrazita akrocianoza. Klinične manifestacije se bodo nadaljevale še nekaj dni.

Blaga PE (I) s ponavljajočim se potekom (15-27%). Klinično malo izražena in mozaična, pogosto neprepoznana, poteka pod krinko "poslabšanja" osnovne bolezni. Pri diagnosticiranju te oblike je treba upoštevati naslednje: ponavljajoče se - nemotivirana omedlevica, kolapsi z občutkom pomanjkanja zraka; paroksizmalna kratka sapa s tahikardijo; nenaden pojav občutka pritiska v prsih s težkim dihanjem; ponavljajoča se pljučnica neznane etiologije; hitro prehodni plevritis; pojav ali okrepitev simptomov cor pulmonale; nemotivirana vročina.

Obstajajo 3 glavne različice poteka PE: fulminantna, akutna, kronična (ponavljajoča).

Fulminantni potek opazimo, ko embolija ovira glavno deblo ali obe glavni veji arterije. V tem primeru pride do hudih kršitev vitalnih funkcij - kolapsa, akutne respiratorne odpovedi, zastoja dihanja, pogosto ventrikularne fibrilacije. Bolezen je katastrofalno huda in vodi v smrt v nekaj minutah. Pljučni infarkt v teh primerih nima časa za razvoj.

Akutni potek (30-35%) opazimo z naraščajočo obturacijo glavnih vej pljučne arterije z vključevanjem bolj ali manj lobarnih ali segmentnih vej v trombotični proces. Zanj je značilen nenaden pojav, hiter progresivni razvoj simptomov respiratorne odpovedi, kardiovaskularne in cerebralne insuficience.

Kronični ponavljajoči se potek opazimo pri 15-25% bolnikov s ponavljajočimi se embolijami lobarnih, segmentnih, subplevralnih vej pljučne arterije in se klinično manifestira s pljučnim infarktom ali ponavljajočim (običajno dvostranskim) plevritisom in postopno naraščajočo hipertenzijo majhnega kroga.

Zapleti pljučne embolije: šok, pljučni infarkt, pljučni absces, fibrinozni ali hemoragični plevritis, akutno in kronično cor pulmonale.

Diferencialna diagnoza

Pri diferencialni diagnozi PE z drugimi boleznimi je treba upoštevati variabilnost njegovih simptomov, odsotnost stalnih jasnih radioloških in elektrokardiografskih znakov, prisotnost hipoksije in pljučne hipertenzije.

Najpogosteje bo treba diferencialno diagnozo PE opraviti z miokardnim infarktom, spontanim pnevmotoraksom in pljučnico. Za miokardni infarkt so značilne hude bolečine v prsih, odsotnost hemoptize in vročina. Pri miokardnem infarktu cianoza kože ni izrazita, ni kašlja, hrupa plevralnega trenja, zmanjšanje PAO2 v arterijski krvi je manj izrazito, na EKG v 90-100% primerov so pozitivni znaki miokardnega infarkta, normalen tlak. v sistemu pljučne arterije.

Za spontani pnevmotoraks sta, tako kot za PE, značilni bolečina v prsih in tahikardija. Vendar pa pri spontanem pnevmotoraksu ni hemoptize, zvišane telesne temperature, cianoza kože je nepomembna, ni: kašlja, vlažnih hrupov v pljučih, drgnjenja plevre. Za spontani pnevmotoraks ni značilen kolaps, otekanje jugularnih ven, spremembe v EKG. Povečanje tlaka v sistemu pljučne arterije ni vedno opaziti.

Pri pljučnici so bolečine v prsih, zasoplost nepomembne, hemoptiza ni. Pljučnica se pojavi s povišano telesno temperaturo, kašljem, mokrimi hripi v pljučih. Vendar pa za pljučnico niso značilni kolaps, otekanje jugularnih ven, spremembe EKG, povečan pritisk v sistemu pljučne arterije.

Zdravljenje. Zdravljenje bolnikov s PE je sestavljeno iz nujne oskrbe v predbolnišnični fazi in zagotavljanja bolnišnične oskrbe.

Nujna oskrba v predbolnišnični fazi je zmanjšana na:

1) Preprečevanje razvoja refleksnega bolečinskega šoka. V ta namen so predpisani 10-15 ml izotonične raztopine natrijevega klorida, 1-2 ml 0,005% raztopine fentanila z 2 ml 0,25% raztopine droperidola; 1-2 ml 1% raztopine promedola ali 1 ml 2% raztopine morfija ali 3 ml 50% raztopine analgina z 1 ml 2% raztopine promedola.

2) Preprečevanje tvorbe fibrina: v ta namen dajemo 10.000 - 15.000 enot heparina v 10 ml izotonične raztopine natrijevega klorida.

3) Odstranjevanje bronhospazma, zmanjšanje pljučne hipertenzije poteka z uvedbo 10 ml 2,4% raztopine natrijevega klorida IV, počasi.

4) Odprava kolapsa: za to intravensko injiciramo 400 ml reopoliglucina, 2 ml 2% raztopine norepinefrina v 250 ml izotonične raztopine NaCl ali 0,5 mg angiotenzinamida v 250 ml 0,9% raztopine natrijevega klorida. Če arterijska hipotenzija ne mine, dajemo 60-90 mg prednizolona intravensko.

Pri hudi akutni respiratorni odpovedi se izvede endotrahealna intubacija in umetno prezračevanje pljuč s katero koli napravo. Če ni mogoče izvesti umetnega prezračevanja pljuč, se uporablja inhalacijsko kisikovo zdravljenje. V primeru klinične smrti se izvaja indirektna masaža srca, nadaljuje umetno prezračevanje pljuč. Če umetnega prezračevanja pljuč ni mogoče izvesti, se izvaja umetno dihanje usta na usta.

Z razvojem aritmij se antiaritmična terapija izvaja glede na vrsto motnje ritma:

V primeru paroksizmalne ventrikularne tahikardije in pogostih ventrikularnih ekstrasistol se 80-120 mg (4-6 ml 2% raztopine) v 10 ml 0,9% raztopine natrijevega klorida injicira intravensko v curku po 30 minutah. - 40 mg;

Pri supraventrikularni tahikardiji, supraventrikularni ali ventrikularni ekstrasistoli, pa tudi pri ventrikularni paroksizmalni tahikardiji se uporablja kordaron - 6 ml 5% raztopine v 10-20 ml 0,9% raztopine natrijevega klorida IV, počasi.

Zagotavljanje bolnišnične oskrbe

Izvaja se v enoti za intenzivno nego in oživljanje. Glavni terapevtski ukrep je trombolitična terapija, ki jo je treba izvesti takoj. V ta namen so predpisani aktivatorji plazminogena.

Streptokinaza (streptaza, celiaza, avelizin, kabikinaza). Tako kot druga trombolitična zdravila prek produktov razgradnje in fibrina, ki kroži v krvi, blokira agregacijo trombocitov in eritrocitov, zmanjša viskoznost krvi in ​​povzroči bronhodilatacijo.

V 100-200 ml izotonične raztopine natrijevega klorida raztopimo 1.000.000 - 1.500.000 enot streptokinaze in injiciramo intravensko, kapalno 1-2 uri. Za preprečevanje alergijskih reakcij je priporočljivo injicirati 60-120 ml prednizona intravensko ali skupaj s streptokinazo.

Streptodekaza: skupni odmerek streptodekaze je 3.000.000 enot. Predhodno 1.000.000-1.500.000 ie zdravila raztopimo v 10 ml izotonične raztopine natrijevega klorida in injiciramo intravensko, bolus 300.000 ie (3 ml raztopine), v odsotnosti neželenih učinkov po 1 uri, 2.700.000 IU preostalega zdravila, ki ga razredčimo v 20-40 ml izotonične raztopine natrijevega klorida 5-10 minut.

Urokinazo dajemo intravensko, s tokom v odmerku 2.000.000 ie v 10-15 minutah.

Po uvedbi trombolitikov bolnik prejme heparin v odmerku 5.000 - 10.000 ie pod kožo trebuha 4-krat na dan. Terapija s heparinom se začne po 3-4 urah. ob koncu zdravljenja s trombolitiki in se izvaja 7-10 dni. Nato se zdravljenje z antitrombocitnimi sredstvi izvaja 2-3 mesece. Dodelite tiklid - 0,2 g 2-3 krat / dan, trental - najprej 0,2 g 3-krat / dan (2 tableti 3-krat / dan po obroku), po 1-2 tednih se odmerek zmanjša na 0,1 g 3-krat / dan, acetilsalicilna kislina v majhnih odmerkih - 150 mg / dan.

V bolnišnici, pa tudi v predbolnišničnem obdobju, se izvaja terapija za odpravo bolečine in kolapsa, zmanjšanje tlaka v pljučnem obtoku in zdravljenje s kisikom.

Za razvoj miokardne pljučnice je predpisana antibakterijska terapija. V primeru trombembolije pljučnega debla ali njegovih glavnih vej in izjemno težkem stanju bolnika je absolutno indicirana embolektomija - (najkasneje 2 uri od začetka bolezni).

Zdravljenje ponavljajoče se PE je imenovanje dolgotrajne (6-12 mesecev) peroralne uporabe kratkodelujočih antikoagulantov v ustreznem odmerku (ohranjanje vrednosti protrombinskega indeksa v območju 40-60%).

Preprečevanje pljučne embolije je možno pri ogroženem kontingentu, katerega večino predstavljajo bolniki, ki so v postelji po operacijah, poškodbah in zaradi hudih akutnih bolezni. Razvoj flebotromboze je možen v pogojih telesne nedejavnosti in stresa, ki izzovejo stanje trombofilije. Nagnjenost k hiperkoagulabilnosti se poveča z uživanjem živil, ki vsebujejo veliko živalskih maščob in holesterola.

Za preprečevanje flebotromboze v predoperativnem obdobju je predpisana vadbena terapija, pomirjevala, v pooperativnem obdobju pa elastična ali pnevmatska kompresija nog, elastične nogavice.

Zdravilo za preprečevanje flebotromboze v pooperativnem obdobju najbolje zagotavlja heparin v odmerku 500-1000 ie 2-4 krat / dan 5-7 dni. Dober preventivni učinek imajo pripravki dekstrana: poliglucini in reopoliglucini 400 ml IV 1-krat na dan.

V zadnjih letih je postala razširjena metoda kirurškega preprečevanja PE z uporabo krovnih filtrov (pasti za embolije), ki se namestijo v infrarenalno votlo veno s punkcijo jugularne ali femoralne vene.

Klinični pregled

Vse bolnike, ki so bili podvrženi PE, je treba opazovati vsaj 6 mesecev za pravočasno odkrivanje kronične pljučne hipertenzije, ki se razvije v 1-2% primerov kot posledica mehanske obstrukcije krvnega obtoka v pljučnem obtoku.

) – akutna okluzija s trombom ali embolom debla, ene ali več vej pljučne arterije.

PE je sestavni del sindroma tromboze sistema zgornje in spodnje vene cave (pogosteje tromboze ven male medenice in globokih ven spodnjih okončin), zato sta v tuji praksi ti dve bolezni združeno pod splošnim imenom - " venska trombembolija».

PE se pojavi s pogostnostjo 1 primer na 100.000 prebivalcev na leto. Med vzroki smrti je na tretjem mestu za koronarno arterijsko boleznijo in akutnimi cerebrovaskularnimi dogodki.

Objektivni razlogi za pozno diagnozo PE:
klinični simptomi pljučne embolije so v mnogih primerih podobni boleznim pljuč in srčno-žilnega sistema
Klinična slika je povezana z poslabšanjem osnovne bolezni (ishemična pljučna bolezen, kronično srčno popuščanje, kronična pljučna bolezen) ali je eden od zapletov onkoloških bolezni, poškodb, večjih kirurških posegov.
Simptomi PE so nespecifični
pogosto obstaja neskladje med velikostjo embolusa (in s tem premerom zamašene žile) in kliničnimi manifestacijami - rahla kratka sapa s pomembno velikostjo embolusa in huda bolečina v prsih z majhnimi krvnimi strdki
instrumentalne metode za pregled bolnikov s PE, ki imajo visoko diagnostično specifičnost, so na voljo ozkemu krogu zdravstvenih ustanov.
specifične diagnostične metode, kot so angiopulmonografija, scintigrafija, perfuzijsko-ventilacijske študije z izotopi, spiralno računalniško in magnetnoresonančno slikanje, ki se uporabljajo za diagnosticiranje PE in njenih možnih vzrokov, so izvedljive v posameznih znanstvenih in medicinskih centrih.

!!! V življenju se diagnoza PE postavi v manj kot 70 % primerov. V skoraj 50 % primerov ostanejo epizode PE neopažene.

!!! V večini primerov pri obdukciji šele temeljit pregled pljučnih arterij razkrije krvne strdke ali ostanke prebolele PE.

!!! Klinični znaki globoke venske tromboze spodnjih okončin so pogosto odsotni, zlasti pri ležečih bolnikih.

!!! Flebografija pri 30% bolnikov s PE ne odkrije nobene patologije.

Po mnenju različnih avtorjev:
v 50% pride do embolizacije debla in glavnih vej pljučne arterije
v 20% poteka embolizacija lobarnih in segmentnih pljučnih arterij
v 30% primeri embolizacije majhnih vej

Hkratna poškodba arterij obeh pljuč doseže 65% vseh primerov PE, v 20% - prizadeta je samo desna pljuča, v 10% - le leva pljuča, spodnji režnji so prizadeti 4-krat pogosteje kot zgornji režnji. .

Glede na klinične simptome številni avtorji razlikujejo tri vrste PE:
1. "infarktna pljučnica"- ustreza trombemboliji majhnih vej pljučne arterije.
Manifestira se z akutno težko dihanjem, poslabšano, ko se bolnik premakne v navpični položaj, hemoptizo, tahikardijo, periferno bolečino v prsnem košu (lokacija pljuč) zaradi vpletenosti pleure v patološki proces.
2. "Nemotivirana kratka sapa"- ustreza ponavljajočemu PE majhnih vej.
Epizode nenadnega pojava, hitro minejoče kratke sape, ki se čez nekaj časa lahko manifestira kot klinika kroničnega pljučnega srca. Bolniki s tem potekom bolezni v zgodovini običajno nimajo kronične kardiopulmonalne bolezni, razvoj kroničnega cor pulmonale pa je posledica kumulacije prejšnjih epizod PE.
3."Akutno pljučno srce"- ustreza trombemboliji velikih vej pljučne arterije.
Nenaden pojav dispneje, kardiogeni šok ali hipotenzija, retrosternalna angina pektoris.

