Врожденная гиперчувствительность организма к лс называется. Гиперчувствительность к лекарственным препаратам

К чужеродному веществу называется аллергией (от греч. «реакция на чужое»). Название «аллергия» придумал австрийский учёный Клеменс Пирке в 1906 году. Он же предложил применять термин для описания действия на организм разных факторов из внешнего окружения, а вещества, которые возбуждают эти аллергические реакции, назвать аллергенами.

Американский аллерголог Р. А. Кук в 1947 году создал первую классификацию аллергии. По его определению, существует гиперчувствительность немедленного типа и гиперчувствительность замедленного типа. Последний тип будет детально рассмотрен в этой статье. Что важно, реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типа существенно отличаются друг от друга.

Основное отличие

Гиперчувствительность немедленного типа - это реакция на антиген, возникающая спустя 20-25 минут после вторичной встречи с аллергеном (антигеном). А реакция гиперчувствительности замедленного типа выражается не ранее чем через 7-8 часов или несколько суток. В 1968 году П. Г. Джеллом и Р. А. Кумбс написали научную работу, которая имела название «Новая классификация аллергических реакций». По этой классификации различают 4 основных типа аллергии.

Виды аллергии

• 1 тип - анафилактический, атопический, реагиновый. К проявлениям этого типа можно причислить отёк Квинке, анафилактический шок, атопическую бронхиальную астму, крапивницу.
• 2 тип - цитотоксический или цитолитический, к его проявлениям относятся лейкоз, гемолитические анемии, резус-несовместимость.
• 3 тип - иммунокомплексный, или тип Артюса. Оценивается общей реакцией и является основным в этиологии сывороточной болезни, ревматоидного артрита, системной эриматозной волчанки. Все эти три типа тесно связаны с гемагглютинином и принадлежат к гиперчувствительности немедленного типа.
• 4 тип - гиперчувствительность замедленного типа, механизм противодействия характеризуется клеточным воздействием Т-лимфоцита-хеллером антигеном.

Сенсибилизация

Реакцией гиперчувствительности замедленного типа является сенсибилизация организма к микробным антигенам, бактериям, вирусам, грибкам, гельминтам, к искусственным и натуральным антигенам (химические вещества, лекарства), к отдельным белкам. Наиболее ярко гиперчувствительность замедленного типа реагирует на внедрение малоиммуногенных антигенов. Незначительная доза антигенов при подкожном впрыскивании вызывают гиперчувствительность замедленного типа. Механизм развития аллергической реакции этого типа заключается в гиперчувствительности Т-лимфоцитов-хеллеров к антигенам. Гиперчувствительность лимфоцитов заставляет выделяться вещества, например, интерлейкин-2, которые активизируют макрофаги, происходит гибель антигена, вызвавшего сенсибилизацию лимфоцитов. Т-лимфоциты также включают защитный механизм, при котором гибнут бактерии, вирусы или простейшие.

Такая форма сенсибилизации замечается при множестве инфекционных заболеваний, таких как туберкулёз, сифилис, бруцеллёз, дифтерия, микозы, гельминтозы и другие, а также при отторжении трансплантата.

Пример

Самым наглядным примером подобных реакций является Манту. Если человеку, в организме которого находится туберкулёзная палочка, ввести внутрикожно туберкулин, то через 24-48 часов в месте инъекции образуется индурация 10-15 мм с гнойником в центре.

При гистологическом исследовании видно, что инфильтрат состоит в основном из лимфоцитов и клеток моноцитарно-макрофагального ряда.

Анерия

В редких случаях встречается отсутствие реакции. Это называется анергия, то есть отсутствие реакции организма на раздражители.

Положительная анергия встречается, когда аллерген, попадая в организм, гибнет. При этом воспаление не возникает.

