Pomen EKG pri diagnozi miokardnega infarkta. Znaki in stopnje miokardnega infarkta na EKG Recipročne spremembe na EKG pri miokardnem infarktu

(MI) ostaja najpogostejši razlog za klic reševalnih ekip (AMS). Dinamika števila klicev v Moskvi za MI v treh letih (tabela 1.) Odraža stabilnost števila klicev reševalnih vozil za MI v treh letih in konstantnost razmerja med zapletenimi in nezapletenimi miokardnimi infarkti. Kar zadeva hospitalizacije, je skupno število od leta 1997 do 1999 ostalo praktično nespremenjeno. Hkrati se je odstotek hospitalizacij bolnikov z nezapletenim MI od leta 1997 do 1999 zmanjšal za 6,6%.

Tabela 1. Struktura klicev bolnikov z MI.

Kazalo	1997	1998	1999
Število klicev bolnikov z MI
nezapleteno	16255	16156	16172
Zapleteno	7375	7383	7318
Skupaj	23630	23539	23490
% vseh bolnikov s srčno-žilnimi boleznimi
Hospitalizirani bolniki
Nezapleten MI	11853	12728	11855
Zapleten MI	3516	1593	3623
Skupaj	15369	16321	15478
% hospitaliziranih bolnikov glede na število klicev
Nezapleten MI	79,9	78,8	73,3
Zapleten MI	47,6	48,7	49,5
Skupaj	65,0	69,3	65,9

OPREDELITEV

Miokardni infarkt je nujno klinično stanje, ki ga povzroči nekroza dela srčne mišice zaradi motenj njegove oskrbe s krvjo.

GLAVNI VZROKI IN PATOGENEZA

Razvija se kot del koronarne srčne bolezni in je posledica koronarne srčne bolezni. Neposredni vzrok miokardnega infarkta je najpogosteje okluzija ali subtotalna stenoza koronarne arterije, ki se skoraj vedno razvije kot posledica rupture ali cepitve aterosklerotičnega plaka z nastankom tromba, povečano agregacijo trombocitov in segmentnim spazmom v bližini plaka.

KLASIFIKACIJA

Z vidika določanja količine potrebne medikamentozne terapije in ocene prognoze so zanimive tri klasifikacije.

A. Po globini lezije (na podlagi elektrokardiografskih podatkov):

1. Transmuralni in makrofokalni ("Q-infarkt") - z dvigom segmenta ST v

Prve ure bolezni in nastanek vala Q v prihodnosti.

2. Majhno žarišče ("ne Q-infarkt") - ne spremlja nastanek vala Q, ampak

Manifestira se z negativnimi T valovi

B. Glede na klinični potek:

1. Nezapleten miokardni infarkt.

2. Zapleten miokardni infarkt (glejte spodaj).

B. Po lokalizaciji:

1. Infarkt levega prekata (sprednji, zadnji ali spodnji, septalni)

2. Infarkt desnega prekata.

KLINIČNA SLIKA

Glede na simptome najbolj akutne faze miokardnega infarkta se razlikujejo naslednje klinične različice:

Bolečina (status anginosus)	- značilen klinični potek, katerega glavna manifestacija je anginozna bolečina, ki ni odvisna od drže in položaja telesa, gibov in dihanja ter je odporna na nitrate; bolečina ima stiskajoč, zadušljiv, pekoč ali trgajoč značaj z lokalizacijo za prsnico, v celotni sprednji steni prsnega koša z možnim obsevanjem v ramena, vrat, roke, hrbet, epigastrično regijo; značilna kombinacija s hiperhidrozo, huda splošna šibkost, bledica kože, vznemirjenost, motorični nemir.
Abdominalni (status gastralgicus)	- se kaže v kombinaciji epigastrične bolečine z dispeptičnimi simptomi - slabost, bruhanje, ki ne olajša, kolcanje, spahovanje, hudo napenjanje; možna je obsevanje bolečine v hrbtu, napetost trebušne stene in bolečina pri palpaciji v epigastriju.
Atipična bolečina	- pri katerih ima sindrom bolečine atipičen značaj glede na lokalizacijo (na primer samo na področjih obsevanja - grlo in spodnja čeljust, ramena, roke itd.) In / ali v naravi.
Astmatik (status astmaticus)	- edini znak pri katerem je napad kratke sape, ki je manifestacija akutnega kongestivnega srčnega popuščanja (srčna astma ali pljučni edem).
aritmično	- pri katerih so motnje ritma edina klinična manifestacija ali prevladujejo v klinični sliki.
Cerebrovaskularni	- v klinični sliki prevladujejo znaki cerebrovaskularne nesreče (pogosto dinamične): omedlevica, omotica, slabost, bruhanje; možni žariščni nevrološki simptomi.
Asimptomatski (asimptomatski)	- najtežje prepoznavna različica, pogosto diagnosticirana retrospektivno glede na podatke EKG.

DIAGNOSTIČNI KRITERIJI

Na predbolnišnični stopnji zdravstvene oskrbe se diagnoza akutnega miokardnega infarkta postavi na podlagi prisotnosti ustreznih:

a) klinična slika

b) spremembe v elektrokardiogramu.

A. Klinična merila.

Z bolečinsko različico miokardnega infarkta d imajo diagnostično vrednost:

- intenzivnost (v primerih, ko so se podobne bolečine pojavile prej, s srčnim infarktom so nenavadno intenzivne),

- trajanje (nenavadno dolg napad, ki traja več kot 15-20 minut),

- obnašanje bolnika (razburjenje, nemir),

- neuspeh podjezičnega vnosa nitratov.

Tabela 2.

Seznam vprašanj, potrebnih pri analizi bolečine v primeru suma na akutni miokardni infarkt

vprašanje	Opomba
Kdaj se je začel napad?	Zaželeno je čim bolj natančno opredeliti.
Kako dolgo traja napad?	Manj kot 15, 15-20 ali več kot 20 minut.
Ali so bili kakšni poskusi zaustavitve napada z nitroglicerinom?	Je bil celo kratkoročni učinek?
Ali je bolečina odvisna od drže, položaja telesa, gibanja in dihanja?	Ni odvisno od koronarogenega napada.
Ali je v preteklosti že prišlo do podobnih zasegov?	Podobni napadi, ki niso povzročili srčnega infarkta, zahtevajo diferencialno diagnozo z nestabilno angino pektoris in nesrčnimi vzroki.
Ali so se napadi (bolečina ali dušenje) pojavili med vadbo (hoja), ali so vas prisilili, da ste prenehali, kako dolgo so trajali (v minutah), kako so reagirali na nitroglicerin?	Zaradi prisotnosti angine pri naporu je domneva o akutnem miokardnem infarktu zelo verjetna.
Ali je pravi napad po lokalizaciji ali naravi bolečine podoben občutkom, ki so se pojavili med fizičnim naporom?	Po intenzivnosti in spremljajočih simptomih je napad pri miokardnem infarktu običajno hujši kot pri angini pektoris.

Za katero koli možnost Pomožne diagnostične vrednosti so:

hiperhidroza,

Huda splošna šibkost

Bledica kože,

Znaki akutnega srčnega popuščanja.

Odsotnost značilne klinične slike ne more služiti kot dokaz odsotnosti miokardnega infarkta.

B. Elektrokardiografska merila - spremembe, ki služijo kot znaki:

Škoda	- arkuatna elevacija segmenta ST z izboklino navzgor, združitev s pozitivnim valom T ali pretvorba v negativni val T (možna je arkuatna depresija segmenta ST z izboklino navzdol);
makrofokalno oz Transmuralni infarkt	- pojav patološkega vala Q in zmanjšanje amplitude vala R ali izginotje vala R in nastanek QS;
Majhen žariščni infarkt	- pojav negativnega simetričnega T vala;
Opombe: 1. Posredni znak miokardnega infarkta, ki ne omogoča določitve faze in globine procesa, je akutna blokada nog Hisovega snopa (ob prisotnosti ustrezne klinike). 2. Elektrokardiografski podatki v dinamiki imajo največjo zanesljivost, zato je treba elektrokardiograme primerjati s prejšnjimi, kadar koli je to mogoče.

Pri infarktu sprednje stene se takšne spremembe odkrijejo v standardnih odvodih I in II, izboljšanem odvodu z leve roke (aVL) in ustreznih odvodih do prsnega koša (V1, 2, 3, 4, 5, 6). Pri visoko lateralnem miokardnem infarktu je mogoče zabeležiti spremembe samo v odvodu aVL, za potrditev diagnoze pa je treba odstraniti visoke prsne odvode. Pri infarktu zadnje stene (spodnji, diafragmalni) se te spremembe nahajajo v II, III standardnih in izboljšanih odvodih desne noge (aVF). Pri miokardnem infarktu visokih odsekov zadnje stene levega prekata (posteriorno-bazalno) ni zabeleženih nobenih sprememb v standardnih odvodih, diagnoza se postavi na podlagi recipročnih sprememb - visokih R in T valov v odvodih V 1 - V 2 (tabela 3).

riž. 1. Najbolj akutna faza transmuralnega anteriornega miokardnega infarkta.

Tabela 3. Lokalizacija miokardnega infarkta glede na podatke EKG

Vrsta infarkta po lokalizaciji	Standardni vodi					prsni vodi
			III
Septalna
Perdne-septum
Spredaj
skupni anterior
Sprednje-stransko
Stran
Visoka stran
Posteriorno-lateralno
Zadnja diafragma
posteriorno-bazalno

ZDRAVLJENJE MIOKARDNEGA INFARKTA

Nujna terapija ima več med seboj povezanih ciljev:

1. Lajšanje sindroma bolečine.

2. Obnova koronarnega pretoka krvi.

3. Zmanjšanje delovanja srca in miokardne potrebe po kisiku.

4. Omejitev velikosti miokardnega infarkta.

5. Zdravljenje in preprečevanje zapletov miokardnega infarkta.

Pri tem uporabljena zdravila so predstavljena v tabeli 3.

Tabela 3

Glavne smeri terapije in zdravila, ki se uporabljajo v akutni fazi nezapletenega miokardnega infarkta

Zdravilo	Smeri terapije
Morfij intravensko delno	Ustrezno lajšanje bolečin, zmanjšanje pred in po obremenitvi, psihomotorične agitacije, potrebe miokarda po kisiku	2-5 mg intravensko vsakih 5-15 minut, dokler sindrom bolečine popolnoma ne izgine ali dokler se ne pojavijo neželeni učinki
Streptokinaza (streptaza)	Obnovitev koronarnega krvnega pretoka (tromboliza), lajšanje bolečin, omejevanje velikosti miokardnega infarkta, zmanjšanje umrljivosti.	1,5 milijona i.e. IV v 60 minutah
Intravenski bolus heparina (če tromboliza ni izvedena)	Preprečevanje ali omejevanje koronarne tromboze, preprečevanje trombemboličnih zapletov, zmanjšanje umrljivosti	10000-15000 ie intravensko s tokom
Nitroglicerin ali izosorbid dinitrat intravensko	Lajšanje sindroma bolečine, zmanjšanje velikosti miokardnega infarkta in umrljivosti	10 µg/min. s povečanjem hitrosti za 20 mcg / min vsakih 5 minut pod nadzorom srčnega utripa in krvnega tlaka
Zaviralci beta: propranolol (Obzidan)	Zmanjšanje potrebe miokarda po kisiku, lajšanje sindroma bolečine, zmanjšanje velikosti nekroze, preprečevanje ventrikularne fibrilacije in rupture levega prekata, ponavljajočih se miokardnih infarktov, zmanjšanje umrljivosti.	1 mg/min vsakih 3 do 5 minut do skupnega odmerka 10 mg
Acetilsalicilna kislina (aspirin)	Lajšanje in preprečevanje procesov, povezanih z agregacijo trombocitov; z zgodnjim (!) imenovanjem zmanjša umrljivost	160-325 mg žvečiti;
magnezij sulfat (kormagnezin)	Zmanjšana potreba miokarda po kisiku, lajšanje bolečine, zmanjšanje nekroze, preprečevanje srčnih aritmij, srčnega popuščanja, zmanjšanje umrljivosti	1000 mg magnezija (50 ml 10 %, 25 ml 20 % ali 20 ml 25 % raztopine) intravensko v 30 minutah.

