Znatno zmanjšanje želje po tem, kar je. Diagnoza respiratorne odpovedi Funkcija zunanjega dihanja ni motena

Odkrivanje bronhialne hiperreaktivnosti

Z normalnim FVD potekala FVD s telesno aktivnostjo(6-minutni protokol teka) - pojav znakov obstrukcije (zmanjšanje IT, FEV1 za 15% ali več) kaže na razvoj patološkega bronhospazma kot odziv na telesno aktivnost, to je bronhialna hiperreaktivnost.

FVD s testom na zdravila (inhalacija bronhodilatatorja) potekala če obstajajo znaki obstrukcije pri začetni dihalni funkciji razkriti njegovo reverzibilnost. Povečanje FEV1, IT za 12% ali več bo pričalo o reverzibilnosti bronhialne obstrukcije (bronhospazem).

Peakflowmetrija

Metodologija. V napravi peakflowmeter pacient starejši od 5 let izdihne. Glede na odčitke drsnika na lestvici naprave se meri PSV - najvišji ekspiracijski pretok v l / min, ki ima korelacijo s FEV1. Kazalniki PSV se primerjajo z normativnimi podatki - do 11 let so kazalniki odvisni le od spola in višine, od 15 let - od spola, višine in starosti.

Povprečne vrednosti PSV (l / min) pri otrocih in mladostnikih

Višina (cm)	PSV (l/min)	Višina (cm)	PSV (l/min)

Običajno številke pregledanihmora biti vsaj 80 % povprečja("zeleni koridor")

Primerjajte jutranje in večerne podatke PSV - variabilnost med njimi ne sme presegati 20%(Sl. -1), sprememba na dan več kot 20% - dnevno nihanje (Sl.-2).

Ugotovite razliko med jutranjim indikatorjem in večernim dan prej - če je več kot 20% - znak bronhialne hiperreaktivnosti (" jutranji dip" - riž. -3).

Meritve vršnega pretoka se uporabljajo za spremljanje ustreznosti terapije – povečanje nihanj med jutranjimi in večernimi vrednostmi zahteva intenziviranje terapije.

padajoči indikatorji PSV v "rumenem koridorju" - 60-80% povprečnih vrednosti - kaže na možen razvoj napada.
Indikatorji PEF, ki spadajo v "rdeči koridor" - manj kot 60% povprečnih vrednosti kaže na napad astme, zahteva nujne terapevtske ukrepe.

Pregled sputuma

Količina na dan

Splošni videz (serozni, sluzni, gnojni, krvavi)

Mikroskopski pregled:

Charcot-Leidenovi kristali (produkti razgradnje eozinofilcev) - pri bronhialni astmi.
Kurshmanove spirale (sluzni odlitki bronhijev) - z bronhialno astmo.
Elastična vlakna - s tuberkulozo, razpadom pljučnega tkiva (absces).
Dietrichovi čepi - gnojni čepi - z bronhiektazijami.
Kochove leče - tvorbe v obliki riževih zrn - tuberkuloza s propadom pljučnega tkiva.
Tumorske celice.
Hemosiderofagi so znak hemosideroze pljuč, pljučnega infarkta.

Bakteriološka preiskava sputuma- sejanje na povzročitelje tuberkuloze, patogene flore

Pregled plevralne tekočine

Vnetna narava - eksudat

Specifična teža nad 1015
Količina beljakovin je več kot 2-3%
Pozitiven test Rivalta (običajno negativen)
Nevtrofilci so znak akutnega bakterijskega vnetja
Limfociti - pri tuberkulozi

nevnetna narava transudat

Beljakovine manj kot 30 g/l
V 1 kubičnem mm je manj kot 2000 levkocitov, prevladujejo mononuklearne celice.

Kardiologija

Apex projekcija srca pri novorojenčku se nahaja v 4. medrebrnem prostoru,

od 1,5 leta - v 5. medrebrnem prostoru.

apikalni potisk - l lokalizacija:

Do 1,5 leta v IV, nato v V medrebrnem prostoru (vodoravna črta).

Navpična črta do 2 let - 1-2 cm navzven od levega SCL.

2-7 let - 1 cm navzven od SKL.

7-12 let - na levi SKL.

Starejši od 12 let - 0,5 cm navznoter od SKL.

kvadrat- 1 x 1, pri starejših otrocih 2 x 2 cm.

Levi rob OST sovpada z vrhovnim utripom.

Meje relativne srčne tuposti in prečna velikost srca

	Otrokova starost
				Starejši od 12 let
	Desna parasternalna linija	Notranjost od desne parasternalne linije	Na sredini med desno parasternalno in desno sternalno črto	Na sredini med desno parasternalno in desno prsno črto, bližje slednji, v prihodnosti - desna sternalna linija
		II medrebrni prostor
	2 cm navzven od leve srednje klavikularne linije	1 cm zunaj leve srednjeklavikularne linije	Vzdolž leve srednjeklavikularne črte	Navznoter 0,5-1 cm od leve srednjeklavikularne črte
Prečna dimenzija

Zvok tonov je odvisen od starosti:

V prvih 2-3 dneh življenja na 1. avskultacijski točki (na vrhu) II>I, nato I=II in od 2-3 mesecev življenja na vrhujazton >II.