!!! Klinično sliko pljučne embolije določa obseg lezij pljučne arterije in predembolični kardiopulmonalni status bolnika.

Pritožbe bolnikov(v padajočem vrstnem redu glede na pogostost predstavitve):
dispneja
bolečine v prsih (plevralna in retrosternalna, angina pektoris)
tesnoba, strah pred smrtjo
kašelj
hemoptiza
potenje
izguba zavesti

!!! Na žalost imajo lastnosti z visoko specifičnostjo nizko občutljivost in obratno.

Nenadna kratka sapa- najpogostejša pritožba pri PE, ki se poslabša, ko se bolnik premakne v sedeč ali stoječ položaj, ko se zmanjša pretok krvi v desno srce. V prisotnosti blokade krvnega pretoka v pljučih se polnjenje levega prekata zmanjša, kar prispeva k zmanjšanju minutnega volumna in padcu krvnega tlaka. Pri srčnem popuščanju se kratka sapa zmanjša z ortopazijo bolnika, pri pljučnici ali kroničnih nespecifičnih pljučnih boleznih pa se ne spremeni ob spremembi položaja bolnika.
Nekateri primeri PE, ki se kažejo samo z dispnejo, so pogosto spregledani in pravilna diagnoza je postavljena pozno. Pri starejših bolnikih s hudo kardiopulmonalno patologijo se lahko hitro razvije dekompenzacija tudi s tromboembolijo majhnih vej pljučne arterije. Znake PE pogosto zamenjamo za poslabšanje osnovne bolezni, pravilno diagnozo pa postavimo pozno.

!!! ZAPOMNITE SEKo je težko dihanje pri bolnikih, je treba pljučno embolijo vedno izključiti iz skupine tveganja. Nenadna nerazložljiva kratka sapa je vedno zelo zaskrbljujoč simptom.

Periferna bolečina v prsih pri PE, ki je najbolj značilna za lezije majhnih vej pljučne arterije, je posledica vključitve visceralne plevre v vnetni proces.

Bolečina v desnem hipohondriju kaže na akutno povečanje jeter in raztezanje Glissonove kapsule.

Retrosternalna bolečina angine značilnost embolije velikih vej pljučne arterije, se pojavi kot posledica akutne ekspanzije desnega srca, kar vodi do stiskanja koronarnih arterij med osrčnikom in razširjenim desnim srcem. Najpogosteje se retrosternalna bolečina pojavi pri bolnikih s koronarno srčno boleznijo pri PE.

hemoptiza(opaziti zelo redko) s srčnim infarktom pljučnica kot posledica PE v obliki krvavih prog v sputumu se razlikuje od hemoptize s stenozo mitralne zaklopke - krvav sputum.

prekomerno potenje se pojavi v 34 % primerov pri bolnikih pretežno z masivno PE, je posledica povečane simpatične aktivnosti, ki jo spremljata anksioznost in kardiopulmonalna stiska.

!!! ZAPOMNITE SEKlinične manifestacije, tudi če so združene, imajo omejeno vrednost pri postavitvi pravilne diagnoze. Vendar pa je PE malo verjetna, če ni naslednjih treh simptomov: težko dihanje, tahipneja (več kot 20 na minuto) in bolečina, ki spominja na plevritis. Če dodatnih značilnosti (spremembe na radiografiji prsnega koša in PO2 v krvi) ne zaznamo, lahko diagnozo PE dejansko izključimo.

Pri avskultaciji pljuč patologija običajno ni odkrita, morda tahipneja. otekanje jugularnih ven je povezano z masivno PE. Značilna je arterijska hipotenzija; v sedečem položaju se lahko bolnik onesvesti.

!!! Poslabšanje poteka osnovne kardiopulmonalne bolezni je lahko edina manifestacija PE. V tem primeru je težko postaviti pravilno diagnozo.

Okrepitev II tona nad pljučno arterijo in pojav sistoličnega galopnega ritma s PE kažejo na zvišanje tlaka v sistemu pljučne arterije in hiperfunkcijo desnega prekata.

Tahipneja pri PE največkrat preseže 20 dihalnih gibov na 1 min. in je značilna vztrajnost in plitvo dihanje.

!!! Raven tahikardije pri PE je neposredno odvisna od velikosti vaskularnih lezij, resnosti centralnih hemodinamskih motenj, respiratorne in cirkulatorne hipoksemije.

PE se ponavadi kaže v eni od treh kliničnih manifestacij:
masivna PE, pri kateri je trombembolija lokalizirana v glavnem deblu in/ali glavnih vejah pljučne arterije
submasivni PE- embolizacija lobarnih in segmentnih vej pljučne arterije (stopnja motnje perfuzije ustreza okluziji ene od glavnih pljučnih arterij)
trombembolija majhnih vej pljučna arterija

Pri masivni in submasivni PE najpogosteje opazimo naslednje klinične simptome in sindrome:
nenadna zasoplost v mirovanju (ortopneja ni značilna!)
pepelna, bleda cianoza; z embolijo trupa in glavnih pljučnih arterij je izrazita cianoza kože, do odtenka litega železa
tahikardija, včasih ekstrasistola, atrijska fibrilacija
zvišanje telesne temperature (tudi v prisotnosti kolapsa), povezano predvsem z vnetnim procesom v pljučih in poprsnici; hemoptiza (opažena pri 1/3 bolnikov) zaradi pljučnega infarkta
sindrom bolečine v naslednjih različicah:
1 - podobna angini z lokalizacijo bolečine za prsnico,
2 - pljučno-plevralni - akutna bolečina v prsnem košu, poslabšana z dihanjem in kašljanjem
3 - trebuh - akutna bolečina v desnem hipohondriju, v kombinaciji s črevesno parezo, vztrajno kolcanje (zaradi vnetja diafragmatične poprsnice, akutno otekanje jeter)
med avskultacijo pljuč se na omejenem območju (pogosto nad desnim spodnjim režnjem) sliši oslabljeno dihanje in drobno mehurčkasti vlažni hripi, trenje plevre
arterijska hipotenzija (ali kolaps) v kombinaciji s povečanjem venskega tlaka
akutni sindrom cor pulmonale: patološko pulziranje, poudarek drugega tona in sistolični šum v drugem medrebrnem prostoru levo od prsnice, presistolični ali protodiastolični (pogosteje) "galop" na levem robu prsnice, otekanje vratne kosti. vene, hepato-jugularni refluks (Pleshov simptom)
možganske motnje, ki jih povzroča cerebralna hipoksija: zaspanost, letargija, omotica, kratkotrajna ali dolgotrajna izguba zavesti, motorična vznemirjenost ali huda adinamija, krči v okončinah, nehotena defekacija in uriniranje
akutna odpoved ledvic zaradi okvarjene intrarenalne hemodinamike (s kolapsom)

Tudi pravočasno prepoznavanje masivne PE ne zagotavlja vedno njegovega učinkovitega zdravljenja, zato sta diagnoza in zdravljenje trombembolije majhnih vej pljučne arterije, pogosto (v 30-40% primerov) pred razvojem masivne PE, zelo pomembna. pomembnost.

Lahko se pojavi tromboembolija majhnih vej pljučne arterije:
ponavljajoče se "pljučnice" nejasne etiologije, nekatere od njih potekajo kot plevropnevmonija
hitro prehoden (2-3 dni) suh ​​plevritis, eksudativni plevritis, zlasti s hemoragičnim izlivom
ponavljajoča se nemotivirana omedlevica, kolaps, pogosto v kombinaciji z občutkom pomanjkanja zraka in tahikardijo
nenaden občutek tiščanja v prsih, ki ga spremlja težko dihanje in posledično povišanje telesne temperature
"Nepovzročena" vročina, ki se ne odziva na zdravljenje z antibiotiki
paroksizmalna kratka sapa z občutkom pomanjkanja zraka in tahikardija
pojav in/ali napredovanje na zdravljenje odpornega srčnega popuščanja
pojav in / ali napredovanje simptomov subakutnega ali kroničnega cor pulmonale v odsotnosti anamnestičnih znakov kroničnih bolezni bronhopulmonalnega aparata

Pri objektivnem statusu je pomembno ne samo izpostaviti zgoraj omenjene klinične sindrome, temveč tudi prepoznati znake periferne flebotromboze. Flebotromboza okončin je lahko lokalizirana v površinskih in globokih venah. Njegova objektivna diagnoza temelji na temeljitem iskanju asimetrije volumna mehkih tkiv spodnjega dela noge, stegna, bolečine pri palpaciji mišic in lokalnega zbijanja. Pomembno je ugotoviti asimetrijo oboda spodnjega dela noge (za 1 cm ali več) in stegna na ravni 15 cm nad pogačico (za 1,5 cm ali več). Lahko se uporabi Lowenbergov test - pojav bolečine gastrocnemiusove mišice s pritiskom manšete sfigmomanometra v območju 150-160 mm Hg. Umetnost. (normalno se bolečina pojavi pri pritisku nad 180 mm).

Pri analizi klinične slike mora zdravnik dobiti odgovore na naslednja vprašanja, ki bodo omogočila sum, da ima bolnik PE:
1? ali obstaja kratka sapa, če je tako, kako se je pojavila (akutno ali postopoma); v katerem položaju - leže ali sede, je lažje dihati
Pri PE se težko dihanje pojavi akutno, ortopneja ni značilna.
2? ali obstaja bolečina v prsih, njena narava, lokalizacija, trajanje, povezava z dihanjem, kašljanjem, položajem telesa itd.
Bolečina je lahko podobna angini pektoris, lokalizirana za prsnico, se lahko poveča z dihanjem in kašljanjem.
3? ali so bile nemotivirane omedlevice
PE spremlja ali se kaže s sinkopo v 13% primerov.
4? ali obstaja hemoptiza
Pojavi se z razvojem pljučnega infarkta 2-3 dni po PE.
5? ali obstajajo otekline nog (bodite pozorni na njihovo asimetrijo)
Globoka venska tromboza nog je pogost vir PE.
6? če je imela nedavne operacije, poškodbe, če ima srčne bolezni s kongestivnim srčnim popuščanjem, motnjami ritma, če jemlje peroralne kontraceptive, če je noseča, če je na pregledu pri onkologu.

Če se pri bolniku razvijejo akutne kardiorespiratorne motnje, mora zdravnik upoštevati prisotnost predispozicijskih dejavnikov za PE (na primer paroksizmalne atrijske fibrilacije).

Za predhodno oceno verjetnosti PE lahko uporabite pristop, ki sta ga predlagala Rodger M. in Wells P.S. (2001), ki je diagnostični pomen kliničnih znakov ocenil v točkah:
Klinični simptomi globoke venske tromboze spodnjih okončin (vsaj njihovo otekanje in bolečina pri palpaciji vzdolž globokih ven) - 3 točke
Pri diferencialni diagnozi je PE najverjetneje - 3 točke
Tahikardija - 1,5 točke
Imobilizacija ali operacija v zadnjih 3 dneh - 1,5 točke
Globoka venska tromboza spodnjih okončin ali pljučna embolija v zgodovini - 1,5 točke
Hemoptiza - 1 točka
Proces raka trenutno ali pred 6 meseci - 1 točka

Če znesek ne presega 2 ocena verjetnosti PE nizka; s skupnim številom točk 2-6 – zmerno; z več kot 6 točke - visoka.

Zaključek: na podlagi ocene kliničnih manifestacij je mogoče sklepati, da je verjetnost PE pri tem bolniku nizka, zmerna ali visoka, v večini primerov pa je potrebnih več neinvazivnih testov za potrditev ali izključitev te diagnoze (uporabljeni testi ločeno nimajo dovolj visoke občutljivosti in specifičnosti) ali angiografija.

Okluzija glavnega debla pljučne arterije ali njenih vej različnih kalibrov s trombom, ki se sprva oblikuje v venah sistemskega obtoka ali v desni votlini srca in se s pretokom krvi prinese v žilno posteljo pljuč.

Pljučna embolija (PE) je tretja najpogostejša vrsta patologije srčno-žilnega sistema za koronarno arterijsko boleznijo in možgansko kapjo.

Etiologija.

V veliki večini primerov (80-90 %) je vzrok PE venska tromboza (flebotromboza) v sistemu spodnje votle vene (najbolj embologene so najgloblje vene stegna in medenice). Manj pogosto gre za trombozo v porečju zgornje votle vene in srčnih votlin.

Čeprav se PE lahko razvije pri bolnikih brez predispozicijskih dejavnikov tveganja, je običajno mogoče prepoznati enega ali več teh dejavnikov.

Najpomembnejši dejavniki (razmerje kvot nad 10)

- Zlom vratu stegnenice ali okončine
– Protetika kolčnega in kolenskega sklepa
- Veliko celotno delovanje
- velika travma
- Poškodba hrbtenjače
- Trombofilija - nagnjenost k tvorbi krvnih strdkov v arterijah in venah.

Potek TELA

Nenaden pojav, bolečine v prsnem košu, težko dihanje, padec krvnega tlaka, znaki akutnega pljučnega srca na EKG.

Subakutno.

Progresivna odpoved dihanja in desnega prekata, znaki miokardnega infarkta, pljučnica, hemoptiza.

Ponavljajoče se.

Ponavljajoče se epizode kratkega dihanja, nemotivirana sinkopa, kolapsi, znaki pljučnice, plevritis, vročina, začetek ali napredovanje srčnega popuščanja, znaki subakutnega pljučnega srca.

Klinika in diagnostika.

Pravilna in pravočasna diagnoza PE je v veliki meri težavna zaradi odsotnosti tipičnih manifestacij bolezni.

Zato je za postavitev diagnoze potrebno upoštevati celotno paleto kliničnih, instrumentalnih in laboratorijskih podatkov. Izjemen pomen pri diagnozi PE ima triada simptomov, katerih prisotnost v veliki meri določa pravilno diagnozo.

To so zasoplost (običajno nepojasnjena), tahikardija (v mirovanju) in flebotromboza.