ALGORITEM ZA ZAGOTAVLJANJE ZDRAVSTVENE OSKRBE BOLNIKOV Z AKUTNIM MIOKARDNIM INFARKTOM NA PREHOSPITALNI STADJI

A. Nezapleten miokardni infarkt

B. Nezapleten miokardni infarkt ozmiokardni infarkt, zapleten s sindromom vztrajne bolečine

B. Zapleten miokardni infarkt

1. Lajšanje bolečinskega napada

pri akutnem miokardnem infarktu - ena najpomembnejših nalog, saj bolečina z aktivacijo simpatikoadrenalnega sistema povzroči povečanje žilnega upora, pogostost in moč srčnih kontrakcij, to pomeni, da poveča hemodinamično obremenitev srca, poveča miokardni kisik zahteva in poslabša ishemijo.

Če predhodna sublingvalna uporaba nitroglicerina (večkrat po 0,5 mg v tabletah ali 0,4 mg v aerosolu) ni odpravila bolečine, se začne zdravljenje z narkotičnimi analgetiki, ki poleg analgetičnega in sedativnega učinka vplivajo na hemodinamiko: zaradi vazodilatacije. lastnosti, zagotavljajo hemodinamično razbremenitev miokarda, predvsem zmanjšanje predobremenitve. V predbolnišnični fazi je zdravilo izbire za lajšanje bolečine pri miokardnem infarktu morfin, ki nima le potrebnih učinkov, ampak ima tudi dovolj dolgotrajno delovanje za transport. Zdravilo se daje intravensko delno: 1 ml 1% raztopine razredčimo s fiziološko raztopino natrijevega klorida do 20 ml (1 ml dobljene raztopine vsebuje 0,5 mg zdravilne učinkovine) in dajemo 2-5 mg vsakih 5-15 ur. minut, dokler sindrom bolečine popolnoma ne izgine ali do neželenih učinkov (hipotenzija, depresija dihanja, bruhanje). Skupni odmerek ne sme preseči 10-15 mg (1-1,5 ml 1% raztopine) morfina (v predbolnišničnem obdobju ne sme preseči odmerka 20 mg).

Pri neizraženem sindromu bolečine, senilnih bolnikih in oslabelih bolnikih se lahko narkotični analgetiki dajejo subkutano ali intramuskularno. Ni priporočljivo subkutano injicirati več kot 60 mg morfija v 12 urah.

Za preprečevanje in lajšanje neželenih učinkov narkotičnih analgetikov, kot sta slabost in bruhanje, je priporočljivo intravensko dajanje 10-20 mg metoklopramida (raglana). Pri hudi bradikardiji s hipotenzijo ali brez nje je indicirana uporaba atropina v odmerku 0,5 mg (0,5 ml 0,1% raztopine) intravensko; boj proti znižanju krvnega tlaka poteka v skladu s splošnimi načeli korekcije hipotenzije pri miokardnem infarktu.

Nezadostna učinkovitost anestezije z narkotičnimi analgetiki je indikacija za intravensko infuzijo nitratov. Z nizko učinkovitostjo nitratov v kombinaciji s tahikardijo lahko dodaten analgetični učinek dosežemo z uvedbo zaviralcev beta. Bolečino lahko lajšamo z učinkovito trombolizo.

Stalna intenzivna anginozna bolečina je indikacija za uporabo maske za anestezijo z dušikovim oksidom (ki ima sedativni in analgetični učinek) pomešan s kisikom. Začnite z vdihavanjem kisika 1-3 minute, nato uporabite dušikov oksid (20%) s kisikom (80%) s postopnim povečanjem koncentracije dušikovega oksida na 80%; ko bolnik zaspi, preidejo na vzdrževalno koncentracijo plinov - 50´ 50 %. Pozitivno je, da dušikov oksid ne vpliva na delovanje levega prekata. Pojav neželenih učinkov - slabost, bruhanje, vznemirjenost ali zmedenost - je indikacija za zmanjšanje koncentracije dušikovega oksida ali prekinitev inhalacije. Pri izhodu iz anestezije 10 minut vdihavamo čisti kisik, da preprečimo arterijsko hipoksemijo.

Za rešitev vprašanja možnosti uporabe narkotičnih analgetikov je treba pojasniti več točk:

- Prepričajte se, da tipični ali atipični sindrom bolečine ni manifestacija "akutnega trebuha" in da so spremembe EKG specifična manifestacija miokardnega infarkta in ne nespecifična reakcija na katastrofo v trebušni votlini;

- ugotovite, ali obstaja zgodovina kroničnih bolezni dihal, zlasti bronhialne astme;

- pojasniti, kdaj je prišlo do zadnjega poslabšanja bronhoobstruktivnega sindroma;

- ugotoviti, ali trenutno obstajajo znaki dihalne odpovedi, kateri, kakšna je stopnja resnosti;

- ugotovite, ali ima bolnik v preteklosti konvulzivni sindrom, kdaj je bil zadnji napad.

2. Obnova koronarnega krvnega pretoka v akutni fazi miokardnega infarkta,

znatno izboljšanje prognoze, v odsotnosti kontraindikacij, se izvaja s sistemsko trombolizo.

A). Indikacije za trombolizo so prisotnost dviga veznice ST za več kot 1 mm v vsaj dveh standardnih EKG odvodih in več kot 2 mm v dveh sosednjih prsnih odvodih ali akutna popolna blokada leve krake v preteklem obdobju. od začetka bolezni več kot 30 minut, vendar ne več kot 12 ur. Uporaba trombolitičnih sredstev je možna pozneje, če vztraja dvig segmenta ST, se bolečina nadaljuje in / ali opazimo nestabilno hemodinamiko.

Za razliko od intrakoronarne sistemske trombolize (ki se izvaja z intravenskim dajanjem trombolitikov) ne zahteva zapletenih manipulacij in posebne opreme. Hkrati je zelo učinkovito, če se začne v prvih urah razvoja miokardnega infarkta (optimalno - v predbolnišnični fazi), saj je zmanjšanje umrljivosti neposredno odvisno od časa njegovega začetka.

Če ni kontraindikacij, odločitev za trombolizo temelji na analizi časovnega faktorja: če je lahko prevoz v ustrezno bolnišnico daljši od obdobja pred začetkom te terapije s strani specializirane ekipe reševalnega vozila (s predvidenim časom prevoza). več kot 30 minut ali če je tromboliza v bolnišnici zakasnjena za več kot 60 minut), je treba uvedbo trombolitikov izvesti v predbolnišnični fazi zdravstvene oskrbe. V nasprotnem primeru ga je treba odložiti do bolnišnične stopnje.

Streptokinaza je najpogosteje uporabljena. Metoda intravenskega dajanja streptokinaze: uvedba streptokinaze se izvaja samo skozi periferne vene, poskusi kateterizacije centralnih ven so nesprejemljivi; pred infundiranjem je možno intravensko dajanje 5-6 ml 25% magnezijevega sulfata ali 10 ml kormagnezina-200 intravensko počasi (5 minut); Vedno se daje "nakladalni" odmerek aspirina (250-300 mg - žvečiti), razen kadar je aspirin kontraindiciran (alergičen in); 1.500.000 enot streptokinaze razredčimo v 100 ml izotonične raztopine natrijevega klorida in dajemo intravensko v 30 minutah.

Hkratno imenovanje heparina pri uporabi streptokinaze ni potrebno - domneva se, da ima streptokinaza sama antikoagulantne in antiagregacijske lastnosti. Dokazano je, da intravensko dajanje heparina ne zmanjša umrljivosti in ponovitve miokardnega infarkta, učinkovitost subkutanega dajanja pa je vprašljiva. Če je bil heparin iz nekega razloga uveden prej, to ni ovira za trombolizo. Priporočljivo je, da heparin predpišete 4 ure po koncu infuzije streptokinaze. Prej priporočena uporaba hidrokortizona za preprečevanje anafilaksije je priznana ne le kot neučinkovita, ampak tudi nevarna v akutni fazi miokardnega infarkta (glukokortikoidi povečajo tveganje za rupturo miokarda).

Glavni zapleti trombolize

1). Krvavitev (vključno z najbolj mogočno - intrakranialno) - se razvije kot posledica zaviranja procesov strjevanja krvi in ​​​​lize krvnih strdkov. Tveganje za možgansko kap pri sistemski trombolizi je 0,5-1,5% primerov, običajno se možganska kap razvije prvi dan po trombolizi. Za zaustavitev manjših krvavitev (iz mesta vboda, iz ust, nosu) zadostuje stiskanje krvavečega mesta. Pri večjih krvavitvah (gastrointestinalnih, intrakranialnih) je potrebna intravenska infuzija aminokaprojske kisline - 100 ml 5% raztopine se daje 30 minut in nato 1 g / uro, dokler se krvavitev ne ustavi, ali traneksamična kislina 1-1,5 g 3-4. enkrat na dan intravensko kapljanje; poleg tega je učinkovita transfuzija sveže zamrznjene plazme. Vendar je treba zapomniti, da se pri uporabi antifibrinolitikov poveča tveganje za ponovno okluzijo in ponovni infarkt koronarne arterije, zato jih je treba uporabljati le pri smrtno nevarnih krvavitvah.

2). Aritmije, ki se pojavijo po obnovitvi koronarne cirkulacije (reperfuzija). Ne potrebujejo intenzivne nege počasen nodalni ali ventrikularni ritem (s srčnim utripom manj kot 120 na minuto in stabilno hemodinamiko); supraventrikularna in ventrikularna ekstrasistola (vključno z aloritmično); atrioventrikularni blok I in II (Mobitz tip I) stopnje. Zahteva nujno zdravljenje ventrikularne fibrilacije (zahteva defibrilacijo, nabor standardnih ukrepov oživljanja); dvosmerna fusiformna ventrikularna tahikardija tipa "pirueta" (prikazana defibrilacija, intravenski bolus magnezijevega sulfata); druge vrste ventrikularne tahikardije (uporabite uvedbo lidokaina ali izvedite kardioverzijo); vztrajna supraventrikularna tahikardija (ustavljena z intravenskim curkom verapamila ali novokainamida); atrioventrikularna blokada II (Mobitz tip II) in III stopnje, sinoatrijska blokada (atropin se injicira intravensko v odmerku do 2,5 mg, po potrebi se izvaja nujna stimulacija).

3). Alergijske reakcije. Izpuščaj, srbenje, periorbitalni edem se pojavijo v 4,4% primerov, hude reakcije (anafilaktični šok) - v 1,7% primerov. Če obstaja sum na anafilaktoidno reakcijo, je treba infuzijo streptokinaze takoj prekiniti in intravensko dati bolus 150 mg prednizolona. S hudo hemodinamsko supresijo in pojavom znakov anafilaktičnega šoka dajemo intravensko 1 ml 1% raztopine adrenalina, nadaljujemo z intravenskim dajanjem steroidnih hormonov. Vročino zdravimo z aspirinom ali paracetamolom.

4). Ponovni pojav bolečine po trombolizi se ustavi z intravenskim delnim dajanjem narkotičnih analgetikov. S povečanjem ishemičnih sprememb na EKG je indicirano intravensko kapalno dajanje nitroglicerina ali, če je infuzija že vzpostavljena, povečanje hitrosti njegovega dajanja.

5). Pri arterijski hipotenziji je v večini primerov dovolj, da začasno prekinemo trombolitično infuzijo in dvignemo bolnikove noge; po potrebi se raven krvnega tlaka popravi z uvedbo tekočine, vazopresorjev (dopamin ali norepinefrin intravensko kapalno, dokler se sistolični krvni tlak ne stabilizira na ravni 90-100 mm Hg).

riž. 2. Reperfuzijska aritmija pri transmuralnem posteriornem miokardnem infarktu: epizoda junkcijskega ritma z neodvisno obnovitvijo sinusnega ritma.