Na podlagi srca(2. in 3. avskultacijska točka) pri 1 letu starosti I>II, nato I=II, od 3 let naprejII> jaz.

V redu od 2 let starosti do 12 letIIton nad pljučno arterijo (levo) je močnejšiIIzvoki nad aorto (desno) (»povečanIItonov nad l / a"). Od 12. leta naprej se primerja zvok teh tonov.

Običajno lahko obstaja III ton (tiho, kratko, po II tonu) - le leže, na 5. točki avskultacije, izgine v stoječem položaju.

Normalni toni so zveneči- razmerje med I in II tonom ustreza starostnim značilnostim (od 2-3 mesecev življenja na vrhu I> II tona).

Normalni toni so jasni - nerazcepljen, kompakten. Ampak morda fiziološki razpadIItone- zaradi nehkratnega zaprtja aortne in pljučne zaklopke ali nehkratne kontrakcije prekatov (pozneje diastola LV zaradi večjega volumna krvi). slišal na osnovi srca, netrajno.

Utripni ritem - lahko imajo zdravi otroci, stari od 2 do 11 let dihalna aritmija(pri vdihu se srčni utrip poveča, pri izdihu pade, med zadrževanjem diha utrip postane ritmičen).

Anorganski zvoki

Delujoč- z boleznimi drugih organov in sistemov, srce pa je zdravo.

Sliši se preko pljučne arterije(redko na vrhu) zaradi vrtinčenja krvi s spremembo viskoznosti krvi, močan udarni izmet:
- VSD, anemija, zvišana telesna temperatura, tirotoksikoza, kronični tonzilitis.

Fiziološki= nedolžno = naključno = srčni tvorbeni šumi - pri zdravih otrocih, zaradi AFO CVS - pogosteje pri otrocih predšolske in predšolske starosti, sl. nad pljučno arterijo(do 7 let, povečan razvoj trabekularne mreže na notranji površini endokarda, večja hitrost pretoka krvi, širši premer žile, neenakomerna rast zaklopk in akordov).

Znaki anorganskega hrupa	Znaki organskega hrupa
Samo sistolični	Lahko je sistolični, diastolični, sistolično-diastolični Prisotnost distoličnega šuma takoj kaže na njegovo organsko genezo.
Ni povezano s toni	Običajno povezana s toni
Ne več kot 1/3-1/2 sistole	Dolgotrajno - več kot polovica sistole
Pogosteje nad l / a, manj pogosto na vrhu	Avskultirano na kateri koli točki, več kot dve - organske geneze
Ne sevajte	Prisotnost obsevanja je znak organske snovi
Tiho ali zmerno glasno	Če je glasno, nesramno - organska geneza
Oslabi ali izgine z globokim vdihom	Z globokimi vdihi se ne spremeni
Izgine ali se zmanjša pod obremenitvijo	Po obremenitvi se ne spremeni ali poveča
Bolje slišen v klinopisnem položaju (leže), oslabi ali izgine, ko se premakne v orto položaj	Pri premiku v orto položaj se
Na FKG - nizka amplituda, nizka frekvenca	Na FCG - visoke amplitude, visoke in srednje frekvence
Na EKG ni bistvenih sprememb	EKG - znaki hipertrofije oddelkov
Po Echo-CG ni znakov organske okvare srca (normalne velikosti in debeline miokardne votline, visok iztisni delež (EF nad 65%), nespremenjene zaklopke, prost perikardialni prostor)	Echo-KG - znaki endokarditisa, valvulitis, prirojena srčna napaka ali pridobljena srčne napake

Hrup na ozadju MARSA- mejni šumi.

MARS - kršitve tvorbe srca, ki jih ne spremljajo spremembe v sistemski hemodinamiki, velikosti srca, njegovi kontraktilnosti. To so dodatni akordi, anomalije na lokaciji akordov, prolaps mitralne zaklopke.

Nestanoviten kliki ali hrup pihanja ali glasbenega tona, ki se ne izvede, stoje bolje slišijo.

Ni pritožb, znakov hemodinamičnih motenj, normalne meje srca.

Povečana stopnja stigmatizacije (kratki, ukrivljeni mali prsti ...), kršitve drže, organ vida, manifestacije HMS.

Hrup drgnjenja osrčnika

Ne ujema se s tonom. Poslabša se s pritiskom s stetoskopom, z zadrževanjem diha pri globokem vdihu, z upogibom naprej.

Na začetku se sliši na lokalnem mestu - ne sovpada z mesti avskultacije zaklopk, nato se razširi na celotno regijo srca.

Ne izžareva preko srca (»umre tam, kjer se je rodil«).

Stopnje cirkulatorne odpovedi (NK)

Starostna merila za srčni utrip, bradikardijo in tahikardijo(V.K. Tatočenko, 1997)

bradikardija			Tahikardija
	Zmerno	Pomemben		Zmerno	Pomemben

Ocena krvnega tlaka

Normalen krvni tlak- 10-89. percentil porazdelitvene krivulje krvnega tlaka.

visoko normalno(zgornja meja normale) - 90-94 percentila.

Arterijska hipertenzija- enako ali večje od 95. percentila krivulje porazdelitve krvnega tlaka za ustrezni spol, starost in višino.