1. Dispneja v mirovanju je klasičen znak, ki mora vedno opozoriti pri postavitvi diagnoze PE. Dispneja je običajno tiha, brez slišnega piskanja (bronhialna obstrukcija) ali klokotanja (odpoved levega prekata), brez suhih ali vlažnih hropov v pljučih pri avskultaciji in brez sodelovanja pomožnih mišic pri dihanju. Razkrito v mirovanju pri določanju frekvence dihalnih gibov!

2. Sindrom bolečine. Občutki bolečine so izjemno raznoliki in se najpogosteje pojavljajo v 4 različicah - anginozni (klinika akutnega miokardnega infarkta), pljučno-ilevralna (klinika akutne pljučnice), abdominalna (klinika akutnega zhivoga) in mešana.

3. Tahikardija v mirovanju je preprost in hkrati zelo pomemben simptom PE. Ima kompenzacijski in refleksni značaj (zaradi povečanja tlaka v pljučnem obtoku je motena oksigenacija krvi, povečana koncentracija karboksihemoglobina v krvi, kar vodi do tahipneje in tahikardije).

4. Globoka venska tromboza (GVT) v sistemu spodnje vene cave je eden glavnih sindromov, ki omogočajo sum na PE. Približno

50 % bolnikov z GVT ima asimptomatsko PE na slikanju pljuč.

Klinična diagnoza GVT je enostavna in zanesljiva pri lokalizaciji flebotromboze v spodnjem delu noge in stegna (90% pogostnosti razvoja) in izjemno težka pri globoki venski trombozi medenice in stegna (10%). V prvem primeru je treba iskati asimetrijo podkolenic IN stegen s skrbnim in dinamičnim merjenjem obsega (obvezen minimalni standard je 8 cm pod in 2 cm nad kolenskim sklepom).

To je pomembno, saj pri flebotrombozi (kar je še posebej značilno za tromboflebitis) ni znakov vnetja in se bolniki ne pritožujejo zaradi bolečine, rdečine in hipertermije kože na prizadetem območju.

Instrumentalna diagnostika

omogoča vizualizacijo venske tromboze. Za to je potrebno uporabiti ultrazvočno diagnostiko in kontrastno flebografijo, medtem ko ima le zadnja študija visoko ločljivost.

5. Akutno cor pulmonale se razvije kot posledica močnega povečanja tlaka v pljučni arteriji zaradi tromboze njenih vej in kot posledica tega razvoja akutne preobremenitve desnega srca. Značilni so cianoza in znaki odpovedi desnega prekata (pulzacija jugularnih ven, povečanje jeter, poudarek 2. tona nad pljučno arterijo, sistolični šum nad projekcijo trikuspidalne zaklopke in pljučne arterije).

EKG - omogoča instrumentalno potrditev preobremenitve desnega srca. Posledično je pomembno pri diagnozi PE, še posebej, če se EKG snema večkrat skozi čas. Značilen s "klasičnim" sindromom S1-Q3-T3, odstopanjem električne osi v desno, pojavom blokade desne noge snopa His, P-pulmonale. Poleg tega se sinusna tahikardija, negativni valovi T v desnih prsnih odvodih (V1-V2), EKG tipa S (prisotnost globokih S valov v levih prsnih odvodih (V5-V6) zabeležijo na EKG.

6. Pljučni infarkt je posledica tromboze vej pljučne arterije.

7. Ehokardiografija - vam omogoča, da določite kontraktilno sposobnost miokarda in resnost hipertenzije v pljučnem obtoku ter izključite srčne napake in miokardno patologijo.

7. Angiopulmonografija je referenčna metoda, ki vam omogoča, da določite napako polnjenja v lumnu posode, "amputacijo" posode.

8. Plazemski D-dimer je produkt razgradnje zamreženega fibrina.

Zdravljenje.

trombolitično terapijo.

Indikacije za trombolitično terapijo pri PE

1. Kardiogeni šok;

2. Naraščajoče akutno srčno popuščanje desnega prekata;

3. Ponavljajoča se trombembolija.

Po sodobnih podatkih je obdobje smotrnosti trombolize pri PE znatno podaljšano in je enako 10 dni od pojava kliničnih simptomov (seveda prej kot se izvede tromboliza, tem bolje). V primeru kardiogenega šoka (trombembolija v velikem arterijskem deblu) se streptokinaza daje v odmerku 1.500.000 ie IV kapalno 2 uri.

Pri stabilni hemodinamiki se streptokinaza daje intravensko pri 250.000 enotah 30 minut, da se nevtralizirajo naravni zaviralci fibrinolize in protitelesa proti streptokoku (polnilni odmerek). Nato se zdravilo daje v odmerku 100.000 ie na uro 12-24 ur.

Trenutno se je v klinični praksi pojavilo novo fibrinolitično zdravilo, tkivni aktivator plazminogena alteplaza (actilise). Z manj neželenimi učinki (v primerjavi s streptokinazo) ima to zdravilo izrazitejši fibrinolitični učinek. Način dajanja zdravila za PE je 100 mg (10 mg intravensko v bolusu 2 minuti, nato 90 mg intravensko kapalno 2 uri).

Terapija z neposrednimi antikoagulanti.

Heparin - 5.000-10.000 ie intravensko v bolusu, ki mu sledi 2-3-dnevna neprekinjena infuzija (z uporabo infuzijske črpalke) približno 1000 ie heparina na uro. Hitrost dajanja heparina je izbrana tako, da poveča aktivirani delni tromboplastinski čas.
(APTT) 1,5-2 krat v primerjavi z izvirnikom. Glavni pogoj za uspešno antikoagulantno terapijo je čim hitrejši dosežek terapevtske hipokoagulacije.

Trenutno je boljša uporaba heparinov z nizko molekulsko maso, ker imajo ob primerljivi klinični učinkovitosti s konvencionalnim nefrakcioniranim heparinom enostavnejši režim dajanja (1-2 krat na dan).

To ne zahteva skrbnega laboratorijskega spremljanja (APTT in trombocitov), ​​ki je potrebno pri zdravljenju z nefrakcioniranim heparinom.

V ta namen se v Rusiji uporablja enoksaparin (Clexane) 1 mg/kg vsakih 12 ur 5-7 dni.

Trajanje zdravljenja z neposrednimi antikoagulanti je 7-10 dni, saj približno v teh obdobjih pride do lize embolije.

Pred uvedbo alteplaze je treba infuzijo heparina prekiniti! 4-5 dni pred predvidenim odvzemom heparina je predpisan posredni antikoagulant varfarin.

To zdravilo ima stabilen učinek na koagulacijo, uporablja se 1-krat na dan.

Mehanizem delovanja posrednih antikoagulantov je zaviranje sinteze v jetrih od vitamina K odvisnih koagulacijskih faktorjev - II, VII, IX, X, pa tudi naravnih antikoagulantov - proteinov C, S in Z.

Tudi če so dejavniki tveganja za globoko vensko trombozo in PE odpravljeni, se posredni antikoagulanti nadaljujejo 3-6 mesecev.

Če dejavniki tveganja za trombozo vztrajajo, se to zdravljenje, namenjeno preprečevanju ponavljajočih se epizod trombembolizma, izvaja vse življenje.

Odmerek varfarina se izbere v bolnišnici pod nadzorom INR (mednarodno normalizirano razmerje), ki se mora gibati od 2 do 3 enot.

Pljučna embolija (PE) je posledica globoke venske tromboze (DVT), katere razvoj spodbujajo genetski in prehodni dejavniki (kirurški posegi, onkološke bolezni, srčno popuščanje, travma itd.). PE delimo na masivno, submasivno in vejno pljučno embolijo. Klinika PE je odvisna od velikosti embolizirane žile. Pri masivni PE se razvije slika akutnega pulmonalnega srca.
Ključno vlogo pri diagnozi PE ima scintigrafija pljuč (tehnecij-99 m). Študija koncentracije D-dimera (produkt razgradnje fibrinogena) v krvi je zelo občutljiva metoda za določanje PE in DVT. Po potrebi se izvede angiografija pljučne arterije. Pri zdravljenju masivne PE uporabljamo nabor hemodinamskih podpornih ukrepov (dobutamin, dopamin), trombolitike, antikoagulante in kirurško zdravljenje (embolektomija). Preprečevanje PE so ukrepi za preprečevanje GVT v situacijah, ki povečujejo tveganje za GVT (po operaciji, s srčnim popuščanjem itd.), Mehanska sredstva za izboljšanje venskega pretoka krvi, zgodnja aktivacija bolnikov, heparin. Sekundarna preventiva je preprečevanje ponovitve PE (odstranitev embolusa iz vene, nastavitev cava filtra).
Ponavljajoča se PE vodi v razvoj kronične post-embolične pljučne hipertenzije s sliko kroničnega cor pulmonale.
Ključne besede: pljučna embolija, globoka venska tromboza, kronična post-embolična pljučna hipertenzija, cor pulmonale.
Pljučna embolija (PE) je nenadna blokada pljučne arterije in/ali njenih vej s trombotičnimi masami.
UVOD
V Franciji je letno registriranih do 100.000 primerov PE, v Angliji in Walesu je hospitaliziranih 65.000 bolnikov s to diagnozo, v Italiji pa letno odkrijejo vsaj 60.000 novih primerov; V Združenih državah približno 200.000 bolnikov vsako leto umre zaradi pljučne embolije. Diagnoza PE je težka in pogosto ni postavljena v življenju bolnika. Umrljivost pri nezdravljeni pljučni trombemboliji se približuje 30%, s pravočasnim in pravilnim zdravljenjem pa se lahko zmanjša na 2-8%. Globoka venska tromboza in PE sta vzroka bolezni in smrti po operacijah, travmah, porodniških posegih in drugih stanjih. Število neprepoznanih in zato nezdravljenih primerov ostaja visoko. Poleg tega se razširjenost PE (glede na obdukcije približno 12-15% hospitaliziranih bolnikov) v zadnjih treh desetletjih ni spremenila. Deloma je to posledica dejstva, da sodobna medicina omogoča podaljšanje življenja bolnikov z onkološkimi, srčnimi, respiratornimi patologijami, kar povečuje število bolnikov, ki so nagnjeni k trombozi, in pogostost PE ter jo naredi splošni klinični problem.

KLASIFIKACIJA
Trenutno je običajno TELA razdeliti na masivno in nemasivno. Tako je za masivno pljučno embolijo značilen šok in/ali hipotenzija (sistolični krvni tlak<90 мм рт.ст. или падение АД на 40 мм рт.ст. и более, не связанное с развитием аритмии, гиповолемии или сепсиса). При массивной ТЭЛА тромбы регистрируются на уровне главных артерий - 5%, в долевых - 45%.
Bolnike z nemasivno PE lahko razdelimo v 2 skupini: tiste z ehokardiografskimi znaki hipokinezije in preobremenitve desnega prekata ter tiste z normalnim delovanjem desnega prekata. Napoved pri bolnikih prve skupine je lahko drugačna kot pri bolnikih z nemasivno embolijo in normalnim delovanjem desnega prekata. Nemasivno PE brez znakov preobremenitve desnega prekata običajno imenujemo embolija vej pljučne arterije.
Razvrstitev pljučne embolije
1. zelo veliko, pri katerih se embolus nahaja v pljučnem deblu ali glavnih vejah pljučne arterije.
2. Submasivno- embolija lobarne in manjših vej pljučne arterije, vendar glede na stopnjo zmanjšanja pljučne perfuzije ustreza masivni.
3. Embolija vej pljučne arterije- običajno pomeni trombembolijo ene ali več lobarnih, segmentnih in manjših vej pljučne arterije, ki povzroči zmanjšanje prekrvavitve manj kot enega pljuča.
PREDISPOZICIJSKI DEJAVNIKI
Glavni primarni in sekundarni predispozicijski dejavniki za GVT so povzeti v tabeli 8.1.
Nagnjenost k trombozi velja za redko stanje, vendar njena resnična razširjenost ni znana. Bolniki, ki imajo v anamnezi epizode nemotivirane tromboze pred 40. letom starosti, ponavljajočo se vensko trombozo in PE ter družinsko predispozicijo, zato potrebujejo več pozornosti. Večina genetskih okvar, ki vodijo v hiperkoagulacijo, je bila ugotovljena: odpornost proti aktiviranemu proteinu C (ki je v 90% primerov določena s točkovno mutacijo faktorja V), mutacija faktorja II 20210A, hiperhomocisteinemija in pomanjkanje antitrombina III, proteina C. , protein S.
Verjetnost za nastanek globoke venske tromboze in PE se povečuje s starostjo. To je posledica naraščanja s starostjo bolezni, ki so močan dejavnik tveganja za vensko trombozo (rak, miokardni infarkt itd.).
Trombembolični zapleti so opisani pri 30-60 % bolnikov z možgansko kapjo (ohromel spodnji ud), pri 5-35 % bolnikov z akutnim miokardnim infarktom in pri več kot 12 % bolnikov s srčnim popuščanjem. Kratkotrajna imobilizacija (tudi en teden) poveča tveganje za embolično vensko trombozo. Incidenca globoke venske tromboze je približno 5 % pri bolnikih po operaciji kile, 15-30 % pri večji abdominalni operaciji, 50-75 % pri operiranih zlomih kolka in 50 do 100 % pri
Tabela 8.1