Отрицательная анергия встречается, когда организм не может защищаться, что говорит о слабости индивидуума. Причиной отсутствия реакции или её слабой выраженности может быть снижение количества Т-лимфоцитов или нарушение их функций, также это может быть вызвано повышенной активностью Т-супрессоров.

Парааллергия и псевдоаллергия

Существуют понятия «парааллергия» и «псевдоаллергия». Встречаются они при диагностировании инфекционных болезней, выражающихся аллергическими реакциями.

Парааллергия - это когда заражённый организм реагирует на аналогичные аллергены, например, заражённый туберкулёзом реагирует на атипичные микобактерии.

Псевдоаллергия - это аллергия, например, на туберкулин у болеющего лейкемией.

Стадии аллергии

В аллергическом периоде описывается 3 стадии:

1. Иммунологическая стадия. На этой стадии происходят все видоизменения иммунной системы. Поступивший в организм аллерген соединяется с антителами и гиперчувствительными лимфоцитами.
2. Патохимическая стадия. На этой стадии в клетках происходит образование медиаторов (биологически активных химических веществ), монокинов, лимфокинов, которые образуются в результате присоединения аллергена с антителами и гиперчувствительными лимфоцитами.
3. Патофизиологическая стадия. На этой стадии проявляется клиника заболевания. Происходит это потому, что появившиеся медиаторы пагубно действуют на ткани организма. На этой стадии наблюдаются отёчность, зуд, спазмы гладкой мышечной ткани, расстройство кровообращения и др.

Эти стадии определяют гиперчувствительность замедленного типа.

Лечение

Это один из самых сложных вопросов. Терапия должна проводиться отличительно от терапии гиперчувствительности немедленного типа, т. к. гиперчувствительность замедленного типа - это иммунное воспаление.

Направленность

Лечение должно быть направлено на иммунологический момент, противовоспалительную терапию и обезвреживание возбудителя. И всё же терапию необходимо начать с общих правил лечения аллергических заболеваний. Обязательно нужно соблюдать гипоаллергенную диету. В лечении этого типа гиперчувствительности особое место занимает этиологическое лечение, то есть направленное на причину заболевания.

замедленного типа. Их лечение

Данный тип гиперчувствительности подразделяется на контактную, туберкулиновую и гранулематозную, поэтому и лечение должно быть направлено на определённый вид.

Первый - это когда функция иммунитета не повреждена, но возникает аутоаллерген, который вызывает нарушение иммунитета. Второй - когда иммунитет даёт сбой, не понимая, где свои белки, а где чужие, поэтому он считает, что это аллерген. Лечение проводят симптоматическое и патогенетическое, которое заключается в применении иммунодепрессантов. В основном это кортикостероиды.

Гиперчувствительность при трансплантации - это уничтожение инородного тела, внедрённого в организм. Предотвратить такую аллергию можно правильным подбором донора, а также назначая различные иммунодепрессанты, чтобы угнетать иммунную систему.

Таким образом, реакция гиперчувствительности замедленного типа имеет весомую значимость. В основе механизма реакции гиперчувствительности лежит воспаление, которое помогает купированию инфекции на пострадавших участках и создание здорового иммунитета.

Реакция иммунной системы на воздействие различных компонентов по происхождению, которые попали в организм с воздухом, пищей, во время контакта с кожным покровом или же в результате медикаментозного лечения называется гиперчувствительностью.

Причинами гиперчувствительности являются нарушения иммунных функций организма. Реакции гиперчувствительности провоцируются многими антигенами, и у различных людей причины разные.

Классифицируют реакции гиперчувствительности с помощью иммунологических механизмов, которые их вызывают.

Существуют две формы реакции гиперчувствительности:

• гиперчувствительность немедленного типа, которая включает 3 типа гиперчувствительности (I, II, III);
• гиперчувствительность замедленного типа - IV типа.