Arterijska hipotenzija- pod 3 percentili.

Nizek normalen krvni tlak(spodnja meja normale) - 4-10 percentil.

Če rezultat meritve pade v območje pod 10. in nad 90. centil, je treba otroka vzeti pod poseben nadzor z rednim ponovnim merjenjem krvnega tlaka. V primerih, ko je krvni tlak pri otroku večkrat v območju pod 3. ali nad 95. centilom, je indiciran pregled. v specializirani pediatrični kardiološki ambulanti za ugotavljanje vzrokov arterijske hipotenzije ali hipertenzije.

1. Zmanjšana izdihovalna moč.

2. Zmanjšan PSV.

3. Znižanje FEV1.

4. Zmanjšanje indeksa Tiffno (indeks Tiffno = (FEV1 / VC) x 100%, norma je 70-80%).

5. Zmanjšana MVL (pravilna MVL=VC X 35).

Omejevalni tip DN

Vzroki za nastanek:

1) pljučna fibroza (pnevmokonioza, skleroderma);

2) emfizem;

3) plevralne adhezije;

4) eksudativni plevritis, hidrotoraks;

5) pnevmotoraks;

6) alveolitis, pljučnica, pljučni tumorji;

7) odstranitev dela pljuč.

Spremembe dihalne funkcije pri restriktivnem tipu DN

1. Zmanjšan VC.

2. Zmanjšana MVL.

Mešani (obstruktivno-restriktivni) tip DN

Zanj je značilna prisotnost znakov obstruktivnega in restriktivnega tipa v DN pri pacientu.

Akutna DN

Pod pojmom akutna DN razumejo.

1. Nenaden pojav DN.

2. Postopen razvoj DN do kritičnega stanja, ki zahteva intenzivno nego ali oživljanje.

Stopnje akutne DN

I faza- začetni.

Značilnost:

Prisilni položaj bolnika - ortopneja;

Huda cianoza kože in sluznic;

Agitacija, tesnoba, včasih delirij, halucinacije;

Hitro dihanje do 40 v 1 minuti;

Sodelovanje pomožnih dihalnih mišic pri dihanju;

Tahikardija do 120 v 1 minuti;

Zmerna arterijska hipoksemija (Pa O 2 - 60-70 mm Hg) in normokapnija (Pa CO 2 - 35-45 mm Hg).

II stopnja- globoka hipoksija.

Značilnost:

Stanje bolnikov je izjemno hudo;

Dihanje je površno, bolniki konvulzivno hlastajo za zrakom;

Položaj - ortopneja;

Izmenična obdobja vznemirjenja z obdobji zaspanosti;

Frekvenca dihanja presega 40 v 1 minuti;

Srčni utrip na minuto nad 120;

V krvi se odkrije hipoksija (P a O 2 - 50-60 mm Hg) in hiperkapnija (P a CO 2 - 50-70 mm Hg).

III stopnja- hiperkapnična koma.

Značilnost:

Zavest je odsotna;

Huda difuzna cianoza;

Hladen lepljiv znoj;

Zenice so razširjene (midriaza);

Dihanje je plitvo, redko, pogosto aritmično - kot Cheyne-Stokes;

V krvi se odkrije ostra hipoksija (P a O 2 - 40-55 mm Hg) in huda hiperkapnija (P a CO 2 - 80-90 mm Hg).

Stopnje kronične respiratorne odpovedi

obdobja	jaz (kompenzirano)	II (izrazito subkompenzirano)	III (dekompenzirana)
dispneja	S prof. obremenitev	Pod vsakodnevno obremenitvijo	V mirovanju
cianoza	ne	Pojavi se pod obremenitvijo	difuzna konstanta
Sodelovanje pomožnih mišic pri dihanju	Ne sodelujem	Pomembna udeležba pod obremenitvijo	Sodelujte v mirovanju
BH (v 1 min.)	m.b. norma	Samo več kot 20	Samo več kot 20
Srčni utrip (v 1 min.)	norma	Več kot 90	Več kot 90
Motnje prezračevanja	Zmanjšanje kazalnikov do 80-50%	Zmanjšanje kazalnikov do 50-30%	Padec pod 30 %

PREDAVANJE: Simptomatologija in diagnostika bronhitisa in emfizema

Akutni bronhitis je vnetni proces v sapniku, bronhih in (ali) bronhiolih, za katerega je značilen akuten potek in difuzna reverzibilna poškodba predvsem njihove sluznice.

Etiologija akutnega bronhitisa

1. Infektivni dejavniki - virusi gripe, parainfluence, adenovirusi, mikoplazme (t.j. povzročitelji akutnih bolezni dihal).

2. Fizični dejavniki - vroč zrak in hipotermija, ionizirajoče sevanje.

3. Kemični dejavniki - pari kislin, alkalij, strupenih snovi (žveplov dioksid, dušikovi oksidi).

4. Vpliv prašnih delcev .

Predispozicijski dejavniki:

kajenje;

alkoholizem;

Bolezni srca in ožilja (odpoved levega prekata);

Motnje nosnega dihanja;

žarišča kronične okužbe v nazofarinksu;

Hude bolezni, ki zmanjšujejo imunološko reaktivnost telesa.