Klinični znaki obnove koronarnega pretoka krvi:

- prenehanje anginoznih napadov 30-60 minut po dajanju trombolitika,

- stabilizacija hemodinamike,

- izginotje znakov odpovedi levega prekata,

- hitra (v nekaj urah) dinamika EKG s približevanjem segmenta ST izoliniji in nastankom patološkega vala Q, negativnega vala T (možno je nenadno povečanje stopnje dviga segmenta ST, ki mu sledi hitro zmanjšanje),

- pojav reperfuzijskih aritmij (pospešen idioventrikularni ritem, ventrikularna ekstrasistola itd.),

- hitra dinamika CF-CPK (močno povečanje njegove aktivnosti za 20-40%).

Za rešitev vprašanja možnosti uporabe trombolitičnih sredstev je treba pojasniti več točk:

- poskrbite, da v zadnjih 10 dneh ni bilo akutne notranje krvavitve - gastrointestinalne, pljučne, maternične, z izjemo menstruacije, hematurije itd. (bodite pozorni na njihovo zgodovino) ali kirurških posegov in poškodb s poškodbami notranjih organov;

- izključite prisotnost akutne cerebrovaskularne nesreče, operacije ali poškodbe možganov ali hrbtenjače v zadnjih 2 mesecih (bodite pozorni na njihovo zgodovino);

- izključiti sum na akutni pankreatitis, disekcijsko anevrizmo aorte, pa tudi anevrizmo cerebralne arterije, možganski tumor ali metastatske maligne tumorje;

- ugotoviti odsotnost fizičnih znakov ali anamnestičnih znakov patologije krvnega koagulacijskega sistema - hemoragične diateze, trombocitopenije (bodite pozorni na hemoragično diabetično retinopatijo);

- zagotoviti, da bolnik ne prejema posrednih antikoagulantov;

- razjasniti, ali je prišlo do alergijskih reakcij na ustrezna trombolitična zdravila, v zvezi s streptokinazo pa ali je bila predhodna uporaba od 5 dni do 2 let (v tem obdobju je zaradi visokega titra protiteles dajanje streptokinaze nesprejemljivo);

- v primeru uspešnih ukrepov oživljanja se prepričajte, da niso bili travmatični in dolgotrajni (če ni znakov poškodb po oživljanju - zlomov reber in poškodb notranjih organov, bodite pozorni na trajanje, ki presega 10 minut);

- doseči stabilizacijo visokega krvnega tlaka na ravni, nižji od 200/120 mm Hg. Umetnost. (bodite pozorni na raven, ki presega 180/110 mm Hg. Art.)

- bodite pozorni na druge pogoje, ki so nevarni za razvoj hemoragičnih zapletov in služijo kot relativne kontraindikacije za sistemsko trombolizo: huda bolezen jeter ali ledvic; sum na kronično anevrizmo srca, perikarditis, infekcijski miokarditis, prisotnost tromba v srčnih votlinah; tromboflebitis in flebotromboza; krčne žile požiralnika, peptični ulkus v akutni fazi; nosečnost;

- ne pozabite, da lahko številni dejavniki, ki niso relativne ali absolutne kontraindikacije za sistemsko trombolizo, povečajo njeno tveganje: starost nad 65 let, telesna teža manj kot 70 kg, ženski spol, arterijska hipertenzija.

Sistemska tromboliza je možna pri starejših in senilih, pa tudi v ozadju arterijske hipotenzije (sistolični krvni tlak manj kot 100 mm Hg) in kardiogenega šoka.

V dvomljivih primerih je treba odločitev o izvajanju trombolitičnega zdravljenja odložiti do bolnišnične faze zdravljenja. Zakasnitev je indicirana pri atipičnem napredovanju bolezni, nespecifičnih spremembah EKG, dolgotrajnem kračnem bloku in nedvoumnem predhodnem miokardnem infarktu, ki prikriva tipične spremembe.

B). Odsotnost indikacij za trombolitično terapijo (pozni termini, tako imenovani majhni žariščni ali ne-Q-infarkt), nezmožnost trombolize iz organizacijskih razlogov, pa tudi njena zamuda do bolnišnične faze ali nekatere kontraindikacije za to, kar niso kontraindikacija za imenovanje heparina, služijo kot indikacija (v odsotnosti lastnih kontraindikacij) za antikoagulantno terapijo. Njegov namen je preprečiti ali omejiti trombozo koronarnih arterij, pa tudi preprečiti trombembolične zaplete (zlasti pogosti pri bolnikih s sprednjim miokardnim infarktom, z nizkim minutnim volumnom srca, atrijsko fibrilacijo). Da bi to naredili, se v predbolnišnični fazi (linearni tim) heparin daje intravensko v obliki bolusa v odmerku 10.000-15.000 ie. Če se trombolitična terapija ne izvaja v bolnišnici, preidejo na dolgotrajno intravensko infuzijo heparina s hitrostjo 1000 i.e./uro pod nadzorom aktiviranega parcialnega tromboplastinskega časa. Alternativa je lahko očitno subkutana uporaba nizkomolekularnega heparina v "terapevtskem" odmerku. Uvedba heparina v predbolnišnični fazi ni ovira za trombolizo v bolnišničnem okolju.

Kljub večji varnosti heparinske terapije v primerjavi s sistemsko trombolizo so zaradi njene bistveno manjše učinkovitosti številne kontraindikacije za njeno izvajanje veliko strožje, nekatere relativne kontraindikacije za trombolizo pa se za heparinsko terapijo izkažejo za absolutne. Po drugi strani pa se heparin lahko predpiše bolnikom z nekaterimi kontraindikacijami za uporabo trombolitikov.

Za rešitev vprašanja možnosti predpisovanja heparina je treba pojasniti iste točke kot pri trombolitičnih sredstvih:

- izključitev zgodovine hemoragične kapi, operacij na možganih in hrbtenjači;

- zagotoviti, da ni tumorja in peptičnega ulkusa želodca in dvanajstnika, infektivnega endokarditisa, hude poškodbe jeter in ledvic;

- izključitev suma na akutni pankreatitis, disekcijsko anevrizmo aorte, akutni perikarditis z večdnevnim (!) slišanim drgnjenjem perikardialne trenje (nevarnost razvoja hemoperikarda);

- ugotoviti odsotnost fizičnih znakov ali anamnestičnih znakov patologije sistema strjevanja krvi (hemoragična diateza, krvne bolezni);

Ugotovite, ali ima bolnik preobčutljivost za heparin;

- doseči stabilizacijo visokega krvnega tlaka na ravni, nižji od 200/120 mm Hg. Umetnost.

IN). Od prvih minut miokardnega infarkta je vsem bolnikom, če ni kontraindikacij, prikazano imenovanje majhnih odmerkov acetilsalicilne kisline (aspirina), katerega antiagregacijski učinek doseže največ po 30 minutah in katerega pravočasen začetek lahko znatno zmanjša smrtnost. . Največji klinični učinek je mogoče doseči z uporabo acetilsalicilne kisline pred trombolizo. Odmerek za prvi odmerek v predbolnišnični fazi je 160-325 mg, žvečite (!). Kasneje, v stacionarni fazi, je zdravilo predpisano enkrat na dan za 100-125 mg.

Za rešitev vprašanja možnosti predpisovanja acetilsalicilne kisline je pomemben le majhen del omejitev za trombolitična sredstva; je treba pojasniti:

Ali ima bolnik erozivne in ulcerativne lezije gastrointestinalnega trakta v akutni fazi;

Ali je bila v preteklosti krvavitev iz prebavil;

Ali ima bolnik anemijo?

- ali ima bolnik "aspirinsko triado" (, nosno polipozo,

intoleranca za aspirin);

Ali obstaja kakšna preobčutljivost za zdravilo?

3. Zmanjšana srčna frekvenca in potreba miokarda po kisiku

poleg popolne anestezije je zagotovljena z uporabo

a) vazodilatatorji - nitrati,

b) zaviralci beta in

c) sredstva kompleksnega delovanja - magnezijev sulfat.

A. Intravenozno dajanje nitratov pri akutnem miokardnem infarktu ne le pomaga pri lajšanju bolečin, odpovedi levega prekata, arterijski hipertenziji, ampak tudi zmanjša obseg nekroze in umrljivost. Raztopine nitratov za intravensko dajanje pripravimo ex tempore: vsakih 10 mg nitroglicerina (na primer 10 ml 0,1% raztopine v obliki perlinganita) ali izosorbid dinitrata (na primer 10 ml 0,1% raztopine v obliki izoketa) razredčimo v 100 ml fiziološke raztopine (20 mg zdravila v 200 ml fiziološke raztopine itd.); tako 1 ml pripravljene raztopine vsebuje 100 mcg, 1 kapljica pa 5 mcg zdravila. Nitrate dajemo kapalno pod stalnim nadzorom krvnega tlaka in srčnega utripa z začetno hitrostjo 5-10 μg / min, ki ji sledi povečanje hitrosti za 20 μg / min vsakih 5 minut, dokler ne dosežemo želenega učinka ali največje hitrosti dajanja. je 400 μg / min. Običajno je učinek dosežen s hitrostjo 50-100 µg/min. V odsotnosti razpršilnika se pripravljena raztopina, ki vsebuje 100 μg nitrata v 1 ml, daje pod skrbnim nadzorom (glejte zgoraj) z začetno hitrostjo 6-8 kapljic na minuto, kar ob stabilni hemodinamiki in ohranjanju bolečine sindroma, se lahko postopoma povečuje do največje hitrosti - 30 kapljic na minuto. Uvajanje nitratov izvajajo tako linearne kot specializirane ekipe in se nadaljuje v bolnišnici. Trajanje intravenskega dajanja nitratov je 24 ur ali več; 2-3 ure pred koncem infundiranja se prvi odmerek nitratov daje peroralno. Prevelik odmerek nitratov, ki povzroči padec minutnega volumna srca in znižanje sistoličnega krvnega tlaka pod 80 mm Hg. Art., lahko privede do poslabšanja koronarne perfuzije in povečanja velikosti miokardnega infarkta.

Za rešitev vprašanja možnosti predpisovanja nitratov je treba pojasniti več točk:

- poskrbite, da bo sistolični krvni tlak nad 90 mmHg. Umetnost. (za kratkodelujoči nitroglicerin) ali nad 100 mm Hg. st (za dolgotrajnejši izosorbid dinitrat);

- izključite prisotnost aortne stenoze in hipertrofične kardiomiopatije z obstrukcijo iztočnega trakta (avskultativno in po podatkih EKG), srčno tamponado (klinična slika venske staze v sistemskem obtoku z minimalnimi znaki odpovedi levega prekata) in konstriktivni perikarditis (Beckova triada: visok venski tlak, ascites, "majhno tiho srce");

- izključiti intrakranialno hipertenzijo in akutno cerebralno discirkulacijo (vključno kot manifestacije kapi, akutne hipertenzivne encefalopatije, nedavne travmatske poškodbe možganov);

- izključite možnost provokacije nitratov za razvoj sindroma nizkega iztisa zaradi poškodbe desnega prekata v primeru infarkta ali ishemije desnega prekata, ki lahko spremlja posteriorno (spodnjo) lokalizacijo infarkta levega prekata ali v primeru pljučna embolija z nastankom akutnega cor pulmonale;

- s pomočjo palpacije se prepričajte, da ni visokega intraokularnega tlaka (z glavkomom zaprtega zakotja);

- razjasniti, ali ima bolnik intoleranco za nitrate.

B. Intravensko dajanje zaviralcev beta

pa tudi uporaba nitratov prispeva k lajšanju bolečin; oslabijo simpatične učinke na srce (ti učinki se povečajo v prvih 48 urah miokardnega infarkta zaradi same bolezni in kot posledica reakcije na bolečino) in zmanjšajo potrebo miokarda po kisiku, pomagajo zmanjšati obseg miokardnega infarkta, zavirajo ventrikularne aritmije, zmanjšujejo tveganje za rupturo miokarda in povečujejo preživetje bolnikov. Zelo pomembno je, da lahko zaviralci beta po eksperimentalnih podatkih odložijo smrt ishemičnih kardiomiocitov (podaljšajo čas, v katerem bo tromboliza učinkovita).