Диагностика реакций немедленных типов

1. Аллергологический анамнез. Необходимо собрать сведенья, которые нужны, чтобы провести диагностику и лечение.
2. Всестороннее физикальное исследование. Внимательному исследованию подлежат органы дыхания, кожный покров, глаза, грудная клетка.
3. Лабораторные исследования, благодаря которым можно опровергнуть или подтвердить диагноз, который был поставлен по результатам анамнеза, а также принимая во внимание физикальные исследования. Также лабораторные исследования помогают в оценке эффективности лечения и помогают проследить за состоянием больного.
4. Общий анализ крови.
5. Мазки мокроты.
6. Кожные пробы.
7. Общий уровень иммуноглобулинов IgE в сыворотке.
8. Провокационные пробы. Данный метод основывается на введении аллергенов в орган-мишень, он позволяет выявить сенсибилизацию.
9. Проведение исследований функций дыхания. Данный метод применяется, чтобы провести дифференциальную диагностику не аллергических и аллергических заболеваний легких, чтобы оценить реактивность бронхов и тяжесть данных заболеваний, а также эффективность их лечения.
10. Рентгенологическое исследование.

Диагностика реакций замедленных типов

Для диагностики этих типов реакций гиперчувствительности используются следующие методы:

• определение уровня сывороточных иммуноглобулинов IgE;
• проведение кожных и провокационных проб, используя предполагаемые аллергены,
• определение сенсибилизированных клеток с помощью тестов, проведение реакции бласттрансформации лимфоцитов,
• проведение реакции торможения миграции у лейкоцитов;
• проведение цитотоксических тестов.

Анафилактические реакции - реакции первого типа

В основе данной реакции лежит механизм повреждения тканей, который обычно проходит при участии иммуноглобулинов Е, G. В данном случае в кровь проникают биологически активные вещества (серотонин, гистамин, гепарин, брадикинины и другие). При этом происходит повышение секреции, нарушение проницаемости мембран, спазм мускулатуры, интерстициальный отек.

Реакции гиперчувствительности данного типа разделяют на местные и системные.

Местные реакции полностью зависят от места попадания антигена.

Симптомы заболевания:

• анафилактический шок;
• конъюнктивиты и выделения из носа;
• отеки кожи;
• сенная лихорадка и бронхиальная астма;
• аллергический гастроэнтерит.

Системная реакция обычно развивается в ответ после внутривенного введения антигена, организм хозяина к которому уже сенсибилизирован. Через несколько минут при этом может развиться шоковое состояние. Данное состояние может закончиться летальным исходом.

Реакция гиперчувствительности данного типа в развитии проходит две фазы. Симптомы первой фазы:

• расширение сосудов, а также повышение их проницаемости;
• секреция желез или спазм гладкой мускулатуры.

Данные симптомы появляются спустя 5-30 мин после введения антигена.

Вторая фаза чаще начинает развиваться спустя 2-8 часов и может продолжаться несколько дней.

Симптомы поздней фазы:

• интенсивная инфильтрация нейтрофилов, эозинофилов, базофилов и моноцитов.
• деструкция ткани.

Цитотоксические реакции - реакции второго типа

Циркулирующие антитела входят в реакцию с составными частями мембран тканей и клеток. Этот тип реакции проходит с участием иммуноглобулинов G, М, а также во время активации системы комплемента. В результате этого повреждается клеточная мембрана. Данный тип реакции появляется при тромбоцитопении, гемолитической болезни новорожденных, имеющих резус-конфликт, аллергии, гемолитической анемии.

Во время реакции гиперчувствительности данного типа в организме появляются антитела, направленные против антигенов, которые расположились на поверхности клеток или же других компонентов тканей.

Существует два способа, по которым антитела могут вызвать реакцию гиперчувствительности второго типа: опсонизация и прямой лизис.