Primarni
Pomanjkanje antitrombina Prirojena disfibrinogenemija Trombomodulin Hiperhomocisteinemija Antikardiolipinska protitelesa Prekomerni zaviralec plazminogena 20210A mutacija v sintezi protrombina Pomanjkanje proteina C Mutacija faktorja V Leiden
Pomanjkanje plazminogena Displazminogenemija Pomanjkanje faktorja XII
Sekundarne poškodbe/zlomi možganska kap
Starost Centralni venski kateter Kronično vensko popuščanje Kajenje
Nosečnost/splav
Crohnova bolezen
nefrotski sindrom
povečana viskoznost krvi (eritremija,
Waldenstromova makroglobulinemija)
Nenormalnosti trombocitov
Kirurške operacije
Dolgotrajna imobilizacija
Rak z ali brez
kemoterapija
debelost
Srčno popuščanje Dolgotrajno sedenje v neudobnem položaju (na primer med potovanjem z vlakom) Peroralni kontraceptivi Lupus antikoagulant Prisotnost žilnih ali ventilnih protez
operacije za poškodbe hrbtenjače. PE se redko pojavi po operaciji zamenjave zaklopke in v 3-9% primerov po koronarni operaciji. Približno četrtina vseh pooperativnih PE se pojavi po odpustu iz bolnišnice; ta številka je še višja v podskupini bolnikov, ki so bili podvrženi tako imenovani operaciji z nizkim tveganjem.
Tveganje za razvoj embologene venske tromboze pri nosečnicah je 5-krat večje kot pri nenosečih ženskah iste starosti, od tega se 75% primerov pojavi v antenatalnem obdobju, 66% v postnatalnem obdobju. Jemanje peroralnih kontraceptivov poveča tveganje za globoko vensko trombozo za trikrat, vendar se pri mladih ženskah pojavi relativno redko (približno 0-3/10.000).
Dejavniki tveganja za embologeno vensko trombozo
letno). Uporabljeni peroralni kontraceptivi tretje generacije (ki vsebujejo desogestrel ali gestoden kot progestogensko komponento) povečajo tveganje za nastanek venske tromboze na 1-2/10.000 na leto. Tveganje se lahko dodatno poveča, če ima ženska prirojeno nagnjenost k trombom, na primer zaradi odpornosti na aktivirani protein C. Nenazadnje je kajenje neodvisen dejavnik tveganja za razvoj PE pri ženskah.
Vse zgoraj navedeno nakazuje predvsem na to, da sta venska tromboza in pljučna embolija, čeprav njuni simptomi pogosto pridejo v ospredje, v večini primerov manifestacija druge bolezni. Zato si mora zdravnik v vsakem posameznem primeru prizadevati razumeti vzrok tromboze in posledično PE.
Povezava med embologeno vensko trombozo in »skritim« rakom je dobro znana. Dokazano je, da se pri bolnikih s tako imenovano idiopatsko PE onkološki proces odkrije v približno 10% primerov. Usmerjeno iskanje maligne bolezni pri bolnikih s PE zahteva natančen odvzem anamneze in fizični pregled ter uporabo rutinskih metod preiskave: rentgensko slikanje prsnega koša, popolna krvna slika, biokemični test krvi itd.
VIRI TELA
Vir trombembolije po kliničnih in postmortalnih študijah se običajno ugotovi v 50-70% primerov. Domneva se, da tromboza ven spodnjega dela noge redko vodi do velike embolije v pljučih (približno 5-10%), vendar se trombi v venah spodnjega dela noge najpogosteje diagnosticirajo z uporabo ne zelo natančnih neinvazivnih metod. , pri obdukciji pa se odpiranje žil pod kolenom pogosto ne izvede. Poleg tega ločitev in migracija tromba morda ne izvirata iz istega izvora, zlasti pri kirurških bolnikih, zato ni vedno mogoče določiti organa, iz katerega izvira embolija. Pri bolnikih z ugotovljenim virom PE so v 70% (po nekaterih poročilih v 90%) primerov odkrili krvne strdke (enega ali več kot enega) v porečju spodnje vene cave, pogosteje na ravni femoralne in iliakalne vene. Povečanje števila trombocitov
embolije, ki izhajajo iz pleksusov ven medenice: periprostatic in periuterine. Po podatkih European Journal of Cardiology, ob upoštevanju lahkih pljučnih embolij, jih je 46% izviralo iz ven nog, 67% - s širjenjem tromboze v vene stegen, 77% - v vene medenice.
Približno v 10-20% primerov se embolija pojavi iz virov v porečju zgornje votle vene. Venske tromboze iz ven zgornjih okončin nastanejo kot posledica invazivnih diagnostičnih in terapevtskih posegov (kot je namestitev IV katetra, intravensko dajanje zdravil za kemoterapijo). Venska tromboza ven zgornjega ramenskega obroča lahko povzroči do 40% primerov PE. Srce kot vir PE je majhen del vseh primerov bolezni. Po mnenju V.S. Saveliev, je mogoče domnevati prisotnost trombov v desnem srcu kot vzrok PE samo v 2 od 456 primerov masivne pljučne embolije.
Velikost tromba je odvisna od kalibra vene, v kateri je nastal. Zato so pri hudi PE praviloma vir embolije proksimalne vene spodnjih okončin. Nekateri od teh trombov pa izvirajo iz ven noge in se širijo proksimalno, čemur sledi pljučna embolija.
DVT in PE sta v večini primerov manifestacija druge bolezni.
PATOFIZIOLOGIJA
Tabela 8.2 povzema vso pestrost sprememb srčno-žilnega sistema pri PE.
Resnost simptomov PE je določena z velikostjo zamašene žile ali žil (»masivnost embolije«) ter odsotnostjo ali prisotnostjo predhodne kardiopulmonalne patologije. Ta dva dejavnika določata velikost povečanja tlaka v pljučni arteriji, tlak v desnem atriju in zmanjšanje sistemskega tlaka, padec minutnega volumna srca, povečanje pljučnega žilnega upora in zmanjšanje koronarnega pretoka krvi.

Spremembe v pljučni hemodinamiki
Prekapilarna hipertenzija
Zmanjšana oskrba krvnih žil
bronhospazem,
Krč arteriol
Pojav zavarovanj
Pojav bronho-pljučnih arterijskih anastomoz, pojav arterio-venskih šantov v sistemu pljučne arterije
Spremembe v pljučnem krvnem obtoku
Prerazporeditev pljučnega krvnega obtoka, obnova krvnega obtoka (liza itd.)
Spremembe sistemskega krvnega obtoka in njihove posledice
Arterijska hipotenzija, tahikardija, kongestija in dilatacija desnega prekata, zvišan centralni venski tlak, spremembe v geometriji levega prekata
Spremembe v koronarnem pretoku krvi
Zmanjšan transkoronarni gradient tlaka
Zmanjšan tlak v aorti, povečan tlak v desnem atriju
Zmanjšan pretok krvi na enoto volumna ali mase miokarda, relativna subendokardna hiperperfuzija desnega prekata
ventrikla in povečajo njihovo porabo kisika. Srčni indeks pade kljub ustreznemu krvnemu tlaku, nespremenjeni ali povečani predobremenitvi RV in nedotaknjeni kontraktilnosti. Ko sistemski tlak sčasoma pade in tlak RV naraste, se gradient tlaka med aorto in RV zmanjša. Srčna ishemija pa ne pojasni v celoti propadanja levega prekata, ki je verjetno tudi posledica interventrikularne interakcije – »vlečenja« osrčnika ob dilataciji trebušne slinavke in kompresije levega prekata, odmika medprekatnega septuma proti levo srce.
Pri PE, še posebej masivni, se razvije hipoksemija, ki jo povzročajo:
(a) neskladje razmerja ventilacije in perfuzije (V/Q), ki se lahko poveča na hipoperfuziranih območjih, zmanjša na nekaterih relativno hiperperfuziranih območjih ali na območjih atelektaze;
(b) ranžiranje krvi v pljučih ali srcu zaradi odprtja pljučnih arteriovenskih anastomoz in / ali foramen ovale;
(z) zmanjšanje nasičenosti venske krvi s kisikom, sekundarno - zmanjšanje minutnega volumna srca; (e) s spreminjanjem difuzijskih komponent.
KLINIČNA SLIKA MASIVNE IN SUBMASIVNE PATE
Eden od razlogov za težave pri diagnosticiranju pljučne embolije je, da se lahko njen prvenec in nadaljnja klinična slika manifestirata v obliki zelo različnih simptomov in njihovih kombinacij. V.S. Savelyev razlikuje naslednje različice poteka masivne PE glede na prevladujoči klinični sindrom: cirkulatorno obliko, v kateri prevladujejo znaki akutne odpovedi desnega prekata, in respiratorno obliko, za katero je značilen predvsem pljučno-plevralni sindrom. Pri bolnikih s cirkulatorno obliko masivne pljučne embolije se bolezen začne s kolapsom, pogosto s
izguba zavesti, zadušitev, bolečina za prsnico ali v predelu srca. Nekateri bolniki imajo cianozo, otekanje žil na vratu. Včasih (v približno 6% primerov) se odpoved desnega prekata kaže z bolečino v trebuhu zaradi akutnega raztezanja jetrne kapsule.
V primerih, ko v klinični sliki masivne PE prevladujejo huda zasoplost, nizek krvni tlak, cianoza, bolečine v prsih, znaki akutne preobremenitve desnega prekata na EKG, govorimo o akutnem sindromu pljučnega srca. S prvim pojavom pljučne embolije, ki jo spremljajo izguba zavesti, konvulzije, žariščni možganski simptomi, govorijo o cerebralnem sindromu. Tako je klinična slika bolnikov s cirkulatorno obliko masivne pljučne embolije običajno predstavljena s sindromom akutnega pljučnega srca in cerebralnim sindromom.
Dihalna oblika masivne pljučne embolije se kaže z znaki infarktne ​​pljučnice: bolečina v prsnem košu plevralne narave, ki se poslabša pri dihanju, hrup plevralnega trenja, hipertermija, težko dihanje in tahikardija.
Pri masivni pljučni emboliji so pogostejše akutne srčno-žilne motnje z zaporo pljučnega debla ali obeh glavnih pljučnih arterij, pogostejša je respiratorna oblika z zaprtjem ene od glavnih arterij.
Klasična manifestacija masivne pljučne embolije se šteje za nenaden kolaps, bolečino za prsnico, zadušitev, včasih je izrazita cianoza obraza in vratu na ozadju enako izrazite bledice preostale kože. Vendar pa opisani kompleks simptomov dejansko najdemo le v 16% primerov. Posebej je treba omeniti tak simptom, kot je cianoza zgornje polovice telesa z masivno embolijo pljuč - njena prisotnost ali odsotnost pogosto vodi do napačne diagnoze pljučne embolije, ker mnogi zdravniki menijo, da je to patognomonična značilnost stanja.
Pravzaprav pogosteje pri masivni trombemboliji pride do izrazite difuzne cianoze (pri približno 1/3 bolnikov), katere vzrok je vaskularno ranžiranje v pljučih in ranžiranje krvi od desne proti levi skozi foramen ovale. Menijo, da se huda cianoza pojavi pri bolnikih z lezijami, ki presegajo 40% vaskularne pljučne postelje. Vendar pa pogosto pri bolnikih, kljub veliki količini škode, ni cianoze. Raziskave, izvedene na oddelku
Oddelek za kirurgijo Ruske državne medicinske univerze pod vodstvom akademika V.S. Saveliev je pokazal, da je trajnejši simptom masivne pljučne embolije huda bledica kože. Bledica kože, očitno zaradi spazma perifernih kožnih žil, vključno s kožnimi žilami kot odziv na močno zmanjšanje srčnega izliva. Minutni volumen srca pri masivni in submasivni pljučni emboliji je zmanjšan zaradi obstrukcije iztočnega trakta iz desnega prekata, zmanjšanja pljučnega krvnega pretoka in polnjenja levega prekata.
Da bi se izognili napaki pri diferencialni diagnozi pljučne embolije, se mora zdravnik zavedati njene verjetnosti pri vseh teh sindromih.
V 45% primerov se bolezen začne s kratkotrajno izgubo zavesti ali omedlevico, približno enak odstotek
- z bolečino za prsnico ali v predelu srca, v 54% primerov - zadušitev. Tako bo v vsakem primeru treba opraviti diferencialno diagnozo z omedlevico ali kolapsom neznanega izvora, akutnim miokardnim infarktom, cerebrovaskularnim insultom, pljučnim edemom. V nekaterih primerih masivne pljučne embolije se razvijejo simptomi kardiogenega šoka ali pa bolnik nenadno umre.
Eden najpogostejših kompleksov simptomov PE je pljučni hemoragični sindrom (pljučni infarkt). Več kot 50 % diagnosticiranih pljučnih embolij se je začelo z njegovimi simptomi. Pljučni infarkt (V.S. Savelyev ga uvršča med zaplete pljučne embolije) velja za značilen simptom trombembolije majhnih vej pljučne arterije, vendar je njegova pogostnost precej visoka v primeru masivnih embolij, v mnogih primerih blokade majhnih veje pljučne arterije pred masivno pljučno embolijo. Manifestira se z bolečinami plevralne narave, kašljem, mokrimi in suhimi hropki, ki se poslušajo v pljučih. Pljučni infarkt pri masivni pljučni trombemboliji je razložen z migracijo fragmentov velikega tromba, ki se nahaja v glavni veji ali v deblu pljučne arterije, v distalni del žile in predhodnih
- odcepitev majhnih delov velikega embologenega tromba, ki se nahaja v venskem sistemu spodnjih okončin. Običajno se klinična slika pljučnega infarkta pojavi šele 2-3 dni po blokadi lobarja in/ali manjše veje s trombom.
Nenadna bolečina v prsih z ali brez kratkega dihanja velja za klasičen simptom pljučnega infarkta. Hemoptiza se pojavi pri manjšini bolnikov. Plevritična bolečina pri pljučnem infarktu se pojavi zaradi intraalveolarne krvavitve (hemoragije) zaradi pretoka krvi iz kolateral bronhialnih arterij v tisti del žilnega sistema pljučne arterije, kjer je obstrukcija.
Krvavitve v pljučih iz kolateral bronhialnih arterij vodijo do pojava pljučnih infiltratov, vidnih na radiografskem pregledu. Poleg tega rentgenski posnetki pljuč v takšnih primerih pokažejo dvig diafragme na prizadeti strani zaradi omejenega prezračevanja in/ali majhnega plevralnega izliva. Slednje je v nekaterih primerih hemoragično. Eden (ali več) od teh treh znakov je na radiografiji prisoten pri več kot 2/3 bolnikov s pljučnim infarktom.
Obstajata dva mehanizma za nastanek plevralnega izliva pri pljučni emboliji. Prvi mehanizem je običajno prisoten pri pljučnem infarktu in je povečana prepustnost kapilar visceralne poprsnice, ko vanj vstopi ishemija. Beljakovine začnejo izstopati skozi pleuro, v nekaterih primerih - rdeče krvne celice in pojavi se eksudativni plevritis. Drug mehanizem obstaja pri akutni cor pulmonale in akutni odpovedi desnega prekata, zaradi katerega se dvigne pritisk v pljučnih kapilarah. Slednje povzroči potenje več kot običajno količine plevralne tekočine v plevralno votlino in v plevralni votlini se pojavi transudat.
Pri fizičnem pregledu se skoraj vedno odkrije dispneja - več kot 20 vdihov / min. Običajno ni znakov odpovedi desnega prekata. Avskultacija razkrije mokre in suhe hrope in/ali simptome plevralnega izliva. Včasih se sliši plevralno drgnjenje.
Akutno pljučno srce- najbolj dramatična manifestacija pljučne embolije - pojavi se, ko je embolija dovolj velika, da ustavi 60-75% pljučnega obtoka. Običajen zgodnji odziv na pljučno embolijo je povečanje iztoka desnega prekata in sistoličnega tlaka v pljučni arteriji za obvladovanje povečane naknadne obremenitve. Normalen desni prekat lahko prenese sistolični tlak do 50-60 mm Hg. Akutno povečanje sistoličnega tlaka nad to vrednostjo vodi do razvoja
dilatacija desnega prekata, povečan polnilni tlak v njem in njegova akutna insuficienca. Z razširitvijo desnega prekata, z njegovo akutno insuficienco, šok in posledično padec minutnega volumna srca, kar vodi do sistemske arterijske hipotenzije, včasih s kliniko kardiogenega šoka in sinkope. V nekaterih primerih pride do srčnega zastoja.
Klinične oblike masivne PE so: cirkulatorna, respiratorna, akutno pulmonalno srce, cerebralni sindrom, pulmonalno-plevralni sindrom.
Fizični pregled razkrije tahipnejo in tahikardijo, hipotenzijo. Obstajajo znaki akutne odpovedi desnega prekata - otekle jugularne vene, tretji ton desnega prekata in včasih pulziranje desno od prsnice. V pljučih je mogoče zaznati vezikularno dihanje.
Na elektrokardiogram pri akutnem cor pulmonale se navadno akutno pojavi sindrom S I Q m T m, nepopolna blokada desne veje Hisovega snopa ali znaki ishemije desnega prekata (slika 8.1).