Če ni kontraindikacij, so zaviralci beta predpisani vsem bolnikom z akutnim miokardnim infarktom. Na prehospitalni stopnji so indikacije za njihovo intravensko dajanje za linearno skupino - ustrezne motnje ritma in za specializirano skupino - trajni sindrom bolečine, tahikardija, arterijska hipertenzija. V prvih 2-4 urah bolezni je indicirano frakcijsko intravensko dajanje propranolola (obzidana) pri 1 mg na minuto vsakih 3-5 minut pod nadzorom krvnega tlaka, srčnega utripa in EKG do srčnega utripa 55-60 utripov/min ali do skupnih odmerkov 10 mg. V prisotnosti bradikardije, znakov srčnega popuščanja, AV blokade in znižanja sistoličnega krvnega tlaka pod 100 mm Hg. Umetnost. propranolol ni predpisan in z razvojem teh sprememb v ozadju njegove uporabe se dajanje zdravila ustavi.

Za rešitev vprašanja možnosti predpisovanja zaviralcev beta je treba pojasniti več točk:

- zagotoviti, da ni akutnega srčnega popuščanja ali odpovedi krvnega obtoka stopnje II-III, arterijske hipotenzije;

- izključitev prisotnosti AV blokade, sinoatrijske blokade, sindroma bolnega sinusa, bradikardije (srčni utrip manj kot 55 utripov na minuto);

- izključiti prisotnost bronhialne astme in drugih obstruktivnih bolezni dihal, pa tudi vazomotorni rinitis;

- izključitev prisotnosti obliterirajočih žilnih bolezni (ali endarteritisa, Raynaudovega sindroma itd.);

C) Intravenska infuzija magnezijevega sulfata

izvajamo pri bolnikih z dokazano ali verjetno hipomagneziemijo ali s sindromom podaljšanega intervala QT ter v primeru zapletov miokardnega infarkta z nekaterimi vrstami aritmij. V odsotnosti kontraindikacij lahko magnezijev sulfat služi kot dokončna alternativa uporabi nitratov in zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta, če je njihova uporaba iz nekega razloga nemogoča (kontraindikacije ali odsotnost). Glede na rezultate številnih študij, tako kot druga zdravila, ki zmanjšujejo delo srca in potrebo miokarda po kisiku, zmanjšuje umrljivost pri akutnem miokardnem infarktu in preprečuje razvoj smrtnih aritmij (vključno z reperfuzijo med sistemsko trombolizo) in srčno popuščanje po infarktu. Pri zdravljenju akutnega miokardnega infarkta dajemo 1000 mg magnezija (50 ml 10%, 25 ml 20% ali 20 ml 25% raztopine magnezijevega sulfata) intravensko v 30 minutah v 100 ml izotonične raztopine natrijevega klorida; nato se čez dan izvaja intravenska kapalna infuzija s hitrostjo 100-120 mg magnezija na uro (5-6 ml 10%, 2,5-3 ml 20% ali 2-2,4 ml 25% raztopine magnezija). magnezijev sulfat).

Za rešitev vprašanja indikacij za imenovanje magnezijevega sulfata je treba pojasniti številne točke:

- ugotoviti klinične in anamnestične znake možne hipomagnezijemije - hiperaldosteronizem (predvsem pri kongestivnem srčnem popuščanju in stabilni atreerijski hipertenziji), hipertiroidizem (vključno z iatrogeni), kronična zastrupitev z alkoholom, konvulzivno krčenje mišic, dolgotrajna uporaba diuretikov, glukokortikoidna terapija;

- Diagnosticirajte prisotnost sindroma dolgega QT z EKG.

Za rešitev vprašanja možnosti predpisovanja magnezijevega sulfata je treba pojasniti več točk:

- poskrbite, da ni pogojev, ki se kažejo s hipermagneziemijo - odpoved ledvic, diabetična ketoacidoza, hipotiroidizem;

- izključite prisotnost AV blokade, sinoaurikularne blokade, sindroma bolnega sinusa, bradikardije (srčni utrip manj kot 55 utripov na minuto);

Izključite prisotnost miastenije gravis pri bolniku;

- ugotoviti, ali ima bolnik intoleranco za zdravilo.

4. Omejitev velikosti miokardnega infarkta

dosežemo z ustrezno anestezijo, ponovno vzpostavitvijo koronarnega krvnega pretoka in zmanjšanjem dela srca in miokardne potrebe po kisiku.

Isti namen ima kisikova terapija, indicirana za akutni miokardni infarkt pri vseh bolnikih zaradi pogostega razvoja hipoksemije, tudi z nezapletenim potekom bolezni. V prvih 24-48 urah bolezni (začne se v pred- bolnišnični fazi in se nadaljuje v bolnišnici).

5. Zdravljenje in preprečevanje zapletov miokardnega infarkta.

Vsi zgoraj navedeni ukrepi, skupaj z zagotavljanjem telesnega in duševnega počitka, hospitalizacijo na nosilih, služijo preprečevanju zapletov akutnega miokardnega infarkta. Zdravljenje v primeru njihovega razvoja se izvaja diferencirano glede na različico zapletov: pljučni edem, kardiogeni šok, motnje srčnega ritma in prevodnosti, pa tudi dolgotrajne ali ponavljajoče se bolečine.

1). Pri akutni odpovedi levega prekata z razvojem srčne astme ali pljučnega edema, hkrati z uvedbo narkotičnih analgetikov in nitroglicerina, intravensko injiciramo 40-120 mg (4-12 ml) raztopine furosemida (lasix), največji odmerek v predbolnišnični fazi je 200 mg.

2). Osnova zdravljenja kardiogenega šoka je omejitev območja poškodb in povečanje volumna delujočega miokarda z izboljšanjem prekrvavitve njegovih ishemičnih območij, za kar se izvaja sistemska tromboliza.

Aritmični šok zahteva takojšnjo vzpostavitev ustreznega ritma z izvajanjem električne impulzne terapije, stimulacije, če jih ni mogoče izvesti, je indicirana terapija z zdravili (glejte spodaj).

refleksni šok ustavljen po ustrezni analgeziji; pri začetni bradikardiji je treba opioidne analgetike kombinirati z atropinom v odmerku 0,5 mg.

Pravi kardiogeni šok (hipokinetični tip hemodinamike) služi kot indikacija za i/v kapalno injiciranje neglikozidnih kardiotoničnih (pozitivnih inotropnih) učinkovin - dopamin, dobutamin, norepinefrin. Pred tem je treba opraviti korekcijo hipovolemije. V odsotnosti znakov kongestivne odpovedi levega prekata se BCC korigira z jet injekcijo 0,9% raztopine natrijevega klorida v volumnu do 200 ml v 10 minutah s ponovnim dajanjem istega odmerka v odsotnosti učinka ali zapletov.

Dopamin v odmerku 1-5 mcg / kg / min ima pretežno vazodilatacijski učinek, 5-15 mcg / kg / min - vazodilatacijske in pozitivne inotropne (in kronotropne) učinke, 15-25 mcg / kg / min - pozitivne inotropne ( in kronotropno) ter periferno vazokonstrikcijsko delovanje. Začetni odmerek je 2-5 mcg / kg / min s postopnim povečanjem do optimalnega.

Dobutamin za razliko od dopamina ne povzroča vazodilatacije, ima pa močan pozitiven inotropni učinek ter manj izrazito povečanje srčne frekvence in aritmogeni učinek. Zdravilo se predpisuje v odmerku 2,5 mcg/kg/min s povečanjem vsakih 15-30 minut za 2,5 mcg/kg/min, dokler ni dosežen učinek, stranski učinek ali odmerek 15 mcg/kg/min.

Kombinacijo dopamina z dobutaminom v največjih odmerkih, ki jih toleriramo, uporabimo, če največji odmerek enega od njiju ne deluje ali če največjega odmerka enega zdravila ni mogoče uporabiti zaradi pojava neželenih učinkov (sinusna tahikardija več kot 140 na minuto). ali ventrikularna aritmija).

Kombinacija dopamina ali dobutamina z norepinefrinom v odmerku 8 mcg/min.

Norepinefrin (norepinefrin) kot monoterapija se uporablja, kadar ni mogoče uporabiti drugih presorskih aminov. Predpisano je v odmerku, ki ne presega 16 mcg / min, v kombinaciji z infuzijo nitroglicerina ali izosorbid dinitrata s hitrostjo 5-200 mcg / min.

3). Ventrikularna ekstrasistola v akutni fazi miokardnega infarkta je lahko predhodnik ventrikularne fibrilacije. Zdravilo izbora za zdravljenje ventrikularnih aritmij - lidokain - dajemo intravensko v bolusu 1 mg/kg telesne mase, ki mu sledi kapalna infuzija 2-4 mg/min. Prejšnje profilaktično dajanje lidokaina ni priporočljivo za vse bolnike z akutnim miokardnim infarktom (zdravilo poveča umrljivost zaradi asistolije). Bolniki s kongestivnim srčnim popuščanjem, boleznijo jeter, dajemo v odmerku, zmanjšanem za polovico.

Za ventrikularno tahikardijo, atrijsko undulacijo in atrijsko fibrilacijo z visokim srčnim utripom in hemodinamsko nestabilnostjo je defibrilacija zdravljenje izbire. Z atrijsko tahiaritmijo in stabilno hemodinamiko uporabljajo (anaprilin, obzidan) za upočasnitev srčnega utripa.

Z razvojem atrioventrikularnega bloka II-III stopnje se intravensko daje 1 ml 0,1% raztopine atropina, z neučinkovitostjo poskusne terapije z atropinom in pojavom omedlevice (napadi Morgagni-Edems-Stokes) je indicirana začasna stimulacija .

POGOSTE NAPAKE TERAPIJE.

Visoka smrtnost v prvih urah in dneh miokardnega infarkta zahteva imenovanje ustreznega zdravljenja z zdravili, začenši s prvimi minutami bolezni. Izguba časa bistveno poslabša prognozo.

A. Napake zaradi zastarelih priporočil, delno ohranjenih v nekaterih sodobnih standardih zdravstvene oskrbe na predbolnišnični stopnji.

Najpogostejša napaka je uporaba tristopenjske analgetične sheme: če ni učinka sublingvalnega dajanja nitroglicerina, se prehod na narkotične analgetike izvede šele po neuspešnem poskusu zaustavitve sindroma bolečine s kombinacijo nenarkotični analgetik (natrijev metamizol - analgin) z antihistaminikom (difenidramin - dimedrol). Medtem pa izguba časa pri uporabi takšne kombinacije, ki, prvič, praviloma ne omogoča popolna analgezijo, in drugič, ni sposoben, za razliko od narkotičnih analgetikov, zagotoviti hemodinamsko razbremenitev srca(glavni cilj anestezije) in zmanjša potrebo miokarda po kisiku, vodi do poslabšanja stanja in slabše prognoze.

Precej manj pogosto, vendar se še vedno uporabljajo miotropni antispazmodiki (izjemoma se uporablja prej priporočeni papaverin, ki ga je nadomestil drotaverin - no-shpa), ki ne izboljšajo perfuzije prizadetega območja, ampak povečajo potrebo miokarda po kisiku.

Atropina ni primerno uporabljati za preprečevanje (to ne velja za lajšanje) vagomimetičnih učinkov morfija (slabost, bruhanje, učinki na srčni utrip in krvni tlak), saj lahko pospeši delo srca.

Priporočeno profilaktično dajanje lidokaina vsem bolnikom z akutnim miokardnim infarktom brez upoštevanja dejanskega stanja, preprečevanje razvoja ventrikularne fibrilacije, lahko znatno poveča umrljivost zaradi pojava asistolije.

B. Napake zaradi drugih vzrokov.

Pogosto se za lajšanje bolečin pri anginoznem statusu neupravičeno uporabljajo kombinirana zdravila natrijev metamizol s fenpiverinijevim bromidom in pitofenon hidrokloridom (baralgin, spasmalgin, spazgan itd.) ali tramadol (tramal), ki praktično ne vplivajo na delovanje porabe kisika v srcu in miokardu, zato v tem primeru ni prikazan (glejte zgoraj).

Pri miokardnem infarktu je zelo nevarno uporabljati kot antitrombocitno sredstvo in "koronarolitik" dipiramol (zvončki), ki znatno poveča potrebo miokarda po kisiku.