Клинические реакции гиперчувствительности ІІ типа возникают в таких случаях:

• во время переливания несовместимой крови, при этом клетки донора идут в реакцию с антителами хозяина;
• во время эритробластоза плода, при этом существуют антигенная разница между плодом и матерью, а антитела матери, проникая через плаценту, могут вызвать разрушение эритроцитов у плода;
• во время тромбоцитопении, анемии и агранулоцитозе, при этом антитела образуются против собственных кровяных клеток, которые потом разрушатся;
• во время некоторых реакциях на лекарственные препараты, которые образуют антитела, реагируя с препаратами.

Имуннокомплексные реакции - реакции гиперчувствительности третьего типа

Реакция гиперчувствительности третьего типа обусловлена образованием преципитирующих комплексов антитело-антиген в малом избытке антигенов. Комплексы, откладываясь на стенках сосудов, активируя систему комплемента, тем самым вызывают воспалительные процессы, такие как сывороточная болезнь, иммунокомплексный нефрит. Механизм реакции тесно связан с повреждением тканей иммунными комплексами и проходит с участием иммуноглобулинов G, М. Данный тип реакции характерный для аллергических дерматитов, экзогенных аллергических конъюнктивитов, системной красной волчанки, иммунокомплексного гломерулонефрита, ревматоидного артрита, сывороточной болезни.

Существуют 2 типа иммунокомплексных повреждений:

1. во время попадания в организм человека экзогенных антигенов, например белка, бактерии, вируса;
2. во время образования антител, против собственных антигенов

Имунноклеточные реакции - реакции четвертого типа

Реакция этого типа вызвана контактом специфического антигена с Т-лимфоцитами. После повторного контакта с антигеном начинают развиваться Т-клеточные зависимые воспалительные замедленные реакции, которые бывают местными или генерализованными. Это, например, может быть аллергический контактный дерматит. В процесс могут вовлечься любые органы и ткани. Данный тип реакции характерный для таких заболеваний, как бруцеллез, туберкулез.

Лечение реакций гиперчувствительности

Лечение состоит из ряда мероприятий. Самым главным считается прекращение воздействия аллергена. Для этого необходимо изолировать больного от животных, установить кондиционеры с фильтрами, отказаться от многих лекарственных препаратов и пищевых продуктов. Если полностью невозможно устранить аллерген, тогда нужно уменьшить его интенсивность воздействия.

Также для лечения используют антигистаминные средства.

Гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ)

Ги­перчувствительность, обусловленная антителами (IgE, IgG, IgM) против аллергенов. Развивается через не­сколько минут или часов после воздействия аллергена: рас­ширяются сосуды, повышается их проницаемость, развивают­ся зуд, бронхоспазм, сыпь, отеки.

К ГНТ относятся I, II и III типы аллергических реакций: I тип - анафилактический, обусловлен­ный действием IgE; II тип - цитотоксический, обусловленный действием IgG, IgM; III тип - иммунокомплексный, развивающийся при образовании иммунного комплекса IgG, IgM с антигенами.

ГЗТ

— не связана с антителами, опосредована клеточными механизма­ми с участием Т-лимфоцитов. К ГЗТ относятся следующие фор­мы проявления: туберкулиновая реакция, замедленная аллергия к белкам, контактная аллергия.

В отличие от реакций I, II и III типов реакции IV типа не свя­заны с антителами, а обусловлены клеточными реакциями, прежде всего Т-лимфоцитами. Реакции замедленного типа могут возникать при сенсибилизации организма:

1. Микроорганизмами и микробными антигенами (бактериальны­ми, грибковыми, протозойными, вирусными); 2. Гельминтами; 3. Природными и искусственные гаптенами (лекарственные препараты, красители);

Механизм аллергической реакции этого типа состоит в сен­сибилизации Т-лимфоцитов-хелперов антигеном. Сенсибилизация лимфоцитов вызывает выделение медиаторов, в частности интерлейкина-2, которые активируют макрофаги и тем самым вов­лекают их в процесс разрушения антигена, вызвавшего сенсибилизацию лимфоцитов.