riž. 8.1. Shema EKG za masivno PE (akutni cor pulmonale - Sj-Qjjj sindrom, akutna blokada desne veje Hisovega snopa)
Obstajajo tri različice elektrokardiografskih sindromov pri akutnem pljučnem srcu. McGuin-Whiteov sindrom - kaže se s kombinacijo S j -Q nj (slika 8.2). V tem primeru je možen monofazni dvig segmenta. ST v tretjem standardnem odvodu in aVF s prehodom na negativno T. V desnih prsnih odvodih je tudi rahla elevacija ST spojnice. Pogosto se razvije nepopolna in manj pogosto popolna blokada desne veje Hisovega snopa. Znaki preobremenitve desnega atrija v obliki povečanja amplitude zoba R v drugem standardnem svincu >2 mm, njegovo ostrenje pa ni vedno. Druga različica elektrokardiografskega sindroma pri akutnem pljučnem corju je znak preobremenitve desnega prekata, ki se kaže le v prsnih odvodih: pojav globokega zobca. S v levih prsnih odvodih, negativen T V 1-3 včasih z rahlim dvigom ST. Za tretjo različico je značilen pojav "nemotiviranih supraventrikularnih aritmij", zlasti pri osebah, ki prej niso trpele za aritmijami. Elektrokardiogram pri pljučni emboliji odraža položajne spremembe. Nima patognomoničnih znakov akutnega pljučnega srca in le pomaga izključiti akutni miokardni infarkt.
EKG s PE odraža položajne spremembe in pomaga izključiti akutni miokardni infarkt.