Faze razvoja akutnega bronhitisa

1. Reaktivno-hiperemična ali nevro-refleksna:

Hiperemija in otekanje sluznice;

Poškodba epitelija;

Zaviranje mukociliarnega očistka;

Povečana proizvodnja sluzi.

2. Nalezljiva faza:

Fiksacija bakterijske okužbe na sluznici;

Razvoj gnojnega vnetja.

Razvrstitev akutnega bronhitisa

I. Etiološki dejavnik.

1. Akutni infekcijski bronhitis.

2. Akutni neinfekcijski bronhitis.

II. Narava vnetja.

1. Kataralni.

2. Gnojni.

3. Purulentno-nekrotično.

III. Lokalizacija lezije.

1. Proksimalno.

2. Distalno.

3. Akutni bronhiolitis.

IV. funkcionalne lastnosti.

1. Neobstruktivno.

2. Obstruktivno.

V. Tok.

1. Akutna - do 2 tedna.

2. Podaljšano - do 4 tedne.

3. Ponavljajoča se - pojavi se 3 ali večkrat v letu.

Klinika za akutni bronhitis

Pritožbe

1. Kašelj.

2. Oddelek za sputum.

3. Ekspiratorna dispneja (s sindromom bronhialne obstrukcije).

4. Vročina.

5. Znaki zastrupitve.

Inšpekcija

1. Znaki povišane telesne temperature: zardevanje obraza, sijaj oči, znojenje.

2. Difuzna cianoza (z bronhoobstruktivnim sindromom).

3. Prsni koš ni spremenjen.

Tolkala in palpacija prsnega koša

Patološke spremembe niso odkrite.

Avskultacija pljuč

1. Trdo dihanje.

2. Podaljšanje faze izdiha (s sindromom bronhialne obstrukcije).

3. Suho piskanje.

Instrumentalne metode za diagnosticiranje akutnega bronhitisa

1. Rentgenski pregled pljuč: krepitev pljučnega vzorca v koreninskih conah; širjenje korenin pljuč.

2. Študija funkcije zunanjega dihanja.

Za bronhoobstruktivni sindrom so značilni:

Zmanjšanje vrednosti indeksa Tiffno;

Zmanjšana najvišja hitrost izdihanega pretoka (PSV);

Zmerno zmanjšanje maksimalne ventilacije pljuč (MVL).

Laboratorijski znaki akutnega bronhitisa

1. Popolna krvna slika: nevtrofilna levkocitoza s premikom jedrske formule nevtrofilcev na levo; Pospešek ESR.

2. Biokemični krvni test: zvišane ravni C-reaktivnega proteina, seromukoida, fibrinogena, glikoproteinov, sialne kisline.

3. Mikroskopski pregled sputuma: veliko število levkocitov s prevlado nevtrofilcev; bronhialni epitelij.

Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB) je bolezen, za katero je značilno kronično razpršeno vnetje bronhijev, ki se kaže s kašljem z izpljunkom in težko dihanjem, kar vodi do progresivne obstruktivne okvare pljučne ventilacije in izmenjave plinov.

Epidemiološka opredelitev KOPB (WHO)

Za bolnike s KOPB je treba šteti tiste posameznike, ki imajo kašelj s tvorbo izpljunka vsaj 3 mesece na leto 2 zaporedni leti, pod pogojem, da so ti bolniki izključili druge bolezni, ki lahko povzročijo enake simptome (kronična pljučnica, bronhiektazije, tuberkuloza in druge ).

Etiologija KOPB

Dejavniki tveganja za KOPB

Faze nastanka KOPB

I faza- nevarnost bolezni.

Prisotnost eksogenih in endogenih dejavnikov tveganja: kajenje tobaka; dolgotrajna izpostavljenost prahu in drugim onesnaževalcem (dražilnim snovem); pogoste akutne okužbe dihal (več kot 3-krat na leto); kršitev nosnega dihanja; genetska predispozicija itd.

II stopnja- predbolezen.

Značilne spremembe bronhialne sluznice: prestrukturiranje sekretornega aparata; zamenjava ciliiranega epitelija z vrčastimi celicami; hiperplazija sluznice; mukociliarna insuficienca.

Klinične manifestacije: kadilski kašelj; dolgotrajen in ponavljajoč se potek akutnega bronhitisa.

Stopnja III- klinično oblikovana KOPB.

IV stopnja- zapleti: emfizem; bronhiektazije; hemoptiza; odpoved dihanja; kronično pljučno srce.

Patogeneza KOPB

Restriktivna respiratorna odpoved lahko povzročijo: 1. bolezni plevre, ki omejujejo ekskurzijo pljuč (eksudativni plevritis, hidrotoraks, pnevmotoraks, fibrotoraks itd.);

2. zmanjšanje volumna delujočega pljučnega parenhima (atelektaza, pljučnica, resekcija pljuč itd.);

3. vnetna ali hemodinamsko povzročena infiltracija pljučnega tkiva, ki povzroči povečanje "togosti" pljučnega parenhima (pljučnica, intersticijski ali alveolarni pljučni edem pri srčnem popuščanju levega prekata itd.);

4. pnevmoskleroza različnih etiologij;

5. lezije prsnega koša (deformacije, kifoskolioza) in dihalnih mišic (miozitis).