Основные типы реакций гиперчувствительности:

I тип - анафилактический. При первичном контакте с ан­тигеном образуются IgE, которые прикрепляются Fc-фрагментом к тучным клеткам и базофилам. Повторно вве­денный антиген перекрестно связывается с IgE на клетках, вызывая их дегрануляцию, выброс гистамина и других медиа­торов аллергии.

Первичное поступление аллергена вызывает продук­цию плазмацитами IgE, IgG4. Синтезированные IgE прикрепляются Fc-фрагментом к Fc-peцепторам базофилов в крови и тучных клеток в слизистых оболочках, соединительной ткани. При повторном поступ­лении аллергена на тучных клетках и базофилах образуются комплексы IgE с аллергеном, вызывающие дегрануляцию клеток.

Анафилактический шок - протекает остро с развитием коллапса, отеков, спазма гладкой мускулатуры; часто заканчи­вается смертью. Крапивница - увеличивается проницае­мость сосудов, кожа краснеет, появляются пузыри, зуд. Бронхиальная астма - развиваются воспаление, бронхоспазм, усиливается секреция слизи в бронхах.

II тип - цитотоксический. Антиген, расположенный на клетке «узнается» антителами классов IgG, IgM. При взаимо­действии типа «клетка-антиген-антитело» происходит актива­ция комплемента и разрушение клетки по трем направлениям: комплементзависимый цитолиз; фагоцитоз; антителозависимая клеточная цитотоксичность.

По II типу гиперчувствительнос­ти развиваются некоторые аутоиммунные болезни, обуслов­ленные появлением аутоантител к антигенам собственных тканей: злокачественная миастения, аутоиммун­ная гемолитическая анемия, вульгарная пузырчатка, синдром Гудпасчера, аутоиммунный гипертиреоидизм, инсулинозависимый диабет II типа.

III тип - иммунокомплексный. Антитела классов IgG, IgM образуют с растворимыми антигенами иммунные комплексы, которые активируют комплемент. При избытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладывают­ся на стенке сосудов, базальных мембранах, т. е. структурах, имеющих Fc-рецепторы.

Первичными компонентами III типа гиперчувствительности являются растворимые иммунные комплексы антиген-анти­тело и комплемент (анафилатоксины С4а, СЗа, С5а). При из­бытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладываются на стенке сосудов, базальных мем­бранах, т.е. структурах, имеющих Fc-рецепторы. Поврежде­ния обусловлены тромбоцитами, нейтрофилами, иммунными комплексами, комплементом.

Сывороточная болезнь происходит при введении высоких доз антигена, например лошадиной противостолбнячной сы­воротки. Через 6-7 дней в крови появляются антитела про­тив лошадиного белка, которые, взаимодействуя с данным антигеном, образуют иммунные комплексы, откладывающие­ся в стенках кровеносных сосудов и тканях. Развиваются си­стемные васкулиты, артриты (отложение комплексов в суста­вах), нефрит (отложение комплексов в почках).

Реакция Артюса развивается при повторном внутрикожном введении антигена, который локально образует иммун­ные комплексы с ранее накопившимися антителами. Прояв­ляется отеком, геморрагическим воспалением и некрозом.