Zelo pogosta napaka je imenovanje kalijevega in magnezijevega aspartata (asparkam, panangin), ki ne vpliva niti na zunanje delovanje srca, niti na porabo kisika v miokardu, niti na koronarni pretok krvi itd.

INDIKACIJE ZA HOSPITALIZACIJO.

Akutni miokardni infarkt je neposredna indikacija za hospitalizacijo v enoti za intenzivno nego (blok) ali kardioreanimacijo. Prevoz se izvaja na nosilih.

27375 0

Veliko žariščni MI se razvije pri akutnih motnjah koronarne cirkulacije, ki jih povzroča tromboza ali hud in dolgotrajen krč koronarne arterije. Po Baileyjevih zamislih takšna kršitev krvnega obtoka v srčni mišici povzroči nastanek treh območij patoloških sprememb: okoli območja nekroze so območja ishemične poškodbe in ishemije (slika 1). Na EKG, posnetem pri akutnem velikofokalnem MI, ni zabeležen le patološki val Q ali kompleks QS (nekroza), temveč tudi premik segmenta RS-T nad ali pod izolinijo (ishemična poškodba), kot tudi ošiljeni in simetrični koronarni valovi T (ishemija). Spremembe EKG se pojavijo glede na čas, ki je pretekel od nastanka MI, med katerim ločijo: akutno stopnjo - od nekaj ur do 14-16 dni od začetka anginoznega napada, subakutno stopnjo, ki traja približno 15-20 dni od začetek srčnega infarkta do 1,5 -2 mesecev in brazgotina. Dinamika EKG glede na stopnjo srčnega napada je prikazana na sl. 2.

riž. 1. Tri cone patoloških sprememb v srčni mišici pri akutnem MI in njihov odraz na EKG (shema)

riž. Sl. 2. Dinamika sprememb EKG v akutni (a-f), subakutni (g) in cicatricialni (h) fazi MI.

Obstajajo štiri stopnje MI:

• najostrejši,
• akutno,
• subakutno,
• zobati.

Akutna faza za katero je značilna elevacija segmenta ST nad izolinijo. Ta stopnja traja minute, ure.

Akutna faza značilna je hitra, v 1-2 dneh, tvorba patološkega zobca Q ali kompleksa QS, premik segmenta RS-T nad izolinijo in združitev pozitivnega in nato negativnega vala T. Po nekaj dneh segment RS-T se nekoliko približa izoliniji. V 2-3 tednih bolezni segment RS-T postane izoelektričen, negativni koronarni T val se močno poglobi in postane simetričen, koničast (ponovna inverzija T vala). Danes se je po uvedbi metod revaskularizacije miokarda (medikamentoznih ali mehanskih) trajanje faz miokardnega infarkta bistveno skrajšalo.

IN subakutni stadij MI registrira patološki zobec Q ali kompleks QS (nekroza) in negativen koronarni zobec T (ishemija). Njegova amplituda, začenši od 20-25 dni MI, se postopoma zmanjšuje. Segment RS-T se nahaja na izoliniji.

Za prong stage Za MI je značilno vztrajanje več let, pogosto vse življenje bolnika, nenormalnega zobca Q ali kompleksa QS in prisotnost šibko negativnega, zglajenega ali pozitivnega vala T.

Spremembe EKG pri akutnem MI različnih lokalizacij so predstavljene v tabeli. 1. Neposreden znak akutne faze infarkta je patološki val Q (ali kompleks QS), dvig (dvig) segmenta RS-T in negativni (koronarni) val T. Tako imenovane recipročne spremembe EKG se pojavijo nasprotno odvodi: depresija segmenta RS-T pod izolinijo in pozitiven ošiljen in simetričen (koronarni) val T. Včasih pride do povečanja amplitude vala R.

Ne smemo pozabiti, da se transmuralni MI (Q-miokardni infarkt) ene ali druge lokalizacije diagnosticira v primerih, ko je kompleks QS ali patološki val Q zabeležen v dveh ali več vodih, ki se nahajajo nad območjem infarkta. ) je značilen kompleks QS in dvig segmenta RS-T nad izolinijo v več odvodih, EKG pa se ne spreminja glede na stopnje MI ("zamrznjen" EKG). EKG znaki majhnega žariščnega MI (ne Q-miokardnega infarkta) - premik segmenta RS-T nad ali pod izolinijo in / ali različne akutne patološke spremembe v valu T (običajno negativni koronarni val T). Te patološke spremembe EKG opazimo 3-5 tednov od začetka srčnega infarkta (slika 4). Pri subendokardnem MI je lahko kompleks QRS tudi nespremenjen, patološki Q je odsoten (slika 5). Prvi dan takšnega srčnega infarkta se zabeleži premik segmenta RS-T pod izolinijo za 2-3 mm v dveh ali več odvodih, pa tudi negativni val T. Segment RS ~ T se običajno normalizira v 1-2 tedna in val T ostane negativen, po enaki dinamiki kot pri infarktu velikega žarišča.

riž. 3. "Zamrznjen" EKG s postinfarktno anevrizmo levega prekata

riž. 4. EKG z majhnim žariščnim MI: A - v predelu zadnje diafragmatične (spodnje) stene levega prekata s prehodom na stransko steno, B - v sprednjem septalnem predelu in vrhu

riž. 5. EKG s subendokardnim MI sprednje stene levega prekata

Tabela 1

Spremembe EKG pri akutnem miokardnem infarktu različnih lokalizacij

Lokalizacija	vodi	Narava EKG se spremeni
Sprednji septalni (slika 6)	V1-V5	Q ali QS; +(RS-T); -T
anteroapikalno	V3-V4	Q ali QS; +(RS-T); -T
Sprednji septalni in sprednji apikalni (slika 7)	V1-V4	Q ali QS; +(RS-T); -T
Anterolateralno (slika 8)	I, aVL, V5, V6 (redko V4)	Q ali QS; +(RS-T) -T
Široko razširjen sprednji del (slika 9)	I, aVL, V1-V6 III, aVF	Q ali QS; +(RS-T); -T Možne vzajemne spremembe: -(RS-T) in +T (visoko)
Anteriorno-bazalno (visoko spredaj) (slika 10)	V1²-V3² V4³-V6³	Q ali QS; +(RS-T); -T
Spodnji (slika 11)	III, aVF ali III, II, aVF V1-V4	Q ali QS; +(RS-T); -T Možne vzajemne spremembe: -(RS-T) in +T (visoko)
Zadnja bazalna (slika 12)	V3-V9 (ne vedno) V4³-V6³ (ne vedno) V1-V3	Q ali QS; +(RS-T); -T
Spodnja stran (slika 13)	V6, II, III, aVF	Q ali QS; +(RS-T); -T Možne so vzajemne spremembe: -(RS-T) in +T (visoko) in povečajte R
skupni spodnji	III, aVF, II, V6, V7-V9, V7³-V9³ V1-V3 ali V4-V6	Q ali QS; + (RS-T); -T Možne so vzajemne spremembe: -(RS-T) in +T (visoko) in povečajte R

riž. 6. EKG z anteriornim septalnim MI

To je zadnji in najtežji del mojega EKG cikla. Poskušal bom to povedati na dostopen način, vzel za osnovo " Vodnik po elektrokardiografiji» V. N. Orlova (2003).

srčni infarkt(lat. infarcio - nadev) - nekroza (nekroza) tkiva zaradi prenehanja oskrbe s krvjo. Vzroki za zaustavitev pretoka krvi so lahko različni - od blokade (tromboza, tromboembolija) do ostrega vazospazma. Lahko pride do srčnega infarkta v kateremkoli organu, na primer, obstaja možganski infarkt (kap) ali ledvični infarkt. V vsakdanjem življenju beseda "srčni napad" pomeni natanko " miokardni infarkt«, tj. odmrtje mišičnega tkiva srca.

Na splošno vse srčne infarkte delimo na ishemična(pogosteje) in hemoragični. Pri ishemičnem infarktu se pretok krvi skozi arterijo ustavi zaradi neke vrste ovire, pri hemoragičnem infarktu pa arterija poči (poči) s posledično sprostitvijo krvi v okoliška tkiva.

Miokardni infarkt ne prizadene srčne mišice naključno, ampak na določenih mestih. Dejstvo je, da srce prejema arterijsko kri iz aorte skozi več koronarnih (koronarnih) arterij in njihovih vej. Če uporabljate koronarna angiografija ugotoviti, na kateri ravni in v kateri žili se je pretok krvi ustavil, je mogoče predvideti, kateri del miokarda trpi zaradi ishemija(pomanjkanje kisika). In obratno.

Miokardni infarkt nastane, ko
pretok krvi skozi eno ali več arterij srca.

Koronarna angiografija je študija prehodnosti koronarnih arterij srca z vnosom kontrastnega sredstva vanje in izvedbo serije rentgenskih žarkov za oceno stopnje porazdelitve kontrasta.

Od šole se spominjamo, da ima srce 2 ventrikla in 2 atrija, torej logično, da bi jih vse z enako verjetnostjo prizadel srčni infarkt. Kljub temu, Vedno je levi prekat tisti, ki trpi zaradi srčnega infarkta., ker je njegova stena najdebelejša, je izpostavljena ogromnim obremenitvam in zahteva veliko oskrbo s krvjo.

Prečni prerez srčnih votlin.
Stene levega prekata so veliko debelejše od desnega.

Izolirani infarkt atrija in desnega prekata- velika redkost. Najpogosteje so prizadeti hkrati z levim prekatom, ko ishemija prehaja iz levega prekata v desno ali v atrije. Po mnenju patologov širjenje infarkta iz levega prekata v desno opazimo v 10-40% vsi bolniki s srčnim infarktom (prehod običajno poteka po zadnji steni srca). Pride do prehoda v atrije v 1-17% primerih.

Stopnje miokardne nekroze na EKG

Med zdravim in mrtvim (nekrotičnim) miokardom v elektrokardiografiji ločimo vmesne stopnje: ishemija in poškodbe.

Tip EKG je normalen.

Tako so stopnje poškodbe miokarda pri srčnem napadu naslednje:

1. ISHEMIJA: To je začetna poškodba miokarda, pri kateri na srčni mišici še ni mikroskopskih sprememb, delovanje pa je že delno oslabljeno.

   Kot se morate spomniti iz prvega dela cikla, se na celičnih membranah živčnih in mišičnih celic zaporedno odvijata dva nasprotna procesa: depolarizacija(navdušenje) in repolarizacija(obnovitev potencialne razlike). Depolarizacija je preprost proces, za katerega je potrebno le odpreti ionske kanale v celični membrani, skozi katere bodo zaradi razlike v koncentracijah zunaj in znotraj celice tekli ioni. Za razliko od depolarizacije, repolarizacija je energetsko intenziven proces ki zahteva energijo v obliki ATP. Sinteza ATP zahteva kisik, zato z ishemijo miokarda najprej začne trpeti proces repolarizacije. Motena repolarizacija se kaže s spremembami vala T.

   Možnosti sprememb vala T med ishemijo:
   a - normalno, b - negativni simetrični "koronarni" val T(pojavi se pri srčnem infarktu)
   V - visok pozitivni simetrični "koronarni" val T(s srčnim infarktom in številnimi drugimi patologijami, glej spodaj),
   d, e - dvofazni val T,
   e - zmanjšan T val (amplituda manj kot 1/10-1/8 R val),
   g - zglajen val T,
   h - rahlo negativen val T.

   Pri miokardni ishemiji sta kompleks QRS in segment ST normalna, val T je spremenjen: je razširjen, simetričen, enakostranski, povečane amplitude (razpona) in ima poudarjen vrh. V tem primeru je val T lahko pozitiven in negativen - to je odvisno od lokacije ishemične žarišča v debelini srčne stene, pa tudi od smeri izbranega EKG odvoda. ishemija - reverzibilen pojav, sčasoma se presnova (metabolizem) povrne v normalno stanje ali se še naprej slabša s prehodom na stopnjo poškodbe.