Treba je opozoriti, da pri številnih boleznih dihalnega sistema obstaja kombinacija restriktivnih in obstruktivnih motenj, pa tudi kršitev procesov perfuzije pljuč in difuzije plinov skozi alveolarno-kapilarno membrano. Kljub temu je vedno pomembno oceniti prevladujoče mehanizme oslabljenega pljučnega prezračevanja, pridobiti objektivno utemeljitev za imenovanje ene ali druge patogenetske terapije. Tako se pojavijo naslednje naloge:

1. Diagnoza kršitev funkcije zunanjega dihanja in objektivna ocena resnosti respiratorne odpovedi.

2. Diferencialna diagnoza obstruktivnih in restriktivnih motenj pljučne ventilacije.

3. Utemeljitev patogenetske terapije respiratorne odpovedi.

4. Ocena učinkovitosti zdravljenja.

Te naloge se rešujejo tako pri preučevanju dihalne funkcije, vključno s spirografijo in pnevmotakografijo, kot z uporabo bolj zapletenih metod, ki omogočajo preučevanje parametrov dihalne mehanike in izmenjave plinov v pljučih.

Spirografija je metoda grafične registracije sprememb pljučnih volumnov med izvajanjem različnih dihalnih manevrov, s pomočjo katere se določijo kazalniki pljučne ventilacije, pljučni volumni in kapacitete (posoda vključuje več volumnov).

Pnevmotakografija je metoda grafične registracije pretoka (volumenske hitrosti gibanja zraka) med mirnim dihanjem in pri izvajanju določenih manevrov. Sodobna spirometrična oprema (spirometri) vam omogoča določanje spirografskih in pnevmotahometričnih indikatorjev. V zvezi s tem se vse pogosteje rezultati študije funkcije zunanjega dihanja združujejo z enim imenom - "spirometrija".

Mešane motnje prezračevanja pljuča. Čisto obstruktivne in restriktivne motnje prezračevanja pljuč so možne le teoretično. Skoraj vedno obstaja določena kombinacija obeh vrst prezračevalnih motenj.

Poškodba poprsnice vodi do razvoja restriktivnih motenj prezračevanja pljuč zaradi naslednjih razlogov: 1) bolečine v prsih; 2) hidrotoraks; 3) hemotoraks; 4) pnevmotoraks; 5) plevralni privez.

Pod vplivom bolečine je dihalni izlet prsnega koša omejen. Bolečina se pojavi pri vnetju plevre (plevritis), tumorjih, ranah, poškodbah, pri medrebrni nevralgiji in drugi

hidrotoraks- tekočina v plevralni votlini, ki povzroča stiskanje pljuč in omejuje njegovo širjenje (kompresijska atelektaza). Z eksudativnim plevritisom se eksudat določi v plevralni votlini, s pljučno gnojnico, pljučnico je lahko eksudat gnojen; v primeru insuficience desnih delov srca se transudat kopiči v plevralni votlini. Transudat v plevralni votlini je mogoče odkriti tudi pri edematoznem sindromu različne narave.

Hemotoraks- kri v plevralni votlini. To je lahko z ranami v prsnem košu, tumorji pleure (primarni in metastatski). Pri lezijah torakalnega kanala se v plevralni votlini določi hilozna tekočina (vsebuje lipoidne snovi in po videzu spominja na mleko). V nekaterih primerih se lahko v poprsnici kopiči tako imenovana psevdohilna tekočina - motna belkasta tekočina, ki ne vsebuje lipoidnih snovi. Narava te tekočine ni znana.

Pnevmotoraks- plin v plevralni regiji. Obstajajo spontani, travmatski in terapevtski pnevmotoraks. Spontani pnevmotoraks se pojavi nenadoma. Primarni spontani pnevmotoraks se lahko razvije pri navidezno zdravi osebi med fizičnim naporom ali v mirovanju. Vzroki za to vrsto pnevmotoraksa niso vedno jasni. Najpogosteje je posledica rupture majhnih subplevralnih cist. Sekundarni spontani pnevmotoraks se pri bolnikih nenadoma razvije tudi v ozadju obstruktivnih in neobstruktivnih pljučnih bolezni in je povezan s propadom pljučnega tkiva (tuberkuloza, pljučni rak, sarkoidoza, pljučni infarkt, cistična hipoplazija pljuč itd.). Travmatski pnevmotoraks je povezan s kršitvijo celovitosti prsne stene in poprsnice, poškodbo pljuč. Terapevtski pnevmotoraks se zadnja leta redko uporablja. Ko zrak vstopi v plevralno votlino, se razvije atelektaza pljuč, bolj izrazita, več plina je v plevralni votlini.

Pnevmotoraks je lahko omejen, če so v plevralni votlini adhezije visceralne in parietalne plevre zaradi vnetnega procesa. Če zrak vstopi v plevralno votlino brez omejitev, pride do popolnega kolapsa pljuč. Dvostranski pnevmotoraks ima zelo slabo prognozo. Če dostop zraka v votlino ni kakor koli omejen, pride do popolnega kolapsa levega in desnega pljučnega krila, kar je seveda usodno patološko stanje. Delni pnevmotoraks pa ima tudi resno prognozo, saj ne moti samo dihalne funkcije pljuč, temveč tudi delovanje srca in ožilja. Pnevmotoraks je lahko valvularni, ko med vdihom zrak vstopi v plevralno votlino, med izdihom pa se patološka odprtina zapre. Tlak v plevralni votlini postane pozitiven in se poveča, kar stisne delujoča pljuča in močneje moti delovanje srca in ožilja. V takih primerih se motnje prezračevanja pljuč in krvnega obtoka hitro povečujejo in lahko povzročijo smrt bolnika, če mu ni zagotovljena kvalificirana pomoč.