Бурную и порой непредсказуемую реакцию организма могут вызвать привычные, на первый взгляд, вещества и продукты. Гиперчувствительность - это реакция иммунной системы на воздействие различных по происхождению компонентов, проникающих в организм с пищей, воздухом, при контакте с кожным покровом или в результате медикаментозного лечения. Причиной данного заболевания считаются различные нарушения иммунных функций организма. Иммунная система реагирует на проникновение чужеродных веществ выделением антител, направленных на нейтрализацию и уничтожение аллергенов. Этот процесс сопровождается выделением гистамина с образованием отеков, воспалений и зуда кожных покровов. Тяжесть протекания реакции может быть умеренной или носить опасный характер в виде шокового состояния (анафилаксии).
Реакцию повышенной чувствительности могут вызывать аллергены, такие как пыльца различных растений, шерсть животных, бытовая пыль, продукты жизнедеятельности блох, пылевых клещей. Проявлениями реакции на такие раздражители могут быть астматические приступы и отдышка. Пищевыми продуктами, наиболее часто вызывающими аллергическую реакцию являются молоко, яйца, фрукты, орехи и хитиновые моллюски (раки, крабы, омары). Пищевая аллергическая реакция, как правило, проявляется нарушением состояния кожи (шелушение, сухость, покраснение, контактные дерматиты, атопическая экзема), но случаются и расстройства пищеварения. Контактный дерматит является следствием гиперчувствительности кожи на различные раздражители (металлы, косметические средства, стиральные порошки, резину, цементные растворы). Чувствительность к укусам насекомых (осы, пчелы и т.д.) и лекарственным препаратам (сульфаниламиды, аспирин) может вызвать тяжелую реакцию организма, проявляющуюся наступлением анафилактического шока и повреждением клеток головного мозга, печени, почек. Наступление такого состояния требует экстренного медицинского вмешательства.
Диагностика предрасположенности к гиперчувствительности и выявление аллергенов, провоцирующих это состояние, производится при помощи прик-теста. Предполагаемый раздражитель наносится на предварительно поврежденный участок кожи и по реакции определяется, является ли данное вещество аллергеном или нет. При выявлении аллергена необходимо всячески избегать контакта с данным веществом. Некоторые типы гиперчувствительности можно устранить путем приема лекарственных препаратов, подавляющих (снижающих) иммунную реакцию посредством регулярного введения минимальных доз аллергена. Тяжелые шоковые состояния (отеки, спазмы дыхания) устраняются инъекциями гормональных и антигистаминных препаратов.
В основном, склонность к определенной гиперчувствительности является генетической и передается по наследству. Состояние окружающей среды, социальная обстановка и образ жизни можно отнести к факторам влияющим на появление и развитие данного заболевания.

Обновлено: 2019-07-09 23:52:34

• Мигрень - - это сильная головная боль, обусловленная самыми разными причинами. Мигрень могут вызвать перепады атмосферного давления, переутомление
• Структура и характер ответных реакций организма на массаж каждый раз бывают различными в зависимости от: 1) функционального состояния высших

Реакции гиперчувствительности I типа обусловлены взаимодействием антигена со специфическим иммуноглобулином Е, связанным с соответствующими Fc-рецепторами на поверхности тучных клеток

Функционирование эффекторных механизмов клеточного и гуморального иммунитета основано на активации соответственно Т- и В-клеток. Избыточная стимуляция данных механизмов антигеном у сенсибилизированного хозяина может привести к повреждению тканей, и в этом случае говорят о реакциях гиперчувствительности. Различают пять типов таких реакций. Реакции I, II, III и V типов обусловлены взаимодействием антигена с гуморальными антителами, и их принято относить к реакциям «немедленного» типа, хотя одни развиваются быстрее, чем другие. Реакции IV типа основаны на взаимодействии поверхностных лимфоцитарных рецепторов со своими лигандами, и, поскольку для их развития требуется дольше времени, они получили название «гиперчувствительность замедленного типа».

I типа (анафилактические)

Реакции гиперчувствительности I типа обусловлены взаимодействием антигена со специфическим иммуноглобулином Е, связанным с соответствующими Fc-рецепторами на поверхности тучных клеток. В результате наступает дегрануляция тучных клеток, которая сопровождается высвобождением медиаторов – гистамина, лейкотриенов и фактора активации тромбоцитов, а также хемотаксических факторов эозинофилов и нейтрофилов.