2. POŠKODBA: it globlje poškodbe miokarda, v katerem določena pod mikroskopom povečanje števila vakuol, otekanje in degeneracija mišičnih vlaken, motnje strukture membran, delovanja mitohondrijev, acidoza (zakisanost okolja) itd. Trpita tako depolarizacija kot repolarizacija. Poškodba naj bi prizadela predvsem segment ST. Segment ST se lahko premika nad ali pod izolinijo, vendar njegov lok (to je pomembno!), ko je poškodovan izbokline v smeri premika. Tako je v primeru poškodbe miokarda lok segmenta ST usmerjen proti premiku, kar ga razlikuje od mnogih drugih stanj, pri katerih je lok usmerjen proti izoliniji (ventrikularna hipertrofija, blokada pedicles snopa itd.).

   Možnosti za premik segmenta ST v primeru poškodbe.

   T val ko je poškodovan, je lahko različnih oblik in velikosti, kar je odvisno od resnosti sočasne ishemije. Poškodba tudi ne more obstajati dolgo časa in preide v ishemijo ali nekrozo.

3. NEKROZA: miokardna smrt. Odmrli miokard se ne more depolarizirati, zato odmrle celice ne morejo tvoriti vala R v ventrikularnem kompleksu QRS. Iz tega razloga, ko transmuralni infarkt(miokardna smrt na določenem območju po celotni debelini srčne stene) v tem EKG odvodu vala sploh ne R., in se oblikuje ventrikularni kompleks tipa QS. Če je nekroza prizadela le del miokardne stene, kompleks tipa QRS, pri katerem je val R zmanjšan, val Q pa povečan v primerjavi z normo.

   Različice ventrikularnega kompleksa QRS.

   Normalni zobje. Q in R morata upoštevati niz pravil, Na primer:

   • zobec Q mora biti vedno prisoten v V4-V6.
   • širina zobca Q ne sme presegati 0,03 s, njegova amplituda pa NE sme presegati 1/4 amplitude zobca R v tem odvodu.
   • zobec Amplituda R se mora povečati od V1 do V4(tj. v vsakem naslednjem odvodu od V1 do V4 mora val R zavijati višje kot v prejšnjem).
   • v V1 je normalni val r lahko odsoten, potem je ventrikularni kompleks videti kot QS. Pri mlajših od 30 let je kompleks QS lahko občasno v V1-V2, pri otrocih celo v V1-V3, čeprav je to vedno sumljivo za septalni infarkt sprednjega prekata.

Kako izgleda EKG glede na območje infarkta

Torej, poenostavljeno povedano, nekroza vpliva na zobec Q in celotnega ventrikularnega kompleksa QRS. Škoda razmišlja o ST segment. ishemija vpliva T val.

Oblikovanje zob na EKG je normalno.

Nato razmislite o risbi, ki sem jo izboljšal od V.N. območje nekroze, po njegovem obrobju - območje poškodbe, in zunaj - cona ishemije. Ob steni srca so pozitivni konci elektrod (od št. 1 do 7).

Za lažjo percepcijo sem narisal pogojne črte, ki jasno prikazujejo EKG, iz katerih območij je posnet v vsakem od navedenih odvodov:

Shematski prikaz EKG glede na območje infarkta.

• Odvod #1: nahaja se nad transmuralnim infarktom, zato je ventrikularni kompleks videti kot QS.
• #2: netransmuralni infarkt (QR) in transmuralna poškodba (elevacija ST z izbočenjem navzgor).
• #3: transmuralna poškodba (elevacija ST s konveksitetom navzgor).
• Št. 4: tukaj na originalni risbi ni zelo jasno, v razlagi pa je navedeno, da je elektroda nad cono transmuralne poškodbe (ST elevacija) in transmuralne ishemije (negativni simetrični "koronarni" T val).
• Št. 5: nad območjem transmuralne ishemije (negativni simetrični "koronarni" val T).
• Št. 6: periferija ishemične cone (bifazni val T, t.j. v obliki vala. Prva faza vala T je lahko pozitivna ali negativna. Druga faza je nasprotna prvi).
• Št. 7: stran od ishemične cone (znižan ali sploščen val T).

Tukaj je še ena slika, ki jo lahko analizirate sami (»Praktična elektrokardiografija«, V. L. Doshchitsin).

Drug diagram odvisnosti vrste sprememb EKG od območij infarkta.

Stopnje razvoja srčnega infarkta na EKG

Pomen stopenj razvoja srčnega infarkta je zelo preprost. Ko je dotok krvi v katerem koli delu miokarda popolnoma prekinjen, potem v središču tega področja mišične celice hitro odmrejo (v nekaj deset minutah). Na obrobju žarišča celice ne odmrejo takoj. Številnim celicam se postopoma uspe »ozdraviti«, ostale nepovratno odmrejo (se spomnite, kot sem napisal zgoraj, da faze ishemije in poškodbe ne morejo obstajati predolgo?). Vsi ti procesi se odražajo v stopnjah razvoja miokardnega infarkta. Štirje so: akuten, akuten, subakuten, brazgotin. Nato podajam značilno dinamiko teh stopenj na EKG po navodilih Orlova.

1) Akutna faza miokardnega infarkta (stopnja poškodbe) ima približno trajanje od 3 ur do 3 dni. Nekroza in njen ustrezni zobec Q sta lahko prisotna ali pa tudi ne. Če se oblikuje val Q, se višina vala R v tem svincu zmanjša, pogosto do popolnega izginotja (kompleks QS pri transmuralnem infarktu). Glavna EKG značilnost najbolj akutne faze miokardnega infarkta je nastanek t.i. monofazna krivulja. Monofazno krivuljo sestavljajo Elevacija segmenta ST in visok pokončen val T ki se zlijejo skupaj.

Premik segmenta ST nad izolinijo za 4 mm in več v vsaj enem od 12 običajnih odvodov kaže na resnost poškodbe srca.

Opomba. Najbolj pozorni obiskovalci bodo rekli, da se miokardni infarkt ne more začeti ravno z stopnje poškodbe, saj naj bi med normo in fazo poškodbe obstajalo zgoraj opisano ishemična faza! Prav. Toda ishemična faza traja samo 15-30 minut, zato ga reševalno vozilo običajno nima časa registrirati na EKG. Če pa to uspe, pokaže EKG visoki pozitivni simetrični "koronarni" valovi T, značilno za subendokardialna ishemija. Pod endokardom se nahaja najbolj ranljiv del miokarda srčne stene, saj je v srčni votlini povečan pritisk, ki moti prekrvavitev miokarda (»iztisne« kri iz srčne arterije nazaj).

2) Akutna faza traja do 2-3 tedne(za lažje zapomnjenje - do 3 tedne). Območja ishemije in poškodb se začnejo zmanjševati. Območje nekroze se širi val Q se prav tako razširi in poveča amplituda. Če se zobec Q ne pojavi v akutni fazi, nastane v akutni fazi (vendar obstajajo infarkti in brez zobca Q, o njih spodaj). ST segment zaradi omejitve območja poškodb se začne postopoma približevati izoliniji, A T val postane negativna simetrična "koronarna" zaradi tvorbe območja transmuralne ishemije okoli območja poškodbe.

3) Subakutna stopnja traja do 3 mesece, občasno dlje. Območje poškodbe izgine zaradi prehoda v območje ishemije (zato se segment ST približa izoliniji), območje nekroze se stabilizira(tako približno prava velikost infarkta presojajo na tej stopnji). V prvi polovici subakutne faze, zaradi širjenja ishemične cone, negativen val T se razširi in poveča amplituda do gigantskega. V drugi polovici cona ishemije postopoma izgine, kar spremlja normalizacija vala T (njegova amplituda se zmanjša, postane pozitivna). Še posebej opazna je dinamika sprememb vala T na obrobju ishemična območja.

Če se elevacija segmenta ST ne normalizira 3 tedne po infarktu, je priporočljivo narediti ehokardiografija (EchoCG) izključiti srčne anevrizme(vrečasto širjenje stene s počasnim pretokom krvi).

4) Cicatricialna stopnja miokardni infarkt. To je zadnja faza, v kateri se na mestu nekroze oblikuje močno tkivo. brazgotina vezivnega tkiva. Ni vznemirjen in se ne krči, zato se na EKG pojavi v obliki zobca Q. Ker brazgotina, tako kot vsaka brazgotina, ostane do konca življenja, brazgotina srčnega infarkta traja do zadnje kontrakcije srca.

Faze miokardnega infarkta.

Katera Spremembe EKG so v cicatricialni fazi? Območje brazgotine (in s tem zobec Q) lahko do neke mere zmanjšanje zaradi:

1. popadki ( tesnila) brazgotinsko tkivo, ki združuje nedotaknjena področja miokarda;
2. kompenzatorna hipertrofija(povečanje) sosednjih območij zdravega miokarda.

V cicatricialnem stadiju ni območij poškodb in ishemije, zato je segment ST na izoliniji in val T je lahko navzgor, navzdol ali sploščen. Vendar pa je v nekaterih primerih v cicatricialni fazi še vedno zabeležen majhen negativni val T, ki je povezana s stalnim draženje sosednjega zdravega miokarda z brazgotinskim tkivom. V takih primerih amplituda T vala ne sme preseči 5 mm in ne sme biti daljši od polovice vala Q ali R v istem odvodu.

Za lažje pomnjenje trajanje vseh stopenj upošteva pravilo treh in se postopno povečuje:

• do 30 minut (faza ishemije),
• do 3 dni (akutna faza),
• do 3 tedne (akutna faza),
• do 3 mesece (subakutna faza),
• preostanek življenja (cikatrična stopnja).

Na splošno obstajajo druge klasifikacije stopenj srčnega infarkta.

Diferencialna diagnoza srčnega infarkta na EKG

V tretjem letniku med študijem patološka anatomija in fiziologija vsak študent medicine se mora naučiti, da se vse reakcije telesa na enak učinek v različnih tkivih odvijajo na mikroskopski ravni. iste vrste. Nizi teh kompleksnih zaporednih reakcij se imenujejo značilni patološki procesi. Tu so glavne: vnetje, vročina, hipoksija, rast tumorja, distrofija itd. Pri vsaki nekrozi se razvije vnetje, kar povzroči nastanek vezivnega tkiva. Kot sem omenil zgoraj, beseda srčni infarkt prišlo iz lat. infarcio - nadev, ki je posledica razvoja vnetja, edema, migracije krvnih celic v prizadeti organ in posledično njegove pečat. Na mikroskopski ravni se vnetje pojavlja na enak način kjerkoli v telesu. Zaradi tega razloga infarktu podobne spremembe EKG tukaj so tudi s srčnimi poškodbami in tumorji srca(metastaze v srcu).

Ni vsak "sumljiv" val T, odstopanje segmenta ST od izolinije ali nenadoma nastal zobec Q posledica srčnega infarkta.

Normalna amplituda T val se giblje od 1/10 do 1/8 amplitude vala R. Visok pozitivni simetrični "koronarni" val T se ne pojavi samo pri ishemiji, ampak tudi pri hiperkalemija, povečan tonus vagusa, perikarditis(glej EKG spodaj) itd.

(A - normalno, B-E - z naraščajočo hiperkalemijo).

Valovi T so lahko tudi videti nenormalni, ko hormonske motnje(hipertiroidizem, klimakterična miokardna distrofija) in s spremembami v kompleksu QRS(na primer z blokadami snopa Njegovega snopa). In to še niso vsi razlogi.

Značilnosti segmenta ST in vala T
v različnih patoloških stanjih.

ST segment mogoče dvigniti nad konturo ne samo pri poškodbi miokarda ali infarktu, ampak tudi pri:

• anevrizma srca,
• PE (pljučna embolija),
• Prinzmetalova angina,
• akutni pankreatitis,
• perikarditis,
• koronarna angiografija,
• sekundarno - z blokado Hisovega snopa, ventrikularno hipertrofijo, sindromom zgodnje ventrikularne repolarizacije itd.