Stanje, ko sta tako tekočina kot plin v plevralni votlini, se imenuje hidropnevmotoraks. To se zgodi, ko pljučni absces poči v bronhus in plevralno votlino.

Plevralni privezi so posledica vnetja plevre. Resnost privezov je lahko različna: od zmerne do tako imenovanih oklepnih pljuč.

Kršitve prezračevalne zmogljivosti pljuč, ki temeljijo na povečanju odpornosti proti gibanju zraka skozi dihalne poti, to je kršitev bronhialne prehodnosti. Motnje bronhialne prehodnosti so lahko posledica številnih razlogov: bronhialni spazem, edematozno-vnetne spremembe v bronhialnem drevesu (otekanje in hipertrofija sluznice, vnetna infiltracija bronhialne stene itd.), Hipersekrecija s kopičenjem patološke vsebine v lumnu bronhijev, kolaps majhnih bronhijev, ko pljuča izgubijo elastične lastnosti, emfizem, traheobronhialna diskinezija, kolaps velikih bronhijev med izdihom. Pri kronični nespecifični pljučni patologiji pogosto najdemo obstruktivno različico motenj.

Glavni element obstrukcije je težava pri izdihu. Na spirogramu se to kaže v zmanjšanju volumetrične hitrosti prisilnega izdiha, kar vpliva predvsem na tak indikator, kot je FEV1.

Motnje prezračevanja

Vitalna kapaciteta pljuč med obstrukcijo ostane dolgo časa normalna, v teh primerih se Tiffnov test (FEV1 / VC) zmanjša približno v enaki meri (za enak odstotek) kot FEV Pri dolgotrajni obstrukciji, pri dolgotrajnih astmatičnih stanjih ki ga spremlja akutno otekanje pljuč , zlasti pri emfizemu, obstrukcija vodi do povečanja preostalega volumna pljuč. Razlogi za povečanje OOL pri obstruktivnem sindromu so v neenakih pogojih za gibanje zraka skozi bronhije med vdihavanjem in izdihom. Ker je upor pri izdihu vedno večji kot pri vdihu, je izdih zakasnjen, podaljšan, praznjenje pljuč je oteženo, pretok zraka v pljučne mešičke začne presegati njegov izgon iz pljučnih mešičkov, kar vodi do povečanja OOL. Povečanje TRL se lahko pojavi brez zmanjšanja VC zaradi povečanja skupne pljučne kapacitete (TLC). Vendar pa so pogosto, zlasti pri starejših bolnikih, možnosti za povečanje TRL majhne, nato pa se začne zvišanje TRL zaradi zmanjšanja VC. V teh primerih spirogram pridobi značilne lastnosti: nizke hitrosti prisilnega ekspiracijskega volumna (FEV1 in MOS) se kombinirajo z majhnim volumnom VC. Relativni kazalnik, indeks Tiffno, v teh primerih izgubi svojo informacijsko vsebino in se lahko izkaže za blizu normalnega (z znatnim zmanjšanjem VC) in celo povsem normalno (z močnim zmanjšanjem VC).

Precejšnje težave pri spirografski diagnozi so prepoznavanje mešane različice, ko so elementi obstrukcije in restrikcije združeni. Hkrati spirogram kaže zmanjšanje VC v ozadju nizkih volumetričnih hitrosti prisilnega izdiha, tj. Enako sliko kot pri napredovali obstrukciji. Pri diferencialni diagnozi obstruktivne in mešane variante si lahko pomagamo z merjenjem rezidualnega volumna in celotne pljučne kapacitete: pri mešani varianti nizek FEV | in VC sta združena z zmanjšanjem TRL (ali z normalnim TRL); z obstruktivno varianto se TEL poveča. V vseh primerih je treba previdno sklepati o prisotnosti dejavnikov, ki omejujejo širjenje pljuč v ozadju obstruktivne patologije.

V jedru omejevalni(iz lat. restrictio

povzročijo zmanjšanje dihalne površine in/ali zmanjšano komplianco pljuč. Takšni vzroki so: pljučnica, benigni in maligni tumorji, tuberkuloza, resekcija pljuč, atelektaza, alveolitis, pnevmoskleroza, pljučni edem (alveolarni ali intersticijski), motena tvorba surfaktanta v pljučih, poškodba elastina pljučnega intersticija (npr. pod delovanjem tobačnega dima).

FVD - motnje ventilacijske funkcije pljuč v mešanem, obstruktivno-restriktivnem tipu.

Z zmanjšanjem tvorbe ali uničenja površinsko aktivne snovi se sposobnost pljuč, da se raztezajo med vdihom, zmanjša, kar spremlja povečanje elastičnega upora pljuč. Posledično se globina vdihov zmanjša, frekvenca dihanja pa se poveča. Obstaja površinsko pogosto dihanje (tahipneja).