riž. 8.2. EKG bolnika K. Sindrom S I -Q III, znaki akutne preobremenitve desnega prekata v prsnih odvodih
Pri nekaterih bolnikih cirkulatorna oblika razvije se cerebralni sindrom, ki se kaže z bruhanjem, motorično vzburjenostjo, konvulzijami in žariščnimi motnjami. Slednje pri nekaterih bolnikih je razloženo s cerebralno ishemijo zaradi padca sistemskega arterijskega tlaka, zlasti v ozadju cerebralne ateroskleroze, pri drugih - s paradoksalno embolijo v arterijah sistemskega obtoka.
Paradoksna embolija je sproščanje krvnih strdkov v sistemski obtok med trombozo ven spodnjih okončin in / ali pljučno embolijo. Podoben pojav se lahko pojavi pri bolnikih z okvaro atrijskega septuma in z odprtim foramen ovale. V tem primeru so krvni strdki iz desnega srca (to je iz ven okončin) v sistemskem krvnem obtoku. Najpogosteje vstopijo v arterije možganov, manj pogosto - v okončine in koronarne arterije.
Na paradoksno embolijo je treba posumiti v primerih, ko se sistemska embolija pojavi brez vzroka, običajno pred njo: atrijska fibrilacija, mitralna srčna bolezen, miokardni infarkt itd. Če so prisotni simptomi pljučne embolije in sistemske embolije, je treba posumiti na desno proti levi srčni in/ali intrapulmonalni šant (pljučna arteriovenska fistula).
Paradoksalne embolije se običajno ponavljajo in so običajno usodne. Zato je treba poskušati preprečiti njihovo ponovitev s kirurškimi metodami.
TROMBEMBOLIJA DISTALNIH VEJ PLJUČNIH ARTERIJ
V primerih, ko se trombembolija lobarnih in segmentnih vej pljučne arterije pojavi v ozadju prvotno "zdravega" srca, ne predstavlja neposredne nevarnosti za bolnika, vendar, kot je bilo že omenjeno, lahko kaže na prisotnost embologenih tromboza, ki lahko postane vir masivne trombembolije. V veliki večini primerov se okluzija distalnih vej pljučnih arterij pojavi kot infarktna pljučnica. Včasih to povzroča bolečine v trebuhu, vendar pri bolnikih s pljučno-plevralno
sindroma, niso povezani z raztezanjem jetrne kapsule zaradi odpovedi desnega prekata, ki se pojavi pri masivni PE, temveč z draženjem freničnega živca. Pri manjšem deležu bolnikov z okluzijo distalnih žil arterijske postelje pljuč se bolezen začne s kolapsom in šele nato se razvije pljučni infarkt. V vsakem primeru trombembolije majhnih vej pljučne arterije je treba bolnika pregledati, da se ugotovi prisotnost ali odsotnost velikega embologenega tromba.
PLJUČNA TROMBEMBOLIJA BREZ KLINIČNIH MANIFESTACIJE
Trenutno se zaradi široke uporabe perfuzijske scintigrafije pljuč lokalna hipoperfuzija pljučnega tkiva vedno bolj odkriva pri bolnikih brez simptomov PE. Odsotnost klinične slike v teh primerih je očitno povezana z nepopolno embolično okluzijo, ki le delno zapre lumen posode, pa tudi z dobrimi možnostmi za kolateralni pretok krvi iz bronhialnih arterij. Evropska mednarodna multicentrična študija, ki je vključevala 622 ambulantnih bolnikov s trombozo proksimalnega venskega sistema spodnjih okončin, potrjeno z radiokontaktno venografijo, brez simptomov PE, je pokazala prisotnost žarišč hipoperfuzije v pljučih pri 40-60% teh bolnikov. Vendar pa je klinični pomen teh ugotovitev očitno majhen - ponovni pregled teh bolnikov ni pokazal ponovitve klinično pomembne pljučne embolije pri njih.
NARAVNI TOK IN NAPOVED
Bolniki z masivno tromboembolijo, vklj. v pljučno deblo in glavne pljučne arterije, ni nujno, da umrejo v akutni fazi bolezni. Kot je navedeno zgoraj, je v nekaterih primerih lahko asimptomatska. "Strelovna" oblika masivne PE je najverjetneje končna epizoda pri bolnikih
s ponavljajočimi se embolizmami. V takih primerih prva masivna ali submasivna trombembolija v pljučih izostane in bolniki ne prejmejo zdravljenja. Desni prekat deluje na robu dekompenzacije, druga trombembolija, tudi v majhnih vejah, vodi v asistolijo. Druga večina bolnikov, ki so umrli v eni uri od začetka bolezni, so starejši ljudje z neozdravljivimi boleznimi.
Prav zato, ker je PE sindrom ali zaplet številnih in raznolikih bolezni in ne bolezen, je njenemu naravnemu poteku težko slediti. V akutni fazi globoke venske tromboze, ko je v veni nastal tromb, je možnih več možnosti za njegov razvoj: lahko se lizira, razširi naprej po veni ali pa se odlepi z razvojem embolije. Nezdravljena globoka venska tromboza se redko ponovi, razen če pride do proksimalne rasti, in če je proksimalna tromboza neustrezno zdravljena, je tveganje za ponovitev visoko.
PE je lahko ena sama epizoda ali pa se razvije kot serija zaporednih embolij. Prognoza PE je v akutni in subakutni fazi različna. V akutni fazi PE lahko bolnik hitro umre z zmernimi ali celo malo kliničnimi manifestacijami ali nenadoma, brez očitne klinike venske tromboze in / ali embolije. Na splošno so anatomsko veliki embolusi nevarnejši od majhnih. V redkih primerih pa je lahko embolija majhnih vej periferne pljučne arterije z odprto glavno arterijo zelo simptomatična in povzroči celo nenadno smrt. Obstaja veliko tveganje za ponovitev PE, zlasti v 4-6 tednih. To tveganje se močno poveča v odsotnosti antikoagulantne terapije. Zato to še enkrat nakazuje, da je kratkoročna prognoza bolnikov, ki preživijo prvo epizodo PE, v veliki meri odvisna od zdravljenja ali odsotnosti le-tega. Namen zdravljenja pa je očitno odvisen od tega, ali je bila diagnoza postavljena pravočasno. Vsako PE je treba obravnavati kot potencialno nevarno, saj je pri tem stanju možna ponovitev, ne glede na klinično resnost prve epizode.
Pomemben je porast tlaka v desnem prekatu z naraščajočo naknadno obremenitvijo, kar je ugotovljeno z ehokardiografijo.
najpomembnejši dejavnik pri določanju kratkoročne napovedi. Če obstaja klinični sum na PE, je prisotnost foramen ovale pri bolnikih napovedovalec akutne ishemije in smrti pri masivni PE.
Pred razvojem masivne PE lahko nekaj tednov sledijo epizode PE majhnih vej, ki jih zdravnik pogosto ne opazi. Večkratna pljučna embolija in pljučni infarkt različnih starosti (sveži, organizirani in organizirani) se pri obdukciji odkrijejo v 15-60% primerov. Ti podatki so zelo pomembni, saj nakazujejo, da so imeli takšni bolniki ponavljajoče se embolije, smrt pa bi lahko preprečili z zgodnjo diagnozo.
V subakutni fazi PE je prognoza v veliki meri odvisna od možnosti lize strdka in ponovne vzpostavitve krvnega pretoka v sistemu pljučne arterije in globokih ven. To določajo številni dejavniki, kot so obstoječa sočasna trombofilija, ustreznost antikoagulantne terapije in prisotnost trajnih dejavnikov tveganja. Torej je tudi pri bolnikih, ki so imeli prvo PE, dolgoročna prognoza odvisna od sočasnih bolezni. Dejavniki, povezani z visokim tveganjem smrti, so visoka starost, rak, možganska kap in kardiopulmonalne bolezni.
Ugotovili so, da imajo nekateri bolniki, pregledani zaradi dispneje ali kronične odpovedi desnega prekata, hudo pljučno hipertenzijo zaradi asimptomatske ponavljajoče PE. Takšen potek kronične posttrombembolične pljučne hipertenzije je pri nekaterih bolnikih jasno viden po akutni PE in brez zdravljenja običajno vodi v smrt v 2-3 letih od prve diagnoze.
KRONIČNA POSTROMBEMBOLIČNA PLJUČNA HIPERTENZIJA
Različica poteka pljučne embolije, ko se s konzervativnim zdravljenjem tromb ne lizira, vendar pride do kronične okluzije (stenoze) pljučnega debla ali njegovih vej. morda
tudi, da v nekaterih primerih s trombembolijo segmentnih vej pljučne arterije pride do proksimalnega povečanja tromba in doseže glavne veje. Razvija se pljučna hipertenzija. Sistolični tlak v desnem prekatu pri takih bolnikih lahko preseže 75 mm Hg; na ravni stenozirajočega tromba pride do gradienta tlaka med pljučnim deblom in distalnimi žilami, ki doseže 45 mm Hg.
Izrazito povečanje obremenitve na izhodu iz desnega prekata vodi do njegove insuficience. V takih primerih se dogajanje razlaga kot posledica kronične ponavljajoče se pljučne embolije. Hkrati pa bi lahko stanje vsaj nekaterih od teh bolnikov s proksimalnim položajem embolusa olajšali s pomočjo kirurškega posega (radikalnega
- trombektomija ali trombintimektomija, transluminalna balonska angioplastika, paliativno - transvenozna katetrska perforacija interatrijskega septuma - atrioseptostoma). Zato postane pomembno poznavanje klinične slike posttrombembolične kronične pljučne hipertenzije.
Nekateri bolniki s posttrombembolično pljučno hipertenzijo vedo, da so doživeli hudo PE. Drugi govorijo o hudi akutni srčni bolezni, ki so jo šteli za miokardni infarkt ali drugo bolezen. Pri 50% bolnikov s kronično post-embolično pljučno hipertenzijo opazimo težko dihanje v mirovanju z močnim povečanjem ob najmanjšem fizičnem naporu, razburjenju. Toleranca do telesne aktivnosti se močno zmanjša. Čustva, fizični napor vodijo do napadov kašlja. Približno četrtina bolnikov ima hemoptizo.
Bolečina v prsnem košu različnega izvora je podobna angini pektoris in je povezana s hiperekstenzijo pljučnega debla in preobremenitvijo desnega prekata ali plevralnega izvora. Zelo značilna je difuzna cianoza zaradi ranžiranja v pljučih in ranžiranja skozi foramen ovale in/ali akrocianoza zaradi srčnega popuščanja. Avskultacija pokaže sistolični šum na mestu stenoze pljučne arterije, poudarjen jj ton. Rentgen pokaže znake pljučne hipertenzije, skeniranje ali scintigrafija pa motnje perfuzije. EKG kaže znake preobremenitve desnega srca
- kronično pljučno srce. Veliko bolj občutljiva diagnostična metoda je ehokardiografija.
Ehokardiografski pregled včasih omogoča odkrivanje parietalnih trombov v pljučnem deblu in z ugodnim dostopom v proksimalnem delu njegovih vej (slika 8.3, glej prilogo).
DIAGNOZA IN DIFERENCIALNA DIAGNOZA PE
Osnova za diagnozo pljučne embolije je klinična slika. Kot je navedeno zgoraj, je PE potencialno smrtno stanje z različnimi kliničnimi manifestacijami (od nestabilne hemodinamike do asimptomatskega poteka). Ocena verjetnosti PE pri posameznem bolniku na podlagi kliničnih manifestacij je ključnega pomena pri interpretaciji rezultatov diagnostičnih preiskav in pri izbiri ustrezne diagnostične strategije. V 90 % primerov posumimo na PE na podlagi kliničnih znakov, kot so dispneja, bolečine v prsih ali sinkopa, bodisi samostojno ali v kombinaciji. V klasičnem poteku se dispneja, tahikardija ali bolečina v prsnem košu pojavijo pri 97% bolnikov s PE brez sočasne srčne ali pljučne bolezni. Po mnenju V.S. Saveliev, obstaja določeno ujemanje med resnostjo dihalne odpovedi in volumnom lezije: s frekvenco dihanja več kot 30 na 1 min. lahko pričakujemo trombembolijo pljučnega debla in/ali glavne veje pljučne arterije. Bolniki s tahipnejo nad 40/min. imajo slabo prognozo.
Nenadna NEPOJASNJENA kratka sapa je lahko znak PE.
V 10 % primerov posumimo na PE na podlagi radioloških "izvidov" na rentgenskem slikanju prsnega koša ali računalniške tomografije v "visoko rizičnih" stanjih.
V prisotnosti akutnega pljučnega srca, odvisno od prevladujočih simptomov, je potrebna diferencialna diagnoza z akutnim miokardnim infarktom, hipovolemijo drugačnega izvora in sepso. EKG v tem primeru ima specifične znake pljučne embolije, temveč zlasti
ob prisotnosti retrosternalne bolečine je treba izključiti druge bolezni: zlasti akutni miokardni infarkt.
Za razliko od miokardnega infarkta pri pljučni emboliji so zobje Q v tretjem bo standardni odvod globok, vendar ne širok (<0,04 с), не будет зубца Q v drugem standardnem odvodu prav tako ne bo elevacije segmenta ST, in bo depresija. Poleg tega bo pri akutnem pljučnem srcu prišlo do rahlega dviga spojnice ST v prvem prsnem odvodu in do depresije pri miokardnem infarktu. Vendar pa je treba spomniti, da obstajajo spodnji miokardni infarkti, ki jih spremlja blokada zadnje leve veje Hisovega snopa, pri kateri je na EKG akutno odstopanje električne osi srca v desno. V takih primerih se pogosto napačno diagnosticira PE (akutno pljučno srce).
Diferencialna diagnoza pljučnega infarkta in infarktne ​​pljučnice se izvaja z navadno virusno ali bakterijsko pljučnico. Menijo, da v nasprotju z njimi pri pljučnem infarktu ni prodromalnih pojavov, zastrupitve, mrzlice in vročine ter gnojnega izpljunka. Rentgenske metode, štetje števila levkocitov, barvanje sputuma po Gramu in študija krvnih plinov so raziskovalne metode, ki se uporabljajo od samega začetka diferencialne diagnoze.
Prva pomoč pri izključitvi banalne pljučnice. Študija krvnih plinov pri bolnikih s pljučnim infarktom skoraj vedno razkrije hipokapnijo in respiratorno alkalozo zaradi hiperventilacije. Ker se pljučni infarkt pogosteje pojavi pri bolnikih s submasivno pljučno embolijo, lahko arterijska napetost kisika ostane v mejah normale (razen če ima bolnik KOPB, ki je pogosto osnovna bolezen pri pljučni emboliji).
Včasih lahko le akutna nepojasnjena kratka sapa postane simptom pljučne embolije - stanje, v katerem je diagnoza precej težka. Običajno se takšni simptomi pojavijo pri bolnikih s submasivno embolijo, pri katerih ne pride do pljučnega infarkta. Dalen meni, da če embolus zmanjša manj kot 60% pretoka krvi, se ne razvije akutno pljučno srce, položaj električne osi srca se na EKG ne spremeni in ni znakov odpovedi desnega prekata. V odsotnosti pljučnega infarkta se plevralna bolečina ne pojavi in ​​na rentgenskem slikanju morda ni sprememb. Edini fizični izvid bo
samo tahikardija, tahipneja in vznemirjenost. V pljučih lahko dihanje ostane vezikularno. Pri nekaterih bolnikih se odkrijejo simptomi tromboze ven spodnjih okončin.
Diferencialno diagnozo v tem primeru je treba opraviti z odpovedjo levega prekata, banalno pljučnico in hiperventilacijskim sindromom. Pljučnica in odpoved levega prekata bodo izključeni s klinično oceno in rentgenskimi preiskavami. Sindrom hiperventilacije pri študiji krvnih plinov je izključen - s pljučno embolijo bo prišlo do pomembne hipoksemije. Študija krvnih plinov pacienta pri dihanju zraka v sobi (in ne kisika) je lahko edina metoda, ki lahko razlikuje hiperventilacijski sindrom od pljučne embolije. Vendar odsotnost hipoksemije ne izključuje pljučne embolije. Pomembno diagnostično orodje je ventilacijska perfuzijska scintigrafija.
Znaki embologene venske tromboze so na žalost odsotni pri približno polovici bolnikov.
Masivno "centralno" PE spremljajo hude hemodinamične motnje in se v nekaterih primerih manifestirajo kot sinkopa, sinkopa z znaki padca krvnih parametrov in zmanjšanja minutnega volumna srca, kot so arterijska hipotenzija, oligurija, hladne okončine in / ali klinični znaki akutne odpovedi desnega prekata. V praksi je ta situacija blizu kardiogenemu šoku. je posledica močnega padca minutnega volumna krvi. Diferencialna diagnoza z miokardnim infarktom v takih primerih je lahko težavna. V prid masivni PE bo govoril visok tlak v osrednji veni s sistemsko hipotenzijo, znižanje parcialnega tlaka kisika v krvi.
Bistvenega pomena za oceno verjetnosti PE je prisotnost ali odsotnost dejavnikov tveganja za embologeno trombozo. Poleg tega je bilo ugotovljeno, da se tveganje za PE poveča s številom prisotnih dejavnikov tveganja. Vendar se PE pogosto pojavi pri ljudeh brez dejavnikov tveganja. Posamezni klinični znaki in simptomi niso zelo koristni, saj niso niti občutljivi niti specifični. Rentgensko slikanje prsnega koša običajno pokaže patološke spremembe, najpogostejši izvid pa je diskoid
atelektaza, plevralni izliv ali visoka stojnica ene od kupol diafragme. Vendar ti podatki niso specifični, zato je rentgenska slika prsnega koša bolj informativna pri izključitvi drugih vzrokov dispneje in bolečine v prsih.
PE je običajno povezana s hipoksemijo, vendar ima več kot 20 % bolnikov s PE normalen arterijski parcialni tlak kisika. Ker ima večina tudi hipokapnijo, je možno, da bi bila alveolarno-arterijska razlika kisika (DO 2 ) bolj občutljiv kriterij za PE kot P a O 2 , vendar klinične študije kažejo, da ima 15-20 % bolnikov z dokazano PE tudi to Indikator je v mejah normale.
Scintigrafija pljuč
Scintigrafija pljuč igra ključno vlogo pri diagnozi PE. Razloga za to sta dva: tehnika je neinvazivna in njene diagnostične zmogljivosti so potrdile številne klinične študije. Varnost te tehnike je bila dokazana in opisanih je le nekaj primerov alergijskih reakcij.
Uporabljata se 2 scintigrafski tehniki: perfuzijo in prezračevanje scintigrafija. Študija se izvaja v najmanj 6 projekcijah; najpogosteje uporabljeni so anteriorni, posteriorni, levi lateralni, levi anteriorni poševni, desni lateralni, desni anteriorni poševni. Za oceno perfuzije se uporabljajo albuminski makroagregati, označeni z 99m-Tc, ki jih bolniki aplicirajo intravensko. Zaradi tega se delci kopičijo v kapilarni plasti pljuč. V primeru okluzije pljučnih arterij delci ne pridejo v periferno kapilarno dno, kar daje vtis »hladnega območja«. Ventilacijska scintigrafija se izvaja z različnimi sredstvi: 81m-Krypton, aerosol 99m-tehnecij-dietil-triamin-pentaacilna kislina (DTPA), 133-ksenon in 99m-tehnecij, povezan z delci premoga (tehnegas).
Metoda perfuzijske scintigrafije omogoča vizualizacijo žilne postelje pljuč. Pri pljučni emboliji niso vidne zamašene žile, temveč perfuzijske okvare distalno od mesta okluzije (slika 8.4, glej prilogo). Trombembolija glavnih vej pljučne arterije (5% primerov) izgleda kot popolna odsotnost kopičenja izotopov v ustreznih pljučih. Delno
okluzija glavne arterije in pljučnega debla se kaže z zmanjšanjem perfuzije na scintigramu pljuč različne resnosti. V prisotnosti poenostavljenega embolusa pride do difuznega zmanjšanja aktivnosti v obliki enakomernega zožitve pljučnega polja. To je posledica zmanjšanja perfuzijskega tlaka distalno od embolusa, spazma pljučnih arteriol in visokega položaja diafragme. Poraz segmentnih arterij izgleda kot trikotna "zareza".
Občutljivost perfuzijske scintigrafije pljuč je zelo visoka. Med radiološkimi in angiografskimi študijami je jasno ujemanje med stopnjo zmanjšanja parametrov perfuzije.
Hkrati metoda ni popolnoma specifična. Odraža zmanjšanje perfuzije katere koli geneze. Slednje lahko opazimo pri drugih pljučnih boleznih. Vzroki za napake so lahko pljučnica, atelektaza pljučnega tkiva, pljučni rak, pljučni emfizem, pnevmoskleroza, pljučne ciste, hidrotoraks, hipoplazija pljučnih žil, njihov arteritis itd. Zato je diagnoza pljučne embolije s perfuzijsko scintigrafijo pljuč kljub visoki specifičnosti možna le na podlagi klinične slike in ob upoštevanju podatkov drugih raziskovalnih metod.
Torej, še posebej dragocena v diagnostičnem smislu je identifikacija perfuzijske okvare v pljučih v odsotnosti infiltratov v njem, odkritih z radiografijo. Napake, odkrite s perfuzijsko scintigrafijo in ne sovpadajo z motnostmi, odkritimi na rentgenskih posnetkih, je mogoče z visoko stopnjo gotovosti povezati tudi s pljučno embolijo. Odsotnost perfuzijskih napak na perfuzijskem scintigramu pljuč skoraj popolnoma izključi diagnozo PE.
Za povečanje specifičnosti radioizotopske tehnike je predlagana uporaba ventilacijske scintigrafije. Torej, na primer, v prisotnosti neenakomerne ventilacije pri kroničnem bronhitisu zaradi Lillienstrandovega refleksa se pretok krvi zmanjša tudi na mestih bronhialne obstrukcije. Zato bodo v primeru lokalne bronhialne obstrukcije področja zmanjšane aktivnosti pri perfuzijski scintigrafiji ustrezala območjem zmanjšane aktivnosti pri ventilacijski scintigrafiji. Pri pljučni emboliji ventilacijska scintigrafija večinoma ne sme odkriti patologije, na perfuzijski scintigrafiji pa so napake.
Odsotnost sprememb v perfuzijskem scintigramu pljuč praktično izključuje PE.
ehokardiografija
Neinvazivna narava in visoka razpoložljivost metode ehokardiografije (EchoCG) pojasnjujeta potrebo po njeni uporabi pri bolnikih s sumom na PE (slika 8.5, glej prilogo). Ehokardiografijo lahko uporabimo za razlikovanje med akutno dispnejo, bolečino v prsnem košu, kolapsom in mnogimi drugimi kliničnimi situacijami, pri katerih lahko sumimo na PE. Ehokardiografija lahko nakazuje ali poveča sum na PE, zlasti če se poveča velikost desnega prekata. Na podlagi podatkov Dopplerja je mogoče zaznati povečan tlak v pljučni arteriji. Tipična ehokardiografska slika pri potrjeni PE je povečan hipokinetični desni prekat, povečano razmerje RV/LV zaradi premika interventrikularnega septuma v votlino LV, povečanje premera pljučne arterije in zmanjšanje hitrosti krvnega pretoka v iztočni trakt RV. Spodnja votla vena je običajno razširjena in se ob vdihu ne sesede. Dokazano je, da so dragoceni znaki za diagnozo PE: razmerje med premerom desnega in levega prekata je več kot 0,5, hitrost regurgitacije - več kot 2,5 m / s. Občutljivost metode je 93 %, specifičnost pa 81 %.
Študija koncentracije D-dimera v plazmi
Določanje plazemskega D-dimera – produkta razgradnje fibrina, ki pride v krvni obtok, ko je fibrin izpostavljen fibrinolitičnemu sistemu. V prisotnosti PE se raven D-dimera poveča. Hkrati pa je specifičnost metode precej nizka, saj lahko pride do razgradnje fibrina pod številnimi pogoji. Vendar pa je treba ta indikator določiti, če obstaja sum na PE ali vensko trombozo, saj normalna raven D-dimera omogoča izključitev PE pri bolnikih z vprašljivimi rezultati drugih preiskav.
Angiografija pljučne arterije
Indikacije za angiografijo se razlikujejo glede na podatke, pridobljene z neinvazivnimi metodami, klinično stanje bolnika in potrebo po pridobitvi popolnoma zanesljive diagnoze. Splošno sprejeto je, da je angiografija metoda izbire v primerih, ko so neinvazivne metode neinformativne ali nedostopne. Druga indikacija je hudo in/ali hitro slabšajoče se stanje bolnika z nejasno dokončno diagnozo PE, ko bi neinvazivni posegi povzročili nepotrebno izgubo časa.
Diagnostična merila za akutno PE so bila razvita pred več kot 30 leti. Ta merila je potrdila vrsta obsežnih študij. Obstajajo neposredni angiografski znaki, kot so: popolna obstrukcija žile (njegova amputacija s konkavnim robom kolone kontrastnega sredstva) ali napaka polnjenja (slika 8.6). Posredni znaki PE: počasen pretok kontrastnega sredstva, regionalna hipoperfuzija in upočasnitev ali zmanjšanje venskega pretoka krvi. Vendar pa prisotnost indirektnih angiografskih znakov v odsotnosti neposrednih ne omogoča diagnoze PE.