Možnost EKG za PE: McGene-Whiteov sindrom
(globok val S v odvodu I, globok val Q in negativen val T v odvodu III).

depresija segmenta ST povzroči ne le srčni infarkt ali poškodbo miokarda, ampak tudi druge vzroke:

• miokarditis, toksična poškodba miokarda,
• jemanje srčnih glikozidov, klorpromazin,
• sindrom po tahikardiji,
• hipokalemija,
• refleksni vzroki - akutni pankreatitis, holecistitis, razjeda na želodcu, hiatalna kila itd.,
• šok, huda anemija, akutna respiratorna odpoved,
• akutne motnje cerebralne cirkulacije,
• epilepsija, psihoza, tumorji in vnetja v možganih,
• lakota ali prenajedanje
• zastrupitev z ogljikovim monoksidom,
• sekundarno - z blokado snopa Hisovega snopa, ventrikularno hipertrofijo itd.

val Q najbolj specifičen za miokardni infarkt, lahko pa tudi se začasno pojavijo in izginejo v naslednjih primerih:

• možganski infarkti (zlasti subarahnoidne krvavitve),
• akutni pankreatitis,
• koronarna angiografija,
• uremija (končna faza akutne in kronične odpovedi ledvic),
• hiperkalemija,
• miokarditis itd.

Kot sem omenil zgoraj, obstajajo infarkti brez zobca Q na EKG. Na primer:

1. kdaj subendokardialni infarkt ko odmre tanka plast miokarda v bližini endokarda levega prekata. Zaradi hitrega prehoda vzbujanja v tej coni val Q nima časa za nastanek. Na EKG zmanjšana višina valov R(zaradi izgube vzbujanja dela miokarda) in segment ST se spusti pod izolinijo z navzdol izboklino.
2. intramuralni infarkt miokard (znotraj stene) - nahaja se v debelini miokardne stene in ne doseže endokarda ali epikarda. Vzbujanje obide cono infarkta na obeh straneh, zato ni zobca Q. Toda okoli območja infarkta se oblikuje transmuralna ishemija, ki se na EKG kaže kot negativni simetrični "koronarni" val T. Intramuralni miokardni infarkt torej lahko diagnosticiramo po videzu negativni simetrični val T.

Prav tako je treba spomniti, da EKG je le ena od raziskovalnih metod pri postavljanju diagnoze, čeprav zelo pomembna metoda. V redkih primerih (z netipično lokalizacijo območja nekroze) je miokardni infarkt možen tudi z normalnim EKG! O tem se bom ustavil spodaj.

Kako se srčni infarkt razlikuje od drugih patologij na EKG?

Avtor: 2 glavni lastnosti.

1) Značilna dinamika EKG. Če EKG pokaže spremembe v obliki, velikosti in lokaciji zob in segmentov, značilnih za srčni infarkt skozi čas, je mogoče z veliko mero zaupanja govoriti o miokardnem infarktu. Na infarktnih oddelkih bolnišnic EKG narejen vsak dan. Da bi lažje ocenili dinamiko srčnega infarkta na EKG (ki je najbolj izražena na obrobju prizadetega območja), je priporočljivo uporabiti oznake za namestitev prsnih elektrod tako da so kasnejši bolnišnični EKG v prsnih odvodih popolnoma enaki.

Iz tega sledi pomemben zaključek: če je imel bolnik v preteklosti patološke spremembe na kardiogramu, priporočljivo je imeti »kontrolno« kopijo EKG doma tako da lahko zdravnik reševalnega vozila primerja svež EKG s starim in sklepa o starosti odkritih sprememb. Če je bolnik že imel miokardni infarkt, postane to priporočilo železno pravilo. Vsak bolnik s prebolelim infarktom naj ob odpustu dobi kontrolni EKG in ga hrani tam, kjer živi. Vzemite ga s seboj na dolga potovanja.

2) prisotnost vzajemnosti. Vzajemne spremembe so "Zrcalne" (glede na izolinijo) spremembe EKG na nasprotni steni levi prekat. Pri tem je pomembno upoštevati smer elektrode na EKG. Središče srca (sredina interventrikularnega septuma) je vzeto za "ničlo" elektrode, zato ena stena srčne votline leži v pozitivni smeri, nasprotna stena pa v negativni smeri.

Načelo je naslednje:

• za val Q bo recipročna sprememba Povečanje valov R, in obratno.
• če je segment ST premaknjen nad izolinijo, bo recipročna sprememba ST odmik pod izolinijo, in obratno.
• za visoko pozitiven "koronarni" val T bi bila recipročna sprememba negativni val T, in obratno.

.
Neposredno znaki so vidni v odvodih II, III in aVF, vzajemno- v V1-V4.

Recipročne spremembe EKG v nekaterih situacijah so edini za katere lahko posumimo na srčni infarkt. na primer s posteriornim bazalnim (posteriornim) infarktom miokarda, neposredne znake srčnega infarkta lahko zabeležimo le v svincu D (dorsalis) Sky[beri e] in v pomožnih prsnih vodih V7-V9, ki niso vključeni v standard 12 in se izvajajo samo na zahtevo.

Prsni kabli za dodatke V7-V9.

skladnost Elementi EKG - enosmernost glede na izolinijo istih zob EKG v različnih odvodih (to pomeni, da sta segment ST in val T usmerjena v isto smer v istem odvodu). Pojavi se s perikarditisom.

Nasprotni koncept neskladje(raznolikost). Običajno je implicirana neskladnost segmenta ST in vala T glede na val R (odklon ST v eno stran, T v drugo). Značilna je za popolno blokado Hisovega snopa.

EKG na začetku akutnega perikarditisa:
brez zobca Q in recipročnih sprememb, značilnost
konkordantne spremembe segmenta ST in T vala.

Veliko težje je ugotoviti prisotnost srčnega infarkta, če obstaja intraventrikularna prevodna motnja(granični blok), ki sam nerazpoznavno spremeni pomemben del EKG-ja iz ventrikularnega kompleksa QRS v val T.

Vrste srčnih napadov

Pred nekaj desetletji sta si delila transmuralni infarkti(ventrikularni kompleks tipa QS) in netransmuralni makrofokalni infarkti(tip QR), a se je kmalu izkazalo, da to glede prognoze in morebitnih zapletov ne daje nič. Zaradi tega trenutno srčne infarkte preprosto delimo na Q-srčni napadi(miokardni infarkt z zobcem Q) in ne-Q infarkti(miokardni infarkt brez zobca Q).

Lokalizacija miokardnega infarkta

Izvid EKG mora vsebovati infarktno območje(na primer: anterolateralno, posteriorno, inferiorno). Če želite to narediti, morate vedeti, v katerih vodih se pojavijo znaki EKG različnih lokalizacij srčnega infarkta.

Tukaj je nekaj že pripravljenih shem:

Diagnoza miokardnega infarkta po lokalizaciji.

Topična diagnoza miokardnega infarkta
(nadmorska višina- dvig, iz angleščine. višina; depresija- zmanjšanje, iz angleščine. depresija)

Končno

Če ne razumete ničesar od napisanega, ne skrbite. Miokardni infarkt in na splošno spremembe EKG pri bolezni koronarnih arterij - najtežja tema v elektrokardiografiji za študente medicinska šola. Na Medicinski fakulteti se EKG začne preučevati od tretjega letnika naprej propedevtika notranjih bolezni in študirati še 3 leta, preden prejmejo diplomo, vendar se le malo diplomantov lahko pohvali s stabilnim znanjem o tej temi. Imel sem prijateljico, ki je bila (kot se je kasneje izkazalo) po petem letu posebej dodeljena na porodniški in ginekološki oddelek, da bi se manj srečevala z zanjo nerazumljivimi EKG posnetki.

Če želite bolj ali manj razumeti EKG, boste morali porabiti več deset ur za premišljeno branje učne pripomočke in ogled na stotine EKG posnetkov. In ko lahko narišete EKG iz spomina katerega koli srčnega infarkta ali motnje ritma, si čestitajte - blizu ste cilju.

Elektrokardiografija (EKG) je zelo razširjena metoda za diagnosticiranje bolezni srca in ožilja. Med pregledom se zabeleži razlika v električnih potencialih, ki nastanejo v celicah srca med njegovim delom.

Pri miokardnem infarktu se na EKG-ju pojavijo številni značilni znaki, na podlagi katerih lahko sklepamo o času nastanka bolezni, velikosti in lokalizaciji lezije. To znanje omogoča pravočasno diagnozo in zdravljenje.

Pokaži vse

Kardiogram je normalen

EKG odraža potencialno razliko, ki nastane, ko so deli srca vzbujeni med njegovim krčenjem. Registracija impulzov se izvaja z uporabo elektrod, nameščenih na različnih delih telesa. Obstajajo določeni odvodi, ki se med seboj razlikujejo po območjih, iz katerih poteka meritev.

prsni vodi

Običajno se kardiogram posname v 12 odvodih:

• I, II, III - standardni bipolarni iz udov;
• aVR, aVL, aVF - ojačani unipolarni udi;
• V1, V2, V3, V4, V5, V6 - šest unipolarnih skrinj.

V nekaterih primerih se uporabljajo dodatni vodi - V7, V8, V9. V projekciji vsake pozitivne elektrode je določen del mišične stene srca. S spremembo EKG v katerem koli od vodih je mogoče domnevati, v katerem od oddelkov organa se nahaja žarišče poškodbe.



EKG je normalen, valovi, intervali in segmenti

Ko se srčna mišica (miokard) sprosti, se na kardiogramu določi ravna črta - izolinija. Prehod vzbujanja se odraža na traku v obliki zob, ki tvorijo segmente in komplekse. Če se zob nahaja nad izolinijo, se šteje za pozitivno, če je pod - negativno. Razdalja med njima se imenuje interval.

Val P odraža proces krčenja desnega in levega atrija, kompleks QRS registrira dvig in padec vzbujanja v prekatih. Segment RS-T in val T prikazujeta, kako poteka relaksacija miokarda.



EKG za miokardni infarkt

Miokardni infarkt je bolezen, pri kateri pride do odmrtja (nekroze) dela mišičnega tkiva srca. Razlog za njegov pojav je akutna kršitev pretoka krvi v posodah, ki hranijo miokard. Pred razvojem nekroze pride do reverzibilnih sprememb - ishemije in ishemične poškodbe. Znake, značilne za ta stanja, lahko zabeležimo na EKG ob začetku bolezni.



Fragment EKG z elevacijo segmenta ST, koronarna T

Z ishemijo se na kardiogramu spremenita struktura in oblika vala T, položaj segmenta RS-T. Postopek obnavljanja začetnega potenciala v celicah prekatov v primeru kršitve njihove prehrane poteka počasneje. V zvezi s tem val T postane višji in širši. Imenuje se "koronarni T". V prsnih odvodih je mogoče registrirati negativno T, odvisno od globine in lokacije lezije srčne mišice.

Dolgotrajno pomanjkanje krvnega obtoka v miokardu vodi do njegove ishemične poškodbe. Na EKG se to odraža v obliki premika segmenta RS-T, ki je običajno na izoliniji. Z različnimi lokalizacijami in obsegom patološkega procesa se bo dvignil ali zmanjšal.

Infarkt srčne mišice se razvije v stenah prekatov. Če nekroza prizadene veliko površino miokarda, govorijo o veliki žariščni leziji. V prisotnosti številnih majhnih žarišč - o majhnih žariščih. Poslabšanje indikatorjev pri dešifriranju kardiograma bo zaznano v odvodih, katerih pozitivna elektroda se nahaja nad mestom celične smrti. Zrcalno-recipročne spremembe so pogosto zabeležene v nasprotnih odvodih.



Velik žariščni infarkt

Mrtvo območje miokarda se ne zmanjša. V odvodih, pritrjenih na območju nekroze, se zaznajo spremembe v kompleksu QRS - povečanje vala Q in zmanjšanje vala R. Odvisno od lokacije lezije bodo zabeleženi v različnih vodih.

Veliko žariščni proces lahko pokriva celotno debelino miokarda ali njegov del, ki se nahaja pod epikardom ali endokardom. Popolna poškodba se imenuje transmuralna. Njegov glavni znak je pojav kompleksa QS in odsotnost vala R. Z delno nekrozo mišične stene se odkrijejo patološki Q in nizek R. Trajanje Q presega 0,03 sekunde, njegova amplituda pa postane večja od 1 / 4 vala R.

Pri srčnem napadu opazimo tri patološke procese, ki obstajajo hkrati - ishemijo, ishemično poškodbo in nekrozo. Sčasoma se območje infarkta razširi zaradi smrti celic, ki so bile v stanju ishemične poškodbe. Ko se krvni pretok obnovi, se območje ishemije zmanjša.