POGLEJ VEČ:

Restriktivne dihalne motnje

V jedru omejevalni(iz lat. restrictio-omejitev) kršitev prezračevanja pljuč je v omejevanju njihovega širjenja v fazi vdihavanja zaradi delovanja intrapulmonalnih in zunajpljučnih vzrokov. Temelji na spremembah viskoelastičnih lastnosti pljučnega tkiva.

Intrapulmonalni vzroki restriktivnega tipa alveolarne hipoventilacije

Ekstrapulmonalni vzroki restriktivnega tipa alveolarne hipoventilacije vodi do omejitve obsega ekskurzij prsnega koša in do zmanjšanja dihalne prostornine (TO). Takšni razlogi so: patologija poprsnice, diafragme, motena gibljivost prsnega koša in motena inervacija dihalnih mišic.

Poseben pomen pri razvoju zunajpljučnih oblik restriktivnih motenj zunanjega dihanja je plevralna votlina, kopičenje eksudata ali transudata v njej (s hidrotoraksom), vdor zraka vanj (pnevmotoraks), kopičenje krvi v njej ( hemotoraks).

Okvarjeno prezračevanje pljuč

Za hipoventilacijske motnje restriktivnega tipa je značilno zmanjšanje statičnih volumnov (VC, FFU, TRL) in zmanjšanje pogonske sile ekspiracijskega toka. Delovanje dihalnih poti ostane normalno, zato se pretok zraka ne spremeni. Čeprav se FVC in FEV1 zmanjšujeta, je razmerje FEV1/FVC % v mejah normale ali povišano. Pri restriktivnih pljučnih motnjah se zmanjšata komplianca pljuč (∆V/∆P) in elastični odboj pljuč. Zato se stopnja forsiranega izdihanega volumna COC25-75 (povprečna vrednost za določeno merilno obdobje od 25 % do 75 % FVC) zmanjša tudi v odsotnosti obstrukcije dihalnih poti. FEV1, ki označuje volumetrični ekspiratorni pretok, in največji ekspiratorni pretok pri restriktivnih motnjah se zmanjša zaradi zmanjšanja vseh pljučnih volumnov (VC, FOEL, TEL).

Hipoventilacijske motnje dihanja se pogosto pojavijo kot posledica kršitve delovanja dihalnega centra, mehanizmov regulacije dihanja. Zaradi kršitve delovanja dihalnega centra jih spremljajo hude motnje ritmogeneze, nastanek patoloških vrst dihanja in razvoj apneje.

Obstaja več oblik kršitve aktivnosti dihalnega centra, odvisno od motnje aferentacije.

1. Pomanjkanje ekscitatornih aferentnih vplivov na dihalni center (z nezrelostjo kemoreceptorjev pri nedonošenčkih; z zastrupitvijo z drogami ali etanolom, s Pickwickovim sindromom).

2. Presežek zaviralnih aferentnih vplivov na dihalni center (na primer z močnimi bolečinskimi občutki, ki spremljajo dihanje, kar opazimo pri plevritisu, poškodbah prsnega koša).

3. Neposredna poškodba dihalnega centra pri poškodbah možganov - travmatska, presnovna, cirkulacijska (ateroskleroza možganskih žil, vaskulitis), toksična, nevroinfekcijska, vnetna; s tumorji in otekanjem možganov; prevelik odmerek zdravil, pomirjeval itd.

4. Razpad avtomatske in prostovoljne regulacije dihanja (med nastankom močnih tokov aferentnih impulzov: bolečine, psihogenih, kemoreceptorjev, baroreceptorjev itd.

POGLEJ VEČ:

32.3.1. Obstruktivne motnje prezračevanja pljuč

Restriktivne dihalne motnje

V jedru omejevalni(iz lat.

restrictio-omejitev) kršitev prezračevanja pljuč je v omejevanju njihovega širjenja v fazi vdihavanja zaradi delovanja intrapulmonalnih in zunajpljučnih vzrokov. Temelji na spremembah viskoelastičnih lastnosti pljučnega tkiva.

Intrapulmonalni vzroki restriktivnega tipa alveolarne hipoventilacije povzročijo zmanjšanje dihalne površine in/ali zmanjšano komplianco pljuč. Takšni vzroki so: pljučnica, benigni in maligni tumorji, tuberkuloza, resekcija pljuč, atelektaza, alveolitis, pnevmoskleroza, pljučni edem (alveolarni ali intersticijski), motena tvorba surfaktanta v pljučih, poškodba elastina pljučnega intersticija (npr. pod delovanjem tobačnega dima). Z zmanjšanjem tvorbe ali uničenja površinsko aktivne snovi se sposobnost pljuč, da se raztezajo med vdihom, zmanjša, kar spremlja povečanje elastičnega upora pljuč. Posledično se globina vdihov zmanjša, frekvenca dihanja pa se poveča. Obstaja površinsko pogosto dihanje (tahipneja).