riž. 8.6. Angiopulmonogram bolnika z masivno pljučno embolijo. Tromb je jasno viden v obliki napake polnjenja v desni glavni veji pljučne arterije (označeno s puščico)
Spiralna računalniška tomografija, računalniška tomografija z elektronskim žarkom, slikanje z magnetno resonanco
V zadnjih letih se vedno bolj razvijajo neinvazivne slikovne tehnike, ki lahko odkrijejo trombe v pljučni arteriji do subsegmentalne ravni. Natančnost tehnik, predstavljenih v naslovu razdelka, dosega natančnost angiopulmonografije. Vendar pa je njihova uporaba omejena zaradi visokih stroškov študije. Predvidevali so, da bodo v številnih tujih centrih scintigrafijo in/ali angiografijo pljuč nadomestili s spiralno računalniško tomografijo (sCT). Vendar pa rezultati obsežnih študij niso pokazali, da je ta pristop trenutno mogoč, nekatere študije pa so prinesle nekaj razočaranja. Večina strokovnjakov se strinja, da se lahko zdravljenje izvede brez nadaljnjih preiskav, če je diagnoza postavljena s CT. Vendar pa je taktika ob negativnih rezultatih SCT še vedno predmet polemike. Natančnost sCT je očitno višja pri prisotnosti trombov v glavni in lobarni arteriji ter nižja pri njihovi subsegmentalni lokalizaciji, prisotnost normalne sCT pa ne izključuje popolnoma PE v subsegmentarni žili. Zato je potrebnih več podatkov za potrditev položaja sCT v diagnozi PE.
DIAGNOSTIKA VENSKE EMBOLIJE
TROMBOZA
Kot smo že omenili, večina pljučnih embolij izvira iz mest venske tromboze v proksimalnem segmentu venskega sistema spodnjega uda. V dvomljivih primerih trombembolije v subsegmentarnih vejah bo odkritje embologene tromboze proksimalnega dela venskega sistema spodnjih okončin pričalo v prid diagnozi PE, po drugi strani pa bo omogočilo začetek zdravljenja. preprečevanje masivne PE. Zdaj je znano, da preventivni ukrepi za embologeno trombozo in pljučno embolijo bistveno zmanjšajo tveganje za njun razvoj. Ena glavnih nalog zdravnika pri diagnostiki pljučne embolije je odkritje izvora embolije.
Koncept embologene tromboze je razvil V.S. Savelyev z zaposlenimi. Pokazali so, da vsak tromb v venskem sistemu okončin ne more postati vir pljučne embolije. Takšen vir bo najverjetneje lebdeči, lebdeči trombus, ki ima samo eno točko fiksacije v distalnem območju. Po sekcijskih podatkih se v 63,8% primerov embologeni trombi nahajajo v iliokavalnem segmentu, nekoliko manj pogosto (1,5-krat) - v poplitealno-femoralnem segmentu. V 25% primerov se trombi razširijo iz iliakalne v spodnjo veno cavo.
Klinika venske tromboze je splošno znana, vendar so njeni simptomi lahko izbrisani ali popolnoma odsotni - ni cianoze, otekanja uda, bolečine vzdolž žilnega snopa, pozitivnega Homansovega simptoma. Pogosto je klinika venske tromboze minimalna: bolniki se pritožujejo le zaradi nerazumne bolečine v mišicah telečja, rahlega otekanja noge, ki se običajno spregleda pri splošnem zdravniku.
PE in globoka venska tromboza (DVT) sta različni klinični manifestaciji istega patološkega procesa. Pri venografiji pri bolnikih z angiografsko potrjeno PE ugotovimo rezidualno GVT pri 70 % bolnikov. Tako je iskanje rezidualne DVT pri bolnikih s sumom na PE smiselno za odkrivanje tromba v venah spodnjih okončin in izvajanje antikoagulantne terapije.
PE in DVT sta klinični manifestaciji istega patološkega procesa.
Dvostransko ultrazvočno skeniranje omogoča vizualizacijo femoralnih in telečjih ven v realnem času. Ultrazvok v načinu B locira tromb kot hiperehogen signal znotraj žile. Vendar pa se odmevi svežega tromba morda ne razlikujejo od odmevov krvi, zato ima ultrazvočno skeniranje v tem primeru le posredne znake tromboze, pa tudi zmanjšanje hitrosti krvnega pretoka, ugotovljeno z dopplerografijo. Določitev "nestisljive" vene, ko jo stisne pretvornik, je zelo specifičen diagnostični kriterij za GVT. Nasprotno, povečano odmevnost strdka lahko razložimo z njegovim umikom.
V primerjavi s kontrastnimi radiološkimi metodami je bilo ugotovljeno, da je največja natančnost pri določanju razširjenosti tromboze opažena pri trombozi femoralne vene (94,7% naključij). Ko je bila zgornja meja tromboze lokalizirana v iliakalnih venah, se je natančnost zmanjšala na 90,9 %. Najnižji odstotek sovpadanja je bil pri širjenju tromboze v spodnjo veno cavo (68,7 %). To je posledica težav pri vizualizaciji spodnje votle vene in iliakalnih ven. Glavna pomanjkljivost je zapletenost metode, včasih nezmožnost odkrivanja majhnih plavajočih embologenih trombov. Nekaj ​​je tudi subjektivnosti raziskovalca.
Retrogradna, iliokavografija- kontrast se injicira v spodnjo veno cavo in iliakalne vene skozi kateter, ki poteka skozi pritoke zgornje vene cave. Posledično kontrast retrogradno napolni spodnjo votlo veno, iliakalno in femoralno veno. Takšen kontrast se lahko izvede med angiopulmonografijo.
Retrogradna iliokavografija vam omogoča:
1) v 77% primerov ugotoviti vir embolije;
2) oceniti verjetnost ponovitve bolezni;
3) določiti taktiko ukrepov za kirurško preprečevanje ponovne embolije;
4) presodite možnost kanilacije spodnje vene cave skozi eno od femoralnih arterij.
Taktika diagnoze
Pogosto so bolniki s PE sprejeti v bolnišnico z nejasno diagnozo ali s sumom na drugo bolezen, največkrat PE zamenjajo za miokardni infarkt. Zato je običajna shema uporaba elektrokardiografije, nato pa konvencionalne radiografije brez kontrasta. Te metode omogočajo sum na pljučno embolijo. Nadalje, če stanje dopušča, je treba bolniku opraviti ehokardiografijo, perfuzijsko scintigrafijo pljuč in Dopplerjevo ehografijo venskega sistema spodnjih okončin ter študijo D-dimera. Nato se izvede retrogradna flebografija. Z dvomljivimi rezultati teh metod se izvaja angiopulmonografija. V resnem stanju bolnika ali njegovem progresivnem poslabšanju je indicirana kateterizacija pljučne arterije in angiopulmonografija.
ZDRAVLJENJE
Hemodinamska in respiratorna podpora
Akutno srčno popuščanje je vodilni vzrok smrti pri bolnikih z akutno masivno pljučno embolijo. Glavni vzroki akutnega srčnega popuščanja so zmanjšanje prečnega prereza žil pljučnega obtoka, pa tudi že obstoječe bolezni srca in pljuč. Pri bolnikih z akutno pljučno embolijo pride do akutnega srčnega popuščanja predvsem zaradi ishemije desnega prekata in diastolične disfunkcije levega prekata, kar na koncu privede do odpovedi levega prekata in šoka.
Znatno število smrti zaradi masivne pljučne embolije se pojavi v prvih urah po pojavu simptomov te bolezni. Zato bi lahko imelo začetno vzdrževalno zdravljenje pomembno vlogo pri bolnikih s pljučno embolijo in srčnim popuščanjem. Ugotovljeno je bilo, da se dobutamin in dopamin lahko uporabljata pri zdravljenju bolnikov s PE, ki imajo nizek srčni indeks in normalen krvni tlak. Pri zdravljenju hipotenzivnih bolnikov s pljučno insuficienco se lahko uporabljajo vazokonstriktorji. Nadzorovana kisikova terapija je učinkovita pri bolnikih s pljučno embolijo in hipoksemijo. Količina tekočine ne sme presegati 500 ml.
Trombolitična terapija
Trombolizo s streptokinazo (1.500.000 enot v 2 urah) ali urokinazo, rekombinantnim tkivnim aktivatorjem plazminogena, 100 mg v 2 urah je treba dati vsem bolnikom z masivno pljučno embolijo. Pri submasivni PE je tromboliza predpisana bolnikom z akutno odpovedjo desnega prekata in visoko pljučno hipertenzijo (več kot 50 mm Hg). To stanje se običajno pojavi pri bolnikih s predhodno pljučno ali srčno patologijo. Učinkovitost trombolize je ocenjena z zmanjšanjem tlaka v pljučni arteriji in pozitivno dinamiko perfuzijske scintigrafije pljuč in ehokardiografije. Po koncu trombolize se izvaja antikoagulantno zdravljenje.
Pri predpisovanju trombolitične terapije se upoštevajo naslednja pravila:
1) trombolitično zdravljenje je indicirano pri bolnikih z masivno pljučno embolijo, ki jo spremljata šok in/ali hipotenzija,
2) večina kontraindikacij za trombolitično terapijo pri masivni pljučni emboliji je relativna,
3) trombolitična terapija mora temeljiti na objektivnih diagnostičnih testih,
4) uporaba trombolitičnega zdravljenja pri bolnikih z nemasivno pljučno embolijo in hipokinezo desnega prekata ostaja sporna,
5) trombolitičnega zdravljenja ne smemo dajati bolnikom, ki nimajo preobremenitve desnega prekata.
Obstajata samo 2 absolutni kontraindikaciji proti trombolitični terapiji: huda notranja krvavitev ali nedavna spontana intrakranialna krvavitev.
Relativne kontraindikacije so:
1) obdobje manj kot 10 dni po večji operaciji, porodu, biopsiji organa ali punkciji (punkciji) nestisljive žile;
2) manj kot 2 meseca po možganski kapi;
3) manj kot 10 dni po krvavitvi iz prebavil;
4) manj kot 15 dni po hudi poškodbi;
5) manj kot 1 mesec po nevrokirurški ali oftalmološki operaciji;
6) nenadzorovana visoka arterijska hipertenzija (sistolični tlak nad 180 mm Hg, diastolični - 110 mm Hg;
7) nedavno kardiorespiratorno oživljanje;
8) število trombocitov manj kot 100.000/mm 3, protrombinski indeks manj kot 50 %;
9) nosečnost;
10) infekcijski endokarditis;
11) diabetična retinopatija, hemoragična oblika.
Trombolitiki so indicirani za bolnike z masivno pljučno embolijo, ki jo spremljajo šok, hipotenzija in drugi simptomi akutnega srčnega popuščanja.
Terapija z antikoagulanti
Pri submasivni trombemboliji ali trombemboliji vej pljučne arterije v enoti za intenzivno nego se začne zdravljenje s heparinom skupaj z zdravili, ki izboljšajo reologijo krvi (aspirin, nikotinska kislina, reopoliglukin, trental, zvončki). Intravensko dajemo 5000 enot, nato nadaljujemo z intravenskim dajanjem s hitrostjo 1200-1400 enot/uro. z uporabo infuzijske črpalke. V tem primeru je treba zapomniti, da je treba heparin razredčiti s fiziološko raztopino in ne z glukozo, ker. slednji ima nizek pH in denaturira heparin. Kontinuirana infuzija se izvaja tako, da se delni tromboplastinski aktivacijski čas (APTT) ali trombinski čas podaljša za 1,5-2 krat (tj. 25.000-40.000 enot heparina/dan) običajno v 6-7 dneh. Nato z izboljšanjem stanja in perfuzijsko scintigrafijo pljuč preidejo na frakcijsko intravensko dajanje heparina. Možna je uporaba nizkomolekularnih oblik heparina (enoksaparin - clexane itd.). Skupaj v takšnih primerih zdravljenje s heparinom traja približno 10-14 dni. Pred ukinitvijo heparina se bolniku predpišejo antikoagulanti posrednega delovanja v takem odmerku, da se protrombinski indeks zmanjša na 40-30%. V 3-6 mesecih mora bolnik prejeti posredne antikoagulante, INR pa mora doseči raven 2-2,5.
Z uvedbo heparina je potrebno izvajati stalno štetje trombocitov, saj so primeri trombocitopenije, čeprav redki, smrtni.
Če se po operaciji razvije pljučna embolija, se zdravljenje s heparinom ne sme začeti prej kot 12-24 ur po glavni operaciji. Zdravljenje lahko odložimo tudi za daljše obdobje, če se v predelu operacije pojavijo znaki krvavitve.
Pri zdravljenju submasivne PE in embolije vej pljučne arterije uporabljamo heparin in peroralne antikoagulante.
Operacija
Kirurško zdravljenje vključuje embolektomijo v pogojih začasne okluzije vene cave, embolektomijo s kardiopulmonalnim obvodom, embolektomijo skozi eno od glavnih pljučnih arterij. Vse te vrste operacij se izvajajo v pogojih kardiokirurškega ali torakalnega oddelka.
PREPREČEVANJE VENSKE TROMBOZE IN PE
Septembra 2000 je potekal IX Vseslovenski kongres kirurgov, na katerem so vodilni angiokirurgi Rusije sprejeli osnutek ruskega soglasja: "Preprečevanje pooperativnih venskih trombemboličnih zapletov." Kaže, da je 25 % venskih tromboz (DVT) in PE neposredno povezanih s kirurškimi posegi. Poleg tega se v nekaterih primerih ti zapleti razvijejo po odpustu iz bolnišnice.
Prikazane so relativne stopnje tveganja teh stanj pri različnih operativnih posegih. Dokazano je, da je tveganje za GVT in posledično PE pri odprti meniscektomiji 20-25 %, pri zamenjavi kolka pa 60-65 %. Med temi skrajnostmi so po naraščajočem vrstnem redu femoropoplitealni obvod, nevrokirurške operacije, torakalna kirurgija (razen posegov na srcu), presaditev ledvice, ginekološki posegi, splošna abdominalna kirurgija, transvezikalna adenomektomija, osteosinteza kolka, zamenjava kolena, amputacija kolka. Dejavniki tveganja za GVT in PE so: anamneza teh stanj, krčne žile, rak, narava in trajanje operacije in pooperativni zapleti, splošna anestezija, starost nad 40 let, debelost, dehidracija in eritrocitoza, okužba (sepsa), zdravljeni.
Vodnik po kardiologiji: Učbenik v 3 zvezkih / Ed. G.I. Storožakova, A.A. Gorbačenkov. - M.