Анафилаксия Наиболее распространенные аллергические заболевания – это сенная лихорадка и астма . Антиген, вызывающий аллергию, можно определить методом кожной пробы; при этом в месте введения антигена немедленно возникают волдырь и эритема. Для развития хронической бронхиальной астмы большое значение имеют клеточные реакции поздней фазы. К аллергии существует сильная наследственная предрасположенность. Важный фактор – тенденция к синтезу большого количества иммуноглобулина Е. Методы симптоматического лечения включают использование антагонистов медиаторов и веществ, стабилизирующих тучные клетки. Для подавления реакций поздней фазы могут применяться стероиды. Неоднократные инъекции антигена могут привести к десенсибилизации за счет образования блокирующих иммуноглобулина G или А , или в результате подавления синтеза иммуноглобулина Е .

Реакции гиперчувствительности II типа (гуморальные цитотоксические иммунные реакции)

В основе реакций гиперчувствительности II типа лежит процесс гибели клеток, с поверхностными антигенами которых связались антитела. Такие клетки могут поглощаться фагоцитами, узнающими связанные иммуноглобулин G и С3b, а могут лизироваться под действием системы комплемента. Несущие иммуноглобулин G клетки могут уничтожаться и полиморфноядерными лейкоцитами, макрофагами и К-клетками при помощи внеклеточного механизма (антителозависимая клеточная цитотоксичность).

Аутоиммунные реакции гиперчувствительности ll типа

При аутоиммунной гемолитической анемии у больного образуются аутоантитела к собственным эритроцитам. Эритроциты, нагруженные такими антителами, имеют короткий срок жизни и устраняются в основном с помощью фагоцитоза. Сходные механизмы приводят к анемии у пациентов, в сыворотке которых содержатся холодовые агглютинины, и после инфекции Mycoplasma pneumoniae синтезируются моноклональные анти-I. То же самое наблюдается в некоторых случаях пароксизмальной гемоглобинурии, вызванной литическими антителами Доната-Ландштайнера, специфичными к антигенам группы крови Р. Сыворотка больных тиреоидитом Хасимото содержит антитела, которые в присутствии комплемента обладают непосредственной цитотоксичностью по отношению к изолированным клеткам щитовидной железы в культуре. При синдроме Гудпасчера в крови обнаруживают антитела к базальной мембране почечных клубочков. При исследовании биоптатов обнаруживается, что эти антитела вместе с компонентами комплемента связываются с базальными мембранами, и активация всей системы комплемента приводит к серьезному повреждению клеток почечных клубочков.

К этой же группе заболеваний можно отнести и миастению , при которой ацетилхолиновые рецепторы окончаний двигательных нервов блокируются аутоантителами.

Лекарственная непереносимость, обусловленная аллергическими реакциями ll типа

Лекарства могут присоединяться к различным компонентам организма и тем самым превращаться в полноценный антиген, способный сенсибилизировать определенных людей. Если при этом образуется иммуноглобулин Е, то возможно развитие анафилактических реакций.

В некоторых случаях, особенно при использовании мазей, может быть индуцирована гиперчувствительность, опосредованная клетками. Если же лекарственное вещество связывается с сывороточными белками, то вполне вероятны реакции III типа, обусловленные образованием иммунных комплексов. Примерами лекарственной непереносимости могут служить гемолитическая анемия , вызываемая иногда длительным применением хлорпромазина или фенацетина; агранулоцитоз , обусловленный приемом амидопирина или квинидина; тромбоцитопеническая пурпура , вызываемая седативным препаратом седормидом. Как оказалось, свежая сыворотка таких больных в присутствии седормида лизирует тромбоциты.

Примерами реакций гиперчувствительности II типа могут служить реакции при переливании несовместимой крови, гемолитическая болезнь новорожденных вследствие резусной несовместимости, опосредованное антителами разрушение трансплантата, аутоиммунные реакции, направленные против форменных элементов крови и базальных мембран почечных клубочков, а также гиперчувствительность, обусловленная присоединением к поверхности эритроцитов или тромбоцитов лекарственных веществ.