Spremembe, zabeležene na EKG filmu, so odvisne od časa razvoja infarkta. Obdobja:

1. 1. Akutna - obdobje od nekaj ur do dveh tednov po srčnem infarktu.
2. 2. Subakutno - obdobje do 1,5–2 meseca od začetka bolezni.
3. 3. Cicatricial - faza, v kateri se poškodovano mišično tkivo nadomesti z vezivnim tkivom.



Akutna faza



Spremembe EKG pri miokardnem infarktu po stopnjah

15–30 minut po začetku srčnega infarkta se v miokardu odkrije območje subendokardne ishemije - kršitev krvne oskrbe mišičnih vlaken pod endokardom. Na EKG se pojavijo visoki koronarni valovi T. Pojavi se premik segmenta RS-T pod izolinijo. Te začetne manifestacije bolezni so redko zabeležene, bolniki praviloma še ne iščejo zdravniške pomoči.

Nekaj ​​​​ur kasneje poškodba doseže epikard, segment RS-T se premakne navzgor od izolinije in se združi s T, tako da tvori rahlo krivuljo. Nadalje se v oddelkih, ki se nahajajo pod endokardom, pojavi žarišče nekroze, ki se hitro poveča. Nastajati začne patološki Q. Ko se cona infarkta širi, se Q poglablja in podaljšuje, RS-T se spusti do izolinije in val T postane negativen.

Subakutna stopnja

Območje nekroze se stabilizira, območje ishemične poškodbe se zmanjša zaradi smrti nekaterih celic in ponovne vzpostavitve krvnega pretoka v drugih. Kardiogram kaže znake infarkta in ishemije - patološki Q ali QS, negativna T. RS-T se nahaja na izoliniji. Postopoma se ishemična cona zmanjša in amplituda T zmanjša, se zgladi ali postane pozitivna.

Cicatricialna stopnja

Vezivno tkivo, ki je nadomestilo odmrlo mišično tkivo, ne sodeluje pri vzbujanju. Elektrode, ki se nahajajo nad brazgotino, fiksirajo zobec Q ali kompleks QS. V tej obliki je EKG shranjen več let ali celotno življenje bolnika. RS-T je na izoliniji, T je zglajena ali rahlo pozitivna. Negativne T-valove pogosto opazimo tudi na zamenjanem območju.

Majhen žariščni infarkt



Znaki srčnega infarkta pri različnih globinah poškodbe miokarda

Majhna področja poškodb v srčni mišici ne motijo ​​​​procesa vzbujanja. Patološki kompleksi Q in QS na kardiogramu ne bodo določeni.

Pri drobnožariščnem infarktu so spremembe na EKG filmu posledica ishemije in ishemične poškodbe miokarda. Zazna se zmanjšanje ali povečanje segmenta RS-T, v odvodih, ki se nahajajo poleg nekroze, se zabeležijo negativni valovi T. Dvofazni valovi T z izrazito negativno komponento so pogosto fiksni. S smrtjo mišičnih celic, ki se nahajajo v zadnji steni, so možne le recipročne spremembe - koronarna T v V1-V3. Odvodi V7-V9, na katere se projicira to področje, niso vključeni v diagnostični standard.

Razširjeno nekrozo sprednjega levega prekata vidimo v vseh prsnih odvodih, I in aVL. Recipročne spremembe - znižanje RS-T in visoko pozitivno T, so zabeležene v aVF in III.

Zgornji deli sprednje in stranske stene so zunaj posnetih odvodov. V tem primeru je diagnoza težka, znake bolezni najdemo v I in aVL ali samo v aVL.

Poškodba zadnje stene

Zadnjo diafragmo ali infarkt spodnje stene levega prekata diagnosticiramo s III, aVF in II odvodi. Recipročni znaki - možni v I, aVL, V1-V3.

Posteriorna bazalna nekroza je manj pogosta. Ishemične spremembe so fiksirane z uporabo dodatnih elektrod V7-V9 od zadaj. Predpostavka o srčnem infarktu te lokalizacije je možna v prisotnosti zrcalnih manifestacij v V1-V3 - visok T, povečanje amplitude vala R.

Lezija zadnjega prekata je vidna v odvodih V5, V6, II, III in aVF. V V1-V3 so možni recipročni znaki. Pri skupnem procesu spremembe vplivajo na III, aVF, II, V5, V6, V7 -V9.

Elektrokardiografija (EKG) ima pomembno vlogo pri diagnozi miokardnega infarkta. Metodologija je preprosta in informativna. Sodobne prenosne naprave vam omogočajo, da posnamete EKG doma, v tovarniškem zdravstvenem domu. In v zdravstvenih ustanovah se je pojavila večkanalna tehnika, ki opravi študijo v nekaj minutah, pomaga pri dekodiranju.

EKG pri miokardnem infarktu je nesporen verodostojen dokaz za zdravnika. Možne so infarktne ​​spremembe, ki se pojavijo pri akutnem pankreatitisu, holecistitisu, vendar je v takih primerih bolje narediti napako in začeti zdravljenje.

Narava EKG, ki odraža potencialno razliko med zdravim in prizadetim tkivom, se razlikuje glede na potek patološkega procesa v tkivih. Zato so pomembni rezultati ponavljajočih se študij.

Za dešifriranje EKG je potrebno upoštevati številne parametre.

Katere informacije vsebuje tehnika EKG?

Pred 100 leti je bila razvita metoda za beleženje električnih sprememb v srčni mišici. Elektrokardiografija je metoda, ki vam omogoča snemanje akcijskih tokov, ki se pojavijo v utripajočem srcu. Če jih ni, igla galvanometra piše ravno črto (izolin), v različnih fazah vzbujanja miokardnih celic pa se pojavijo značilni zobci v smeri navzgor ali navzdol. Procesi, ki se pojavljajo v srčnem tkivu, se imenujejo depolarizacija in repolarizacija.

Povedal vam bo več o mehanizmih kontrakcije, spremembah depolarizacije in repolarizacije.

EKG se posname v treh standardnih odvodih, treh izboljšanih odvodih in šestih prsnih odvodih. Po potrebi se dodajo posebni vodi za preučevanje zadnjih delov srca. Vsak odvod je fiksiran s svojo linijo in se uporablja pri diagnostiki poškodb srca. V kompleksnem EKG je 12 grafičnih slik, od katerih je treba vsako preučiti.

Skupno na EKG ločimo 5 zob (P, Q, R, S, T), redko se pojavi dodaten U. Običajno so usmerjeni v svojo smer, imajo širino, višino in globino. Med zobmi so razmiki, ki se tudi merijo. Poleg tega je določeno odstopanje intervala od izolinije (navzgor ali navzdol).

Vsak od zob odraža funkcionalnost določenega dela srčne mišice. Upošteva se razmerje med posameznimi zobmi po višini in globini, smer. Pridobljene informacije nam omogočajo, da ugotovimo razlike med normalnim delovanjem miokarda in spremenjenim EKG z različnimi boleznimi.

Značilnosti EKG pri miokardnem infarktu omogočajo prepoznavanje in registracijo znakov bolezni, ki so pomembni za diagnozo in nadaljnjo terapijo.

Kaj kaže na obdobje in predpisovanje bolezni

Akutni infarkt v tipičnem poteku gre skozi 3 obdobja razvoja. Vsak od njih ima svoje manifestacije na EKG.

1 in 2 - označujeta akutno obdobje, s 3 se oblikuje območje nekroze, nato se pokaže postopno brazgotinjenje, 9 - popolno okrevanje, 10 - ostane brazgotina

Zgodnje obdobje - prvih 7 dni, je razdeljeno na naslednje faze:

• stopnja ishemije (običajno prvi 2 uri) - nad žariščem se pojavi visok val T;
• stopnja poškodbe (od dni do treh) - interval ST se poveča in val T se zniža, pomembno je, da so te spremembe reverzibilne, s pomočjo zdravljenja je še vedno mogoče ustaviti poškodbo miokarda;
• nastanek nekroze - pojavi se razširjen in globok val Q, R se znatno zmanjša. Žarišče nekroze je obdano z območjem poškodbe in ishemije. Kako velike so, kaže porazdelitev sprememb v različnih potencialnih strankah. Zaradi poškodbe se lahko srčni infarkt poveča. Zato je zdravljenje usmerjeno v pomoč celicam na teh področjih.

Hkrati se pojavljajo različne motnje ritma, zato naj bi EKG pokazal prve znake aritmije.

Subakutno - od 10 dni do enega meseca se EKG postopoma vrne v normalno stanje, interval ST pade na izolin (zdravniki urada za funkcionalno diagnostiko pravijo, da se "sedi"), na mestu nekroze pa se pojavijo znaki brazgotine:

• Q se zmanjša, lahko popolnoma izgine;
• R se dvigne na prejšnjo raven;
• ostane samo negativni T.

Obdobje brazgotinjenja je od enega meseca ali več.

Tako lahko zdravnik glede na naravo EKG določi trajanje pojava bolezni. Nekateri avtorji ločeno ločijo nastanek kardioskleroze na mestu prejšnjega infarkta.

Kako se določi mesto srčnega infarkta?

V večini primerov ishemije se infarkt nahaja v miokardu levega prekata, desnostranska lokalizacija je veliko manj pogosta. Določite poškodbe na sprednji, stranski in zadnji površini. Odražajo se v različnih odvodih EKG:

• pri anteriornem infarktu se pojavijo vsi značilni znaki v prsnih odvodih V1, V2, V3, standardni 1 in 2, v povečani AVL;
• infarkt stranske stene je redek v izolaciji, pogosto se širi iz sprednje ali zadnje stene levega prekata, za katerega so značilne spremembe v odvodih V3, V4, V5, v kombinaciji s 1 in 2 standardno in povečano AVL;
• posteriorni infarkt je razdeljen na: spodnji (diafragmatični) - patološke spremembe najdemo v povečanem odvodu AVF, drugem in tretjem standardnem; zgornji (bazalni) - kaže se s povečanjem vala R v odvodih levo od prsnice, V1, V2, V3, val Q je redek.

Infarkti desnega prekata in preddvora so zelo redki, običajno so »pokriti« s simptomi okvare levega srca.

Uporablja se 4-kanalna naprava, ki sama izračuna frekvenco ritma

Ali je mogoče ugotoviti, kako obsežno je območje poškodbe srca

Razširjenost srčnega infarkta ocenjujemo z ugotavljanjem sprememb v odvodih:

• majhni žariščni infarkt se kaže le z negativnim "koronarnim" T in premikom v intervalu ST, patologije R in Q ni opaziti;
• razširjen infarkt povzroči spremembe v vseh odvodih.

Diagnoza globine miokardne nekroze

Glede na globino penetracije nekroze obstajajo:

• subepikardialna lokalizacija - prizadeto območje se nahaja pod zunanjo plastjo srca;
• subendokardialno - nekroza je lokalizirana v bližini notranje plasti;
• transmuralni infarkt - prizadene celotno debelino miokarda.

Pri dešifriranju EKG mora zdravnik navesti ocenjeno globino lezije.

Težave pri diagnostiki EKG

Na lokacijo zob in intervalov vplivajo različni dejavniki:

• polnost pacienta spremeni električni položaj srca;
• cicatricialne spremembe po prejšnjem srčnem napadu ne omogočajo identifikacije novih;
• kršitev prevodnosti v obliki popolne blokade vzdolž leve noge Hisovega snopa onemogoča diagnosticiranje ishemije;
• "Zamrznjen" EKG na ozadju razvijajoče se anevrizme srca ne kaže nove dinamike.

Sodobne tehnične zmogljivosti novih EKG naprav omogočajo poenostavitev zdravnikovih izračunov (izvajajo se samodejno). Holterjev nadzor zagotavlja neprekinjeno snemanje čez dan. Spremljanje srca na oddelku z zvočnim alarmom omogoča hitro odzivanje na spremembe srčnega utripa.

Diagnozo postavi zdravnik ob upoštevanju kliničnih simptomov. EKG je pomožna metoda, ki lahko v odločilnih situacijah postane glavna.