Zamašitev pljučne arterije s trombom je življenjsko nevarno stanje za bolnika. Tromboembolija je zaplet poškodb, kirurških posegov in patologij, povezanih s trombozo. Zaradi odsotnosti specifičnih simptomov in težav s pravočasno diagnozo je pljučna embolija (PE) tretji najpogostejši vzrok smrti.

Izraz "embolija" pomeni blokado lumena posode. PE - blokada glavnega debla pljučne arterije ali njenih vej s krvnimi strdki, ki jih prinaša pretok krvi. V mednarodni klasifikaciji bolezni (ICD-10) je pljučna embolija navedena pod oznako I26.

Pljučna arterija je krvna žila v pljučnem obtoku. Skozi to venska kri vstopi v pljuča, kjer je nasičena s kisikom in se spremeni v arterijsko kri. Iz pljuč se vrne v levi prekat srca, od koder začne pot skozi sistemski krvni obtok, da bi hranil vsako celico v telesu. Če je lumen pljučne arterije blokiran, pride do kršitve lokalnega in sistemskega krvnega pretoka, tkiva in organi pa ostanejo brez kisika.

Zaradi vaskularne obstrukcije se poveča pljučni žilni upor. Dihalna površina se zmanjša, kar poslabša izmenjavo plinov. V tkivu pljuč pride do krvavitve, ki postane manj elastična. Kršitev oskrbe pljuč s krvjo povzroči splošno pomanjkanje kisika, kar refleksno poveča globino in pogostost dihanja ter zoži lumen bronhijev.

Z masivno embolijo glavnega pljučnega debla pride do akutne odpovedi desnega prekata (acute cor pulmonale), ki povzroči smrt bolnika. Zamašitev vej arterije povzroči manj usodnih posledic, pravočasna diagnoza in pravilno zdravljenje pa bolniku rešita življenje.

Vzroki za razvoj patologije

Vzroki za PE so vaskularne patologije, ki se pojavijo s tvorbo krvnih strdkov ali bolezni, povezanih z disfunkcijo hemostaze. V 90% primerov so pljučne žile blokirane z embolijo, katere vir je:

  • bazen spodnje vene cave;
  • iliac-femoralne vene;
  • vene majhne medenice, vključno s prostato;
  • globoke in površinske vene nog.

V srčni votlini med aritmijami nastanejo tudi trombi - njihov videz je posledica vrtinčnega gibanja krvi. Medicina pozna več glavnih vzrokov pljučne embolije.

Kršitev pretoka krvi

Venska kongestija je eden glavnih vzrokov za embolijo. Kršitev pretoka krvi izzovejo:

  • krčne žile in srčno popuščanje;
  • debelost, ki dodatno obremenjuje srce in celotno ožilje ter moti presnovo holesterola;
  • dolgotrajno počitek v postelji ali nepremičnost zaradi poškodbe;
  • zvišanje krvnega tlaka.

Poškodbe žilne stene

Poškodba žilne stene sproži nastanek tromba kot zaščitne reakcije za njeno »popravilo«. Virusne in mikrobne okužbe, pomanjkanje kisika, intravaskularne operacije, stentiranje, zamenjava vene so lahko škodljivi dejavniki. Izguba elastičnosti posod vodi do dejstva, da stena, ki je postala krhka, ne more zadržati strdka. Najlažji način za prekinitev so plavajoči krvni strdki, pritrjeni nanj z le majhno podlago.

Povečano strjevanje in viskoznost krvi

Parietalni tromb doživlja stalen upor proti pretoku krvi. Bolj ko je debelejši, večji je pritisk na strdek. Zato zadnjo vlogo pri pljučni emboliji igra povečano strjevanje krvi. To je posledica jemanja nekaterih hormonskih zdravil, malignih tumorjev, nosečnosti.

Povečana viskoznost krvi (neravnovesje med tekočim delom in oblikovanimi elementi) je še en razlog za nastanek krvnih strdkov in njihovo ločevanje od žilne stene. Zgostitev krvi z dehidracijo, eritrocitozo in policitemijo, nenadzorovanim vnosom diuretikov.

Drugi dejavniki, ki povečujejo tveganje za PE

Dejavniki, ki povečujejo tveganje za embolijo, so obsežni kirurški posegi, porod, travma z zlomi velikih kosti. Bolezni, ki izzovejo tromboembolijo, vključujejo:

  • diabetes;
  • ishemična bolezen srca;
  • stenoza mitralne zaklopke;
  • aktivna faza revmatizma;
  • tromboflebitis;
  • antifosfolipidni sindrom (avtoimunska bolezen).

Tveganje se poveča tudi med kemoterapijo, v starosti in v poporodnem obdobju. PE je pogostejša pri kadilcih kot pri nekadilcih.

Razvrstitev pljučne embolije

Pljučna trombembolija je razvrščena glede na lokacijo tromba, stopnjo vaskularne okluzije in klinični potek patologije. Z masivno embolijo se tromb nahaja v glavnem deblu ali v njegovih velikih vejah. Emboli so lahko lokalizirani v žilah segmentov in režnjev pljuč na desni ali levi strani. Blokada majhnih arterij je običajno dvostranska. Oblike PE glede na resnost (izključen volumen krvnega pretoka):

Klinični potek pljučne embolije

Tok strele se pojavi s popolno okluzijo lumena glavne arterije in njenih vej. Bolnik hitro umre zaradi odpovedi srca in dihanja.

V akutnem poteku se poveča obturacija vej pljučne arterije in delno žil segmentov in režnjev pljuč. V nekaj dneh napreduje srčna in dihalna odpoved, motena je oskrba možganov s krvjo. Embolija je zapletena s pnevmoinfarktom.

Pri dolgotrajnem poteku PE (do 3 tedne) se srednje in majhne veje pljučne arterije izklopijo iz krvnega obtoka. Odpoved desnega prekata napreduje, pojavijo se večkratni pljučni infarkti, možne so ponavljajoče se embolije s povečanimi simptomi in smrtjo.

Kronični potek je ponavljajoča se blokada segmentnih in lobarnih vej pljučne arterije. Najpogosteje se pojavi pri bolnikih, ki so bili operirani, z rakom, boleznimi srca in ožilja.

Simptomi trombembolizma

Simptomi PE niso specifični, prikrivajo nevarne zaplete pod drugimi boleznimi. Klinika je odvisna od tega, kako hitro se proces razvija in od njegove resnosti. Lahko se kaže s kardiovaskularnim in pljučno-plevralnim sindromom. Obstajajo skupni znaki za vse vrste pljučne embolije:

  • nenadna nepojasnjena kratka sapa;
  • srčni utrip nad 100 utripov;
  • bolečine, ki se pojavijo v različnih delih prsnega koša;
  • črevesna pareza;
  • draženje peritoneja, povečanje jeter, akutna bolečina v desnem hipohondriju, kolcanje;
  • padec krvnega tlaka;
  • povečana oskrba s krvjo v žilah vratu in solarnega pleksusa.

Nekateri bolniki razvijejo ekstrasistolo, atrijsko fibrilacijo, odpoved cerebralne cirkulacije z žariščnimi lezijami, krvavitvami in možganskim edemom. Nevrološki simptomi: omedlevica, omotica, konvulzije, motorična in psiho-čustvena vznemirjenost. Zaradi odpovedi dihanja koža postane modrikasta, stopnja dihanja se poveča, zaradi bronhospazma postane piskajoče. Bolnik izkašljuje sputum s krvjo, temperatura se dvigne. V 1-3 dneh se razvije infarktna pljučnica.

Kronični potek pljučne embolije poteka s trombozo majhnih vej pljučne arterije. Epizode se lahko ponovijo 2- do 20-krat v življenju. Pogosteje kot se pojavijo, večja je verjetnost za razvoj masivne embolije. Klinični znaki te oblike so izbrisani in jih je težko diagnosticirati. Najbolj izrazite manifestacije:

  • ponavljajoča se pljučnica neznane etiologije;
  • plevritis s kratkim potekom (nekaj dni);
  • tahikardija;
  • napadi astme in stalna kratka sapa;
  • srčno popuščanje v odsotnosti srčne patologije.

Možna omedlevica in povišana telesna temperatura, ki je ne znižujejo antibiotiki.

Diagnoza bolezni

Diagnoza PE se izvaja za določitev lokacije tromba, oceno obsega lezije in iskanje vira embolije. Pri začetnem pregledu se zbere bolnikova anamneza, ocenijo dejavniki tveganja. Laboratorijski testi vključujejo biokemijo, sestavo plinov, strjevanje krvi, analizo urina. Krv se testira tudi na D-dimer. To je snov, katere raven se poveča, če telo tvori krvne strdke. Če je ta indikator normalen, PE ni.

S pomočjo EKG ločimo PE od miokardnega infarkta, perikarditisa in srčnega popuščanja. Kardiogram v primerjavi z zgodovino bolezni vam omogoča, da z visoko natančnostjo postavite pravilno diagnozo. Rentgenska slika pljuč izključuje pnevmotoraks, pljučnico, zlom reber, tumor, plevritis. EchoCG prikazuje tlak v pljučni arteriji, stanje desnega prekata, prisotnost krvnih strdkov v votlinah srca.

Perfuzijska scintigrafija (rentgenska slika pljuč s kontrastnim sredstvom) prikazuje količino krvi, ki vstopa v pljučno tkivo, kar vam omogoča, da ocenite zmanjšanje pretoka krvi. Angiografija pljuč kaže natančno lokacijo tromba in njegovo velikost. Iskanje izvora embolije se izvaja z Dopplerjevim ultrazvokom žil nog.

Zdravljenje pljučne embolije

Bolnika s PE namestimo v enoto intenzivne nege, kjer mu nudimo nujno pomoč - namestitev intravenskega katetra za uravnavanje venskega tlaka in intravensko dajanje heparina, dopamina, reopoliglukina (za razstrupljanje in nadomeščanje plazme) in antibiotikov, če je potrebno. Izvaja se terapija s kisikom. Ukrepi oživljanja so namenjeni preprečevanju razvoja kronične hipertenzije v pljučni arteriji in sepse ter obnovitvi oskrbe s krvjo v pljučih.

Zdravljenje

Trombolitiki se uporabljajo na začetku zdravljenja PE. V 7-10 dneh se dajejo heparini z nizko molekulsko maso (kalcijev nadroparin, natrijev enoksaparin), pred preklicem so predpisani varfarin in kardiomagnil.



Fibrinolitične encime (streptokinazo in urokinazo) dajemo kapalno. Ob njihovi uvedbi prenehajte z zdravljenjem s heparinom. Z razvojem pljučnega infarkta so predpisani antibiotiki.

Operacija

Kirurško zdravljenje se izvede, če krvnih strdkov ni mogoče raztopiti z zdravili ali je prizadeta več kot polovica pljuč. Tromb se odstrani iz žile ali pa se v arterijo usmeri trombolitik. Toda takšne operacije se izvajajo samo z embolijo glavnega debla in velikih vej plovil.

Namestitev cava filtra

Cava filter je visokotehnološka naprava, ki preprečuje vstop krvnega strdka v pljučni obtok. Daje se bolnikom z visokim tveganjem za PE ali anamnezo PE. Mesto namestitve - spodnja votla vena. Cava filter je mreža, ki prepušča delce do velikosti 4 mm. Skozi njo prosto prehajajo krvne celice, krvni strdki pa se zataknejo. Lasten antikoagulantni sistem in vzeti antikoagulanti raztopijo krvne strdke kar na filtru.

Tako izgledajo kava filtri

Kdaj se bati embolije

Glavni "dobavitelj" embolusa v žilah pljuč so vene spodnjih okončin. Venski zastoj, vnetje žilnih sten, gosta kri - to je možnost resnega, življenjsko nevarnega zapleta. Pacient in njegov lečeči zdravnik morata biti vedno pozorna na razvoj PE. Tveganje se poveča, če se ta patologija pojavi v družinski anamnezi.

Krčne žile in kasnejša tromboza imajo tudi zunanje vzroke - sedeči način življenja, poklicne dejavnosti, slabe navade. Starejši kot je človek, večja je nevarnost trombembolije zaradi starostnih sprememb v krvožilnem sistemu. Poškodbe, starejše od 60 let, so prav tako polne tega hudega zapleta. Zlomi vratu stegnenice pri starejših se pogosto končajo z masivno PE.

Preventivni ukrepi

Preprečevanje pljučne trombembolije je pravočasno zdravljenje krčnih žil, vzdrževanje drugih provocirajočih bolezni v kompenziranem stanju. Dolgotrajno imobilizirani bolniki naj čim prej po bolezni uporabljajo kompresijske nogavice in se »sprehodijo«.

Bolniki z vsaj enim dejavnikom tveganja in osebe, starejše od 40 let, ki so bile operirane, naj preventivno izvajajo fizioterapijo (pnevmomasažo), vedno nosijo kompresijske nogavice in se redno pregledujejo. Natančnejša priporočila mora dati zdravnik, odvisno od bolnikovega stanja. Ob tem je vedno aktualen zdrav način življenja - opustitev kajenja, zmerna telesna dejavnost, vzdrževanje normalne teže in uravnotežena prehrana.