Raztegljivost (skladnost) pljuč(∆V/∆P) je vrednost, ki označuje spremembo volumna pljuč na enoto transpulmonalnega tlaka, je glavni dejavnik, ki določa največjo inspiratorno mejo. Razteznost je vrednost, ki je obratno sorazmerna z elastičnostjo. Za hipoventilacijske motnje restriktivnega tipa je značilno zmanjšanje statičnih volumnov (VC, FFU, TRL) in zmanjšanje pogonske sile ekspiracijskega toka. Delovanje dihalnih poti ostane normalno, zato se pretok zraka ne spremeni. Čeprav se FVC in FEV1 zmanjšujeta, je razmerje FEV1/FVC % v mejah normale ali povišano. Pri restriktivnih pljučnih motnjah se zmanjšata komplianca pljuč (∆V/∆P) in elastični odboj pljuč. Zato se stopnja forsiranega izdihanega volumna COC25-75 (povprečna vrednost za določeno merilno obdobje od 25 % do 75 % FVC) zmanjša tudi v odsotnosti obstrukcije dihalnih poti. FEV1, ki označuje volumetrični ekspiratorni pretok, in največji ekspiratorni pretok pri restriktivnih motnjah se zmanjša zaradi zmanjšanja vseh pljučnih volumnov (VC, FOEL, TEL).

Obstaja več oblik kršitve aktivnosti dihalnega centra, odvisno od motnje aferentacije.

1. Pomanjkanje ekscitatornih aferentnih vplivov na dihalni center (z nezrelostjo kemoreceptorjev pri nedonošenčkih; z zastrupitvijo z drogami ali etanolom, s Pickwickovim sindromom).

2. Presežek zaviralnih aferentnih vplivov na dihalni center (na primer z močnimi bolečinskimi občutki, ki spremljajo dihanje, kar opazimo pri plevritisu, poškodbah prsnega koša).

4. Razpad avtomatske in prostovoljne regulacije dihanja (med nastankom močnih tokov aferentnih impulzov: bolečine, psihogenih, kemoreceptorjev, baroreceptorjev itd.

Pnevmotoraks se pojavi, ko se v plevralni votlini pojavi zrak, kar vodi do delnega ali popolnega kolapsa pljuč.

Razlikovati zaprto, odprto in ventil pnevmotoraks.

Zaprti pnevmotoraks *****80-A za katerega je značilna prisotnost zračnega mehurčka v plevralni votlini v odsotnosti komunikacije tega mehurčka z zunanjim okoljem. Pojavi se lahko, ko zrak iz pljuč ali skozi prsni koš izstopi v plevralno votlino, čemur sledi zaprtje dovoda (krvni strdek, pljučno tkivo, mišični reženj itd.). V tem primeru bo obseg dihalnih motenj odvisen od stopnje kolapsa pljuč, odvisno od velikosti zračnega mehurčka. Zaprti pnevmotoraks je tudi umetno povzročen: s kavernozno pljučno tuberkulozo, da se stisne votlina za njen kasnejši kolaps in brazgotinjenje. Če zaprti pnevmotoraks ni zdravilen in je velikost zračnega mehurčka pomembna, je treba zrak sesati iz plevralne votline in dodatno zapreti luknjo, skozi katero je vstopil v pleuro.

pri odprto pnevmotoraks *****80-B obstaja povezava med plevralno votlino in zunanjim okoljem, ki se lahko pojavi pri pretrganju pljučnega tkiva zaradi njegovega emfizema, uničenja pri raku ali pljučnem abscesu, s prodorno rano prsnega koša. Odprti pnevmotoraks povzroči popoln kolaps pljuč, ki določa stopnjo respiratorne odpovedi, dvostranski odprti pnevmotoraks povzroči popoln kolaps obeh pljuč in smrt zaradi prenehanja zunanjega dihanja. Zdravljenje odprtega pnevmotoraksa je zapiranje luknje, skozi katero zrak vstopa v plevralno votlino, in nato črpanje.

Najbolj nevarna je ventil pnevmotoraks, ki se razvije, ko je odprtina v plevri, skozi katero vstopa zrak v njeno votlino, prekrita z loputo tkiva, ki preprečuje uhajanje zraka iz plevralne votline, vendar mu omogoča prost vstop v plevralno votlino. *****80-B V tem primeru pride do povečanega črpanja zraka v plevralno votlino, kar lahko privede ne le do popolnega kolapsa ustreznega pljuča, temveč tudi do izpodrivanja mediastinalnih organov z zračnim mehurjem s pojavom hudih hemodinamičnih motenj. . To je tako življenjsko nevarno, da je pogosto prvi ukrep kirurga preoblikovanje enostranskega valvularnega pnevmotoraksa v odprtega (seveda s kasnejšo preobrazbo v zaprtega in nadaljnjim izsesavanjem zračnega mehurja).

Znatno zmanjšanje želje po tem, kar je. Diagnoza respiratorne odpovedi Funkcija zunanjega dihanja ni motena

Peakflowmetrija

Povprečne vrednosti PSV (l / min) pri otrocih in mladostnikih

Motnje prezračevanja

FVD - motnje ventilacijske funkcije pljuč v mešanem, obstruktivno-restriktivnem tipu.

POGLEJ VEČ:

Restriktivne dihalne motnje

Okvarjeno prezračevanje pljuč

POGLEJ VEČ:

32.3.1. Obstruktivne motnje prezračevanja pljuč

Restriktivne dihalne motnje

Zadnje

Treba je vedeti